Aggiornamento per l'infermiere: diabete e malattie...

Aggiornamento perl'infermiere: diabete e malattie

cardiovascolari

a cura di Dr.ssa Elisa Roca

Aggiornamento perl'infermiere: diabete e malattie

cardiovascolari

a cura di Dr.ssa Elisa Roca

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Indice dei contenuti

capitolo 01 Introduzione 1Introduzione 1Tipi di diabete 1Diabete mellito di tipo 1 2Diabete mellito di tipo 2 2

capitolo 02 Epidemiologia 4Epidemiologia 4Epidemiologia: proiezioni 4Epidemiologia e diagnosi 5

capitolo 03 I fattori di rischio 7I fattori di rischio 7

capitolo 04 Fisiopatologia del Diabete Mellito 8Fisiopatologia del Diabete Mellito 8Disfunzione delle beta cellule 8Secrezione e funzione insulinica - Fisiologia 9Alterata secrezione insulinica e insulinoresistenza 9Alterata secrezione insulinica e insulinoresistenza - Cause 10Danno endoteliale 10Microangiopatia diabetica 11Macroangiopatia diabetica 11

capitolo 05 Diagnosi - Segni e sintomi 13Diagnosi - Segni e sintomi 13Diagnosi - La glicemia 14

capitolo 06 Le complicanze 15Le complicanze 15Retinopatia diabetica 15Nefropatia diabetica 16Neuropatia diabetica 16Malattie cardiovascolari 16

capitolo 07 Diabete e rischio cardiovascolare 18Diabete e rischio cardiovascolare 18

capitolo 08 Altri fattori di rischio cardiovascolare 19Altri fattori di rischio cardiovascolare 19Obesita' 19Ipertensione arteriosa 19Dislipidemia 20Sindrome metabolica 20Valutazione del rischio cardiovascolare globale 21

capitolo 09 Screening della malattia cardiovascolare 22Screening della malattia cardiovascolare 22Note di trattamento della malattia cardiovascolare 22

capitolo 10 Cenni terapeutici del diabete mellito 23


Cenni terapeutici del diabete mellito 23Cenni terapeutici - Dieta 23Cenni terapeutici - Attivita' fisica 23Cenni terapeutici - Cessazione del fumo 24Cenni terapeutici - Antidiabetici orali 24Cenni terapeutici - Insulina 25Conclusione del corso 25


capitolo 01 Introduzione

Introduzione

Il diabete e' una patologia nota fin dai tempi antichi. Il termine deriva dall'antico greco e trova le proprieradici nel verbo diabainein ('attraversare')(1), probabilmente riferito al fluire continuo dell'acqua sottoun ponte, ricordando in questo modo il sintomo piu' comune di questa patologia: leccessivaproduzione di urina. Con il trascorrere delle varie ere, fino ad arrivare ai nostri tempi moderni laparola 'diabete' si e' modificata. Nel Medioevo fu 'latinizzata' in diabe'te's e Areteo di Cappadocia (81-133 d.C.) aggiunse l'attributo 'mellito' (dal latino, mel: miele, dolce), poiche' le urine ed il sangue deipazienti diabetici avevano un sapore dolce, caratteristica che sembra nota forse fin dai tempi dagliantichi Egizi(2). Un'altra caratteristica di questa patologia che ha contribuito a coniarne il nome e' statail sintomo della sete; infatti, nell'antico Giappone (XVIII) il diabete era chiamato Shoukachi (malattiadella sete)(3)( ) Il diabete e' una malattia cronica caratterizzata dalla presenza di elevati livelli diglucosio nel sangue (iperglicemia) e alterata quantita' o funzione dellinsulina e/o dei suoi recettori.Linsulina e' lormone, prodotto dal pancreas, che consente al glucosio lingresso nelle cellule e il suoconseguente utilizzo come fonte energetica. Semplicisticamente, si puo affermare che, quando questomeccanismo e' alterato, il glucosio si accumula nel circolo sanguigno.

Bibliografia: 1. Bernoville F., Paolo Beck-Peccoz, Diabetes Mellitus pag 7, Jain Publishers, 1999 2. Ahmed AM; History of diabetes mellitus. Saudi Med J. 23: 373-378, 2002 3. Kosaka K; History of medicine and changes in concept of diabetes mellitus in Japan. Diabetes ResClin Pract. s1-s5, 1994

Tipi di diabete

Esistono due tipologie di diabete: - diabete insipido: malattia piuttosto rara, causata da un deficit di secrezione dellormoneantidiuretico o all'insensibilita' del rene allormone stesso. E' caratterizzata da poliuria e da diminuitacapacita' del rene di concentrare le urine. - diabete mellito (DM) (di tipo 1 e di tipo 2), patologia oggetto di questo corso, caratterizzata daiperglicemia causata da insulino-resistenza (bassa sensibilita' delle cellule all'azione dell'insulina) oinsulino-deficienza(1) .

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Bibliografia: 1. Kumar Vinay; Fausto Nelson; Abbas Abul K, Cotran Ramzi S, Robbins Stanley L.;Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th ed, Saunders, 1194-1195, 2005

Diabete mellito di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 (definito anche 'insulino-dipendente') riguarda circa il 10% delle persone condiabete e in genere insorge nellinfanzia o nelladolescenza. In questa patologia, il pancreas non produce insulina a causa della distruzione delle cellule Beta cheproducono questo ormone: e' quindi necessario che essa venga iniettata ogni giorno e per tutta la vita.La velocita' di distruzione delle B-cellule e', comunque, piuttosto variabile, per cui linsorgenza dellamalattia puo' avvenire rapidamente in alcune persone (solitamente nei bambini e negli adolescenti) epiu' lentamente negli adulti (in questi rari casi si parla di una forma particolare, detta LADA La causa del diabete mellito di tipo 1 e' sconosciuta, ma caratteristica e' la presenza nel sangue dianticorpi diretti contro antigeni presenti a livello delle cellule che producono insulina. Questo danno,che il sistema immunitario induce nei confronti delle cellule che producono insulina, potrebbe esserelegato a fattori ambientali oppure a fattori genetici. Si potrebbe, quindi, trasmettere una'predisposizione alla malattia' attraverso i geni che interessano la risposta immunitaria. In corso di una banale risposta del sistema immunitario a comuni agenti infettivi, si scatena ancheuna reazione anche verso le Beta cellule del pancreas, con la produzione di anticorpi diretti contro diesse (auto-anticorpi). Questa alterata risposta immunitaria causa una progressiva distruzione dellecellule Beta, per cui l'insulina non puo' piu' essere prodotta e si scatena cosi' la malattia diabetica.

Per questo motivo, il diabete mellito di tipo 1 viene classificato tra le malattie cosiddette 'autoimmuni',cioe' dovute a una reazione immunitaria diretta contro lorganismo stesso. Tra i possibili agentiscatenanti la risposta immunitaria, sono stati considerati i virus della parotite, il citomegalovirus, ivirus Coxackie B, i virus dell'encefalomiocardite. Sono in studio anche altri possibili agenti noninfettivi, tra cui sostanze presenti nel latte.

Diabete mellito di tipo 2

Il diabete mellito di tipo 2 (definito anche o 'diabete mellito non-insulino-dipendente') e' la forma piu'comune di diabete. La causa e' ancora ignota; il pancreas e' in grado di produrre insulina, ma le celluledellorganismo non riescono a utilizzarla. In genere, la malattia si manifesta dopo i 30-40 anni enumerosi fattori di rischio sono stati messi in relazione alla sua insorgenza. Tra questi: - familiarita' per diabete - scarso esercizio fisico - sovrappeso - appartenenza ad alcune etnie.

[Approfondimento MODY]

[Approfondimento Diabete mellito di tipo 2 e familiarita']

Il diabete di tipo 2 puo' non venire diagnosticato per molti anni in quanto liperglicemia si sviluppagradualmente. Nelle fasi iniziali i sintomi possono quindi essere sfumati o assenti. Spesso la diagnosiavviene in maniera casuale o in concomitanza di una situazione di stress fisico, quale infezioni ointerventi chirurgici (eventi in cui la glicemia tende ad aumentare significativamente e quindi a daresegno di se'). Il rischio di sviluppare la malattia aumenta con leta', con la presenza di obesita' e con la mancanza diattivita' fisica: questa osservazione consente di prevedere strategie di prevenzione 'primaria', cioe'interventi in grado di prevenire linsorgenza della malattia impostando uno stile di vita adeguato checomprenda gli aspetti nutrizionali e lesercizio fisico.


capitolo 02 Epidemiologia

Epidemiologia

La percentuale di popolazione mondiale affetta da diabete mellito viene stimata intorno al 5%, di cuicirca il 90% e' affetta da quello di tipo 2. In Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia e'mediamente del 3%. Nel 2002 nei soli USA piuÌ€ di 18 milioni di persone sono risultate affetteda tale patologia(1) . Si calcola che sia malata di diabete mellito una persona ogni 5 di eta' superiore ai65 anni(2). E' stata rilevata una maggiore prevalenza nel sesso femminile (m: f = 1:1,25). Uno studio sui giovani di15-29 anni affetti da diabete mellito di tipo 1 ha registrato una maggiore incidenza nei maschi rispettoalle femmine, forse dovuta a fattori quali gli ormoni sessuali o una diversa esposizione alle tossineambientali(3) . Questa differenza non e' pero' stata confermata da studi successivi(4,5). Si calcola che nel 2005 il diabete mellito interesso' piu' di 180.000 persone in eta' inferiore ai 20 anni,mentre in eta' superiore ai 60 anni si calcolarono piuÌ€ di 12 milioni di casi. In Italia la prevalenzadi diabete mellito nelle fasce di eta' inferiori ai 35 anni e' dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%. Ildiabete mellito di tipo 1 esordisce in circa la meta' dei casi in eta' inferiore ai 20 anni (proprio perquesto in passato veniva chiamato 'diabete giovanile') e piu' frequentemente nel corso della puberta'.

Bibliografia: 1. Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta, GA: U.S. Department of Healthand Human Services, Centers for Disease Control and Prevention; National diabetes fact sheet: generalinformation and national estimates on diabetes in the United States, 2003. 2. Centers for DiseaseControl and Prevention. Atlanta, GA: U.S.; National Center for Chronic Disease Prevention and HealthPromotion 3. Riferimento bibliografico Bruno G, 1993 4. Riferimento bibliografico Grzywa MA, 1995 5. Riferimento bibliografico Altobelli E, 1998

Epidemiologia: proiezioni

L'OMS stima che nei prossimi anni ci sara' un fortissimo incremento di prevalenza di diabete mellitonegli USA, in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico mentre in Europa l'incremento sara' piu' modesto. Nel 2030 si prevede che piu' di 360 milioni di persone saranno affette da diabete mellito(1) .Come si puo' notare da questa tabella (Tab.1), ce' un continuo incremento di questa patologia, che e'aumentato dal 2000 al 2012 del 20-60% circa(2) .


Tab.1 E stata fatta anche una stima della prevalenza del diabete nei vari Paesi del mondo nei prossimianni(3). King et coll.(4) hanno definito le proiezioni dellepidemiologia del diabete, basandosi sullacombinazione di dati demografici ed arrivando a definire il numero di persone affette da diabete: - 135.3 millioni nel 1995 - 221 millioni nel 2010 - 300 millioni nel 2025.

Lincremento maggiore di pazienti diabetici avviene tra il 1995 e il 2025 e riguarda lAmerica (da 30.7 a63.5 millioni), i Paesi che si affacciano sul Mediterraneo Orientale (da 13.8 a 42.8 millioni), il SudestAsiatico (da 27.6 a 79.5 millioni) e i Paesi del Pacifico occidentale (da 26.4 a 56 millioni).(Tab.2)

Tab.2 . Stima della prevalenza di diabetici nel mondo. Modificata da(3).( )

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico Maiese K, 2008 2. Health Search SIMG, 2010 3. The World Health Report 1997. Conquering suffering, enriching humanity. Geneva: World HealthOrganization. 1997. 4. Riferimento bibliografico King H, 1998

Epidemiologia e diagnosi

La sensibilizzazione verso il diabete mellito e' andata progressivamente aumentando con gli anni comesi deduce dal maggior numero di casi diagnosticati nel 20001) rispetto ai 1990. Il tasso di diabete e'certamente maggiore, ma e' comunque aumentata anche la capacita' diagnostica(2). E importante conoscere le problematiche cliniche del diabete, proprio per evitare le complicanzespesso drammatiche che si instaurano se questa patologia non viene precocemente diagnosticata e


controllata con una corretta terapia. Infatti, sono stati documentati circa : - 70 mila casi di infarto del miocardio - 18 mila casi di ictus cerebri - 20 mila casi di insufficienza renale - 5-6 mila casi di amputazione degli arti inferiori - 18 mila decessi per mancato controllo della malattia.

In Italia(3), la prevalenza di questa malattia nella popolazione generale e' di circa il 3 %; le forme nondiagnosticate sono circa il 1-2% ed e' possibile valutare una prevalenza di diabete dopo i 65 anni nel 10-15 % dei casi. In Italia il diabete mellito di tipo 2 e' presente nel 95% dei casi e quello di tipo 1 nel 5 %dei casi.

Bibliografia: 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Behavioral Risk FactorSurveillance System Survey Data. Atlanta, Georgia: U.S. Department of Health and Human Services,Centers for Disease Control and Prevention, 1990. 2. Riferimento bibliografico Mokdad AH, 2000 3. Annali AMD 2006


capitolo 03 I fattori di rischio

I fattori di rischio

Diversi sono i fattori di rischio che possono favorire la comparsa di questa patologia ed e' importanteconoscerli, perche' alcuni possono essere ridotti grazie alla prevenzione. Tra i fattori di rischio si riscontrano(1): - Predisposizione genetica - Obesita' (BMI maggiore o uguale a 25 kg/m per il DM2) - Inattivita' fisica - Eta'

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico American Diabetes Association, 2006


capitolo 04 Fisiopatologia del Diabete Mellito

Fisiopatologia del Diabete Mellito

Disfunzione delle beta cellule

L'insulina e' prodotta dalle cellule Beta del pancreas endocrino e anatomicamente si trovano nellecosiddette Isole di Langherans. I principali meccanismi che regolano la massa Beta-cellulare sono:

- apoptosi: una particolare forma di morte cellulare programmata - replicazione: mitosi di cellule Beta pre-esistenti - neogenesi: formazione di nuove cellule Beta dai precursori.

La massa Beta-cellulare, in termini di volume e dimensioni, dipende dall'equilibrio fra fenomeni direplicazione/neogenesi da un lato e fenomeni apoptotici dallaltro(1). Quanto a lungo sopravviva unacellula Beta nelluomo non e' noto, ma si comincia a pensare che la 'spettanza di vita' normale possaessere di alcuni anni (da 2 a 5). Peraltro, e' ben noto come nei primi anni di vita la massa Beta-cellulareaumenti notevolmente, grazie a marcati fenomeni replicativi e di neogenesi. Successivamente, siraggiunge una sorta di equilibrio, che viene poi mantenuto, di solito, durante la vita adulta.Conlavanzare delleta', i fenomeni apoptotici tendono a prevalere su quelli rigenerativi, e la massa cellularesi riduce leggermente. In caso di necessita' (ad es. riduzione della sensibilita' allinsulina, gravidanza), le cellule Beta sono ingrado di adattarsi alle nuove circostanze. In particolare:

- in caso di sovrappeso/obesita', linsulino-resistenza che ne deriva viene compensata da unaccentuato tasso di replicazione, neogenesi e dallaumento di dimensioni delle singole cellule Beta.Tale meccanismo tende a esaurirsi progressivamente negli anni e a causare la comparsa di diabetemellito.


- in caso di diabete mellito di tipo 2 la riduzione della massa Beta-cellulare che caratterizza la malattiae' dovuta principalmente allaumento dei fenomeni apoptotici e ad azione tossica diretta (lipo eglucotossicita'). Viene mantenuto un certo tasso di fenomeni replicativi.

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico Rhodes CJ, 2005

Secrezione e funzione insulinica - Fisiologia

Il glucosio rappresenta la piu' importante fonte di energia per le cellule del nostro organismo e proprioper questo, oltre ad essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve diglicogeno. Il glucosio, dunque, dal sangue (nel quale viene disciolto dopo il processo di digestionedegli alimenti) deve essere trasportato all'interno delle cellule per essere utilizzato e immagazzinato. L'insulina e' il principale ormone che regola l'ingresso del glucosio dal sangue nelle cellule(principalmente le cellule muscolari e adipose). La gran parte dei carboidrati nel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L'insulina e'prodotta dalle cellule o del pancreas come esatta risposta all'innalzamento dei livelli di glucosio nelsangue (per esempio dopo un pasto). Le cellule Beta del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori di glicemia e inibite dai valori bassi. Il deficit di secrezione insulinica o l'insensibilita' alla sua azione sono proprio i due meccanismiprincipali attraverso cui si instaura il diabete mellito.

Alterata secrezione insulinica e insulinoresistenza

Se la disponibilita' di insulina e' insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondonoinadeguatamente ad essa (insulinoresistenza) o se l'insulina prodotta e' difettosa, il glucosio non puo'essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di cio' e' uno stato di carenza diglucosio nei tessuti con elevati valori nel torrente sanguigno. INSULINORESISTENZA

La ridotta capacita' dell'insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) e'la caratteristica principale del diabete mellito di tipo 2 e viene chiamata [Approfondimento Insulinoresistenza]. Nelle fasi iniziali si parla di resistenza 'relativa' in quanto, nel momento in cui si instaura unainsulinoresistenza, si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina(iperinsulinemia) da parte delle cellule o pancreatiche. Questi livelli sovrafisiologici di insulinemiaprovocano una normalizzazione della glicemia. La patologia ha comunque un decorso ingravescenteche porta all'insufficienza di questo meccanismo di compenso (per progressiva disfunzione dellecellule o pancreatiche). La resistenza cronica all'insulina e' definita come un fabbisogno giornaliero diinsulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione o chetoacidosi.

DISFUNZIONE Beta CELLULE Come visto nello specifico capitolo, nella patogenesi del progressivodeficit della secrezione insulinica hanno un ruolo determinante la necrosi e l'apoptosi della celluleBeta, alle quali concorrono la dislipidemia (lipotossicita') e la iperglicemia cronica (glucotossicita'),attraverso meccanismi biochimici complessi.


Alterata secrezione insulinica e insulinoresistenza - Cause

Le cause piu' comuni sono rappresentate dall'obesita' e da anticorpi antinsulina di tipo IgG. Laconseguenza piu' importante e' il mancato controllo della glicemia. Inoltre: - Difetti post-recettoriali

Si ritiene che l'insulinoresistenza posse essere anche dovuta a difetti post-recettoriali. Per laprecisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte inuna serie di vie metaboliche che promuovono l'ingresso del glucosio nelle cellule.

- Mutazioni genetiche

Esistono forme di insulinoresistenza causate anche da mutazioni genetiche del recettore insulinico(sono gravissime malattie pediatriche chiamate leprecaunismo e sindrome di Rabson-Mendenhallcaratterizzate da una fortissima resistenza all'insulina) o delle proteine coinvolte nella via ditrasduzione del segnale dell'insulina. La gravita' di questi difetti genetici puo' variaredall'iperinsulinemia, alla modesta iperglicemia, all'insulinoresistenza estrema. - Insulina ed anticorpi

In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall'inizio della terapia insulinica, si sviluppanoanticorpi. Si pensa che il loro legame all'insulina sia la causa piu' importante di severa resistenza, mala correlazione fra il titolo anticorpale e la resistenza non e' sempre stretta.

[Approfondimento Insulinoresistenza e ormoni ]

Danno endoteliale

Liperglicemia cronica provoca un danno endoteliale e quindi alterazioni micro e macro vascolari. Diverse sono le ipotesi relative ai meccanismi molecolari responsabili.

[Approfondimento Danno endoteliale e meccanismi molecolari - 1 ]

[Approfondimento Danno endoteliale e meccanismi molecolari - 2 ]

[Approfondimento Danno endoteliale e meccanismi molecolari - 3]


[Approfondimento Danno endoteliale e meccanismi molecolari - 4]

Dunque, liperglicemia causa un danno dellendotelio (parete interna delle arterie), con conseguenteformazione della placca aterosclerotica che determina ostruzione ed irrigidimento delle arterie.Lalterazione della permeabilita' di parete del vaso arterioso (conseguenza del danno endoteliale), iprocessi infiammatori con rilascio di citochine e fattori di crescita, l'aumento dei processi coagulativi(processi conseguenti ad un tentativo di riparazione del vaso), la glicosilazione proteica (conseguenteallaumento della glicemia) sono tutti fattori che concorrono alla formazione della placca aterosclerotica.

Microangiopatia diabetica

Liperglicemia cronica e' quindi strettamente associata ad alterazioni micro e macro vascolari.

La MICROANGIOPATIA DIABETICA e' unimportante complicanza che interessa i piccoli vasi di diversiorgani e si puo' presentare, a lungo termine, nei soggetti affetti da diabete mellito con controllo nonottimale. Le complicanze microvascolari prevalgono nel diabete mellito di tipo 1. Si tratta di un complesso di lesioni specifiche dei capillari dei diabetici con ispessimento dellamembrana basale (deposito di materiale ialino) e alterata funzione. Le sedi maggiormente colpite sono: - la retina ---------> retinopatia diabetica - il rene ------------> nefropatia diabetica - il sistema nervoso periferico e autonomo -----------> neuropatia diabetica

Macroangiopatia diabetica

La macroangiopatia diabetica e' una degenerazione aterosclerotica delle pareti delle arterie di medio egrande calibro che tende a presentarsi piu' precocemente e con quadri clinici di maggiore gravita'rispetto alla popolazione normale. E' particolarmente frequente nel diabete mellito di tipo 2. Le alterazioni anatomo-patologiche interessano: - l'aorta - le arterie coronarie - le arterie cerebrali - le arterie renali - le arterie degli arti inferiori

Istologicamente, la macroangiopatia puo' essere definita come una forma di ateromatosi ma precocee diffusa, con frequente interessamento plurisegmentare delle arterie di medio calibro distali. E'presente anche [Approfondimento Arteriolosclerosi ialina]

La presenza di macroangiopatia provoca la comparsa delle complicanze cliniche del diabete, quali: - cardiopatia ischemica (angina, infarto miocardico) - vasculopatia cerebrale (TIA, ictus) - insufficienza arteriosa periferica (arteriopatia obliterante, claudicatio intermittens, ischemia acuta,gangrena, piede diabetico).


Assumono particolare importanza, oltre al controllo glicemico e alla durata della malattia, dei fattoriaggravanti tra i quali si possono ricordare: lobesita', lpertensione arteriosa, il fumo, e la dislipidemia (inparticolare ipercolesterolemia con aumento delle LDL).


capitolo 05 Diagnosi - Segni e sintomi

Diagnosi - Segni e sintomi

La sintomatologia di insorgenza della malattia dipende dal tipo di diabete. Nel caso del diabete mellito tipo 1 di solito si assiste a un esordio acuto, spesso in relazione a unepisodio febbrile, con sete (polidipsia), importante aumento della quantita' di urine (poliuria), astenia,perdita di peso, pelle secca, aumentata frequenza di infezioni. Spesso il quadro di esordio e'drammatico, con il coma chetoacidosico. Nel diabete mellito tipo 2, invece, la sintomatologia e' piu' sfumata e solitamente non consente unadiagnosi rapida. L'iperglicemia puo' rimanere misconosciuta per parecchio tempo. Fra i sintomi e i segni si riscontrano: - poliuria - polidipsia - polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce) - nausea e vomito - astenia e cefalea - prurito e micosi cutanee - parestesie - ulcere cutanee - disfunzione erettile

Altrettanto importante e' riuscire a riconoscere tempestivamente i sintomi della ipoglicemia nei pazientiin terapia farmacologica. L'ipoglicemi'a e' una condizione caratterizzata da sintomi e segni abbastanza tipici,che neconsentono molto spesso la pronta diagnosi. La sintomatologia e' causata dal rilascio di una serie diormoni, che dopo la comparsa di un generale senso di debolezza dovuto alla sofferenza del sistemanervoso centrale, stimolano il corpo a reagire. Si osserva cosi' la comparsa di sintomi come: - tremori - palpitazioni - senso di fame intensa - pallore - sudorazione e sensazione di calore - scialorrea - nausea - vomito - dispepsia

fino ad arrivare a reazioni piu' complesse quali: - letargia - confusione mentale - convulsioni - coma ipoglicemico.

E' importante riusicre ad identificare tempestivamente queste alterazioni, per poter prontamente


intervenire.

Diagnosi - La glicemia

Per confermare un sospetto clinico di diabete mellito, e' necessario che sia soddisfatto uno deiseguenti criteri definiti dall'OMS(1) : La positivita' a uno dei suddetti test va confermata con l'esecuzione di almeno un altro dei duerimanenti, questo per porre con certezza pressoche' assoluta diagnosi di diabete mellito. Esistono,inoltre, situazioni cliniche in cui la glicemia non supera i livelli stabiliti per la diagnosi di diabete, mache comunque non costituiscono una condizione di normalita'. In questi casi si parla di:

Si parla in questi casi di 'pre-diabete', che stanno comunque ad indicare un elevato rischio disviluppare la malattia diabetica anche se non rappresentano una situazione di malattia. Spesso sonoassociati a sovrappeso, dislipidemia e/o ipertensione e si accompagnano a un maggior rischio dieventi cardiovascolari.


IFG glicemia a digiuno compresa tra 100 e 125 mg/dl

IGT glicemia a 2 ore dal carico orale di 75 g di glucosio compresa tra 140 e 200 mg/dl


capitolo 06 Le complicanze

Le complicanze

Il diabete mellito puo' determinare complicanze acute o croniche. Le complicanze acute sono piu' frequenti nel diabete tipo 1 e sono in relazione alla carenza pressoche'totale di insulina. In questi casi il paziente puo' andare incontro a coma chetoacidosico, dovuto adaccumulo di prodotti del metabolismo alterato, i chetoni, che causano perdita di coscienza,disidratazione e gravi alterazioni ematiche. Nel diabete tipo 2 le complicanze acute sono piuttosto rare, mentre sono molto frequenti lecomplicanze croniche che coinvolgono, come si e' visto, diversi organi e tessuti, tra cui gli occhi, i reni,il cuore, i vasi sanguigni e i nervi periferici.

Retinopatia diabetica

Con il termine di retinopatia diabetica si intende quella patologia oculare che si riscontra nella grandemaggioranza nei soggetti affetti da diabete mellito, in particolare del tipo 1 (insulino-dipendente). Lapossibilita' di sviluppare danni alla retina e alle altre strutture oculari e' circa venti volte maggiore neisoggetti affetti dalla patologia. La retinopatia diabetica e' causata da un danno a carico dei piccoli vasisanguigni che irrorano la retina. I sintomi sono caratterizzati da alterazioni del visus con perdita dellefacolta' visive che possono progredire fino alla completa cecita'. Il meccanismo patogenetico che staalla base delle retinopatia diabetica e' la microangiopatia. I danni alle pareti dei vasi sanguigniprovocano la riduzione di apporto ematico (e quindi di ossigeno) ad alcune zone della retina. Questezone tendono a diventare ischemiche con la dismissione di fattori di crescita vascolari che,proliferando in modo incontrollato, danneggiano il tessuto retinico stesso.

La retinopatia diabetica puo' essere distinta in due differenti stadi evolutivi, sulla base della presenza omeno di vasi neoformati: - [Approfondimento Retinopatia non proliferativa o semplice ] - [Approfondimento Retinopatia proliferativa]

La retinopatia diabetica puo' andare incontro a complicanze: - Acute: emorragie e distacco di retina -Croniche: progressivo calo del visus fino alla cecita', glaucoma e cataratta.


Nefropatia diabetica

La nefropatia diabetica e' una frequente causa di danno renale e si colloca al secondo posto comecausa di insufficienza renale terminale. Come indicato dal nome, e' causata dalle alterazionifisiopatologiche connesse con il diabete (piu' frequentemente diabete non insulino dipendente, anchese non si hanno dati definitivi). La nefropatia diabetica rappresenta una malattia in costante aumento, dato l'altissimo tasso di crescitadella malattia diabetica. La nefropatia diabetica puo' coinvolgere il rene a livello glomerulare (la manifestazione classica inquesto caso e' la Glomerulosclerosi Nodulare o malattia di Kimmelstiel-Wilson) e a livello midollare(Necrosi Papillare Acuta). - [Approfondimento Nefropatia diabetica - Glomerulosclerosi ] - [Approfondimento Nefropatia diabetica - Necrosi papillare acuta] - [Approfondimento Nefropatia diabetica - Pielonefrite acuta]

Neuropatia diabetica

La neuropatia diabetica e' una delle complicanze piu' frequenti e secondo l'Organizzazione Mondialedella Sanita' si manifesta nel 50% dei diabetici. Puo' causare perdita di sensibilita', dolore e danni agliarti, con necessita' di amputazione nei casi piu' gravi. Puo' comportare disfunzioni del cuore, degliocchi, dello stomaco ed e' una delle principali cause di impotenza maschile. Nel dettaglio: - [Approfondimento Neuropatia diabetica - Sistema nervoso periferico]

- [Approfondimento Neuropatia diabetica - Sistema nervoso autonomo ]

La patogenesi e' mista ed e' legata alla microangiopatia e a danni metabolici diretti (alterazioni dellamielina).

Malattie cardiovascolari

Come gia' riportato nel capitolo della macroangiopatia, il diabete espone al rischio di svilupparemalattie cardiovascolari che e' dalle 2 alle 4 volte piu' alto nelle persone con diabete che nel resto dellapopolazione. Come vedremo estesamente nel capitolo successivo, questo induce a considerare ilrischio cardiovascolare nel diabetico, pari a quello assegnato a un paziente che ha gia' avuto un eventocardiovascolare. Si ricorda che la presenza di macroangiopatia e' responsabile della comparsa di : - cardiopatia ischemica (angina, infarto miocardico) - vasculopatia cerebrale (TIA, ictus) - insufficienza arteriosa periferica (arteriopatia obliterante, claudicatio intermittens, ischemia acuta,gangrena, piede diabetico).

Particolare menzione merita il cosiddetto piede diabetico. Le alterazioni della struttura dei vasisanguigni (con conseguente ischemia) e dei nervi periferici possono causare atrofia ed ulcerazioni(perdita della sensibilita' dolorifica), soprattutto del piede, a causa dei carichi che sopporta. Il quadro


clinico puo' evolvere drammaticamente fino a rendere necessaria l'amputazione degli arti estatisticamente costituisce la prima causa di amputazione degli arti inferiori di origine non traumatica.


capitolo 07 Diabete e rischio cardiovascolare

Diabete e rischio cardiovascolare

Il diabete mellito di tipo II e' un fattore di rischio indipendente per le patologie macrovascolari.Alcuni studi(1 )dimostrano che diabete mellito di tipo 2 aumenta di 4 volte il rischio di CAD. Le alterazioni cardiovascolari risultano responsabili dell80% delle morti di pazienti diabetici. Traquesti decessi: - il 75% e' causato da aterosclerosi coronarica - il 25% da vasculopatia cerebrale o periferica.

Inoltre, il 50% dei soggetti con diabete di tipo 2 allesordio hanno una preesistente aterosclerosicoronarica.

[Approfondimento Diabete e rischio cardiovascolare - Gli studi clinici ]

Si stima che i diabetici presentino un rischio di eventi cardiovascolari pari a quelli della popolazionenon diabetica cardiopatica, anche se non tutte le evidenze sono concordi su questo punto (cosiddettorischio equivalente).Tale equivalenza e' modulata da: - eta' - sesso (maggiore rischio nelle donne diabetiche) - durata di malattia - contemporanea presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare (familiarita' per coronaropatia omorte improvvisa, attivita fisica, fumo, peso corporeo e distribuzione del grasso corporeo, durata didiabete, controllo glicemico, pressione arteriosa, microalbuminuria, lipidi plasmatici)

[Approfondimento Glicemia - Obiettivo terapeutico ]



capitolo 08 Altri fattori di rischio cardiovascolare

Altri fattori di rischio cardiovascolare

Il diabete mellito non e' lunico fattore di rischio cardiovascolare: - [Approfondimento Fattori di rischio cardiovascolari non modificabili ] - [Approfondimento Fattori di rischio cardiovascolari modificabili ] - [Approfondimento Fattori di rischio cardiovascolari emergenti]

In questo capitolo prenderemo in considerazione brevemente lobesita', lipertensione arteriosa, ladislipidemia e la sindome metabolica, che sono tra i piu' comuni fattori di rischio di dannocardiovascolare.

Obesita'

Lobesita' e' una problematica spesso sottovalutata che in realta' e' molto comune in gran parte delmondo; infatti, si stima che sul nostro pianeta ci siano 1.1 bilioni di persone obese(1,2). E noto che lobesita' aumenta linsulinoresistenza e accelera linsorgenza del diabete mellito tipo 2. Neipaesi occidentali, quasi il 90% dei casi di diabete tipo 2 puo' essere attribuito allaumento di peso. Si stima che i due terzi dei diabetici tipo 2 adulti abbiano un [Approfondimento BMI] > 27kg/m(2), con tutte le problematiche correlate al sovrappeso(3) che ne possono derivare. Laumento di peso comporta laumento del rischio cardiovascolare anche perche', oltre al diabete,spesso sono associati iperlipemia ed ipertensione. E stato dimostrato che un aumento di 5 unita' delBMI puo' aumentare la mortalita' per CHD del 30%.

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico Centers for disease control and prevention 2. Riferimentobibliografico NIDDKD, 2000 3. Riferimento bibliografico Davies M, 2004

Ipertensione arteriosa

Lipertensione arteriosa e' una comorbilita' comune del diabete mellito e aumenta il rischio di patologiacardiovascolare e di complicanze microvascolari. La concomitante presenza di diabete mellito edipertensione arteriosa si associa ad una maggior rigidita' della parete arteriosa con conseguentemaggior incremento di pressione sistolica e differenziale (come nell invecchiamento) e le arteriepresentano un rimodellamento piu' accentuato. La mortalita' per diabete mellito e' circa il doppiorispetto alla popolazione generale sana, ma incrementa a 7.2 volte quando e' presente anche lipertensione arteriosa.

[Approfondimento Diabete e fattori di rischio cardiovascolare - Studio MRIFT]


La pressione arteriosa deve essere misurata a ogni visita. - Valori di pressione sistolica > 130 mmHg o diastolica > 80 mmHg devono essere confermati in ungiorno differente nellarco di un mese.

- La pressione arteriosa deve essere misurata ogni 3 mesi nei pazienti in trattamento antipertensivo eogni 4-8 settimane durante la fase di definizione della dose efficace per il raggiungimento degli obiettiviterapeutici.

- Il monitoraggio della pressione arteriosa delle 24 ore andrebbe considerato nei pazienti con sospettaipertensione da 'camice bianco' e nei soggetti resistenti al trattamento antipertensivo.

[Approfondimento Ipertensione arteriosa - Obiettivi terapeutici]

Dislipidemia

Lalterazione lipidica piu comune e piu tipica del diabete mellito e' rappresentata dallipertrigliceridemia,che si associa ad altre alterazioni (strettamente correlate dal punto di vista fisiopatologico), qualidiminuzione del colesterolo HDL, aumento delle LDL e HDL piu piccole e dense, aumento dellelipoproteine ricche in trigliceridi in fase postprandiale (la cosiddetta 'dislipidemia diabetica'), chesicuramente contribuisce allaumentato rischio cardiovascolare caratteristico dei diabetici. Laumentodel colesterolo LDL rimane il principale fattore lipidico di rischio cardiovascolare anche nel pazientediabetico. E' importante ricordare che il controllo del profilo lipidico completo (colesterolo totale, colesterolo HDLe trigliceridi) deve essere effettuato almeno annualmente e a intervalli di tempo piu' ravvicinati in casodi mancato raggiungimento dellobiettivo terapeutico.

[Approfondimento Dislipidemia - Obiettivi terapeutici]

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica e' caratterizzata da: - alterazioni del metabolismo glucidico (iperinsulinemia, IGT e diabete mellito) - sovrappeso - accumulo di grasso viscerale - dislipidemia (ipertrigliceridemia associata a bassi livelli di HDL ed alla presenza di LDL piccole edense) - ipertensione arteriosa

Questa alterazione viene descritta tramite differenti definizioni e le Linee Guida Italiane della SIDriassumono i criteri diagnostici delle principali Societa' Scientifiche(1,2,3,4,5).

Si tratta di un insieme di fattori di rischio maggiori che sembra maggiormente comune nei soggetti concardiopatia ischemica che presentano, come carattere distintivo, una struttura corporea con aumentodella circonferenza addominale. L'obesita' addominale puo' essere valutata tramite la misurazione della circonferenza addominale e,sebbene la TAC dia risultati molto piu' precisi ed accurati, questa non viene spesso utilizzata per ovvi


motivi di ottimizzazione dei costi e delle risorse(6).I soggetti con sindrome metabolica hanno anche una prevalenza piu' elevata di microalbuminuria,ipertrofia del ventricolo sinistro e alterazioni vascolari rispetto ai soggetti senza questa sindrome.Esiste sicuramente una relazione tra la sindrome metabolica e il rischio cardiovascolare, attribuibilealle aumentate e precoci alterazioni aterosclerotiche. A questo proposito viene riportata una immaginedi uno studio condotto per valutare la relazione tra mortalita' da eventi cardiovascolari e sindromemetabolica(7) (Fig.1).

Fig.1. Il tasso di malattie cardiovascolari e di morte (per qualsiasi causa) risultano aumentate neipazienti con sindrome metabolica anche in assenza di alterazioni cardiovascolari di partenza o didiabete. Modificata da(7). Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico AMD-SID, 2010 2. Riferimento bibliografico Alberti KG, 1998 3. Riferimento bibliografico Grundy SM, 2004 4. Riferimento bibliografico Alberti KG, 2005 5. Riferimento bibliografico Alexander CM, 2003 6. Riferimento bibliografico NIH, 1998 7. Riferimento bibliografico Lakka HM, 2002

Valutazione del rischio cardiovascolare globale

- I pazienti diabetici con evidenza clinica o strumentale di complicanze cardiovascolari sono daconsiderarsi a rischio cardiovascolare elevato.

- I pazienti diabetici senza evidenza clinica o strumentale di complicanze cardiovascolari sono daconsiderarsi a rischio cardiovascolare elevato in base alleta' (> 40 anni) e alla presenza di uno o piu'fattori di rischio cardiovascolare.

- I pazienti diabetici senza fattori di rischio aggiuntivi ne' evidenza clinica o strumentale dicomplicanze cardiovascolari possono essere considerati a rischio cardiovascolare moderato.

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico AMD-SID, 2010


capitolo 09 Screening della malattiacardiovascolare

Screening della malattia cardiovascolare

Oltre a quanto riportato nei capitoli dei singoli fattori di rischio, si ricorda che: Tutte le persone con diabete, indipendentemente dal livello di rischio, devono eseguire annualmente: - esame dei polsi periferici e ricerca di soffi vascolari - ECG basale - determinazione dellindice caviglia-braccio (se normale puo' essere rivalutato a distanza di 3-5 anni)

Nei pazienti diabetici con rischio cardiovascolare elevato e' utile eseguire anche i seguenti esamistrumentali (da ripetersi ogni 1-3 anni, a seconda dei risultati ottenuti): - ecocolordoppler carotideo - ecocolordoppler degli arti inferiori - test provocativi di ischemia (ECG da sforzo o scintigrafia/ecografia da stress, questi ultimi dipertinenza specialistica).

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico AMD-SID, 2010

Note di trattamento della malattia cardiovascolare

I pazienti diabetici con malattia cardiovascolare in atto o con livelli elevati dei fattori di rischio devonoessere sottoposti a idoneo trattamento fino al raggiungimento dei valori ottimali di tutti i fattori dirischio cardiovascolare (quindi terapia antipertensiva, dislipidemica, come riportato nei singoli capitolie qui ripresi): [Approfondimento Glicemia - Obiettivo terapeutico ] [Approfondimento Ipertensione arteriosa - Obiettivi terapeutici] [Approfondimento Dislipidemia - Obiettivi terapeutici]

Inoltre: - Nei diabetici con pregresso infarto miocardico o sottoposti a intervento di rivascolarizzazionecoronarica deve essere preso in considerazione il trattamento con un beta-bloccante,indipendentemente dai valori pressori, se non controindicato. - In relazione all'eta', alla presenza di fattori di rischio cardiovascolare oltre al diabete e a pregressieventi cardiovascolari, deve essere valutata l'opportunita' di terapia antiaggregante.


capitolo 10 Cenni terapeutici del diabete mellito

Cenni terapeutici del diabete mellito

Le linee guida per attuare una razionale terapia in caso di diabete mellito non complicato prevedonol'adozione da parte del paziente di uno stile di vita (dieta ed esercizio fisico) adeguato e funzionale altrattamento farmacologico impostato.Molti studi hanno evidenziato l'importanza del cambiamento dello stile di vita nelle persone affette dadiabete mellito(1). E' interessante evidenziare che l'allattamento al seno sembra ridurre la possibilita' disviluppare il diabete da adulti(2). I diabetici tipo 1 hanno necessita' di regolare in maniera piu' stretta la terapia insulinica allapportodietetico e allattivita' fisica, mentre per i diabetici tipo 2, che in genere sono anche sovrappeso ofrancamente obesi, assume maggior importanza un adeguato stile di vita che comprenda riduzionedellapporto calorico, soprattutto dai grassi, e aumento dellattivita' fisica per migliorare glicemia,dislipidemia e livelli della pressione arteriosa.

Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico Knowler WC, 2002 2. Riferimento bibliografico Stuebe AM,2005

Cenni terapeutici - Dieta

La dieta del soggetto con diabete ha lobiettivo di ridurre il rischio di complicanze del diabete e dimalattie cardiovascolari attraverso il mantenimento di valori di glucosio e lipidi plasmatici e dei livellidella pressione arteriosa il piu' possibile vicini alla normalita'. La modificazione dello stile di vita conuna riduzione dell'apporto calorico e un aumento della attivita' fisica consentono di ottenere il caloponderale che e' raccomandato per tutti i pazienti diabetici in sovrappeso. CarboidratiLa maggioranza degl studi osservazionali suggerisce che una dieta ricca in fibre e inalimenti a basso indice glicemico e' protettiva nei confronti del rischio di diabete tipo 2 e dovrebberoessere compresi: frutta, vegetali, cereali, latte scremato.

Non ci sono attualmente evidenze per consigliare diete a basso contenuto di carboidrati (quantitativoinferiore ai 130 g/giorno). Nella scelta dei carboidrati e' fondamentale considerare sempre l'indiceglicemico (cibi a basso indice glicemico possono contribuire al miglioramento del controllo glicemico).

Acidi grassi Molti studi ed evidenze cliniche indicano che gli acidi grassi saturi aumentano il rischio di diabete tipo2, mentre la parziale sostituzione di questi con acidi grassi insaturi (poli e monoinsaturi) lo riduce(2). Ilconsumo di pesce mostrerebbe un effetto protettivo nei confronti del diabete di tipo 2.L'alcool va assunto in quantita' modesta se il paziente e' ben compensato; e' assolutamentesconsigliato nei pazienti in sovrappeso, con livelli di glicemia non ottimali nonostante la terapia, neipazienti con ipertrigliceridemia. Un regime dietetico in cui i rapporti tra carboidrati, proteine, acidi grassi saturi e insaturi siano bencontrollati e' fondamentale affinche' la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente laglicemia. Bibliografia: 1. Riferimento bibliografico AMD-SID, 2010 2. Raccomandazioni nutrizionali basate sullevidenza per la terapia e la prevenzione del diabete mellito.Il Diabete 2005;17:173-96.

Cenni terapeutici - Attivita' fisica


Unattivita' fisica di tipo aerobico e di grado moderato per almeno 150 minuti a settimana oppure di tipopiu' intenso per 90 minuti a settimana e' raccomandata per migliorare il controllo glicemico emantenere il peso corporeo(1). Dovrebbe essere distribuita in almeno tre volte a settimana e con nonpiu' di due giorni consecutivi senza attivita'. Come per la popolazione generale si consiglia di nonfumare, e a tale scopo dovrebbe essere prevista una forma di sostegno alla cessazione del fumo comefacente parte del trattamento del diabete.

Il Diabetes Prevention Program, (DPP, letteralmente il programma di pervenzione del diabete) hadimostrato che un modesto esercizio fisico giova soprattutto al diabete mellito di tipo 2 nellamaggioranza dei casi(2). L'obiettivo da raccomandare e' quello di eseguire attivita' fisica della duratadi circa 30 min per 5 giorni alla settimana A meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie, l'esercizio: - riduce l'intolleranza al glucosio - migliora la sensibilita' all'insulina - diminuisce i fattori di rischio cardiovascolari.

L'effetto positivo lo si riscontra in entrambi i sessi e a qualunque eta' e quindi medici e infermieridevono esortare i pazienti in sovrappeso o sedentari ad adottare queste modificazioni dello stile di vita.

Bibliografia: 1.Riferimento bibliografico AMD-SID, 2010 2. Riferimento bibliografico Ackermann RT,2008

Cenni terapeutici - Cessazione del fumo

Gli operatori sanitari devono consigliare a tutte le persone con diabete la sospensione del fumo disigaretta. - Il semplice invito a smettere di fumare da parte del medico ha un effetto modesto con un tasso disospensione compreso tra il 2,5 e 14,7%. - Interventi educativi piu' intensivi riescono a ottenere tassi di sospensione tra il 19 e il 38%.

Possono essere considerate la terapia sostitutiva nicotinica o altre terapie farmacologiche(vareniclina) e l'utilizzo del counseling alla sospensione del fumo.

Cenni terapeutici - Antidiabetici orali

Sono disponibili 4 categorie di ipoglicemizzanti orali: 1. Insulino-stimolanti: il meccanismo di azione consiste nella stimolazione della secrezione diinsulina da parte delle cellule beta del pancreas, naturalmente solo nei casi in cui il pancreas siaancora in grado di produrre insulina. - sulfaniluree - composti non-sulfanilureici: glinidi (repaglinide, nateglinide)

2. Insulino-sensibilizzanti: agiscono potenziando la ricezione del segnale insulinico in periferia - biguanidi: metformina - tiazolidindioni: rosiglitazone, pioglitazone


3. Inibitori delle a-glicosidasi intestinali: riducono l'incremento dei valori glicemici post-prandiali - acarbosio, miglitolo

4. Farmaci agenti sull'asse delle incretine: inibiscono la secrezione di glucagone, aumentano lasecrezione di insulina, rallentano lo svuotamento gastrico (rendendo piu' 'soft' la curva glicemica post-prandiale). - incretino-mimetici (exenatide) - inibitori della dipeptidil-peptidasi IV

Cenni terapeutici - Insulina

La terapia insulinica e' indicata: - nel diabete mellito di tipo 1, caratterizzato dalla carenza assoluta di insulina - nel diabete mellito di tipo 2 resistente alla terapia dietetica e agli antidiabetici orali

Oggi si usano insuline umane ricavate per sostituzione aminoacidica dell'insulina suina o prodotte daceppi di Escherichia coli con opportuni inserimenti genetici. Esistono diversi tipi di preparazioni insuliniche classificate solitamente in base alla loro duratad'azione

La somministrazione di insulina avviene mediante iniezione nel tessuto sottocutaneo (preferibilmentedell'addome). Lo schema terapeutico piu' vantaggioso prevede: - tre iniezioni di insulina regolare (rapida) da somministrare prima dei pasti - prima di cena o prima di coricarsi un'insulina ad azione intermedia per coprire il fabbisogno notturno.

Altri protocolli prevedono un'iniezione quotidiana di un analogo dell'insulina (glargine o detemir), checopre il fabbisogno basale, ed iniezioni ai pasti di insulina ad azione rapida o ultrarapida. Le insuline adazione rapida permettono infatti un piu' efficace controllo della glicemia postprandiale ma risultanomeno efficaci nel mantenimento della glicemia nel corso dell'intera giornata. La somministrazione puo' avvenire mediante l'uso di un microinfusore che eroga insulina ad azioneultrarapida in maniera continua e modulata per le 24 ore. All'occorrenza (cioe' principalmente ai pastima anche per correggere eventuali iperglicemie) l'apparecchio eroga un bolo, cioe' una dose unica,regolabile in base alle necessita' terapeutiche contingenti.Le varie preparazioni servono a rendere piu' flessibile la terapia insulinica, adattandola alle differentirichieste metaboliche dei pazienti.

Conclusione del corso


Il corso si conclude qui. Ora puoi dare l'esame per i crediti ECM.


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