64° Congresso Nazionale SCIVAC: Il paziente ospedalizzato

il paziente ospedalizzatodalla terapia intensiva alla riabilitazione

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA COMPAGNIASOCIETÀ FEDERATA ANMVI

64° CONGRESSO NAZIONALE SCIVACMILANO ATA QUARK HOTEL, 5-7 MARZO 2010

ESTRATTI RELAZIONI • COMUNICAZIONI

organizzato da Soc. Cons. a r.l.

Azienda con sistema qualità certificato ISO 9001:2008

Atti 64_Scivac_Atti 64_Scivac_Milano 19/02/10 11:50 Pagina 1

il paziente ospedalizzatodalla terapia intensiva alla riabilitazione

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA COMPAGNIASOCIETÀ FEDERATA ANMVI

64° CONGRESSO NAZIONALE SCIVACMILANO ATA QUARK HOTEL, 5-7 MARZO 2010

ESTRATTI RELAZIONICOMUNICAZIONI BREVI

Questo volume di atti congressuali riporta fedelmente quanto fornito dagli autori che si assumono la responsabilità dei contenuti dei propri scritti.

Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome dell’autore presentatore.

organizzato da Soc. Cons. a r.l.

Azienda con sistema qualità certificato ISO 9001:2008


Società Federata ANMVI

Ringrazia gli Sponsor per il sostegno dato all’evento

COMITATO SCIENTIFICO 64° CONGRESSO SCIVACLudovica Dragone, Med Vet, Reggio EmiliaFulvio Stanga, Med Vet, CremonaChiara Valtolina, Med Vet, MRCVS, Dipl ACVECC,Utrecht (NL)Fabio Viganò, Med Vet, SCMPA, San Giorgio su Legnano (MI)

COMMISSIONE SCIENTIFICA SCIVACMassimo Baroni, Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme (PT)Davide De Lorenzi, Med Vet, Dipl ECVCP, Padova Giorgio Romanelli, Med Vet, Dipl ECVS, Milano Fulvio Stanga, Med Vet, Cremona

CONSIGLIO DIRETTIVO SCIVACDea Bonello, PresidenteMassimo Baroni, Presidente Senior Federica Rossi, Vice Presidente Marco Bernardini, SegretarioBruno Peirone, ConsigliereGuido Pisani, TesoriereAlberto Crotti, Consigliere

COORDINATORE SCIENTIFICO CONGRESSUALEFulvio Stanga, Med Vet, Cremona

SEGRETERIA SCIENTIFICAMonica VillaTel. +39 0372 403504 - E-mail: [email protected]

SEGRETERIA MARKETING, SPONSOR E AZIENDE ESPOSITRICIFrancesca ManfrediTel. +39 0372 403538 - E-mail: [email protected]

SEGRETERIA ISCRIZIONIPaola GambarottiTel. +39 0372 403508 - Fax +39 0372 403512E-mail: [email protected]

ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALEEV Soc. cons. a r.l.Via Trecchi, 20 - 26100 CREMONA (Italia)

ORGANIZZAZIONE ALBERGHIERAATAHOTEL QUARK - Uff. PrenotazioniE-mail: [email protected]. 06 69646964 - Fax 06 69646965


JACQUELINE DAVIDSONDVM, Dipl ACVS, TexasLa dr.ssa Davidson si laurea nel1986 in Medicina Veterinariapresso l’Università del Minne-sota. Completa il suo Residen-

cy in chirurgica nel 1990 alla Purdue Uni-versity ed esercita nella pratica privata perdiversi anni seguiti poi da 15 anni nella facol-tà della Louisiana State University School ofVeterinary Medicine. È stata professore inchirurgia dei piccoli animali presso la TexasA & M University College di Medicina Veteri-naria sino a Settembre 2009. Divide il suo tempo lavorativo tra la chirurgiagenerale dei tessuti molli e la chirurgia orto-pedica. Proprio per il suo interesse nella ge-stione del dolore post-operatorio e dei disa-gi cronici ortopedici ha seguito corsi di ago-puntura veterinaria, di chiropratica e di riabi-litazione fisica. È un chirurgo diplomato al-l’ACVS ed ha ottenuto certificati in agopun-tura veterinaria, in manipolazione spinale eriabilitazione fisica.

LUDOVICA DRAGONEMed Vet, Reggio EmiliaLaureata in Medicina Veterina-ria nell’anno accademico 2001 -2002 presso l’Università di Par-ma, con tesi su “La fisioterapia

riabilitativa nel cane”, relatore Dr.ssa LuisaDe Risio. Nel 2003 e 2004 ha trascorso pe-riodi di studio negli Stati Uniti, presso la Uni-versity of Tennessee College of VeterinaryMedicine sotto la guida del Prof. Darryl Millised in North Carolina sotto la guida del Prof.Denis Marcellin. Per approfondire la cono-scenza della riabilitazione negli animali dacompagnia ha completato l’iter di studio ne-gli Stati Uniti ottenendo, nel 2005, l’attestatodi Certified Canine Rehabilitation Practitio-ner (CCRP), presso l’Università del Tennes-see. È autrice di articoli su riviste del setto-

re, correlatrice di tesi presso l’Università diBologna, Padova, Parma e Teramo e relatri-ce a corsi, seminari e congressi su argo-menti riguardanti la riabilitazione. Ha parte-cipato a seminari e congressi nazionali edinternazionali sul tema della fisioterapia ria-bilitativa negli animali da compagnia. Dal2003 è socia SCIVAC e SINVet. Dal 2007 èresponsabile del gruppo di studio SCIVACsulla fisioterapia riabilitativa. Attualmentesvolge la propria attività presso l’Ambulato-rio Veterinario Dog Fitness di Reggio Emiliaoccupandosi di riabilitazione.

SABRINA GIUSSANIMed Vet, Dipl Comportamentalista ENVF,Busto Arsizio (VA)Si laurea cum laude presso lafacoltà di Medicina Veterinaria

di Milano. Dal 1998 si occupa di MedicinaComportamentale. È consigliere SISCA (So-cietà Italiana di Scienze ComportamentaliApplicate) dal febbraio 2002. Ha partecipatoa seminari, corsi di base, corsi avanzati diMedicina Comportamentale sia in Italia siain Francia. Si è diplomata Medico VeterinarioComportamentalista presso l’Ecole Nationa-le Française nel novembre 2002. È stata re-latore a giornate regionali, seminari, corsi dibase e avanzati in Italia. Ha pubblicato arti-coli inerenti la Medicina Comportamentalesu riviste del settore scientifico ed è autore,insieme al Dott. Colangeli, del libro “Medici-na comportamentale del cane e del gatto”edito da Poletto nel 2004. Consegue nel di-cembre 2004 il Master di specializzazione di2° livello organizzato dall’Università di Medi-cina Veterinaria di Padova in “Etologia appli-cata al benessere animale”. È professore acontratto nel 2005 nel Master inerente allaMedicina Comportamentale organizzatodall’Università di Medicina Veterinaria di To-rino. È socio di Zoopsy e di ESVCE.

RELATORI

64° CONGRESSO NAZIONALE SCIVAC • 5-7 Marzo 2010 - MilanoIl paziente ospedalizzato dalla terapia intensiva alla riabilitazione


ELKE RUDLOFFDVM, Dipl ACVECC,Glendale, WisconsinLa dr.ssa Elke Rudloff si laureain medicina Veterinaria alla Pur-due University School nel 1991.

Completa il suo residency all’Animal Emer-gency Center e ottiene il diploma nel 1995all’American College of Veterinary Emergen-cy and Critical Care. Attualmente è istruttoreclinico e Direttore del programma di Aggior-namento dell’Animal Emergency Center diGlendale nel Wisconsin ed è mentore di 13diplomati ACVECC. Ha ricoperto l’incarico diScientific Program Chair nella Società Ame-ricana di Medicina d’Urgenza per 12 anni edattualmente ne è Presidente eletto. Ha rice-vuto il premio Ira Zaslow per il servizio pre-stato nella medicina d’urgenza. È stata rico-nosciuta a livello Internazionale come inse-gnante in questo campo della medicina ve-terinaria. Un particolare interesse lo rivolgealla reintegrazione dei liquidi e nella gestio-ne del trauma in condizioni critiche.

CHIARA VALTOLINAMed Vet, PhD, Dipl ACVECC,UtrechtChiara Valtolina si laurea pres-so la Facoltà di Medicina Veteri-naria, dell’Università di Milano

nel 2000. Dopo la laurea ha cominciato undottorato di ricerca presso il Dipartimento diChirurgia dei piccoli animali fino al 2004. NelDicembre 2004, al termine del periodo didottorato, inizia un programma di externshippresso l’unità di terapia intensiva (IZA) delDipartimento di Scienze Cliniche dei piccolianimali della Facoltà di Medicina Veterinariadi Utrecht, in Olanda. Durante lo stesso an-no inizia un progetto di ricerca sulla terapia

del dolore post-operatoprio nel paziente cri-tico. Il programma di externship è durato dueanni da Dicembre 2004 fino a Giugno 2006.Nel Luglio 2006 viene scelta come SeniorClinical Training Scholar e comincia il resi-dency in Emergency and Critical Care pres-so il Queen Mother Hospital per piccoli ani-mali al Royal Veterinary College di Londra.Nel Settembre 2009, al termine del pro-gramma di residency, ottiene il diploma alCollege Americano di Emergency and Criti-cal Care. Attualmente lavora come giovane docente eco-responsabile del dipartimento di terapiaintensiva (IZA) presso l’Università di Medici-na Veterinaria di Utrecht (NL).

FABIO VIGANÒMed Vet, SCMPA, San Giorgiosu Legnano (MI)Laureato nel 1987 e specializ-zato con lode nel 1995 in malat-tie dei piccoli animali presso

l’Università di Milano. Dal 1987 ad oggi svol-ge soggiorni di studio presso Università e cli-niche private negli Stati Uniti. Membro Veccsdal 1993, socio fondatore della Eveccs (Euro-pean Veterinary Emergency and Critical Ca-re Society). Presidente Siarmuv dal 2005.Presidente Simutiv dal 2009. Relatore a nu-merosi congressi nazionali ed internaziona-li. Direttore sanitario di una Clinica veteri-naria con pronto soccorso 24 ore. Autoredi pubblicazioni in medicina d’urgenza e te-rapia intensiva dei piccoli animali, direttore erelatore di numerosi corsi di pronto soccorsoe terapia intensiva. Autore del testo di medi-cina d’urgenza e terapia intensiva del cane edel gatto. Professore a contratto in Medicinad’Urgenza e terapia intensiva presso l’Uni-versità di Milano e di Lisbona.




C H A I R P E R S O N : F A B I O V I G A N Ò

C H A I R P E R S O N : C H I A R A V A LT O L I N A

PROGRAMMA SCIENTIFICO

VENERDÌ 5 MARZO 2010

10.25

10.30

11.20

12.10

9.00 REGISTRAZIONE DEI PARTECIPANTI E VERIFICA PRESENZE

SALUTO AI PARTECIPANTI DEL PRESIDENTE SCIVAC,PRESENTAZIONE DEI RELATORI ED INIZIO DEI LAVORI

Triage e prima valutazione del paziente critico prima parte (triage e primo approccio)Il lavoro di squadra e la prontezza ospedaliera come chiavi per ottimizzare il risultato durante la rianimazione e la stabilizzazione del paziente in emergenza

Elke Rudloff (USA)

Triage e prima valutazione del paziente critico seconda parte (esami di laboratorio: MDB e EDB)Approccio semplificato per la stabilizzazione del paziente in emergenza, utilizzando l’esame clinico e i dati del laboratorio

Elke Rudloff (USA)

Shock ipovolemico e fluidoterapia rianimatoriaLa gestione del paziente affetto da shock è caratterizzata da uno stretto monitoraggio e anticipo delle complicazioni,un’aggressiva fluidoterapia, il controllo dell’emostasi e la continua rivalutazione sono i suoi fondamenti terapeutici

Elke Rudloff (USA)

14.30 Gestione del paziente traumatizzatoRevisione di alcune conseguenze fisiopatologiche del trauma e le priorità nella stabilizzazione

Elke Rudloff (USA)

15.20 Monitoraggio in terapia intensivaRilevazione dei parametri vitali ad intervalli di tempo predefiniti ed utilizzo degli strumenti per larilevazione di pressione arteriosa, saturimetria, pressione venosa centrale, lattatemia e capnografia

Fabio Viganò (I)

16.50 Riabilitazione del paziente politraumatizzatoGestione del paziente politraumatizzato, facendo convivere terapia intensiva e riabilitazione al fine di ottimizzare risultati e tempi di recupero

Ludovica Dragone (I)

17.40 Riabilitazione del “paziente critico”Individuare le tecniche di riabilitazione “in gabbia” adeguate per i pazienti critici, per ridurre al minimo la morbilità e la perdita della funzione

Jacqueline Davidson (USA)

13.00 P A U S A P R A N Z O

16.10 P A U S A C A F F È

18.30 T E R M I N E D E L L A G I O R N A T A



C H A I R P E R S O N : C H I A R A V A LT O L I N A

C H A I R P E R S O N : F A B I O V I G A N Ò

SABATO 6 MARZO 2010

9.00 Gestione del distress respiratorio di origine cardiacaQuando non conviene rischiare neanche lo stress di una radiografia. Consigli pratici per identificare i segni clinici e gestire con successo il paziente critico con insufficienza cardiaca congestizia

Elke Rudloff (USA)

9.50 Gestione del distress respiratorio e versamento pleuricoConsigli pratici per identificare i segni clinici della malattia polmonare primaria e il versamento pleurico.Come intervenire e quali terapie iniziare mediante un approccio basato sul caso clinico

Elke Rudloff (USA)

12.10 Strategie ventilatorie dopo manovra di reclutamento alveolare nel cane (16’) - V. De Monte

Short-term sedation and translaryngeal intubation after soft palate resection in a french bulldog with brachycephalic airway syndrome (16’) - L. Novello

Distress respiratorio acuto in un cane affetto da acromegalia (16’) - P. Rocchi

14.30 Sirs e sepsi in terapia intensivaLa prevenzione e l’individuazione della Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica e della sepsi come chiave per il trattamento. Revisione della letteratura e delle terapie per il trattamento di SIRS e sepsi nel paziente critico

Elke Rudloff (USA)

16.50 Guarigione delle ferite e riabilitazioneUna revisione dei mezzi impiegabili per la guarigione delle ferite e di come la terapia riabilitativa possafacilitarne il processo


17.40 Riabilitazione e gestione del paziente neurologicoTecniche per migliorare il recupero della forza e del coordinamento


11.20 Ventilazione meccanicaQuando e come: quali sono le indicazioni per la ventilazione meccanica, le tecniche di ventilazione a nostra disposizione e quale tecnica è meglio utilizzare in base alla situazione clinica del paziente. Presentazione di casi clinici

Chiara Valtolina (NL)

15.20 Gestione dell’insufficienza renaleUna revisione della fisiopatologia della insufficienza renale acuta, dell’identificazione delle cause, del trattamento specifico e dell’identificazione di condizioni che potrebbero trarre beneficio dalla terapia sostitutiva della funzione renale

Elke Rudloff (USA)

10.40

13.00

P A U S A C A F F È


18.30 D I S C U S S I O N E E T E R M I N E D E L L A G I O R N A T A

P A U S A P R A N Z O



C H A I R P E R S O N : L U D O V I C A D R A G O N E

DOMENICA 7 MARZO 2010

9.00 Squilibri elettrolitici e del glucosio più comuni (sodio, potassio, glicemia) Le alterazioni elettrolitiche sono molto comuni in terapia intensiva e devono essere prontamentericonosciute e trattate. Discussione sugli effetti delle alterazioni elettrolitiche e come risolverleChiara Valtolina (NL)

9.50 Nutrizione in Terapia Intensiva La nutrizione come uno dei fondamenti per il buon esito di qualsiasi processo morboso. L’importanza di conoscere e provvedere ai fabbisogni nutrizionali dei pazienti critici sia attraverso la nutrizione enterale che la nutrizione parenteraleFabio Viganò (I)

10.40 L’ospedalizzazione del cane e del gatto: il punto di vista della Medicina ComportamentaleL’ospedalizzazione è uno tra i punti critici della Medicina Veterinaria. In occasione del ricovero di un paziente è opportunoconsiderare le caratteristiche etologiche della specie in esame ed i relativi fabbisogni. La Medicina del Comportamento, in collaborazione con la Clinica, è in grado perfezionare l’ospedalizzazione del cane - Sabrina Giussani (I)

12.10 Riabilitazione del paziente ortopedicoPresentazione delle opzioni terapeutiche impiegabili per l’ottenimento del miglior risultato clinico a seguito di trauma o chirurgia ortopedicaJacqueline Davidson (USA)

13.00 Particolari attenzioni per i pazienti anzianiConsiderazioni speciali per il recupero di animali geriatrici



13.50 D I S C U S S I O N E E T E R M I N E D E L C O N G R E S S O

NORME CONGRESSUALI

BADGES CONGRESSUALISono ammessi alle sale congressuali e all’areaespositiva SOLO gli iscritti che indossano l’appositobadge congressuale. Si fa richiesta a tutti i parteci-panti di indossarlo per tutta la durata del congresso.Il badge ESPOSITORE consente l’accesso all’areaespositiva, ma NON alle sale congressuali.In caso di smarrimento il badge supplementareviene fornito al costo di € 26.

Blu Congressisti

Rosso Relatori

Arancio Ditte Espositrici

VIETATO FUMAREÈ severamente vietato fumare in tutti ilocali del Centro Congressi, area esposi-tiva inclusa.

TELECAMERE E MACCHINE FOTOGRAFICHEÈ severamente proibito filmare o foto-grafare le presentazioni dei relatori nellesale congressuali.

TELEFONI CELLULARIÈ severamente vietato l’uso dei telefonicellulari all’interno delle sale congressuali.

PUBBLICAZIONINon possono essere riprese inqualsiasi formato e utilizzate, inte-gralmente o anche parzialmente, peraltri scopi, ad esempio pubblicazioni orelazioni, le presentazioni dei relatori, i testi o le im-magini degli atti, senza il relativo consenso rila-sciato dall’autore e dall’organizzatore dell’evento.



ESTRATTIDELLE RELAZIONI

Questo volume di atti congressuali riporta fedelmente quanto fornito dagli autoriche si assumono la responsabilità dei contenuti dei propri scritti.

Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore e quindi in ordine cronologico di presentazione.


Jacqueline DavidsonDVM, MS, Dipl ACVS, CVA, CCRP, CERP, CCRT, Texas


Riabilitazione del “paziente critico”

Rehabilitation of the Critical Patient

Venerdì, 5 marzo 2010, ore 17.40


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Critical patients may have trauma to the bones, joints, abdomen, thorax, orhead or some combination of these. The risk for complications may be in-creased if the animal sustained trauma to multiple limbs or body systems.Other critical patients may have a systemic disease which requires hospital-ization. Regardless of the underlying condition, critical patients are often in-active for prolonged periods of time. This can have deleterious effects on thebody, particularly the musculoskeletal and cardiorespiratory systems. Goalsof rehabilitation may include: prevent complications related to the injury, pre-vent complications secondary to prolonged inactivity, maintain body condi-tion, alleviate pain, and promote tissue healing.

Before initiating a rehabilitation program, the animal must be thoroughlyevaluated. The primary problems should be identified, but the animal shouldalso be assessed for the presence of preexisting or concurrent conditions. Allof the problems should be considered when creating a therapeutic plan. For ex-ample, obesity or osteoarthritis may limit an animal’s ability to perform vari-ous exercises, and various metabolic conditions can impair wound healing.

DISUSE AND IMMOBILIZATION

Disuse or immobilization promotes tissue degeneration. Immobilization ofa joint results in decreased synovial fluid production and decreased diffusionof synovial fluid and nutrients into the cartilage. In the absence of weight-bearing activity the articular cartilage atrophies. This atrophy may be re-versible when joint use resumes. However, immobilization can cause irre-versible changes such as osteophyte formation and cartilage fibrillation, pit-ting or erosion. Reduced activity or immobilization also results in muscle at-rophy. The extensor muscles (Type I fibers, slow twitch) maintain postureduring weight bearing, and are more prone to disuse atrophy than Type IIfibers (fast twitch). In addition to muscle atrophy, there is a loss in force pro-duction that is not entirely due to the loss of muscle mass. During prolongedimmobilization fibrosis can occur in periarticular tissues and ligaments losestiffness. After immobilization or prolonged disuse of a limb the flexor ten-dons may undergo contracture, resulting in limited extension of the distaljoints. Decreased bone formation and increased bone resorption can also oc-cur with immobilization, because mechanical loading is important to maintainnormal bone mass. Because of the negative side effects of rigid immobiliza-tion it is generally avoided, especially for long-term treatment. The more rigidthe immobilization, the more severe the changes are likely to be. However,bandages, splints or casts are necessary in certain circumstances. The region



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should be immobilized to the least degree that is necessary to protect the tis-sue, and it should be maintained for the minimal time necessary.

Recumbent animals have typical problems that may need to be addressed.Decubital ulcers are a potential problem, especially in larger animals. Recum-bent animals may also be at increased risk for developing pulmonary disor-ders. In addition, hygiene may be an issue if they urinate or defecate in theirbed. For some animals, recumbency also seems to pose some psychologicalchallenges, which manifest as changes in attitude or appetite. Rehabilitativegoals for recumbent animals may include maintaining joint range of motionand muscle strength. When possible, the animal is positioned in a supportedsternal or standing posture for varying times throughout the day.

Providing early mobility is important for both physical and psychologi-cal reasons. Getting the animal up improves muscle strength and cardiovas-cular function. It helps reduce edema, and the risk of decubital ulcers. In ad-dition, it often seems to improve their attitude. Any animal that can walkshould be encouraged to do so. If an animal is not strong enough to supportits own weight, it may be assisted by the use of a sling or cart. In addition,a pool of water or underwater treadmill may be used as a supportive device.As the animal’s strength improves, it is encouraged to bear more weight byreducing the amount of assistance. Animals with neurologic dysfunction,multiple pelvic fractures, or multiple limb dysfunction may benefit fromslings, splints, or braces.

PAIN

Pain may be caused by the inflammation associated with surgical or trau-matic disruption of the tissues. Nerves subjected to trauma or compressionmay also be painful. Tissue edema can be painful. Lack of limb use can al-so result in stiffness and pain. Pain may have a protective effect on the tis-sues by preventing the animal from overuse of the area, which could causefurther tissue damage. However, after adequate treatment has been adminis-tered, the pain response may no longer be beneficial. There are many waysto control pain and rehabilitation can contribute to pain management. Reha-bilitation may reduce pain by decreasing inflammation, reducing edema,and restoring limb use.

Pain can be very difficult to assess in animals. Some animals will vocal-ize, while others will lie quietly. Provided there are no mechanical dysfunc-tions, it is generally assumed that decreased performance or function is relat-ed to pain. If there is doubt as to whether an animal is painful, it is best to treat



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them as though they are. It is crucial that the animal’s pain is controlled dur-ing any rehabilitation program. If the pain is not controlled, the animal maybe limited in its ability to function and thus, slow the rehabilitation process.

INTEGUMENTARY TRAUMA

Trauma may cause damage to the skin, such as lacerations, punctures, abra-sions, or open wounds. The wounds should be kept clean and covered. Initiallyinflammation can be moderated by local cold packs for 10 to 20 minutes everyfour hours. Pain may be addressed by use of cold packs or electrical stimula-tion. Wound healing can be enhanced by use of laser therapy or therapeutic ul-trasound, particularly in the more chronic stages of wound healing.

MUSCULOSKELETAL TRAUMA

Animals that have sustained severe trauma typically have some dysfunc-tion of the musculoskeletal system. This may include single or multiple frac-tures, muscular strains or contusions, ligament strain, and joint luxation. Inthe acute phase, soft tissue wounds are treated by using local hypothermia todecrease pain and inflammation. After the acute inflammation has resolved,heat therapy may be used to reduce pain and increase tissue elasticity.

Additionally, the injured area requires protection. The degree of protectionrequired correlates with the amount of tissue injury. For example, mild mus-cle strain or contusion may be protected by limiting the animal’s activity anduse of the injured region. For ligament strains or more severe muscle tears,such as those associated with fractures, it is preferable to protect the area byuse of a bandage or splint. A bandage will limit use of the tissues and can al-so be used to compress the tissues, which helps reduce swelling and pain.

Elevation of injured limbs can promote drainage and reduce edema. Thismay not be realistic, but frequent position changes can assure that the limb isnot maintained in a dependent position. Bandaging can also prevent or reduceedema.

The causes of muscle contracture, or muscle shortening, can be intrinsic orextrinsic. Intrinsic causes of contracture include inflammation, ischemia andhemorrhage. Fibrin is deposited in the wound immediately after the injury oc-curs. Within 2 or 3 days of muscle injury, the fibrin begins to be replaced witha loose connective tissue network. If the affected muscle is kept immobile, thenetwork develops into fibrous tissue and adhesions, which are resistant to



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stretch. Passive range of motion exercises should be initiated to encouragejoint motion and muscle lengthening.

Most fractures require long-term, rigid stabilization for optimal healing.Ideally, the bones should be immobilized, without immobilizing the soft tis-sues. Extrinsic muscle contracture occurs with prolonged immobilization ordisuse. If immobilization is required, joints should be in a neutral position.Muscle fibers lose more sarcomeres when immobilized in a shortened posi-tion. Maintaining joints in a neutral position will keep muscle fibers at moreoptimal lengths and tension to minimize contracture. The duration and degreeof immobilization affect the rate of contracture development.

Passive range of motion exercises can be performed very early after trau-ma to minimize joint and muscle contractures, and prevent loss of joint rangeof motion. If the bones and joints have adequate stability, active range of mo-tion exercises are initiated to maintain muscle elasticity, enhance circulation,and promote strength of bones and soft tissues. If external coaptation is nec-essary, it should only be as rigid as necessary for fracture healing, and shouldbe maintained for the minimum time required. If the bandage is changed, pas-sive range of motion may be considered before replacing the bandage.

NEUROLOGIC TRAUMA

The neurologic system may also be affected by traumatic injuries. Spinalcord trauma may result in pain and impaired function of multiple limbs. Lesscommonly, peripheral nerve injury can occur. Nerve dysfunction can causeweakness or loss of function.

Extrinsic muscle contracture can occur in cases of paralysis or muscle spas-ticity. If a muscle group is weakened or paralyzed, it cannot resist the oppos-ing muscle group. This results in shortening and contracture of the opposingmuscles. For example, with brachial plexus injury the carpal extensors are of-ten paralyzed, allowing carpal flexion. Stretch must be applied to the carpus toprevent flexural contracture. Spastic paralysis of the pelvic limbs that occurswith thoracolumbar myelopathy is another example of a situation in which ex-trinsic muscle contracture can occur. The spastic extensor muscles have in-creased tone and decreased resting length. Joint flexion to stretch the extensormuscles can be initiated to prevent muscle contracture. Serial splinting mayprovide prolonged stretching of muscles and joints for chronic contractures.

Passive range of motion exercises can be performed to minimize joint andmuscle contractures, and prevent loss of joint range of motion. If the limb isfunctional, active range of motion exercises are recommended to maintain



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muscle elasticity, enhance circulation, and promote muscle strength. If thelimb is not strong enough to support weight, assistance with a sling or cartmay be necessary. Electrical stimulation may also be used to promote musclestrength.

Head trauma can result in decreased consciousness, which can cause al-tered breathing patterns, decreased ability to cough, and inability to changebody position. Decreased mobility may result in atelectasis, contributing torespiratory dysfunction. These animals may benefit from respiratory therapy,but head-down positions should be avoided if increased intracranial pressureor ongoing hemorrhage is suspected. If animals have abnormal postures ormuscle imbalances, passive range of motion should be performed to preventmuscle and joint contractures. Frequent position changes are also recom-mended for animals with impaired mobility.

RESPIRATORY TRAUMA

Direct injuries to the body can cause soft tissue wounds, rib fractures,pneumothorax, hemothorax, or pulmonary contusions. Penetrating woundscan damage the lungs and other underlying structures. However, even blunttrauma may result in shallow, rapid ventilation, resulting in reduced tidal vol-ume, functional residual capacity, and lung compliance. Restrictive breathingpatterns, in combination with immobility, may lead to atelectasis, accumulat-ed secretions, and pneumonia.

Whether the animal has thoracic trauma, or is recumbent due to limb orhead trauma, the rehabilitationist should strive to promote normal lung expan-sion, reduce excessive airway secretions, and improve oxygenation. The tech-niques used in thoracic rehabilitation include cough, body positioning, postur-al drainage, percussion, and vibration.

Animals that are unable or unwilling to change positions should have theirpositioned changed every four hours, alternating between right lateral, sterna,and left lateral recumbency. Repositioning helps prevent atelectasis and pool-ing of airway secretions in dependent regions. Oxygenation is improved whenthe healthy lung is in the dependent position. When the compromised lung(e.g. contusions or pneumonia) is in a dependent position, it receives in-creased blood flow, which results in increased V/Q mismatch and impairedgas exchange. Position changes also help reduce the risk of pressure sores andlimb edema.

Postural drainage is the use of body position to facilitate excretion of tra-cheobronchial secretions. The animal is positioned such that the segmental



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bronchi are vertical to the affected lung, allowing movement of secretions in-to larger airways. Then a cough is initiated to facilitate the expulsion of secre-tions. Each position is maintained for 5 to 10 minutes, although the durationdepends on the number of lung segments to be drained and the amount of se-cretions produced.

Chest percussion (i.e. coupage) involves striking the thoracic wall to createa mechanical shock wave that transmits to the lungs to dislodge bronchial se-cretions. It is performed by rhythmically striking the animal’s thoracic wall withcupped hands. It is done throughout inspiration and expiration. Correct handform and positioning over the affected lung region are more important than theamount of force used. In general, 3 to 4 minutes of steady percussion is per-formed, followed by vibration. Three or four sessions of percussion are usuallyadequate for each postural drainage position. The goal is to move the secretionsto larger airways where they can be removed by postural drainage or cough.Percussion is not recommended for animals with a nonproductive cough.

Vibration technique involves vigorous shaking of the thoracic wall overthe affected lung region. It is only done during exhalation, and is performedon each of four to six consecutive breaths after each percussion session. Thegoal is to move dislodged secretions toward larger airways.

Coughing is functions to expel retained secretions from the trachea andbronchi. Critically injured animals may not cough because of impaired con-sciousness, pain, weakness, or injuries to the body wall. Coughing may be ini-tiated by applying gentle pressure to the trachea at the level of the third tra-cheal ring. The animal may be better able to cough when placed in sternal re-cumbency.

Animals undergoing respiratory therapy should be monitored carefully.Continuous electrocardiographic monitoring is recommended before and dur-ing therapy, since chest percussion may precipitate an arrhythmia. Supple-mental oxygen may be indicated for animals with pulmonary dysfunction, andmonitoring of SaO2 may be prudent. Potential contraindications for coupageand vibration include rib fractures, pneumothorax, thrombocytopenia, openwounds, subcutaneous emphysema, pain and unstable cardiac conditions.

Exercise is superior to postural drainage for mobilization of respiratory se-cretions. Exercise is also superior to respiratory therapy in reducing atelecta-sis, mobilizing secretions, and prevention of pooling of secretions. Exercisepromotes deep breathing, which improves ventilation. Ambulatory animalsshould be encouraged to stand and walk for 5 to 10 minutes, four to six timesdaily. Weak animals may be assisted with slings or carts. Nonambulatory an-imals should be assisted to stand for a few minutes four to six times daily, atthe same time as body position changes.



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SUGGESTED READING

Dunning D, Halling K, Ehrhart E. Rehabilitation of medical and acute care patients. Vet ClinSmall Anim 2005;35: 1411-1426.

Manning A. Physical rehabilitation for the critically injured veterinary patient. In: Millis DL,Levine D, Taylor RA (eds). Canine Rehabilitation & Physical Therapy. St Louis: Saun-ders. p 404-410.

Address for correspondence:Jacqueline R. DavidsonClinical Professor, Small Animal SurgeryTexas A&M UniversityCollege Station, TX, USAE-mail: [email protected]





Guarigione delle feritee riabilitazione

Wound Healing and Rehabilitation

Sabato, 6 marzo 2010, ore 16.50


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The process of wound healing is described as separate phases for ease ofunderstanding. In reality, the phases are not distinct events and there is over-lap of the phases.

Phase one is termed the inflammatory or debridement phase. It is alsoknown as the proliferative phase. Phase one starts with wounding of the tis-sue and continues for the first 3 to 5 days. When the tissue is damaged, thearea is immediately filled with hemorrhage. An initial vasoconstriction occursto limit bleeding during the first 5 to 10 minutes. Vasoconstriction is followedby vasodilation, with leakage of fibrinogen and clotting elements. Neutrophilsarrive from the blood and phagocytize debris. Monocytes also arrive from theblood and become macrophages in the tissues. The platelets that arrive withthe hemorrhage release growth factors, which attract fibroblasts. A fibrin clotforms in the wound. It serves to provide hemostasis, localize inflammation,stabilize the wound edges, and provide some wound strength. A scab (driedblood clot) forms over the wound surface to protect the wound and preventfurther hemorrhage. An exudate, consisting of WBCs, dead tissue, and woundfluids may be present.

Phase two is the repair phase. The repair phase includes the formation ofgranulation tissue, wound contraction and epithelialization. Granulation tis-sue consists of extracellular matrix and blood vessels. It is usually noticeablein the wound 3 to 5 days after wounding. Granulation tissue functions to fillthe defect and protect the wound. It provides a barrier to infection, a surfacefor epithelial migration, and a source of myofibroblasts. Wound contractionoccurs in conjunction with formation of granulation tissue and epithelializa-tion. Myofibroblasts in the granulation tissue contain proteins that contributeto wound contraction. In full thickness wounds, epithelialization begins whenthere is granulation tissue. In partial thickness wounds, it begins immediatelyafter wounding. Epithelialization occurs faster in a moist environment andwith increased oxygen tension. It will not occur over nonviable tissue. Epithe-lial migration stops when epithelial cells contact other epithelial cells, aprocess known as contact inhibition.

Phase three is the maturation or remodeling phase. It begins once thereis adequate collagen deposition, about 17 to 20 days after wounding. Thisprocess may continue for several years. During maturation, the collagen fibersorient along the lines of stress and cross linkages increase. This causes an in-crease in wound strength. However, a wound only reaches 80% of normalstrength.



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The phase concept of wound healing applies to open wounds, as well asany tissue that has been injured. When planning rehabilitation following tis-sue injury, the phases of wound healing can be used to guide the treatment byrehabilitation.

Phase one, the inflammatory, debridement or proliferative phase ofwound healing can be correlated with the protection phase of rehabilitation.Rehabilitation efforts are directed at therapies to reduce pain and inflamma-tion, such as cold therapy and electrical stimulation. Light massage may alsohelp with pain. Since the tissues in this phase have minimal strength, care istaken to avoid placing excess stress on them. Muscular activity is kept to aminimum, but passive range of motion may be performed.

Cold packs, ice packs, iced towels, ice massage, ice baths, and cold com-pression units can be used as forms of hypothermia or cryotherapy. Swellingof the soft tissues following surgery may be a result of acute inflammation,edema, hemorrhage, or reduced lymphatic or venous return. Swelling can bea significant cause of pain and restricted movement, and the treatment ofchoice is local hypothermia. The vasoconstriction induced by hypothermiahelps to reduce edema, which also reduces the associated pain. Hypothermiacan also be used to reduce acute inflammatory episodes associated with trau-ma, overuse, or postexercise inflammation. In the case of traumatic injuries(e.g. fractures), cold packs may be applied from the time the animal is pre-sented to the clinic to reduce inflammation prior to surgery.

The effects of hypothermia are more pronounced in the skin as comparedto the deeper tissues, and it only penetrates to about 1 to 2 cm of tissue. Coldpenetration can be increased by the use of compression. This can be done bymaintaining a cold pack over the area with an elastic bandage. Alternatively,commercial cold compression units are available. In general, hypothermiashould be performed for no more than 20 to 30 minutes, 2 to 4 times daily.The skin should be monitored for signs of irritation. Hypothermia is general-ly indicated during the inflammatory phase, which occurs in the first 72 hoursafter injury or surgery. Hypothermia is especially important following severetraumatic or surgical tissue disruption, e.g. gunshot wound, highly commin-uted fracture, or surgical arthrodesis.

Heat is contraindicated during acute inflammation because it may exacer-bate the inflammatory process. Therefore, hyperthermia is generally con-traindicated in the immediate postoperative period, following trauma, or inthe presence of infection. After the inflammation has subsided hypothermiamay be used to decrease pain or to enhance range of motion and stretching ac-tivities.



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Neuromuscular electrical stimulation (NMES) may be used to strengthenmuscle in animals that are too painful or weak to perform active exercise.However, voluntary muscle contraction is more effective and therefore, exer-cise is preferred over NMES, if possible. Electrical stimulation can also beused for pain control. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) isone type of electrical stimulation that can be used to alleviate pain. Electricalstimulation can be used as one component of pain control, but it does not re-place appropriate analgesic medications. Electrical stimulation may also beused to reduce the amount of edema formed with acute injury, but it does notappear to decrease the amount of edema that is already present. Certain typesof electrical stimulation can promote tissue healing, and seems to be most ef-fective for decubital ulcers. It not typically used in wounds that appear to behealing normally.

Phase two, the repair phase of wound healing correlates with the con-trolled motion phase of rehabilitation. Granulation tissue and/or fibrous tis-sue is created and there is some increase in wound strength. Motion is nowencouraged to promote proper collagen alignment, and prevent scar restric-tions. Deep friction massage or joint mobilizations may be beneficial. Passiveand active joint motions are encouraged. Exercise may be initiated to preventloss of muscle strength. The level of activity depends on the type, location,and severity of the injury. Electrical stimulation may be used to enhance mus-cle strength in some cases.

Therapeutic ultrasound may be beneficial in promoting healing of woundsthat are chronic or slow to heal. The physiologic effects of ultrasound dependon the intensity level and mode of delivery (continuous vs pulsed). Ultrasoundcan be used to create heat within the tissues, but it can also be used for its me-chanical effects. The acoustic energy can cause stable cavitation in the tissues.Microbubbles are formed, which cause a minute flow of fluid, and togetherresult in altered cell membrane activity. Increased cell membrane permeabil-ity may enhance soft tissue healing. The thermal effects of ultrasound may al-so enhance soft tissue healing because it increases cell metabolism.

Low level laser therapy may also be used to stimulate wound healing.Laser light is monochromatic, collimated and coherent. The physiologic andtherapeutic effects of laser are not well understood. The laser energy isthought to be absorbed by photosensitive molecules within the tissues (chro-mophores), resulting in photochemical reactions. A lower dose is thought tocause cellular photobiostimulation, which may be used to promote woundhealing. A higher dose of laser energy triggers photoinhibition, which mayhelp with pain management. Low level laser can cause these photobiomodu-



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latory effects without significantly heating the tissues, so it is sometimescalled ‘cold laser’. The depth of penetration is primarily dependent on thelaser wavelength.

Phase three, the maturation or remodeling phase of wound healing cor-relates with the return to function phase of rehabilitation. During this timethere is gradual increase in wound strength. In terms of rehabilitation, thegoals are to gradually improve strength and mobility to the level required forexpected level of daily function. Therapeutic exercise would be the primarytreatment during this time, although stretching and joint mobilizations maystill be indicated to encourage proper collagen alignment in the scar.

SUGGESTED READING

Hosgood G. Wound repair and specific tissue response to injury. In: Slatter D (ed). Textbookof Small Animal Surgery, 3rd edition. Philadelphia: Saunders; 2003. p 66-86.

Kisner C, Colby AL. Soft tissue injury, repair, and management. In: Kisner C, Colby AL (eds).Therapeutic Exercise: Foundations and Techniques, 5th edition. Philadelphia: F.A. DavisCompany; 2002. p 295-308.






Riabilitazione e gestione del paziente neurologico

Neurologic Recoveryand Rehabilitation



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Physical rehabilitation is often vital for a successful outcome of animalswith neurologic deficits. After neurologic surgery, rehabilitation can speed therate of recovery and improve the overall level of recovery. Rehabilitation isused to improve strength, function, and mobility.

A complete physical examination (including neurologic evaluation) is per-formed before beginning and periodically during therapy to assess progress,identify new problems, and provide a basis to change therapy, if needed. It isimportant to determine the animal’s level of function. Knowledge of the dis-ease process and the severity of neurologic signs are used to establish prog-nosis and set realistic goals for the desired level of function to be achieved.After recommendations for care have been established, it is decided whetherit is in the animal’s best interests to be hospitalized, receive rehabilitation onan outpatient basis, or be given explicit instructions for home care. The ani-mal’s personality and the client’s capability and commitment must be factoredinto this decision.

Surgical wounds usually require minimal attention. Cold packs may be ap-plied for 10 to 20 minutes, 3 to 4 times daily within the first 48 to 72 hoursafter surgery to minimize local pain and inflammation. After the inflammato-ry stage of wound healing, cold therapy may be replaced by heat therapy toreduce pain and muscle spasms.

An animal with urinary incontinence requires significant daily nursingcare. Failure to properly empty bladder at acceptable intervals (usually every4-6 hours) can lead to bacterial cystitis, bladder atony, and in rare cases,pyelonephritis or bladder rupture. If the animal is being managed at home, theclient should be told what to look for and should plan to have the urine mon-itored routinely for evidence of infection.

Animals that lie or sit in one position are at risk for developing decubitalulcers. The best prevention of decubital ulcers is to encourage frequent posi-tion changes (every 2- 4 hours), provide a soft bed, and monitor the animal’sskin daily for signs of inflammation. Small dogs may do well on a raised gratecovered with synthetic fleece, which allows urine to pass through. Largerdogs need more padding, such as an air mattress, water bed, or waterproofthick foam mattress. Regardless of the material used, the bedding under theanimal must be cleaned regularly to avoid prolonged contact with bodywastes. Absorbent, waterproof pads can also be place under the animal’s hindquarters to absorb urine and prevent saturation of the bedding. Frequentbathing (with thorough drying) may be necessary to keep the skin clean anddry in order to prevent urine and/or fecal scalding.

Movement of the limbs can reduce pain and stiffness associated with in-activity. Massage can be used to promote relaxation and to reduce muscle



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spasms and pain. Massage can also be used to reduce edema that sometimesoccurs in recumbent animals. Passive range of motion may help reduce thepain associated with joint stiffness.

Rehabilitation of a paralyzed limb is typically focused on maintainingjoint range of motion until voluntary motion returns. Passive range of motion(PROM) can be used to maintain joint health and mobility of the soft tissues.It may also provide sensory input to the spinal cord. Each affected limbshould be put through a full range of motion several times, two to three timesdaily. Heat therapy (hot pack or ultrasound) is recommended prior to PROMto increase tissue extensibility. PROM should not be painful. Passive range ofmotion can be started within a day of surgery and should be continued untilthe animal is using the limb well voluntarily.

Early supported standing can help preserve function of the front legs inparaplegic animals. Paraplegic or paraparetic animals may be assisted with anabdominal or pelvic sling or cart. The dog may also be supported for short pe-riods by the base of the tail. This method may create abnormal stresses for theanimal as well as the handler, so it is not recommended for routine use. Alarge framed sling or cart may be necessary for tetraplegic or tetraparetic an-imals. Standing can also be supported by placing the animal in a pool ofchest-deep water.

If the animal has some voluntary motor function, the goal is to increasemuscle strength and coordination. The best way to accomplish this is with ac-tive exercise to promote voluntary muscle contraction and control. As motorfunction begins to return, assisted standing or walking in a sling or cart willhelp promote limb strength. Tetraparetic animals with good motor functionmay be walked with assistance using a tracking harness. Animals should beexercised several times daily. A textured surface, such as concrete or soil, isbest in order to provide good traction. In addition, an underwater treadmillcan provide enough support to enable a very weak animal to walk independ-ently. Swim jackets or noodles can be used to provide additional buoyancy.Aquatic therapy can usually be started the day after surgery, if desired. (Thesurgical wound must be sealed, not healed. Surgical wounds generally sealwithin several hours.) As the animal’s strength improves, the amount of assis-tance provided for standing or walking is gradually reduced. Cold packs maybe applied to the muscles (for no more than 10-15 minutes) following strenu-ous exercise to limit inflammation.

Gait training is a term to describe methods used to promote normal limbuse during ambulation. It is helps stimulate the neural circuits. In paralyzed orseverely paretic animals, the limbs are stimulated by the withdrawal reflexwhile the animal is supported on a treadmill or underwater treadmill. As vol-



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untary motor function improves, the limbs will move without external stim-uli. At this point, assistance may be given to promote correct movement andplacement of the limbs. The limbs may be advanced manually or assisted witha therapy band attached to the limb(s). As the animal improves and the needfor assistance decreases, the speed or duration of the exercise can slowly beincreased. Once a fast walk is reached, the amount of support provided by thecart or water can be decreased. The animal should not be allowed to trot un-til the walk cadence is well established.

Balance training is used to enhance proprioceptive awareness. Balancetraining includes assisted standing and assisted walking activities. In addi-tion, various methods of weight shifting can be used. Initially, the animalshould be encouraged to balance weight in a stationary position. Then weightshifting activities are encouraged: rhythmic stabilization, manual unloading,balance board activity, standing in turbulent water, and walking on unevensurfaces (carpet, grass, sand, foam). Physioballs (therapy balls) and mini-trampolines can also be used as unstable surfaces to challenge balance. Asbalance improves, walking over Cavaletti rails can provide additional chal-lenge. Off-balance walking may be performed, where the animal is nudgedoff balance by the use of gentle pressure or a theraband sling. Weaving be-tween cones can help with truncal stability. The goal of these exercises is topromote correct paw placement and coordination. Obviously, the exercisechosen must suit the animal’s capabilities. Many of these exercises can becarried out by the client at home.

Paralyzed animals will develop disuse or neurogenic muscle atrophy, de-pending on the lesion location. Neuromuscular electrical stimulation (NMES)can be used to prevent some muscle atrophy and improve strength. If the paral-ysis is expected to be permanent, it may be unrealistic to attempt to maintainmuscle mass. If the animal is expected to recover, NMES may help reduce theseverity of muscle atrophy. If the animal has weak voluntary muscle contrac-tion, but is too weak to exercise, NMES may be used to strengthen muscle.However, NMES has some limitations. The animal should be shaved (which isnot an issue in the immediate postoperative period). More importantly, NMESonly affects a few muscle groups and does not cause normal recruitment ofmuscle fibers. Therefore, voluntary use of the limbs is much more effective atstrengthening muscle as compared to electrical stimulation. Since most ofthese animals begin regaining voluntary muscle control within days or weeksof surgery, NMES may not be a cost effective therapy in many cases. Howev-er, NMES may be effective in promoting muscle re-education in the face ofprolonged disuse. NMES can also be used to promote co-contractions betweenantagonistic muscles to help with muscle re-education.



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Walking is probably the best exercise to regain functional use of the limbs.As the animal progresses, the time or the intensity of the exercise may begradually increased. Walking may made more challenging by including hills(uphill & downhill, gradually increasing the slope), steps (gradually increasein step height and number), or dragging small weights. Therapy bands can beattached to the limbs or harness for resistance training. Walking in water orswimming also improves strength and endurance. Small dogs may use a sinkor bathtub to swim. Larger dogs require a pool, pond, or other body of water.The animal should not be exercised beyond the point of fatigue. If this occurs,the duration of exercise should be decreased on subsequent therapy sessions.

Animals that are very weak or have decreased proprioception may inad-vertently traumatize the foot by dragging or scuffing it. The foot may be pro-tected by a bandage, sock or dog boot. Animals with sensory neuropathies orparesthesia may self-mutilate an area. This may be prevented by covering theaffected area or providing the animal with an Elizabethan collar.

As the animal recovers, therapy may focus more on muscle strengthening.Leg muscles may be strengthened by sit-to-stand exercises and back musclemay be strengthened by weave poles or figure-of-eights. As strength and co-ordination continue to improve the animal may be able to gradually return tonormal, unrestricted activities.

SUGGESTED READING

Olby N, Halling KB, Glick TR. Rehabilitation for the neurologic patient. Vet Clin Small Anim2005;35: 1389-1409.

Shealy P, Thomas WB, Immel L. Neurologic conditions and physical rehabilitation of the neu-rologic patient. In: Millis DL, Levine D, Taylor RA (eds). Canine Rehabilitation & Phy-sical Therapy. St Louis: Saunders. p 388-403.






Riabilitazione del paziente ortopedico

Rehabilitation for Orthopedic Conditions

Domenica, 7 marzo 2010, ore 12.10


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Physical rehabilitation is recognized as an important component of post-operative recovery for orthopedic conditions. Physical rehabilitation involvesthe use of various exercises, orthotics, massage, joint mobilization, andmodalities such as hot or cold packs, ultrasound, and electrical stimulation topromote healing and early return to function.

An appropriate physical rehabilitation program can promote strengtheningof the tissues without compromising the surgical repair. Other benefits ofphysical rehabilitation include increased muscle strength and endurance, in-creased range of motion, and improved cartilage nutrition. It can also reducepain, swelling and muscle contracture. Rehabilitation can promote an earlierreturn to function and a decreased risk of future injury. Performing physicalrehabilitation also appears to have psychological benefits for both the animaland the owner.

Before instituting any physical rehabilitation, the animal needs to be as-sessed. This includes asking historical questions to determine the severity,duration, and progression of the problem; any intervention (e.g. medicationor surgery) and whether it has been beneficial; the animal’s function orlifestyle (e.g. house pet vs working dog); and any other underlying medicalproblems. A complete physical examination needs to be performed, includ-ing orthopedic and neurologic evaluation. The orthopedic evaluation shouldinclude gait analysis and assessment of joint function (range of motion, pain,crepitus, effusion, instability, etc.). Any muscle atrophy should be noted,along with the animal’s overall body composition. Other diagnostic testssuch as imaging (radiographs, MRI, nuclear scintigraphy), force plate analy-sis, or arthrocentesis may be indicated. Knowledge of the animal’s progno-sis and the client’s expectations for the animal are necessary in order to clar-ify realistic outcome goals.

The location and severity of the problem may be a consideration, especial-ly with respect to fractures. Intraarticular and periarticular fractures are moreprone to decreased range of motion and function, despite appropriate surgicalrepair. Severely comminuted fractures generally have more soft tissue traumathan simple fractures, so are more prone to adhesions and contractures. Thepresence of open wounds can affect what type of therapy is used on the area.The type of surgical repair should be taken into consideration. For instance,tibial plateau leveling osteotomy and extracapsular suture techniques for cru-ciate repair have different sets of potential complications and different typesof tissues that must heal. After fracture repair, the stability of the repair mustbe considered. If an animal is going to have an elective surgical procedure,there may be some rehabilitation that can begin before the surgery. For exam-ple, in a dog with hip dysplasia, efforts to improve hindquarter musculature



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and initiate weight loss may begin before performing a total hip replacement.Animals are usually ambulatory following fracture repair, but may be nonam-bulatory if they are weak, obese, or had trauma to more than one limb.

Disuse can be a serious problem after surgery. It seems to be particularlyproblematic in small dogs that have had a unilateral orthopedic procedure. Insome cases, the clients exacerbate the problem by carrying the dog and notencouraging it to use the limb. An animal that self-limits activity can have per-manent loss of full range of motion in as little as 2 weeks. The pain manage-ment protocol should be assessed to be sure that it is adequate, and the animalshould be reassessed to ensure there are no other underlying problems. Oncethese factors have been addressed, an aggressive rehabilitation program shouldbe instituted to encourage limb use. It may necessitate both passive and activeexercise of the joints, in conjunction with behavioral modification tactics (e.g.praise, treats). Short term distractions such as a syringe cap, tape or therapyband attached to the opposite foot may also help.

Passive manipulations that can be done include passive range of motion,stretching, massaging, and joint mobilizations. Passive range of motion(PROM) involves movement of the joint with no voluntary muscle contrac-tion by the animal. PROM promotes joint mobility, prevents contractures,maintains muscle elasticity, improves joint nutrition, and improves circula-tion. Stretching or PROM is done before and after exercise, and should notbe painful. Joint mobilization is another type of passive movement that canbe done as an alternative to stretching. This typically involves some type ofrhythmical oscillation of the joint and is designed to improve range of mo-tion. It may also help by increasing ligament tension and muscular stabili-ty of the joint.

Stretching should begin very soon after surgical repairs that are at risk forjoint restrictions. It is especially important following distal femoral fracturesin young animals, joint surgeries (especially elbow fractures), and excisionarthroplasties (e.g. femoral head and neck excision). To stretch, the joint is putinto full extension or flexion to the point of mild resistance and held for 15 to30 seconds. This is repeated 2-4 times, and may be done daily. Stretchesshould be performed during or immediately after heat therapy, while the tis-sue still has increased extensibility. Stretching should be done carefully in an-imals with an unstable fracture or following tendon or ligament surgery.Stretching is often done after light exercise to ‘warm-up’ (increase bloodflow) the muscles. Never stretch cold muscles! It may result in injury.

Physical modalities (cryotherapy, thermotherapy, therapeutic ultrasound,electrical stimulation) may be indicated to enhance motion or reduce pain, al-lowing improved function. Cryotherapy (using ice packs or commercially



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available cold packs) is the modality of choice to reduce the inflammatory re-sponse in the immediate postoperative period. It may also be used at the endof an exercise session to reduce potential inflammation and pain. Local hyper-thermia can be applied by superficial heating agents (warm towels or com-mercially available hot packs) that warm the tissue to a depth of 1 cm, or bytherapeutic ultrasound that provides deeper heating (up to 5 cm). Hyperther-mia is used to decrease pain or to increase tissue elasticity, and is often usedin conjunction with massage or passive range of motion as a prelude to exer-cise. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) may be used as partof the pain management regime.

Neuromuscular electrical stimulation (NMES) is can be used to strength-en muscle and reduce muscle atrophy. Generally, volitional muscle contrac-tion is better for strength training, but NMES may be of benefit if pain inhibitsvoluntary muscle contraction or if strengthening of a specific group of mus-cles is desired. The benefit of NMES alone is unclear. However, NMES maybe beneficial in conjunction with a more encompassing physical rehabilitationprogram.

Therapeutic exercise is at the core of most treatment plans. Specific exer-cises are chosen based on whether the goal is to improve balance and propri-oception (weight shifting activities), encourage weight bearing (wheelbarrow-ing, underwater treadmill, etc.), strengthen limbs (gait training, pulling or car-rying weights, sit-to-stand exercise, weave poles, inclines, Cavalettis, tunnels,etc.), or improve overall condition (walking, stair climbing, jogging, aquatictherapy, etc.) Activities should challenge and strengthen tissues without caus-ing further pain and damage.

Low-impact activities such as walking and swimming will minimize jointstress. Aquatic exercise can be used to enhance active range of motion andoverall endurance. The buoyancy of the water provides added stability for an-imals that are weak. Underwater treadmills encourage joint movement andsome degree of weight bearing for animals with joint problems.

Exercises should be individually designed to promote progression towardthe expected level of function. The type of surgery (if any), response to cur-rent therapy, and commitment of the client must be taken into consideration.The animal’s fitness level and overall health must also be factored in to theexercise program. It is best for the animal to get exercise on a regular basisthroughout the week, rather than intense activity on one or two days. The du-ration and intensity of exercise should be increased gradually. Exercise that istoo vigorous can increase inflammation or cause pain, both of which can im-pair progress. If pain or lameness increases, the activity should be decreasedbefore trying to increase the duration or intensity again.



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Animals should be monitored routinely to insure that the exercises are be-ing done correctly and are still appropriate for their condition. Regular mon-itoring also helps the therapist assure that the goals of rehabilitation are con-tinuing to be addressed or revised. The intensity of the therapy can be adjust-ed to suit the animal’s functional level and the client’s desires. Every animalis different, so there is not one approach that is suitable for all. It is importantto tailor the program to the severity of the problem and the degree of healing.Exercise that is too vigorous can increase inflammation or cause pain, both ofwhich can impair progress.

SUGGESTED READING

Davidson JR, Kerwin SC, Millis DL. Rehabilitation for the orthopedic patient. Vet Clin SmallAnim 2005;35: 1357-1388.

Levine D, Taylor RA, Millis DL. Common orthopedic conditions and their physical rehabilita-tion. In: Millis DL, Levine D, Taylor RA (eds). Canine Rehabilitation & Physical Thera-py. St Louis: Saunders. p 355-387.






Particolari attenzioni per i pazienti anziani

Considerations for Geriatric Pets



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What is geriatric? Middle age is 7 to 8 years of age for most dogs and cats,younger for giant breed dogs. One suggestion is that a geriatric dog or cat is inlast 25% of the predicted lifespan for its breed. Geriatric animals may have oneor more systemic diseases, so a thorough evaluation is essential. Rehabilitationtherapy most commonly addresses conditions of the musculoskeletal and neu-rologic systems. However, many neoplastic and endocrine diseases can haveneuromusculoskeletal involvement, thus affecting the rehabilitation program.

The history should inquire about physical health, behavioral changes, diet,supplements, medications and quality of life. Mentation changes that can occurinclude altered social interactions with people or other pets, disorientation, lossof house training, altered sleep patterns, anxiety, aimless or repetitive activity,and decreased responsiveness. If there has been a change in weight, notewhether it correlates with a change in appetite. Weight loss in the face of nor-mal or increased appetite may suggest neoplasia or thyroid dysfunction.

A thorough physical examination should be performed, paying particularattention to body composition, skin condition (hair coat and masses) and hy-dration status. Peripheral lymph nodes should be palpated, and the thyroidshould be checked for nodules, particularly in cats. The oral cavity should beassessed for periodontal disease or tumors. The heart and lungs should becarefully ausculted. The abdomen is palpated, especially noting the size andshape of the liver and kidneys. Rectal palpation of the prostate is particularlyimportant for male dogs. Watch for evidence of altered mentation and possi-ble loss of vision or hearing. An orthopedic exam should detect overall mo-bility, gait abnormalities, decreased joint range of motion, weakness, crepitus,muscle atrophy and pain. Proprioceptive deficits can also be observed.

Geriatric animals can participate in rehabilitation, but bear in mind thatthey are more likely to have concurrent diseases that may impair wound heal-ing. The aging lung is less elastic and the alveolar capillary membrane has adecreased diffusing capacity. The loss of elastic recoil and weakened respira-tory muscles diminish vital capacity and increase residual volume. They arealso more likely to have cardiac or respiratory disorders, which can limit theirendurance and level of activity. Loss of muscle and bone mass occurs with ag-ing. The cortices of long bones are thinner and more brittle. Cartilage also los-es elasticity. Geriatric animals are more likely to have osteoarthritis with jointpain and stiffness, which can limit activity.

Exercise can be valuable to help maintain mobility and muscle strength.Geriatric animals should be prescribed a level of exercise which is easily tol-erated. The level of activity may be increased, depending on the animal’sprogress. Ideally, the exercise should include daily, low-impact exercise, suchas walking. If done as a home program, the client should be advised to mon-



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itor for signs of fatigue and pain. Also, they should have the animal re-evalu-ated if there are changes in water or food consumption, abnormal urination ordefecation, vomiting, or diarrhea.

Many geriatric animals have chronic pain associated with osteoarthritis. Insome cases, this necessitates medical intervention to maintain a good qualityof life, despite the risk of side effects. Rehabilitation may ameliorate somemusculoskeletal pain by use of massage, heat, and low intensity exercise.

Proper client education is important for appropriate geriatric care. Thisshould include a discussion of proper dental care. The diet may need to be ad-justed based on age, abnormal body condition, or chronic medical conditions.The environment should be clean and dry. Some animals may be more com-fortable indoors, and need padded areas on which to lie. Animals with physi-cal dysfunctions may need to avoid stairs. It may also be beneficial to housethe animal in an area with good flooring or provide booties for better traction.All animals should have easy access to food and water (and litter for cats).Animals with cognitive dysfunction may benefit from a predictable environ-ment and daily routine, with regular social interactions.

If the animal’s quality of life appears to be waning, it may be helpful totalk about the ‘five freedoms’: 1. Freedom from hunger and thirst. 2. Freedomfrom physical and thermal discomfort. 3. Freedom from pain, injury, and dis-ease. 4. Freedom from fear and distress. 5. Freedom to express normal behav-ior. Discuss the severity and duration of the animal’s condition with respect tothese five freedoms to help the client determine their criteria for continuedtreatment or euthanasia.

SUGGESTED READING

Epstein M, Kuehn NF, Landsberg G, Lascelles BDX, Marks SL, Schaedler JM, Tuzio H. AA-HA Senior care guidelines for dogs and cats. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41: 81-91.

Taylor RA, Millis DL, Levine D, Adamson CP, Bevan J, Marcellin-Little D. Physical rehabili-tation for geriatric and arthritic patients. In: Millis DL, Levine D, Taylor RA (eds). Cani-ne Rehabilitation & Physical Therapy. St Louis: Saunders. p 411-425.




Ludovica DragoneMed Vet, Reggio Emilia


Riabilitazione del pazientepolitraumatizzato



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Il paziente politraumatizzato prevede una gestione importante che va oltrela somministrazione farmacologica e la cura diretta del trauma.

Oltre alla gestione dei traumi riportati (il motivo per cui il paziente è in te-rapia intesniva) dobbiamo tenere in considerazione:

• Gestione della vescica• Confinamento e riposo• Igiene• Alimentazione• Protocollo di fisioterapia

E le possibili complicazioni cui questo tipo di pazienti sono soggetti:• Problemi alla vescica• Lesioni cutanee e piaghe da decubito• Problemi muscolari• Problemi articolari.

Nel momento in cui intendiamo iniziare una terapia riabilitativa, seppurinizialmente blanda, è importante che il paziente non senta dolore e che quin-di possa “collaborare” con noi. Il dolore, oltre a non aiutarci nel nostro lavo-ro, provoca uno stress per l’animale con alterazioni neuroendocrine e rilasciodi mediatori dell’infiammazione, cortisolo, catecolamine e quindi un ritardonella guarigione. Una volta individuata la causa del dolore sarà bene, se pos-sibile, somministrare la terapia farmacologica 30-60 minuti prima di iniziareil trattamento.

I pazienti politraumatizzati-neurologici, specie se sono pazienti che sonoappena stati operati, hanno spesso problemi di gestione della vescica. A se-conda della lesione, avremo una vescica da motoneurone superiore o una ve-scica da motoneurone inferiore. Nel primo caso ci troveremo di fronte ad unavescica con un buon tono, talora anche esagerato e di ostacolo nello svuota-mento manuale; nel secondo caso invece avremo una vescica flaccida e talo-ra di difficile individuazione. Lo svuotamento può essere effettuato attraversol’utilizzo di cateteri o attraverso la pressione manuale della parete vescicale.Nel caso si decida di utilizzare un catetere, questo può essere intermittente,quindi applicato ex novo all’occorrenza, o permanente; in quest’ultimo casoil sistema di raccolta deve essere chiuso e sterile e va svuotato ogni 4 ore cir-ca, evitando che vi sia reflusso di urina. In entrambi i casi è assai importanteavere una buona asepsi.

Lo svuotamento manuale della vescica è di più facile gestione ed è sicura-mente l’opzione da preferire nel lungo periodo. Non avendo “sacche e tubici-ni” non avremo un intralcio ai movimenti che si debbono far compiere al pa-ziente. Va effettuato con delicatezza per evitare traumi alla parete della vesci-ca, ma è facilmente eseguibile e si può insegnare tale modalità anche ai pro-



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prietari, che sono nella maggior parte dei casi in grado di effettuare anche es-si lo svuotamento. Lo svuotamento manuale consente anche di far effettuarealla vescica una vera e propria ginnastica, consentendole di distendersi quan-do piena e poi svuotarsi e rilassarsi.

A prescindere dal tipo di svuotamento che si preferisce, è fondamentalecomunque svuotare la vescica 3-4 volte al giorno. Il ristagno di urina in ve-scica favorisce infatti la proliferazione batterica con conseguenti cistiti, pielo-nefriti e batteriemie. Il mancato svuotamento della vescica, oltre al problemadelle infezioni appena menzionato, provoca atonia della vescica stessa perl’eccesiva distensione della parete. Questo è ovviamente di ostacolo alla nor-male ripresa della funzionalità vescicale.

Talora può essere di aiuto l’utilizzo di farmaci appositi che possono anchefacilitare lo svuotamento manuale della vescica. Tra i farmaci più usati vi so-no diazepam, fenossibenzamina (Alfa1 antagonista), alfuzosina (Alfa1 anta-gonista) e betanecolo. Nella gestione della vescica è bene controllare ognigiorno il colore e l’odore dell’urina ed è molto importante NON somministra-re antibiotici a scopo preventivo. Sono frequentissimi infatti i fenomeni di an-tibiotico resistenza. Per evitare ciò è bene eseguire un esame colturale delleurine ed un eventuale antibiogramma, in modo da poter effettuare una terapiamirata e specifica che, spesso, va protratta anche per 4 settimane.

La degenza del politraumatizzato prevede alcuni giorni (ma talora ancheparecchie settimane) da trascorrere in gabbia, in stretto confinamento. Nel ca-so in cui il paziente non sia in grado di girarsi spontaneamente, bisogneràcambiare il lato di decubito ogni 3-4 ore e farlo stare su materassini morbidio ad acqua. Ci dovrà essere una pulizia costante del giaciglio su cui il cane ri-posa, evitando che il paziente si sporchi di urine e feci e, se necessario, effet-tuare una tricotomia (perineo, inguine) per garantire una maggior igiene.

Il cambiare lato di decubito frequentemente e l’avere un materassino mor-bido, pulito ed asciutto ci aiuteranno nel prevenire piaghe da decubito ed inu-tili arrossamenti cutanei. In questo caso prevenire è decisamente meglio checurare! In cani particolarmente magri e/o con una seria atrofia muscolare sipotrà rendere necessario proteggere le tuberosità ossee (grande trocantere delfemore) e sarà utile effettuare massaggi per riattivare la circolazione locale.Anche il mantenimento della stazione quadrupedale per almeno 10 minuti,non appena ovviamente le condizioni generali lo consentiranno, sarà di gran-de aiuto. Quando si inizierà a far alzare e camminare questi pazienti, sarà be-ne disporre di una superficie antiscivolo, evitando di dargli una ulteriore in-stabilità dovuta al pavimento scivoloso.

Se i soggetti presentano atrofia muscolare e/o se sono inattivi da moltotempo, sarà bene dargli degli integratori a base di carnitina e vitamine per fa-



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vorire una buona attività muscolare ed evitare crampi e formazione di acidolattico dopo l’attività riabilitativa.

Soprattutto dopo interventi chirurgici, i pazienti sono, il più delle volte,confinati in gabbia, ma la riabilitazione di questo tipo di pazienti è molto im-portante in quanto:

• accelera e ottimizza il recupero funzionale• previene o riduce l’atrofia e le contratture muscolari• contrasta i problemi articolari• sfrutta la plasticità del sistema nervoso• notevole stimolo psicologico (ultimo non per importanza).In fase acuta, nelle ore subito seguenti il trauma, il primo obiettivo della fi-

sioterapia sarà pertanto quello di prevenire ulteriori complicanze sistemichedovute all’inattività e al prolungato decubito, mantenere il paziente in buonecondizioni generali, migliorarne il confort ed accelerarne il recupero.

Già il semplice posizionamento del cane ci consente di ridurre il rischiodi atelettasia polmonare, migliorare la ventilazione/perfusione, migliorare gliscambi gassosi, limitare l’instaurarsi di piaghe da decubito. Pertanto sarà as-solutamente importante alternare il decubito laterale destro, sternale e sini-stro, come detto ogni 4 ore. Questo aiuterà anche a contrastare il deposito disecrezioni bronchiali. Se ci sono contusioni polmonari, per esempio, posizio-nando il paziente in decubito laterale facendolo giacere sul lato “sano”, mi-glioreremo l’ossigenazione e gli scambi gassosi.

Questa è la prima e semplice metodica riabilitativa che dovrebbe essereapplicata in tutti i pazienti confinati ed immobili.

Nelle prime 48-72 ore dal trauma è bene applicare, ogni 4 ore, impacchifreddi nelle zone traumatizzate. Le applicazioni devono durare circa 15 minutie mai più di 30 minuti, onde evitare vasodilatazione per effetto rebound. Lacrioterapia ci consente di contrastare l’edema, l’infiammazione e ridurre il do-lore. Può essere applicata anche subito dopo il trauma (esogeno o chirurgico) inquanto gli impacchi locali non abbassano la temperatura corporea sistemica.

Nel caso di edemi imponenti, prima di applicare la crioterapia potrà ren-dersi opportuna l’applicazione di un massaggio linfodrenante, effettuato conmovimenti disto-prossimali. Per aiutarci a contrastare l’edema si possono uti-lizzare anche bendaggi compressivi (da controllare in ogni caso più volte algiorno) o appositi ausili (air splint) che, grazie alla pressione esercitata dal-l’aria, ci consentono di contrastare i versamenti presenti. Nel caso di edemi adestremità distali anche il posizionare l’arto in posizione elevata rispetto alcuore può essere utile.

Sin da subito, a meno che non ci siano condizioni fisiche particolari che nesconsigliano l’applicazione, si possono eseguire movimenti passivi degli ar-



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ti. Gli esercizi di passive range of motion (PROM), non prevedono l’esecuzio-ne attiva del movimento da parte del paziente, ma prevedono che il movimen-to di un’articolazione per tutta la possibilità di escursione articolare sia ese-guito dal veterinario, senza che vi sia contrazione muscolare volontaria delpaziente. Aiutano a mantenere una buona mobilità di articolazioni e tessutimolli, ostacolando la riduzione di ROM e la formazione di contratture musco-lari e aderenze, migliorano la circolazione ematica e linfatica, migliorano iltrofismo tessutale e contrastano l’edema. Vanno eseguiti 25-30 movimenti perarto 4-6 volte al giorno. Altra forma di esercizi passivi sono lo stretching,quando applico una pressione per migliorare ed andare oltre il ROM articola-re presente, lo stimolo del riflesso flessorio, il mantenimento della stazionequadrupedale attraverso l’utilizzo di physioroll/physioball ed infine il movi-mento degli arti in underwater treadmill o su un tradizionale treadmill.

Superata la fase acuta del trauma (dopo almeno 72 ore) potremo iniziarela nostra terapia riabilitativa con l’applicazione di impacchi caldi. Il calore,se applicato con impacchi caldi, agisce solo negli strati più superficiali dei tes-suti (fino a massimo un paio di cm di profondità), pertanto è indicato soprat-tutto sulle estremità distali. Incrementa la circolazione, contrasta gli spasmimuscolari, allevia il dolore (attraverso la “Teoria del Cancello”), aumenta ilmetabolismo locale e migliora l’estensibilità dei tessuti molli. Proprio perquesto ultimo motivo è assai utile prima di eseguire gli esercizi.

Con il progredire delle condizioni generali del paziente, potremo passareda esercizi passivi ad esercizi attivi. In questo caso sono i muscoli a determi-nare il movimento dell’articolazione per tutta la sua escursione. Sono eserci-zi attivi ma controllati, esercizi aerobici a basso impatto, volti a stimolare ilmetabolismo osseo e cartilagineo, migliorare/mantenere un buon ROM arti-colare, recuperare tono e forza muscolare, aumentare la produzione di oppioi-di endogeni, stimolare le reazioni sensoriali, favorire il circolo ematico e lin-fatico e stimolare psicologicamente il cane procurandogli un generale benes-sere. Il primo degli esercizi attivi consiste semplicemente nel mantenere lastazione quadrupedale, ci sono poi le passeggiate, gli esercizi di seduto - inpiedi, danza, carriola, percorsi ad ostacoli, scale, utilizzo di tavoletta proprio-cettiva e le varie forme di idroterapia (nuoto o underwater treadmill).

Alle metodiche sopra elencate possiamo poi aggiungere le metodiche stru-mentali: elettrostimolazione, per migliorare il tono muscolare (elettrostimo-lazione neuromuscolare) o contrastare il dolore (endorfinica); laser, per sti-molare la guarigione di piaghe da decubito eventualmente presenti, stimolarela cicatrizzazione (angiogenesi) o per l’effetto antalgico; ultrasuoni, per con-trastare contratture e spasmi muscolari (tessuti scaldati fino a 5 cm di profon-dità), favorire l’estensibilità del collagene, per l’aumento del flusso sanguigno



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e degli scambi metabolici nell’area trattata, o in presenza di fratture; diater-mia/TECARterapia per l’analgesia, il rilassamento muscolare (i tessuti ven-gono scaldati in profondità), il riassorbimento di edema e per la formazionedi tessuto di granulazione ben organizzato, accelera i processi di riparazionetissutale; magnetoterapia per lenire il dolore, stimolare il callo osseo in pre-senza di fratture, favorire la guarigione di piaghe da decubito.

Tutto questo va ovviamente fatto rispettando i processi di guarigione delpaziente e analizzando sempre le priorità. Ma in assenza di eventi che racco-mandino l’assoluta immobilità, è sempre preferibile gestire il paziente con ac-curate attenzioni al decubito (posizione e giaciglio), all’igiene e con l’esecu-zione almeno di esercizi passivi.

Alla luce di quanto illustrato è quindi chiaro come associare la fisioterapiasin dall’inizio della degenza, sebbene in pazienti ancora in terapia intensiva,sia di grande aiuto nell’accelerare la guarigione del paziente e, soprattutto,nell’ottimizzare il recupero evitando l’instaurarsi di problemi dovuti al lungoperiodo di inattività.

Indirizzo per la corrispondenza:Ludovica Dragone Ambulatorio Veterinario Dog FitnessVia F. Filzi 32 - Reggio EmiliaE-mail: [email protected]



Sabrina GiussaniMed Vet, Dipl Comportamentalista ENVFBusto Arsizio (VA)


L’ospedalizzazione del cane e del gatto: il punto di vista della

Medicina ComportamentaleDomenica, 7 marzo 2010, ore 10.40


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INTRODUZIONE

Il Dizionario della Lingua Italiana definisce Ospedalizzazione o Spedaliz-zazione sia il ricoverare in ospedale che l’ospedalismo (Sindrome individua-ta da R. Spitz presente nei bambini ricoverati in brefotrofio e caratterizzata daritardo di sviluppo e disturbi dell’affettività/ insieme dei disturbi psicologicio delle malattie che possono insorgere durante un lungo ricovero in ospeda-le). Il termine Ricovero significa trasferimento in un luogo di cura e assisten-za dove si può trovare rifugio, salvezza e protezione. L’Ospedalizzazione rap-presenta un punto critico all’interno del processo di guarigione del paziente.Per realizzare le terapie previste dalla patologia in atto ed effettuare un prelie-vo di sangue o altro materiale organico, è necessario che il cane ed il gatto sia-no facilmente manipolabili per tutta la durata del ricovero. La Medicina delComportamento, prendendo in considerazione le caratteristiche etologichedella specie in esame a partire dal momento dell’arrivo del paziente in salad’attesa, favorisce non solo il benessere del corpo ma anche il benessere del-la psiche del cane e del gatto.

IL DOLORE, UN’ESPERIENZA EMOZIONALE

Dolore e sofferenza sono stati mentali sgradevoli, spiacevoli e avversivi.L’international Association For the Sudy Of Pain (IASP) definisce il dolo-

re come “un’esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole, associata ad unattuale o potenziale danno tissutale, o descritta in termini di tale danno; l’in-capacità di esprimere tale stato da parte di un paziente non nega l’esistenzadello stato stesso, ne deve precludere la possibilità di un adeguato interventoanalgesico”. Il Dizionario di Psicologia definisce sia il dolore fisico che il do-lore psichico. Dal punto di vista fisiologico il dolore origina dall’eccessiva sti-molazione dei diversi recettori situati sia sulla superficie esterna sia a livellodei tessuti interni dell’organismo e da qui trasmessa per via nervosa ai centrisuperiori della corteccia cerebrale. Analogamente al dolore fisico, il dolorepsichico provoca un restringimento del campo di coscienza su temi penosi edepressivi. Per Freud il dolore psichico, in termini di vissuto soggettivo, è deltutto paragonabile al dolore corporeo. Il modo in cui l’esperienza dolorosa èvissuta risulta differente in ogni persona perché strettamente dipendente dal-le precedenti esperienze dolorose attraverso le quali l’individuo si è creatouna rappresentazione mentale e un vissuto emotivo del dolore. Nella riflessio-ne sul dolore, Wittgenstein (1967) sostiene che l’uomo contiene e confina il



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dolore attraverso il linguaggio. Esprimendolo collochiamo l’evento dolorosoin un luogo e gli assegniamo un significato.

Le emozioni, come indicatori dello stato interno dell’animale e della di-mensione favorevole o sfavorevole di una situazione, fanno parte integrantedel cognitivo. È sufficiente per persuadersene ricordare come le affezionifrontali della corteccia perturbano l’organizzazione prospettica dei compor-tamenti e, inversamente, come le patologie emozionali sono suscettibili di ri-mettere in causa le nostre rappresentazioni del mondo. Ogni esperienza vis-suta dal cane e dal gatto è marcata da una emozione che mette il corpo nellemigliori condizioni per affrontarla. Esiste un legame tra rappresentazione edemozione: l’una può evocare l’altra e viceversa. Inoltre, esiste un ricordo del-la paura: l’incancellabilità della paura appresa è un’arma a doppio taglio. Èutile che il nostro cervello conservi le registrazioni degli stimoli e delle si-tuazioni associate in passato con un pericolo. Questi potenti ricordi formati-si in circostanze tipicamente traumatiche possono farsi strada nella vita quo-tidiana ed interferire con situazioni che possono travolgere le normali funzio-ni mentali. Si mette in atto un apprendimento S - S, meccanismo di bio feedback negativo.

Da tutto ciò si evince che la malattia (malessere, dolore) pone il cane edil gatto in condizione di difficoltà marcata da una ipo- o ipereattività emozio-nale. Inoltre, la presenza di patologie del comportamento già in atto al mo-mento del ricovero contribuisce alla degradazione dello stato emozionale delpaziente.

IL DISTRESS INFICIA LA GUARIGIONE FISICA

Con il termine stress si intende uno stato di alterata omeostasi, che può es-sere provocata da fattori di natura fisica o psichica, definiti stressori. L’orga-nismo reagisce mettendo in atto meccanismi che innescano una serie di fun-zioni fisiologiche, immunitarie e comportamentali al fine di adattarsi alla nuo-va situazione e ripristinare l’omeostasi iniziale. Si tratta di un meccanismo fi-siologico altamente adattativo che consente all’animale di reagire rapidamen-te nei confronti di un evento che può minacciare la sua sopravvivenza. In que-sta situazione, l’organismo attiva le risorse per rispondere al cambiamentocon un’ottimizzazione dello stato di vigilanza e di reattività e con l’attivazio-ne del sistema immunitario allo scopo di difendersi da possibili agenti pato-geni e stressori. La risposta allo stress è la conseguenza della stretta comuni-cazione tra il Sistema Nervoso Centrale, il Sistema dello Stress ed il SistemaImmunitario. Tale risposta può diventare problematica quando un animale è



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incapace di controllare la situazione o sottrarsi allo stressore tramite una cor-retta risposta comportamentale. In questi casi, si evidenziano effetti negativisulla salute fisica ed emotiva dell’individuo caratterizzati sia da alterazionedella funzionalità immunitaria e conseguente maggiore suscettibilità dell’or-ganismo alle patologie, sia da risposte comportamentali inappropriate o ano-male che hanno lo scopo di ridurre gli effetti nocivi di una prolungata rispo-sta allo stress.

In numerosi studi è stata sottolineata (Hennessy et al., 1997; Beerda et al,1999; Marston e Bennett, 2003; Coppola et al., 2006) la presenza di diversielementi fonte di stress nell’ambiente del Canile quali:

• un alto livello di rumore; • la continua esposizione ad elementi nuovi; • l’isolamento/separazione dalle figure di attaccamento; • il confinamento prolungato (in spazi ristretti e mancanza di esercizio); • la ridotta interazione con cospecifici e persone; • l’alterazione della routine giornaliera (nessuno studio ha mai trattato ap-

profonditamente gli effetti dell’alterata routine, ma si suppone sia fontedi stress per l’animale).

L’ospedalizzazione comporta la presenza di tutti gli elementi citati e, diconseguenza, è possibile identificare questi ultimi come stressori. Inoltre, poi-ché lo stress può essere indotto anche dal dolore, la malattia contribuisce adaumentare il distress del paziente trasformandosi in uno stressore. Da tutto ciòsi evince che ospitare animali sani nelle gabbie destinate al ricovero, come sela struttura veterinaria fosse una pensione, costituisce una importante fonte dimaltrattamento etologico.

IL PUNTO DI VISTA DELLA MEDICINA DEL COMPORTAMENTO

La Medicina del Comportamento, prendendo in considerazione le caratte-ristiche etologiche della specie in esame a partire dal momento dell’arrivo delpaziente in sala d’attesa, favorisce non solo il benessere del corpo ma ancheil benessere della psiche del cane e del gatto. Al momento del ricovero, peraumentare la tolleranza alla manipolazione e la disponibilità del paziente du-rante tutto il periodo di permanenza nella struttura veterinaria, è possibile agi-re su alcuni fattori:

• la permanenza in sala d’attesa;• l’accesso alla sala visita;• la conduzione della visita clinica;



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• il Medico Veterinario;• alcuni elementi che fanno parte della struttura (le stanze, il microclima,

le gabbie, il tavolo da visita);• il cane ed il gatto (i cuccioli, il paziente aggressivo).Infatti, favorendo per quanto possibile la percezione di emozioni positive

da parte del cane e del gatto, la relazione Medico - Paziente partirà con il pie-de giusto!

È opportuno evidenziare che, nel caso in cui il cane/gatto giungessero incondizioni critiche, le procedure di Medicina d’Urgenza volte alla salvaguar-dia della vita dell’animale potranno tenere conto delle considerazioni prece-denti una volta stabilizzate le condizioni cliniche del paziente.

La permanenza in sala d’attesa

La percezione di rumori improvvisi e movimenti bruschi può intimoriresia il cane che il gatto (animale a doppio statuto di preda e predatore). Inol-tre, la presenza di altri animali (conspecifici e non) e di esseri umani scono-sciuti può concorrere alla dilatazione del campo di aggressione del paziente.I feromoni di allarme deposti da altri animali transitati in sala d’attesa nelleore precedenti, possono concorrere a modificare lo stato emozionale del ca-ne e del gatto.

Al fine di associare alla visita clinica pre-ricovero un “buon ricordo” è op-portuno perfezionare la permanenza in sala d’attesa:

• Detergere più volte al giorno il pavimento con acqua tiepida e saponeneutro, per eliminare i feromoni di allarme;

• Cercare di limitare l’emissione di rumori, come porte che si chiudonoviolentemente, e movimenti bruschi del personale (ad esempio correre ogesticolare);

• Riservare alcuni posti a sedere (segnalandoli con un cartello) ai proprie-tari di gatti, in modo da evitare la presenza in quella zona di feromoniappartenenti a specie diverse;

• Lasciare a disposizione strutture (ad esempio sgabelli) dove appoggiareil trasportino;

• È consigliabile, quando possibile, destinare una stanza (anche all’inter-no della Clinica) riservata all’attesa dei soli proprietari di gatti, dove ap-plicare *Feliway Diffusore;

• È opportuno avvertire il proprietario della possibilità di realizzare unavisita previo appuntamento per il gatto/cane in modo da limitare il piùpossibile la permanenza in sala d’attesa.



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La sala visita

La sala visita deve essere accogliente “dal punto di vista” del cane e delgatto. Le stanze dotate di illuminazione naturale saranno da preferire, così co-me quelle in cui è possibile lasciare il paziente libero (quando le condizionicliniche lo permettono) durante il colloquio con i proprietari. Il gatto ed il ca-ne sono “curiosi” ed esplorano con piacere i luoghi sconosciuti. È opportunoricordare che rumori improvvisi e movimenti bruschi intimoriscono il gatto,animale a doppio statuto di preda e predatore.

La superficie del tavolo da visita dovrà essere confortevole, morbida ed an-tiscivolo. Inoltre, i feromoni di allarme deposti da altri animali durante le pre-cedenti visite, possono modificare lo stato emozionale del paziente inducen-do un comportamento di evitamento e di fuga.

Al fine di accogliere il paziente in modo corretto è opportuno perfeziona-re l’ingresso in sala visita.

• Detergere il tavolo con acqua tiepida e sapone neutro, al fine di elimina-re i feromoni di allarme;

• È possibile applicare detergenti e disinfettanti dopo aver lavato il tavoloma è necessario pulirlo nuovamente con acqua e sapone neutro poco pri-ma di accogliere il paziente (altrimenti la composizione chimica dei fe-romoni potrebbe modificarsi);

• Vaporizzare *Feliway Vaporizzatore o *DAP Vaporizzatore sul tavolo(2-3 nebulizzazioni);

• Attendere qualche minuto e deporre il trasportino sul tavolo;• È necessario lasciare al gatto il tempo necessario per osservare l’am-

biente, senza forzarlo ad uscire; • È consigliabile consentire al cane ed al gatto di esplorare la stanza (do-

po aver occluso eventuali passaggi ciechi che potrebbero servire da na-scondiglio) prima di iniziare la visita clinica;

• È opportuno lasciare a disposizione del paziente un dispenser (o fonta-nella) con acqua fresca.

La visita clinica

L’Esame Obiettivo Particolare impone al Medico Veterinario l’esecuzionedelle manovre cliniche secondo un ordine ben preciso: ispezione, palpazione,percussione, auscultazione e misurazione della temperatura.

È bene ricordare che la misurazione della temperatura è indubbiamente lamanovra “più fastidiosa”. Per ridurre il più possibile il disagio del cane/gatto



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durante la visita, è opportuno iniziare con ispezione e auscultazione, prose-guendo con la misurazione della temperatura e concludendo con la palpazio-ne. Così facendo è possibile terminare l’incontro lasciando un ricordo “posi-tivo”. Realizzare manipolazioni forzate effettuando un “rodeo” con il cane edil gatto induce una situazione emozionale negativa che si ripercuoterà per tut-ta la durata del ricovero. Inoltre, svolgere gli esami strumentali sul paziente inpresenza di una sintomatologia dolorifica peggiorerà la situazione.

Conoscere la comunicazione del paziente è fondamentale per condurre unacorretta visita clinica. La dilatazione delle pupille, i tremori, l’essudazione deicuscinetti plantari, il leccamento del naso, la polipnea, lo sbadiglio, le minzio-ni/defecazioni emozionali sono segnali di stress che indicano al Clinico il ter-mine della “disponibilità” del paziente.

Al fine di manipolare il paziente in modo corretto è opportuno perfeziona-re la visita clinica.

• La manipolazione dovrebbe iniziare quando il paziente ha terminatol’esplorazione della sala visita (il cane si siede vicino al proprietario, ilgatto si accoccola vicino al trasportino - lasciato aperto, sul pavimento -o, più frequentemente, sulla scrivania);

• Prima di iniziare la manipolazione è necessario attendere che il cane/gatto prenda l’iniziativa del contatto, poiché il paziente deve osservareed esplorare il Clinico prima di accettare il contatto fisico;

• È opportuno lavare mani ed avambracci con acqua e sapone neutro po-co prima di iniziare la manipolazione del paziente per rimuovere i fero-moni di allarme;

• È consigliabile utilizzare un camice pulito dopo aver visitato un pazien-te (gatto o cane) particolarmente timoroso poiché sul tessuto potrebberoessere rimasti feromoni di allarme;

• La manipolazione deve essere dolce, realizzata con movimenti brevi (li-mitati alla testa ed al collo) e, soprattutto nel gatto, ripetuta (quasi ritmi-camente, come un massaggio);

• Durante la visita è bene premiare il cane con uno snack appetitoso(quando le condizioni cliniche del paziente lo consentono) o con una ri-compensa verbale (“Bravo!”) soprattutto prima, durante e dopo una ma-nipolazione dolorosa;

• È necessario evitare di sollevare il gatto afferrandolo alla collottola!Questa manualità può essere utilizzata per effettuare un test di valutazio-ne comportamentale fino ai 7 mesi di età del piccolo;

• È bene ricordare che, una volta iniziato, il contatto fisico deve esseremantenuto fino al termine della visita poiché il campo di aggressione delgatto potrebbe dilatarsi impedendo la successiva manipolazione;



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• In occasione dell’emissione dei segnali di stress (ansimare, biascicare,sbadigliare e così via) da parte del paziente è opportuno sospendere lamanualità in atto passando ad esempio alla palpazione di una zona piùlontana;

• Al termine della visita il paziente sarà invitato ad entrare nel trasportino ri-compensandolo con uno snack appetitoso (quando le condizioni clinichedel paziente lo consentono) o con una ricompensa verbale (“Bravo!”);

• È consigliabile chiudere il trasportino solo pochi secondi prima di ac-compagnare il proprietario all’uscita in modo che il gatto non si agiti vo-calizzando e cercando di accedere all’ambiente esterno;

• Ogni manualità dovrebbe essere preceduta da un avviso verbale “Ora ti…”.

Il Medico Veterinario

Il personale (il Medico Veterinario e gli Infermieri con cui collabora) chesi occupa dei pazienti ricoverati, secondo l’Autore, dovrebbe essere formato/specializzato nello specifico settore dell’Ospedalizzazione poiché la routineclinica è profondamente differente dalla pratica del ricovero. È fondamentalericordare che la nostra professione rientra in quelle definite di Aiuto: il Medi-co Veterinario instaura con il cliente ed il paziente una relazione basata sul-l’alleanza, la comprensione ed il sostegno. Il lavoro emozionale è molto fati-coso in quanto comporta il farsi carico della sofferenza. Poiché il ricovero èil luogo in cui il dolore più si manifesta, è necessario prestare attenzione allasindrome da burnout (l’esito patologico di un processo stressogeno che colpi-sce le persone che esercitano helping profession poiché devono sopportare ilproprio stress e quello della persona aiutata).

Il personale dovrebbe essere formato anche in Medicina del Comporta-mento al fine di:

• utilizzare correttamente il paraverbale (la postura, la prossemica, la ci-netica), il coverbale (il tono ed il volume della voce, il ritmo), il verbale(le parole) nell’interazione con il cane ed il gatto;

• conoscere i fabbisogni fisiologici ed etologici della specie ospedalizza-ta (l’arricchimento ambientale).

Inoltre, è necessario ben gestire anche ritorno a casa, per evitare l’instaurarsidi un conflitto nel caso in cui il cane o il gatto convivano con altri cospecifici.

Le nozioni di Medicina del Comportamento permetteranno non solo di co-noscere in modo più approfondito il paziente ma contribuiranno anche a crea-re una relazione tra l’Animale ed il Personale.



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IL PARAVERBALE, IL COVERBALE ED IL VERBALE

Gli elementi che possono contribuire a modificare lo stato emozionale delcane/gatto, sono la postura, la prossemica, la cinetica, la gestualità ed il tono/ritmo della voce. Assumere una posizione frontale rispetto all’animale (so-prattutto per quanto riguarda il cane), muoversi con rapidità, gesticolare e par-lare ad alta voce intimidiscono il paziente favorendo la dilatazione del campodi aggressione. È necessario assumere una postura neutra (evitando che il no-stro corpo si collochi frontalmente al paziente) e dirigere lo sguardo lontanodal viso del cane e del gatto. Per far uscire il cane o il gatto dalla gabbia è op-portuno avvicinarsi compiendo una traiettoria curvilinea (non rettilinea) edarrestarsi vicino alla struttura di ricovero posizionandosi lateralmente ad essa(le nostre spalle devono essere perpendicolari alla gabbia). Nel caso in cui ilpaziente fosse un cane, il Medico dovrà assumere una postura bassa abbassan-dosi piegando le ginocchia. Inoltre, è necessario muoversi lentamente cercan-do di gesticolare il meno possibile ed assumere un tono di voce basso, parlan-do con ritmo cantilenante e continuo in modo da tranquillizzare il paziente.Anche la mimica facciale entra a far parte della comunicazione: un sopracci-glio sollevato trasmette un messaggio di irritazione! Nella maggior parte deicasi, una volta aperta la gabbia, il cane uscirà spontaneamente. Altrimenti èpossibile mostrargli il guinzaglio ed in questo caso è consigliabile coinvolge-re il cane in una breve passeggiata (quando le condizioni cliniche del pazien-te lo consentono) in modo che l’uscita sia associata ad un evento positivo. Perapplicare il collare e la pettorina, è necessario chinarsi lateralmente al caneper evitare di sovrastarlo (ad esempio piegando il busto sopra la testa o il dor-so dell’animale). Nel caso in cui il paziente fosse recalcitrante, è possibile col-locare all’esterno della gabbia la ciotola con il cibo ed attendere l’uscita del-l’animale. Per quanto riguarda il gatto è opportuno iniziare l’interazione dap-prima con un contatto visivo e verbale attendendo che il paziente comunichila propria disponibilità. Una volta aperta la gabbia, è necessario continuare ta-le interazione fino a quando il gatto non si avvicinerà alla soglia della struttu-ra iniziando a sfregare le guance sulle sbarre.

I FABBISOGNI FISIOLOGICI ED ETOLOGICI DEL CANE E DEL GATTO

La consapevolezza di appartenere a specie diverse comporta la conoscen-za delle necessità del cane e del gatto. Il cibo, l’acqua ed un riparo sono con-siderati fabbisogni fisiologici primari per tutti gli esseri viventi. Il cane ed il



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gatto possiedono anche fabbisogni di sicurezza e comportamentali poiché so-no soggetti dotati di una mente, con attitudini ed emozioni capaci di costrui-re la propria esperienza nel mondo.

Il cane ed il gatto suddividono l’ambiente in cui vivono in zone in cui svol-gono differenti attività: zona di alimentazione, di riposo, di eliminazione, digioco e così via. Inoltre, il gatto depone feromoni facciali di tipo F3 sfregan-do le guance sugli oggetti posti lungo i tragitti (sentieri) che collegano tra lo-ro i differenti campi territoriali ed F4 sugli esseri viventi (animali o esseriumani) con cui convive.

Il cane è un animale sociale e tale carattere spicca su tutti gli altri al puntotale che da sempre l’uomo, quando ha voluto tratteggiare la fedeltà e l’immede-simazione nel gruppo, ha utilizzato il codice lupo - cane. Essere portato alle re-lazioni di gruppo significa molto di più della semplice affermazione che il caneama stare in compagnia. La socialità del cane è la sua dimensione di vita: esse-re un animale sociale e socio - riferito significa prima di tutto costruire dei rap-porti molto stretti e delle assonanze, vale a dire che il cane cerca continuamen-te delle concertazioni e lì definisce il proprio posizionamento. La socio - refe-renza del cane lo porta ad interessarsi al gruppo: il cane è interessato a tutto ciòche facciamo, non ci perde d’occhio, capta ogni variazione del nostro umore onel nostro stile di vita, conosce le nostre abitudini ed i nostri gesti.

Le osservazioni effettuate negli ultimi anni in relazione al comportamentodel gatto hanno messo in evidenza che l’immagine di un animale solitario noncorrisponde alla realtà. La convivenza con gli esseri umani spinge il gatto acreare una o più relazioni sociali con i componenti della famiglia, anche se larelazione preferenziale (che comporta ad esempio la condivisione del luogodi riposo) spesso è diretta nei confronti di un solo individuo.

La relazione Cane/Gatto - Proprietario è composta da numerosi fattorichiamati dimensioni di relazione. Il cane predilige la dimensione sociale ecollaborativa che si realizzano soprattutto durante le passeggiate nell’ambien-te esterno attraverso l’incontro con esseri umani, altri cani e l’esecuzione diesercizi che fanno parte della quotidianità (arrestare la marcia al termine delmarciapiede, tornare al richiamo e così via). Il gatto predilige la dimensionecollaborativa e ludica - cognitiva che si realizzano, nella maggior parte dellesituazioni, nell’ambiente domestico poiché le passeggiate gli sono precluse.

La gabbia in occasione del ricovero dovrebbe essere considerata come laresidenza del paziente, un luogo in cui sentirsi al sicuro. Il personale della Cli-nica, inoltre, dovrebbe svolgere non solo il ruolo di terapeuta ma anche quel-lo di sostituto del proprietario in modo da sopperire alla temporanea assenzadel contatto sociale. Per rendere confortevole la gabbia, è opportuno inserireun comodo giaciglio (il proprietario può portare quello abitualmente utilizza-



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to dall’animale) quando le condizioni cliniche del paziente lo permettono.Oppure è possibile ovviare con traversine o piani orizzontali in plastica trafo-rata nel caso in cui l’animale non fosse in grado di trattenere le deiezioni. Perquanto riguarda il gatto, animale a doppio statuto preda - predatore, è fonda-mentale posizionare nella gabbia una struttura che possa fungere da rifugiocome ad esempio il trasportino (senza lo sportellino). La maggior parte deigatti, infatti, ha bisogno di sottrarsi allo sguardo degli altri animali e del per-sonale per riposare con tranquillità. L’utilizzo del trasportino consente all’ani-male di usufruire di un luogo di riposo protetto e al personale di osservarlo at-traverso l’apertura anteriore sprovvista dello sportellino. In assenza di una cor-retta zona per riposare il gatto potrà scegliere di rifugiarsi all’interno della cas-setta igienica mantenendo uno stato di ipervigilanza che potrebbe essere allabase di una dilatazione del campo di aggressione. L’applicazione di un pianoorizzontale (predisposto per la maggior parte delle gabbie in acciaio inox) con-sente, nel caso in cui le condizioni cliniche del gatto lo consentano, di ottene-re uno spazio tridimensionale così da permettere una migliore suddivisionedelle zone (l’area di alimentazione può essere posta in alto). Inoltre, il gatto ne-cessita della cassetta igienica (completa di lettiera) per eliminare le deieizioni.In assenza di questa struttura, al rientro a casa è possibile che l’animale elimi-ni in luoghi inappropriati poiché ha sviluppato una preferenza per un substra-to differente dalla lettiera. Quando le condizioni cliniche del paziente lo con-sentono, è possibile inserire nella gabbia un gioco (il proprietario può portarequello abitualmente utilizzato dal cane e dal gatto). La passeggiata riveste peril cane e per il gatto un ruolo fondamentale durante il periodo del ricovero poi-ché permette all’animale di “distrarsi” e di ripristinare una routine conosciuta.Quando le condizioni cliniche del paziente lo consentono è possibile condurreil cane nell’ambiente esterno con l’aiuto del personale della clinica o del pro-prietario. È opportuno evitare, durante il tragitto, il passaggio davanti alle gab-bie che ospitano cospecifici in modo da limitare gli abbai ed i comportamentidi aggressione. L’Autore consiglia di utilizzare, quando possibile, la pettorinaal posto del collare poiché questo strumento consente una migliore contenzio-ne del cane durante la passeggiata e permette all’animale di esplorare l’am-biente esterno senza essere strattonato a livello del collo. Anche il gatto ha lanecessità di compiere brevi uscite nell’ambiente della clinica.

Alcuni elementi strutturali

L’Autore non ha trovato alcun riscontro nella letteratura scientifica attual-mente disponibile in relazione alla dimensione ed al numero delle stanze con



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cui allestire un ricovero. Per questo, le soluzioni realizzate nelle strutture ve-terinarie sono le più disparate! Le stanze destinate all’ospedalizzazione do-vrebbero essere separate in base alla specie ospitata, adeguatamente pulite(la letteratura offre numerose indicazioni a riguardo) e dotate di un diffuso-re di feromoni di sintesi (*Dap o *Feliway Diffusore). Là dove non fossepossibile effettuare la separazione delle specie è necessario posizionare i ca-ni nella parte bassa della parete a gabbie mentre i gatti in quella più alta. Unabuona soluzione, a detta dell’Autore, è quella ottenuta con l’ausilio di quat-tro stanze destinate al ricovero: una per i cani, una per i gatti, una riservataai pazienti infettivi ed una utilizzata per svolgere le visite e le terapie aglianimali ricoverati.

Il microclima è definito “l’insieme dei componenti (per esempio tempera-tura, umidità, velocità dell’aria) che regolano le condizioni climatiche di unambiente chiuso o semichiuso come un ambiente di lavoro”. Il Manuale diTecniche Infermieristiche prende in considerazione la temperatura, l’aerazio-ne, l’illuminazione ed il rumore trattando questi argomenti dal punto di vistadell’essere umano. L’Autore non ha trovato alcun riscontro nella letteraturascientifica attualmente disponibile in relazione all’impatto del microclimasulle condizioni psicofisiche del paziente ricoverato. La musicoterapia è, in-vece, citata come apportatrice di benessere ed il dato sembra essere scienti-ficamente dimostrato per quanto riguarda il cane ed il gatto. Nella maggiorparte delle strutture visitate dall’Autore la temperatura delle stanze destina-te al ricovero è uguale a quella presente nelle altre stanze, l’aerazione è spes-so ottenuta con l’ausilio di condizionatori o con l’apertura delle finestre (chefavorisce l’ingresso di insetti), l’impianto di aspirazione è assente (l’odorepresente nella stanza è spesso importante e fastidioso per il paziente, il pro-prietario in visita e lo staff), l’illuminazione (soprattutto artificiale) è presen-te sia durante il giorno che la notte ed il rumore è imponente (pianti ed urladei pazienti ricoverati, grida e risate dello staff, rumore metallico provocatodalla chiusura delle gabbie e dagli attrezzi appoggiati sul tavolo da visita po-sto nella stanza).

Per quanto riguarda la scelta delle gabbie (posizione, dimensioni, materia-li) l’Autore non ha trovato alcun riscontro nella letteratura scientifica attual-mente disponibile. Dal punto di vista della Medicina del Comportamento èopportuno che le pareti a gabbie non si fronteggino l’un l’altra in modo chegli animali non possano vedersi e mettere in atto un comportamento di aggres-sione. Inoltre, per quanto riguarda il cane, i box devono essere collocati inmodo che i pazienti condotti in passeggiata non debbano passare davanti allegabbie in modo da evitare la messa in atto di un comportamento di aggressio-ne da ambo le parti. Le pareti a gabbie, inoltre, per favorire un miglior con-



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trollo visivo dello staff dovrebbero essere posizionate in modo strategico ri-spetto alla porta d’ingresso della stanza destinata al ricovero. Per numerosimodelli è disponibile un piano orizzontale supplementare che, una volta posi-zionato, permette al gatto di suddividere i campi territoriali favorendo il sod-disfacimento di alcune caratteristiche etologiche di questa specie. È necessa-rio asportare i feromoni di allarme depositati sul fondo e sulle pareti dellagabbia prima di introdurvi il paziente ed applicare i feromoni di sintesi di ap-pagamento (*Dap Vaporizzatore, *Feliway Vaporizzatore). È opportuno ap-plicare nuovamente tali sostanze ogni due ore circa a gabbia vuota: a causadella presenza di un solvente a base alcolica è bene attendere qualche minutoprima di posizionare nuovamente il cane o il gatto. Nel cane, là dove le con-dizioni cliniche lo consentono, è possibile applicare *Dap Collare che permet-te una lunga durata (quattro settimane) dell’effetto appagante.

La gabbia deve essere considerata dal paziente un luogo sicuro: le mani-polazioni e le terapie (al di fuori della perfusione endovenosa) dovrebbero es-sere effettuate al di fuori di questo spazio altrimenti l’animale si sentirà co-stantemente minacciato, privato di qualsiasi rifugio ed amplierà il propriocampo di aggressione. Per favorire la collaborazione a lungo termine del pa-ziente, sono da preferire le terapie per via endovenosa o per os rispetto a quel-le intramuscolari o sottocutanee (spesso più dolorose) così come il vestitinoal collare elisabettiano. È opportuno realizzare le manipolazioni e le terapiead orari specifici in modo che l’animale possa comprendere con facilità quan-do avverranno: la prevedibilità della giornata ha un importante effetto ansio-litico. Il Medico Veterinario ed il personale infermieristico comunicheranno aipazienti ciò che sta per accadere. È consigliabile entrare nella stanza e saluta-re (verbale) tutti i pazienti ricoverati. In seguito, mantenendo il contatto ver-bale, è possibile aprire la prima gabbia ed avvisare l’animale in relazione a ciòche sta per avvenire (“Ora ti …”). Quindi, è necessario attendere l’emissionedi un segnale da parte del cane e del gatto che indichi la disponibilità al con-tatto. È opportuno somministrare un premio in cibo al termine della visita cli-nica e della terapia e non durante l’esecuzione di manipolazioni o di indaginicliniche poiché l’animale potrebbe associare il cibo alla percezione dolorosae rifiutare la razione alimentare normalmente somministrata.

La superficie del tavolo da visita dovrà essere confortevole, morbida ed an-tiscivolo. Inoltre, i feromoni di allarme deposti da altri animali durante le pre-cedenti visite, possono modificare lo stato emozionale del paziente inducen-do un comportamento di evitamento e di fuga. Per questo è necessario deter-gere con acqua tiepida e sapone neutro e, dopo aver asciugato la superficie,applicare due o tre spruzzate di *Dap Vaporizzatore o *Feliway Vaporizzato-re. Quindi attendere qualche minuto e posizionare il paziente sul tavolo.



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I cuccioli ed i gattini

L’ospedalizzazione di cuccioli e gattini (spesso isolati nel reparto infettivi)deve essere seguita con attenzione poiché, spesso, i pazienti non hanno anco-ra portato a termine tutte le fasi dello sviluppo comportamentale. Inoltre, l’as-senza del proprietario o di una figura di riferimento, favorisce la degradazio-ne dello stato emozionale del paziente poiché in caso di paura il piccolo nonpotrà appagare il proprio disagio. L’isolamento sociale (contatto sporadicocon esseri umani) e l’assenza di un contatto quotidiano con cospecifici e sti-moli esterni favorirà l’insorgenza di fobie che potranno manifestarsi con com-portamento di evitamento, di fuga o di aggressione.

È opportuno:• aumentare la frequenza e la durata delle interazioni con il Medico Vete-

rinario ed il personale della clinica;• aumentare la frequenza e la durata delle visite della famiglia di adozio-

ne;• permettere ai piccoli di effettuare numerose passeggiate all’interno del-

la stanza destinata al ricovero posizionando oggetti destinati al gioco(palline, peluche, scatole di cartone e così via);

• quando le condizioni cliniche del paziente lo consentono, è necessariofavorire la socializzazione con individui della propria specie sia cuccio-li che adulti.

Il paziente aggressivo

L’ospedalizzazione di un paziente aggressivo pone numerose problemati-che all’interno della struttura di ricovero: spesso le manualità necessarie allamessa in atto delle terapie risultano complesse e gli esami strumentali diffici-li da realizzare. Tutto ciò ostacola la guarigione, sia del paziente stesso chedei vicini di gabbia a causa dei vocalizzi realizzati durante le visite e dellacontinua emissione di feromoni di allarme. Nel cane esistono importanti dif-ferenze comportamentali tra le diverse razze poiché l’uomo ha modificato leattitudini e le motivazioni di questo animale in base al lavoro che doveva com-piere o alle caratteristiche estetiche richieste da alcune competizioni. Per que-sto, alcuni soggetti appartenenti a specifiche razze possono essere caratteriz-zati da un basso profilo sociale (socializzazione, socievolezza) e mostrarsi dif-fidenti nei confronti degli esseri umani sconosciuti. Qualsiasi Medico prefe-risce avere a che fare con un Labrador Retriever piuttosto che con un Pasto-re Maremmano - Abruzzese!



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La presenza di patologie del comportamento, preesistenti al ricovero, ca-ratterizzate da una sintomatologia legata alla deficitaria socializzazione conl’essere umano (Sindrome da privazione Sensoriale, Dissocializzazione Se-condaria) o al deficit degli autocontrolli (Sindrome Ipersensibilità - Iperatti-vità) potrebbe essere alla base della messa in atto di un comportamento di ag-gressione. È opportuno ricordare che anche l’esistenza di una sintomatologiadolorifica può causare l’emissione di un comportamento di aggressione per ir-ritazione. Il ricordo di un evento negativo collegato al Medico, al tavolo da vi-sita o alla gabbia (indotto ad esempio dalla manipolazione forzata e dolorosaavvenuta in una precedente visita clinica o in un ricovero), può scatenare uncomportamento di aggressione.

I mezzi di costrizione (asciugamano, museruola, collare elisabettiano, gab-bia di contenzione e così via) non rappresentano una soluzione a lungo termi-ne poiché, modificando rapidamente lo stato emozionale del paziente e la-sciando il ricordo di un’esperienza negativa, ostacoleranno ancor più le suc-cessive manipolazioni.

In questo caso è opportuno avvalersi di una contenzione chimica, di unaterapia farmacologica o dall’ausilio del proprietario. Infatti, là dove la relazio-ne Cane/Gatto - Proprietario si basa sulla fiducia, è possibile coinvolgere lapersona come supporto tecnico in occasione di somministrazione di farmaciper os, medicazioni o passeggiate. Frequentemente il Medico Veterinario èportato ad utilizzare Neurolettici o Arilcicloexilamine allo scopo di “tranquil-lizzare” il paziente. È opportuno ricordare che alcuni Neurolettici sedativi so-no caratterizzati da un effetto dose-dipendente: a bassa dose, ad esempio,l’Acepromazina è in grado di rilanciare i comportamenti grazie ad un effettoantideficitario. Queste molecole si legano ai recettori dopaminergici D2, presinaptici, e D3, post sinaptici, con un’azione antagonista (il recettore è bloc-cato). L’affinità maggiore è per i recettori D2: i neurolettici, inizialmente e sea basso dosaggio, andranno a legarsi agli autocettori pre-sinaptici e, bloccan-doli, inibiranno il processo di retrocontrollo negativo aumentando di conse-guenza la liberazione della dopamina. Quando il dosaggio dei neurolettici au-menta, sono saturati i recettori D2 e le molecole iniziano ad interagire con irecettori D3 post sinaptici, bloccando l’azione della dopamina e diminuendola trasmissione. È l’azione anti-produttiva del neurolettico. L’effetto-parados-so è quindi un effetto anti-deficitario legato al dosaggio.

Le Arilcicloexilamine stimolano il sistema limbico e la sostanza reticolatamentre deprimono l’attività del talamo e della corteccia. La somministrazio-ne di queste molecole (Ketamina, Tiletamina) provoca una dissociazione trala percezione sensoriale e l’integrazione corticale. L’animale sembra inco-sciente ma gli stimoli esterni (soprattutto i rumori e le variazioni di luminosi-



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tà) sono percepiti e scatenano intense risposte emozionali. Al risveglio l’ani-male può presentare fotofobia e modificazioni comportamentali indotte dallanascita di uno stato ansioso legato alla presenza di eidolie (allucinazioni di ti-po visivo) mentre quando il cane si trova in ambiente ipostimolante è possi-bile l’apparizione di comportamenti di evitamento o di aggressione in rispo-sta a qualsiasi interazione (P. Pageat).

Per quanto riguarda la terapia farmacologica, è opportuno realizzare unavisita comportamentale prima del ricovero. Il Medico Veterinario potrà, quin-di, mettere in atto una terapia farmacologica e comportamentale preventiva inmodo da migliorare alcuni sintomi comportamentali. Alcuni Autori (C. Mège,E. Beaumont - Graff, C. Béata, C. Diaz, T. Habran, N. Marlois, G. Muller)hanno evidenziato l’utilità della somministrazione di inibitori non selettividella ricattura della serotonina (Clomipramina) durante il ricovero. Al di fuo-ri del suo impiego per le affezioni comportamentali propriamente dette, laClomipramina può essere prescritta nel decorso postoperatorio (chirurgia or-topedica, tumori mammari e così via) con l’intento di aumentare il benesseredell’animale e limitare le conseguenze legate al dolore (agitazione, tentatividi strappare le medicazioni, leccamento). La dose, in caso di utilizzo nel po-stoperatorio, è 4 mg/kg nel cane ripartiti in due somministrazioni quotidianedal primo giorno dell’ospedalizzazione fino all’asportazione dei punti (o del-l’apparecchio ortopedico). Nel gatto, invece, la dose è 0,2-0,8 mg/kg in tota-le da somministrare in una o due volte al dì.

L’Autore, per ridurre la frequenza e l’intensità di emissione del comporta-mento di aggressione, ritiene possibile avvalersi anche di un ISRS (Fluoxeti-na) alla dose di 2-4 mg/kg nel cane e 0,5-1 mg/kg nel gatto in una sola som-ministrazione al mattino.

Gli effetti secondari riscontrati sono dovuti essenzialmente alla regolazio-ne sinaptica e compaiono all’inizio del trattamento. Nel gatto sono stati ri-scontrati casi di ritenzione urinaria anche di una certa gravità. In questo casoè consigliata una diminuzione del dosaggio, ed in caso di ulteriore persisten-za dell’effetto indesiderato, la sospensione del trattamento.

Secondo l’Autore, l’utilizzo di molecole ansiolitiche appartenenti alla fa-miglia delle Benzodiazepine dovrebbe essere opportunamente considerato.Le Benzodiazepine non dovrebbero essere utilizzate nel trattamento dell’ag-gressività perché la loro azione disinibente può condurre ad atteggiamentiostili o addirittura aggressivi. La disinibizione, talvolta violenta (vedi l’effet-to oressizzante, definito rimbalzo o rebound), è particolarmente controindica-ta nelle situazioni di conflittualità sociale (nell’ambito del gruppo familiare)in quanto può essere responsabile di un comportamento di aggressione im-provvisa e brutale, da parte dell’animale (R. Colangeli, S. Giussani). Gatti



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trattati con il Diazepam a scopo di stimolarne l’appetito hanno mostrato un in-cremento degli episodi di aggressività predatoria probabilmente associati amodificazioni a livello dell’ipotalamo laterale (K. Overall).

CONCLUSIONI

Secondo il Decreto direzione generale sanità N. 5403 del 13/04/2005(Identificativo Atto n. 302) è possibile individuare strutture adibite alla degen-za (la Clinica e l’Ospedale) ed al Day hospital. Sia l’Ospedalizzazione che ilDay hospital, rappresentano un punto critico all’interno del processo di gua-rigione del paziente. La Medicina del Comportamento viene in aiuto alla Cli-nica in modo da perfezionare e snellire le “procedure di ricovero”. Secondol’Autore è possibile prendere in considerazione per alcune tipologie di pa-ziente (alcuni soggetti intrattabili, gli individui anziani, i malati terminali) equando le condizioni cliniche lo permettono, il ricovero a domicilio. Il pro-prietario potrà noleggiare i materiali necessari (come ad esempio la gabbia, lapompa ad infusione) ed il Medico seguirà passo dopo passo il cane o il gattodurante le visite quotidiane.

Il Manuale di Tecniche Infermieristiche riporta gli obblighi morali del Me-dico Veterinario: verso il cliente, i colleghi e la professione, verso la societàin generale e sé stessi. L’Autore ritiene che al primo posto di questa lista deb-bano essere inseriti, invece, gli obblighi morali verso l’animale poiché questiè il paziente. Il Medico è, quindi, obbligato a rispettarlo ed a impegnarsi almeglio delle proprie capacità per risolvere nel modo più rapido ed efficientela malattia che affligge il cane ed il gatto.

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K.L. Overall, La clinica comportamentale del cane e del gatto, C.G. Edizioni Medico Scienti-fiche s.r.l., Torino, prima edizione italiana.

P. Pageat - “La patologia comportamentale del cane” - Edizione Le Point Veterinaire Italie Mi-lano 2000.

P. Rueca, M. Tommasini Degna; Tecniche infermieristiche; Manuali pratici di Veterinaria, Po-letto Editore, 2007 Milano.

Indirizzo per la corrispondenza:Sabrina GiussaniE-mail: [email protected]. 3331861226



Elke RudloffDVM, Dipl ACVECCGlendale, Wisconsin


Triage e prima valutazionedel paziente critico

Prima parte (triage e primo approccio)Seconda parte (esami di laboratorio: MDB e EDB)

Triage and Primary Survey of the Emergent Patient

Venerdì, 5 marzo 2010Prima parte ore 10.30 - Seconda parte ore 11.20


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HOSPITAL READINESS

Along with the first responders, the veterinary team plays an integral rolein initial evaluation and stabilization of the emergent and critical patient. In-creased public demand for state-of-the-art emergency care obligates the vet-erinary team to provide quality care or make a direct referral to an emergencyfacility. By practicing organized team work and hospital readiness, the vet-erinary team can provide successful resuscitation and stabilization of theemergent patient.

Teamwork is essential in any emergent situation. By pre-assigning rolesand practicing responses to various life-threatening situations, valuabletime is saved, and patient morbidity is decreased. In-hospital training and prac-tice sessions with animal models help the team respond as an effective unit.

Veterinary hospital readiness consists of providing a place for receiving,assessment of and treatment of the emergent patient. The area should be freeof obstacles, and transport of the animal to the area should be uncomplicat-ed. The area should have basic equipment and drugs required for resuscita-tion of the most life-threatening conditions. Hair clippers should be in theready area for intravenous (IV) catheter placement. Isotonic crystalloid flu-ids with attached intravenous administration sets can be hanging ready to usein the receiving area. Synthetic colloid fluids should be kept nearby. It is ide-al to have supplemental oxygen and suction units as well as small and largeambu bags and oxygen administration sets in near proximity of the resusci-tation area. This is why many veterinary clinics establish a ready area nearthe anesthesia equipment.

For those practices that see a large volume of emergencies, setting up alarge mobile cart housing the instruments and equipment is of great value(Table 1). Otherwise, maintaining a tackle box with emergency equipmentand drugs can be an inexpensive way to provide emergency care (Table 2).Having a clipboard with a CPR record and an attached CPR dose schedule(Table 3) facilitates record keeping, billing and drug calculation and adminis-tration. Equipment and drugs should be inspected daily, and following resus-citation, to ensure that the ready area is set up for the next emergency situa-tion. Marking a check-off list, which itemizes the contents, allows anyone toperform the inspection.

The equipment and drugs should be rotated with the hospital supply month-ly to avoid waste due to expiration.

These preparatory measures will make any veterinary team ready for mostemergency presentations. Additional preparations can be made as incomingcalls are taken and information gathered.



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TABLE 1 EMERGENCY EQUIPMENT FOR A CRASH CART

Endotracheal tubes: #3, 5, 8, 10, 14, with cuff-inflating syringes already attached andstylets in place

Laryngoscope: large and small blades

Emergency drugs: epinephrine, lidocaine, atropine, calcium gluconate, insulin, dextrose,sodium bicarbonate, and assorted syringes (1-, 3-, 6-, 12-cc) with needles attached

Surgical scrub and taping material: for IV catheter placement and surgical procedures

Drug administration: IV catheters: 14, 16, 18, 20, 24 gauge, intraosseous catheters, cen-tral venous catheters, polypropylene tubes (for intratracheal administration of drugs)

Chest aspiration setup: 1.5”- 18 and 22 ga. needles, 3-way stop cock, extension set, 60ccsyringes; #10 scalpel blade

Stat database: capillary tubes and clay for PCV/TS, dextrose, BUN and electrolytes

Minor surgical pack: to include instruments for emergent thoracotomy, tracheostomy,and thoracostomy tube placement

ECG, Blood pressure with multiple cuff sizes

Pulse oximetery, End tidal CO2

Defibrillator: with internal and external paddles

Suction apparatus: with Yankauer and flexible tips

Oxygen supply dedicated to area

TABLE 2 EMERGENCY EQUIPMENT FOR A TACKLE BOX

Endotracheal tubes: #3, 5, 8, 10, 14, with cuff-inflating syringes already attached andstylets in place

Laryngoscope: large and small blades

Emergency drugs: epinephrine, lidocaine, atropine, and assorted syringes (1-, 3-, 6-, 12-cc) with needles attached

Surgical scrub and taping material: for IV catheter placement

Drug administration: IV catheters: 14, 16, 18, 20, 24ga, 3.5 and 8 french polypropylenetubes (for intratracheal administration of drugs)

Chest aspiration setup: 1.5”- 18 and 22ga. needles, 3-way stopcock, extension set, 60ccsyringes; #10 scalpel blade

Stat database: capillary tubes and clay for PCV/TS, dextrose, and BUN


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FIRST AID AND TRANSPORT

Owners can provide significant medical assistance at the scene of the in-jury. The person taking the call must try to determine from the owner what thementation, breathing pattern and perfusion status of the pet is at the time ofthe telephone conversation. The first concern is for the safety of the owner. In-struct the owner to survey the scene and to move to a place of safety. Thenicest animal can become vicious and aggressive when it is painful or hasanxiety. Placing a light cloak or cloth over the head of the pet can remove lightand sound - external stimulus that add to fear and aggression in the pet. Catscan be placed in dark boxes to minimize stress during transport. The ownersshould place air holes and a hole large enough for observation of the animal.

When moving the animal, try to minimize motion of the head, neck andspine. Using a flat, firm board of wood, cardboard or thick fabric that providessupport is a suitable method. These materials will allow radiographs to be tak-en through the board without having to move the animal. Animals sufferingrespiratory distress should have limited activity during transport, and allowedto maintain a position of comfort. If a foreign object is causing an upper air-way obstruction, the owner is instructed on how to perform a Heimlich-typemaneuver. If they are not breathing, mouth-to-nose resuscitation and chest


TABLE 3DOSE SCHEDULE FOR CARDIOPULMONARY RESUSCITATION

Drug Standard 5# 10# 15# 20# 25# 30# 35# 40# 50# 60# 70# 80# 90#(ml, IV) Dose 2.5 kg 5 kg 7.5 kg 10 kg 13 kg 15 kg 17 kg 20 kg 25 kg 30 kg 35 kg 40 kg 45 kg

Epinephrine 0.1 mg/kg 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5(1:1000, 1mg/ml)

Atropine 0.05 mg/kg 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 5.0(0.54 mg/ml)

Lidocaine 2.0 mg/kg 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 5.0(20 mg/ml)

Sodium 1.0 mEq/kg 2.5 5.0 7.5 10 12.5 15 17.5 20 25 30 35 40 50bicarbonate(1 mEq/ml)

Vasopressin 0.8 U/kg 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8(20 U/ml)

External 2-10 ws/kg 20 30 40 50 75 100 175 200 200 200 300 300 300Countershock

Internal 0.2-1 ws/kg 2 3 4 5 7.5 10 17.5 20 20 20 30 30 30Countershock


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compressions may provide enough respiratory and circulatory support tomaintain life during transport. After it has been established that the animal isunconscious and not breathing, the owner is instructed to extend the pet’shead and neck, pull the tongue forward and close the pet’s mouth, and to placetheir lips over the pet’s nostrils. They should give 3-4 strong breaths initiallyinto the nostrils. Frequently, this initial breathing action is enough to initiatespontaneous ventilation if there has been a respiratory arrest from a vasova-gal reflex.

Should breathing not become spontaneous, the owner should breathe forthe pet 10-12 times per minute. If they are calm enough, they can be taught tocompress the esophagus behind the trachea so that the majority of the air willgo down the airway instead of into the stomach. If they do not detect a heart-beat, they can perform chest compressions and assisted ventilations at a 5:1ratio. Of course, someone else will have to drive during transport.

Owners must be asked if there is ongoing hemorrhage or if there wasbleeding seen at the site of injury. Slow, dark, oozing blood is generally lowpressure, venous blood. Direct digital pressure is often enough to stop thebleeding. If there is a laceration on a distal limb with venous bleeding, elevat-ing the limb above the level of the heart is often enough to stop the bleeding.Active, red, pulsating, arterial bleeding should be controlled by direct digitalpressure, and placement of a pressure bandage over the bleeding site. Anylong pieces of fabric or gauze can be used. Often washcloths and hand towelsare adequate when applied with mild pressure. Should the blood soak throughthe bandage, additional material is placed over the original bandage. Surgicalwounds that have broken open should be protected with a bandage prior totransport, to prevent further dehiscence.

Penetrating foreign objects should remain in place with the owner guard-ing against further penetration or movement of the object. When an arrow haspenetrated a body cavity, there is the potential for the blades to lacerate organsor blood vessels if the shaft of the arrow is allowed to move during transport.It is often necessary to stabilize the shaft of the arrow just outside the body.The owners can be instructed to stabilize the shaft with pliers close to the en-trance site, and holding it firmly, cut off the shaft. The arrow will then be re-moved surgically as soon as possible. Penetrating objects are immediately re-moved only when they obstruct the airway.

Fractures below the elbow or hock with significant displacement should besupported. The owner can make a support splint from a rolled newspaper ormagazine, which is then secured in place by long pieces of fabric or duct tape.Because cats often move aggressively to remove bandages, the cost benefit ra-tio must be carefully assessed before placing the bandage in each individual cat.



71

Animals with altered mentation after trauma should be transported withthe head and neck level or slightly elevated 20 degrees. There should not beany jerking or thrashing motions and compression of the neck or jugular veinsshould be avoided.

Once it has been determined that a patient with a potentially life-threaten-ing problem is due to arrive, the treatment staff should be notified verbally. Adry erase board can be placed in the general treatment area and all animalslisted that are due to arrive, with their estimated time of arrival and present-ing complaint noted. This allows the treatment staff to plan their time and pro-cedures efficiently.

Common complaints that indicate life-threatening problems, and motivatethe team to be as ready as possible ahead of time include:

hit by car, dog fight, falling from height, gunshot, stabbing, potential toxi-city, inability to urinate, abdominal distension, labored breathing, seizures,collapse, altered consciousness, profuse bleeding, dystocia, snake bite, pro-lapsed organs, heat stroke, severe cold exposure, electrocution, and burns.

The nursing staff should have an idea of the usual procedures and equip-ment required for the critical presenting complaints. The equipment that isusually needed is laid out ahead of time, so that any patient needing life-sav-ing intervention, time is not wasted searching for materials. There should bea list complied by the nurses, under the supervision of the veterinarians, of theequipment, drugs and materials needed, termed “set-ups”. There will be dif-ferent set-ups for different problems.

Once the patient arrives at the clinic, the person taking the call will notifythe nurse or clinician that a triage (with or without a gurney) is required. Aquick statement identifying the presenting complaint and an indication of theurgency (whether “stat” or not) completes the immediate information.

Triage

Triage is the art of giving priority to patients and their problems upon pres-entation to the hospital. The primary complaint and the time of onset are ob-tained, and the animal is removed from the carrier or towel and quickly exam-ined for abnormalities. Significant changes require that the patient be takendirectly to the treatment area. There are several historical or observed prob-lems that warrant immediate triage to the treatment area, to include:

trauma, profuse diarrhea, urethral obstruction, labored breathing, alteredmentation, seizures, loss of consciousness, excessive bleeding, history of poi-soning, prolapsed organs, potential snake bite, heat prostration, open wounds



72

exposing extensive soft tissue or bone, signs of shock, anemia, burns, dysto-cia, and expired animals (for the client’s benefit)

The emergent patient presents a special challenge because the underlyingproblem may not be evident for 24-48 hours post-presentation. The problemscan arise from an acute illness, from a chronic illness that has decompensat-ed, or from an unexpected complication of another illness. All post-operativepatients are considered critical care patients until life-threatening anestheticor surgical complications are ruled out.

The GOLDEN RULE of emergency medicine is “treat the most life-threatening problems first”. Therefore, the animal’s airway, breathing, cir-culation and mentation must be rapidly assessed (Table 1). Patients with cat-astrophic problems (airway obstruction, respiratory failure, and circulatoryfailure) can die within seconds if left untreated. Severe problems are life-threatening but allow more time for stabilization. The diagnostic, monitoringand therapeutic procedures must be coordinated with a coherent priority ap-proach as the patient moves from the emergency situation, to surgery or diag-nostic procedures, and then finally to the critical care area.

Variables that contribute to the overall success of patient resuscitation in-clude the severity of the primary illness or injury, the amount of fluid or bloodlost, patient age and previous health problems, the number and extent of as-sociated medical conditions, time delay in instituting therapy, the volume andrate of fluid administration, and the choice of fluids - crystalloid, blood com-ponents, synthetic colloids. Therapy must be done at the right time, in theright amount and in the right order. Therapeutic failures are generally notfrom ignorance but rather from failure to act expeditiously at a crucialmoment.

Primary Survey

Airway: The airway is cleared and the head and neck gently extended,pulling the tongue forward, and carefully clearing the mouth of any foreignobjects, mucus, blood or vomitus. Tracheal intubation, either orally, or viaslash tracheostomy will provide an immediate airway. In situations of airwaycompromise in a partially conscious animal, mild sedation utilizing benzodi-azepine or opioid derivatives may be necessary to facilitate intubation, or atranstracheal oxygen catheter can be placed providing oxygen flow at0.5ml/kg/min. If a foreign object is unable to be easily removed, a Heimlich-like maneuver can be performed. If intubation is not necessary, 100% oxygenis always supplemented by mask, bag, nasal cannula, or flow-by.



73

Breathing: Positive pressure ventilation by hand to an inspiratory pressureof 15-20cmH2O for the dog and 10-15cmH2O for the cat is required. Fluid inthe airways will increase pressure requirements, and suctioning should be per-formed. Respiratory arrest is not always associated with cardiac arrest. Whenit is determined that there is no heartbeat, then CPCR measures are instituted.When the heart is beating, the chest is evacuated of air or blood. If fluid or airis suspected, a chest tap should be performed before any radiographs are tak-en. A negative tap does not necessarily indicate a normal pleural space. If apneumo- or hemo-thorax is suspected, pleural evacuation with thoracocente-sis or chest tube placement is performed. In cases of tension pneumothorax, asmall incision is made for immediate release of pleural air until a chest tubecan be placed and continuous suctioning supplied. Mechanical ventilationwill insure adequate tidal volume in this case.

Circulation: Hemorrhage is controlled, and vascular access rapidly ob-tained. Dose and type of fluid administered, and pharmacological interventionis determined by the level of shock and existing problems present.

Level of Consciousness: If there is a reduced level of consciousness, care-ful handling of the patient is necessary. Keep the head and neck as level aspossible and limit any compression of the neck which may reduce jugulardrainage. Avoid placing anything into the nostrils which may stimulate sneez-ing and an increase in intracranial pressure. Transport the patient on a flat sur-face between areas of the hospital.

Level of Pain: Pain elicits the same responses as circulatory shock. Treat-ment using intravenous agonist opioids can provide immediate relief. Addingbenzodiazepines can reduce the overall need for opioids. Both are titratableand reversible (naloxone for opioids and flumazanil for benzodiazepines).

Secondary Survey: History, Physical Exam and Data Base

Following the triage and resuscitation process, more information is ob-tained from the owner. The presenting complaint and information of when theanimal was last normal should have been obtained at the time of triage.Chronology and progression of signs is also important. Organ systems not in-volved are reviewed, and background information (including previous med-ical problems, drug therapies, allergies, vaccination history, and previoustransfusions) is obtained. A thorough physical exam involving the entire dog,including rectal and genital exam, and vital signs is required.

On every emergent patient, an initial database consisting of packed cellvolume (PCV), total solids (TS), dextrostick, azostick, electrolyte and venous



74


TABLE 4PHYSICAL PARAMETERS EVALUATED AT TRIAGE

Parameter Abnormality Interpretation

Airway no air passage total obstruction or respiratory arrestloud sounds partial upper airway obstructioninspiratory pharyngeal/laryngealexpiratory intrathoracic trachea or bronchi

Breathing loud sounds upper airway obstructionpatterns dysynchronous pleural space disease

synchronous parenchymalexpiratory push small airwayminimal effort neuromuscular paralysis

and cynaosis (paralyzed patient)not breathing respiratory arrest

External pulsing blood arterialhemorrhage slow oozing venous

Capillary < 1 second hyperdynamic state or peripheralrefill time vasodilation

> 2 seconds poor peripheral perfusion, vasoconstriction

Mucous white anemia, severe shock, poor oxygenationmembrane color blue cyanosis

brown methemoglobinemiapetechiation thrombocytopeniabrick red hyperdynamic shockyellow icterus

Pulse intensity weak poor peripheral perfusionbounding hyperdynamic perfusion

Heart rate Dog: > 200 bpm poor coronary diastolic filling< 60 bpm impaired cardiac output

Cat: > 250 bpm poor coronary diastolic filling< 150 bpm impaired cardiac output

Level of uncontrolled consider toxinsconsciousness hyperexcitability

obtunded increased intracranial pressureseizures, stupor, hypoglycemia, electrolyte abnormality

coma hepatic failure

Wounds or open, unstable bacterial invasion, nerve and muscle fractures damage


75

blood gas panel are performed. Depending on the situation, a blood smear,saline agglutination, prothrombin/activated partial thromboplastin time aswell as urine specific gravity and dipstick pre-fluid therapy can provide base-line values and early detection of abnormal values. Lavender, red and blue toptubes are filled with pretreatment blood samples for complete blood count andserum chemistry analysis when time permits.

Important keys to successful patient management

• Identify and treat the most life-threatening problems first.• Make the patient as stable as possible before undertaking stressful proce-

dures.• The critical patient is rapidly changing and requires intensive monitoring

and frequent re-evaluation.• It is important to anticipate complications and initiate monitoring proce-

dures for early detection.• It is the trend of change in monitored parameters that are more significant

than a single value.• Make sure that the treatment orders are clear and concise and that the tech-

nical staff and clinicians are making the same interpretations of monitoringvalues and treatment regimes.

• Many post-trauma complications do not become evident for 24-72 hours.Do not take a patient’s stable condition for granted.

• There is less tolerance for error, indecisiveness, or delay in the critical pa-tient.

Address for correspondence:Animal Emergency Center & Specialty Services414-540-6710Glendale, WIE-mail: [email protected]





Shock ipovolemico efluidoterapia rianimatoria

Advanced Fluid Therapy



77

Water is the most essential nutrient of the body. Within the vessel, water isthe transport medium that brings oxygen, solutes, and hormones to the inter-stitium while delivering waste products for breakdown and excretion. The wa-ter within the interstitial space allows movement of these substances betweenthe capillary and the cell. Within the cell, water provides a medium for or-ganelles and for expansion of the cell membrane. Water also provides a meansto dissipate heat through evaporation.

Restoring and maintaining water balance in the critically ill animal can beone of the most difficult challenges of patient management. Fluid overloadcan be as life-threatening as fluid deficiency. An accurate assessment of theanimal’s fluid needs is required and depends upon an understanding of waterand solute movement between fluid compartments. The cardiovascular andcellular responses to these fluid shifts result in clinical signs that will guidetherapy. Once a decision to provide fluid therapy has been made, the type,quantity and rate of fluid to be administered are considered when planning thefluid therapy plan. The goal is to give the least amount of fluid possible toreach the desired end-points of resuscitation. Reaching and maintaining theseend-points necessitates diligent patient monitoring.

FLUID DYNAMICS

Water will move by osmosis through semi-permeable membranes until theconcentration of impermeable solutes on either side of the membrane is equal.The capillary endothelial membrane is freely permeable to small molecules aswell as water, allowing a passive exchange between these fluid compartments.The amount and composition of fluid that moves between these spaces areregulated by colloid osmotic pressure (COP), hydrostatic pressure, and capil-lary permeability (Figure 1).

The intravascular and interstitial fluid compartments are separated by asemipermeable membrane. In solution in the intravascular compartment arelarge molecular weight molecules, called colloids, which cannot easily crossthe membrane because of the minute size of the membrane pore. The force ex-erted on the membrane due to the osmotic gradient created by these colloidsis called the colloid osmotic pressure (COP). The smallest and most numer-ous of the protein particles in plasma that create COP is albumin (~69,000Daltons). The overall negative charge of albumin increases its osmotic capa-bility by 50% (called the Gibbs-Donnan effect). Whether or not fluid remainsin the intravascular space or moves into the interstitium is the result of the cu-mulative effects of Starling’s equation. The volume of fluid (v) that filters be-



78

tween the capillary (c) and interstitium (i) across the capillary wall is depend-ent on the interendothelial pore size (sigma), the pore reflection coefficient(kf), and transcapillary forces of hydrostatic (P) and COP, which opposelymph removal (Q) of fluid. Intravascular fluid moves into the interstitialspace when 1. Pc is increased over COPc; 2. capillary membrane pore size in-creases; or 3. COPc becomes lower than COPi.

The cellular membrane is impermeable to most ions but freely permeableto water. Energy is required to activate ion pumps and channels within the cel-lular membrane, which regulate solute and water transport into and out of thecell. Movement of fluids occurs based on their solute concentration (Figure 2).

Sixty per cent of total body weight (TBW) is water. Of this water, 66% isintracellular, and 33% is extracellular fluid (ECF). Of the TBW that is extra-cellular, 25% is intravascular, and 75% is interstitial. The membranes separat-ing these compartments are freely permeable to water, which moves under theforce of osmotic pressure until the osmolality of each compartment is equal(left side). When solute-free water (no osmotically active particles) is addedto one body compartment, it is distributed to the body water compartments involumes related to each compartment’s %TBW. Placement of 1 L of solute-free water into the intravascular space results in a net increase of only 8% ofthe fluid infused (80 mL) after 30 minutes of equilibration time. When a so-lution isotonic with plasma is infused, distribution of the fluid is different(right side). With no difference in osmolality, there is no osmotic pressure to


Figure 1 - Starling’s Forces between the Intravascular and Interstitial Compartments.


79

cause the water to move into the intracellular space. The membrane separat-ing the intravascular and interstitial compartments is freely permeable to wa-ter and small ions, while the membrane surrounding the intracellular space ispermeable only to water. Due to the influences of osmotic and hydrostaticforces, 25% of the volume of isotonic fluids infused remains in the intravas-cular space after 45 minutes of equilibration time.

An increase in intravascular hydrostatic pressure, increase in capillarypore size, or decrease in intravascular COP will result in fluids and small ionsshifting from the intravascular space into either the interstitium or into a thirdbody fluid space (Table 1).

When these changes occur in significant quantities, there is inadequatetransport of blood cells, solutes and gases through the circulatory system andinterstitium. Interstitial fluid accumulation exceeding lymphatic drainage willlead to interstitial edema. Diseases such as gastrointestinal infection, pyome-tra, and peritonitis will cause a rapid movement of water from the interstitialand intravascular compartment into the third body space, resulting in an in-crease in interstitial and intravascular osmolality. This is followed by move-ment of intracellular water into the interstitial compartment and cellular de-


Figure 2 - Solute-free fluid and isotonic fluid (e.g. Plasmalyte; PLyte) distribution between bodyfluid compartments.


80

hydration. The resulting poor perfusion, compounded by any interstitial ede-ma present, results in reduced delivery and utilization of oxygen and glucosefor energy production and an accumulation of metabolic wastes. Active trans-port of solutes across the cell membrane is impaired, leading to unregulatedosmotic shifts of water into the cell. Unless homeostasis is rapidly restored,the cell will lose membrane integrity and rupture.

PERFUSION VERSUS HYDRATION

The transport of fluid and oxygen through the blood vessels to the capil-laries is called perfusion. Tissue perfusion is directly dependent upon ade-quate intravascular volume and a normally functioning cardiovascular system.


TABLE 1. EXAMPLES OF CONDITIONS THAT RESULT IN MOVEMENT OF FLUID OUT OF THE INTRAVASCULAR SPACE

Condition Example

Plasma to interstitial HP Hypertensiongradient increases over Fluid overloadthe COP gradient

Capillary membrane pore SIRS diseasessize becomes larger Pancreatitis

PeritonitisPyometraSepsisSevere gastroenteritisBurnsMultitraumaVasculitis

The filtration coefficient changes BurnsHypoalbuminemia

Intravascular COP falls below Hypoalbuminemiainterstitial COP SIRS disease

Liver dysfunctionProtein-losing

Nephropathy/enteropathy


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Interstitial hydration is the presence of fluid in the interstitial space. Adequatehydration provides support for the cells, transport media for molecules, andshape to the tissue or organ. Before a fluid therapy plan can be implemented,perfusion and hydration are evaluated.

There is no single test that accurately measures fluid compartment vol-umes in the clinical setting. A reasonable estimate must be made from histor-ical, clinical and laboratory information, as outlined in Table 2. Perfusion isevaluated first, and then hydration.

The effects of perfusion are demonstrated on physical examination by per-fusion parameters, which include mucous membrane (MM) color, capillaryrefill time (CRT), resting heart rate, as well as pulse rate and strength. Theseparameters will change in response to the various stages of shock as listed inTable 2. In order for a fluid therapy plan to be successful, the effect of inade-quate intravascular volume versus abnormal cardiac function on perfusionmust be distinguished.

Clinical parameters evaluated during assessment of interstitial hydration in-clude MM moisture, position of the ocular globe, and skin elasticity (Table 3).

TABLE 3. PHYSICAL EXAM FINDINGS USED TO EVALUATE INTERSTITIAL DEHYDRATION

Estimated % Physical exam findingsdehydration

4-6 Tacky mucous membranes

6-8 Lose skin turgorDry mucous membranes

8-10 Lose skin turgorDry mucous membranesRetracted globes within orbits

10-12 Persistent skin tent due to complete loss of skin elasticityDry mucous membranesRetracted globesDull corneas

> 12 Persistent skin tentDry mucous membranesRetracted globesDull corneasSigns of perfusion deficits



83

Factors that can alter these parameters in the absence of interstitial fluidshifts include atropine administration, hypersalivation from nausea or pain,advanced age, and reduced body fat content. When dehydration is estimatedto be greater than 8%, an intravascular volume deficit is expected to occurfrom osmotic fluid shifts.

Intracellular volume status is based on laboratory and historical informa-tion (Table 2). An increase in serum sodium implies a loss in intracellular wa-ter due to osmotic shifts from the cell into the interstitial space. Perfusion andhydration parameters must be restored before accurate assessment of the in-tracellular volume status can be made. Cellular swelling caused by rapidshifts of water may not be clinically evident until significant loss of cell func-tion has already occurred.

THE FLUID THERAPY PLAN

The fluid therapy plan typically has a resuscitation, rehydration and main-tenance phase. Resuscitation implies an urgent need to restore tissue perfu-sion and oxygenation. Because hypovolemia can be a significant componentof most types of shock (even cardiogenic shock), the intravascular volume sta-tus must always be established. The type, quantity and rate of fluid adminis-tration required to reach the desired resuscitation end-points are determinedand will depend on the type of shock and underlying disease process occur-ring (Table 4). When crystalloids are part of the resuscitation plan, interstitialhydration will be affected in addition to perfusion. Following resuscitation,re-evaluation of the hydration status is necessary before planning the rehydra-tion phase. The maintenance phase will provide fluids and electrolytes to re-place on-going losses, meet metabolic demands, and restore intracellular wa-ter balance.

Fluid Selection

Individual characteristics of available fluids influence the dose, type andvolume of fluid administered.5,8 (Table 5). Crystalloid solutions can be usedalone or together with colloids during the resuscitation phase. Crystalloids arethe mainstay of the rehydration and maintenance phases of fluid therapy, how-ever, colloids can be used in tandem if there is increased capillary permeabil-ity or hypoproteinemia. Frequent reassessment of the patient is required torecognize any need for change in fluid selection during the course of therapy.



84


TABLE 4. SUGGESTED FLUID TYPES AND DOSES USED FOR RESUSCITATION FROM HYPOVOLEMIC SHOCK

Cardiovascular Status Fluid Type Dose (IV or IO) Comments

Compensatory Shock 1. Isotonic crystalloid 1. dog: 30 ml/kg boluses If EP not reached with several boluses, treat for pain and consider adding synthetic colloid

2. Isotonic crystalloid 2. dog: 35-55 ml/kg/hr ++ synthetic colloid HES: 5-10 ml/kg boluses

Early Decompensatory 1. Isotonic crystalloid 1. dog: 30 ml/kg boluses Rapidly correct hypothermiaShock cat: 20 ml/kg boluses If EP not reached with several boluses, treat

for pain and consider adding synthetic colloid

2. Isotonic crystalloid 2. dog: 35-55 ml/kg/hr + If it is difficult maintaining EP, place on HES CRI+ synthetic colloid HES: 5-10 ml/kg bolus

cat: 20-50 ml/kg/hr +HES: 5 ml/kg boluses

3. HTS + synthetic 3. dog: 4-8 ml/kg Do not administer HTS to the dehydrated animal, colloid HES: 20 ml/kg bolus or one with pulmonary or cardiac disease

cat: 1-4 ml/kg +HES: 5 ml/kg boluses

Late Decompensatory 1. Isotonic crystalloid 1. dog: 35-55 ml/kg/hr + Rapidly correct hypothermiaShock + synthetic colloid HES: 20 ml/kg bolus If EP not reached with several boluses, treat

cat: 24-36 ml/kg/hr + for pain and consider vasopressorsHES: 5 ml/kg boluses

2. HTS + synthetic 2. dog: 4-8 ml/kg If it is difficult maintaining EP, colloid HES: 20 ml/kg bolus place on HES CRI

cat: 1-4 ml/kg +HES: 5 ml/kg boluses

Acute Hemorrhage 1. Whole blood 1. 20 ml/kg boluses as 1. May require active hemostasis(PCV < 25%) quickly as possible

2. Packed red blood cells 2. 20 ml/kg boluses as reconstituted with isotonic quickly as possiblesaline, plasma, HES or DEX

3. Oxyglobin® 3. dog: 5 ml/kg boluses, 3. May require additional red cell transfusionup to 30ml/kg/day

Hypovolemia with Isotonic crystalloid + HES dog: 35-55 ml/kg/hr + If it is difficult maintaining EP, place on HES CRIPulmonary injury, HES: 5 ml/kg boluses orHead injury, or cat: 24-36 ml/kg/hr +Cardiac insufficiency HES: 5 ml/kg boluses

Coagulopathy 1 1. Plasma 1. 10-20 ml/kg over Monitor closely for acute and delayed (prolonged PT/PTT) 4-6 hours hypersensitivity reactionsLow Antithrombin

Intravascular Volume HES dog: 0.5-1 ml/kg/hr When a SIRS process is occurring, expected, or Maintenance cat: 0.5-2 ml/kg/hr blood pressure is not able to be maintained

Decrease isotonic crystalloid fluids by 40-60%

IV: Intravenous; IO: Intraosseous; HES: Hydroxyethylstarch; HTS: Hypertonic saline; EP: Endpoint resuscitation; CRI: Continuous rate infu-sion; PCV: Packed cell volume; PT: Prothrombin time; PTT: Partial thromboplastin time


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Crystalloids

A crystalloid is a water-based solution with small molecules that are os-motically active in the body fluids and permeable to the capillary membrane.The amount that remains in the vessel depends on Starling’s forces and thedistribution of total body water (TBW; 66% is intracellular, 25% is intersti-tial, and 9% is intravascular). The sodium concentration provides the greatestcontribution to crystalloid osmolality. Convention has defined an isotonic flu-id as one that has an osmolality equal to that of erythrocytes and thereforedoes not affect the exchange of fluid across the erythrocyte membrane. A hy-pertonic fluid will decrease erythrocyte volume, and a hypotonic fluid will in-crease erythrocyte volume.

A hypotonic fluid has an osmolality less than intracellular fluid, such as 5%dextrose in water (D5W). The glucose is rapidly metabolized and the adminis-tered water is distributed according to the osmotic gradients that determine thedistribution of TBW (66% goes intracellularly). It is not used during the resus-citation or rehydration phase but can be used for re-establishing intracellularwater deficits after resuscitation and rehydration have occurred. It is also usedas a carrier fluid for low volume constant rate infusion of medication.

Maintenance isotonic crystalloids contain half the sodium concentration asplasma and are used to replace daily sensible and insensible water and elec-trolyte losses. Dextrose is added as a 2.5% concentration to make the mainte-nance fluid isotonic at the time of administration.

Hypertonic fluids such as 7% and 23% saline have more osmotically ac-tive particles per unit volume than intracellular fluid. After administration,water moves via osmosis from the interstitial and intracellular compartmentsinto the intravascular space. There is a, rapid increase in intravascular volumeuntil Starling’s forces bring the equilibrium back across the capillary mem-brane. It is necessary for the kidney to excrete the additional administeredsodium.

Hypertonic saline has been reported to produce a mild inotropic effect,systemic and pulmonary vasodilation and rapid intravascular volume expan-sion.4 It has been used in combination with crystalloids and colloids for rap-id intravascular volume expansion in hypovolemic shock. Extreme caution isused if administered to patients that are dehydrated, hypernatremic, hyper-chloremic, hyperosmolar, or have little tolerance for rapid intravascular vol-ume increases (e.g. active hemorrhage, cardiac or neurologic dysfunction).

Isotonic replacement crystalloids (IRC) contain a sodium concentrationsimilar to that of the extracellular space, making it the ideal crystalloid for theresuscitation and rehydration phase of the fluid therapy plan. Plasmalyte-A®,



87

Normosol-R®, and lactated Ringer’s solution contain a buffer and are the pre-ferred choice for restoring intravascular volume. The differences in theircompositions are listed in Table 5. The buffer lactate is converted to bicarbon-ate by the liver and does not affect plasma lactate unless severe liver dysfunc-tion exists. Acetate and gluconate buffers are metabolized to bicarbonate bythe liver as well as muscle tissue. The calcium in lactated Ringer’s solutionprevents its administration through the same line as blood products due to po-tential precipitation with the citrate anticoagulant. Supplemental electrolytescan be added to isotonic fluids according to patient requirements. As a safe-guard in preventing acute hyperkalemia, the rate of potassium administrationadded to resuscitation fluids should not exceed 0.5mEq/kg/hr unless careful-ly monitored.

Normal saline (0.9% sodium chloride) solution is an IRC with a compara-ble sodium concentration to plasma, but it does not contain additional elec-trolytes or buffer. This makes its use very specific for treating conditions caus-ing hyperkalemia (e.g. Addisonian crisis, oliguric renal failure), hypercal-cemia, and hypochloremic metabolic alkalosis.

Under normal conditions, the osmotic gradients across the extracellularmembranes will cause approximately 80% of the crystalloids administered in-travenously to filter into the interstitium within an hour. However, IRC can bean effective means for restoring perfusion parameters when the cause of hy-povolemia can be rapidly corrected, and the interstitial compartment is capa-ble of handling this additional fluid load. The detrimental effects of rapid,large volume, crystalloid administration increase when moderate to severeanemia is present, when increased capillary permeability exists, or when theinterstitium cannot tolerate the additional fluid load (pulmonary, neurologic,or cardiac diseases). The addition of colloid fluids during resuscitation fromhypovolemic shock in these situations becomes important.

Colloids

Colloid fluids are isotonic fluids containing a significant concentration ofmolecules larger in size than the capillary pore that contribute to COP. Wholeblood, plasma, and concentrated albumin have natural colloids in the form ofproteins. Hydroxyethyl starches (hetastarch and pentastarch) and dextrans(dextran-40 and dextran-70) are synthetically derived colloids. Stroma-freehemoglobin is a solution containing polymerized hemoglobin capable of car-rying oxygen and producing COP. Their individual characteristics are listedin Table 5.



88

Blood Products. Blood products are administered when albumin, an-tithrombin, coagulation factors, platelets, or red blood cells are required. Theblood product should be typed and cross-matched with the recipient whenwhole blood or packed red blood cell (pRBC) transfusions are needed. ADEA 1.1 negative transfusion is chosen if a cross-match is unavailable. Across-match is always recommended in the cat, but may not be possible dur-ing life threatening blood loss. Plasma transfusion administration does not re-quire blood typing or cross-match. An 18-micron micropore filter is used dur-ing administration of any blood products. Albumin, the most abundant colloidmolecule in plasma, can be administered in the form of plasma transfusions orconcentrated human albumin. Frozen plasma and fresh frozen plasma containapproximately 5% albumin, whole blood contains approximately 2.5% albu-min, and concentrated human albumin solution contains 25% recombinant al-bumin. The size of the albumin molecule is constant, but the higher the con-centration of albumin, the greater the colloid osmotic effect per milliliter of so-lution. Plasma transfusions have an albumin concentration equal to plasma andmay not be an effective colloid when used alone. Because of its high concen-tration of albumin and COP (200 mmHg), 25% human albumin has the great-est capability of increasing plasma COP. When capillary permeability is nor-mal, 25% albumin can be a very effective colloid when administered to the hy-povolemic, edematous patient. However, when increased capillary permeabil-ity prevents plasma albumin retention, it will leak into the interstitium, and theCOP effect of any albumin infusion will be temporary. This can eventually leadto an increase in interstitial COP and edema as well as hypovolemia.

Immunologic reactions are a risk with allogenic blood product transfu-sions. Human albumin has physiochemical properties that differ from canineand feline albumin, and complications appear to occur at a higher rate (20%)with human albumin administration in dogs than with allogenic transfusions.Acute and delayed immune-mediated reactions have been reported after theadministration of concentrated human albumin, plasma and blood transfu-sions, requiring vigilant monitoring.

Stroma-Free Hemoglobin. Processed hemoglobin solutions bind and trans-port oxygen through the vascular system until the oxygen is released to the tis-sues at the capillary level. The small size of hemoglobin permits it to passthrough partially obstructed capillaries bringing oxygen to hypoxic tissues.

Oxyglobin® is a stroma-free hemoglobin, is an ultrapure bovine-originpolymerized hemoglobin solution approved by the FDA for therapeutic use indogs with anemia. Oxygen is bound to hemoglobin by a chloride-dependantprocess, facilitating its release at the capillary. It has a similar COP (20-



89

25mmHg) to plasma and can produce a vasoconstricting effect. These proper-ties have been reported to reduce the volume of fluid required to reach end-point resuscitation parameters when compared to a comparable colloid, het-astarch.3 It lasts approximately 24 hours in the blood stream and can be usedin combination with blood products, synthetic colloids and crystalloids. Oxy-globin® solution can cause red coloration of the serum, which can interferewith biochemical spectroscopic analysis of the serum. Infrequent side effectsinclude pulmonary edema, cardiac arrhythmias, vomiting, and diarrhea. It hasnot been approved for use in cats.

Synthetic colloids. Synthetic colloid fluids contain large molecular weightparticles that effectively increase COP beyond what can be obtained withblood product infusion alone. They maintain intravascular osmotic pressurebecause their molecular size is too large to pass through the normal capillarypores. Their negative charge attracts sodium and water (Gibbs-Donnan effect)producing a final intravascular volume greater than the volume infused.7 Syn-thetic colloids are administered with IRC to reduce interstitial volume deple-tion. The dose of crystalloid administered is only 40-60% of what would be ad-ministered if crystalloids alone were to be used during resuscitation. Synthet-ic colloids do not provide albumin, hemoglobin, antithrombin, platelets, or co-agulation proteins, but can be administered simultaneously with blood prod-ucts. Elimination of smaller molecular weight particles is through glomerularfiltration. Larger particles are eliminated in bile, stored in tissue, or brokendown into smaller particles by the monocyte-macrophage system.

Hydroxyethyl starch (HES), the parent name of a synthetic polymer ofglucose (98% amylopectin), is made from a waxy species of either plantstarch maize or sorghum. It is a highly branched polysaccharide closely re-sembling glycogen, formed by the reaction between ethylene oxide and amy-lopectin in the presence of an alkaline catalyst. The molecular weight and mo-lar substitution can be adjusted by the degree of substitution of hydroxylgroups with hydroxyethyl groups at the C2, C3 and C6 positions on the glu-cose molecule. The greater the substitution on position C2 in relation to C6(C2:C6 ratio), the slower the degradation of the molecule by amylase. Renalfunction may be affected with molar substitutions greater than 0.62, a charac-teristic of concern with renal transplant patients.

The number-averaged molecular weight (Mn) is the arithmetic mean of themolecular weights of the polymers in solution. Weight-averaged molecularweight (Mw) is the sum of the number of molecules at each number-averagedmolecular weight divided by the total of all molecules. This weight is gener-ally larger when larger polymers are present in solution.



90

The classification of different HES products will include the Mw and theproportion of substitution. The only HES product available in the US at thistime is HES 450/0.7, having a Mw of 450 kD and 0.7 degree of substitutionwith high C2:C6 ratio. HES 450/0.7 can be purchased in 0.9% sodium chlo-ride (Hespan™), or in LRS (Hextend™). The presence of calcium in Hex-tend™ may reduce coagulation abnormalities, and the electrolyte composi-tion reduce incidence of hyperchloremic acidosis. Hextend™ also contains0.45 mmol/L magnesium and 99 mg/dL (0.99%) dextrose.

An increase in incisional bleeding has been reported after HES adminis-tration at volumes greater than 40 ml/kg/day.1 This can be attributed to in-creased microcirculatory flow and blood pressure as well as a dilutional anddirect effect of hetastarch on coagulation. In the author’s experience, het-astarch can increase the activated clotting time by 50% without clinical bleed-ing. HES can affect Von Willebrand’s factor and factor VIII function, but notas significantly as dextran 70. Clinical evidence of bleeding has not been re-ported in animals receiving hetastarch at doses up to 20 ml/kg/day. The au-thors have experienced prolongation in activated clotting times (ACT) lessthan 50% above normal with recommended doses of hetastarch 450/0.7 in0.9% sodium chloride. An elevation in ACT above 50% of the normal refer-ence range would warrant investigation for concurrent coagulation problems.HES products available in Europe (e.g. Voluven™, HES 130/0.4, FresenineKabi Austria GmbH, Graz, Austria) have a reduced Mw and molar substitutionto address the coagulation concerns, and an increased C2:C6 ratio to increasehalf life. HES 130/0.4 doses have been recommended up to 50 ml/kg.

When HES is used, a differential charge may exist between it and the cap-illary pore blocking its passage into the interstitium, a property independentof its molecular size. HES may also down-regulate and decrease expressionof endothelial surface adhesion molecules, decreasing inflammation, endothe-lial injury, and leukocyte migration into the interstitium. HES has been shownto reverse changes in microvascular permeability caused by oxygen free rad-icals during reperfusion injury. This can explain why HES molecules remainin the vascular space in the septic patient with increased albumin escape.4

Smaller HES molecules are filtered through the glomerulus and excreted inthe urine, excreted out with the bile, or pass through the endothelium into theinterstitium where they are ingested and digested by macrophages. Larger mol-ecules are degraded by α-amylase into smaller molecules. Hetastarch 450/0.7 isnontoxic and nonallergenic in doses up to 100 ml/kg in dogs. The authors haveobserved a moderate reaction to rapid intravenous infusion in the cat, with signsof nausea, occasional vomiting, and hypotension. The administration of HES insmall volume increments has eliminated these side effects in cats.



91

RESUSCITATION PHASE

Independent fluid requirements exist for reestablishing water balance andpreventing adverse consequences of fluid overload. Clinical signs of fluid in-tolerance are listed in Table 6.

TABLE 6. CLINICAL SIGNS OF FLUID INTOLERANCE

Shivering

Nausea and vomiting

Restlessness

Polyuria

Evidence of pulmonary edema-auscultation of increased lung sounds or “crackles”, tachypnea

Cough

Chemosis

Serous nasal discharge

Diarrhea

Peripheral subcutaneous edema especially in hock and submandibular space

Peritoneal effusion

Exophthalmos

Decreased level of consciousness

Tachycardia or bradycardia

Respiratory failure

The goal is to give the least amount of fluid possible to reach and maintainresuscitation end-point parameters (Table 2).

The approach to resuscitation will depend upon the reasons for resuscita-tion. Resuscitation from compensatory hypovolemic shock in the dog with noclinical evidence of heart disease can often be performed with a buffered IRCalone. The initial infusion of 10-30ml/kg can be administered rapidly (over 5-15 minutes) (Table 4).

Perfusion parameters are reassessed and additional crystalloid infused at5-15ml/kg increments over 5-15 minutes per infusion until the desired resus-citation end-points are attained.

If resuscitation end-points are not obtained after 90ml/kg/hr of IRC havebeen administered, causes of non-responsive shock are investigated and treat-ed (Table 7).



92


TABLE 7. CAUSES OF NONRESPONSIVE SHOCK

Inadequate intravascular volume Ongoing fluid losses (blood or plasma)

Severe pain Cardiac arrhythmias

Cardiac tamponade Myocardial depression or failure

Electrolyte imbalances Acidemia/alkalemia

Hypoglycemia Glucocorticoid deficiency

Neurological failure Organ ischemia

Hypoxemia Inadequate oxygen carrying ability

Inadequate colloid osmotic pressure Excessive peripheral vasoconstriction

Excessive peripheral vasodilation Decreased venous return

In this case, HES or DEX can be administered by infusing 5ml/kg incre-ments to a maximum of 20ml/kg. This approach is not suitable for the cat.

Resuscitation from decompensatory, hypovolemic shock not complicatedby closed-cavity hemorrhage, pulmonary disease, cardiac dysfunction, orhead injury can be performed using a combination of colloids and crystal-loids. In the dog, an initial 5-15ml/kg volume of HES or DEX is administeredover 5-15 minutes with 15-30ml/kg of IRC (Table 4). When shock is a resultof diseases causing increased capillary permeability, HES is the colloid ofchoice. Once resuscitation end-points have been reached (Table 2), a constantrate infusion of HES (0.8ml/kg/hour) is administered to maintain intravascu-lar COP during states of increased capillary permeability.6

Resuscitation from catastrophic hemorrhagic shock may require wholeblood transfusion, with infusion rates compensating for on-going loss. Typi-cally, blood products are administered at 5-15ml/kg/hr. Oxyglobin®, a short-term alternative to whole blood transfusion, is titrated in 5ml/kg increments(up to 30ml/kg/day) in conjunction with IRC until resuscitation end-points(Table 2) are met. Any combination of blood products, synthetic colloids andstroma-free hemoglobin can be used to attain the minimal desired end-point.Care must be taken to definitively stop active hemorrhage and to prevent hy-drostatic pressure from dislodging clots and exacerbating hemorrhage.

Decompensatory shock in the dog can be complicated by closed cavity hem-orrhage or abnormalities in the lungs or brain where interstitial fluid overloadcan severely affect organ function. Small volume resuscitation begins with aone-time 10-15ml/kg infusion of IRC. Table 4 Hetastarch is titrated in 5ml/kgincrements up to 20ml/kg to reach end-points of resuscitation (low normalblood pressure and CVP, Table 2). Oxyglobin® can be used as an alternative toHES at increments of 1-3mls/kg/hr to augment oxygen delivery and arterial


93

blood pressure. Cats in the decompensatory stages of shock are typically hy-pothermic, hypotensive and bradycardic. Their cholinergic receptors are not asresponsive to catecholamines during hypothermia. An initial slow bolus infu-sion of 10ml/kg of warm IRC is given followed by a slow bolus infusion of5ml/kg of HES (Table 4). These cats are then actively re-warmed to a body tem-perature of 99 degrees Fahrenheit during the resuscitation process. It is not un-common for arterial blood pressure to return to normal without additional fluidinfusion once body temperature is restored. If end-point perfusion parameters(Table 2) are not reached once body temperature is restored, additional HES at5ml/kg increments (up to 15ml/kg/day) can be given. If end-point parametersare still not obtained, the cat is evaluated and treated for causes of non-respon-sive shock. Avoid using a colloid if cardiomyopathy is present.

HYDRATION PHASE

Once perfusion has been restored, interstitial hydration parameters are re-assessed (Table 3). There is no single test that confirms interstitial dehydra-tion. A combination of clinical parameters and historical information is usedto approximate dehydration. Common clinical parameters evaluated includemucous membrane moisture, skin turgor, eye position within the orbit andlaboratory tests (PCV, TS, BUN). Loss of interstitial water causes mucousmembranes to become “sticky” when touched (tacky), decreased subcuta-neous fluidity (increased skin turgor), retraction of the eye within the orbit,and dry corneas. Interstitial dehydration will cause a fluid shift from the in-travascular compartment and an increase in intravascular solute and cell con-centrations. These clinical signs may be misinterpreted if the patient is ema-ciated (overestimating the degree of dehydration) or anemic, hypoproteine-mic, and/or azotemic (underestimating dehydration).

Most of the IRC administered during resuscitation will move into the inter-stitial space affecting hydration status. Most IRC are appropriate for rehydra-tion of the interstitial compartment, since they have a comparable sodium con-centration. The volume of fluid administered is calculated based on the percentdehydration as shown in Table 3. If the fluid has been acutely lost, the rate ofreplacement is over 2-4 hours. If the fluid has been chronically lost, or there isa significant risk of interstitial overhydration (e.g. with cardiac, pulmonary orneurological disease, hypertension), the calculated volume is administered over6-12 hours. Frequent reassessment of clinical hydration status, continuing loss-es, and metabolic demands is necessary to meet the ongoing needs during thishydration phase. Signs of fluid intolerance are listed in Table 6.



94

Intracellular dehydration requires the administration of hypotonic fluids toprovide free water for intracellular movement. Of the total administered intra-venously, 66% of the volume will end up in the intracellular compartment.The solute free water infusion must travel through the vascular and interstitialspaces before it enters the intracellular compartment. To prevent red cell lysisfrom the infusion of solute-free water into the intravascular space, 5% dex-trose (D5W) is added to provide enough osmotic pressure to prevent move-ment into the blood cells. As the dextrose is metabolized, the water travels in-to the interstitial then the intracellular compartments. Other solutions withmetabolizable solutes (e.g. partial parenteral nutrition fluids; ProcalAmine™)can also be used to provide more water than solutes.

Serum sodium is a reflection of the concentration of solute free water, withan excess of sodium implying a deficit of free water. Intracellular hydration isestimated by evaluating the serum sodium after perfusion and interstitial hy-dration have been restored. When serum sodium values are greater than 170mEq/L in the presence of altered mentation, replacement of free water usingD5W is indicated. The free water deficit is calculated and replaced over 24-48 hours.

Water deficit: Weight (kg) X [ Pna(present)/Pna(previous) -1]

Simultaneously, maintenance and replacement fluids are administered toreplace on-going losses. The serum sodium concentration is reevaluated every4-6 hours, and free water dose is adjusted as needed to prevent excessive os-motic shifts.

FLUID THERAPY DURING CARDIAC DISEASE

Failure to recognize underlying heart disease when establishing a fluidtherapy plan can result in life-threatening pulmonary edema. A careful assess-ment of the heart rate, rhythm and function is required prior to fluid adminis-tration. A history of heart murmur, arrhythmia or syncope will suggest cardiacdisease. Auscultation of the heart while palpating the femoral pulse can revealpulse deficits associated with cardiac arrhythmias.

Myocardial disease in the cat is suspected when a heart murmur, gallop ar-rhythmia, bradycardia, or non-responsive shock exists. The murmur or gallopin the cat is usually focal and can be intermittent, commonly found on the leftside lateral to the sternum at the 3-5 intercostal spaces. Myocardial disease issuspected in the dog when a heart murmur, arrhythmia, or non-responsive



95

shock occurs. Anemia can cause a transient heart murmur unrelated to cardiacdisease, making assessment of perfusion parameters and PCV important be-fore establishing the initial fluid therapy plan.

Initial examination of animals with intravascular fluid deficits can maskunderlying heart disease since insufficient preload can result in a regurgitantfraction too weak to be ausculted. The abdomen of a small dog or cat can becompressed during auscultation to transiently increase flow in the vena cava,increase preload, and unmask a heart murmur. In addition, auscultation is re-peated after 10 minutes of fluid administration to determine if an audibleheart murmur develops. Electrocardiogram, thoracic radiographs, echocardio-gram and arterial blood pressure are used to define abnormalities.

The fluid therapy plan for animals with compensated cardiac disease willrequire a slower rate of fluid infusion and careful titration of volume to givethe least amount of fluid possible to reach desired resuscitation end-points.Because of a lower sodium concentration, lactated Ringer’s solution can beused as the IRC. In the dog, an initial dose of 10-15ml/kg, titrating with ad-ditional 5ml/kg to effect is recommended (Table 4). Colloids can also be used,but must be titrated to effect using 1-5ml/kg increments. Central venous pres-sure (CVP), arterial blood pressure, and heart rate are monitored. Should theCVP rise above 8cmH2O during fluid resuscitation, fluid rates are reduced ordiscontinued. Central venous pressure may not be an accurate indicator of in-travascular volume when there is right heart failure, poor vascular compli-ance, increased intrathoracic pressure, or obstruction of venous return.

Dogs and cats in congestive heart failure may not require fluid resuscita-tion. During the decompensation process the renin-angiotensin-aldosteronesystem has caused reabsorption of sodium and water in addition to the normalvascular fluid. The PCV/TS will be normal or reflect dilution. When this ex-cessive intravascular volume is returned in the preload to a failing heart, flu-id backs up increasing hydrostatic pressure in the left atria and pulmonaryveins which can result in pulmonary edema. This stage of heart failure willtypically cause the CVP to be greater than 8cmH2O. If the animal is eatingand drinking, additional intravascular fluid administration should be avoided.However, hydration and perfusion status must be carefully assessed during di-uretic therapy for stabilization. Should fluid replacement become required,low sodium containing fluids are given in small quantities sufficient to meeton-going losses and metabolic requirements.

Some animals with congestive heart failure have been on long term or highdose diuretic therapy or have underlying diseases causing dehydration.2 Care-ful assessment of hydration parameters may suggest an extracellular water de-ficiency, and the PCV/TS and blood urea nitrogen may be elevated. Adminis-



96

tration of an IRC may be necessary to replace intravascular and interstitialvolume, with the rate and volume titrated to give the least amount necessaryover 4-12 hours. Monitoring should include CVP, blood pressure, heart rate,and lung auscultation.

Like other forms of shock, cardiogenic shock manifests as hypotensionand poor peripheral perfusion, but also may be accompanied by laboredbreathing. It can be due to pump failure, arrhythmias, or obstructive problemssuch as pericardial effusion. Determining how much of the perfusion deficitcan be attributed to pump failure and how much to hypovolemia is difficult.Echocardiography and EKG evaluation are important in diagnosing myocar-dial or pericardial disease. Treatment with antiarrhythmic medication, posi-tive or negative inotropes, vasodilators, and/or pericardiocentesis may be re-quired to improve cardiac output and reach resuscitation end-points.

Intravascular volume replacement can become necessary during resuscita-tion from cardiogenic shock when intravascular volume depletion is con-tributing to poor perfusion. Fluid lost from the vascular space compounds theeffect of pump failure. Non-responsive shock can occur inspite of augmenta-tion of cardiac output with drug therapy if there is insufficient volume to fillthe circulatory system. A CVP < 8cmH2O, in the absence of pericardial tam-ponade, will suggest intravascular volume depletion.

Fluid resuscitation from cardiogenic shock is complicated. Fluids shouldbe administered that will stay in the vascular space. In the dog, infusion of 1-5ml/kg HES can be titrated and the animal immediately rechecked for im-provement of perfusion parameters. There should be improvement after 1-2small volume infusions if hypovolemia is contributing to the shock. BufferedIRC at 5-10ml/kg can be titrated to bring up the CVP after initiating appro-priate cardiac drug therapy (Table 4). Close monitoring for signs of fluid over-load is essential. While relieving pericardial tamponade, intravascular fluidadministration will provide sufficient volume to fill the expanding ventricularchamber. Once perfusion end-points have been normalized (Table 3), the dai-ly maintenance fluid requirements and ongoing fluid losses are treated usinglow sodium containing fluids.

MONITORING FLUID THERAPY

Monitoring perfusion

In the ideal situation, oxygen delivery, pulmonary wedge pressure and car-diac output are optimized during fluid resuscitation. Most recently, early in-



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tervention in septic patients using goal-oriented resuscitation parameters in-cluding central venous pressure (CVP) 8-12 mmHg, MAP>65 mmHg, andcentral venous oxygen saturation (ScvO2) > 70% has proven to reduce the ab-solute risk for mortality in the emergency department (30.5% versus 46.5%)and ICU (53.7% versus 71.6%). These values are rarely evaluated in veteri-nary patients, and response to resuscitation is based on less invasive physicaland laboratory parameters.

Bedside methods of hemodynamic monitoring can be invasive or non-in-vasive, continuous or intermittent, physical or biochemical. Physical examfindings such as heart rate, temperature, pulse quality, capillary refill time,MM color, and level of consciousness should be routinely and repeatedlyevaluated from the start of fluid resuscitation until the patient leaves the hos-pital. Additional monitoring of arterial blood pressure, central venous pres-sure, urine output, lactate, and venous blood gas can be added for those pa-tients warranting more extensive examination. One should keep in mind whenevaluating a patient that pain, anxiety, and abnormal body temperature mayinfluence sympathetic tone and influence assessment of perfusion.

Heart rate can be assessed by pulse palpation, continuous ECG monitor-ing, direct cardiac auscultation, Doppler readings, or via pulse oximetry. Tem-perature was shown to correlate well to cardiac output and as an indirect in-dicator of systemic blood flow within the tissues. “Bounding” or weak puls-es may indicate an increase in vascular resistance, decreased stroke volume,or decreased intravascular volume. Indications of successful resuscitation ofperfusion deficits include: a decrease in heart rate, increase in the cat, strongerpulse quality, shorter CRT, better MM color, and improvement in mentation ifvolumes are adequate.

Arterial blood pressure is a frequently monitored parameter in light ofphysical parameters for assessing the success of fluid resuscitation. Bloodpressure is an indirect estimation of perfusion and can be a reflection of in-travascular volume when cardiac function is adequate. Blood pressure shouldalways be assessed in conjunction with heart rate. Indirect blood pressure isobtained with a Doppler or oscillometric monitors. Pain, anxiety, and hy-pothermia may falsify blood pressure readings. Patients that require intensivemonitoring may benefit from direct arterial blood pressure monitoring.

Urine output can provide a non-specific estimation of perfusion to the uri-nary system provided adequate renal function. Normal urine production de-pends upon a mean arterial pressure of 60 mmHg. Systemic arterial pressuresbelow this result in oliguria. Normal urine output is 1-2 ml/kg/hour depend-ing on the patient’s concentrating ability. If the patient has a decreased urineoutput, one must evaluate for causes of hypotension or hypovolemia.



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Central venous pressure measurement provides an estimate of pressurewithin the vena cava. This value is a consequence of effective circulating vol-ume when there is normal right heart function and no obstruction to flow. Hy-povolemia with associated decrease venous return can lead to a low or sub-normal CVP measurement. Elevated CVP measurements can indicate volumeoverload, right or left cardiac dysfunction, or venous obstruction. CVP shouldbe evaluated in light of the entire clinical picture. The goal for CVP in resus-citation is 5-8 cm H20.

Blood lactate concentration and base deficit with or without the presence ofmetabolic acidosis has been used in both human and veterinary medicine as amarker of shock and global tissue perfusion. Hyperlactatemia and increasedbase deficit in the critically ill animal is usually associated with conditions caus-ing inadequate tissue perfusion, hypoxemia, an increase in tissue oxygen de-mands, decreased hemoglobin concentrations, or a combination of these fac-tors. The goal with fluid therapy is to have a return of lactate and base deficit tonormal. Lactate clearance has been shown to be a better prognostic indicatorthan other indices of perfusion in trauma patients and in human septic shock.Despite its usefulness in guiding resuscitation and as a prognostic indicator,serum lactate concentration is not a consistent marker for regional tissue hypop-erfusion and is dependent on adequate liver function for clearance.

Monitoring hydration

The hydration status should be monitored daily by evaluating change in theMM, skin turgor, body weight, and PCV/TS. Fluid intolerance may manifestmore subtly as serous nasal discharge or more aggressively by labored breath-ing (see Table 4). Monitoring respiratory rate and effort may help detect evi-dence of pulmonary edema. Daily weight measurements are an excellent wayto monitor hydration status especially if the previous weight is known.

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Gestione del pazientetraumatizzato

Assessment and Management of the Multitrauma Patient




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Traumatic events, such as motor vehicle accidents, penetrating injuries,animal bites, and surgical procedures, are common presenting complaints insmall animal emergency medicine and surgery. The degree of physiologiccompensation should be proportional to the extent of the trauma experi-enced. An animal may appear to have suffered only mild injury on the sur-face while internally, life-threatening changes are occurring. Traumatic in-juries, such as pneumothorax, pericardial tamponade, ongoing hemorrhage,burns, and brain injury, will complicate therapy and increase the possibilityof treatment failure.

INITIAL ASSESSMENT

Upon arrival, triage parameters (airway, breathing, circulation, level ofpain, level of consciousness) are immediately assessed. A primary survey as-sesses these parameters within 30-60 seconds and determines the need for im-mediate intervention. Pale, grey, or blue mucous membrane color, capillaryrefill time <1 second or >2 seconds, weak pulse quality, and tachycardia areclinical signs associated with perfusion abnormalities. Jugular veins should beassessed for distention since flat jugular veins that cannot be raised indicatesevere hypovolemia, whereas jugular veins that are overly distended indicatehigh intrathoracic pressure (tension pneumothorax, pericardial tamponade, in-trathoracic mass), or venous obstruction. Life threatening complications re-quiring immediate intervention that can be identified on primary survey of thetrauma patient include: airway obstruction, tension pneumothorax, fulminanthemorrhage, brain injury, and brady- or tachyarrhythmias.

Rapid intervention is based on assessment of perfusion and correction ofthe causes of perfusion abnormalities, and a high index of suspicion for hem-orrhage is a priority in trauma patients. Internal, less obvious hemorrhage isassumed when there is evidence of a hemothorax on thoracocentesis, in-creased and/or moist lung sounds or hemoptysis caused by pulmonary contu-sions, an abdominal fluid wave, or a decreased total protein with or withoutan anemia. Gross evidence of hemorrhage, traumatized tissue, and reducedpacked cell volume (PCV) and total protein are indicators of hypovolemia dueto blood loss. An initial total protein <6.5 g/dL in the trauma patient, with orwithout an anemia, suggests hemorrhage. Splenic contraction following cate-cholamine release during shock and pain can release sequestered red bloodcells into the circulation in the dog and mask laboratory signs of hemorrhage.Increased lactate and/or base excess indicate inadequate tissue perfusion, andlack of rapid correction can indicate a poor prognosis. Once the trauma pa-



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tient has had stabilization of primary survey problems, the veterinary teamcan obtain a complete patient history, vital signs (including arterial bloodpressure), complete physical examination findings, and an emergency labora-tory database which will provide additional clues that can be used to guidetherapy.

RESUSCITATION

Consequences of trauma that can affect perfusion include: airway compro-mise, pneumothorax, pulmonary contusions, myocardial contusions, hemor-rhage, massive tissue damage, pain, and head injury. Major bleeding vesselsare clamped or ligated and bleeding wounds are covered with a compressionwrap. Abdominal hemorrhage may be slowed using pelvic limb abdominalcounterpressure (Herold, 2008).

Virtually every animal that has experienced a traumatic event will bene-fit from analgesia. Pain will strongly stimulate the sympathetic system,magnifying the shock response (Mathews, 2001). The level of pain is eval-uated by examining posture, response to palpation, heart rate, and respira-tory rate. Intravenous administration of pure mu agonists (e.g. morphine,hydromorphone, fentanyl) provides a high level of analgesia and can betitrated to effect. It is rare that unwanted side effects are seen, however titra-tion of the reversal agent (naloxone 0.02mg/kg IV) can be used to reduceunwanted effects of the opioid. Combining opioids with midazolam (0.1mg/kg IV) or diazepam (0.2 mg/kg IV), which are also reversible (flumaze-nil 0.1 mg/kg IV), provides a combined effect that can reduce the overalldose of opioid needed.

Hypovolemia can result from maldistribution of blood flow, increasedvascular permeability, and/or hemorrhage. A combination of crystalloids,colloids, and/or blood products is the cornerstone of resuscitation of perfu-sion deficits. The choices of fluids to infuse are numerous. Therapy mustbe individualized and monitoring continuous. The type and dose of fluidwill depend on the condition of the patient, severity of trauma, volume ofblood lost, and anticipated complications. Selecting the appropriate fluidsto administer is the first step in creating the fluid therapy plan. Catastroph-ic hemorrhage will require rapid infusion of whole blood, packed red bloodcells, and/or Oxyglobin® (Biopure Corp, Cambridge, MA) while hemosta-sis is achieved.

Without catastrophic hemorrhage, balanced isotonic crystalloids (e.g. Plas-malyte-A or Normosol-R) are infused to provide water and electrolytes to the



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interstitial tissues and intravascular compartment. Although lactated Ringer’ssolution contains a buffer, there is some evidence that it can exacerbate neu-trophil superoxide burst activity and increase neutrophil adherence, potentiallypromoting the inflammatory phase of trauma. The degree of vascular damagemay not be recognized during the initial assessment. With doses necessary to re-store and maintain intravascular volume, using crystalloids alone may result inedema as fluid transitions into the interstitial space through leaking capillaries.Using colloids in conjunction with crystalloids will preserve intravascular col-loid osmotic pressure with less fluid volumes needed.

Natural colloids include whole blood, plasma products, concentrated hu-man albumin solutions and Oxyglobin®, and synthetic colloids include dex-tran 70 and hydroxyethyl starches (HES; Hespan®, Hextend®, 10% pen-tastarch). The authors prefer to use hydroxyethylstarch products or Oxyglo-bin® during fluid resuscitation of the trauma patient. Experience has shownthat the amount of Oxyglobin® required for resuscitation is approximately 1/3of that required when using hydroxyethyl starch due to its vasoconstrictingproperty. Bleeding times may increase in animals given non-plasma contain-ing colloids and should be monitored in animals requiring surgery or withconcern for hemorrhage. Transfusion of fresh frozen plasma can be used torestore normal clotting times.

In general, when the PCV acutely falls below 25% (hemoglobin; Hg <8g/dL) in the trauma patient, a blood transfusion will be needed. Ideally across match and blood typing are performed to reduce the risk of a transfu-sion reaction; however, time may not permit testing during catastrophic hem-orrhage. When blood typing is not possible, administration of DEA 1.1 nega-tive is ideal, since this will invoke the least antigenic response in the untypeddog requiring multiple transfusions. Oxyglobin® can be administered whenblood products need to be prepared or are not immediately available.

Hypertonic (7%) saline (4-7 ml/kg) can be used as an adjunct for rapid vol-ume resuscitation. The concentrated salt solution provides an instant osmoticpull transferring interstitial and intracellular fluid into the intravascular com-partments. This osmotic effect may reduce intracranial pressure in the headinjured patient with intracranial signs. It may also blunt immunologic and in-flammatory effects when used in conjunction with Dextran in people suffer-ing traumatic hemorrhagic shock. However, the rapid increase in intravascu-lar volume may be analogous to large volume isotonic crystalloid infusion,and increase bleeding from injured vessels. It may be most useful combinedwith colloids for immediate resuscitation after catastrophic trauma.

Aggressive or excessive rate and volume of fluids has been reported to re-sult in significant consequences to include: a rapid increase in hydrostatic



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pressure, displacement of tenuous clots, dilution of coagulation and oxygen-carrying factors, decreased blood viscosity, and increased mortality. Fluidinfusion volumes are titrated to prevent rapid increases in hydrostatic pres-sure. End-point resuscitation parameters (Table 1) are used to provide ade-quate blood flow to vital organs without exacerbation of hemorrhage (Pritte,2006). Low-normal arterial blood pressure values are targeted. This ap-proach may reduce the need for surgical intervention to control internalhemorrhage.

Hypothermia can reduce vasoreactivity and platelet adhesion, especially incats. Rapid rewarming of the patient to at least 99 degrees F (37 degrees Cel-sius) should occur after administration of the initial fluid dosages.


TABLE 1. TARGETED END-POINT RESUSCITATION PARAMETERS IN THE TRAUMA PATIENT

Parameter Resuscitation and Point

Mentation alert

Heart Rate (beats/minute) Dog: 80-140Cat: 180-220

Mucous Membrane Color pink

Capillary Refill Time (seconds) 1-2

Rectal temperature (0F) 99-101

Mean Arterial Blood Pressure (mmHg) 60-80

Systolic Arterial Blood Pressure (mmHg) 90-100

Central Venous Pressure (cm H2O) 5-10

Urine Output (ml/kg/hr) > 1

SpO2 (%) > 97

ScvO2 (%) < 65

PCV (%) > 25

Hemoglobin (g/dL) > 8

Lactate (mmol/L) < 2

pH > 7.32

Base deficit (mEq/L) -2-+2

Colloid Osmotic Pressure (mmHg) 14-20


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ADDITIONAL CARE

All wounds should be covered in sterile KY jelly to prevent desiccationfollowed by placement of some form of dressing (preferably sterile). Mostwound infections come from the hospital environment and protecting thewounds can decrease the incidence of wound complications. Once the patientis stable the wounds should be clipped and cleaned and ALL penetratingwounds should be surgically explored. Distal limb fractures should be splint-ed as soon as possible and should be splinted prior to taking radiographs.Newspaper or bubble wrap secured with tape makes light-weight effectivesplints that can be placed rapidly. Radiographs can be taken through both ofthese materials.

Signs of head injury include bleeding or wounds involving the head, al-tered mentation, and cranial nerve deficits. When signs of head injury exist,then the first order of priority includes promoting cerebral blood flow bymaintaining mean arterial pressure between 80-100 mmHg (systolic arterialblood pressure 100-120 mmHg). When mid-brain signs (mydriasis of one orboth pupils), or severely reduced level of consciousness occur, then mannitolinfusion may be of benefit (100-250 mg/kg IV). Care is taken to minimize in-creases in intracranial pressure. The head and neck are kept in a slightly raisedposition (~30 degrees) with little manipulation, the patient is not allowed tobecome agitated or thrash, and the jugular veins are not occluded.

Additional diagnostic evaluation may include a FAST (focused abdominalsonography for trauma) which is very useful for determining the presence offree abdominal fluid and T-FAST (thoracic FAST) (Boysen, 2004). Survey ra-diographs (lateral thorax, abdomen, pelvis) are taken initially to identify ob-vious internal and skeletal changes. Once the patient is cardiovascularly sta-ble, additional views and extremity views are taken.

Once end-point resuscitation parameters have been reached, the initialdatabase has been evaluated for baseline values, wounds have been protected,and imaging results assessed, then vigorous monitoring is instituted for earlydetection of potential relapse.

MONITORING

The trend of change in physical, measured, and laboratory parameters ofperfusion must be evaluated together, and a clinical impression made. Focus-ing on a single parameter will lead to under- or over- resuscitation and cancontribute to morbidity and mortality. For example, it is easy to misinterpret



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a normal arterial blood pressure as an indicator of adequate perfusion. How-ever, when it is associated with an elevated heart rate, blood pressure is beingmaintained at the expense of a tachycardia.

Physical examination parameters (heart rate, pulse palpation, mucousmembrane color, capillary refill time, and rectal temperature) are the most re-liable indicators of change in perfusion status. Evaluation of the respiratoryand neurological status may identify non-circulatory influences on perfusion.Measured parameters that can provide information regarding the intravascu-lar fluid and perfusion status can include arterial blood pressure, central ve-nous pressure, oximetry (pulse and central venous), and urine output. Record-ing and identifying trends of change illuminates the need for intervention.

It has been reported that despite normalization of physical and measuredparameters, up to 85% of severely injured human trauma victims can have in-adequate tissue oxygenation (Abou-Khalil, 1994). Metabolic acidosis, lac-tatemia, base excess elevation and abnormal central venous hemoglobin oxy-gen saturation parameters indicate local tissue ischemia, and the need for ad-ditional resuscitative measures and/or blood transfusion should be investigat-ed. Frequent and repeated monitoring of the PCV can indicate ongoing hem-orrhage if a decrease seems in excess of dilution from fluids.

On-going fluid loss is the most common cause of failure to reach resusci-tation end-points or shock relapse. Hemorrhage, compartment syndrome,third-space fluid loss are all potential causes of fluid loss in the trauma pa-tient. Control of ongoing hemorrhage may require emergency surgical inter-vention.

When large volumes of fluid have been administered, and/or central ve-nous pressure is 8-10 cm H2O, causes other than inadequate fluid resuscita-tion must be investigated for. Hypoxia (pulmonary contusions, anemia), hy-pothermia, myocardial dysfunction (dysrhythmias, cardiac tamponade, contu-sions) and brain trauma are not uncommon in the trauma patient, and can con-tribute to inadequate perfusion. Vasopressors such as Oxyglobin® (3-5 ml/kgIV), arginine vasopressin (0.5 ug/kg/min continuous rate infusion) ordopamine (5-10 ug/kg/min IV continuous rate infusion), and occasionallypositive inotropes, such as dobutamine (2.5-5 ug/kg/min IV continuous rateinfusion) may be necessary once there is adequate intravascular volume.

After perfusion is restored fluid infusion is continued using a continuousinfusion of replacement isotonic crystalloids and synthetic colloids. Post-re-suscitation fluid therapy is now focused on meeting the metabolic needs ofhealing tissue, replacing ongoing losses, maintaining COP and limiting theloss of fluid. In general, replacement crystalloids are infused at rates to main-tain hydration, and replace ongoing losses. Hydroxyethylstarch infusion (0.8-



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1 ml/kg/hr) can maintain colloid osmotic pressure during the catabolic phase.Nutritional support should be provided as soon as possible.

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Gestione del distress respiratorio

di origine cardiacaManagement of Congestive

Heart Failure




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Congestive heart failure (CHF) is the inability of the heart to provide cardiacoutput adequate to meet the metabolic needs of the body. The emergency veteri-narian may see animals with acute heart failure, chronic heart failure with anacute exacerbation of symptoms, and animals with heart failure presenting foranother reason. Heart failure syndrome can be a result of systolic or diastolicdysfunction. Common causes in small animals include dilated cardiomyopathy(DCM), hypertrophic cardiomyopathy (HCM), unclassified form cardiomyopa-thy (UCM), right ventricular cardiomyopathy, and mitral valve insufficiency(MVI). Concurrent arrhythmias will exacerbate myocardial disease. The critical-ist must understand the pathophysiologic mechanisms involved in the heart fail-ure syndrome to appropriately treat and educate pet owners.

PATHOPHYSIOLOGY

Many symptoms of CHF that occur are not caused by low cardiac output dueto compromised myocardial function, but by overly active compensatory mech-anisms. Initially, these compensatory mechanisms are beneficial, and maintainblood flow to vital organs. When carried to excess, the compensatory mecha-nisms lead to exacerbation and progression of the heart failure state. In addition,the compensatory mechanisms can fail when conduction abnormalities prohib-it adequate myocardial contraction or result in pulmonary edema. Significantedema promotes pulmonary hypoxia as a result of diffusion impairment, venti-lation perfusion mismatching, and airway obstruction.

Valvular insufficiency, likely the most common cause of CHF seen in theemergency room, is a disease problem primarily in dogs. The mitral valve ismost commonly affected, although tricuspid valve insufficiency occurs inabout 1/3 of the cases. An incompetent mitral valve results in regurgitation ofblood from the left ventricle into the left atrium during systole. Left atrial andpulmonary venous pressures increase. The ventricle dilates to compensate forthe increased end diastolic volume, the myocardium thickens to compensatefor the increase end-diastolic volume, and contractility will increase to com-pensate for the increase in end-diastolic pressure. Pulmonary edema resultswhen pulmonary venous pressure promotes fluid flow into the lung intersti-tium and alveolus, exceeding the ability of the pulmonary lymphatics to re-move the increased interstitial fluid. Significant stretching of the chordae ten-dinae can result in cord rupture and acute, severe pulmonary edema. In theprogressive disease state, the compensatory responses may fail and result inmyocardial muscle failure.



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Dilated cardiomyopathy (in dogs, cats, and ferrets) is characterized byineffective contractility of the ventricle resulting in reduced cardiac output.The reduction in forward flow causes sympathetic stimulation (increasedheart rate, vasoconstriction). End-diastolic filling pressures increase as a re-sult of ventricular dilation, resulting in increased stroke volume. When thedisease progresses, the dilated muscle is no longer able to push the blood for-ward (systolic failure) and left atrial and pulmonary venous pressures in-crease. Pulmonary edema results when pulmonary venous pressure promotesfluid flow into the lung interstitium and alveolus, exceeding the ability of thepulmonary lymphatics to remove the increased interstitial fluid.

Hypertrophic cardiomyopathy, primarily a disease problem in cats, ischaracterized by thickened left ventricular walls and papillary muscles. Thisreduces diastolic filling volume, increases atrial volume, and reduces forwardflow through the aorta (diastolic failure). With severe thickening of thesubaortic interventricular septum, the anterior mitral valve leaflet can be heldopen during systole, causing an outflow obstruction (SAM: systolic anteriormotion of the mitral valve). Left atrial and pulmonary venous pressures in-crease. Pulmonary edema results when pulmonary venous pressure promotesfluid flow into the lung interstitium and alveolus, exceeding the ability of thepulmonary lymphatics to remove the increased interstitial fluid.

Unclassified form cardiomyopathy, a disease problem in cats, is charac-terized by changes that fail to fit outside of the normal definitions of DCM orHCM. Wall thickness may be normal, chamber size may be normal or dilat-ed, contractility may be normal or decreased, and there is typically a dilatedleft atrium.

When heart disease results in poor forward flow, the organs experience in-adequate perfusion. Compensatory mechanisms are activated in the systemiccirculation, including vasopressin secretion, renin-angiotensin-aldosteronesystem stimulation, and sympathetic stimulation. The result is sodium andwater retention and venoconstriction increasing preload, systemic vascular re-sistance, and afterload. Although initially compensatory, the increase in pre-load and afterload exacerbate myocardial failure by increasing congestion andimpeding forward flow in the already compromised ventricle.

Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, a disease affectingthe right ventricular myocardium has been described in cats and boxers. At-rophy of the right ventricle and fibrous/fatty replacement leads to right heartatrial and ventricular enlargement and reduced cardiac reserves resulting in



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right heart failure. The disease can progress to involve the left side of theheart. A variety of arrhythmias can also be found.

Clinical signs associated with heart failure are related to the low cardiacoutput and pulmonary hypoxemia. Weakness, lethargy, pale mucous mem-branes, and prolonged capillary refill time may be evident. Increased fillingpressures (preload) on the left side of the heart results in signs of pulmonarycongestion: tachypnea, labored breathing, cough, tachycardia, heart murmur,and moist lung sounds may be heard on auscultation. Increased filling pres-sures on the right side of the heart result in signs of systemic congestion: pleu-ral effusion, ascites, tricuspid murmur, vomiting, jugular venous distension,and hepatomegaly.

INITIAL RESUSCITATION

On presentation a primary survey is rapidly performed while supplemen-tal oxygen is administered. Severe CHF can result in perfusion deficits, inad-equate oxygenation and significant work of breathing. Significant pulmonaryedema, alveolar edema and overflow of fluid into the major airways can re-sult in coughing with expectoration of serous fluid, significant airway ob-struction and respiratory collapse. Catastrophic CHF will require intubation,positive pressure ventilation with 100% oxygen supplementation, airway suc-tioning, and postural drainage until congestion has been resolved.

Medication used to obtain airway control should not compromise the car-diovascular system. Etomidate (0.5-2.0 mg/kg IV), or a neuromuscular block-er (pancuronium 0.02-0.04 mg/kg IV) in combination with a sedative (di-azepam 0.2 mg/kg IV) has the least effect on the cardiovascular system whenused for obtaining an immediate airway.

The goal of acute CHF therapy is to improve gas exchange and forwardflow. If respiratory distress is not imminently catastrophic, oxygen is admin-istered and the animal is allowed to adjust to its surroundings. Many times astep-wise approach to the evaluation and treatment is required to minimizeadded stress. Sedatives, such as butorphanol (0.2-0.4 mg/kg IV or IM), can besafely used to reduce anxiety and the work of breathing. Thoracocentesis isperformed when pleural effusion is suspected. An intravenous catheter isplaced for administration of medication.

Poor tissue perfusion will delay absorption of medication administeredvia IM/SC injection and via the oral route. If IV injections are unable to beadministered the IM route is used into the epaxial muscles, which have a con-centrated blood supply.



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Initial treatment of CHF is essentially the same, regardless of the underly-ing myocardial disease and focuses on improving pulmonary function. Oxy-gen as well as preload and afterload reducers are the cornerstone treatmentsof acute CHF. Antiarrhythmic medication may be required when arrhythmiasare contributing to poor perfusion.

PRELOAD REDUCTION

Preload is effectively reduced by the administration of diuretics, whichwork in the renal tubule and promote excretion of sodium and water throughthe urine. Furosemide (4 mg/kg IV initial dose, followed by 2 mg/kg at 2 and4 hours later, then 1-2 mg every 8 hours) is commonly used and quite effec-tive at inducing diuresis. A constant rate infusion (CRI) may also be effective,at a rate of 1mg//kg/min after a 2 mg/kg bolus injection. Side effects of ag-gressive diuretic administration include dehydration, hypokalemia, hypomag-nesemia, and further exacerbation of the renin-angiotensin-aldoseterone sys-tema conditions that can further exacerbate myocardial disease. Providingmaintenance fluid administration with replacement or maintenance isotoniccrystalloids, and monitoring hydration and correcting electrolyte abnormali-ties is important for limiting these side effects.

Venodilators pool blood in the capacitance veins, decreasing the volume ofvenous return to the heart. Ventricular filling pressure decrease and congestivesigns improve. Some clinicians will apply nitroglycerin paste (0.5 cm forcats and small dogs, 1 cm for medium to large sized-dogs every 6 hours, fol-lowed by a 12 hour break) can be topically applied to the ears, directly on theskin or on the oral mucous membranes for rapid absorption. Injectable nitro-glycerin is used in humans, but there is limited clinical experience in animals.

AFTERLOAD REDUCTION

Arterial dilators are also used in stabilizing the acutely decompensatedCHF animal. In a normal animal, an increase in ventricular filling pressureproduces an increase in cardiac output, until a high filling pressure is reached.In an animal with a failing heart, cardiac output plateaus at a lower fillingpressure. Systemic vascular resistance increases significantly due to the lowcardiac output, increasing myocardial work during ejection. Arterial dilatorsfacilitate unloading of the left ventricle and improves pumping performance.A systolic pressure >90 mmHg is ideal prior to administration.



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Hydralazine (1-2 mg/kg orally every 12 hours) can be administered duringthe recovery phase to the animal accepting oral medication. However, when oraladministration is not possible, or respiratory distress is moderate to severe, abalanced injectable vasodilator such as nitroprusside is recommended.

Nitroprusside infusions are particularly helpful in treating the animalwith acute heart failure that is severely decompensated (lungs have a radi-ographic appearance of a “white out”, respiratory failure is imminent), suchas is seen with a ruptured chordae tendinae. Nitroprusside provides the bene-fit of rapid initiation and upward titration, as well as gradual down titrationuntil oral vasodilator therapy can begin. Continuous arterial blood pressuremonitoring is essential to prevent significant hypotension. Response may bepoor in the animal that is volume depleted, or is truly end-stage. Potentialside-effects with chronic nitroprusside administration include hypotensionand cyanosis. These are usually self-limiting once the nitroprusside is discon-tinued, due to its rapid half-life.

A continuous rate infusion (0.5-10 mcg/kg/min) is administered, with fre-quent (every 5 minute) arterial blood pressure monitoring. The rate is in-creased by 0.5-1 mcg/kg/min every 5-10 minutes as long as the systolic arte-rial blood pressure remains above 90 mmHg. Once the respiratory effort andperfusion improves, the dose is maintained until oral medications can be in-stituted. The drug is then weaned over 4-6 hours to prevent rebound hyperten-sion. If the blood pressure falls below 90 mmHg, the dose is decreased to theprevious dose given, and an assessment of intravascular volume made.

In animals with MVI and severe CHF, decreasing afterload may be particu-larly beneficial because this decreases the regurgitant fraction, producing an in-crease in forward flow without change in left ventricular function. Hypotensionand renal insufficiency are potential side effects of vasodilator treatments.

Prior to using vasodilators, adequate ventricular volume is necessary or va-sodilation can further compromise perfusion. Hypovolemia is most common-ly seen in chronic heart failure animals receiving daily diuretics and vasodila-tors that may have stopped eating and drinking. Careful assessment of in-travascular volume may expose an underlying hypovolemia requiring carefulfluid administration, and rarely fluid resuscitation using small boluses of asynthetic colloid.

Although treatment of CHF is initially the same (using preload and after-load reducers), definitive treatment of the pump failure in systolic and dias-tolic dysfunction is entirely different. Systolic dysfunction may require theuse of a positive inotrope, and diastolic dysfunction may require the use of anegative inotrope to control pump function. Basic knowledge and availability



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of cardiac ultrasound evaluation becomes essential for definitive treatment ofthe pump failure. This is especially the case in the cat, which can present witheither systolic or diastolic pump failure.

POSITIVE INOTROPES

Additional administration of positive inotropes is necessary for animalswith decompensating systolic failure, such as occurs with DCM, decompen-sating MVI, and systemic inflammatory response syndrome.

Intravenous dobutamine is primarily a synthetic beta1-agonist, and in-creases stroke volume. Its effect on blood pressure is primarily indirect, withan increase in pulse pressure. Dobutamine (cat: 1-5 mcg/kg/min, dog: 5-10mcg/kg/min) will increase cardiac output and blood pressure, and can be fol-lowed by nitroprusside administration (see above) once hypotension is re-solved. The dose is increased every 3-5 minutes when the desired effect isnot reached, and after the effect of the previous dose has been recorded. Thegoal is to maintain a systolic arterial blood pressure > 90 mmHg, and limittachycardia. When used in combination with nitroprusside, the reduction infilling pressure with the increase in stroke volume effectively reverses thesigns of CHF.

Intravenous dopamine also has beta1-agonist effects at a rate > 5 mcg/kg/min. It can be effective at increasing stroke volume, however it tends to in-crease left ventricular filling pressures due to its alpha1-agonist effects. There-fore, dopamine is ideal for treating cardiogenic shock, where profound hy-potension and myocardial failure both exist.

Oral inotropes, such as digoxin are administered when patient stabilizationhas occurred, and prior to reduction in intravenous medication.

INODILATOR

Pimobendan (Vetmedin) is a benzimidazole pyridazinone derivative. Itcauses vasodilation through phosphodiesterase III inhibition and it causes anincrease in cardiac contractility through increased Ca++ sensitization of thecardiac myofilaments. There is also mild inhibition of phosphodiesterase Vactivity. The increase in contractility is achieved by increasing the efficiencywithin the cardiac myofibrils without an increase in myocardial energy re-quirements. This is an important distinction from adrenergic agents that in-crease contractility but cause the cardiac myocyte to use more ATP. The va-



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sodilator effect of pimobendan reduces both afterload and preload. The va-sodilation that occurs involves both the peripheral and coronary vasculature.

Pimobendan should be used only in dogs that are symptomatic for heartfailure (modified NYHA class II-IV). The recommended dose is 0.25-0.35mg/kg BID. The drug is used in both dogs with DCM and chronic valvu-lar heart disease. It probably should not be used in conjunction with otherphosphodiesterase inhibitors (e.g. theophylline, aminophylline, etc) andshould not be used concurrently with sympathomimetic inotropic agents (e.g.dobutamine). Adverse side effects that have been reported after clinical use in-clude: tachycardia, vomiting, diarrhea, inappetence, incoordination, convul-sions, polyuria and polydypsia.

NEGATIVE INOTROPES

Beta-adrenergic blockers, such as atenolol, esmolol and propranol, as wellas calcium channel blockers, such as diltiazem are used in cases of diastolicfailure (HCM) to decrease heart rate, prolong diastole, and increase passivefilling. Because of their vasodilating ability, they are used cautiously duringthe acute congestive failure. Unfortunately DCM cannot be readily distin-guished from other forms of cardiomyopathy in the cat with radiographic in-terpretation alone, and there is still a significant incidence of DCM in the fe-line population. Therefore, once congestive signs have improved with diuret-ics and venodilators, an echocardiogram is recommended to determine ifthere is an absolute requirement for these medications.





Gestione del distress respiratorio e versamento pleurico

Respiratory Distress.Localization of lesion and Interventions




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Primary survey of the emergent animal consists of evaluating the “ABC’s”- Airway, Breathing, and Circulation. Performing chest or cardiac compres-sions without establishing an airway and positive pressure ventilation iscounter-productive, unless agonal respirations are occurring. The process ofobtaining radiographs or performing other diagnostic techniques in the patientwith respiratory failure can be life-threatening. It may be necessary to sedateor lightly anesthetize a patient with acute respiratory distress (ARD) in orderto provide a patent airway and adequate oxygenation and ventilation duringassessment and treatment.

Preparation is the key to success. For respiratory emergencies, the triagearea should have the following tools within easy reach, either in a crash cartor crash box:

• Stethoscope• Oxygen connected to tubing that can be attached to an ambu bag• Foreign body retrieval forceps: Sponge or Velsellum forceps• Suction apparatus with Yankauer tip and flexible rubber tip• Endotracheal and tracheostomy tubes of varying size with cuff-inflating sy-

ringes and stylets in place• Laryngoscope with various blade sizes• Several sized ambu bags• Minor surgical packs for performing thoracic tube placement or tra-

cheostomies• Thoracocentesis apparatus• Syringes and heparin for taking arterial blood gas samples• ECK, pulse oximeter, end-tidal CO2 monitor• Several sized red rubber or polypropylene tubes for nasal cannulation and

suture material to place them• Several sized hood oxygen and nasal oxygen prongs• Furosemide and nitroglycerin paste• Several sized catheters, 1.5” 18 and 22g needles• Local anesthetics, injectable sedatives, anesthetics and analgesics

Triage involves prioritizing incoming patients according to severity of in-jury. Primary survey consists of assessing airway, breathing, and circulation(ABC), level of consciousness (LOC), and extent of external injuries. Imme-diate triage and treatment is required for patients suffering ARD. One of thegreatest challenges facing the emergency veterinarian is quickly localizing theregion of respiratory distress. By utilizing basic observation techniques, rap-id assessment and appropriate treatment can be initiated.



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Clinical signs suggesting respiratory disease can be subtle or obvious. Ini-tially there may be an increased respiratory rate and/effort. The animal mayappear anxious. Animals may start to breathe through their mouth, pullingback their lips to maximize air exchange, and the nostrils may flare with eachinhalation. The dog may refuse to lay recumbent, and stand with the thoraciclimbs abducted. Cats may sit up or with their sternum off the table. When res-piratory distress becomes more severe, there may be visible scalloping of theribs as the intercostal muscles are recruited in the effort.

Regardless of the initiating cause, or localization of lesion, the emer-gency team should always provide oxygen while the animal is being evalu-ated. The animal should be allowed to maintain a position of comfort. Re-straint and stressful procedures are minimized, or performed in a step-wisefashion, allowing the animal to recover in-between procedures. Localizationof the distress and immediate treatment is preferred over extensive diagnos-tics. For example, radiographs should not be performed on an animal witha distressing pneumothorax or pleural effusion until thoracocentesis hasbeen performed.

Is there an open airway?NO: If there is an obvious foreign body causing an oropharyngeal obstruc-

tion, it should be removed digitally or using a sponge forcep. The Heimlichmaneuver is performed if there is difficulty in removing it. A fist is placed un-der the xyphoid and quick, short thrusts are made in a cranio-dorsal directionand the oropharynx swept with the finger or forcep.

If there is functional obstruction (e.g. oropharyngeal or cervical swelling)then oral or tracheal intubation should be performed and 100% oxygen admin-istered. In situations of a partially conscious animal, mild sedation utilizing in-travenous titrated doses of propofol or etomidate, with diazepam/midazolammay be necessary to facilitate intubation. Bilateral pulmonary auscultation af-ter intubation is essential to ensure that inadvertent bronchial intubation hasnot occurred. Breathing is then assessed.

YES: Breathing is assessed.

Is the animal breathing?NO: The animal should receive 2 full breaths with mouth to nose admin-

istration. If spontaneous breathing does not occur, orotracheal intubation isperformed and positive pressure ventilation initiated with 100% oxygen ad-ministration. Positive pressure ventilation by hand bagging to an inspiratorypressure of 15-20 cmH2O for the dog and 10-15 cmH2O for the cat is required.Fluid in the airways will increase pressure requirements, and suctioning



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should be performed. Respiratory arrest is not always associated with cardiacarrest. When it is determined that there is no heartbeat, then CPCR measuresare instituted. When the heart is beating, the chest is evacuated of air or blood.If pleural fluid or air is suspected, careful thoracocentesis should be per-formed before any radiographs are taken. A negative tap does not necessarilyindicate a normal pleural space. Persistent pneumo- or hemo-thorax requiresthoracostomy tube placement. In cases of tension pneumothorax, a small in-cision is made for immediate release of pleural air until a chest tube can beplaced and continuous suctioning supplied. Mechanical ventilation will insureadequate tidal volume in this case.

YES: Breathing pattern is assessed.

BREATHING PATTERNS

Breathing heard without a stethoscope

A. Loud inspiratory stridor: This pattern suggests upper airway diseaseinvolving the pharynx, larynx, nose or extrathoracic trachea. Many times therespiratory rate is normal, unless there is hyperthermia. Auscult the tracheaand lung fields. An increased inspiratory sound will be heard over the tracheaand larynx. Partial obstruction involving the upper airway is the main rule out.Causes include swelling of the oropharynx, foreign body, mass, pharyngealpolyp, laryngeal paralysis, epiglottic entrapment, lymph node enlargement, orcervical tracheal collapse. Treatment includes providing O2 by nasotracheal ortranstracheal catheter and identifying the underlying cause. Many times agood pharyngeal exam is not possible without sedation, at which point the cli-nician should be prepared to intubate or perform a tracheostomy until a nor-mal airway passage can be established.

B. Loud expiratory stridor: This pattern suggests intrathoracic airwaydisease affecting the intrathoracic trachea, and primary and secondarybronchi. Many times the respiratory rate is normal, unless there is hyperther-mia. Causes include intrathoracic tracheal collapse, foreign body, or mass le-sion. Initial treatment includes providing O2 by nasotracheal or transtrachealcatheter and identifying the underlying cause. Sedation with butorphanol (0.4mg/kg IV) or midazolam (0.2 mg/kg IV) may be necessary to reduce the anx-iety of respiratory distress. It is possible that rapid airway control is necessary.A long endotracheal tube is used, and gently inserted past the obstruction ifpossible. Emergency parasternotomy may be necessary if extrathoracic oro-tracheal intubation is unsuccessful.



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Breathing sounds heard with a stethoscope

C. Labored inspiration with outward abdominal movement during in-spiration: This pattern suggests pulmonary parenchymal disease. Many timesthe respiratory rate is increased. Auscultation of the pulmonary fields may lo-calize a problem, and careful cardiac auscultation may suggest underlyingmyocardial disease (heart murmur, arrhythmia). Moist lung sounds suggestfluid in the parenchymal space such as edema or blood. Fluid can overflow in-to the alveolar space, and upper airway noises may be heard. Normal lungsounds coupled with normal radiographs, but a low pO2 may suggest pul-monary thromboembolism. Supplying nasal or hood O2 is ideal, and treatmentof the underlying cause is required. Radiographs, pulse oximetry, and bloodgas analysis may help determine the cause. Occasionally intubation and pos-itive pressure ventilation (+/- positive end expiratory pressure) is required toprovide adequate oxygenation, allow a means to suction the airway, and con-trol pCO2.

D. Labored inspiration with inward abdominal movement during inspi-ration: This pattern suggests pleural space disease. Pulmonary auscultation inthe cat can be varied. The ventral neck should be clipped, and the jugular veinsvisualized and palpated. Jugular distension can occur in situations of right heartfailure or increased pleural pressure, such as with pericardial effusion, pneu-mothorax, hemothorax, pseudochylothorax, and chylothorax. The neck shouldbe palpated for crepitus suggesting subcutaneous emphysema from an externalwound, or a pneumomediastinum. In general the lung sounds will be decreasedor friction rubs may be heard. Oxygen should be supplied and thoracocentesisperformed prior to radiographs and/or echocardiogram. If repeated taps are re-quired, or a negative suction is not established, then thoracostomy tube place-ment is indicated. If chylous or clear fluid is retrieved, a standing lateral radi-ograph will give a good picture of the mediastinal area. Cytology and fluidanalysis is performed on any retrieved fluid. Thoracic ultrasound may identifymediastinal or intrathoracic masses.

E. Short inspiration and prolonged expiration: This pattern suggestssmall airway disease (bronchi and bronchioles). Pulmonary auscultation mayreveal high pitched wheezes and clicks. Inflammatory or allergic bronchitis,asthma, bronchopneumonia, chronic obstructive pulmonary disease, smokeinhalation, and anaphylaxis are considered as causative diseases. Immediatetreatment consists of O2 supplementation, bronchodilators, +/- steroids andpursuing an underlying cause. Radiographs help distinguish asthma from apotential infectious cause. Allergic bronchitis may be overshadowed by an in-fectious infiltrate.



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F. Aggressive attempts to inhale with less than expected chest expansion:This breathing pattern is seen most commonly with respiratory neuromuscularabnormalities. Pulmonary auscultation may reveal gut sounds in the thorax orunilaterally quiet lung sounds with a diaphragmatic hernia. Radiographs mayconfirm a tear in the diaphragm, or a diaphragmatic abnormality. An “anxious”expression and tetraparalysis may suggest a C4-6 lesion with paralysis of thephrenic nerve. Other causes include an infectious or toxic myopathy/neuropathy,chest and abdominal pain, and metabolic diseases. Treatment consists of O2 sup-plementation, and ventilation support if necessary. Diaphragmatic hernias re-quire immediate surgical repair if they are compromising ventilation.

Thoracocentesis• Equipment: clippers, sterile prep, local anesthetic injection, 18-22g 1.5” needle,

extension tubing connected to a 3-way stop cock and 60cc syringe, bowl andsterile lab collection tubes for fluid analysis

• An area is clipped and prepared bilaterally over the lateral 8th-9th inter-costal spaces

• A local anesthetic block is placed• The hub of an 18-22g 1.5” needle is filled with sterile saline and inserted in-

to the skin• The needle is inserted slowly in between the ribs until the fluid is sucked in

or expelled, indicating the pleural space has been entered• The needle is positioned against the pleural wall to minimize trauma to lung• The collection apparatus is attached• Gentle suction is applied to the syringe and air/fluid removed

Thoracostomy tube placement• Equipment: clippers, sterile prep, drape, sterile gloves, local anesthetic injection,

sterile blade, large hemostats, needle holder, suture material, polyurethane tub-ing the size of the mainstem bronchus with a fitted stylet, dressing material, con-tinuous underwater suction apparatus

• Administer sedative/analgesic or heavily sedate and intubate animal provid-ing assisted ventilation

• Surgically prepare the side for chest tube placement by clipping and clean-ing the skin from the dorsal 1/3 to the ventral 1/3 of the thorax and from thepoint of the elbow to mid inguinal area

• Have an assistant pull the skin forward, and hold in place until chest tube ispositioned in thorax. This will provide a tunnel once the skin is released overthe tube

• Place a local anesthetic block in the pleura, thoracic muscle and skin overthe area to be penetrated



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• Make an incision at the mid thorax in the 6th-8th intercostal space throughthe skin and thoracic wall muscle

• Penetrate the pleural space with a large hemostat• Guide the chest tube containing the stylet, using the hemostat to hold it, in

through the hole• Position the tube cranially and dorsally for air, or ventrally for fluid, twist-

ing the tube and stylet as it is advanced• Remove the stylet and turn the tube to make sure that there are no kinks• Insure that all the holes in the tubing are within the chest cavity• Release the skin and suture the tube, anchoring it to rib periosteum if possi-

ble• Connect the tube to continuous underwater suction apparatus providing 10-

20 cmH2O negative pressure• Place a snug, sterile dressing over the tube entrance

Emergent (slash) tracheostomy• Equipment: clippers, sterile prep, drape, sterile gloves, local anesthetic in-

jection, sterile blade and hemostat, endotracheal tube or tracheostomy tube• Administer sedative/analgesic or heavily sedate and intubate animal provid-

ing assisted ventilation• Surgically prepare and area along the ventral cervical neck• Place a local anesthetic block• Using the blade, incise the skin from the crycothyroid region to the thoracic

inlet• Separate the sternohyoideus muscles near the midline with a hemostat or

blade• Incise the trachea, between tracheal rings distal to the 3rd cartilage ring, less

than 50% of the lumen diameter• Insert the tracheostomy tube and provide supplemental oxygen or assisted

ventilation• Place retracting sutures around the distal and proximal rings over the tra-

cheal incision• Secure the ends of the tube to the neck using tie gauze• Using suture, close any skin edges to minimize subcutaneous exposure,

leaving a generous opening around the tracheostomy tube

Emergent (slash) parasternotomy for thoracic trachealexposure• Equipment: minor surgical pack• Heavily sedate and provide analgesia for intubation and positive pressure

ventilation



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• Surgically prepare ventral cervical region and thoracic midline• Incise the ventral midline and use a Mayo scissors to separate the costochon-

dral junctions and soft tissues beginning at the manubrium and extendingcaudally to the 4th-5th sternebra

• Take care to avoid the brachycephalic vessels and other great vessels by tip-ping the Mayo scissors ventrally

• Severance of the internal thoracic vein will require ligation after an airwayis established

Treatment of congestive heart failure• Provide oxygen supplementation• Administer IV furosemide 2-4 mg/kg followed by 1 mg/kg/h continuous

rate infusion• Place nitroglycerin paste directly on the skin or the oral mucosa-1/4” for cat,

1/2-1” for the dog. Cover with a patch to avoid removal or contact with per-sonnel

• Perform thoracocentesis if necessary• Perform echocardiography as soon as possible to determine the type of fail-

ure present and whether or not positive or negative inotropes are required• If respiratory effort is considerable consider nitroprusside constant rate in-

fusion• If respiratory failure is eminent, heavily sedate and intubate, suction the air-

ways and provide positive pressure ventilation with 100% O2

End-points in respiratory resuscitationMM: pinkPaO2: >60 mmHg is adequate, >80 mmHg idealPaCO2: 35-45 mmHgSaO2: >97%RR: 15-30 bpm PCV: 25-50%, Hg: >8 mg/dL




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Sirs e sepsi in terapia intensiva

The Septic Patient in the ICU: the Rule of 20



Rebecca KirbyDVM, Dipl ACVIM, Dipl ACVECC, Wisconsin


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The critical patient presents a particular challenge to the critical care vet-erinarian. Not only does the patient present with problems significant enoughto require intensive treatment, complications can develop during the course oftreatment. These complications are related to the disease process, to the treat-ment itself, or iatrogenic mistakes. Definitions that describe the disease/pathology are in Table 1.

TABLE 1. DEFINITIONS

Term Definition

Bacteremia Presence of viable bacteria in the blood

SIRS Generalized hyperinflammatory response to several impacts

Sepsis SIRS caused by infection

Septic shock Sepsis associated with arterial hypotension

MODS Parallel or sequential dysfunction of > 2 organs

Crit Care Med 1992; 20:864-874.

The septic patient is one that has an infection manifesting in a systemic in-flammatory response syndrome (SIRS). Types of infection include bacterial,viral, protozoal, fungal, and parasitic. Any break in the host’s normal defensesystems or weakened immune system can produce a life-threatening infectionin the critical patient. This includes catheterization (vascular, urinary tract,etc.), surgical or traumatic wounds, dermatitis from urine scald, treatmentwith corticosteroid or chemotherapeutic drugs, gastrointestinal inflammation,oral disease, and hepatic or splenic disease.

Although there are a myriad of inciting causes, the septic process followsa common pathway. Organism antigens (cell wall products, bacterial DNA,viral RNA) as well as bacterial endo- and exo-toxins will stimulate an aggres-sive immune response (hyper-inflammation). Gram negative bacterial sepsisis mediated primarily by the endotoxin lipopolysacharide (LPS) released fromthe bacterial cell wall.

Gram positive bacteria lack endotoxin, but stimulate the immune systemby exposure of cell wall components (peptidoglycans) and exotoxins. Activat-ed white blood cells (macrophages, neutrophils, dendritic cells, and T-cells)release mediators (pathogen-associated molecular patterns) in their effort tomaximize clearance of foreign material (Table 2).



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TABLE 2. MEDIATORS IMPLICATED IN THE INDUCTION OF SIRS

Mediator Definition

TNF-α Tumor necrosis alpha

IL-1β, -6,-8 Interleukin-1 beta, 6, 8

PAF Platelet activating factor

C5a Compliment fragment 5a

MIF Migration inhibition factor

HMGB1 High mobility group B protein

These mediators are sensed by pattern-recognition proteins which initiatehost cell response. These proteins can be on the cell membrane (Toll-like re-ceptors) or within the cell and cause activation of neutrophils, lymphocytesand vascular endothelium, up-regulate cellular adhesion molecules, inducethe synthesis of prostaglandins, nictric oxide synthase and acute-phase pro-teins, as well as produce a fever. In addition, they can activate vascular en-dothelium, regulate vascular tone, and activate the coagulation cascade. Me-diators produced locally will act globally and affect distant organs. This ispart of the definition of SIRS, although an infection may not always be the in-citing cause of the SIRS, sepsis always will produce a SIRS.

In addition to the pro-inflammatory cascade of events, the host will experi-ence a counteraction to inflammation, a compensatory anti-inflammatory re-sponse, which not only works to control inflammation, but it may also con-tribute to morbidity. Anti-inflammatory events will be mediated by cytokinesIL-4, IL-10, and soluble TNF as well as IL-1 receptor antagonists and type 2helper T-cells. Also, induction of apoptosis can impair the function of survivingimmune cells. If the balance tips the scale in favor of a hypo-immune state, thenthe host may not be able to eradicate the organism and succumb to death.

Loss of hemostatic balance, endothelial dysfunction, cardiocirculatorydysfunction, endocrine dysfunction and the 2-hit theory with trauma and pro-longed shock are sequellae to unbalances and amplified hyper- and hypo-in-flammation. Clinically SIRS can manifest with peripheral vascular dilatation,increased capillary permeability, depressed cardiac function, hypovolemia,adrenal, vasopressin and insulin insufficiency, and activation of the coagula-tion cascade. The lungs can fail within 24-72 hours when increased capillarypermeability results in overwhelming pulmonary edema (acute respiratorydistress syndrome; ARDS). And although the lungs can be successfully sup-ported with mechanical ventilation, little can be done to reverse uncontrol-



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lable dysfunction of the liver, gastrointestinal tract, kidney, heart and brain.Organ failure secondary to SIRS is termed multiple organ dysfunction syn-drome (MODS).

When there are diagnostic criteria of SIRS (Table 3) as well as a clinicalsuspicion, a septic focus must be investigated for. The respiratory tract, oralcavity, reproductive tract, and heart valves are evaluated for signs of infection.Bacterial and/or fungal culture samples of tissue, urine and blood may be sub-mitted. Rickettsial and Bartonella infections are tested for, and urine can besubmitted for blastomycosis antigen analysis.


There is a never-ending search for the best treatment of SIRS/MODS us-ing mediator/receptor inhibitors, alteration of host response, etc., howevermorbidity and mortality remain unchanged. The best defense at this point in-cludes anticipation of potential complications, optimal patient management,appropriate treatment of any infection, and diligent patient care. The Rule of20 is a list of 20 critical parameters to evaluate 1-2 times daily in the critical-ly ill animal. This check-off list is pasted into the patient record with the dai-ly SOAP to prompt the clinician to assess and intervene as required. Com-ments are written regarding the status and therapeutic strategy for each. Thefollowing is a brief synopsis of these 20 parameters. The order of priority willdiffer depending upon the clinical situation.

RULE OF 20

1. Fluid balance: Inadequate replacement and maintenance of intravascu-lar and interstitial volume is the number one cause of patient decompensationand death in the critical patient. Animals with systemic inflammatory re-sponse syndromes (SIRS) or large third body fluid spaces will have massive

TABLE 3. DIAGNOSTIC CRITERIA FOR SIRS

Clinical Parameters Dogs Cats

Heart rate > 120 bpm > 140 bpm or >225 bpm

Respiratory rate > 40 bpm or PaCO2 <30 mmHg > 40 bpm

Temperature < 100.4º F or >104.0º F < 100.0º F or >104.0º F

Leukogram > 18,000 or <5000 cells/mm3 > 19,000 or < 5000 cells/mm3


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loss of fluids from the intravascular compartment into the interstitial and thirdbody fluid spaces.

Dehydration and poor perfusion are different problems, requiring differenttherapeutic strategies. Perfusion deficits are due to a loss of intravascular flu-id volume (though heart failure and anemia must be ruled out as the cause).Replacement of these deficits should occur rapidly and involves givingenough solution to expand and maintain the intravascular space. Dehydrationis an extravascular primarily interstitial) volume deficit. This must be replacedwith crystalloids, such as lactated ringers, Plasmalyte-A® or Normosol-R®. Ifthe interstitial loss has been over an extended period of time, then replacementcan occur slowly (over 8-12 hours). If the interstitial volume is rapidly lost,then the interstitial fluid deficit should be rapidly replaced (1-4 hours). It isquite possible to have perfusion deficits without significant dehydration anddehydration without significant perfusion deficits.

Cats are difficult to resuscitate from hypotensive episodes. In the cat, whenthe baroreceptors have detected inadequate arterial stretch, vagal fibers arestimulated simultaneously with sympathetic fibers (Schwartz, 1973). As a re-sult, the heart rate is normal or slow, instead of the typical tachycardia demon-strated by other species. In the authors’ experience hypotensive cats (bloodpressure by Doppler ≤ 80 mmHg systolic) present with normal or slow heartrates. The heart rates of normotensive (noncardiac failure) cats presented foremergency examination are typically 180-200 bpm.

Because cardiac output is a function of contractility and rate, this compen-satory response to shock is blunted. The hyperdynamic signs of shock seen inother species are not typically seen in the cat. Shock in the cat is most com-monly decompensatory, manifested by normal or slow heart rate, severe hy-pothermia (≤ 98 F), weak or non palpable peripheral pulses, and profoundmental depression. The mucous membranes are gray or white and capillaryrefill is not evident. The bradycardia and low cardiac output leads to hypother-mia, and hypothermia accentuates the bradycardia.

Hypothermia most likely plays a significant role in the poor compensa-tory response and difficulty resuscitating without causing pulmonary edema.As rectal temperatures fall in the cat, the adrenergic receptors become refrac-tory to catecholamines. This leads to the normal or slow heart rate and mostlikely impaired compensatory vasoconstriction. Part of the resuscitation planin the cat MUST include re-warming. Once the rectal temperature approach-es 100 F, the adrenergic receptors will be more responsive to catecholaminesagain.

Resuscitation from hypovolemic shock is best accomplished with a com-bination of crystalloids and colloids, and rewarming procedures. Immediate



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intravascular volume replacement to correct hypovolemia requires the place-ment of peripheral IV catheters and administration of a balanced isotoniccrystalloid (10-15 ml/kg incremental boluses) and colloid (hetastarch 5 ml/kgincremental boluses) until end-point resuscitation parameters are reached.Significant anemia may require a blood transfusion or administration of a he-moglobin-based oxygen carrier (Oxyglobin®). End-point parameters desiredduring resuscitation include normal perfusion parameters, heart rate and meanarterial pressure 60-80 mmHg.

Maintenance fluid therapy is delivered utilizing a balanced isotonic crys-talloid solution. It can be necessary to increase maintenance rate of infusion2-7 times the normal amount, when using crystalloids alone, to compensatefor extravasation of fluids, increased metabolic rate, and hyperthermia.

Vascular accessMultiple peripheral venous catheters are placed when rapid volume resus-

citation is necessary. Long term vascular access is best obtained from thejugular vein in the dog and/or medial saphenous vein in the cat. Multi-lumen,flexible IV catheters are threaded so that the tip of the catheter is resting justproximal to the right atrium (with jugular access) or in the thoracic vena ca-va (with saphenous access). Central venous pressure (CVP) measured fromthis location have been found to be an adequate reflection of CVP measure-ments. In addition, blood samples can be taken from the catheter, avoiding thestress of restraint for multiple venipuncture.

2. Colloid osmotic pressure: The administration of isotonic colloids withisotonic crystalloids during resuscitation and maintenance fluid therapy willrestore and maintain intravascular colloid osmotic pressure and intravascularfluid volume while minimizing interstitial fluid accumulation. Choices of col-loids that can be utilized include whole blood, frozen plasma, hydroxyethylstarch (hetastarch) and Oxyglobin®. Immediately after the initial resuscitationwith hetastarch as a bolus, hetastarch, 0.8ml/kg/hr IV CRI is part of the dailymaintenance fluids.

3. Glucose: The blood glucose should be maintained between 100-200mg/dl. Blood glucose is frequently monitored when initial data base reveals ablood glucose level <100 mg/dL, when a septic process is suspected, or whenunexplained hypotension or central neurological signs develop. Treatment ofhypoglycemia starts with the administration of 0.25-0.5 gm/kg IV of a 25%glucose solution followed by a 1.25-2.5% concentration in the maintenancefluids. Initial volume resuscitation fluids should not contain glucose. Whenglucose is added to the IV fluids on a maintenance basis, it is important to rec-



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ognize that this does not meet the animal’s caloric requirements. This is onlyto provide a readily available substrate for energy production on a continuingbasis. The stress response in the cat frequently results in a transient hyper-glycemia, requiring recheck to rule out diabetes mellitus. Hyperglycemia isprevented in head injured animals.

4. Electrolytes (calcium, sodium, chloride, potassium, magnesium) andacid-base balance: Alterations in potassium concentrations are to be expect-ed in the critical animal. Though ventroflexion of the neck and generalizedweakness can occur with hypokalemia in the cats, these signs are rare. Thisrequires that serum potassium levels be monitored and maintenance intra-venous fluids supplemented (5-20 mEq/250ml of fluids). Rate of replacementdepends on the severity of the hypokalemia and clinical signs. A good rule ofthumb is to avoid exceeding 0.5mEq/kg/hr.

Hyophosphatemia can lead to red blood cell hemolysis and energy deple-tion. It is most commonly seen in the anorexic cat that is beginning to receivenutritional supplementation. Careful monitoring is required and replacementtherapy given as required (potassium or sodium phosphate 0.01-0.06 mmol/kg/hr IV).

Magnesium depletion has been identified as a common electrolyte abnor-mality in critically ill veterinary patients. Less than 1% of total body magne-sium is found in the serum. Therefore, serum levels may not accurately reflecttotal body magnesium status. A low serum level indicates magnesium defi-ciency and the need for supplementation, however a normal serum level canoccur in the presence of a total body magnesium deficiency. Magnesium de-ficiency should be suspected and empirically treated in patients with refracto-ry hypocalemia or hypokalemia. Magnesium is available as a sulfate or chlo-ride salt for IV supplementation. The intravenous dose is 0.5-1.0 mEq/kg/day.The dose should be administered slowly over 2-4 hours or by CRI.

A persistent metabolic acidosis may reflect poor tissue perfusion. Bicar-bonate therapy is reserved for the patient with persistently low HCO3 (<10mmol/L) despite adequate reperfusion and rehydration. This is most typicallyseen in critical cats suffering diabetic ketoacidosis.

5. Oxygenation and ventilation: Arterial blood gases should be evaluat-ed to show any evidence of hypoxemia, hypercarbia, or hyperventilation. Thisis important for early detection of pulmonary edema or acute respiratory dis-tress syndrome (ARDS) common to animals with systemic inflammatory re-sponse diseases. Oxygen supplementation is needed if there are perfusion orbreathing problems. Oxygen is supplied best by nasal cannula or hood. Ob-



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servation of the breathing pattern of the cat can determine the location of theproblem and allow intervention without stressful diagnostics. Administrationof a mild sedative (butorphanol 0.4mg/kg IV) may be required while givingoxygen support.

Animals with significant work of breathing must have their airway andbreathing controlled with positive pressure ventilation on 100% oxygen earlyin the disease process. Do not wait until they are agonal! Early intervention isthe key to success. Animals with SIRS commonly develop pulmonary edemaand pleural fissure lines. There are no obvious signs until the edema is ad-vanced. Initially, they will have an increase in respiratory rate and poor mu-cous membrane color. Auscultation finds louder than normal lung sounds andoccasionally a pleural friction rub. When moist crackles are ausculted, pul-monary edema is severe.

6. Level of consciousness and mentation: A decline in the level of con-sciousness or mentation warrants immediate investigation for hypotensionand hypoglycemia. Hypoxia, hypocarbia, hypercarbia, hypernatremia, hy-ponatremia, hyperglycemia, hypoglycemia, hepatic encephalopathy, hyperos-molality, severe fever, severe dehydration, shock, overwhelming sepsis, med-ication overdose, hypokalemia, hyperkalemia, tachyarrhythmias, brad-yarrhythmias, and thiamin deficiency must be considered in the list of etiolo-gies for changing consciousness.

Depressed mentation or level of consciousness requires that precautions betaken to protect the airway from aspiration of gastric or esophageal contentsand monitoring for vasovagal reflex. The cause is aggressively pursued andtherapy instituted to treat the underlying cause. Specific therapeutics may berequired to reduce the intracranial pressure while the cause is being deter-mined. The patient’s osmolality should be monitored, especially if the animalis being given parenteral nutrition. Glucose levels must be maintained, andappropriate nursing procedures employed (turn every 4 hours, lubricate eyes,elevate head, etc.)

7. Blood pressure: Systolic pressure must be maintained above 90 mmHg,and more importantly, the mean arterial pressure is maintained above 60mmHg. Poor perfusion that is non-responsive to adequate intravascular vol-ume resuscitation necessitates a search for on-going fluid loss, hypoglycemia,hypoxemia, cardiac dysfunction, prolonged hypothermia and bradycardia, ar-rhythmias, electrolyte imbalances, cardiac tamponade, brain stem pathology,cortisol deficiency, and hypertension. Persistent hypotension, not attributableto these complications, requires assessment of central volume, oxygen sup-



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plementation, pain control, evaluation of cardiac function with treatment asindicated, and evaluation for vasopressor therapy.

Myocardial depressant factor release may affect animals suffering a SIRScondition. Dilation of the left ventricle and decreased contractility may con-tribute to hypotension. Though this improves as the disease resolves, positiveinotropic support (dobutamine 5-10 ug/kg/min) can be required in the inter-im. An echocardiogram is essential in assessing the need for positive in-otropes in the cat.

When the intravascular volume and cardiac contractility are adequate, andhypotension persists, dopamine at 5-15 ug/kg/min is infused for its vasopres-sor effects. The dose is initially 5 ug/kg/min and can be increased by 2ug/kg/min intervals (up to 15 ug/kg/min) until the desired effect is seen. Whenblood pressures appear to be stable for 2-4 hours, the pressor drugs are grad-ually weaned to prevent volume overload and ischemic renal damage.

Hypertension is suspected when systolic/diastolic blood pressures are >160/100 mmHg. Significant hypertension can lead to poor peripheral perfu-sion, retinal hemorrhage and detachment, renal damage, and myocardial wallthickening. The underlying cause is treated and a vasodilator chosen based onthe cause; fluid overload: Furosemide 1-2 mg/kg q 8h; chronic renal disease:amlodipine at 0.625mg q 24h; hyperthyroidism: atenolol at 0.2-0.5mg/kg q24h; and glomerulonephropathy: enalapril /benazapril at 0.5 mg/kg q 12-24hr+/- amlodipine.

8. Heart rate, rhythm and contractility: Careful auscultation of the heartis required to detect murmurs and gallop rhythms, suggestive of underlying car-diac disease. Anemia and hypoviscosity can promote murmurs. Arrhythmiasmost often have a definable and treatable underlying cause, such as pain, hyper-kalemia, hypokalemia, hypoxemia, hypercarbia, hypercalcemia, hypocalcemia,acidosis, hypomagnesemia, cardiomyopathy, splenic disease or endogenoustoxins from organ failure such as liver or kidney. The ultimate response is totreat the underlying disease process. When arrhythmias are affecting perfusion,oxygen supplementation and antiarrhythmic agents can be required.

9. Albumin: Serum albumin is necessary to maintain adequate intravascu-lar oncotic pressure and for transport of cations, drugs and hormones. Serumalbumin concentration should be maintained close to 2.0 g/dl in the acutely illanimal. Hypoalbuminemia can result from increased membrane permeability,glomerular or intestinal loss, liver failure, and cytokine suppression. Whenserum albumin concentration falls below 1.5-2.0 g/dl, albumin is administeredusing plasma.



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10. Coagulation: Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a hy-percoagulable condition that is to be anticipated in any animal that has: cap-illary abnormalities or stasis, severe hypotension, massive tissue damage, redblood cell hemolysis, or pansystemic disease. During the acute decompen-satory phase of the underlying disease process, DIC can be present withoutoutward signs. The goal is to detect DIC as early as possible so that bleedingand microvascular occlusion from microthrombi and multiple organ dysfunc-tion are prevented.

Typically, the order of change of monitored laboratory parameters in DICare: 1) decrease anti-thrombin (AT), 2) decrease platelet number (usually re-quires several assessments to detect a declining trend in numbers) 3) short-ened coagulation times (PT, PTT, ACT), 4) decrease fibrinogen, 5) prolonga-tion of coagulation times (PT, PTT, ACT) and 6) elevated fibrin degradationproducts and d-dimer. Because DIC is a dynamic process, evaluation of theseparameters is initiated early and repeated once to twice daily, so that a trendof change can be established and success of therapy determined.

Therapeutics for DIC has three components. First, it is vital that oxy-genation and perfusion be improved and capillary stasis be eliminated.Second, the underlying disease must be treated. Third, the target organs ofthe underlying disease and the target organs of DIC must be supported. Thelungs, kidney, heart, brain, and intestines are vulnerable to microthrombiand ischemia.

11. Red blood cell/hemoglobin concentration: Frequent blood samplingof critical small dogs and cats can cause anemia severe enough to requireblood transfusion by day 3 or 4 of hospitalization. The use of blood tubes andblood culture tubes designed for neonatal humans will minimize the quanti-ties of blood withdrawn. Microhematocrit tubes can be used to harvest smallaliquots of serum for in-house biochemical testing.

Hemoglobin is the most significant factor responsible for oxygen concen-tration of the blood. When the red blood concentration is too low, hemoglo-bin is low and oxygen delivery is compromised. However, when the red bloodconcentration is too high, the viscosity of the blood is increased, compromis-ing blood flow and tissue oxygen delivery. The packed cell volume should bemaintained above 20%, and ideally between 25-35%. When red blood celland hemoglobin are deficient, whole blood or packed red cell transfusion orOxyglobin® infusion may be indicated. Infusion of erythrocytes may be ben-eficial not only in terms of oxygen delivery, but also because these cells con-tain high concentrations of endogenous enzyme antioxidants, particularlycatalase and glutathione.



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12. Renal function: Shock, severe dehydration, hypotension, hypoxia, andnephrotoxic drugs can each contribute to renal dysfunction or failure. Base-line blood urea nitrogen (BUN), creatinine, and urinalysis are obtained priorto fluid resuscitation when possible. Creatinine and BUN will elevate asglomerular filtration is reduced.

Urine output is assessed on an ongoing basis as a reflection of renal func-tion, blood pressure and fluid balance. Glycosuria without hyperglycemia andproteinuria in the absence of urinary tract inflammation reflects proximal tu-bular cell damage, a complication of nephrotoxic drugs or renal hypoxia.Urine sediment is evaluated daily in animals on nephrotoxic drugs (such asaminoglycosides) for the appearance of renal tubular or granular casts. Thesewill appear before there are significant elevations in BUN and creatinine.Should these be seen, the drug is stopped and a decision is made whether totreat the kidneys with mannitol.

In addition, urine sediment is monitored for signs of infection. It is impor-tant to determine whether it was present initially or has occurred in-hospital.Hospital acquired infections suggest nosocomial bacteria, which are often re-sistant to first line antibiotics (see Immune status, antibiotic dosage and selec-tion, WBC count).

13. Immune status, antibiotic dosage and selection, WBC count: Theability of the body to fight infection is assessed through white blood cell countand differential, fever response, and globulin levels. Immunocompromise canbe the result of the underlying disease, viral infection, or the therapy. Animalsthat are on immunosuppressive drugs or have neutropenia require isolationand strict aseptic procedures and minimal invasive monitoring and therapeu-tic techniques.

Prior to the administration of antibiotics, samples should be collected frominfected tissue/fluids for culture and sensitivity. If sepsis is suspected, but nofocus obvious, urine, blood, +/- sputum samples are collected. For bacterialinfections, antibiotic selection is confirmed by microbiological culture andantibiotic sensitivity results. The capability of the critically ill pet to metabo-lize and eliminate the antibiotic, as well as potential untoward side-effects ofthe drug, are considered in the antibiotic selection process.

Most gram positive cocci and gram negative rods are susceptible to firstgeneration cephalosporins. Cefazolin and ampicillin (20 mg/kg IV q 8hr)have few toxic side effects and can be given slowly intravenously. When amore aggressive approach is required, amikacin (3-5 mg/kg IV q24hr) is giv-en with the cephalosporin after hydration and renal function are determinedadequate. Fluroquinolones and third generation cephalosporins are reserved



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for patients unable to tolerate aminoglycosides. Urine dipstick and sedimentare monitored for proteins, glucose and casts daily as early signs of nephro-toxicity. The dose and milliliter amount administered should be doublechecked at each administration. Suspected anaerobic pathogens are treatedwith metronidizole (20-30 mg/kg/day divided into 3 doses) by IV slow infu-sion (reduce dose by 25% with hepatic insufficiency).

14. GI motility and mucosal integrity: Critical illness is frequently com-plicated by gastric paresis, ileus and gastric ulceration. Stress gastric ulcera-tions may be subclinical but predispose the patient to bacterial translocation,gastric paresis and blood and fluid loss. Any patient that is post-anesthetic,post-operative (especially abdominal surgery - and particularly gastrointesti-nal), hypokalemic, suffering from gastrointestinal, reticuloendothelial, orneuromuscular diseases, or on narcotic analgesics has a probability of havinggastrointestinal paresis. Ileus predisposes the patient to bacterial and endotox-in translocation, poor intestinal nutrient digestion and absorption, gastroin-testinal ulceration and vomiting.

The patient should be ausculted at least three times daily for bowel sounds.Ileus is best treated by nasogastric tube suctioning and relief of fluid and gasaccumulation. This reduces vomiting and subsequent aspiration pneumonia.

A small amount (0.6 - 2 ml/kg q1-2h) of oral glucose solution (e.g. Re-sorb®) helps protect against gastric micro-ulceration. The use of H2 antago-nists is controversial, with literature supporting the idea that altering the gas-tric pH predisposes to gastric bacterial translocation and more severe aspira-tion pneumonia. Some criticalists advocate the use of sucralfate to cover mi-croulcerations.

Antiemetics are needed in the patient with protracted vomiting, predispo-sition to vasovagal reflex, altered level of consciousness, abnormal or de-pressed gag reflex, or abnormal breathing, particularly if the animal is criti-cal, recumbent, or has a depressed gas reflex. Antiemetic selection should bebased on the suspected mechanism of vomiting. Motility enhancers such asmetoclopramide (0.2-0.4 mg/kg SQ q6-8hr or 1.0-2.0 mg/kg/day IV CRI) orcisapride (0.1-0.5 mg/kg PO q8-12hr in the dog; 0.5-1mg/kg q8hr in the cat)can be administered if an unobstructed ileus is occurring. Chlorpromazine(0.05 mg/kg IV in dogs and 0.01-0.025 mg/kg IV in cats) or prochlorperazine(0.05-0.25 mg/kg IV TID-QID) can be administered provided the patient iscardiovascularly stable. Serotonin inhibitors, such as maropitant (2-8 mg/kgPO; 1mg/kg SQ q 24h), ondansetron (0.1-0.3 mg/kg SQ TID, or 0.5 mg IVload then 0.5 mg/kg/hr CRI) or dolasetron (0.5 mg/kg IV, SQ q 24h), may al-so be helpful and can be used in combination with promotility agents. Drugs



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inhibiting GI motility (e.g. anticholinergics, such as centrine or lomotil) arenever used as antiemetics because of the potential of promoting buildup oftoxins and affecting nutrient absorption.

If gastric or esophageal ulceration are suspected, H2-blockers reduce acidsecretion and reflux as well as promote mucosal healing. Protonix (1mg/kg IVq 24h) or omeprazole (0.7 mg/kg up to 20 mg q24 hours PO) affect gastric pHbetter than other agents, however the effects can take up to 48 hours to start,so famotidine (0.5 mg/kg IM/SQ q12hr is administered initially. Ranitidinehas not been found to be as effective in increasing gastric pH in dogs. In ad-dition, liquid sucralfate (0.5-1g PO q6-8hr) will coat the area of erosion/ulceronce vomiting is controlled. Sucralfate requires an acid environment, andshould be given at a separate time from H2-blockers.

15. Drug dosages and metabolism: Dogs and cats vary with respect theirpharmacokinetic reaction to drugs. Many drug dosages in the cat have beenextrapolated from studies done in the dog. Cats have a greater body surfacearea per unit of body weight when compared to the dog and dosage extrapo-lation between these species can be inaccurate. Hypoalbuminemia andrenal/hepatic dysfunction can alter drug pharmacokinetics and plasma half-life.

The liver plays a key role in the unique metabolism of many drugs in thecat. Lipid soluble drugs must be converted to water soluble by-products be-fore excretion. Cats lack many of the hepatic glucuronyl transferases that nor-mally enable conjugation and excretion of these drugs. Toxic levels of thesedrugs or metabolites can accumulate. Commonly used drugs in critical pa-tients that may require dose adjustments in patients with liver disease includemetoclopramide and metronidazole. Based on the route of elimination,dosage and dosing intervals must be altered with renal or hepatic disease.

16. Nutrition: Unwillingness to eat as well as increased metabolism dur-ing sepsis rapidly lead to a negative energy balance leading to catabolism ofprotein stores (preferred to lipid metabolism) exacerbation of a compromisedimmune system, visceral organ atrophy and dysfunction, and gastrointestinalbarrier dysfunction followed by bacterial translocation. In addition, the catwill rapidly develop hepatic lipidosis.

Initial support, after rehydration, can be done with an intravenous 3.5%amino acid solution with glucose in a balanced electrolyte solution(FreAmine® - requires the addition of glucose; ProcalAmine® - has 3% glyc-erin). These solutions provide ~30% of the caloric requirements. Partial par-enteral nutrition is also preferred to oral feeding when initially treating pan-



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creatitis or gastroduodenal conditions to prevent pancreatic secretions. Thiscan be given as a portion of the maintenance fluids. These solutions are hy-perosmolar and rapid infusions are not recommended.

The patient is weaned onto enteral nutrient by giving small amounts ofglucose and electrolyte solution (e.g. Resorb®) and a liquid diet (CliniCare®).Continuous infusion is generally started at 1 ml/kg/h and increased to 2ml/kg/h over 24 hours. When vomiting does not occur and gastric retention isminimal. the animal is weaned onto enteral nutrition.

If the patient is unwilling to eat, then feeding must occur either by assist-ed feeding or by tube feeding. Warming the food sometimes increased thepalatability. Force feeding can prove to be very stressful and is not to be at-tempted if there is depressed mentation, difficulty swallowing, or potential ofstress induced complications. Tube feeding is most safely done on a short-term basis (7-10 days) by naso-esophageal/gastric intubation. If facial traumaor nasal diseases are present, if prolonged anorexia is anticipated, or if anes-thesia/celiotomy procedure is planned then an esophagostomy, gastrostomy,or jejunostomy tube can be placed. The authors prefer esophagostomy intuba-tion, finding it to be easily placed and well tolerated.

Whichever tube method is selected, nutritional support is first provided bya dilute solution of low volume. If the animal experiences vomiting with thisprocedure, the clinician should first consider decreasing the concentration orthe volume being administered prior to administering antiemetics. The pet canthen be weaned onto bolus administration of the solution prior to discharge iftube feeding is still required.

17. Pain control: Pain can manifest in mental depression, tachycardia,restlessness, unwillingness to move, irritable attitude, and/or reaction to pal-pation of the injured area. It is vital to the maintenance of cardiovascular func-tion and the mental well being to provide pain control. It is best to titrate anal-gesics and sedatives to effect, as responses are variable and can be affected byunderlying renal and hepatic dysfunction.

In addition to the analgesic recommendations previously discussed, theuse of fentanyl and lidocaine patches next to the incision site can be used.

18. Nursing care and patient mobilization: The nursing staff shouldspeak kindly and softly when working with the critical animal, using minimalrestraint to accomplish any task. The patient must be removed from the cageand thoroughly examined at least twice daily. Changes in their physical con-dition, even pulmonary function, may be very subtle and occur rapidly.

Catheter sites must be checked daily, and each catheter labeled appropri-



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ately to avoid confusion of lines and misuse of the tubes. When catheters areremoved, the tips should be saved for culture and sensitivity. The paw distalto the peripheral catheter must be checked multiple times during the day forevidence of paw edema, requiring re bandaging of the catheter. Elizabethancollars are often necessary for catheter security as well as an aid in handlingaggressive animals.

Hypothermia is a component of most critical diseases and is of most im-portance in the cat. The patient is initially warmed passively. Warm fluids areadministered and the pet can be wrapped in towels and blankets. Once in-travascular volume has been replaced, warm water circulating blankets can beused, making sure the animal can move off of the heating blanket if it desires.

The recumbent patient must be turned every 4 hours or maintained sternalwhen possible. Physical therapy will assist in maintaining muscle tone andblood flow to the limbs. Urine scalding and fecal soiling is prevented by pro-viding absorbent bedding and cleaning the animal immediately.

19. Wound care/bandage change: When the patient’s underlying diseaserequires wound debridement or surgical correction, the incision site or woundshould be examined daily to insure that appropriate healing is occurring. Any-time a bandage is moist or soiled, it must be changed.

20. Tender Loving Care: The mental health of the patient is often moreimportant than the physical health. Visits by the owners are to be encouragedwhen it benefits the pet and having familiar items in their cage will make theowner feel better, if not the pet. It is important for cats and ferrets to havefresh litter and a place for their food away from their litter box. Blankets orbedding make them more comfortable. Providing a box for the cat to hide inor using other techniques of obstructing their view of strange animals, whentheir condition allows, reduces their level of fear and stress.

REFERENCES AND SUGGESTED READINGS

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Gestione dell’insufficienza renale

Management of Acute Renal Failure




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Reduced urine output in the critical patient can represent a functionalkidney that is conserving water (e.g. dehydrated patient), reduced renalblood flow (hypovolemic or hypotensive state), or renal damage. The first 2situations can lead to renal damage, but are preventable and easily reversedwhen immediately corrected. Once renal damage has occurred, it is moredifficult to reverse. In dogs, acute renal failure has a mortality rate of up to60%, with 60% of survivors developing chronic renal failure and 40% hav-ing a return to normal function. In cats, the mortality rate is 40-50%, with50% of survivors developing chronic renal failure. This lecture will reviewdefinitions used, basic renal physiology, discuss common causes of ARF,the diagnosis of ARF, prevention of ARF and treatment of ARF in criticalanimals.

DEFINITIONS

Acute renal failure (ARF) is an abrupt decrease in renal function leadingto alterations in the excretory, regulatory, and endocrine function of the kid-ney resulting in retention of nitrogenous solutes and abnormalities in acid-base, electrolyte and fluid balance. ARF occurs when >75% of the nephronpopulation is nonfunctioning. Intrinsic ARF results in a reduction in glomeru-lar filtration rate (GFR) secondary to damage of the renal tubules, intersti-tium, glomeruli and/or vasculature.

Clinically, ARF is manifest as an abrupt increase in serum creatinine abovenormal range with a reduced (oliguria or anuria) or increased (polyuria)urine output. Azotemia is an increase in non-protein nitrogenous compounds(e.g. urea and creatinine) in the blood. There can be prerenal, intrinsic renaland post renal causes of azotemia. Uremia is a term used to describe clinicalsigns and biochemical abnormalities associated with ARF, such as uremicgastroenteritis and hyperparathyroidism.

RENAL PHYSIOLOGY

The kidney receives 20-25% of the cardiac output, and in dogs, 90% of re-nal blood flow supplies the renal cortex, 10% supplies the outer medulla, and2-3% supplies the inner medulla. The renal arteries bring blood to theglomerulus, a complex network of capillaries and a filtering membranethrough which plasma contents pass into the renal tubules. The kidney is theonly organ possessing a capillary bed in the glomerulus interposed between



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two arterioles, and a second capillary bed supplying the renal interstitium.The glomerular capillary bed lies between the afferent and efferent arterioles.Smooth muscle in the arteriolar walls causes arteriolar constriction or dilationsecondary to a variety of causes. Changes in arteriolar diameter may occurfrom influence of locally produced or circulating substances, and will in-crease or decrease glomerular filtration rate and renal blood flow. Afferent ar-teriolar (AA) dilation can be caused by prostacyclin and prostaglandin E2. Ef-ferent arteriolar (EA) dilation can be caused by angiotensin II and thrombox-ane A2.

The hydrostatic and plasma colloid osmotic pressure within the glomeru-lus regulate the force with which plasma contents pass across the glomerularmembrane into the renal tubules. The blood passing into the EA then passesinto the peri-tubular capillaries (post-glomerular and vasa recta). Here the re-nal tubular cells and the plasma exchange substances serving to maintain plas-ma acid-base, fluid, and electrolyte balance in the blood.

Damage to the glomerulus will result in elevated protein in the urine, manytimes in absence of azotemia. Persistent glomerular damage will result in al-tered renal blood flow and tubular damage. Immune-mediated diseases andamyloidosis are examples. “Lyme nephritis” is an entity that is currently be-ing recognized as a potentially fatal cause of ARF, where immune complexescontaining borrelia antibodies are depositing in the glomerulus. Damage tothe tubules will result in isosthenuria and azotemia, and occasionally gluco-surea and cellular cylindriuria. Tubular function is normal when urine specif-ic gravity is highly concentrated or extremely dilute. An extremely diluteurine (<1.007) is caused by the action of antidiuretic hormone on functioningdistal tubular cells.

The rich blood supply makes the kidney highly susceptible to the effects ofreduced blood flow, and blood-borne toxins and infections. Acute tubularnecrosis will result when untreated conditions such as hypovolemia, hypoten-sion, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), infections, and toxicexposure result in abrupt and sustained reductions in GFR. Reduced GFR re-sults from a combination of vascular (renal vasoconstriction and reducedglomerular ultrafiltration coefficient) and tubular (renal tubular obstruction andback-leak of glomerular filtrate) effects. Causes of ARF are listed in Table 1.

DIAGNOSIS

A diagnosis of ARF needs to be considered when there is the presence ofazotemia and an inappropriate isosthenuria (USG 1.007-1.015). Urine sam-



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ples are ideally collected prior to rehydration. Medications such as lasix mayresult in isosthenuria, and should be considered when evaluating urine spe-cific gravity.

In addition, urine dipstick and sediment examination may reveal gluco-suria (in the absence of hyperglycemia), proteinuria (in the absence of thepresence of inflammatory cells), microscopic hematuria, white and redblood cells, and casts. A laboratory database should also be evaluated forelectrolyte abnormalities (particularly potassium, phosphorus, and calci-um), venous acid-base disorders, and baseline BUN and creatinine values.

The earlier the intervention, the better the outcome in animals presentingwith signs of ARF.

Additional diagnostic testing should include a urine culture, indirect ar-terial blood pressure, snap 4DX cite test (Borrelia/Anaplasma/Ehrlichia/heartworm), and Leptospirosis serology. If ethylene glycol toxicosis is sus-pected, a diagnosis may be made by using the REACT strips, which can de-tect ethylene glycol levels as low as 0.6 mg/dL (toxic dose in the cat is 18mg/dL, dog 50 mg/dl).

Abdominal radiographs may identify calculi involving the urinary tractand abnormal kidney size. Abdominal ultrasound is useful for detectingpylectasia, calculi, mass lesions, and other intraabdominal abnormalities thatmay be related to azotemia. Occasionally a ureteral obstruction may requirecontrast pyelography to diagnose.


TABLE 1. CAUSES OF ARF

IschemicShock Decreased cardiac output TraumaHypotension Hyperthermia/hypothermia Extensive cutaneous burnsRenal vessel thrombosis Hyperviscosity syndromes PainNonsteroidal anti-inflammatory agents

ToxicAminoglycosides Cephalosporins Tetracycline Amphotericin BCisplatin Acetaminophen Aspirin IbuprofenHeavy metals Ethylene glycol Radiographic contrast agentsPesticides Herbicides Envenomation Hemoglobin/MyoglobinRaisins/Grapes Lily- Easter, Day Melamine

OtherLeptospirosis Glomerulonephritis Pyelonephritis (ascending or hematogenous)Hypercalcemia Ureteral obstruction Urethral obstructionSystemic immune-mediated disease Systemic inflammatory response syndrome


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PREVENTION

All critically ill animals are at risk for sustaining ARF. Uncorrected hy-potension as well as nephrotoxic medications can induce ARF. Maintaininghydration and renal perfusion will reduce risk of renal toxicity, and all criti-cally ill patients should have renal parameters monitored daily (BUN, UO,electrolytes). When potentially nephrotoxic agents are used in the critical dog,daily comparison of urine GGT to creatinine ratio to baseline values may un-cover early renal toxicity.

TREATMENT

As with any emergent and critically ill patient, the systems of the primarysurvey must be assessed and abnormalities immediately corrected. Persistentvomiting in the weakened patient can result in aspiration pneumonia, and anyanimal with respiratory signs should be treated with oxygen supplementation.Circulatory abnormalities (hypotension, poor perfusion, arrhythmias) causedby hypovolemia and hyperkalemia must be rapidly corrected. The mainstay totherapy of ARF is fluid therapy- to reperfuse the kidneys and promote diure-sis of toxic substances. Because ARF and hypovolemia generally cause anacidosis, a balanced buffered isotonic crystalloid (such as Normosol-R orPlasmalyte-A) is chosen for resuscitation and rehydration. A synthetic colloidsuch as hetastarch can also augment intravascular volume replacement andmaintenance. Small volume resuscitation techniques to normal perfusion end-points are used until urine output is better characterized. For example, a rap-id infusion of 10-20 ml crystalloid with 5 ml/kg hetastarch is injected over 5-10 minutes and perfusion parameters reassessed. If heart rate, blood pressure,and gum color/capillary refill time are still abnormal, the rapid infusions arerepeated until adequate perfusion parameters are attained. If a dose of 60-90ml/kg crystalloid (dog-cat) and 20-30 ml/kg hetastarch have been infusedwithout adequate perfusion parameters being reached, then a close look atcauses of non-responsive shock should be investigated for.

Once perfusion has been restored, tissue hydration deficits are calculatedand replaced over 4-10 hours. The calculated volume to replace is based onhydration status and laboratory parameters (Table 2).

In addition to the volume being administered for rehydration, sensible andinsensible losses need to be accounted for (1-2 ml/kg/hr). Finally, ongoinglosses from vomiting, diarrhea, respiratory disease, polyuria, etc. need to becalculated and replaced. These fluids are estimated, or can be measured.



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Urine output can be monitored by a variety of ways: 1. a urinary catheter canbe placed and attached to a closed collection system, 2. the urine can be col-lected during walks, 3. the urine can be quantified using a metabolic cage, 4.the bedding can be weighed (1g=1ml urine), and 5. weighing the animal.

Fluid balance can be complicated in the ARF patient. Inadequately re-placing fluid deficits is likely more detrimental than mildly overhydrating.Determination of fluid rates is best determined by closely monitoring andcomparing fluid losses with infusion volumes, and monitoring central ve-nous pressure.

Pharmacological intervention may also be necessary when uremia is pres-ent, infection is suspected or hypertension is present. H2-blockers reduce acidsecretion and reflux as well as promote mucosal healing when gastritis or ure-mic ulcers are suspected. Omeprazole (0.7 mg/kg up to 20 mg q24 hours PO)or pantoprazole (0.7 mg/kg IV q 24h) is the preferred drug by the authorswhen vomiting frequency is reduced. Other agents include ranitidine (2mg/kgIV q8hr in the dog; 2.5 mg/kg IV q12hr in the cat) and famotidine (0.5 mg/kgIM/SQ q12hr). In addition, liquid sucralfate (0.5-1g PO q6-8hr) will coat thearea of erosion/ulcer once vomiting is controlled. Sucralfate requires an acidenvironment, and should be given at a separate time from H2-blockers. Whenvomiting from stimulation of the chemoreceptor trigger zone in the brain issuspected, substance-p and serotonin inhibitors, such as maropitant (2-8


TABLE 2. CLINICAL PARAMETERS USED TO EVALUATE INTERSTITIAL DEHYDRATION

Estimated % Dehydration Clinical Signs

4-6 Dry mucous membranes

6-8 As above withLoss of skin moisture↑ PCV/TP

8-10 As above withRetracted globes within orbits

10-12 As above withPersistent skin tent due to complete loss of skin elasticityDull corneas

> 12 As above withSigns of perfusion deficits

PCV = packed cell volume; TP = total protein.% dehydration × body weight (kg) = L of fluid required for replacement.


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mg/kg PO; 1mg/kg SQ q 24h), and ondansetron (0.1-0.3 mg/kg SQ TID, or0.5 mg IV load then 0.5 mg/kg/hr CRI) or dolasetron (0.5 mg/kg IV, SQ q24h), may also be helpful. Placement of a nasogastric tube can aid in decom-pressing the stomach and reducing nausea, as well as provide a means for ad-ministering medications and nutritional support. Early feeding using liquiddiets can improve gastrointestinal function and recovery rate. When it is peri-odically suctioned, the volume can be used in calculation for ongoing fluidlosses.

Phosphate binders (aluminum hydroxide, aluminum carbonate, calciumacetate) may decrease phosphate absorption when the patient is hyperphos-phatemic. Hyperkalemia- induced cardiac arrhythmias needs to be acutelytreated with 10% calcium gluconate (50 – 150 mg/kg, or 0.5 – 1.5 ml IV) aswell as regular insulin (0.25 – 0.5 units/kg) and dextrose (1 gram IV dextroseper unit of insulin administered, followed by 1.25% dextrose in IV fluids). In-sulin and dextrose drive serum potassium intracellularly, lowering serumpotassium concentrations. Calcium gluconate does not change serum potassi-um concentration, but rather, has a cardioprotective effect by re-establishingthe threshold for myocardial depolarization. Acid base disorders generallycorrect with adequate fluid resuscitation and reestablishing urine output.Sodium bicarbonate is only administered when a metabolic acidosis persistsdespite reperfusion and rehydration.

For cases suspected to have a urinary tract infection, broad spectrum an-tibiotics covering for many aerobic infections is administered intravenously.Ampicillin (22 mg/kg IV q6hr), ampicillin-sulbactam (22 mg/kg IV q6hr),and cefazolin (22 mg/kg IV q 8h) are good choices. It is preferred that a urinesample for culture is obtained prior to starting antibiotics.

For cases suspected to have Leptospirosis spp infection, ampicillin (22mg/kg IV q6hr) is used to treat the leptospiremic phase (first 48-72h) fol-lowed by doxycycline (5 mg/kg IV or PO q 12h X 14 days) for the elimina-tion of the carrier state. In the cardiovascularly stable patient, diltiazem(0.3–0.5 mg/kg slow push (10 min) followed by 3–5 µg/kg/min constant rateinfusion (CRI) X 48 to 96 hours) can also lower the creatinine more effective-ly that diuresis alone in dogs with Leptospirosis infection (Mathews). A low-ering of ~15 mmHg systolic blood pressure is expected, and heart rate andblood pressure must be frequently monitored.

Hypertension is not unexpected once fluid replacement has been achieved.If the systolic blood pressure exceeds 150 mm Hg or diastolic blood pressureexceeds 90 mmHg, an antihypertensive agent should be considered. An-giotensin converting enzyme inhibitors (benazapril 0.5-1 mg/kg PO q 12-24h)and/or calcium channel blocker (dilatiazem as listed above or oral hydralazine



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0.5 – 2 mg/kg PO Q12h or amlodipine 0.2 – 0.4 mg/kg PO Q12h in dogs, ¼of a 2.5 mg tablet PO once daily in cats can be administered. Hydralazine usu-ally has an effect within hours of administration, while amlodipine may notdecrease blood pressure for 24 hours after administration.

Diuretics such as furosemide and mannitol will not improve outcome, butare occasionally given to increase urine volume when overhydration is a com-plication in the face of oliguria (<0.27 -1 ml/kg/h). Furosemide, 2 mg/kg bo-lus infusion followed by a continuous rate infusion of 1 mg/kg/hr. Mannitol,an osmotic diurectic, can reduce swelling of salvageable renal tubular cells,unobstruct tubules, and have antioxidant effects. It can be infused at 0.25-1g/kg by slow infusion over 20 minutes every 4 hours. Diuretics can result indehydration and hypovolemia if urine output is not monitored and fluid bal-ance adjusted. When anuria exists (<0.27 ml/kg/hr) mannitol may exacerbateincreased hydrostatic pressure, and result in additional fluid loss into the in-terstitium.

Renal replacement therapy is a final method which can rapidly eliminatetoxic byproducts in the plasma. Indications for dialysis include severe, in-tractable uremia, severe hyperkalemia, intractable volume overload, and acutetoxicosis.

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Chiara ValtolinaMed Vet, PhD, Dipl ACVECC, Utrecht


Ventilazione meccanica in terapia intensiva



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La ventilazione meccanica non deve essere considerata una disperata edultima alternativa alla terapia medica nei pazienti con problemi respiratori, mauna vera e propria modalità di supporto e scelta terapeutica in tutti i pazientiche, a causa di una patologia polmonare, neurologica o neuromuscolare nonsono in grado di mantenere un’adeguata ossigenazione o ventilazione. La de-cisione di cominciare la ventilazione meccanica deve essere basata sulle con-dizioni cliniche dell’animale, il grado di dispnea, i valori dell’emogas arterio-so, la risposta dell’animale alla semplice somministrazione di ossigeno trami-te maschera o sonda nasale e la prognosi, legata alla patologia sottostante. Unoutcome migliore può essere raggiunto se la ventilazione meccanica vieneconsiderata ed intrapresa all’inizio della patologia, prima che le condizionicliniche dell’animale deteriorino. Se la condizione clinica dell’animale sug-gerisce, come possibile modalità terapeutica, la ventilazione polmonare, allo-ra, molto probabilmente, il problema polmonare è di una certa gravità da ne-cessitare realmente la ventilazione.

INDICAZIONI PER LA VENTILAZIONE MECCANICA

I pazienti che possono beneficiare della ventilazione meccanica possonoessere divisi in due gruppi: pazienti con problemi dell’ossigenazione e pazien-ti con problemi della ventilazione.

Nella insufficienza respiratoria ipossiemica, l’ipossiemia può essere cau-sata da un’inadeguata frazione di ossigeno inspirata, dalla presenza di insuf-ficienti scambi gassosi a livello alveolare e a livello della circolazione polmo-nare, dalla presenza di V/Q mistmatch e shunt a livello polmonare. Patologiecomuni che possono causare ipossiemia sono la contusione polmonare, atelet-tasia, pneumonia, edema polmonare cardiogenico e neurogenico, inalazionedi sostanze tossiche e la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS).

Ipossiemia viene solitamente classificata come: PaO2 < 80 mmHg sugge-risce la presenza di ipossiemia, < 60 mmHg ipossiemia severa. Se la sola som-ministrazione di ossigeno non è in grado di aumentare la PaO2, allora la ven-tilazione meccanica a pressione positiva deve essere considerata. L’ossigen-zione del sangue può anche essere valutata con l’utilizzo della pulsiossimetria(SpO2); ricordate che valori di SpO2 96% corrispondono ad una PaO2 di 80mmHg, 91% corrisponde ad una PaO2 di 60 mmHg!!

Nell’insufficienza respiratoria ipercapnica, i polmoni sono normali, ma ilpaziente non è in grado di mantenere una ventilazione adeguata; si assiste algraduale aumento della CO2 (ipercapnia) e allo sviluppo di ipossiemia secon-daria. Patologie in grado di alterare la ventilazione sono: patologie del siste-



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ma nervoso centrale, farmaci (oppioidi, anestetici, fenobarbitale), alterazionidelle vie nervose della respirazione (patologie della colonna cervicale, poli-neuropatie), patologie neuromuscolari (miastenia, botulismo). Nell’ipoventi-lazione: PaCO2 > 45 mmHg è indicativa di ipoventilazione, PaCO2 > 60 mmHgè indicativa di ipoventilazione severa. La valutazione della CO2 a fine espira-zione (ETCO2) è in grado di fornirci una stima della PaCO2, anche se il valo-re è lievemente inferiore; valori di ETCO2 > 50 mmHg suggeriscono ipoven-tilazione.

Un aumento dell’attività della muscolatura della respirazione viene richie-sto per superare le aumentate resistenze delle vie aeree e patologie del paren-chima polmonare. L’aumentato lavoro della muscolatura porta ad un aumen-to del consumo di ossigeno e allo sviluppo di ipertermia. Se lo sforzo respi-tratorio persiste per lungo tempo, l’animale può andare incontro ad esauri-mento da fatica muscolare e questo porta, secondariamente, ad ipoventilazio-ne ed ipossiemia. L’ipercapnia severa ed esaurimento da fatica muscolare pos-sono portare ad arresto respiratorio.

Il fine della ventilazione meccanica è di migliorare lo scambio gassoso au-mentando la ventilazione alveolare, di aumentare l’ossigenazione arteriosa, diaumentare il volume polmonare e prevenire lo sviluppo di atelettasia. Questifini possono essere raggiunti stabilizzando la ventilazione e cercando di man-tenere la PaCO2 tra valori da 35 a 50 mmHg e stabilizzando l’ossigenazionemantenendo una PaO2 80 mmHg fino a 120 mmHg. Idealmente, poiché laventilazione meccanica non è scevra da complicanze, bisognerebbe cercare distabilizzare il paziente utilizzando la più bassa frazione di ossigeno inspiratoche ci permetta di mantenere una buona ossigenzione (60 mmHg o meno) ecercando di prevenire e diminuire gli effetti deleteri di questa procedura.

VENTILAZIONE MECCANICA

Un ventilatore è una macchina che supporta alcune o tutte le fasi della re-spirazione. Un flusso inspiratorio deve essere generato dal ventilatore permuovere l’aria all’interno degli alveoli. In medicina veterinaria si tende a usa-re esclusivamente ventilatori meccanici a pressione positiva (PPV). Questemacchine utilizzano una pressione positiva all’inizio delle vie respiratorie permuovere aria all’interno degli alveoli.

Quattro fattori sono coinvolti nella ventilazione meccanica polmonare: ilvolume, la pressione, il flusso respiratorio ed il tempo. Il fattore che viene uti-lizzato per terminare l’atto inspiratorio, viene utilizzato per classificare la mo-dalità di ventilazione. In medicina veterinaria i due fattori che vengono mag-



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giormente utilizzati per regolare la modalità di ventilazione sono: il volumetidalico (determinato volume somministrato dalla macchina durante il tempodi inspirazione), o la pressione nelle vie aeree (determinata pressione sommi-nistrata durante il tempo di inspirazione). La ventilazione viene quindi defini-ta a volume o a pressione controllata. Volume e pressione non sono però dueparametri separati tra di loro, ma sono legati dalla relazione di compliancepolmonare. La compliance polmonare, che è determinata dalle variazioni delvolume data una certa pressione, definisce il grado di distensiblità del polmo-ne stesso. Quindi se scegliamo una ventilazione a volume controllato, il no-stro ventilatore fornirà al paziente un atto respiratorio con un determinato vo-lume tidalico e la pressione, all’interno delle vie respiratorie, sarà determina-ta dalla compliance polmonare e viceversa. Studi in medicina umana e vete-rinaria hanno dimostrato che non esiste differenza a livello di scambi gassosialveolari tra le due differenti modalità di ventilazione. La ventilazione a volu-me controllato, può a volte causare la sovradistensione alveolare ed un secon-dario danno al parenchima polmonare stesso, se la pressione necessaria perfornire quel determinato volume diventa troppo elevata. Lo svantaggio dellaventilazione a pressione controllata è che il volume tidalico potrebbe diminui-re con la diminuzione della compliance, causando una minore ossigenazione,un aumento della CO2 ed ipossiemia.

Altri importanti setting del ventilatore meccanico che il clinico deve con-siderare, oltre al volume tidalico e alla pressione delle vie inspiratorie, sonola frequenza respiratoria, il trigger inspiratorio (cioè il setting che fa comin-ciare l’atto inspiratorio), la relazione tra inspirazione ed espirazione (I:E), lafrazione di ossigeno inspirato e la PEEP, o pressione positiva a fine espirazio-ne. I setting del ventilatore sono determinati dalla condizione clinica dell’ani-male e dalla patologia sottostante.

Gli atti inspiratori possono essere inoltre spontanei, supportati dal ventila-tore o controllati dal ventilatore stesso. Un atto inspiratorio spontaneo è ini-ziato dal paziente ed il paziente stesso ne determina il volume tidalico e la fre-quenza respiratoria. Nella respirazione assistita il paziente inizia l’atto inspi-ratorio, che viene riconosciuto dalla macchina, che lo assiste a sua volta conuna certa pressione o volume. Un atto inspiratorio controllato è quando il ven-tilatore decide volume tidalico e frequenza respiratoria.

A seconda del grado di supporto effettuato dal ventilatore, il clinico puòscegliere diverse modalità di ventilazione. La ventilazione assistita/contollatafornisce un determinato volume tidalico o pressione, ad un predefinito inter-vallo di tempo (ventilazione controllata), o permette al paziente di iniziarel’atto inspiratorio, che viene poi assistito dal ventilatore (ventilazione assisti-ta). È la tecnica che viene scelta nei pazienti incapaci di generare un adegua-



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to volume tidalico, pur mantenendo lo stimolo inspiratorio. Questa modalitàsupporta ogni atto inspiratorio. In un animale con eccessiva frequenza respi-ratoria, può però causare álkalosi respiratoria e ipocapnia e, se i setting deltrigger non sono adeguati al paziente, potrebbe causare un aumento del lavo-ro svolto dai muscoli della respirazione. La respirazione sincronizzata inter-mittente mandatoria (SIMV), sincronizza lo sforzo inspiratorio del paziente alventilatore. Con il SIMV il paziente può avere tre tipi di respiro: respiro spon-taneo, un atto inspiratorio controllato dal ventilatore o un atto respiratoriospontaneo con supporto pressorio. Se la frequenza respiratoria del pazientescende al di sotto di un certo numero di atti inspiratori, il ventilatore forniràun certo numero di atti inspiratori indipendentemente dal paziente.

Per iniziare la ventilazione a pressione positiva nei nostri animali è solita-mente necessaria l’anestesia generale e l’intubazione tracheale; solo nei pa-zienti con patologie neurologiche gravi da causare depressione del sensorio, èpossibile effettuare la ventilazione meccanica semplicemente con una seda-zione.

Se i polmoni sono normali, indipendentemente dal metodo di ventilazioneutilizzato, i setting iniziali sono:

• Pressione picco delle vie aeree di 10-20 cm H2O• Volume tidalico 8-12 ml/kg• Tempo inspiratorio 1 sec• Frequenza respiratoria di 10-20 pm• Ventilazione minuto di 150-250 ml/kg/min• Pressione positiva a fine espirazione di 0 + 2 cm H2O• Frazione di ossigeno inspirato < 0.6• Alcuni animali possono richiedere una manovra di reclutamento di 30

cm di acqua per minimizzare le aree di atelettasiaOvviamente questi setting sono solo delle linee guida ed i setting dovran-

no essere aggiustati ed adattati alle diverse esigenze dell’animale e al variaredella patologia polmonare. È fondamentale monitorare intensamente l’anima-le durante la ventilazione meccanica e modificare i setting ed eventualmentela modalità di ventilazione, in modo da ottenere una buona ossigenazione edeucapnia con la tecnica ventilatoria meno aggressiva e con una bassa concen-trazione inspirata di ossigeno.

La pressione positiva a fine espirazione (PEEP) ha l’importante funzionedi mantenere aperti gli alveoli a fine espirazione, riducendo le aree di atelet-tasia, aumentando la capacità funzionale respiratoria residua e riducendo ilcontinuo chiudersi e riaprirsi degli alveoli a fine espirazione, riducendo l’ate-lettrauma. Può essere utilizzata nei soggetti in cui è difficile mantenere unabuona ossigenazione. La frazione di ossigeno inspirato dovrebbe essere man-



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tenuta a <0.6 per ridurre al minimo il rischio di tossicità da ossigeno; nel ca-so di persistente ipossiemia, la FIO2 può essere aumentata per brevi periodi fi-no a 100%.

Quando i polmoni sono patologici, diventano meno complianti e più rigi-di e l’utilizzo di un volume tidalico “normale” di 10-12 ml/kg, può produrreun aumento della pressione delle vie espiratorie fino a 50-60 cmH2O. Questopuò causare numerosi problemi e danni secondari al parenchima polmonare,come mostrato da numerosi studi nell’uomo e negli animali, dove i danni alparenchima polmonare possono verificarsi anche con una pressione delle vieaeree superiore ai 30 cmH2O (VILI- ventilator induced lung injuries).

Questi danni includono, rilascio di mediatori dell’infiammazione, rotturadegli alveoli, sviluppo di pneumotorace. Diversi studi in medicina umana,specialmente nei pazienti con ARDS hanno portato allo sviluppo di quelle chevengono definite tecniche protettive di ventilazione polmonare. Le tecnicheprotettive di ventilazione polmonare si basano sull’utilizzo di un volume tida-lico minimo (6-8 ml/kg), una pressione delle vie aeree inferiore ai 30 cmH2Oe all’utilizzo di elevata PEEP fino a 20-30 cmH2O. Elevati livelli di PEEP so-no utilizzati per reclutare nuovi alveoli nelle aree collassate, prevenendo l’ate-lettrauma. L’utilizzo di bassi volumi tidalici porta però ad un aumento dellospazio morto e della CO2, causando una lieve ipercapnia. In medicina umanasi parla di “ipercapnia permissiva”, ovvero lo sviluppo graduale (nei giorni)di un’acidosi respiratoria, allo scopo di mantenere bassi pressione nelle vieaeree e volume tidalico. Questi studi sono stati effettuati nell’uomo e le tec-niche protettive di ventilazione hanno ridotto la mortalità a 28 giorni nei pa-zienti con ARDS, ma non esiste nessuno studio effettuato in medicina veteri-naria. Queste informazioni e questi setting devono essere presi e consideraticon le dovute precauzioni nei nostri pazienti.

Quando iniziamo la ventilazione a pressione positiva, dobbiamo sempre ri-cordare che è una modalità di supporto del paziente invasiva, ed è in grado dicausare, se non viene effettuata nel migliore dei modi, delle lesioni al paren-chima polmonare normale o peggiorare le lesioni al parenchima polmonaregià traumatizzato (VILI o ventilator induced lung injury).

Tra le lesioni riportate ricordiamo:

• Il barotraumaLesione/rottura alveolare secondaria ad una pressione eccessiva delle vieaeree (PIP). Aria fuoriesce dall’albero tracheobronchiale, presumibilmen-te secondariamente a rottura alveolare. La rottura degli alveoli avviene se-condariamente ad eccessiva pressione inspiratoria o ad eccessivo volumeo ad entrambi. L’aria, che fuoriesce dagli alveoli, segue la via con minore



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resistenza, ovvero tra le fasce muscolari. Lesioni associate al barotraumasono:- Pneumotorace- Pneumomediastino- Pneumoperitoneo- Enfisema sottocutaneo

• L’atelettraumaL’atelettrauma è dovuto alla continua chiusura e apertura degli alveoli a fi-ne espirazione ed inizio inspirazione. Questi continui traumi provocanoun’alterazione della permeabilità capillare, il rilascio di mediatori infiam-matori e l’accumulo di fluidi all’interno degli alveoli.Il rischio può essere diminuito se evitiamo la completa chiusura degli al-veoli mantenendo una pressione positiva a fine espirazione (PEEP)

• VolutraumaCausato dall’eccessiva sovradistensione alveolare a fine espirazione. L’ec-cessiva sovradistensione provoca un aumento della permeabilità alveolo-capillare, con fuoriuscita di fluidi e proteine che si accumulano nello spa-zio interstiziale ed alveolare e la formazione di edema polmonare non car-diogenico, accumulo di neutrofili e riduzione del surfattante. È un elemen-to predisponente per lo sviluppo di ARDS.

• Biotrauma o rilascio di mediatori dell’infiammazione• Polmonite associata alla ventilazione

La ventilazione meccanica a pressione positiva inoltre, provoca un’altera-zione fisiologica delle pressioni intratoraciche, creando una pressione intrato-racica positiva durante l’inspirazione. Queste alterazioni sono ancora più evi-denti nei soggetti in cui vengono utilizzate elevate pressioni delle vie respira-torie (PIP > 30 cm H2O) o elevata PEEP. Durante la respirazione normale fi-siologica, il ritorno venoso al cuore viene favorito dall’instaurarsi di una pres-sione intratoracica negativa durante l’atto inspiratorio. L’aumento della pres-sione a livello pleurico, nella ventilazione a pressione positiva, crea un effet-to avverso, riducendo il ritorno venoso al cuore, e, nei casi più gravi, è in gra-do di ridurre la portata cardiaca. Questo effetto viene sentito maggiormentenella fase inspiratoria e soprattutto nei soggetti che già presentano alterazionidel cardiocircolo, per esempio se ipovolemici. L’instabilità cardiovascolarepuò essere riconosciuta nei soggetti che sviluppano tachicardia ed ipotensio-ne durante la ventilazione. La ventilazione a pressione positiva, è in grado di



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diminuire la produzione urinaria, per effetto sull’ormone antidiuretico e pre-dispone il paziente ad ulcerazioni gastrointestinali.

L’animale in ventilazione meccanica deve essere monitorato attentamentee la cura del soggetto anestetizzato e ventilato (prevenzione di piaghe da de-cubito, di atelettasia, cura della vescica, pulizia della bocca, cura del tubo en-dotracheale etc) deve essere intensa e continua.

La scelta di interrompere la ventilazione è legata o al miglioramento dellecondizioni cliniche dell’animale (miglioramento di ossigenazione e ventila-zione con una ventilazione meccanica mini-invasiva, con ridotto supporto econ basse FI02, o secondaria al peggioramento delle condizioni cliniche del-l’animale.

La prognosi per un animale che necessita del supporto ventilatorio dipen-de, nella maggior parte dei casi, dalla patologia sottostante; animali che ri-chiedono la ventilazione polmonare per patologie che riducono l’ossigenazio-ne hanno solitamente una prognosi più sfavorevole, quando paragonati ad ani-mali con problemi esclusivamente di ventilazione.

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Chiara ValtolinaMed Vet, PhD, Dipl ACVECC, Utrecht


Squilibri elettrolitici e del gucosio più comuni(sodio, potassio, glicemia)



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La valutazione degli elettroliti nei pazienti ospedalizzati è estremamente im-portante, poiché alterazioni della loro concentrazione plasmatica possono con-tribuire alla sintomatologia clinica, specialmente peggiorando debolezza mu-scolare, inappetenza e contribuendo ad alterazioni neurologiche e dello stato delsensorio. I pazienti ricoverati possono presentare alterazioni elettrolitiche se-condarie alla loro patologia primaria, o possono svilupparle a seguito della som-ministrazione di una fluidoterapia non bilanciata. Patologie che coinvolgono ireni, il tratto gastrointestinale e patologie endocrine sono spesso associate ad al-terazioni del sodio, potassio e del glucosio. Le alterazioni possono essere mini-mali tali da non richiedere nessuna correzione, ma a volte, se severe, possonoportare a significativo peggioramento della sintomatologia clinica del pazientee richiedono una pronta correzione ed un attento monitoraggio.

GLUCOSIO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Il glucosio viene prodotto dalla digestione dei carboidrati nell’intestino,dalla glicogenolisi a livello muscolare ed epatico e dalla gliconeogenesi nelfegato. Un numero elevato di ormoni è coinvolto nel mantenimento della nor-moglicemia (insulina, glucagone, cortisolo, GH). Il livello ematico del gluco-sio riflette la relazione tra produzione epatica del glucosio ed il suo consumoda parte di cellule e tessuti. Il trasporto massimo renale del glucosio e di 180-220 mg/dl nel cane e di 260-310 mg/dl nel gatto.

IPERGLICEMIA

Nel cane e nel gatto si definisce iperglicemia lieve quando il valore del glu-cosio è tra i 130 ed i 180 mg/dl ed iperglicemia severa quando la concentrazio-ne del glucosio è al di sopra dei 180 mg/dl. L’iperglicemia è associata a nume-rosi effetti negativi come la riduzione della funzione immunitaria, aumento del-l’infiammazione e attivazione della coagulazione dell’endotelio. L’iperglicemiaè comune nei pazienti in terapia intensiva in medicina umana. Studi in gruppispecifici di pazienti ricoverati, hanno dimostrato un beneficio clinico nel rego-lare, con la somministrazione di insulina, la glicemia entro range ristretti.

Anche nei nostri animali studi recenti hanno riportato l’iperglicemia comecomune complicanza di alcune patologie (fasi iniziali nella sepsi, infiamma-zione, trauma cranico, diabete mellito e ketoacidosi diabetica), secondaria al-l’attivazione del sistema nervoso simpatico e alla risposta a situazioni distress, secondaria alla somministrazione di farmaci anestestici, beta agonisti,



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metilxantine, farmaci vasopressori, soluzioni glucosate e di nutrizione paren-terale. Negli animali da compagnia l’utilizzo dell’insulina per il controllo del-la glicemia è stato valutato; l’insulina è comunemente utilizzata, solo nel trat-tamento della ketoacidosi diabetica ed il controllo stretto della glicemia non èmai stato utilizzato né valutato. Uno studio sullo stretto controllo della glice-mia in un gruppo eterogeneo di pazienti in terapia intensiva (“The NICE Su-gar Study”), pubblicato in medicina umana nel 2009, ha messo in evidenzacome lo stretto controllo della glicemia fino al raggiungimento di un valore diglucosio tra i 100-150 mg/dl, con la somministrazione di insulina, possa ave-re un effetto negativo sull’outcome dei pazienti, aumentandone mortalitàe morbidità, se paragonato alla regolazione del glucosio nei range dei 180mg/dl. Ulteriori studi sono necessari in medicina veterinaria per valutare se ipazienti con severa iperglicemia possano trarre beneficio clinico dal control-lo stretto della glicemia con la somministrazione di insulina.

IPOGLICEMIA

Poiché il SNC ha una scarsa abilità nell’utilizzare altri substrati energeti-ci e ha poche capacità di riserva, il glucosio viene considerato una fonte ob-bligata di energia per il cervello. L’ipoglicemia è in grado di causare neuro-glicopenia del sistema nervoso centrale e questo spiega perché la sintomato-logia associata ad ipoglicemia è primariamente neurologica. I segni cliniciincludono alterazioni del sensorio, irritabilità debolezza, letargia, atassia, al-terazione della visione e crisi convulsive. L’ipoglicemia cronica può produr-re dei danni neurologici permanenti, specialmente la perdita della visione.Altri segni clinici sono vocalizzazioni, vomito, diarrea, iperventilazione.Bradicardia e colasso circolatorio sono anche stati documentati in soggettiipoglicemici. Si definisce ipoglicemia quando la concentrazione del glucosioè al di sotto dei 60 mg/dl ed i segni clinici si possono manifestare a concen-trazioni inferiori a 50 mg/dl. La triade di Whipple fornisce una linea guidaper l’identificazione dell’ipoglicemia e consiste in: presenza documentabiledi ipoglicemia, segni clinici ad essa associati e miglioramento dei segni cli-nici con la correzione del glucosio.

Le cause di ipoglicemia sono molteplici:

• Eccesso di insulinaSolitamente iatrogenico nei pazienti diabetici che ricevono una dose ecces-siva di insulina, o nei soggetti diabetici che diventano anoressici o ipores-sici.



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• InsulinomaTumore delle cellule beta secernente insulina. Solitamente si verifica neipazienti adulti/anziani ed i segni clinici sono solitamente debolezza e col-lasso.

• Ipoglicemia paraneoplasticaTumori come epatoma, carcinoma epatocellulare e leiomiosarcoma o altriadenocarcinomi, linfoma e adenocarcinoma possono causare ipoglicemiaper la secrezione di insulina o peptidi che hanno un effetto insulino-simi-le o per consumo del glucosio dalle cellule tumorali.

• Tossine e farmaciAlcuni ipoglicemizzanti orali possono causare ipoglicemia (sulfonilurea).Beta bloccanti possono interferire con il rilascio di insulina. Il sostitutodello zucchero, xilitolo è stato associato a severa ipoglicemia per rilascioacuto di elevate dosi di insulina nei soggetti dopo ingestione.

• Ipoglicemia nelle razze di piccola taglia e nei cuccioliSia nei cuccioli che nei cani di piccola taglia l’ipoglicemia si sviluppa perridotta gluconeogenesi e inadeguati substrati per la glicogenolisi.

• Patologie epaticheShunt portosistemico, insufficienza epatica acuta, lipidosi epatica e neo-plasia epatica sono associati con anormale accumulo del glicogeno, e ca-pacità gluconeogenetiche.

• Ipoadrenocorticismo e ipocortisolismo possono causare ipoglicemia per laperdita di meccanismi contro-regolatori della glicemia.

• Un aumento dell’utilizzo del glucosio durante sepsi:Ipoglicemia può verificarsi per aumentato consumo del glucosio da partedelle cellule e dei mediatori infiammatori, soprattutto macrofagi e neutro-fili in organi come fegato, milza e la causa fisiopatologica sembra esse-re non –insulino dipendente.

Il glucosio deve essere misurato in tutti i soggetti a rischio e molto fre-quentemente nei cuccioli e cani di piccola taglia, specialmente quando l’as-sunzione di cibo è diminuita. In caso di ipoglicemia severa, il glucosio deveessere immediatamente corretto. Si utilizza un bolo di 0,5-1 ml/kg di una so-luzione di destrosio al 50%, diluito 1:4 con soluzione fisiologica e sommini-



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strato per via endovenosa in 10 minuti. In alcuni soggetti la somministrazio-ne del bolo di glucosio è sufficiente a correggere i segni clinici e ristabilirel’euglicemia; in altri soggetti alla somministrazione del bolo, deve seguire lasomministrazione di una soluzione glucosata al 5% alla velocità di 2-3 ml/kg/ora ed il glucosio costantemente monitorato.

SODIO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Il sodio è l’elettrolita extracellulare più importante, mentre la sua concentra-zione intracellulare è mantenuta bassa dalla presenza della pompa sodio/potas-sio ATPasi sulla membrana cellulare. La concentrazione del sodio a livello ex-tracellulare è fondamentale per il mantenimento della pressione osmotica del li-quido extracellulare. La concentrazione sierica del sodio è un riflesso della con-centrazione del sodio relativa al volume di distribuzione dell’acqua nell’organi-smo e non direttamente legata alla concentazione totale del sodio nell’organi-smo. Alterazioni della distribuzione dell’acqua tra i vari compartimenti dei flui-di corporei, sono in grado di influenzare la concentrazione del sodio, e la con-centrazione del sodio, a sua volta, influenza il movimento e la distribuzione del-l’acqua tra il compartimento vascolare ed intracellulare. La sua concentrazioneè mantenuta in un range costante prevalentemente dal rene, che ne facilita ilriassorbimento o l’eliminazione. Il range normale della natremia nel cane è di10-150 mmol/l e nel gatto di 145-155 mmol/l.

IPONATREMIA

Iponatremia può essere associata a perdite del sodio in eccesso, a perditedi acqua, all’accumulo di una sostanza osmoticamente attiva a livello plasma-tico, all’accumulo in eccesso di acqua o da un minor riassorbimento del sodioa livello renale. Alcune tecniche di laboratorio, nei pazienti con iperlipidemia,possono causare una falsa iponatremia che viene definita pseudoiponatremia.

Cause di iponatremia con ipoosmolarità sono divise in base alla causa sot-tostante e agli effetti sul volume intravascolare:

• Iponatremia associata ad ipervolemia: solitamente causata da patologie cheprovocano un’alterata eliminazione di acqua, dovuta alla percezione, da par-te dell’organismo, di un deficit del volume effettivo circolante e attivazionedelle risposte omeostatiche di riassorbimento di acqua e sodio a livello rena-le (attivazione del sistema RAAS e del rilascio dell’ormone antidiuretico).



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- Insufficienza cardiaca- Disordini epatici cronici- Sindrome nefrosica- Iponatremia associata a normovolemia- Polidipsia psicogena- Sindrome della secrezione inappropriata di ADH (SIADH)- Mixedema, coma- Somministrazione di fluidi ipotonici (glucosata al 5% e 0,45% NaCl)

• Iponatremia associata ad ipovolemia: perdita di fluidi corporei ed attiva-zione dei meccanismi omeostatici per il riassorbimento di sodio e acqua alivello renale- Perdite gastrointestinali severe (vomito e diarrea)- Pedita nel terzo spazio (peritonite, effusione pleurica)- Perdite cutanee (ustioni)- Ipoadrencorticismo- Somministrazione di diuretici d’ansa

L’iponatremia è spesso associata ad ipoosmolarità e, se severa (sodio < 120mmol/l) ed acuta, può dare origine alla sintomatologia clinica. Segni clinici so-no atassia, crisi convulsive, coma e occorrono secondariamente allo sviluppo diedema cerebrale ed all’aumento della pressione intracranica. Se l’iponatremia sisviluppa lentamente le cellule, per proteggersi dal cambio di osmolarità plasma-tica, perdono molecole intracellulari (sodio, cloro e potassio); purtroppo questamodalità di protezione espone il tessuto nervoso ad una disidratazione iperosmo-tica nel caso la correzione del sodio plasmatico avvenga troppo rapidamente. Iltrattamento dell’iponatremia deve focalizzarsi sul trattamento delle patologiesottostanti. Una correzione rapida dell’iponatremia può causare danni secondarie neurologici gravi per lo sviluppo della mielinolisi centrale pontina. Il sodio sie-rico dovrebbe essere aumentato con una concentrazione non superiore a 0,5mmol Na/l/ora. La correzione dovrebbe avvenire con l’utilizzo di soluzioni cri-stalloidi isotoniche (Ringer lattato/acetato o soluzione fisiologica). Nei pazienticon iponatremia ipervolemica, lo sviluppo dell’iponatremia è solitamente un se-gno prognostico sfavorevole e l’utilizzo di una dieta povera di sodio e di diureti-ci fanno spesso parte della terapia in questi casi.

IPERNATREMIA

L’ipernatremia è sempre associata ad un aumento dell’osmolarità plasma-tica e solitamente è associata ad una perdita dell’acqua libera corporea.



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Le cause di ipernatremia sono classificate in base alla patologia sottostan-te e all’effetto che possono avere sul volume intravascolare:• Aumento del sodio – associato ad ipervolemia

- Intossicazione da sale- Iatrogenico (utilizzo della soluzione salina ipertonica, sodio bicarbona-

to, nutrizione parenterale)- Iperaldosteronismo/iperadrenocorticismo

• Perdita di acqua pura – normovolemia- Ipo/adipsia primaria (Staffordshire Bull terrier/ Miniature Schnauzer)- Diabete insipido (centrale e nefrogenico)- Ipertermia- Mancato accesso all’acqua da bere- Elevate temperature ambientali

• Perdita di fluidi ipotonici – ipovolemia- Perdite gastrointestinali (vomito, diarrea)- Perdita nel terzo spazio (peritonite)- Ustioni- Perdite renali (diuresi osmotica, post-ostruttiva, insufficienza renale cro-

nica)

Segni clinici dell’ipernatremia sono associati alla disidratazione delle cel-lule del sistema nervoso centrale, a seguito dello stimolo osmotico che favo-risce la fuoriuscita dell’acqua dalle cellule nervose, per andare nello spaziointerstiziale. La gravità dei segni clinici è associata alla rapidità con la qualel’ipernatremia si sviluppa. Segni clinici sono principalmente neurologici eincludono crisi convulsive, irritabilità depressione del sensorio e coma. Sel’ipernatremia si sviluppa rapidamente, i segni clinici possono essere visibiliquando la concentrazione del sodio raggiunge i 170 mmol/l; se la concentra-zione aumenta in modo più cronico, le cellule del sistema nervoso centrale siadattano al cambio dell’osmolarità plasmatica producendo osmoli idiogeni edaumentando la loro osmolarità intracellulare.

Il trattamento dell’ipernatremia si deve basare sulla velocità con la qualesi è instaurata e sulla valutazione del volume plasmatico del paziente. Poichemolte volte, quando ci troviamo a valutare un paziente ipernatremico non pos-siamo essere sicuri della velocità con la quale si è sviluppato il problema, èsempre opportuno cercare di diminuire il sodio plasmatico molto lentamente,con una velocità che non deve superare 0,5-1 mmol/l/ora, per evitare lo svi-luppo di iponatremia e disidratazione cellulare.



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Se ci troviamo di fronte ad un paziente ipernatremico ed ipovolemico, lavolemia deve essere sempre corretta per prima; è bene utilizzare soluzioni iso-toniche contenenti un normale livello di sodio (NaCl 0,9% o RingerLattato/Acetato) per evitare una diminuzione rapida dell’elettrolita. Nel mo-mento in cui la volemia è ristabilita, con un corretto ed accurato uso di solu-zioni bilanciate isotoniche e soluzioni ipotoniche, si deve cercare di diminui-re la natremia lentamente, monitorando attentamente il valore plasmatico delsodio, almeno ogni due ore, nelle fasi iniziali. Esistono diverse formule pervalutare il quantitativo di acqua libera che deve essere somministrata per ri-durre l’ipernatremia, per esempio:

Deficit di acqua libera (L) = 0,6 x peso corporeo (kg) x [Na+] (paziente) _ 1

[Na+] (normale)

Il valore stimato può essere rimpiazzato in 24-48 ore. È importante ricor-dare che una soluzione di NaCl 0,45% contiene il 50% di acqua libera, men-tre una soluzione glucosata al 5% contiene il 100% di acqua libera.

IL POTASSIO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Anomalie della concentrazione del potassio sono le più comunemente ri-conosciute nei pazienti ricoverati in terapia intensiva. Molte volte le alterazio-ni sono minimali e sebbene contribuiscano, in parte, alla sintomatologia cli-nica dell’animale, non richiedono un intervento immediato di correzione; so-lo quando le alterazioni sono severe il clinico deve essere pronto a riconosce-re i segni clinici ad esse associati e deve essere pronto ad instaurare un tratta-mento aggressivo.

Il potassio è il maggior catione intracellulare, mentre la sua concentrazio-ne plasmatica è tenuta entro limiti molto stretti dalla funzione della pompaNa/K ATPasi dipendente, sulle membrane cellulari. La sua concentrazione in-tracellulare è di 140 mEq/l, mentre la plasmatica è 3,6-4,5 mEq/l nel cane enel gatto. La quantità di potassio corporea dipende dall’assorbimento del po-tassio prevalentemente per via enterale e dalla sua regolazione (assorbimentoed eliminazione) a livello renale. La regolazione del potassio a livello renaleè sotto l’influenza di ormoni come l’aldosterone. La funzione principale delpotassio è il mantenimento del potenziale a riposo delle membrane delle cel-lule neuromuscolari e specialmente delle cellule cardiache. Il potenziale a ri-poso delle membrane è determinato dalla relazione tra la concentrazione del



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potassio intracellulare ed extracellulare (vedi figura sottostante). L’ipokalie-mia rende il potenziale a riposo più negativo e quindi rende la depolarizzazio-ne delle cellule più difficile; l’iperkaliemia rende il potenziale di riposo menonegativo rendendo le cellule inizialmente più eccitabili, ma diminuendo il gra-diente tra potenziale di riposo e potenziale d’azione rende la cellula incapacedi ripolarizzarsi. Alla fine, la diminuzione dell’eccitabilità di membrana, portaad alterazioni della conduzione cardiaca e a debolezza muscolare o paralisi.


L’equilibrio acido-base influenza la concentrazione plasmatica del potas-sio; l’alkalosi metabolica provoca l’entrata del potassio nel compartimento in-tracellulare in scambio con ioni H+, mentre acidosi metaboliche inorganicheacute (es. acidosi metabolica da insufficienza renale) causano la fuoriuscitadel potassio dal compartimento intracellulare all’extracellulare.

IPOKALIEMIA

L’ipokaliemia può essere causata da:

• Ridotta assunzione del potassio per via enterale in situazioni di anoressiae disoressia. Una ridotta assunzione può essere comune anche nei pazienti ri-coverati anorettici che ricevono fluidoterapia con soluzioni povere in potassio.

-70

-90

↓ K+ ↑ K ↓ Ca2+ ↑ Ca2+


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• Perdita del potassio. È la causa più comune di ipopotassiemia. Le perditepossono avvenire- per via enterale (vomito, diarrea, malassorbimento)- per via renale (molto comune); insufficienza renale cronica, iperaldoste-

ronismo, somministrazione di diuretici d’ansa, diuresi osmotica e postostruttiva, acidosi tubulare e nefropatia ipokaliemica del gatto.

- traslocazione intracellulare dopo somministrazione di insulina, bicarbo-nato di sodio, in corso di alkalosi metabolica grave.

I segni clinici associati a ipokaliemia lieve o moderata possono essere vaghi epoco distinguibili dalla patologia primaria. Nell’ipokaliemia moderata e grave isegni clinici sono legati all’anormale depolarizzazione di membrana ed includonovomito, diarrea, nausea, anoressia, ileo, debolezza muscolare, ventroflessione delcollo, soprattutto nei gatti, atassia. Alterazioni dell’elettrocardiogramma mostra-no un appiattimento dell’onda T, una depressione del segmento ST, la comparsa(raro) di onde U e alterazioni del ritmo (tachicardia e bradicardia). Bisogna ricor-dare che l’ipokaliemia potenzia la tossicità di alcuni farmaci -come la digossina-e rende refrattario il miocardio all’utilizzo dei farmaci antiaritmici di classe I.

Il trattamento dell’ipokaliemia può essere effettuato per via orale, con lasomministrazione di potassio in polvere o compresse, ma questa via è racco-mandata solo nei soggetti con alterazioni lievi del potassio plasmatico e senon sussitono controindicazioni (vomito o mal assorbimento intestinale). Neicasi di ipokaliemia da moderata a grave è sempre raccomandata la sommini-strazione del potassio per via endovenosa. La soluzione di potassio cloruro èfortemente ipertonica rispetto al plasma, quindi deve essere sempre diluita al-meno 1:4 - 1:5 con soluzione fisiologica prima della sua somministrazione.Quando si corregge il potassio, è importante non superare 0,5 mEq/kg/ora perevitare l’insorgenza di complicazioni e lo sviluppo di iperkaliemia.

Esistono diverse tabelle che possono essere utilizzate per la correzione delpotassio. Nelle raccomandazioni delle tabelle, il potassio viene aggiunto alfluido di mantenimento in concentrazioni diverse a seconda della sua concen-trazione plasmatica.


Potassio sierico (mmol/l) Quantità in mmol di potassio daaggiungere ad un litro di fluido

> 5,5 Nessuno

4,1-5,5 20

3,1-4 30

2,6-3 40

< 2,5 60-80


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Altre formule possono essere utilizzate per la correzione del potassio:(4,3 - {concentrazione potassio attuale}) x 0,6 x peso dell’animale in kg =

mmol di potassio da somministrare per correggere il potassio fino a 4,3mmol/l. Una volta calcolate le millimoli da somministrare, la velocità non de-ve mai eccedere 0,5 mEq/ora.

IPERKALIEMIA

L’iperkaliemia viene classificata in base alla concentrazione sierica delpotassio in lieve (fino a 6 mmol/l), moderata (6-7 mmol/l) e grave (> 7 mmol/l).È poco comune avere iperkaliemia grave se la funzione renale del sogget-to è normale.

Le cause possono essere:

• Aumentata somministrazione: rara. Molte volte iatrogenica da eccessivacorrezione del potassio

• Traslocazione dal compartimento intracellulare a plasmatico.- Acidosi metabolica inorganica- Trauma tissutale grave- Danno da riperfusione (post-ATE)- Sindrome da lisi tumorale

• Diminuita escrezione urinaria- Insufficienza renale anurica/oligurica- Ostruzione uretrale- Uroaddome- Ipoadrenocorticismo- Ipoaldosteronismo

Le manifestazioni cliniche sono, anche in questo caso, legate all’alterazio-ne della eccitabilità di membrana. I segni clinici includono nausea, vomito,diarrea, depressione del sensorio, bradicardia. Le alterazioni dell’ECG secon-darie ad iperkaliemia sono tipiche ma non sempre associate alla concentrazio-ne del potassio sierico. È possibile riconoscere bradicardia, associata forma-zione di picchi delle onde T, seguita dall’accorciamento dell’intervallo QT edall’appiattimento dell’onda P seguito dalla scomparsa dell’onda P, alterazio-ne del complesso QRS e sviluppo del ritmo “senoventricolare”. Questi anima-li sono a rischio di arresto cardiaco. Se l’ECG mostra severe alterazioni dellamorfologia del ritmo cardiaco, la correzione del ritmo cardiaco deve avere laprecedenza su ogni altro trattamento.



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Il trattamento dei soggetti con iperkaliemia dipende dalla presenza e gra-vità dei segni clinici e deve essere mirato alla ristabilizzazione del potenzialedi membrana. Nei soggetti con compromissione cardiovascolare (alterazionidell’ECG, bradicardia severa) è fondamentale la somministrazione del calciogluconato (1-1,5 ml/kg in 10 minuti IV). Il calcio gluconato non diminuiscela concentrazione del potassio sierico, ma protegge il miocardio dagli effettitossici dell’iperkalcemia. Per cercare di diminuire la concentrazione plasma-tica del potassio, è possibile somministrare 0,1-0,2 IU/kg di insulina regolareper via endovenosa, associata alla somministrazione di 1-2 g di destrosio iper-tonico per unità di insulina. La somministrazione di insulina e destrosio per-mette il trasferimento del potassio dal compartimento intravascolare, all’intra-cellulare. Se questa terapia viene utilizzata, è di fondamentale importanzamonitorare costantemente la glicemia e, se necessario, aggiungere del destro-sio ai fluidi per mantenere l’euglicemia. La somministrazione di 1-2 mEq/kgdi bicarbonato di sodio, crea un’alkalosi iatrogenica, favorendo il trasferimen-to all’interno delle cellule del potassio. Ovviamente nei soggetti iperkaliemi-ci nei quali l’alterazione è secondaria ad ostruzione uretrale od insufficienzarenale acuta, la ristabilizzazione del flusso urinario e della produzione urina-ria è l’unico modo per correggere in modo definitivo l’alterazione.

Le alterazioni elettrolitiche e del glucosio sono comuni in terapia intensi-va. Il clinico deve essere in grado di riconoscere dall’anamnesi e dalla visitaclinica, i soggetti che sono a rischio di alterazioni elettrolitiche e deve esserein grado di prevenire e trattare prontamente, quando necessario, le alterazionielettrolitiche più gravi.

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Fabio ViganòMed Vet, SCMPASan Giorgio su Legnano (MI)


Monitoraggio in terapia intensiva



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Il monitoraggio in terapia intensiva è di fondamentale importanza per po-ter valutare lo stato del paziente durante tutto il ricovero e le terapie. Si pos-sono distinguere due tipi di monitoraggio: clinico e strumentale. Il monitorag-gio clinico permette di rilevare:

Parametri della perfusione: generalmente effettuato ogni 8 ore, se neces-sario ad intervalli più ravvicinati. Valutano principalmente la funzionalità car-diaca e respiratoria. I parametri clinici della perfusione sono:

• TRC (tempo di riempimento capillare): in condizioni normali è di circa1,5-2 secondi.

• Colore delle mucose: può indicare stati di anemia, ittero, vasocostrizio-ne o vasodilatazione e deficit di ossigenazione.

• Frequenza cardiaca: se aumentata può essere responsabile di deficit delriempimento ventricolare, riduzione della gittata cardiaca e ridotta perfu-sione coronarica; se diminuita può causare riduzione della gittata cardia-ca, ipotensione, riduzione della perfusione cerebrale e ipossia tessutale.

• Polso: deve valutata l’ampiezza (intensità) e la durata. Una discordanzatra i suoni cardiaci auscultati ed il polso indica un’aritmia.

• Temperatura: deve essere rilevata sia centralmente (rettale o esofagea) eperifericamente (interdigitale), controllando che la differenza tra le duenon superi i 3-4 gradi centigradi, il che può indicare vasocostrizione pe-riferica ed eventuali deficit di perfusione.

Il monitoraggio strumentale può, a sua volta, essere distinto in emodina-mico e respiratorio.

Attraverso il monitoraggio emodinamico strumentale è possibile misurarela pressione arteriosa (BP). La BP deve essere rilevata in tutti i pazienti cri-tici e/o emodinamicamente instabili più volte al giorno (2-3 o più). Attraver-so la misurazione della BP si misura l’onda pulsatile che si muove dalla val-vola aortica attraverso i vasi. La BP aumenta durante la sistole (pressione si-stolica, SAP) e diminuisce durante la diastole (pressione diastolica, DAP). LaBP deve essere mantenuta entro i range fisiologici per assicurare il correttoapporto di ossigeno ai tessuti e ottenere lo scambio e l’eliminazione dei pro-dotti del metabolismo cellulare. Un eccessivo aumento o una drastica riduzio-ne della BP possono portare ad una insufficienza d’organo e quindi aumenta-re gli indici di morbilità e mortalità. La BP è influenzata da gittata cardiaca(CO) e dalla vasocostrizione o vasodilatazione periferica (SVR):

BP= CO x SVR

Spesso SAP e DAP possono essere suscettibili di errori dovuti al sito di ri-lievo o ad errata manualità, per ovviare a questo problema è importante valu-tare la pressione arteriosa media (MAP), meno sensibile a questo tipo di erro-



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re. La MAP è il valore che meglio valuta lo stato della perfusione. La MAP sicalcola come:

MAP= DAP + (SAP/3 + DAP)

È importante che la MAP sia al di sopra di 70 mmHg per il mantenimen-to di una perfusione d’organo efficace.

Esistono tre principali tecniche per la rilevazione della pressione arteriosa:• Non invasiva (NIBP): prevede l’utilizzo di manicotti pneumatici da ap-

plicare attorno agli arti o alla base della coda. La coda è il sito migliorein quanto meno sensibile ad eventuali tremori della muscolatura schele-trica ed è meglio tollerato nel paziente vigile. Uno strumento che misu-ra la BP deve essere in grado di fornire dati attendibili anche quando lafrequenza cardiaca è alterata (elevata o ridotta) ed in presenza di tremo-ri muscolari. Non è necessaria la presenza continua dell’operatore pereffettuare le misurazioni.

• Doppler: prevede l’utilizzo di un manicotto pneumatico collegato ad unmanometro aneroide. Per la misurazione della BP è necessario l’opera-tore. Il manicotto si applica solitamente a livello di metacarpo o di me-tatarso e distalmente ad esso si applica la sonda dello strumento che ri-leva il passaggio del sangue attraverso una arteria periferica (di solito ladigitale palmare comune anteriore o posteriore), avendo cura di esegui-re una tricotomia dell’area, di applicare del gel per ecografia e di fissa-re la sonda con del cerotto a nastro. Si insuffla quindi la cuffia fino allascomparsa del suono generato dal passaggio del sangue (in genere 160-220 mmHg) e si inizia una lenta deflazione fino alla sua ricomparsa, checorrisponde alla SAP. Generalmente si utilizza questa metodica quandola NIBP non è in grado di rilevare la BP, inoltre fornisce una valutazio-ne diretta della perfusione periferica. Ha il vantaggio di poter effettuaremisurazioni anche nei pazienti molto piccoli e in quelli ipotesi, dà buo-ne informazioni circa lo stato di perfusione, la gittata cardiaca ed il pol-so. Ha però lo svantaggio di rilevare solamente la SAP, è operatore-di-pendente e a volte può essere difficoltoso rilevare l’arteria in pazientisvegli, reattivi, ipotesi e vasocostretti. Ai valori misurati di SAP devonoessere aggiunti 14 mmHg. I vantaggi della tecnica doppler sono: è pos-sibile misurare la pressione arteriosa sistolica nei gatti e nei soggetti gra-vemente ipotesi, è possibile ottenere la pressione arteriosa sistolica inquei pazienti dove il metodo oscillometrico ha fallito a seguito di tremo-ri muscolari, movimenti del paziente, aritmie e tachicardie, è utilizzatacorrentemente in corso di rianimazione cardiopolmonare cerebrale pervalutare l’efficacia della rianimazione nel produrre un flusso ematico ce-



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rebrale. Si effettua posizionando la sonda sulla superficie corneale del-l’occhio (preventivamente cosparso di apposito gel), è possibile misura-re la pressione arteriosa anche nei conigli, è possibile udire il battito car-diaco anche nei serpenti molto piccoli, è possibile auscultare la riduzio-ne di entità del suono emesso dallo strumento in corso di somministra-zione di sostanze vasoattive, in corso di pneumotorace ed in tutti i casiin cui si verifica una riduzione della gittata cardiaca, è possibile perce-pire il polso quando con la digitopressione non è possibile, è possibilemonitorare l’effetto vasodilatatore e vasocostrittore dei farmaci vasoat-tivi, è possibile avere informazioni circa lo stato della perfusione: suonipieni e continui indicano una buona perfusione, suoni assenti, molto de-boli e/o discontinui indicano una insufficiente perfusione. Gli svantaggidi questa tecnica sono: avere la sola pressione sistolica può non esseresufficiente, essendo la MAP influenzata prevalentemente dalla DAP,non avere quest’ultima costituisce un limite al suo utilizzo, in alcuni pa-zienti, ad esempio negli ipotesi, quando esiste un grave deficit della per-fusione e nei gatti, posizionare la sonda può essere difficoltoso, ottene-re la DAP è difficile, richiede esercizio, perciò è bene apprendere la tec-nica in pazienti emodinamicamente stabili ed in anestesia generale, ladifferenza di suoni esistente tra la pressione arteriosa sistolica e diasto-lica è esigua, è difficile ottenere le misurazioni quando la pressione èbassa, i vasi sono piccoli e vasocostretti, è necessario un operatore permisurare la BP.

La tecnica Invasiva (IBP): permette di ottenere una misurazione della BPin modo continuativo in assenza di operatore e fornisce un grafico delle ondepressorie ad ogni battito del cuore. Viene spesso utilizzata durante chirurgiemaggiori, terapia intensiva, ipotensione grave, riduzione di CO e grave vaso-costrizione periferica. Si ottiene posizionando un catetere arterioso, inseritocon un’angolazione 45° rispetto al piano cutaneo, dotato di un sensore di pres-sione elettronico in un’arteria periferica (metatarsale o femorale) dopo averpreparato la cute con tricotomia e disinfezione. È il metodo di elezione per lamisurazione della pressione arteriosa.

I valori medi normali della BP del cane sono: SAP 110-190, DAP 80-110,MAP 90-110, mentre nel gatto sono: SAP 125-180, DAP 75-125, MAP 90-110.

Pressione venosa centrale (PVC): permette di valutare il volume circo-lante ed è prossima alla pressione di riempimento dell’atrio destro. La PVCvaria in funzione del volume intravascolare, della tonicità e dell’elasticità del-la parete venosa, della pressione intratoracica e dell’attività cardiaca. La mi-surazione della PVC trova la sua applicazione soprattutto quando si vuole de-terminare la velocità e la quantità di fluidi da somministrare in corso di insuf-



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ficienza renale o cardiaca, edema polmonare, shock settico e ipovolemia.L’accesso alla vena centrale più utilizzato è quello giugulare, sebbene sia pos-sibile anche incannulare la vena cava attraverso la vena safena caudale. I va-lori normali della PVC sono da -2 a +5 cm H2O.

Lattatemia: valuta la perfusione e l’ossigenazione tessutale. Il lattato vie-ne prodotto in grande quantità in corso di acidosi lattica, che può originare dauna glicolisi anaerobica (in corso di shock, necrosi e ischemia di visceri,tromboembolismo aortico, ipossiemia, anemia grave, eccessiva attività mu-scolare, epilessia) o da un’alterazione biochimica della glicolisi (in corso didiabete, patologie epatiche, neoplasie maligne, sepsi, intossicazioni, miopatiamitocondriale congenita, alcalosi/iperventilazione, ipocalcemia).

Il monitoraggio strumentale respiratorio valuta l’ossigenazione e la venti-lazione e si avvale di due principali metodiche: pulsiossimetria ed emogasa-nalisi.

Ossigenazione e ventilazione: la quantità di ossigeno che viene trasporta-to nel torrente circolatorio dipende dalla quantità di emoglobina presente, diconseguenza nei pazienti anemici l’ossigenazione dei tessuti è ridotta. La ven-tilazione rimuove dall’organismo la CO2 prodotta dal tessuti e veicolata al-l’apparato respiratorio con la circolazione. Le patologie che ostacolano laventilazione (ad es. patologie dello spazio pleurico, compressioni del dia-framma, fratture costali, collezioni toraciche) determinano un aumento dellaCO2 e un’acidosi respiratoria. La capnometria è la misurazione dell’anidridecarbonica (CO2) nelle fasi di espirazione ed inspirazione, essa si effettua conla tecnica della spettroscopia ad infrarossi. In commercio esistono capnome-tri che misurano la CO2 durante la respirazione ed i capnografi che mostranosu uno schermo i dati capnometrici rappresentati da un’onda. La EtCO2 (quan-tità di CO2 di fine espirazione) è la quantità di CO2 presente alla fine dell’espi-razione, essa è dipendente dalla sua pressione parziale a livello alveolare e dalrapporto ventilazione e perfusione polmonare (V/Q, ventilazione/perfusione).La EtCO2 è prossima alla PaCO2 (pressione parziale di anidride carbonica ar-teriosa), infatti in soggetti normali è paragonabile alla PaCO2; ne differisce disoli 4-5 mmHg (EtCO2 = 35-55 mmHg, PaCO2 = 30-50 mmHg). La capnogra-fia è uno strumento molto utile in quanto fornisce informazioni circa la capa-cità del paziente di ventilare e l’efficacia dell’apparato cardio-circolatorio nelrimuovere la CO2 dai tessuti (in caso di insufficienza la EtCO2 diminuisce), èutilizzata anche durante la rianimazione cardiopolmonare per valutarne gliesiti, se infatti si è in grado di ripristinare il circolo la EtCO2 aumenta pro-gressivamente fino a vaolri normali. I capnografi possono essere classificatiin base alla metodica di campionatura dell’espirato: sidestream o capnometria flusso laterale e mainstream o capnometri a flusso principale.



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Attraverso l’esame emogasanalitico (EGA) arterioso è possibile documen-tare, specificare e quantificare le alterazioni dei gas disciolti nel sangue. Conl’EGA è possibile distinguere i deficit di ventilazione da quelli di ossigena-zione, mentre attraverso una capnografia è possibile ottenere la sola misura-zione della CO2 e quindi identificare i soli deficit di ventilazione. Attraversola pulsiossimetria è possibile determinare esclusivamente la percentuale di sa-turazione dell’ossigeno (SaO2) nel letto arterioso e conoscendo questo dato èpossibile risalire alla pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso attra-verso la curva di dissociazione dell’emoglobina. La SaO2 è correlata alla pres-sione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso, misurandone la sua entità èpossibile, estrapolare in maniera approssimativa ma clinicamente significati-va la PaO2. Ottenuta la pressione parziale di ossigeno, è possibile stimare an-che il CaO2 (contenuto di ossigeno totale) con la seguente formula: CaO2 =[1,3 x Hb x SaO2] + [0,003 x PaO2]. La correlazione non è lineare, ma è dise-gnata dalla curva di dissociazione dell’emoglobina, realizzata per pazientiumani, ma paragonabile a quella del cane e del gatto. Il problema interpreta-tivo principale risiede nel fatto che a piccole variazioni della saturazione cor-rispondono grandi variazioni della pressione parziale dell’ossigeno in quantosi collocano sulla parte più ripida della curva. Nei pazienti critici è bene man-tenere una SaO2 maggiore del 95%. Misurando la SaO2, si valuta la capacitàdei polmoni di ossigenare il sangue, in presenza di scarsa perfusione lo stru-mento non è in grado di rilevare la SaO2.

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Fabio ViganòMed Vet, SCMPASan Giorgio su Legnano (MI)


Nutrizione in terapia intensiva



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LA NUTRIZIONE ENTERALE E PARENTERALE

I pazienti affetti da processi morbosi acuti e gravi spesso hanno un insuffi-ciente apporto calorico e proteico che può essere responsabile di alterazionidelle funzioni vitali e del processo di guarigione. Viene considerato disoressi-co ogni paziente che non mangia da almeno 48 ore o che assume metà dellanormale razione per almeno tre giorni consecutivi. Nel gatto è bene ricordareche un digiuno prolungato superiore o uguale a 72 ore può causare una lipido-si epatica. Un’insufficiente nutrizione è causa di deficit energetici, riduzionedelle difese immunitarie, depressione del sistema nervoso centrale, riduzionedel volume dei visceri e della muscolatura scheletrica, disfunzioni respirato-rie, della funzione cardiaca, epatica e renale. Nei pazienti critici è necessariosomministrare un’alimentazione adeguata che fornisca il giusto apporto calo-rico e proteico durante il ricovero. La scelta tra nutrizione enterale e parente-rale o l’associazione di entrambe si effettua sulla base delle condizioni del pa-ziente e caso per caso. È bene non escludere mai la nutrizione enterale ma cer-care di preferirla sempre, solo quando essa non è possibile per particolari pa-tologie gastroenteriche si dovrebbe ricorrere alla sola nutrizione parenterale.Le diete liquide per l’alimentazione enterale, si dividono essenzialmente indue grandi gruppi, quelle polimeriche, contenenti principi nutritivi che devo-no essere digeriti prima del loro assorbimento (es. polisaccaridi e polipeptidi)e quelle monomeriche che non devono essere digerite (es. amminoacidi, mo-nosaccaridi, dipeptidi e tripeptidi). L’utilizzo delle diete monomeriche ad usoumano può provocare vomito o diarrea conseguente alla loro elevata osmola-lità (600-800 mOsmol/l) inoltre a seguito dell’elevata concentrazione caloricasi possono riscontrare crolli della pressione arteriosa sistemica, sonnolenza edin alcuni casi shock ipovolemico scompensato con perdita della coscienza.Come sostituto delle soluzioni monomeriche per uso umano, si possono utiliz-zare le soluzioni contenenti amminoacidi per uso parenterale, alle quali si ag-giunge il glucosio (es. 70 ml di glucosio al 50% in 430 ml di soluzione ammi-noacidica all’8,5%). Le diete monomeriche sono state sostituite dalle diete ap-positamente realizzate per la nutrizione enterale del cane e del gatto. Le dieteutilizzate per la micronutrizione enterale si sommministrano alla velocità di0,25-0,5 ml/kg/ora in infusione continua. Le diete liquide ad uso veterinario,sono polimeriche, isoosmolari, o leggermente ipertoniche (350-450 mosmol/l)ed hanno una concentrazione calorica di 1-1,2 kcal/ml. Devono essere diluitecon acqua nei primi tre giorni, oppure possiamo aggiungervi principi nutritiviche innalzano notevolmente il contenuto calorico come l’olio di semi, di olivao di soia. La scelta del tipo di dieta può influenzare anche la scelta della son-da da adottare, specialmente per quanto riguarda il diametro. Quando si uti-



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lizzano le diete liquide è possibile utilizzare anche le sonde dal diametro piùpiccolo (3-5 French), quando invece si scelgono diete più grossolane è beneutilizzare sonde aventi il diametro più grande tollerato dal paziente. Possonoessere utilizzate anche le diete comunemente presenti in commercio per l’ali-mentazione normale, devono però essere frullate, diluite con acqua e setaccia-te con un comune colino da cucina (almeno due volte se si utilizza una sondaavente un diametro inferiore agli 8 French).

Le componenti fondamentali per poter stabilire la possibilità di effettuareuna alimentazione enterale forzata sono: la percezione della fame e la possi-bilità di deglutire. Se il paziente non collabora, oppure quando sono presenti:fratture della mandibola, fratture multiple del cranio, grave disfagia orofarin-gea o cricofaringea, debolezza muscolare grave (ad es. miastenia gravis, ca-chessia grave), fissurazione palato duro o molle, chirurgia del cavo orale o na-sale, stomatiti gravi, faringiti (di origine chimica, batteriche, virale), lesionineurologiche (tetraplegia, lesioni del V e del XII nervo cranico), lesioni eso-fagee, è necessario utilizzare le sonde per la nutrizione enterale.

Nutrizione enterale: permette di fornire energia per le funzioni vitali ealla mucosa gastroenterica. La nutrizione della mucosa gastroenterica è ne-cessaria per mantenere integra la barriera mucosale ed evitare complicazionibatteriche da traslocazione, spesso presenti in corso di processi morbosi gra-vi e shock. Inoltre la nutrizione enterale offre il vantaggio di poter sceglierela via di somministrazione, eventualmente by-passando tratti dell’apparatogastroenterico affetti da particolari patologie. Per stabilire la quantità e laqualità dell’alimento da somministrare è necessario conoscere il fabbisognodel paziente. La quantità si calcola dividendo il fabbisogno calorico giorna-liero per la concentrazione calorica dell’alimento, mentre la qualità si stabi-lisce in base al processo morboso in atto. Il fabbisogno calorico si calcolacon la seguente formula:

30 x kg + 70 per pazienti superiori a 2 kg, mentre per pazienti inferiori a2 kg si calcola con la seguente formula: kg0,75 x 70. I valori così ottenuti nondevono essere moltiplicati per alcun fattore. È necessario somministrare al-meno il 50% delle kcal giornaliere. La nutrizione enterale si può effettuare inmodo forzato, con l’ausilio di una siringa, solamente se il paziente collaborae se è in grado di deglutire, oppure con l’applicazione di sonde, posizionatein modo da poter utilizzare il maggior tratto gastrointestinale possibile. Lesonde per la nutrizione enterale, sono realizzate in diversi materiali e diame-tri. Le migliori sono in polivinilcloruro trasparente, flessibili e dotate di unaestremità arrotondata provvista di diversi fori e l’altra dotata di un tappo dichiusura. Il diametro si sceglie in base al peso del paziente, al posizionamen-



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to della sonda ed al tipo di dieta. Le sonde devono essere sempre lavate conacqua (almeno 10 ml) di bevanda dopo la somministrazione del bolo alimen-tare per evitarne l’occlusione. Durante l’applicazione della sonda devono es-sere evitate curve strette al fine di non facilitare la formazione di tappi ali-mentari che ostacolano il normale transito del cibo. Quando si ostruisconopuò essere tentato il ripristino della pervietà attraverso la somministrazionedi acqua sotto pressione utilizzando una siringa, se il metodo non è efficaceè possibile utilizzare qualche ml di coca cola (anche senza caffeina) sommi-nistrato sotto pressione affinché arrivi alla ostruzione e lasciato agire per al-cuni minuti, quindi si somministrano alcuni ml di acqua per ripristinare lapervietà. Non devono essere mai utilizzati fili di metallo da introdurre nellasonda nel tentativo di disostruirla in quanto possono perforare la sonda o ar-recare lesioni al paziente.

• Sonda naso-esofagea e naso-gastrica: è consigliabile utilizzare questatecnica per brevi periodi (da pochi giorni a una settimana al massimo).Le sonde devono avere un diametro di 5-6 French ed essere trasparen-ti. È necessario premisurare la lunghezza del segmento da introdurrenel paziente (dalla punta del naso e il quinto-sesto spazio intercostaleper l’applicazione esofagea o fino alla tredicesima costa per l’applica-zione gastrica). È importante verificare il giusto posizionamento dellasonda per evitare l’erronea introduzione in trachea. Si può applicareanche nel paziente sveglio. Si applicano contenendo il paziente (previasedazione se necessario) con la bocca chiusa, si instilla qualche gocciadi lidocaina al 2% nelle narici tenendo la testa parzialmente estesa sulcollo per facilitare la discesa del farmaco, si lubrifica con gel anesteti-co l’estremità della sonda, si posiziona la testa in modo che il pazien-te abbia il collo flesso per poter deglutire, quindi la si fa procedere de-licatamente all’interno delle cavità nasali verso l’estremità aborale,ventralmente e medialmente fino al raggiungimento del segno postosulla sonda. Nel cane, per facilitare l’introduzione, può essere sposta-to il tartufo verso l’alto. Per controllare se la procedura è stata esegui-ta correttamente, prima di somministrare la dieta, si può verificare ilcorretto posizionamento esplorando la cavità orale con una sorgenteluminosa al fine di identificare il suo ingresso in esofago e non in tra-chea. Per verificare il corretto posizionamento della sonda nasogastri-ca si introduce dell’aria con una siringa da 40-50 ml e contemporanea-mente si ausculta la parete dell’addome, se si percepisce un rumore dibolle ciò testimonia la corretta collocazione. Successivamente si puòsomministrare della soluzione salina sterile mentre si cercano reperti



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auscultatori (a livello gastrico) di un passaggio d’acqua, infine se ri-mangono ancora delle perplessità circa la sua posizione, si può esegui-re un radiogramma toracoaddominale per accertare che la sonda non sitrovi nelle vie aeree. Quando si introduce erroneamente la sonda nellevie aeree, purtroppo il paziente può non manifestare alcun sintomo co-me la tosse o agitazione, perché il riflesso tussigeno può essere soppres-so dal processo morboso (evenienza molto comune) oppure perché èstato eliminato farmacologicamente dalla sedazione (soprattutto se ef-fettuata con oppiacei). Quando è stata introdotta, la sonda deve esserefissata al paziente con l’ausilio di punti da sutura cutanea, con una su-turatrice automatica, con colle ad azione rapida. L’applicazione di pun-ti di sutura nodosi staccati fissati alla cute rappresenta la metodica mi-gliore, in emergenza può essere fissata provvisoriamente utilizzandouna suturatrice automatica (35R). In genere entrambe le sonde sono bentollerate dai cani e dai gatti tanto che in molti casi non è necessario ap-plicare un collare elisabettiano.

• Sonda esofagostomica: è una procedura chirurgica semplice, che richie-de l’anestesia generale. Viene utilizzata in pazienti che necessitano diuna nutrizione assistita per periodi di tempo tra una settimana fino a 2anni. Vengono utilizzate sonde di 14-18 French nel gatto e 20-30 Frenchnel cane. Le diete somministrate sono generalmente liquide e possonoessere somministrate a boli ripetuti.

• Sonda gastrostomica: si può applicare con diverse metodologie: utiliz-zando un endoscopio, durante un intervento chirurgico o sfruttando untubo metallico curvo. Le sonde utilizzare devono essere provviste di unsistema di ancoraggio autonomo alla parete gastrica sfruttando un pal-loncino (ad es. sonda tipo Foley) oppure un sistema in materiale sinteti-co a forma di fungo (ad es. sonda tipo Pezzer) e hanno un diametro su-periore agli 8 French. In genere le sonde gastrostomiche vengono lascia-te in situ per lunghi periodi e il periodo minimo deve essere di almeno10 giorni per assicurare una buona cicatrizzazione della parete addomi-nale. Viene somministrata una dieta per boli.

• Sonda digiunostomica: si applica quando è necessario non sovraccarica-re il primo tratto dell’apparato gastroenterico (ad es. pancreatiti, vomito,gastroparesi). Necessita di un intervento chirurgico per il suo posiziona-mento e già dopo 2 ore dall’applicazione è possibile alimentare il pa-ziente con alimenti liquidi in infusione continua alla velocità di 2-4ml/kg/h. Anche in questo caso il tempo minimo è di 10 giorni per garan-tire la corretta cicatrizzazione dei tessuti. Le sonde utilizzate hanno di-mensioni che vanno da 3,5 a 8 French.



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Quando si inizia la somministrazione attraverso sonda è bene sceglierediete liquide da diluire in acqua al 50% e si inizia somministrando una picco-la quantità (1-2 ml/kg/h) per poi gradualmente aumentare il volume dei boliriducendo la frequenza a 4-6 somministrazioni al giorno. Questo accorgimen-to serve per permettere all’apparato gastroenterico di adattarsi al nuovo tipodi alimentazione e quindi le diete verranno somministrate secondo la seguen-te modalità:

1° giorno: 1/3 alimento + 2/3 acqua2° giorno: 2/3 alimento + 1/3 acqua3° giorno: alimento necessario.

Nutrizione parenterale (PN): offre il vantaggio di fornire il corretto ap-porto calorico e proteico in pazienti con problemi gastroenterici, lesioni loca-lizzate nella regione facciale o in caso di alterazioni dello stato di coscienza.La nutrizione parenterale comporta i seguenti rischi: formazione di micro-trombi, aumento dell’osmolalità ematica, sepsi, aumentare eccessivamentel’attività epato-renale. È necessario monitorare costantemente (almeno 2 vol-te al giorno) l’accesso vascolare della linea di infusione per flebiti. Si può ese-guire un’alimentazione parenterale solo quando il paziente è emodinamica-mente stabile e la perfusione tessutale è normale. Si possono somministrarecontemporaneamente acqua, elettroliti, carboidrati, proteine, lipidi e vitami-ne. La nutrizione parenterale si distingue in totale quando viene somministra-to tutto il fabbisogno del paziente attraverso la via venosa, mentre si definisceparziale (PPN) quando si somministra una percentuale variabile del fabbiso-gno (40-90%). La PPN contenente il 50-60% del fabbisogno calorico graziealla sua osmolarità può essere somministrata attraverso una vena periferica ri-ducendo così rischi e complicazioni.

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COMUNICAZIONIBREVI

Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore e quindi in ordine cronologico di presentazione.


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STRATEGIE VENTILATORIE DOPO MANOVRA DI RECLUTAMENTO ALVEOLARE NEL CANE

V. De Monte, DVM, PhD, A. Crovace, DVM, M. A. Pastore, DVM, F. Staffieri, DVM, PhD

D.E.T.O. Sez. Chirurgia Veterinaria. Università degli Studi di Bari, Valenzano (BA), Italia

Scopo del lavoro. Valutare gli effetti respiratori di due diverse strategie ven-tilatorie dopo l’esecuzione di una manovra di reclutamento alveolare (MR) incani in anestesia generale.Materiali e metodi. Venti cani, da sottoporre ad anestesia generale per ova-rioisterectomia, sono stati premedicati con acepromazina e morfina e l’indu-zione dell’anestesia è stata effettuata con propofol; dopo l’intubazione i canisono stati posizionati in decubito dorsale e connessi ad un ventilatore polmo-nare. Il mantenimento dell’anestesia è stato garantito mediante un’infusionecostante di propofol e boli di vecuronio.Tutti i cani sono stati ventilati con un Volume Tidalico (VT) di 12 ml/kg, unaPressione Positiva di Fine Espirazione (PEEP) di 0 cmH2O, una Frazione In-spirata di Ossigeno (FiO2) di 1 e un rapporto Inspirato/Espirato pari ad 1:2. A40’ dal decubito dorsale è stata effettuata una MR, applicando al sistema re-spiratorio una pressione positiva di 40 cmH2O per 20 secondi. Successiva-mente nel gruppo ZEEP (zero end expiratory pressure) (n=10) è stata reimpo-stata la ventilazione iniziale, mentre nel gruppo PEEP (n=10), è stata aggiun-ta una PEEP di 5 cmH2O ai setting iniziali. Dieci minuti prima (baseline), 5’e 30’ dopo la MR, sono stati valutati lo scambio gassoso mediante emogasa-nalisi, l’aerazione polmonare mediante Tomografia Computerizzata e la mec-canica respiratoria. Il flusso nelle vie aeree è stato misurato con uno Pneumo-tacografo. La pressione all’apertura delle vie aeree è stata misurata a livellodella bocca attraverso un trasduttore di pressione. Per la stima della pressioneintrapleurica, è stato posizionato nel terzo distale dell’esofago un catetere eso-fageo cuffiato. Sulla base delle misurazioni effettuate, sono state calcolate lacompliance statica del sistema respiratorio (Cstatsr), del polmone (Cstatp), edella parete toracica (Cstatpt).I dati sono stati espressi come media ± DS e sono stati confrontati nell’ambi-to dello stesso gruppo e tra i due gruppi mediante il test dell’analisi della va-rianza (ANOVA), seguito dal test di Student-Newman-Kleus (P<0.05).Risultati. Nel gruppo ZEEP a 5’ si è registrata una riduzione della percentua-le di aree polmonari atelettasiche (3,29±1,25%) ed un aumento delle aree nor-moaerate (76,94±7,34%) rispetto a baseline (4,31±1,41% e 74,85±8,90%). A



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30’ le aree atelettasiche aumentano (4,59±1,24%) rispetto a 5’, raggiungendovalori simili a baseline, mentre la aree normoaerate si riducono (74,71±7,15%)rispetto a 5’ ritornando a valori simili a quelli di baseline.Nel gruppo PEEP a 5’ si sono registrati una riduzione della percentuale di areeatelettasiche (2,06±0,31%) e ipoaerate (11,93±2,91%) ed un aumento dellearee normoaerate (84,52±2,57%) rispetto ai valori di baseline (73,60±6,90%).Nello stesso gruppo, a 30’, la percentuale dei vari compartimenti polmonarinon ha mostrato differenze rispetto a 5’.Nel confronto tra ZEEP e PEEP, la percentuale dei vari compartimenti polmo-nari non ha mostrato differenze al baseline. A 5’ e 30’ le aree atelettasiche eiperaerate sono risultate maggiori in ZEEP rispetto a PEEP e le aree non ae-rate minori in ZEEP rispetto a PEEP.Nel gruppo ZEEP a 5’ la PaO2 (568,40±69,24 mmHg) e la PaO2/FiO2 (568,40±69,24) risultano maggiori, mentre il P(A-a)O2 (91,22±66,68 mmHg) minore ri-spetto a baseline (448,30±100,95 mmHg; 448,30±100,95 e 203,98±95,23 mmHg).A 30’ si sono registrati: una diminuzione della PaO2 (475,00±54,87 mmHg) e del-la PaO2/FiO2 (475,00±54,87) che raggiungono i valori di baseline, ed un aumen-to del P(A-a)O2 (120,61±36,01 mmHg) rispetto ai 5’.Nel gruppo PEEP a 5’ la PaO2 (581,33±19,65mmHg) ed il PaO2/FiO2 (581,33±19,65) aumentano, mentre il P(A-a)O2 (65,59±29,79) si riduce rispetto a baseli-ne (210,00±115,37). A 30’ i valori di PaO2, del P(A-a)O2 e del PaO2/FiO2 riman-gono uguali rispetto ai dati ottenuti a 5’.Nel confronto ZEEP e PEEP la PaO2, il P(A-a)O2 e la PaO2/FiO2 non hannomostrato differenze a baseline. A 5’ non si notano differenze nella PaO2 e nel-la PaO2/FiO2, mentre il P(A-a)O2 risulta più elevato in ZEEP rispetto a PEEP.A 30’, la PaO2 e la PaO2/FiO2 risultano più basse in ZEEP rispetto a PEEP,mentre il P(A-a)O2 è più elevato in ZEEP rispetto a PEEP. Nel gruppo ZEEP,a 5’ e 30’, i valori di Cstatsr, Cstatp e Cstatpt risultano invariati rispetto a ba-seline. Nel gruppo PEEP la Cstatsr, (2,99±0,81 ml/cmH2O/kg) la Cstatp(7,98±3,98 ml/cmH2O/kg) e la Cstatpt (6,42±3,17 ml/cmH2O/kg) aumentanoa 5’ rispetto a baseline (1,53±0,52 ml/cmH2O/kg; 2,49±1,38 ml/cmH2O/kg e4,29±1,31 ml/cmH2O/kg) e rimangono invariate a 30’.Nel confronto ZEEP e PEEP, i valori di Cstatsr, di Cstatp e di Cstatpt, non ri-sultano differenti a baseline. A 5’ e 30’ la Cstatsr, la Cstatp e la Cstatpt, sonopiù elevate in PEEP rispetto a ZEEP.Conclusioni. L’atelettasia polmonare rappresenta una delle principali causedi alterazione dello scambio gassoso durante l’anestesia generale nel cane. Irisultati di questo studio dimostrano che l’applicazione di bassi livelli di PE-EP consente di prolungare gli effetti positivi della MR anche in presenza dialte FiO2.



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BibliografiaStaffieri F, Franchini D, Garella G L, Computed tomographic analysis of the effects of two pul-

monary aeration in anesthetized and mechanically ventilated dogs. Am J Vet Res 2007;68: 925-931.

Tusman G, Böhm S.H, Vazquez A.G.F, Alveolar recruitment strategy improves arterial oxyge-nation during general anaesthesia. 1999 British Journal of Anaesthesia 82 (1): 8-13.

Indirizzo per la corrispondenza:Dott.Ssa Valentina De Monte - Università degli Studi di Bari, D.E.T.O. Sezione di ChirurgiaVeterinariaS.P. per Casamassima Km 3, Valenzano, 70010 Valenzano (BA), Italia Tel. 0804679890 - E-mail: [email protected]



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SHORT-TERM SEDATION AND TRANSLARYNGEAL INTUBATION AFTER SOFT PALATE RESECTION

IN A FRENCH BULLDOG WITH BRACHYCEPHALIC AIRWAY SYNDROME

L. Novello, Med Vet, Diploma ESRA, MRCVS1, B. Carobbi, Med Vet, MRCVS2

1Referenza Carobbi Novello, Venezia & Massa, Italia2Facoltà di Medicina Veterinaria, Università di Padova, Padova, Italia

Introduction. Elongated soft palate is a primary anatomical component ofbrachycephalic airway syndrome and consists of the soft palate extending be-yond the epiglottis. Airflow through the obstructed airway and the resultingsoft palate vibration induce inflammation and swelling that invite further ob-struction.1 In addition, oedema and swelling following soft palate resectionare common, and may contribute to obstruction. Therefore, temporary tra-cheostomy has been recommended to prevent serious complications.2

Description of the case. A 18-month-old, male, French Bulldog, weighing 9kg underwent resection of the elongated soft palate. After premedication withintramuscular acepromazine and morphine, anaesthesia was induced with apropofol target controlled infusion (TCI),3 and maintained with isoflurane inoxygen and air through a translaryngeal 5 ID Murphy, low-pressure cuff, en-dotracheal tube. Fentanyl TCI provided intraoperative analgesia. Routine mon-itoring of electrocardiogram, invasive blood pressure, pulse oximetry and res-piratory rate was instituted prior to induction, while temperature, inspired andexpired gases, and spirometry since intubation. Data were collected at 5-sec-ond intervals using a serial interface, and the infusion profile stored for off-lineanalysis. Baseline readings were obtained prior to induction. Intraoperative hy-pothermia (34.5°C) was treated with warming mattress and overblanket. Atend of surgery, upper airway examination revealed marked swelling of the la-ryngeal mucosa regardless of corticosteroid administration. The dog wasmoved to ICU, isoflurane discontinued, and propofol TCI resumed. Synchro-nous intermittent mandatory ventilation was delivered using a Siemens Servo900B ventilator until recovery of effective spontaneous ventilation 45 minuteslater. Thereafter, the dog was allowed to breath spontaneously. Propofol TCIwas titrated to maintain a brisk eyelash reflex, eucapnia and haemodynamicstability, and to prevent head lift in response to verbal stimulation. Corticos-teroid administration was repeated. Heart and respiratory rates, systolic andmean blood pressure, haemoglobin oxygen saturation (SpO2) and oesophagealtemperature varied between 61 and 98 beats-per-minutes, 16 and 38 breaths-



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per-minute, 106 and 156 mmHg, 68 and 107 mmHg, 96 and 100%, and 34.1and 37.8 °C, respectively. Inspired oxygen and end-tidal carbon dioxide con-centrations varied between 21 and 30%, and 37 and 48 mmHg, respectively.Twelve hours after end of surgery swelling appeared significantly improved,and propofol infusion was discontinued. The dog was extubated and recoveredsternal recumbency (RORR) 18 and 37 minutes after propofol was discontin-ued, respectively. At RORR predicted plasma concentration was 0.89 mcg ml-1. After extubation, SpO2 remained above 97% at all times, and heart and res-piratory rates, arterial blood pressure and temperature returned to baseline.Neither sounds of airway obstruction nor an obstructive breathing pattern werenoticed during hospitalization, and the dog was discharged into owner’s care12 hours later. Propofol predicted plasma target concentrations ranged between0.8 and 3.5 mcg ml-1. The percentage time spent at the highest and lowest tar-get concentrations were 7 and 11%, respectively. The predicted concentrationmaintained for longer (i.e. 31%) was 2.1 mcg ml-1.Conclusions. We provided 12-hour sedation and ventilatory support after softpalate surgery, because respiratory obstruction due to swelling and oedema wasanticipated. The need for short term support prompted the use of translaryngealintubation. In addition, the availability of a TCI system implementing a validat-ed pharmacokinetic dataset3 implied the use of propofol infusion. Complica-tions related to tracheostomy have been reported after soft palate resection inbrachycephalic dogs,4 and the data concerning its use to prevent postoperativecomplications after airway surgery are conflicting. In humans, early tracheosto-my was preferred in the 1960s in an effort to minimize upper airway injury,however the development of softer tubes has reduced the frequency of injury as-sociated with prolonged intubation. Although the duration of translaryngeal in-tubation may contribute to the extent of laryngeal injury, thus supporting earlytracheostomy, data are conflicting.5 Compared to tracheostomy, translaryngealintubation significantly decreased durations of intubation and hospital stay inchildren undergoing short term ventilatory support.6 Compared with isoflurane,equipotent doses of propofol better maintains arterial pressure in dogs.7 Further-more, TCI in dogs has been reported to provide easy and fast titration to effect,8

cardiopulmonary stability, and short recovery and discharge times.9

Bibliografia dispoonibile presso l’autore

Indirizzo per la corrispondenza:Dott. Lorenzo Novello - Referenza Carobbi NovelloVia Melara 1, Caniparola, 54035 Fosdinovo (MS), Italia E-mail: [email protected]



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DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO IN UN CANE AFFETTO DA ACROMEGALIA

P. Rocchi, DVM, P. Gaglio, DVM, A. Ruggeri, DVM, M. Pirolo, DVMLiberi Professionisti - Ospedale Veterinario Gregorio VII, Roma, Italia

Introduzione. L’acromegalia nel cane deriva da un eccesso di produzionedi ormone della crescita (GH). Il GHRH (growth-hormone releasing hor-mone) è rilasciato a livello ipotalamico e stimola il rilascio di GH dallaporzione anteriore dell’ipofisi e del GHIH (growth hormone inhibitor hor-mone). Il GH è rilasciato in modo pulsatile dall’ipofisi. L’attività ipotala-mica subisce un feedback negativo da parte del IGF-1 (insulin like growthfactor) e del GH stesso. La biosintesi e liberazione di GH sono sensibili:ai ritmi endogeni del sistema nervoso, alla dieta ed ai sistemi di retrocon-trollo endocrino. Il progesterone, i glucocorticoidi e gli ormoni tiroidei in-fluenzano il rilascio pulsatile di GH. Nel cane il GH è prodotto anche dal-la ghiandola mammaria per azione degli ormoni progestinici, sia endoge-ni che esogeni; il GH origina da foci di epitelio iperplastico duttale dellaghiandola mammaria. I livelli di GH stimolati dagli ormoni progestinicinon hanno una secrezione pulsatile, non sono inibiti dal GHIH e produco-no aumenti di IGF-1. L’attività del GH si riflette in azione catabolica ra-pida (antagonizza l’azione dell’insulina, promuove lipolisi e gluconeoge-nesi, limita il trasporto di glucosio alle cellule) e azione ipertrofica lenta(attraverso l’IGF-1 che viene prodotto da diversi tessuti, ed ha effetti dicrescita locale). Le più colpite sono femmine intere di età avanzata (8-11anni). L’ipertrofia dei tessuti molli si traduce in organomegalia, e aumen-to delle mucose buccali, della lingua e del faringe con conseguente strido-re inspiratorio fino alla dispnea grave. I soggetti interessati spesso si pre-sentano con “aspetto maschile”. Se l’aumento di GH si verifica durante lafase luteinica, i segni clinici predominanti sono poliuria/polidipsia(PU/PD), polifagia in assenza di glicosuria. Se l’aumento del GH si pre-senta durante la fase metaestrale, abbiamo sintomi di diabete mellito.Descrizione del caso. Un beagle femmina intera di 12 anni viene riferitoper difficoltà respiratoria delle alte vie da 10 giorni. Nelle settimane pre-cedenti il cane mostrava anche segni di PU/PD, polifagia, intolleranza al-l’esercizio, alterazioni comportamentali, pelo unto. Al momento della pre-sentazione, il paziente mostra grave dispnea inspiratoria. L’esame fisicorivela: un aumento delle dimensioni della testa, delle estremità e dellezampe; ipertrofia della mucosa orale e della lingua; ostruzione delle altevie per ipertrofia dei tessuti molli nei settori oro-faringo-laringei; ipertri-



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cosi, prognatismo, aspetto mascolinizzante. Come trattamento d’urgenza,viene sottoposto ad ossigenoterapia (flow by) e Butorfanolo per via intra-muscolare. Non ottenendo nessun miglioramento si procede all’intubazio-ne e si esegue un Minimun Data Base che comprende: una radiografia inproiezione l/l (pattern intestizio-alveolare compatibile con edema polmo-nare da ostruzione delle alte vie), emogas arterioso (grave acidosi respira-toria con acidosi metabolica), glicemia (560 mg/dl) ed esame delle urine(chetonuria). Visto il grave distress respiratorio si sottopone il paziente aventilazione assistita. Durante la ventilazione si gestisce anche la crisichetoacidosica. Il paziente è rimesso in ventilazione spontanea dopo quat-tro ore (quadro radiografico nella norma). Dagli esami eseguiti si riscon-tra: lieve anemia non rigenerativa con leucocitosi matura, iperglicemia,aumento delle fruttosamine ed enzimi epatici. L’esame ecografico è com-patibile con iperplasia endometriale cistica (aumento delle dimensioniuterine con lieve accumulo di fluido). Il livello aumentato di IGF-1 con-ferma la diagnosi di acromegalia. Una volta stabilizzato, il paziente vienedimesso con terapia insulinica (Protaphane). Dopo una settimana la sinto-matologia clinica migliora, i livelli di glicemia, seppur ridotti, non sonorientrati nella norma lasciando il sospetto di insulino-resistenza, causatada aumento del GH per gli ormoni progestinici endogeni. Pertanto il pa-ziente viene sottoposto ad ovarioisterectomia (OHE) che conferma l’iper-plasia endometriale cistica e adenomiosi. In rapida successione si osservarisoluzione della sintomatologia clinica: iperglicemia dopo 15 giorni, per-dita dello stridore inspiratorio dopo 18 giorni, normalizzazione aspetto fi-sico e comportamentale dopo circa 26 giorni. Il test IGF-1, ripetuto dopo2 mesi, risulta nella norma.Conclusioni. L’acromegalia è una patologia rara con cause diverse nel ca-ne e nel gatto. Nella cagna la forma più comune è quella indotta da au-mento di produzione di IGF-1. Nel nostro caso, il paziente, è stato presen-tato con sintomatologia da ostruzione delle alte vie respiratorie; nell’uo-mo la sintomatologia respiratoria è predominante fino a necessitare tra-cheotomia d’urgenza in caso di intubazione difficoltosa. Nel nostro caso,un attento esame fisico e anamnestico ha rivelato che la patologia respira-toria era secondaria ad uno squilibrio metabolico-ormonale. IGF1, prodot-to sotto lo stimolo del progesterone, viene attivamente prodotto dall’endo-telio mammario iperplastico come sembra essere accaduto nel nostro ca-so. La OHE eseguita dopo stabilizzazione del paziente, ha portato alla ri-soluzione dei sintomi respiratori ed endocrini. A distanza di 1 mese, il ca-ne è tornato alla normalità, con prestazioni fisiche eccellenti anche sottosforzo.



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Indirizzo per la corrispondenza:Dott.sa Paola Rocchi - Ospedale Veterinario Gregorio VII, P.zza di villa Carpegna 52, 00165Roma (RM), ItaliaTel. 06/660681 - E-mail: [email protected]



64° Congresso Nazionale SCIVAC: Il paziente ospedalizzato

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