Apparato respiratorio - Doctor33 · cresta ossea trasversa posta tra giunzione dello sterno e...

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147 Anamnesi 155 Esame obiettivo 158 Sintesi finale 167 Esami e indagini diagnostiche 167 ESAME DELL’APPARATO RESPIRATORIO 148 Anatomia 149 Sintomi e definizioni 149 Tosse 149 Disfonia (raucedine) 150 Respiro sibilante (“wheeze”) 150 Stridore 151 Stertore respiratorio 151 Espettorato 151 Emottisi 152 Dispnea 152 Dolore toracico 153 Pattern respiratorio 154 Graham Devereux Graham Douglas Apparato respiratorio 7 SEZIONE 2 ESAME CLINICO SISTEMATICO

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Anamnesi 155

Esame obiettivo 158

Sintesi finale 167

Esami e indagini diagnostiche 167

ESAME DELL’APPARATO RESPIRATORIO 148

Anatomia 149

Sintomi e definizioni 149 Tosse 149 Disfonia (raucedine) 150 Respiro sibilante (“wheeze”) 150 Stridore 151 Stertore respiratorio 151 Espettorato 151 Emottisi 152 Dispnea 152 Dolore toracico 153 Pattern respiratorio 154

Graham Devereux Graham Douglas

Apparato respiratorio 7

SEZIONE 2 ESAME CLINICO SISTEMATICO

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APPARATO RESPIRATORIO

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ESAME DELL’APPARATO RESPIRATORIO

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Sintomi e definizioni

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ANATOMIAL’apparato respiratorio è costituito da vie aeree supe-riori, ovvero naso, bocca, orofaringe e laringe, e da vie aeree inferiori, ossia trachea e polmoni. Il polmone sini-stro contribuisce per il 45% della superficie totale dispo-nibile per lo scambio gassoso, in quanto il cuore ingombra principalmente l’emisistema sinistro del tora-ce. Il polmone destro è suddiviso in tre lobi (superiore, medio e inferiore), mentre quello sinistro in due (supe-riore e inferiore) (Fig. 7.1).

Le vie aeree (bronchi) veicolano l’aria agli alveoli nel corso dell’inspirazione, mentre durante l’espirazione eliminano i gas di scarto, principalmente anidride car-bonica, al di fuori del corpo. La struttura funzionale ele-mentare deputata allo scambio gassoso è l’acino, con bronchioli ramificati che portano ai grappoli di alveoli (Fig. 7.2). Gli alveoli sono piccole sacche contenenti aria, rivestite di cellule epiteliali appiattite (pneumociti di I tipo) e avvolte da una fitta rete di capillari nella qua-le si completa lo scambio gassoso. Gli alveoli e i capil-lari hanno pareti estremamente sottili e instaurano un contatto molto prossimo configurando la membrana al-veolo-capillare; anidride carbonica e ossigeno diffondo-no efficientemente attraverso questa struttura. In cia- scun polmone sono presenti all’incirca 300 milioni di alveoli, con un’area superficiale totale di 40-80 m2 dispo-nibile per lo scambio gassoso.

La circolazione sanguigna nel polmone è duplice: la prima, detta circolazione bronchiale, ha funzione tro-fica per l’albero tracheo-bronchiale, in quanto veicola sangue ossigenato e nutrimenti con le arterie bron-chiali, che derivano dall’aorta. La seconda, detta cir-colazione polmonare, è deputata allo scambio gassoso, in quanto veicola il sangue deossigenato (venoso) ver-so i capillari che avvolgono gli alveoli con le arterie polmonari.

SINTOMI E DEFINIZIONI

TosseCon il termine tosse si indica il suono caratteristico pro-dotto da un un atto espiratorio violento contro una glot-tide inizialmente chiusa. Per tosse acuta si intende una condizione della durata inferiore a 3 settimane; per tos-se cronica si intende una condizione che perdura più di 8 settimane. La causa più comune di tosse acuta è l’in-fezione virale del tratto respiratorio superiore. La tosse acuta è solitamente una manifestazione benigna che si risolve spontaneamente in poco tempo, ma che può an-che accompagnarsi a condizioni più gravi (Box 7.1). Quando una tosse cronica si manifesta in un paziente

Fig. 7.1 Anatomia topografica del torace. (A) I punti di repere dei polmoni e della pleura, della trachea e dei bronchi. La trachea normalmente è posta centralmente. Sulla parete toracica anteriore, la biforcazione della trachea corrisponde con l’angolo sternale, quella cresta ossea trasversa posta tra giunzione dello sterno e manubrio sternale. Contare le coste verso il basso partendo dalla seconda cartilagine costale a livello dell’angolo sternale. (B) Anatomia topografica dei lobi del polmone destro e dei visceri sottostanti. (C) Lobi dei polmoni: vista anteriore (superiore) e vista laterale (inferiore).

Lobo superioredestro

Lobo inferioredestro

Fegato

Lobo medio

1 Segni di riferimento topografico della pleura2 Segni di riferimento topografico dei polmoni

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Lobomedio

Lobomedio

Loboinferiore

Loboinferiore

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Loboinferiore

Loboinferiore

3 Incisura cardiaca4 Scissura obliqua5 Scissura orizzontale6 Trachea

Lobo superioredestro

Lobo inferioredestro

Fegato

Lobo medio

1 Segni di riferimento topografico della pleura2 Segni di riferimento topografico dei polmoni

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Lobomedio

Lobomedio

Loboinferiore

Loboinferiore

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Loboinferiore

Loboinferiore

3 Incisura cardiaca4 Scissura obliqua5 Scissura orizzontale6 Trachea

Lobo superioredestro

Lobo inferioredestro

Fegato

Lobo medio

1 Segni di riferimento topografico della pleura2 Segni di riferimento topografico dei polmoni

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Lobomedio

Lobomedio

Loboinferiore

Loboinferiore

Lobosuperiore

Lobosuperiore

Loboinferiore

Loboinferiore

3 Incisura cardiaca4 Scissura obliqua5 Scissura orizzontale6 Trachea

ESAME DELL’APPARATO RESPIRATORIO

7.1 Sintomi preoccupanti associati a tosse

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APPARATO RESPIRATORIO

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Radiografia del torace normale

Radiografia del torace patologica

Tosse acuta(<3 settimane)

Infezione virale del tratto respiratorioInfezione batterica (bronchite acuta)Inalazione accidentale di corpo estraneo Inalazione accidentale di polveri/fumi irritanti

PolmonitePresenza di corpo estraneo radiopacoPolmonite acuta da ipersensibilità

Tosse cronica(>8 settimane)

Malattia da reflusso gastroesofageoAsma bronchialeIper-reattività bronchiale postviraleRinite/sinusiteTabagismoFarmaci, in particolare ACE-inibitoriEsposizione continuativa a polveri/fumi irritanti

Tumore del polmoneTubercolosiMalattia interstiziale del polmoneBronchiettasia

7.2 Cause della tosse

Fig. 7.2 L’acino è la struttura funzionale elementare deputata allo scambio gassoso.

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Una tosse “alta” poco energica (“bovina”) con rauce-dine suggerisce la presenza di cancro del polmone che sta invadendo il nervo laringeo ricorrente sinistro pro-vocando paralisi della corda vocale sinistra, ma può ma-nifestarsi anche con debolezza dei muscoli respiratori dovuta a disturbi neuromuscolari.

L’infiammazione, l’infezione o il tumore della laringe provocano episodi di tosse violenta, abbaiante o doloro-sa con raucedine associata, oltre al tipico suono inspira-torio stridulo o gracchiante dello stridore (p. 151). Una tosse grassa (produttiva) suggerisce la presenza di se-crezione nelle prime vie aeree a causa di infezione dei bronchi e bronchiettasia. La tosse grassa che si manife-sta al risveglio mattutino è tipica della bronchite croni-ca dei fumatori. È da considerare una normale mani- festazione, funzionale alla eliminazione dell’eccesso di muco raccoltosi durante il sonno; tuttavia una qualsiasi alterazione nelle caratteristiche di questa tosse può in-dicare cancro del polmone. Tracheite e polmonite pro-vocano tosse secca (non produttiva), che si può asso-ciare a dolore toracico.

La tosse secca cronica è caratteristica delle malattie in-terstiziali del polmone, come ad esempio la fibrosi pol-monare idiopatica (detta anche alveolite fibrosante).

Altre caratteristiche associate alla tosseLa tosse notturna che interrompe il sonno è caratteri-stica dell’asma bronchiale. L’asma professionale e l’esposizione a polveri e fumi provocano una tosse cronica che migliora durante i fine settimana e i perio-di di ferie. Colpi di tosse durante e dopo la degluti-zione di liquidi suggeriscono malattia neuromusco-lare dell’orofaringe.

La sincope da tosse (sincope laringea) è causata dal re-pentino aumento della pressione intratoracica, che com-promette il ritorno venoso al cuore, riducendo di con- seguenza la gittata cardiaca.

Disfonia (raucedine)La disfonia (raucedine) è causata il più delle volte dalla laringite. Il danno provocato al nervo laringeo ricorren-te sinistro da un tumore localizzato presso l’ilo sinistro provoca raucedine con tosse “bovina”, poiché la corda vocale sinistra non è più in grado di addursi con la fo-nazione (si veda il Cap. 13).

Respiro sibilante (“wheeze”)Il termine “wheeze” indica un suono acuto simile a un sibilo prodotto dalla repentina accelerazione del flusso d’aria mentre attraversa vie aeree parzialmente ostruite per broncospasmo o per stenosi. Si manifesta principal-mente in corso di espirazione, ma i pazienti possono produrre crepitii per la presenza di secrezione nelle vie aeree superiori o nella laringe anche nel corso della fase inspiratoria, come nel caso dello stridore. Il “wheeze” generato in corso di attività fisica è comune nell’asma bronchiale e nella BPCO. Il risveglio notturno con “wheeze” suggerisce asma o dispnea parossistica not-turna, mentre la sua presenza al risveglio del mattino è più suggestiva di una BPCO.

non fumatore con radiografia del torace normale, allo-ra è probabile sia provocata da malattia da reflusso ga-stroesofageo, sinusite cronica con scolo retronasale o terapia antipertensiva con ACE-inibitori (Box 7.2).

Sia l’asma grave sia la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) possono scatenare accessi di tosse si-bilante prolungata oltre che una tosse secca parossisti-ca a seguito di una banale infezione virale e tale manifestazione può perdurare anche diversi mesi (iper-reattività bronchiale).

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Sintomi e definizioni

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151

Colore

prodotto nella bronchite cronica e nella BPCO in assenza di infezioni attive.

nelle infezioni acute del tratto respiratorio inferiore (di regola associato alla ricca presenza di neutrofili attivati) e nell’asma bronchiale (associato alla presenza di eosinofili).

(di regola associato alla presenza di neutrofili lisati) indica infezione cronica, ad esempio nella BPCO o bronchiettasia. L’espettorato è verdastro poiché i neutrofili lisandosi rilasciano un enzima con pigmentazione verde: la mieloperossidasi. Il primo espettorato prodotto al mattino da un paziente con BPCO può essere verde a causa della stagnazione notturna dei neutrofili.

fasi iniziali della polmonite pneumococcica, poiché l’infiammazione polmonare provoca lisi eritrocitaria (Fig. 7.3).

QuantitàGrandi volumi di espettorato purulento sono mobiliz-zati nei pazienti affetti da bronchiettasia, particolarmen-te con certe variazioni della postura. L’espulsione im- provvisa con colpi di tosse di quantità copiose di espettorato purulento può indicare la rottura di un ascesso polmonare o di un empiema nell’albero bron-chiale. L’espulsione di abbondanti quantità di espetto-rato acquoso con sfumature rosa in un paziente con difficoltà respiratoria acuta suggerisce edema polmona-re ma, se ciò perdura per settimane (broncorrea), allora bisogna pensare a un tumore polmonare a cellule alveo- lari.

Sapore e odoreL’espettorato con sapore cattivo od odore disgustoso sug-gerisce infezione da batteri anaerobi e si manifesta nella bronchiettasia, nell’ascesso polmonare e nell’empiema. Nella bronchiettasia l’alterazione del sapore dell’espetto-rato può indicare un’esacerbazione infettiva.

Materiale solidoNell’asma e nell’aspergillosi broncopolmonare allergica è possibile che secrezioni dense ristagnino nelle vie ae-ree, sino a solidificarsi per essere poi successivamente

Tipo Aspetto Causa

Sieroso Limpido, acquoso

Edema polmonare acuto

Schiumoso, rosa

Cancro a cellule alveolari

Mucoide Chiaro, grigiastro

Bronchite cronica/broncopneumopatia cronica ostruttiva

Biancastro, vischioso

Asma

Purulento Giallastro Infezione broncopolmonare acutaAsma (eosinofili)

Verdastro Infezione di lunga data Polmonite Bronchiettasia Fibrosi cistica Ascesso polmonare

Rugginoso Rosso ruggine Polmonite pneumococcica

7.3 Tipi di espettorato

StridoreIl termine stridore indica un rumore acuto e spesso stri-dulo prodotto da turbolenza del flusso d’aria attraver-so una parziale ostruzione delle prime vie aeree. Si manifesta il più delle volte durante l’inspirazione, ma può presentarsi anche all’atto dell’espirazione o essere bifasico. Lo stridore inspiratorio indica la presenza di una stenosi localizzata presso le corde vocali; lo strido-re bifasico suggerisce ostruzione tracheale, mentre lo stridore all’espirazione suggerisce ostruzione tracheo-bronchiale. Il restringimento delle vie aeree più picco-le e periferiche provoca “wheeze” (si veda la Fig. 13.22). La presenza di stridore impone un approfondimento diagnostico. Le cause più comuni comprendono: infe-zione/infiammazione, ad esempio epiglottide acuta nei bambini e negli adulti in giovane età; tumori della tra-chea e dei bronchi principali, ovvero compressione estrinseca della trachea e dei bronchi principali da par-te dei linfonodi negli anziani. Più raramente vanno pre-se in considerazione anafilassi e presenza di corpo estraneo.

Stertore respiratorioCon il termine stertore respiratorio si indica una tipolo-gia di respiro russante simile al verso di un suino che è indicativo di restrizione/ostruzione del tratto rinofarin-geo o orofaringeo, come ad esempio nel caso dell’asces-so peritonsillare.

EspettoratoL’espettorato è la secrezione mucosa prodotta dal trat-to respiratorio. Normalmente le vie aeree producono circa 100 ml di espettorato chiaro biancastro al giorno, che viene trasportato verso l’orofaringe e quindi deglu-tito. Esistono quattro tipologie principali di espettorato (Box 7.3).

Fig. 7.3 Espettorato color ruggine nella polmonite pneumococcica.

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APPARATO RESPIRATORIO

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152

Non cardiorespiratorie

Cardiache

sinistra

mitralicheabbondante

Respiratorie

Vie respiratorie

Parenchima

(ad esempio sarcoidosi)

ad esempio polmonite da Pneumocystis jiroveci

linfangite carcinomatosa)

Circolazione polmonare

primariaPleuriche

Parete toracica

Neuromuscolari

7.5 Cause di dispnea respiratoria

espulse tossendo sotto forma di materiale vermiforme, veri e propri calchi dei bronchi (Fig. 7.4). Altro materia-le solido che a volte si espelle con la tosse include tessu-to tumorale necrotico e corpi estranei inspirati, ad esempio cibo, denti e compresse.

EmottisiCon il termine emottisi si intende l’emissione di san-gue dal tratto respiratorio con la tosse; questa condi-zione impone sempre un approfondimento diagnostico (Box 7.4).

Quantità e aspettoUn espettorato chiaro biancastro striato di sangue o la presenza in esso di coaguli per più di una settimana sug-gerisce cancro del polmone. L’emottisi con espettorato purulento suggerisce infezione. L’emissione di quantità copiose di sangue è evento raro, ma potenzialmente fa-tale; le sue cause comprendono cancro del polmone, bronchiettasia e tubercolosi e, meno comunemente, ascesso polmonare, micetoma, fibrosi cistica, fistola aor-to-bronchiale e granulomatosi con poliangioite (detta anche granulomatosi di Wegener).

Durata e frequenzaLa bronchiettasia provoca emottisi intermittente asso-ciata a espettorato purulento sempre più abbondante col trascorrere degli anni. Emottisi abituali che si ripetono da una settimana o più sono suggestive di cancro del polmone; altre cause includono tubercolosi e ascesso polmonare.

Episodi sporadici di emottisi, se associati a sintomi quali dolore al petto di tipo pleuritico e difficoltà respi-ratoria, suggeriscono tromboembolia e infarto polmona-re e necessitano di indagini immediate.

DispneaIl termine dispnea (difficoltà a respirare) indica un’ec-cessiva percezione soggettiva dell’attività respiratoria ed è comune dopo un’intensa attività fisica. I pazienti usano i termini “fiato corto”, “difficoltà a respirare ab-bastanza aria” o “sfinimento” (Box 7.5).

Modalità di insorgenza, durata e progressioneLa difficoltà respiratoria psicogena può manifestarsi all’improvviso, a riposo o mentre si parla. In questi casi i pazienti affermano comunemente di non essere in

Fig. 7.4 Tappo di muco di un paziente affetto da asma.

1 cm

Tumore

Maligno Benigno

Infezione

Vascolari

artero-venosa

la poliangioite)

transtoracica

sinistra acuta

malattia delle valvole mitraliche)

discrasie ematiche)

7.4 Cause dell’emottisi

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Sintomi e definizioni

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153

grado di respirare aria a sufficienza e di aver bisogno di fare respiri profondi. La conseguente ipocapnia provoca stordimento, vertigini, formicolio alle dita e attorno alla bocca e senso di oppressione toracica. Questi sintomi ag-gravano a loro volta l’ansia e peggiorano la situazione (Box 7.6 e si veda il Cap. 2).

Variabilità e fattori aggravanti/attenuantiLa dispnea respiratoria in decubito (ortopnea) è solita-mente associata a insufficienza ventricolare sinistra. Può anche manifestarsi in presenza di debolezza dei musco-li respiratori, di versamento pleurico abbondante, di ascite massiva, di obesità patologica o di una qualsiasi malattia polmonare grave.

La dispnea respiratoria in posizione eretta (platipnea) che si attenua quando il paziente si stende è rara ed è espressione di shunt destro-sinistro attraverso un fora-me ovale pervio, di difetto del setto interatriale o di im-portante shunt intrapolmonare.

La dispnea respiratoria in decubito laterale (trepop-nea) è dovuta a malattia polmonare unilaterale (il pa-ziente preferisce sdraiarsi sul fianco del polmone sano), a cardiomiopatia dilatativa (il paziente preferisce sdra-iarsi sul lato destro) o a tumori che comprimono le vie aeree centrali e i vasi sanguigni principali.

La dispnea respiratoria che provoca il risveglio del paziente durante il sonno è tipica dell’asma e dell’in-sufficienza ventricolare sinistra (dispnea parossistica notturna). I pazienti affetti da asma si svegliano solita-mente fra le 3 e le 5 del mattino con respiro sibilante (“wheeze”) associato. Di contro, una difficoltà a respi-rare al risveglio è più tipica della BPCO e tende a mi-gliorare dopo aver espettorato.

I pazienti con asma da sforzo manifestano difficoltà respiratoria che peggiora progressivamente a partire da 5-10 minuti dopo l’interruzione dell’attività fisica. Se si sospetta asma bronchiale, fare domande circa l’esposi-zione agli eventuali fattori scatenanti come allergeni, fu-mo, profumi, esalazioni, aria fredda o medicinali, come ad esempio acido acetilsalicilico e FANS. Allergeni comu-ni includono gli acari della polvere (quando si scuotono

Minuti

di corpo estraneo

sinistra acuta

Da ore a giorni

Da settimane a mesi

neuromuscolari

Da mesi ad anni

7.6 Dispnea respiratoria: modalità di esordio, durata e progressione

lenzuola e coperte o si passa l’aspirapolvere), proteine animali (gatti, cani, cavalli), i pollini dell’erba (falcian-do il prato, durante la “stagione della rinite allergica”) e i pollini delle piante. La dispnea respiratoria che miglio-ra durante i fine settimana o i periodi di ferie è indicativa di forme di asma professionale. Fare domande sui sinto-mi che accompagnano la difficoltà respiratoria, ad esem-pio dolore al petto, tosse, “wheeze” (si veda il Box 7.11).

Gravità della dispneaLa dispnea respiratoria mentre si cammina su una su-perficie piana, su lievi pendenze o mentre si salgono le scale rappresenta una condizione clinicamente significa-tiva. I pazienti con grave difficoltà respiratoria sono dis-pnoici anche a riposo, quando camminano per casa, si lavano, si vestono e persino mentre mangiano (Box 7.7).

La BPCO è caratterizzata da un’ostruzione del flusso d’aria che è solitamente progressiva e non completa-mente reversibile. È definita come riduzione del rappor-to volume espiratorio forzato al primo secondo (FEV1)/capacità vitale forzata (FVC) post-broncodilatatore al di sotto del 70%.

L’asma bronchiale, invece, è caratterizzata da un’ostru-zione reversibile delle vie aeree.

Dolore toracicoIl dolore toracico può avere origine dalla pleura parieta-le, dalla parete toracica, o dalle strutture mediastiniche (Box 7.8). Il dolore toracico non può originare dai pol-moni in quanto la loro innervazione non prevede affe-renze di tipo nocicettivo.

Il dolore pleurico è acuto, lancinante e si intensifica con gli atti respiratori o con la tosse. La flogosi della pleu-ra parietale che si rapporta alle prime sei coste provoca dolore localizzato. La flogosi della pleura parietale che riveste il diaframma centrale innervato dal nervo freni-co è percepita a livello del collo o della estremità della spalla. I sei nervi intercostali inferiori innervano la pleu-ra parietale che si rapporta alle ultime sei coste e al dia-framma esterno, e il dolore derivante da questi siti può essere riferito all’addome superiore. Embolia polmonare,

Grado 1 Fiato corto mentre si cammina in fretta sul piano o su per una lieve salita

Grado 2 Fiato corto quando si cammina al passo con un coetaneo o sul piano

Grado 3 o bisogna fermarsi per riprendere fiato quando si cammina in piano

Grado 4 Ci si ferma dopo aver camminato per 100 metri, o per alcuni minuti, in piano

Grado 5 Troppo affannato per uscire di casa

(Grado 5b) Troppo affannato per lavarsi o vestirsi

7.7 Scala della dispnea respiratoria secondoil Medical Research Council (MRC)

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APPARATO RESPIRATORIO

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154

Pattern respiratorio

Frequenza respiratoriaIl termine tachipnea indica una frequenza respiratoria !25 atti respiratori/min. È provocata dall’aumentato sti-molo ventilatorio come nella febbre, nell’attacco di asma bronchiale e nell’esacerbazione della BPCO, o dal com-penso alla ridotta capacità ventilatoria nella polmonite, nell’edema polmonare e nella malattia interstiziale del polmone (si vedano i Box 7.17 e 7.18). Una bassa fre-quenza respiratoria �10 atti respiratori/min (bradipnea) si manifesta nella tossicità da oppioidi, nell’ipercapnia grave, nell’ipotiroidismo, nell’aumento della pressione intracranica e nelle lesioni ipotalamiche.

Ritmi respiratori patologiciIl respiro periodico (respiro di Cheyne-Stokes) è una for-ma di respiro patologico ciclico con un aumento della frequenza e profondità degli atti respiratori, seguito dal-la diminuzione dell’intensità e della frequenza respira-toria, intervallata da pausa di apnea o ipopnea. Questa condizione è correlata a un’alterata sensibilità del cen-tro respiratorio alla CO2 o a un significativo rallenta-mento del tempo di circolazione fra il polmone e i chemorecettori.

L’iperventilazione è una risposta comune a un acuto stato di ansia o distress emotivo, che provoca uno stato di alcalosi respiratoria con ipocapnia. In questi casi la re-spirazione è profonda, irregolare e sospirosa, e non si è in grado di percepire il completo riempimento dei pol-moni. Nei casi di iperventilazione acuta possono mani-festarsi tetania e occasionalmente crisi epilettiche. L’iperventilazione con atti inspiratori profondi e sospi-rosi a cui seguono brevi pause ed espirazioni brevi (re-spiro di Kussmaul) si manifesta in corso di acidosi metabolica come nel caso di chetoacidosi diabetica, in-sufficienza renale acuta, acidosi lattica e avvelenamento da salicilati e da metanolo. Sebbene i pazienti possano non essere consapevoli di questo respiro patologico, la loro frequenza respiratoria aumenta e sembrano patire “fame d’aria”.

Per apnea si intende l’interruzione dell’attività respira-toria; l’ipopnea è una riduzione del flusso d’aria o dei movimenti respiratori !50% per 10 secondi o più. La sin-drome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS – Obstructive Sleep Apnea Syndrome) è la combinazione fra sonnolenza eccessiva durante il giorno e ostruzione ricorrente delle vie aeree superiori, con frammentazione del sonno, pro-vocata dall’ostruzione delle vie aeree superiori per collas-samento del retrofaringe. Si registra una prevalenza di OSAS nel 2-4% per gli uomini e nell’1-2% per le donne (Box 7.10), con episodi multipli di apnea durante il son-no. In questi casi sono descritti un forte russamento, poi una pausa dell’attività respiratoria seguita da un grugni-to e ripresa del russamento. Il russamento semplice (be-nigno) è un fenomeno comune, certamente più frequente delle OSAS, che colpisce il 40% degli uomini di mezza età e il 20% delle donne di mezza età. I pazienti che presen-tano sonnolenza durante il giorno e mentre sono alla gui-da, in particolare se sono titolari di una patente di guida per mezzi per il trasporto di merci o di trasporto pubbli-co, vanno studiati con urgenza.

polmonite, pneumotorace e frattura delle coste sono cau-se comuni di dolore toracico di tipo pleuritico.

Il dolore alla parete toracica che è improvviso e localiz-zato dopo vigorosi colpi di tosse o trauma diretto, è ca-ratteristico delle fratture delle coste o di contratture dei muscoli intercostali. L’herpes zoster in fase prevescicola-re e la compressione delle radici dei nervi intercostali pos-sono provocare dolore toracico con una distribuzione dermatomerica caratteristica. Il dolore alla parete toraci-ca provocato da invasione diretta da parte di cancro del polmone, mesotelioma o metastasi litiche alle coste è so-litamente sordo, persistente o continuo, non è collegato alla respirazione, peggiora progressivamente e disturba il sonno. Il tumore di Pancoast, una neoplasia che colpisce l’apice polmonare, può coinvolgere la prima costa e il plesso brachiale limitrofo, provocando dolore percepito lungo il lato mediale del braccio omolaterale.

Il dolore mediastinico è centrale, retrosternale e non si esacerba con gli atti respiratori o con la tosse. Polveri ir-ritanti o infezione dell’albero tracheobronchiale possono provocare un dolore retrosternale percepibile come bru-ciore che si esacerba quando si tossisce. Il manifestarsi di dolore retrosternale sordo e persistente, che disturba il sonno, è una caratteristica del cancro che metastatizza nei linfonodi mediastinici o di un timoma che infiltra o comprime le strutture circostanti. Una tromboembolia polmonare massiva che determina un repentino aumen-to della pressione ventricolare destra può provocare un dolore toracico molto simile a quello dell’ischemia mio-cardica acuta (si veda il Cap. 6).

Non centrali

Pleuriche

bronchiettasia, tubercolosi

tumore del polmone, mesotelioma, metastasi pleuriche

reumatoide, LES

Parete toracica

del polmone, mesotelioma, metastasi ossee

persistenti

da coxsackievirus B)

(costocondrite)

intercostali

(herpes zoster)

Centrali

Tracheali

Cardiache

polmonare massiva

acuto/ischemiaEsofagee

Grandi vasi

Mediastiniche

7.8 Cause del dolore toracico

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Anamnesi

7

155

EmottisiDeterminare la quantità e il possibile distretto anatomico responsabile del gemizio di sangue. Chiarire se il sangue è stato espulso con la tosse dal tratto respiratorio, vomi-tato (tratto gastrointestinale superiore) o se è apparso im-provvisamente in bocca senza tosse (tratto nasofaringeo).

DispneaPer stabilire il grado di difficoltà respiratoria usare la scala di valutazione del Medical Research Council (si ve-da il Box 7.7). Quale distanza può percorrere a piedi il paziente prima di fermarsi per riposare? Ottenere una stima del tempo impiegato a percorrere una data distan-za e il numero di soste implicate: ad esempio, da casa a un negozio. Fare domande sull’impatto che la dispnea ha sull’attività lavorativa e sugli hobby, come ad esem-pio attività sportiva, giardinaggio, ballo, nuoto o scarpi-nare nella natura. Il paziente è in grado di camminare in salita o di tenere il passo con i suoi coetanei? Il Box 7.9 sintetizza alcune combinazioni di sintomi nei pazienti con dispnea respiratoria acuta.

Dolore toracicoProcedere a una attenta caratterizzazione del dolore tora-cico usando l’approccio SOCRATES (si veda il Box 2.10).

Pattern respiratorioFare domande su eventuali alterazioni della frequenza o del ritmo respiratorio. Se il paziente accusa sonnolenza durante il giorno, chiedere a chi dorme con lui se il pazien-te manifesta apnea, forte russamento, irrequietezza nottur-na, irritabilità e alterazioni della personalità (Box 7.11).

dal convivente

(ad esempio senso di spossatezza)

il giorno

di concentrazione

durante il sonno

della personalità

7.10 Sintomi della sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS)

Dolore toracico assente

sinistra acuta/edema polmonare

Dolore toracico pleuritico

Dolore toracico centrale

con insufficienza ventricolare sinistra

massiva/infarto polmonare esteso

“Wheeze” e tosse

7.9 Dispnea respiratoria acuta: sintomi comunemente associati

ANAMNESI

Manifestazioni cliniche

TossePorre domande sulla durata della tosse e quando, nel corso della giornata, si fa più forte e fastidiosa. Il mani-festarsi della tosse quando ci si corica la sera può essere dovuto a reflusso gastroesofageo; la tosse che interrom-pe il sonno è tipica dell’asma; la tosse che si manifesta quando ci si alza il mattino può essere provocata da ri-nosinusite e scolo retronasale.

“Wheeze”Porre domande relativamente ai fattori scatenanti come infezioni virali, attività fisica o esposizione ad allergeni (animali domestici, pollini) e il rapporto con l’occupa-zione svolta.

EspettoratoQuando si vogliono formulare domande sull’espettora-to bisogna essere molto specifici, in quanto i pazienti spesso trovano imbarazzante parlarne o potrebbero de-glutirlo. Chiedere quale sia il colore dell’espettorato pro-dotto e del volume che viene espulso quotidianamente con la tosse.

Per ciascuna delle situazioni della vita quotidiana elencate sotto, chiedere al paziente di valutare la probabilità di appisolarsi o addormentarsi (dato riferito limitatamente agli ultimi 6 mesi; N.d.C

1 = Probabilità scarsa2 = Probabilità discreta3 = Probabilità elevata

Situazione Probabilità di appisolarsi

ad esempio a teatro o durante una riunione

senza soste

nel pomeriggio, circostanze permettendo

senza alcolici

minuto nel traffico

Totale

7.11 Scala di Epworth per la sonnolenza

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APPARATO RESPIRATORIO

7

156

Anamnesi medica remotaChiedere informazioni su eventuali malattie respiratorie e non respiratorie pregresse (Box 7.12).

Anamnesi farmacologicaSpecificare il tipo di inalatore in uso, la dose in micro-grammi (non in erogazioni) e la frequenza delle eroga-zioni. Chiedere ai pazienti di mostrare come usano l’inalatore per verificare che lo facciano correttamente. Prendere nota del grado di efficacia dei farmaci prece-dentemente prescritti, ad esempio corticosteroidi orali

Anamnesi Implicazioni correnti

Eczema, rinite allergica

Asma infantilecomunemente nota come “bronchite asmatica”; oggi si parla di bronchiolite

“Wheeze” infantile ricorrente associato a infezioni virali

Attinente alla (recidiva di) asma bronchiale in età adulta

Tosse convulsa, morbillo Cause riconosciute di bronchiettasia, in particolare se complicate da polmonite

Polmonite, pleurite Causa riconosciuta di bronchiettasiaEpisodi ricorrenti possono essere una manifestazione di bronchiettasia

Tubercolosi Riattivazione se non trattata efficacemente in precedenza

complicare la toracoplasticaIl micetoma nella cavità

con emottisi

Malattie del tessuto connettivo, ad esempio artrite reumatoide

Le malattie polmonari sono complicanze riconosciute, ad esempio fibrosi polmonare, versamenti, bronchiettasia

Tumore maligno pregresso Recidiva, malattia metastatica/pleuricaGli agenti chemioterapici sono cause riconosciute di fibrosi polmonareFibrosi polmonare indotta da radioterapia

Viaggi recenti, immobilità, cancro

Tromboembolia polmonare

Intervento chirurgico recente, svenimento

Aspirazione di corpo estraneo, contenuti gastriciPolmonite, ascesso polmonare

Insufficienza respiratoriaAspirazione

7.12 Implicazioni cliniche in relazione ai dati dell’anamnesi patologica remota

e E-agonisti per via inalatoria, senza escludere alcun farmaco assunto al presente o in precedenza, se si so-spetta malattia respiratoria indotta da farmaci (Box 7.13).

Anamnesi familiareLa fibrosi cistica è la malattia autosomico-recessiva gra-ve più comune fra gli europei, con una percentuale di portatori sani pari a 1 : 25 e un’incidenza di ~1 : 2500 na-ti vivi. Anche il deficit di D1-antitripsina (associato a en-fisema e BPCO) ha ereditarietà recessiva.

Un’anamnesi familiare di asma, eczema e rinite al-lergica aumenta la possibilità di una predisposizione a una produzione eccessiva di IgE in risposta agli aller-geni (atopia). La sintomatologia asmatica di genitori o nonni che erano fumatori potrebbe verosimilmente es-sere stata invece diagnosticata erroneamente per BPCO. Un’anamnesi familiare di tubercolosi può suggerire una infezione pregressa che si può riattivare successi-vamente nel corso della vita. I pazienti con malattia amianto-correlata (ad esempio asbestosi), ma senza al-cuna storia di esposizione di tipo professionale, posso-no essere venuti a contatto con l’amianto per via indiretta, ad esempio tramite indumenti da lavoro con-taminati con amianto, che un parente impiegato in at-tività ad alto rischio espositivo ha portato a casa a lavare.

Condizione respiratoria Farmaco

Broncocostrizione Beta-bloccanti

Tosse ACE-inibitori

Bronchiolite obliterante Penicillamina

Malattia polmonare diffusa del parenchima

Agenti citotossici, bleomicina, metotrexato

sulfasalazina, penicillamina,

amiodarone, idralazina

Uso improprio di farmaci per via EVRadiazioni

Tromboembolia polmonare

Estrogeni

Ipertensione polmonare Estrogeni

Versamento pleurico Amiodarone

FenitoinaMetotrexatoPergolide

Depressione respiratoriaBenzodiazepine

7.13 Esempi di condizioni respiratorie su base iatrogena

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Anamnesi

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157

Malattia polmonare Esposizione Occupazione

Fibrosi polmonare Amianto Cantieri navali/operai edili, idraulici, fabbricanti/addetti alle caldaie

Quarzo (silice) Minatori, operai di cave, scalpelliniCarbone Minatori (miniere di carbone)Berillio

BPCO Carbone Minatori (miniere di carbone)

Tumore maligno Amianto Cantieri navali/operai edili, idraulici, fabbricanti/addetti alle caldaie

Radon Minatori (miniere di metallo)

Bissinosi Cotone, lino, canapa Lavorazione di cotone, lino, canapa

Polmonite da ipersensibilitàPolmone del contadino Spore fungine di actinomiceti

termofili o Micropolyspora faeni

Polmone dei lavoratori del malto Aspergillus clavatus Esposizione a maltaggi per whisky

Abbondanza di piume/guano di uccelli Allevatori di piccioni, proprietari di uccelli

Asma Animali Veterinari, tecnici di laboratorioGranaglie, farina Agricoltori, panettieri, mugnai Segatura Falegnami, carpentieriColofonia Saldatura, saldatoriEnzimi Produzione di detersivi, prodotti farmaceuticiIsocianati Verniciatura a spruzzo, verniciaturaResine epossidiche Adesivi, verniciSostanze farmaceutiche Industria farmaceuticaFormaldeide, paraldeide, lattice Personale di ospedali

7.14 Esempi di malattie polmonari professionali

Stili di vita

Fumo di sigarettaNonostante la progressiva riduzione del tabagismo in molti paesi che hanno attuato severe politiche di con-trollo antitabacco, l’attuale prevalenza di BPCO e l’in-cidenza del cancro del polmone rimangono elevate in quanto riflettono il trend storico di queste patologie fumo-correlate.

Stabilire a che età i pazienti hanno iniziato a fumare, il loro consumo medio in numero di sigarette/die o in grammi di tabacco/settimana nel caso di sigarette “rol-late” a mano e, se hanno smesso, da quanto tempo. Cal-colare il consumo in “pack-years”: vale a dire il numero di anni per cui si è fumato un pacchetto da 20 sigarette al giorno. Ad esempio, due “pack-years” equi-valgono all’aver fumato un pacchetto da 20 al giorno per 2 anni (si veda il Box 2.20). Comunemente, i pazienti con BPCO hanno una storia tabagica di !20 “pack-years”. Smettere di fumare è indispensabile per miglio- rare lo stato di salute; dopo i 40 anni, per ogni anno che si continua a fumare si perdono, in media, 3 mesi di aspettativa di vita.

Animali domesticiIndagare circa la presenza di animali domestici. Peli e pelame di cani, gatti, roditori e cavalli possono aggrava-re l’asma bronchiale. Polmonite da ipersensibilità e psit-tacosi sono associate al contatto con uccelli e loro escrementi.

Anamnesi occupazionaleIl tipo di occupazione ha un ruolo importante in molti di-sturbi respiratori. Prendere nota di tutti i lavori, sia full che part-time, svolti dal paziente da quando questi ha termina-to gli studi e il numero di anni trascorsi in ciascuna posi-zione lavorativa (Box 7.14). Comprendere con esattezza che cosa comportasse il lavoro e la durata delle eventuali esposizioni. L’esposizione a un rischio riconosciuto favori-sce la diagnosi, ha implicazioni per l’impiego svolto e po-trebbe costituire la base per una causa di indennità.

L’amianto è un materiale che è stato ampiamente im-piegato nei cantieri navali, in edilizia e idraulica fino agli anni ’70; successivamente si è scoperto che questo mate-riale era la causa di gravi malattie polmonari come il me-sotelioma pleurico e l’asbestosi, annoverate tra la più importanti cause di morte in ambito lavorativo. Il tipo di occupazione è particolarmente importante nell’asma bronchiale dell’adulto a insorgenza tardiva, come nel ca-so dell’asma del panettiere dovuta alla polvere di farina, e nella malattia interstiziale del polmone, come nel caso del cosidetto polmone del contadino, una polmonite da ipersensibilità dovuta alla rapida proliferazione di actino-miceti termofili nel fieno. Alcune malattie professionali sono peggiori all’inizio della settimana lavorativa, come ad esempio la bissinosi (asma dei cardatori), dovuta alla polvere di cotone, o la febbre da umidificatori, dovuta al ricircolo di aria contaminata per via di muffe che hanno proliferato nell’acqua stagnante degli impianti di clima-tizzazione. L’asma professionale migliora durante i perio-di di ferie, quando il paziente non è al lavoro.

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APPARATO RESPIRATORIO

7

158

CianosiSequenza dell’esame clinico

Labbra e linguaQ Chiedere al paziente di aprire la bocca e controllare se

le labbra e la parte inferiore della lingua presentano

Riscontri patologiciIl termine cianosi indica la colorazione bluastra della cu-te e delle mucose dovuta alla presenza nel sangue di una concentrazione assoluta di emoglobina ridotta (non os-sigenata) !50 g/l.

La cianosi centrale indica ipossiemia arteriosa. In pre-senza di una normale concentrazione di emoglobina, la cianosi centrale si manifesta quando la saturazione di ossigeno del sangue arterioso si abbassa al di sotto del 90%, che corrisponde a una PaO2 di circa 8 kPa (60 mmHg). Nei pazienti anemici o ipovolemici è pos-sibile non riscontrare cianosi, in quanto solo quando l’ipossia è molto grave si raggiunge una concentrazio-ne sufficiente di emoglobina ridotta. Invece, i pazienti con policitemia diventano cianotici con pressioni par-ziali dell’ossigeno arterioso relativamente più elevate. Raramente, la cianosi centrale è provocata da metaemo-globinemia dovuta a emolisi intravascolare o su base iatrogena.

La cianosi periferica è riscontrabile a carico delle dita di mani e piedi ed è solitamente dovuta a disturbi circo-latori o al freddo, ma può anche manifestarsi in pazien-ti con cianosi centrale grave.

Pressione arteriosaSequenza dell’esame clinico

Q

Cap. 6).

Riscontri patologiciUna pressione diastolica �60 mmHg si associa a un au-mento della mortalità nella polmonite acquisita in co-munità (Box 7.15 e 7.17). Nel pneumotorace spontaneo a valvola (anche noto come pneumotorace iperteso), si

ESAME OBIETTIVO

Esame obiettivo generale Osservare i pazienti non appena si presentano alla visi-ta medica. Verificare se sono presenti difficoltà respira-toria, eccessivo dimagramento, cianosi e valutare lo stato mentale.

Sequenza dell’esame clinico

Q

Q

i movimenti del torace.

Q Osservare se il paziente respira utilizzando anche i muscoli accessori della respirazione.

Riscontri normaliMuscoli della respirazione Durante la normale re-spirazione (a riposo) le donne usano i muscoli interco-stali più che il diaframma, e i loro movimenti respiratori sono prevalentemente toracici. Gli uomini invece sfruttano maggiormente il diaframma e i loro movimenti respiratori sono prevalentemente addomi-nali.

Riscontri patologiciI muscoli sternocleidomastoideo, il platisma e il musco-lo trapezio sono muscoli accessori della respirazione, che vengono impiegati precocemente in caso di ostru-zione delle vie aeree. Se il paziente si siede sporgendo-si in avanti con le mani/braccia poste sulle cosce o le ginocchia, in modo da portare in avanti il cingolo sca-polare, elevando le clavicole e la parte superiore del to-race, favorisce l’escursione respiratoria aumentando il volume polmonare e la pressione negativa intratoraci-ca. L’impiego dei muscoli accessori è caratteristico nel-la BPCO grave e nell’asma acuto grave.

In caso di insufficienza respiratoria grave o, più ra-ramente, di lesioni bilaterali del nervo frenico che pro-vocano paralisi diaframmatica, l’addome e il torace si muovono in modo paradosso; durante l’inspirazione l’addome si sposta verso l’interno quando la parete to-racica si muove verso l’esterno.

Alcuni pazienti affetti da BPCO grave (ad esempio, con enfisema) sembrano respirare a labbra socchiuse. Questo atteggiamento inconsapevole aumenta la pres-sione positiva di fine espirazione, riducendo il collas-samento delle vie aeree più periferiche e migliorando la ventilazione.

StridoreSequenza dell’esame clinico

Q Chiedere al paziente di tossire e poi di inspirare ed espirare profondamente con la bocca ben aperta. Ascoltare attentamente i suoni emessi dalla bocca del paziente per individuare l’eventuale stridore.

Fig. 7.5 Cianosi centrale della lingua.

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Esame obiettivo

7

159

7.15 Strumento predittivo di mortalità nella polmonite acquisita in comunità

Il CURB-65confusionale; livelli ematici di urea !7 mmol/l; frequenza respiratoria !30 atti respiratori/min; pressione arteriosa (blood pressure) diastolica �60 mmHg; ed età �65 anni) prevede

Guidelines for the management of community-acquired pneumonia

7.16 Frequenza respiratoria e polmonite acquisita in comunità

Un valore della frequenza respiratoria !30 atti respiratori/min

prognostic factors in elderly patients hospitalised for community-acquired

confusionalerespiratoria !30 atti respiratori/min

blood pressure) – diastolica �60 mmHg!65 anni

7.17 Caratteristiche della polmonite grave acquisita in comunità (CRB-65)

manifesta ipotensione per l’aumento della pressione nello spazio pleurico con riduzione del ritorno venoso verso il cuore e rischio di arresto cardiaco. Il polso pa-radosso è un’esagerazione della normale variabilità del volume del polso con il ciclo respiratorio (Box 7.18). Una riduzione del volume del polso, con un calo della pres-sione arteriosa sistolica !10 mmHg durante la fase inspi-ratoria, è da considerarsi patologica e può essere causata da tamponamento cardiaco (si veda il Cap. 6).

Aspetto della cuteIl manifestarsi di eritema nodoso sulle tibie è una carat-teristica della sarcoidosi e della tubercolosi (Fig. 7.6A). Nei pazienti con cancro disseminato possono manife-starsi noduli sottocutanei rilevati, compatti e non dolen-ti (Fig. 7.6B).

Esame delle mani

Ippocratismo digitaleLa maggior parte dei pazienti con ippocratismo digita-le ha malattia toracica (cancro del polmone, bronchiet-tasia, malattia interstiziale del polmone), ma questa condizione è anche associata a disturbi gastrointestina-li e può essere familiare (si veda il Box 3.10). Di rado, l’ippocratismo digitale si sviluppa con relativa rapidità in diverse settimane, come ad esempio nell’empiema.

L’osteoartropatia polmonare ipertrofica è rara e quasi sempre associata a cancro del polmone, solitamente nella

A

Fig. 7.6 Lesioni cutanee associate a condizioni respiratorie. (A) (B) Noduli cutanei metastatici da cancro del polmone.

B

7.18 Polso paradosso e asma acuto

tipologia a cellule squamose. Si manifesta un pronunciato ippocratismo delle dita di mani e piedi, con dolore ed ede-ma a carico di polsi e caviglie. Le radiografie dell’estremo distale dell’avambraccio e della parte inferiore delle gam-be mostrano neo-apposizione ossea a livello subperiosta-le ben distinta dalla corticale delle ossa lunghe (Fig. 7.7).

Alterazioni a carico di dita e unghieLe macchie brunastre sulle dita e le unghie dei fumato-ri di sigarette sono provocate dal processo di combustio-ne del tabacco, non dalla nicotina (Fig. 7.8). La rara “sindrome delle unghie gialle” è associata a linfedema e a versamento pleurico essudativo (Fig. 7.9).

L’uso eccessivo di farmaci broncodilatatori a base di E-agonisti o teofillina provoca spesso un lieve tremore delle dita.

Nei casi di grave insufficienza ventilatoria, con ri-tenzione di eccessivi livelli di anidride carbonica, si riscontra un evidente tremore a battito di ali (aste-rissi o “flapping tremor”). Ciò è conseguenza di una

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APPARATO RESPIRATORIO

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160

superiore. Altre cause comprendono linfoma, timoma e fibrosi mediastinica. Nella SVCO possono anche manife-starsi vampate di calore al viso e stridore quando le brac-cia vengono sollevate sopra la testa.

Noduli cervicaliSequenza dell’esame clinico

Q

aberrazione funzionale dei centri diencefalici preposti al mantenimento del tono muscolare coinvolto nella postu-ra. L’asterissi unilaterale è dovuta a lesioni focali a cari-co dell’emisfero cerebrale controlaterale.

Sequenza dell’esame clinico

Q Chiedere al paziente di allungare le braccia davanti a sé estendendo le mani in dorsiflessione con le dita a ventaglio

a scosse ampie aritmiche simili a un battito di ali (asterissi o “flapping tremor”).

Q In alternativa, chiedere al paziente di stringere con forza il dito

tremor” non sono in grado di mantenere la presa.

Esame del collo

Pressione venosa centrale (PVC) e turgore delle giugulariRiscontri patologiciLe giugulari si presentano turgide e rilevate quando la PVC è alta, come nel caso di insufficienza cardiaca de-stra. L’ipossia cronica nella BPCO è causa di vasocostri-zione riflessa delle arterie polmonari, con ipertensione polmonare, dilatazione cardiaca destra ed edema perife-rico con aumento della PVC e turgore delle giugulari. Questa condizione è chiamata cuore polmonare. La PVC è alta e il turgore è marcato quando la pressione intra-toracica è molto aumentata, come nel caso del pneumo-torace a valvola o dell’asma acuto grave. Una embolia polmonare massiva può determinare un marcato au-mento della PVC, così importante che il turgore delle giugulari è apprezzabile anche con il paziente in posi-zione eretta.

Nell’ostruzione della vena cava superiore (SVCO) (Fig. 7.11A) la PVC è aumentata, con distensione non pulsati-le delle vene del collo e scomparsa del riflesso addomi-no-giugulare. Nella maggior parte dei casi è dovuta a cancro del polmone con compressione della vena cava

Fig. 7.9 Sindrome delle unghie gialle.

Fig. 7.10 Asterissi. Corretta posizione della mano e del braccio per rilevare il “tremore a battito di ali” da ritenzione di CO2.

Fig. 7.7 Radiografia della parte inferiore delle gambe nell’osteoartropatia polmonare ipertrofica. Le frecce mostrano la neoapposizione ossea a livello subperiostale.

Fig. 7.8 Dita con macchie da tabacco.

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Esame obiettivo

7

161

Fig. 7.11 Ostruzione della vena cava superiore. (A)turgide e distese. (B)

A

B

Fig. 7.12 Stazioni linfonodi del collo.

Auricolariposteriori

CervicalisuperioriCervicali

posteriori (triangolo

posteriore)Sopraclaveari

Preauricolari

SottomentonieriSottomandibolariPretrachealiMedio-cervicali

Cervicali inferiori

Fig. 7.13 Rapporto di relazione dei linfonodi con lo scaleno anteriore.

Linfonodi

Sterno

Muscolo scaleno anteriore

Prima costaMuscolo

scaleno medioArteria

succlavia

Clavicola

Muscolosternocleidomastoideo

e nella tonsillite sono solitamente dolenti; nella tuberco-losi e nel cancro metastatico spesso si “aggrovigliano” formando una massa, e i linfonodi calcificati risultano duri come sassi al tatto. I linfonodi palpabili, difficilmen-te mobilizzabili dato che infiltrano i tessuti profondi o la cute, sono generalmente maligni (Box 7.19).

Esame del toraceChiedere al paziente di sedersi su un bordo del lettino o su una sedia, se possibile con il petto e la parte supe-riore dell’addome completamente scoperti. Per prima cosa eseguire un esame completo della parte posteriore del torace, poi della parte anteriore.

Sequenza dell’esame clinico

Q Osservare il torace e prendere nota del rapporto fra diametro antero-posteriore e diametro trasverso.

Q

al torace (cuore, polmoni), e ricercare tumefazioni, segni e macchie sulla pelle.

Forma del toraceRiscontri normaliIl torace deve essere simmetrico e avere sezione trasver-sale ellittica. Il diametro antero-posteriore deve essere inferiore al diametro trasverso.

Riscontri patologiciNei casi in cui il diametro antero-posteriore è superio-re al diametro trasverso, il torace ha la forma di una botte. Ciò è associato a iperinsufflazione polmonare in

7.19 Linfoadenopatia e cancro del polmone

In un paziente con cancro del polmone, la presenza di un

in supraclavicular lymph nodes in lung cancer: assessment with palpation,

Q

dimensioni e consistenza dei linfonodi palpabili e se questi sono fissi o mobili rispetto ai tessuti circostanti.

Riscontri patologiciL’ingrossamento dei linfonodi del muscolo scaleno può essere la prima evidenza di cancro metastatico del pol-mone, mentre una linfadenopatia cervicale localizzata è un esordio tipico del linfoma. Nel linfoma di Hodgkin, i linfonodi sono di norma “gommosi”; nella sepsi dentale

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APPARATO RESPIRATORIO

7

162

Fig. 7.14 Anomalie morfologiche del torace. (A) iperinsufflato con la caratteristica ritrazione intercostale. (B) Cifoscoliosi. (C) carenato con solco di Harrison prominente (freccia). (D)

A B

C D

pazienti con BPCO/enfisema grave (Fig. 7.14A), sebbe-ne il grado di disproporzione non sia correlato alla gra-vità dell’ostruzione delle vie aeree o alla riduzione della funzionalità polmonare.

Il termine cifosi indica un’eccessiva curvatura ante-riore della colonna vertebrale, mentre il termine scolio-si indica invece la presenza di curvatura laterale. La cifoscoliosi, che implica entrambe le anomalie anatomi-che (Fig. 7.14B), può essere idiopatica o secondaria a poliomielite infantile o tubercolosi spinale, e può pro-vocare deformità e disabilità gravi. Può ridurre la ca-pacità ventilatoria e rendere gli atti respiratori più laboriosi. Questi pazienti sviluppano insufficienza ven-tilatoria progressiva con ritenzione di anidride carbo-nica e cuore polmonare già in giovane età.

Il torace carenato (detto anche torace di piccione) è una prominenza localizzata dello sterno e delle cartila-gini costali adiacenti, accompagnata spesso da ritrazio-ne delle coste che forma solchi simmetrici orizzontali (solchi di Harrison) al di sopra del margine costale (Fig. 7.14C). Si realizza per iperinsufflazione polmonare con

contrazioni ripetute e vigorose del diaframma in presen-za di una struttura ossea del torace ancora in uno stadio di elevata flessibilità prepuberale. La causa più frequen-te è ascrivibile ad asma infantile grave e scarsamente controllato, ma è possibile manifestazione nell’osteoma-lacia e nel rachitismo.

Il torace a imbuto (detto anche petto escavato) è un’anomalia anatomica dello sviluppo con una depres-sione localizzata dell’estremità inferiore dello sterno (Fig. 7.14D) o, meno frequentemente, di tutta la sua lun-ghezza. I pazienti sono generalmente asintomatici ma preoccupati dal loro aspetto. Nei casi gravi il cuore è spostato a sinistra e la capacità ventilatoria è ridotta.

CuteTra le lesioni sottocutanee che possono essere visibili annotiamo noduli tumorali metastatici, neurofibromi e lipomi, così come le anomalie vascolari (ad esempio la dilatazione dei tratti vascolari venosi nella SVCO) (si veda la Fig. 7.11B).

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Esame obiettivo

7

163

Attrazione verso il lato della lesione polmonare

superiore o di tutto il polmone

Spostamento in direzione opposta al lato della lesione polmonare

massivo

Massa nel mediastino superiore

7.20 Comuni cause di deviazione tracheale

Fig. 7.15 Esame per individuare lo spostamento della trachea.

PalpazioneDeterminare la posizione del mediastino localizzando la trachea e la pulsazione del battito cardiaco a livello api-cale (Box 7.20).

Sequenza dell’esame clinico

Q Con il paziente che guarda in avanti, verificare se sono presenti deviazioni della trachea.

Q

Questa operazione può risultare fastidiosa per il paziente: procedere con delicatezza e spiegare ciò che si sta facendo. Un lieve spostamento verso destra è comune nei soggetti sani.

Q

ampiezze inferiori suggeriscono iperinsufflazione polmonare.

Riscontri patologiciLo spostamento del mediastino superiore provoca de-viazione tracheale. Lo spostamento della pulsazione del battito cardiaco a livello apicale può indicare spostamen-to del mediastino inferiore (si veda il Cap. 6). Lo sposta-mento dell’impulso cardiaco senza deviazione tracheale è generalmente dovuto a ipertrofia ventricolare sinistra, ma può manifestarsi nella scoliosi, nella cifoscoliosi o nel torace a imbuto di grado marcato. Può essere difficoltoso localizzare il battito apicale cardiaco in caso di obesità, versamento pericardico, scarsa funzionalità ventricola-re sinistra o iperinsufflazione polmonare, come nella BPCO/enfisema. L’intensità del sollevamento dell’iper-trofia ventricolare destra, riscontrata nell’ipertensione

polmonare grave, si apprezza meglio in corrispondenza del margine parasternale sinistro (si veda la Fig. 6.22C).

Nell’iperinsufflazione grave è riscontrabile il segno di Oliver-Cardarelli o “strattone tracheale”, una abnorme pulsazione laringo-tracheale sincrona alla sistole cardia-ca. Per apprezzarla al meglio, basta afferrare la cartila-gine cricoidea del paziente e sollevarla delicatamente in avanti; si percepirà uno strattone verso l’interno a ogni atto inspiratorio.

Espansione toracicaSequenza dell’esame clinico

Q

superiori mediante osservazione del movimento delle clavicole con gli atti respiratori.

Q

toccarsi sulla linea mediana e stare appena sopra il torace in modo da seguire liberamente il movimento della parete toracica con la respirazione.

Q Chiedere al paziente di fare un respiro profondo. I pollici devono

Q Con il paziente in posizione supina, verificare se durante l’inspirazione si manifesta un movimento paradosso verso l’interno dell’addome.

Riscontri normaliEntrambi i lati del torace devono espandersi simmetrica-mente e in egual misura durante la normale respirazio-ne a volume corrente e in corso di massima inspirazione.

Riscontri patologiciLa ridotta espansione di un lato indica la presenza di un’anomalia a suo carico: ad esempio, versamento pleu-rico, collasso polmonare o lobare, pneumotorace e fibro-si unilaterale. La riduzione bilaterale del movimento della parete toracica è comune nella BPCO grave e nel-la fibrosi polmonare diffusa.

Il movimento paradosso verso l’interno può indicare paralisi diaframmatica o, più di frequente, BPCO grave. La doppia frattura di una serie di coste o dello sterno fa diventare mobile o “lassa” la parete toracica fra le strut-ture osteocartilaginee interessate (si veda la Fig. 19.6).

Fig. 7.16 Valutazione dell’espansione toracica dal davanti. (A) (B) Inspirazione.

! "

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APPARATO RESPIRATORIO

7

164 Fig. 7.18 Punti suggeriti per la percussione. (A) (B) (C) percussione.

A CB

L’enfisema sottocutaneo è apprezzabile alla palpazio-ne come caratteristica sensazione di crepitio quando si applichi una leggera pressione con i polpastrelli sui tes-suti contenenti gas (Fig. 7.17) e può essere presente ri-gonfiamento diffuso della parete toracica, del collo e del volto. Può complicare l’asma acuto grave, lo pneumoto-race spontaneo o traumatico, o la rottura dell’esofago, ed è una complicazione del drenaggio intercostale. L’enfise-ma mediastinico si manifesta se l’aria penetra nel media-stino ed è associato a un caratteristico crepitio sistolico all’auscultazione del precordio (segno di Hamman).

Nella costocondrite da sindrome di Tietze si riscontra dolore a carico delle cartilagini costali. È possibile ri-scontrare dolore localizzato delle coste in prossimità di aree di infarto polmonare o frattura.

PercussioneLa percussione consente al medico di apprezzare la to-nalità e l’intensità del suono generato con questa mano-vra e di percepire le vibrazioni postpercussione. Tamburellare in sequenza le aree corrispondenti su en-trambi i lati del torace (Fig. 7.18).

Sequenza dell’esame clinico

Q Collocare il palmo della mano sinistra sul torace del paziente

Q

il torace, allineato alle coste sottostanti l’area da sottoporre a percussione.

Q Colpire il centro della falange media del dito medio sinistro con la punta del dito medio destro, esercitando un movimento libero oscillante del polso e non dell’avambraccio.

Q Il dito utilizzato per la percussione non deve rimanere sul punto percosso per evitare di attutire la nota generata.

Q

palmare del dito medio sinistro lungo il bordo anteriore del muscolo trapezio, coprendo la fossa sopraclaveare e percuotendo verso il basso.

Q

la percussione laterale produce suoni ottusi per via dei muscoli delle spalle.

Q Chiedere al paziente di piegare le braccia sulla parte anteriore del torace, in modo da allontanare le scapole l’una dall’altra e tamburellare sulla parte superiore del torace posteriore. Non tamburellare nei pressi della linea mediana: le strutture solide della colonna vertebrale toracica e della muscolatura paravertebrale producono una nota ottusa.

Q

ciascun lato simmetricamente in modo alternato e confrontare la tonalità e l’intensità della nota emessa.

Riscontri normaliIl polmone normale produce una nota risonante, il co-siddetto suono chiaro polmonare (Box 7.21).

Riscontri patologiciIn caso di pneumotorace viene prodotta una nota iper-ri-sonante, mentre la percussione su strutture solide, ad esempio fegato, cuore, o un’area consolidata del polmo-ne (polmonite) produce una nota ottusa. La percussione esercitata su un fluido, ad esempio versamento pleurico (Box 7.21), produce una nota estremamente ottusa (“ottu-sità sorda”, detta anche “ottusità di coscia”). Individuare il livello superiore di ottusità del fegato tamburellando lungo la parete anteriore della parte destra del torace; nell’adulto tale livello è rappresentato dalla quinta costa

Fig. 7.17 Enfisema sottocutaneo riscontrato a livello del collo e della parete toracica all’esame radiologico del torace (indicato dalle freccie).

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Esame obiettivo

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Tipo Area di rilevamento

Risonante Polmone normale

Iper-risonante Pneumotorace

Ottusa Consolidamento polmonare

Collassamento polmonare

Fibrosi polmonare grave

Ottusità sorda Versamento pleurico

Emotorace

7.21 Nota alla percussione

di un suono frusciante (murmure vescicolare). Durante la normale respirazione il contributo della laringe è esi-guo, ma essa può accentuare i suoni respiratori nel cor-so di respirazioni profonde e forzate. L’intensità dei suoni respiratori è in relazione al flusso d’aria e al tes-suto attraverso il quale si propaga l’onda sonora.

Il pattern e l’intensità dei suoni respiratori rispecchiano la ventilazione loco-regionale. I suoni si attenuano quan-do si propagano attraverso i polmoni normali in quanto il parenchima è un cattivo conduttore del suono. In un pa-ziente in posizione eretta i suoni respiratori sono normal-mente più intensi presso l’apice polmonare nella prima fase della inspirazione e presso le basi nella fase di mez-zo. Durante l’espirazione, i normali suoni respiratori si af-fievoliscono rapidamente mentre il flusso d’aria rallenta.

Riscontri patologiciSi ha riduzione del murmure vescicolare in caso di obe-sità, versamento pleurico, ispessimento marcato della pleura, pneumotorace, iperinsufflazione dovuta a BPCO/enfisema e in corrispondenza di zone atelettasiche dove il bronco principale risulta occluso (Box 7.22). Se i suoni respiratori sembrano globalmente impercettibili, chiede-re al paziente di tossire. Nel caso in cui la riduzione dei suoni respiratori sia dovuta a ostruzione bronchiale da eccessiva raccolta di secrezioni, è probabile che i suoni possano essere uditi meglio dopo aver tossito.

Il soffio bronchiale è un suono respiratorio ad alta to-nalità profondo o soffiante, simile a quello udito lungo la trachea e la laringe durante la normale respirazione. I suoni respiratori sono di durata e intensità simili sia in inspirazione sia in espirazione, con una pausa caratteri-stica fra le due fasi (Fig. 7.19). Si riscontrano soffi bron-chiali quando il tessuto polmonare normale viene so- stituito da tessuto uniformemente conduttivo e il bronco principale sottostante è pervio (Box 7.27), quindi in que-sto caso si tende a escludere la possibilità di una neopla-sia polmonare che provochi ostruzione bronchiale. Il soffio bronchiale e la pettoriloquia sussurrata sono udi-bili in corrispondenza di aree di consolidamento polmo-nare (polmonite), all’apice di un versamento pleurico e di aree di fibrosi densa.

Il termine egofonia indica un caratteristico timbro be-lante o nasale che assume la voce del paziente all’auscul-tazione in caso di polmone consolidato (polmonite) o presso il livello più alto di un versamento pleurico. È do-vuto a una migliorata trasmissione dei suoni ad alta fre-quenza attraverso un polmone anomalo, con selettiva filtrazione delle frequenze più basse (Box 7.28).

sulla linea emiclaveare. La presenza di una nota risonan-te al di sotto di questo livello è un segno di iperinsuffla-zione (BPCO/enfisema o asma grave). L’area di ottusità cardiaca nella parte anteriore sinistra del torace può risul-tare ridotta quando i polmoni sono iperinsufflati. L’ottu-sità basale dovuta a elevazione del diaframma è indistinguibile da quella da versamento pleurico.

AuscultazioneFondamentalmente i suoni che raggiungono la parete to-racica sono a bassa frequenza e si odono meglio con la campana di uno stetofonendoscopio. Il diaframma, inve-ce, identifica meglio suoni di tonalità più elevata, come nel caso dello sfregamento pleurico. Lo sfregamento di cute e peli contro il diaframma dello stetofonendoscopio durante la respirazione profonda può provocare rumori anomali come crepitii, e nei pazienti di corporatura ma-gra può essere difficile applicare perfettamente il dia-framma sulla cute della parete toracica.

Sequenza dell’esame clinico

Q

inutilmente la procedura, in quanto ciò provoca alcalosi respiratoria con vertigini e in casi estremi anche tetania. Auscultare ciascun lato simmetricamente e sistematicamente in modo alternato, confrontando i reperti sonori tra loro e cercando di includere nell’esame quante più aree del polmone possibili.

Q Ascoltare:Q anteriormente da sopra la clavicola verso il basso fino

Q

Q posteriormente verso il basso fino all’undicesima costa.Q

eventuali interruzioni fra inspirazione ed espirazione, e fare

l’auscultazione nei pressi della linea mediana anteriormente o posteriormente: queste aree possono trasmettere suoni generati direttamente dalla trachea o dai bronchi principali.

Riscontri normaliIl flusso turbolento all’interno delle prime vie aeree pro-voca i suoni respiratori udibili presso la parete toracica. Con lo stetofonendoscopio, essi hanno le caratteristiche

Conduzione ridotta

parete toracica spessa

foglietti pleurici

Flusso d’aria ridotto

polmone collassato per cancro ostruttivo del polmone

7.22 Cause della riduzione del murmure vescicolare

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APPARATO RESPIRATORIO

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166

delle vie aeree. In caso di grave ostruzione delle vie ae-ree il “wheeze” può non essere apprezzabile a causa del ridotto (o assente, nei casi pù gravi) flusso d’aria; in assenza di flusso non si possono generare i suoni re-spiratori (condizione che configura “silenzio respirato-rio”). Una ostruzione bronchiale fissa, più comunemente dovuta a cancro del polmone, può causare “wheeze” localizzato con una singola nota musicale che non si schiarisce tossendo.

Il rumore da sfregamento pleurico è comparabile al suono prodotto piegando pelle rigida o calpestando ne-ve fresca. Esso viene prodotto quando pleura viscerale e parietale infiammate strofinano l’una sull’altra e si per-cepisce meglio con il diaframma dello stetofonendosco-pio. Viene udito durante la respirazione profonda alla fine dell’ispirazione e all’inizio dell’espirazione. Uno sfregamento pleurico è solitamente associato a dolore

Suoni patologici aggiuntiviI crepitii sono una successione di brevi suoni respirato-ri non musicali causati dal collassamento delle vie aeree più periferiche al momento dell’espirazione; con la suc-cessiva inspirazione, l’aria entra rapidamente in queste vie aeree distali, e gli alveoli e i piccoli bronchi si apro-no bruscamente producendo il caratteristico crepitio.

Notare in quale fase del ciclo respiratorio si apprezza-no i crepitii (Box 7.25). Crepitii udibili nella fase inspira-toria iniziale suggeriscono patologie delle piccole vie aeree e possono manifestarsi nella bronchiolite. Nell’ede-ma polmonare i crepitii si manifestano nella fase di mez-zo della inspirazione. Fini crepitii udibili nella fase terminale della inspirazione, simili al suono prodotto dallo sfregare i capelli fra le dita (simili al “velcro”), so-no caratteristici della fibrosi polmonare. Nel caso della bronchiettasia sono udibili crepitii sia per tutta la dura-ta della inspirazione sia della espirazione.

Si possono udire crepitii quando l’aria forma bolle nel-le secrezioni di bronchi principali, di bronchi dilatati nel-la bronchiettasia o di cavità polmonari. Questi crepitii sono grossolani, gorgoglianti e si modificano con i colpi di tosse poiché così vengono rimosse le secrezioni.

Il “wheeze” è provocato dalla vibrazione continua del-le pareti delle vie aeree per via di un flusso areeo turbo-lento e hanno qualità musicale. Il “wheeze” si realizza con il restringimento delle vie aeree ed è udibile in mo-menti precisi del ciclo respiratorio. È più forte durante l’espirazione, perché le vie aeree normalmente si dilata-no durante l’inspirazione e si restringono durante l’espi-razione (accentuando quindi il flusso turbolento). Il “wheeze” inspiratorio implica un importante restringi-mento delle vie aeree. Il “wheeze” ad alta tonalità deri-va dalle vie aeree più distanti ed è fischiante o sibilante. Il “wheeze” a bassa tonalità ha origine nei bronchi pros-simali di dimensioni più grandi. Il “wheeze” va distinto dal suono forte e stridente dello stridore (p. 151).

Il “wheeze” è caratteristico di asma e BPCO, ma ha scarso valore per determinare la gravità dell’ostruzione

Fase di inspirazione Causa

Iniziale Malattia delle piccole vie aeree, come ad esempio nella bronchiolite

Di mezzo Edema polmonare

Terminale Fibrosi polmonare (fase iniziale)Edema polmonare (di media entità)

polmonite, ascesso polmonare, cavità polmonari tubercolari (grossolane)

Bifasica Bronchiettasia (grossolana)

7.25 Cause di crepitio

Fig. 7.19 Rappresentazione diagrammatica dei suoni respiratori. (A) (B) Bronchiali. Notare la pausa fra inspirazione ed espirazione e la variazione di tonalità e la qualità soffiante e tubolare dei suoni respiratori bronchiali.

Inspirazione Espirazione

Fattori di rischio Punteggio

profonda pregresse

1,5

complesso nelle 4 settimane precedenti

1,5

1

Reperti clinici

1

1,5

3

a quella di embolia polmonare

3

7.23 Criteri di Wells semplificati per la diagnosi di tromboembolia polmonare

7.24 Fattori di rischio principali per la tromboembolia polmonare

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Esami e indagini diagnostiche

7

167

7.26 Indicatori della tromboembolia polmonare

Considerato singolarmente nessun sintomo o segno ha valore

Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern

Excluding pulmonary embolismat the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer

Comuni

Non comuni

localizzata

pleurico

(nel punto in cui il bronco

pervio)

7.27 Cause di soffi bronchiali

7.28 Diagnosi clinica di polmonite

La presenza di soffi bronchiali e di egofonia in un paziente

Clinical prediction rule for pulmonary infiltrates

pleurico e può essere ascoltato in corrispondenza di aree di flogosi pleurica, come nel caso di infarto polmonare dovuto a embolia polmonare. L’embolia polmonare è l’ostruzione di una sezione dell’albero vascolare polmo-nare da parte di un trombo distaccatosi da un distretto vascolare distante, ad esempio, le vene profonde delle gambe o del bacino (Figg. 7.18 e 7.19; Box 7.23 e 7.24). Spesso l’embolia polmonare non è riconosciuta e meno di un terzo dei pazienti ha sintomi o segni di trombosi venosa profonda (Box 7.26). Uno sfregamento pleurico può essere ascoltato nella polmonite o nella vasculite pol-monare. In caso di coinvolgimento della pleura adiacen-te al pericardio, è possibile udire anche uno sfregamento pleuropericardico. Il rumore da sfregamento pleurico scompare quando un versamento comincia a interporsi tra i due foglietti pleurici.

Il rumore di schiocco nel pneumotorace (“click”) è un suono ritmico, in sincronia con la sistole cardiaca, pro-dotto quando è presente aria tra i due foglietti pleurici sovrastanti il cuore.

Un cigolio (“squeak”) che si manifesta a metà espira-zione è caratteristico della bronchiolite obliterante – una rara complicanza dell’artrite reumatoide – dove le vie aeree più periferiche sono interessate da restringimenti o completamente obliterate per via della flogosi cronica e della fibrosi.

Risonanza vocaleSequenza dell’esame clinico

Q Chiedere al paziente di pronunciare “uno, uno, uno” mentre lo si ausculta per valutare la qualità e l’ampiezza della risonanza vocale.

Q Chiedere al paziente di sussurrare “uno, uno, uno” mentre si prosegue l’ascolto.

Riscontri normaliNei polmoni in condizioni normali si odono le compo-nenti a bassa tonalità delle parole, mentre le componen-ti ad alta intensità risultano attenuate e di conseguenza le parole sussurrate non risultano udibili.

Riscontri patologiciNel consolidamento polmonare (polmonite) le parole pronunciate sono ben udibili. In corrispondenza di un’area in cui è presente versamento o atelettasia le pa-role risultano attutite.

Le parole sussurrate non vengono udite nel polmone in condizioni di normalità, ma in caso di consolidamen-to (polmonite) il suono viene trasmesso, producendo “pettoriloquia sussurrata”.

SINTESI FINALE

Sequenza dell’esame clinico

Q Osservare l’aspetto e il comportamento generali del paziente.Q

Q

Q Ascoltare per determinare se sono presenti raucedine e stridore.

Q

cianosi periferica e tremore.Q

Q

e linfadenopatia cervicale.Q

Q Osservare il pattern respiratorio e verificare se il paziente usa i muscoli accessori.

Q

per individuare anomalie morfologiche e cicatrici.Q

per individuare evidenze di spostamento del mediastino.Q

per individuare aree di ottusità o iper-risonanza.Q Auscultare la parte anteriore e posteriore del torace

per individuare suoni respiratori alterati e suoni aggiuntivi.Certe tipologie di segni clinici sono solitamente associate

ESAMI E INDAGINI DIAGNOSTICHESi veda il Box 7.29.

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APPARATO RESPIRATORIO

7

168

Fig. 7.20 Segni clinici di comuni patologie respiratorie. Superior Venal Caval Obstruction ), ostruzione della vena cava superiore.

Segni di versamento

toracica ridotta

e risonanza vocale ridotti/assenti

A Cancro del polmone

Segni di collassassamento

ridotta

e risonanza vocale ridottiMacchie di tabacco

Ptosi/sindrome di Horner

Ritrazione intercostale (nel bambino)

B Asma

)

Cianosi centrale ( )

Itoracica

Polso accelerato

)

C PolmoniteFebbre (con brividi)

D Fibrosi polmonare idiopatica (alveolite fibrosante)

ridotta

enegli stadi avanzati di malattia

Cianosi centrale

Segni di consolidamento

ridottae

vocale

E Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) Cianosi centrale

e

F Tromboembolia polmonare

Segni di versamento

ridotta

e risonanza vocale ridotti

digitale

Stato di agitazione )

)Cianosi centrale

digitale

!60 mmHg

accessori

Macchie di tabacco

Unilaterale

CaloreDolorabilit

nella zona dello scaleno

Fig. 7.21 Angio TC polmonare che evidenzia un embolo di grandi dimensioni all’interno dell’arteria polmonare principale (indicato dalla freccia).

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Esami e indagini diagnostiche

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169

Segue

Esame/indagine Indicazione/commento

Clinica

Flusso di picco espiratorioPulsossimetria Insufficienza respiratoria

Valutazione del fabbisogno di ossigeno

Analisi del sangue

Conta leucocitaria Alta nelle infezioni del tratto respiratorio inferiore

Ematocrito Alto nella policitemia

Conta degli eosinofili Asma allergico Eosinofilia polmonare Aspergillosi broncopolmonare allergica Sindrome di Churg-Strauss

Proteina C reattiva Polmonite Empiema

Sodio sierico Cancro del polmone a piccole cellule (sindrome paraneoplastica

Legionellosi e qualsiasi forma grave di polmonite

Calcio sierico Alto in presenza di metastasi ossee, sarcoidosi e cancro del polmone a cellule squamose

Test di funzionalità epatica Metastasi epatiche

Immunoglobuline

Elevata nella sarcoidosi

Alfa 1-antitripsina

IgE totali e specifiche (RAST test) Stato atopico (asma)

Fibrosi polmonare idiopatica (alveolite fibrosante)

Granulomatosi con poliangioite (granulomatosi di Wegener)Poliangioite microscopicaSindrome di Churg-Strauss

Precipitine sieriche Polmonite da ipersensibilità (alveolite allergica estrinseca)

Agglutinine a frigore (IgM) Infezione da Mycoplasma

Analisi sierologica (anticorpi IgG) Infezione virale del tratto respiratorio, ad esempio influenza, virus respiratorio sincizialeLievi infezioni batteriche, ad esempio Mycoplasma, Legionella, Chlamydia

Tromboembolia venosa

Tripsina immunoreattiva Screening della fibrosi cistica

Genotipizzazione del regolatore transmembrana della fissazione del complemento (CFTR)

Fibrosi cistica

Infezione latente da Mycobacterium tuberculosis

Analisi delle urine

Antigene capsulare dello pneumococco Batteriemia pneumococcica

Antigene urinario della Legionella Legionellosi

Test cutanei

Reazione di Mantoux Esposizione al Mycobacterium tuberculosis

Prick test con allergeni Stato atopico (asma)

Test del sudore Fibrosi cistica nel bambino

7.29 Esami e indagini diagnostiche nelle malattie respiratorie

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APPARATO RESPIRATORIO

7

170

Esame/indagine Indicazione/commento

Funzionalità respiratoria

Emogasanalisi arteriosa

Spirometria

Malattia interstiziale del polmone

Curve flusso-volume Rilevazione di ostruzione delle vie aeree extratoraciche e intratoraciche

Pressioni massime inspiratorie ed espiratorie

Capacità vitale forzata in posizione eretta e supina

Test da sforzo

Corsa per 6 minuti

Test del cammino per 6 minuti

Test da sforzo cardiopolmonare 2)

da quella dovuta a malattia cardiaca

Test di provocazione bronchiale aspecifico

Studi di provocazione bronchiale specifici Asma, soprattutto asma professionale

Studio del sonno notturno (ad esempio polisonnografia) Sindrome delle apnee del sonno

Esami radiologici

TC del torace Massa polmonare o mediastinicaStadiazione del cancro del polmoneMalattia pleurica

TC ad alta risoluzione Malattia interstiziale del polmoneBronchiettasia

Scintigrafia ventilo-perfusoria Tromboembolia polmonare

Angiogramma polmonare con TC Tromboembolia polmonareIpertensione polmonare

Ecocardiogramma

Ecografia della parete toracica Caratterizzazione e quantificazione del versamento pleurico

Tomografia a emissione di positroni (PET)/TC Stadiazione del cancro del polmone

Esami invasivi

Agoaspirato dei linfonodi Linfoadenopatia cervicale

Broncoscopia Sospetto cancro del polmoneSospetta inspirazione di corpo estraneoPrelievo di campioni per esami microbiologici

Biopsia polmonare transbronchiale Sospetta sarcoidosi polmonareSospetto tumore maligno diffuso

Agoaspirato e biopsia pleurici Versamento pleurico non diagnosticato

Agoaspirato toracico percutaneo Lesione periferica/sospetto cancro del polmone

Mediastinoscopia Stadiazione del cancro del polmoneMassa mediastinica

Toracoscopia Malattia pleurica non diagnosticata

Biopsia polmonare (a cielo aperto o intervento toracoscopico video-assistito)

Malattia interstiziale del polmone

7.29 Esami e indagini diagnostiche nelle malattie respiratorie – seguito

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Esami e indagini diagnostiche

7

171

Fig. 7.22 Rappresentazione schematica di una normale radiografia posteroanteriore del torace. Notare i profili vertebrali appena visibili

Trachea

Aorta

Arteria polmonare sinistraBordo ventricolare sinistro

AB

Angoli costofrenici acuti

Bolla gastrica

Anteriormentealla VI costa

Atrio destro

Vena cavasuperiore

Scissuraorizzontale

Esame radiologico del toraceL’esame radiologico standard del torace consiste in una proiezione posteroanteriore (PA) con la pellicola davan-ti alla parte anteriore del torace e la sorgente di raggi X posta a 2 metri dietro il paziente (Fig. 7.22). Nel caso di radiografie anteroposteriori (AP) la sorgente dei raggi X sta davanti al paziente. Questo tipo di radiografia tende a ingrandire le strutture come il cuore (telecuore). Con-frontare sempre una radiografia anomala del torace con quelle eseguite in precedenza per verificare se le anoma-lie si stanno risolvendo o se sono di vecchia data.

Sequenza dell’esame clinico

Controllare sistematicamente:Q Nome, data e orientamento della radiografia: normalmente,

Q Campi polmonari: devono essere semitrasparenti allo stesso modo. Individuare la scissura orizzontale che va dall’ilo destro

Q Apici polmonari: eseguire una ricerca specifica di masse, cavitazioni e consolidamento al di sopra e dietro le clavicole.

Q

masse paratracheali, gozzo retrosternale.Q Cuore: controllare che la forma del cuore sia normale e che

il suo diametro massimo sia inferiore a metà del diametro

specificamente se sono presenti masse retrocardiache.Q Ilii: l’ilo sinistro deve essere più alto di quello destro.

apparire concavi lateralmente. Un aspetto convesso suggerisce la presenza di una massa o di linfadenopatia.

Q

incrociare la sommità della cupola diaframmatica. In caso contrario, i polmoni sono iperinsufflati.

Q Angoli costofrenici: questi devono essere angoli acuti ben definiti. La perdita di uno o di entrambi suggerisce la presenza di liquido pleurico o ispessimento pleurico.

Q

mammelle nei pazienti di sesso femminile. Osservare la parete toracica per individuare eventuali masse di tessuto molle o enfisema sottocutaneo.

Q Ossa: osservare attentamente coste, scapole e vertebre per individuare eventuali fratture e lesioni metastatiche in ciascun

Esame dell’espettoratoL’espettorato dei pazienti che vengono ricoverati con sintomi respiratori andrebbe sempre analizzato.

La colorazione di Gram contribuisce a individuare rapi-damente l’organismo causale: ad esempio, Gram-positivo – pneumococco o stafilococco; Gram-negativo – Haemophilus influenzae. Se i sintomi del paziente e la radiografia del to-race suggeriscono tubercolosi, inviare con urgenza diver-si campioni di espettorato per la colorazione con auramina (screening); se risultano positivi, eseguire la colorazione di Ziehl-Neelsen. I campioni positivi indicano un grado ele-vato di infettività; il paziente va isolato e trattato con ur-genza, e la condizione notificata.

PulsossimetriaUn pulsossimetro è una apparecchiatura medica simile a uno spettrofotometro che misura la saturazione di ossi-geno nel sangue arterioso (SpO2) calcolando la differen-za di assorbimento della luce da parte di ossiemoglo- bina e desossiemoglobina. I moderni ossimetri utilizzano una sonda che incorpora una sorgente luminosa e un sensore collegati a un orecchio o a un dito del paziente (Fig. 7.25).

Questi dispositivi sono facili da usare, portatili, non invasivi e poco costosi. Trovano largo impiego nel mo-nitoraggio continuo della SpO2 e per stabilire i giusti li-velli di ossigenoterapia. Nei pazienti con patologie acute senza rischi di ritenzione di CO2, la SpO2 deve essere mantenuta al 94-98%. Movimenti artefatti, scarsa perfu-sione tissutale, ipotermia e smalto per unghie possono falsare le letture di SpO2 che risultano inspiegabilmente basse. Di contro, la pigmentazione della pelle scura e li-velli elevati di bilirubina o di carbossiemoglobina posso-no risultare in letture di SpO2 inspiegabilmente elevate. L’ossimetria è meno precisa con saturazioni �75%.

Emogasanalisi arteriosaI valori dei gas del sangue arterioso (PaO2, PaCO2) e dell’equilibrio acido-basico (pH e HCO3

–) si ottengono mediante l’analisi di campioni eparinizzati di sangue ar-terioso prelevato dall’arteria radiale, brachiale o femora-le (Box 7.30 e Fig. 7.26).

Acidosi respiratoriaNel caso di asma grave acuto, polmonite grave, esacerba-zioni di BPCO e malattie neuromuscolari si può verifi- care un aumento repentino della PaCO2 con diminu-zione del pH per via di una ipoventilazione alveolare.

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APPARATO RESPIRATORIO

7

172

A

B

E

F

GC

D

Fig. 7.23 Esempi di riscontri patologici all’esame radiologico del torace. (A) consolidamenti e cavitazioni in entrambe le zone apicali. (B) Consolidamento da polmonite a carico del lobo superiore destro con broncogramma aereo. (C) (D)sinistro. (E)che mostra un secondo profilo dovuto al collassamento del lobo medio destro (freccia). (F) Collassamento del lobo superiore sinistro. (G)bronchiettasia: tipiche dilatazioni dei bronchi che sono più grandi dell’arteria polmonare adiacente (segno dell’anello con castone) (frecce).

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Esami e indagini diagnostiche

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Fig. 7.24 Tumore polmonare nel polmone destro. (A) (B) (C)che mostra l’aumentata captazione da parte del tumore. (D) Aspetto del tumore polmonare visto attraverso il fibrobroncoscopio (freccia).

A B

C D

Disturbo pH CO2 HCO3– Causa

Acidosi respiratoria � � � Asma acuto grave Polmonite grave

Alcalosi respiratoria � � � Iperventilazione dovuta ad ansia/panicoCause a carico del sistema nervoso centrale, ad esempio ictus, emorragia subaracnoideaAvvelenamento da salicilati, fase iniziale

Acidosi metabolica � � � Chetoacidosi diabetica

Insufficienza renale acuta Acidosi lattica, ad esempio shock, postarresto cardiaco

Acidosi tubulare renale, diarrea grave, malattia di Addison

Alcalosi metabolica � � � Emesi grave, aspirazione nasogastrica

Terapia diuretica eccessiva, iperaldosteronismo, sindrome di Cushing,

7.30 Cause comuni di disturbo acido-base

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APPARATO RESPIRATORIO

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Fig. 7.25 Pulsossimetro con sonda posizionata su un dito.

Fig. 7.26 Diagramma dell’equilibrio acido-base. Nomogramma dell’equilibrio acido-base che mostra i rapporti fra pH (H+

2 e bicarbonato. Le bande in rosa rappresentano i limiti dell’intervallo

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

7,6

pH

7,57,47,3

7,2

7,1

7,05 10 15 20 25

30

40

0

PaCO2 del sangue arterioso (kPA)

[HCO3] mmol/l

Acidosi respiratoria cronicaAcidosi re

spiratoria acuta

Acidosi metabolica

Alcalosi metabolica

Range normale

2 4 6 8 10 12

Alcalosi

respiratoria

acuta

0 15 30 45 60 75 90kPammHg

[H+] nmol/l

7.31 Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)

forzato al primo secondo (FEV1)/capacità vitale forzata (FVC)

National Clinical Guideline Centre. Chronic obstructive pulmonary disease: management of COPD in adults in primary and secondary care. London:

Un innalzamento della PaCO2 per più di 2-3 giorni si può manifestare nel caso di BPCO, debolezza dei muscoli re-spiratori a causa di malattie neuromuscolari e deformità scheletriche toraciche, e si accompagna a ritenzione rena-le di HCO3

– con normalizzazione del pH, vale a dire aci-dosi respiratoria compensata. In alcuni pazienti con BPCO, i bassi livelli di PaO2 sono responsabili dello sti-molo alla respirazione. Pertanto la rimozione di questo sti-molo mediante un eccesso di ossigenoterapia può causare ipoventilazione alveolare con ulteriore incremento nei li-velli di PaCO2, con rischio di aggravamento e morte.

Alcalosi respiratoriaL’iperventilazione si manifesta in diverse patologie re-spiratorie (asma, tromboembolia polmonare, pleurite), ad alta quota e negli stati di ansia acuta. L’iperventila-zione alveolare determina diminuzione della PaCO2 con conseguente aumento del pH. Se l’iperventilazione per-siste, come avviene con soggiorni in alta quota, l’aumen-tata escrezione renale di HCO3

– ha come risultato la normalizzazione del pH, vale a dire alcalosi respiratoria compensata.

Acidosi metabolicaNella insufficienza renale acuta, chetoacidosi diabetica e acidosi lattica, l’acidosi metabolica è provocata da per-dita di HCO3

– e diminuzione del pH. La diminuzione del pH stimola i chemorecettori arteriosi, provocando iper-ventilazione alveolare con conseguente eliminazione della PaCO2.

Alcalosi metabolicaLa principale anomalia da alcalosi metabolica è la mar-cata ritenzione di HCO3

–, spesso legata a deplezione re-nale tubulare di K+ o perdita di H+, con un conseguente aumento del pH. L’aumento del pH induce ipoventila-zione alveolare tramite i chemorecettori arteriosi, con conseguente aumento della PaCO2.

SpirometriaI volumi polmonari dinamici vengono misurati inspi-rando profondamente fino al raggiungimento della ca-pacità polmonare totale e quindi espirando con sforzo massimale in uno spirometro fino a raggiungere il vo-lume residuo. Il volume espirato nel primo secondo è il FEV1 e il volume totale espirato è la FVC. I normali va-lori predittivi di FEV1 e FVC sono influenzati da età, sesso, altezza e razza. Negli adulti giovani e di mezza età sani il rapporto FEV1/FVC è normalmente !75%. Negli anziani il rapporto è solitamente del 70-75%. La riduzione del rapporto FEV1/FVC indica ostruzione delle vie aeree. Il grado di ostruzione è rappresentato dal FEV1 assoluto espresso come percentuale del valo-re predetto. Un’ostruzione delle vie aeree che si norma-lizza dopo assunzione di un E2-agonista inalatorio o uno steroide orale per 5 o più giorni (un aumento assoluto del FEV1 !200 ml che è !15% della baseline) privilegia una diagnosi di asma rispetto a una di BPCO (Box 7.31).

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Esami e indagini diagnostiche

7

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Fig. 7.27 Curve spirometriche volume-tempo (A) Il paziente completa un’inspirazione profonda alla quale fa seguire una espirazione forzata e completa. Il flusso massimale tende a rallentare man mano che l’espirazione forzata procede. (B)

0 1 2 3 4 5 6Tempo (secondi)

0

1

2

3

4

5

Volum

e di a

ria es

pirata

(lit

ri)

FVC

FEV1

Ingresso0 1 2 3 4 5 6

Tempo (secondi)

0

1

2

3

4

5

Restrittivo

Ingresso

Ostruttivo

Uscita

A B

Volum

e di a

ria es

pirata

(lit

ri)

Uscita

Nelle malattie polmonari interstiziali, come ad esem-pio fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi polmonare o polmonite da ipersensibilità, vi è una diminuzione del-la FVC con conservazione del rapporto FEV1/FVC, tipi-ca di un deficit di tipo restrittivo (Fig. 7.27).

Picco di flusso espiratorioIl picco di flusso espiratorio (PEF) si misura inspiran-do profondamente fino al raggiungimento della capa-cità polmonare totale per poi espirare con il massimo

sforzo in un misuratore del picco di flusso. La misura-zione del PEF è importante per la valutazione dell’asma acuto e per la diagnosi di asma professionale, dove ri-duzioni del PEF vengono registrate sistematicamente nel corso della settimana lavorativa, mentre migliora-no durante i fine settimana e nei periodi di ferie. Ridu-zioni del PEF !60 l/min (!20% PEF massimo) che si manifestano di prima mattina sono indicativi di asma bronchiale. Un riduzione !60 l/min del PEF (!15% al-la baseline) dopo attività fisica è diagnostico di asma da sforzo (si veda il Box 7.29).

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