QUADERNI DI DERMATOLOGIA · 2002-11-21 · QUADERNI DI DERMATOLOGIA Rivista ufficiale della SIDEV...

QUADERNI DIDERMATOLOGIA

Rivista ufficiale della SIDEV (Società Italiana di Dermatologia Veterinaria)

EDIZIONI SCIVAC - Supplemento al N. 5 - Ottobre 1998 della rivista VeterinariaSpedizione in abbonamento postale - 45% - Art. 2 Comma 20/B - Legge 662/96 - Filiale di Piacenza

Rivista Ufficiale

(Società Italiana di Dermatologia Veterinaria)

Supplemento della rivista Veterinaria

Anno 11, N. 5, Ottobre 1998

DirettoreChiara Noli

Comitato scientifico:Alessandra Fondati, Franca Galeotti,

Chiara Noli

Comitato editoriale:Lamberto Barzon, Claudio Ciriani,

Fabrizio Fabbrini, Nicola Gasparinetti,Francesco Ghiani, Luca Mechelli,

Roberto Morganti, Graziella Raviri,Paola Scapin, Silvia Schiavi,

Chiara Tieghi, Antonella Vercelli

Traduzione a cura di:Antonella Vercelli

Editore SCIVACPalazzo Trecchi - 26100 Cremona

Tel. (0372) 460440 - Telefax 457091E MAIL: [email protected]

Direttore Responsabile: Antonio Manfredi

Stampa: Press Point - Abbiategrasso (MI)

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QUADERNI DIDERMATOLOGIA

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LE MALATTIEINFIAMMATORIE

FOLLICOLARI DEL CANE E DEL GATTO

Fabrizio Fabbrini Luca Mechelli

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TUMORI E LESIONI SIMIL-TUMORALI

DEL FOLLICOLO PILIFEROFrancesca Abramo

11115555

ESAME CITOLOGICO DEI TUMORI FOLLICOLARI

Carlo Masserdotti

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EDITORIALE

CAMBIO DELLA GUARDIA NEL CONSIGLIO DIRETTIVO SIDEV

Il mandato del primo Consiglio Direttivo della SIDEV scade alla fine di questoanno, il 15 novembre si sono tenute le elezioni del nuovo Consiglio per il triennio1999-2001. Sembra incredibile come questi tre anni siano passati così velocemente,eppure tante cose sono successe in questi 36 mesi!

Innanzitutto i suoi soci: in tre anni sono diventati più di 300 e crescono ogni anno.E grazie alla collaborazione dei soci sono stati organizzati cinque incontri centratisulla presentazione di casi clinici e arricchiti da lezioni magistrali sulle patologie deifollicoli piliferi e sulle infezioni batteriche. Questo numero dei Quaderni diDermatologia contiene i lavori presentati in occasione degli scorsi incontri di novem-bre 1997 e febbraio 1998.

Oltre agli incontri riservati ai soci sono stati organizzati due seminari in collabora-zione con la SCIVAC e due corsi avanzati, in cui abbiamo avuto l’onore di ospitarein Italia eccellenti relatori stranieri quali Dominique Heripret, Luis Ferrer, ThierryOlivry e Julie Yager.

E naturalmente nessuno può dimenticare il Congresso Europeo organizzato unanno fa a Pisa, che ha rappresentato un grande successo per la partecipazione, laqualità delle relazioni e l’organizzazione, della quale ringraziamo New Team e laSCIVAC.

Ma nuove iniziative sono già in calendario, quale un incontro dei soci SIDEV sullepatologie fungine il 21 febbraio e un corso avanzato sulla terapia dermatologica perla fine di ottobre del 1999.

Nel lasciare la presidenza al termine del mio mandato auguro alla Presidenteentrante, Alessandra Fondati, e al nuovo Consiglio Direttivo, formato da AntonellaVercelli (Vice Presidente), Fabrizio Fabbrini (tesoriere), Franca Galeotti (segretario)e Chiara Tieghi (consigliere), buon lavoro e che il nuovo triennio porti nuovi soci,nuovi relatori stranieri in Italia e nuove attività congressuali.

Ci tengo a rigraziare molto tutti i colleghi che hanno fornito il materiale pubblicatoe, soprattutto, la Dr.ssa Franca Galeotti che ha corretto, assemblato e armonizzato ilavori. Grazie per averci instancabilmente rincorso per farci rispettare le scadenze!

Chiara Noli Past President SIDEV

Quaderni di dermatologia, Anno 3, n. 2, Novembre 1998 7

LE MALATTIE INFIAMMATORIE FOLLICOLARI DEL CANE E DEL GATTO

FABRIZIO FABBRINI Libero Professionista, Milano

LUCA MECHELLI Istituto di Patologia Generale e Anatomia Patologica Veterinaria,

Università di Perugia

INTRODUZIONE

I processi infiammatori che interessano il follicolo pilife-ro sono numerosi e frequenti sia nel cane che nel gatto,rappresentando circa il 40% delle malattie flogistichecutanee12,16,18,23.

Oltre ad essere il bersaglio di malattie primarie, i folli-coli sono spesso coinvolti secondariamente da malattiecutanee di varia natura12,23 come dermatopatie pruriginose,anomalie del processo di cheratinizzazione, endocrinopa-tie e malattie immunologiche7,17.

Gli agenti eziologici coinvolti nelle malattie follicolariinfiammatorie sono molteplici. Tra questi particolareinteresse rivestono i batteri, i funghi, i parassiti e gli agen-ti fisici.7,15

CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA

L’attuale classificazione delle follicoliti infiammatoriecomprende la follicolite murale, la follicolite luminale e labulbite14.

Follicolite murale

È una reazione infiammatoria il cui bersaglio è rappre-sentato dalla parete del follicolo pilifero, con particolareriguardo alla guaina esterna della radice del pelo. La folli-colite murale può essere suddivisa in:

a) follicolite murale dell’interfaccia, caratterizzata dallapresenza di necrosi di singole cellule appartenentiallo strato basale e allo strato spinoso, dalla degene-razione idropica delle cellule basali, da incontinen-za pigmentaria nel derma perifollicolare ed infiltra-to infiammatorio nella porzione media-superioredel follicolo (es. eritema multiforme, lupus eritema-toso, demodicosi, dermatomiosite e dermatofitosi)(Fig. 1);

b) follicolite murale infiltrativa, quando la reazioneinfiammatoria linfo-istiocitaria è diretta contro anti-geni posti all’interno della guaina esterna follicolare esi localizza prevalentemente nella regione dell’istmo.

FIGURA 1 - Follicolite murale dell’interfaccia in un caso di demodicosi.Presenza di Demodex nel lume e di degenerazione vacuolare delle cellu-le basali della guaina follicolare esterna accompagnata da incontinenzapigmentaria.

8 Fabrizio Fabbrini, Luca Mechelli

Assieme alla precedente sono considerate fasi diversedi una stessa reazione immunologica (es. adenitesebacea, follicolite murale idiopatica felina, follicolitegranulomatosa idiopatica del cane) (Fig. 2);

c) follicolite murale necrosante, dove le cellule predomi-nanti sono rappresentate da granulociti eosinofili, iquali inducono fenomeni di necrosi a livello istmo-infundibulare (es. foruncolosi eosinofilica facciale delcane, ipersensibilità alla puntura di zanzara nel gatto)(Fig. 3);

d) follicolite murale pustolosa, in cui si riscontranopustole nella parete follicolare della regione istmo-infundibolare contenenti granulociti neutrofili o eosi-nofili e cellule epiteliali acantolitiche (es. pemfigofoliaceo, pemfigo eritematoso) (Fig. 4).

Follicolite luminale

La follicolite luminale rappresenta certamente il model-lo istopatologico prevalente ed è caratterizzata da una

infiltrazione di cellule infiammatorie all’interno del lumefollicolare (Fig. 5).

In questo caso gli elementi cellulari prevalenti sono rap-presentati da granulociti neutrofili o eosinofili ed il pro-cesso può coinvolgere porzioni “superficiali” o “profon-de” del lume follicolare.

FIGURA 3 - Follicolite murale necrosante in un caso di foruncolosi eosi-nofilica facciale. Si noti l’infiltrato eosinofilico e le aree di degenerazionee necrosi del collagene.

FIGURA 2 - Follicolite murale infiltrativa in un caso di adenite sebaceagranulomatosa. Le ghiandole sebacee non sono facilmente evidenziabilia causa dell’imponente infiltrato cellulare presente.

FIGURA 5 - Follicolite luminale di tipo neutrofilico in un caso di follicoli-te batterica.

FIGURA 4 - Follicolite murale pustolosa in un pemfigo foliaceo.Presenza di cheratinociti acantolitici all’interno della pustola.


L’eziopatogenesi proposta coinvolge un possibile deficitspecifico dei linfociti T verso il Demodex che, moltiplicando-si, induce ulteriore depressione linfocitaria (tramite la produ-zione di fattori umorali2). Le razze predisposte sono ilDalmata, il Carlino, l’Alano, lo Shar-pei, il Dobermann, i

FIGURA 6 - Ipersensibilità alla puntura di zanzara. Presenza di papule,ulcere e piccole croste sul tartufo, dorso del naso e palpebra destra.

FIGURA 7 - Alopecia e comedoni ad un arto in un caso di demodicosilocalizzata.

FIGURA 8 - Manicotti cherato-seborroici alla base dei peli in un caso diadenite sebacea.

BulbiteLa bulbite, infine, indica una infiammazione del seg-

mento follicolare profondo. L’infiltrato è costituito da cel-lule prevalentemente linfocitarie le quali, circondando edinvadendo il bulbo pilifero in fase di anagen, induconoatrofia, displasia e telogenizzazione follicolare.

CLASSIFICAZIONE CLINICA

Da un punto di vista clinico le malattie follicolari siidentificano per la presenza di lesioni quali eritema, papu-le, pustole, bolle emorragiche, alopecia, comedoni, colla-retti epidermici, manicotti cherato-seborroici alla base deipeli, scaglie, croste, ulcere, fistole, noduli ed iperpigmen-tazione (Figg. 6-8). L’alopecia focale, multifocale o diffusaè il quadro clinico più suggestivo delle malattie follicolari esuggerisce la presenza di Demodex, dermatofiti o infezionibatteriche a localizzazione follicolare.

Segnalamento, anamnesi e visita clinicaAlcune malattie a coinvolgimento follicolare come la

demodicosi, l’adenite sebacea, la dermatomiosite, il pemfi-go foliaceo, la dermatite zinco-sensibile, presentano predi-sposizione di razza. Inoltre i soggetti giovani sono più col-piti da demodicosi e dermatofitosi. Le piodermiti invece,essendo secondarie ad altre dermatosi, possono interessaresoggetti di qualsiasi età.

Anche la distribuzione topografica delle lesioni puòessere d’aiuto nella formulazione delle diagnosi differen-ziali, così lesioni alopeciche focali o multifocali a localizza-zione facciale o agli arti anteriori sono suggestive dellademodicosi, mentre lesioni vescicolo-pustolose o crostose,localizzate ai padiglioni auricolari, dorso del naso, giunzio-ni muco cutanee, lo sono di malattie autoimmuni.

DiagnosiL’iter diagnostico da seguire prevede inizialmente l’ese-

cuzione di raschiati cutanei multipli, di esami microscopicie/o colturali del pelo e di esami citologici.

Una volta escluse le cause più frequenti di follicolopatie,si eseguono altri esami in base alle diagnosi differenzialie/o ai risultati degli esami citologici. Ad esempio esamicolturali batteriologici e/o micologici, se si sospettanoinfezioni batteriche atipiche o fungine profonde, o esamiistopatologici da prelievi bioptici multipli, se si sospettanomalattie come il pemfigo, l’adenite sebacea o la foruncolo-si eosinofilica.

In questo lavoro saranno prese in esame a titolo d’esem-pio, sia da un punto di vista clinico che istopatologico,solo alcune delle malattie flogistiche ad interessamentofollicolare del cane.

DemodicosiLa demodicosi è causata da Demodex canis, acaro com-

mensale endofollicolare. Questa malattia è relativamentefrequente nei cani sotto l’anno d’età, ed è rara nei soggettianziani dove rappresenta un marker cutaneo di malattiesistemiche gravi sottostanti6.


Bulldog Inglese e Francese, il Boxer, il Bobtail, il PastoreTedesco, il Pinscher ed in generale tutti i Terrier.

La demodicosi si classifica clinicamente in localizzata egeneralizzata, squamosa o pustolosa.

La forma localizzata si caratterizza per la presenza di alo-pecia focale o multifocale, eritema, comedoni, scaglie ediperpigmentazione agli arti anteriori (Fig. 7) e/o al muso(forma squamosa). Se complicata da batteri compaiono

prurito, papule, pustole e croste (forma pustolosa). Laguarigione avviene spontaneamente nel 90% dei casi.

Il 10% dei casi, che progrediscono verso la forma genera-lizzata, si caratterizza per la presenza di alopecia multifocale(lesioni coalescenti) o diffusa con eritema, comedoni, scaglie,detriti seborroici alla base dei peli e iperpigmentazione (f.squamosa). Quando complicata da piodermite profonda, (f.pustolosa) compaiono pustole, bolle emorragiche, ulcere,fistole, croste e linfoadenopatia generalizzata (Fig. 9).

La diagnosi si ottiene tramite esame microscopico delpelo, raschiati cutanei profondi e biopsie (talvolta necessarienelle pododemodicosi ed in alcune razze come lo Shar-pei.).

Istologicamente la demodicosi è caratterizzata dalla pre-senza di una follicolite linfocitaria murale dell’interfaccia(Fig. 1), spesso associata ad una follicolite luminale e aduna foruncolosi3.

L’infiltrato linfocitario è associato alla degenerazionevacuolare dello strato basale della guaina esterna dellaradice del pelo e alla incontinenza pigmentaria4.

Adenite sebacea granulomatosa

Si tratta di una malattia rara, caratterizzata dalla distru-zione progressiva delle ghiandole sebacee, osservata incani giovani o di media età.

Sono state proposte ben quattro diverse ipotesi riguar-do all’eziopatogenesi. Si potrebbe trattare di una distru-zione geneticamente programmata della ghiandola, unamalattia immunomediata, un difetto primario della chera-tinizzazione o un’anomalia metabolica dei lipidi prodottidalla ghiandola8,22.

Le razze predisposte sono soprattutto il Barbone stan-dard (dove sembrerebbe esserci un modo di trasmissioneautosomico recessivo), il Vizla, l’Akita-inu e il Samoiedo.Sono comunque segnalati casi sporadici in molte altre razze.

Clinicamente si distinguono due forme di adenite seba-cea. La prima si riscontra nelle razze a pelo lungo(Barbone, Akita e Samoiedo) ed è caratterizzata dalla pre-senza nella regione dorsale del collo, sul tronco e sullacoda di scaglie, manicotti cherato-seborroici attorno allabase dei peli (Fig. 8), alopecia parziale e presenza di peloopaco e fragile (Fig. 10). Spesso vi è interessamento deldorso del naso, della fronte e dei padiglioni auricolari,dove si osservano scaglie biancastre (Fig. 11). L’odore dirancido e il prurito sono spesso causati dalla presenza diuna piodermite secondaria.

La seconda forma di adenite sebacea è meno grave edinteressa le razze a pelo corto come il Vizla. Si presentalungo il tronco con alopecia multifocale (mantello “tarma-to”) e scaglie a mimare una follicolite batterica. La pioder-mite e il prurito, in questi casi, sono complicanze rare.

La diagnosi si ottiene tramite l’esame istopatologico dipiù campioni bioptici.

Istologicamente si evidenzia la presenza di una graveipercheratosi epidermica e follicolare accompagnata dauna follicolite murale infiltrativa linfocitaria/macrofagicanella regione dell’istmo e da un infiltrato linfo-istiocitarioo da una reazione piogranulomatosa che coinvolge leghiandole sebacee (Fig. 2). Nelle forme avanzate, in parti-colare nel Barbone e nell’Akita, si osserva l’assenza dighiandole sebacee, la fibrosi perifollicolare e l’atrofia deifollicoli piliferi8,14.

FIGURA 9 - Demodicosi pustolosa generalizzata in un giovane incrocioPinscher.

FIGURA 10 - Adenite sebacea in un Akita-inu. Eritema ed alopecia altronco.


Foruncolosi eosinofilica facciale Si tratta di una malattia rara che colpisce cani giovani adul-

ti di taglia media o grande (esordio sotto i 2 anni di età incirca il 50% dei casi e sotto i 4 anni in circa l’80% dei casi).Non sembra esserci predisposizione sessuale o stagionalità11.

Il meccanismo eziopatogenetico di questa malattia restaancora sconosciuto ma si sospetta possa trattarsi di un’i-persensibilità alla puntura/morsi di insetti e/o artropodi(api, vespe, mosche, ragni, ecc.) sia per la frequentesegnalazione da parte dei proprietari dell’animale di unapasseggiata poche ore prima dell’esordio, sia per le simili-tudini clinico-patologiche di questa dermatopatia con l’i-persensibilità alla puntura di zanzara descritta nella speciefelina (Fig. 6).

Inoltre la rapida e completa risposta terapeutica (in 2-3settimane) utilizzando dosi antinfiammatorie di corticoste-roidi tenderebbe ad avvalorare questa ipotesi.

Clinicamente è caratterizzata dalla repentina comparsadi lesioni pruriginose facciali quali eritema, edema, papu-le/placche e noduli, che rapidamente si ulcerano ed esita-no in croste emorragiche (Fig. 12). Le sedi preferenzialisono il dorso del naso, le palpebre, le labbra, e i padiglioniauricolari ma si possono osservare lesioni anche a livello diascelle, arti e addome9. Talvolta si osserva interessamentogenerale con piressia, letargia ed anoressia.

La diagnosi si basa sui dati clinici e sulla presenza mas-siva di eosinofili nelle aree lesionate, rilevabile citologica-mente ed istologicamente. Le biopsie eseguite da lesionirecenti non ulcerate permettono di evidenziare quadri difollicolite murale necrotizzante e foruncolosi eosinofilica.Nel derma è possibile osservare notevole edema e mucino-si, infiltrato eosinofilico nodulare e/o diffuso e spesso areefocali di degenerazione e necrosi del collagene 5,9,11 (Fig. 3).

Pemfigo foliaceo e pemfigo eritematosoIl pemfigo foliaceo rappresenta la forma più frequente-

mente diagnosticata di malattia cutanea autoimmune nelcane e nel gatto. Resta comunque una malattia rara (0,6%delle dermatosi del cane), senza predilezione di sesso oetà19,20. Le razze predisposte sono l’Akita, il Chow-Chow,il Bassotto, il Bearded Collie, il Terranova e il Dobermann.

Il meccanismo patogenetico prevede l’attacco da partedi auto-anticorpi della desmogleina-1, componente strut-turale glicoproteica dei desmosomi. A questo consegue ildistacco (acantolisi) dei cheratinociti e formazione di lesio-ni vescicolo-pustolose intraepidermiche o sottocorneali24.

Clinicamente, nel cane, si riconoscono tre forme dipemfigo foliaceo10, 23:

FIGURA 12 - Foruncolosi eosinofilica facciale in un giovane Goldenretriever. Presenza di placche e noduli ulcerati.

FIGURA 11 - Adenite sebacea. Scaglie biancastre adese al padiglioneauricolare.

FIGURA 13 - Pemfigo foliaceo in uno Schnauzer. Presenza di una der-matite crostosa facciale.


a) una forma spontanea, autoimmune, frequente negliAkita e Chow-chow

b) una forma farmacoindotta, immunomediata, segnalataper lo più in Labrador e Dobermann

c) una forma associata a dermatiti croniche, vista soprat-tutto in cani anziani.

La distinzione tra queste forme di pemfigo si basa sui datianamnestici e sulla risposta terapeutica. Per quanto riguar-da l’anamnesi, la correlazione tra insorgenza della sintoma-tologia e somministrazione di farmaci, quali ad esempioantibiotici, antielmintici o vaccini, è suggestiva di pemfigofarmacoindotto e la remissione clinica dopo la sospensionedel farmaco incriminato rafforza l’ipotesi diagnostica.

Il pemfigo foliaceo è caratterizzato da un quadro di der-matite pustolosa/crostosa simmetrica a localizzazione fac-ciale (Fig. 13), auricolare e podale (ipercheratosi dei cusci-netti), talvolta con interessamento ventrale (addome/ingui-ne) o generalizzato (gradualmente in più mesi), oppureassociato ad alopecia multifocale (in particolare nelBassotto). La malattia presenta classicamente un anda-mento ciclico, con nuove lesioni primarie (eritema epustole) che si alternano a fasi di “quiescenza”, in cui sonopresenti solo lesioni secondarie (croste, collaretti).

Nel pemfigo eritematoso si hanno lesioni simili a quelleviste nel pemfigo foliaceo, solitamente confinate al capoma fotosensibili (si aggravano in estate)21. Alcuni Autorisuggeriscono che questa malattia sia una via di mezzo traun pemfigo ed un lupus a causa delle sue caratteristichecliniche, istopatologiche ed immunopatologiche25.

Il pemfigo eritematoso è caratterizzato da una dermatiteeritematoso/pustolosa a localizzazione facciale, auricolare etalvolta mucocutanea a livello dei genitali. Esita frequente-mente in croste ed ulcere. Il tartufo diventa spesso depig-mentato, in particolare nel Collie e nel Pastore Tedesco.

Il sospetto diagnostico di queste malattie è suggerito daidati anamnestici, clinici e citologici (Fig. 14) mentre la dia-gnosi definitiva si basa prevalentemente sulle caratteristicheistopatologiche (Fig. 4) ed immunologiche delle biopsie.

Istologicamente la caratteristica principale del pemfigofoliaceo e di quello eritematoso è la presenza di pustoleintra epidermiche e/o intrafollicolari, contenenti neutrofiliben conservati e numerosi cheratinociti acantolitici13,25.Nelle lesioni facciali si possono evidenziare anche quadridi follicolite murale pustolosa dove l’acantolisi coinvolgela struttura follicolare infundibolare, solitamente al disotto della guaina esterna della radice del pelo.

Nel pemfigo eritematoso si riscontra inoltre una derma-tite lichenoide e/o idropica dell’interfaccia.

Bibliografia

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23. Scott, D.W., Miller, W.H., Griffin, C.E.: Muller and Kirk’s Small AnimalDermatology, 5th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1995.

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25. Yager, J.A., Wilcock B.P. Color Atlas and Text of Surgical Pathology ofthe Dog and Cat. Vol. 1, 1994.

FIGURA 14 - Citologia eseguita da una pustola in un caso di pemfigofoliaceo in un gatto. Presenza di molti cheratinociti acantolitici, neutrofilie assenza di batteri.


TUMORI E LESIONI SIMIL-TUMORALI DEL FOLLICOLO PILIFERO

FRANCESCA ABRAMODipartimento di Patologia Animale, Università degli Studi di Pisa

INTRODUZIONE

Il gruppo di oncologia comparata della “World HealthOrganization”1 ha pubblicato nel 1974 la prima classifica-zione istologica internazionale dei tumori degli animalidomestici e tra questi venivano considerati anche i tumoridel follicolo pilifero. Da allora sono seguite altre classifi-cazioni non ufficiali dei tumori cutanei che identificano oun numero limitato di neoplasie9 o una sottoclassificazio-ne in molteplici piccoli gruppi, considerando la morfolo-gia delle cellule neoplastiche nella loro differenziazionedalle cellule di origine4.

Quest’ultima classificazione ha il vantaggio di offrireper la prima volta una dettagliata descrizione delle lesionisimil-tumorali e di classificare alcuni dei tumori a cellulebasali come tumori derivanti non dalle cellule dello stratobasale dell’epidermide ma dal germe pilifero. La nuovaentità tumorale è stata denominata tricoblastoma, analoga-mente a quanto già previsto nella classificazione umana.

Nella seguente rassegna verranno presi in considerazionecasi di tumori e lesioni simil-tumorali del follicolo pilifero:308 nel cane (pari al 10,4% di tutti i tumori cutanei) e 50nel gatto (pari all’8,1% di tutti i tumori cutanei), pervenutial Registro Tumori del Dipartimento di Patologia Animaledella Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa nel periodocompreso tra il 1985 e il 1994. Di ogni forma tumorale, clas-sificata in base allo schema proposto da E.J. Walder e T.L.Gross4, verranno riportati alcuni dati epidemiologici edescritti i principali aspetti macroscopici e microscopici.Nella tabella vengono specificati per ogni tipo di tumore eper alcune delle lesioni simil-tumorali i diversi segmenti delfollicolo pilifero da cui prendono origine.

LESIONI SIMIL-TUMORALI DEL FOLLICOLO PILIFERO

Tra le lesioni simil-tumorali vengono descritte le cistifollicolari, le cisti dermoidi, la displasia focale degli annes-si e il poro dilatato del gatto.

Cisti follicolariPossono essere congenite, frequenti sulla linea mediana

della testa, o conseguire a traumi cronici come nelle zone

di pressione, secondarie in questo ad ostruzione degli ostifollicolari per fenomeni fibrotico-cicatriziali, o avere origi-ne ignota. Macroscopicamente si presentano come noduliintradermici e/o sottocutanei, singoli o multipli, ben deli-mitati e del diametro variabile da 1 a 2 cm, alla superficiedi taglio evidenziano un materiale omogeneo poltaceo chefacilmente fuoriesce dalla cavità (Fig. 1). Istologicamentele cisti follicolari che originano dai tre diversi segmenti delfollicolo pilifero si differenziano in base alle caratteristichedella parete e al contenuto di cheratina, riproponendo lediverse modalità di cheratinizzazione della zona infundi-bolare, dell’istmo e della regione bulbare (Fig. 2). La cistefollicolare infundibolare è rivestita da epitelio squamosocon evidenti granuli cheratoialini e contiene frammenti dicheratina ad andamento tipicamente lamellare ondulato(cheratinizzazione cheratoialina). La ciste follicolareistmo-catagena è rivestita da epitelio mancante di uno stra-to granulare con cheratinociti a citoplasma pallido e vitreoe contiene frammenti di cheratina amorfa e pallida (chera-tinizzazione trichilemmale). La ciste follicolare matricale èrivestita da cellule epiteliali basaloidi con nucleo evidente,scarso citoplasma e con passaggio netto ad una cheratiniz-zazione di tipo matricale, nella cavità sono presenti mate-riale amorfo con cellule chiare refrattarie ai coloranti odebolmente eosinofile dette “cellule ombra” (“shadow” o“ghost” cells), aree di melanizzazione e mineralizzazione(cheratinizzazione matricale).

La rottura della parete di una ciste follicolare è un even-to frequente e spesso rende evidente una lesione che altri-menti potrebbe passare inosservata. In tale caso istologica-mente si rileva la presenza di un infiltrato flogistico mistocostituito essenzialmente da macrofagi, cellule giganti,linfociti e plasmacellule.

Ciste dermoideSpesso congenita ed ereditaria, è considerata una dupli-

cazione dell’intera struttura cutanea per anomalia di svi-luppo. Nel Rhodesian Ridgeback le cisti dermoidi, definiteseni dermoidi, sono localizzate sulla linea mediana del dorsoe possono estendersi fino al canale spinale. Istologicamenterisultano rivestite da un epitelio che mantiene connessionicon gli annessi riproponendo la normale struttura epidermi-ca (Fig. 3). Nella cavità sono presenti frammenti di cherati-na, secreto sebaceo e alcuni residui di peli.

16 Francesca Abramo

Displasia focale degli annessi

È considerata una distorsione dell’unità pilo-sebaceaper fenomeno cicatriziale o un amartoma comprendentetessuto collagene. Macroscopicamente si presenta comeuna formazione nodulare solitaria e circoscritta, delledimensioni variabili tra 1 e 4 cm, frequentemente localiz-zata agli arti soprattutto in corrispondenza degli spaziinterdigitali e dei punti di pressione. All’esame istologicosi osservano ghiandole sebacee ipertrofiche, follicoli pilife-ri tortuosi e dilatati ed uno stroma di collagene maturo chetende ad inglobare, separandole, le varie unità pilo-seba-cee distorte.

Poro dilatato del gatto

Simile al poro di Winer dell’uomo, si riscontra solo nelgatto e si presenta come una massa solitaria, delle dimen-sioni di solito inferiori ad 1 cm e localizzata sul collo o sullatesta di soggetti sia giovani che adulti. Istologicamenteappare come una dilatazione cistica dell’infundibolo folli-colare con una cavità centrale contenente cheratina. Il rive-stimento è costituito da epitelio squamoso marcatamenteiperplastico con papille epidermiche perpendicolari allasuperficie basale ed allineate in modo parallelo tra loro(aspetto tipicamente dentellato).

TUMORI DEL FOLLICOLO PILIFERO

Acantoma infundibolare cheratinizzanteNodulo intradermico e/o sottocutaneo delle dimensio-

ni variabili da 1 a 5 cm che, nella maggior parte dei casi,presenta un poro di connessione con la superficie cutaneada cui fuoriesce cheratina. Frequentemente localizzato sudorso, tronco e collo può presentarsi anche in forma mul-tipla (razze nordiche e Pastore Tedesco). Al taglio eviden-zia una cavità più o meno ampia contenente materialeomogeneo, poltaceo e brunastro. Istologicamente è possi-bile evidenziare la tipica struttura con concavità rivoltaverso l’esterno della superficie cutanea e la connessionecon l’epidermide. Il punto di passaggio con la superficiecutanea è caratterizzato da un brusco ispessimento dell’e-pitelio che si continua in profondità con piccole forma-zioni cistiche che producono vortici di cheratina lamella-re, trabecole e cordoni cellulari misti a tessuto mixoide(Fig. 4).

Nella forma solitaria l’escissione chirurgica è ritenutarisolutiva. Nella forma multipla l’escissione è consigliatasolo se i noduli sono in numero limitato. Nelle forme mul-tiple è stata consigliata la terapia a base di etretinato edisotretinoina, ma gli studi in proposito sono ancoralimitati3,5.

PilomatricomaMassa sottocutanea delle dimensioni variabili tra 2 e 6

cm, con cavità centrali non in connessione con l’esterno, silocalizza preferenzialmente nella regione dorsale del colloma può svilupparsi in qualsiasi altra regione del corpo. Altaglio appare multilobato e possono essere visibili aree dimelanizzazione e mineralizzazione (Fig. 5). Istologicamente

FIGURA 1 - Cute regione della testa di un Boxer di 9 anni. Presenza dinumerose piccole cisti follicolari contenenti materiale poltaceo brunastro.

FIGURA 2 - Ciste follicolare intradermica caratterizzata da una sottileparete e dalla presenza di strati concentrici di cheratina all’interno dellacavità (E-E, 5X).

FIGURA 3 - Ciste dermoide intradermica. La cavità, contenente che-ratina e residui di pelo, è rivestita da epitelio e stutture annessiali (E-E, 5X).


le formazioni cistiche sono rivestite da cellule basaloidi,basofile, con citoplasma a bordi indistinti e rare aree diepitelio squamoso. Il passaggio dallo strato di cellule basa-loidi alla cheratinizzazione di tipo matricale è netto.Essendo solitario e ben demarcato generalmente l’escissio-ne chirurgica è risolutiva. Non infrequente è l’insorgenzadi nuovo tumore in altre sedi (tumore multicentrico).Sono segnalati casi di pilomatricoma maligno7.

Tricoepitelioma

Massa solitaria di dimensioni variabili tra 1 e 10 cm,intradermica e/o sottocutanea, induce spesso alterazionidella cute soprastante (alopecia e ulcere). Si riscontrafrequentemente sul collo, sul dorso e sugli arti. Al taglio mostra lobulature con piccoli focolai bianchi cir-condati da uno stroma connettivale grigiastro (Fig. 7).

FIGURA 4 - Acantoma infundibulare cheratinizzante. La parete è costi-tuita da trabecole, cordoni di cellule epiteliali e piccole cisti contenentivortici di cheratina (E-E, 10X).

FIGURA 5 - Cute regione della testa di un Barboncino di 9 anni.Pilomatricoma: massa intradermica lobulata, color bianco calce e bru-nastro.

FIGURA 6 - Pilomatricoma: grossa formazione cistica tappezzata da unostrato di cellule basaloidi e contenente cheratina di tipo matricale, pig-mento melaninico ed aree di mineralizzazione (E-E, 10X).

FIGURA 7 - Cute del dorso di un cane Pastore Maremmano di 6 anni.Tricoepitelioma: massa intradermica esofitica, con piccole lobulaturebianche immerse in uno stroma grigiastro.

ZONE DEL FOLLICOLO PILIFERO TUMORI LESIONI SIMIL-TUMORALI

Infundibolo Acantoma infundibolare Ciste follicolare infundibolare cheratinizzanteIstmo Ciste follicolare istmo-catagena Bulbo Pilomatricoma Ciste follicolare matricaleTutti e 3 i segmenti Tricoepitelioma Cisti follicolare mista o ibridaGuaina radice esterna TrichilemmomaGerme primitivo del pelo Tricoblastoma

18 Francesca Abramo

Istologicamente è costituito da strutture cistiche con epite-lio sia di tipo squamoso che basaloide e isole epiteliali divarie dimensioni. Il prevalere di una delle due struttureepiteliali ci permette di distinguere due entità indipenden-ti, il tricoepitelioma squamoso e il basaloide (Fig. 8).

L’escissione chirurgica è risolutiva ma occasionalmentepuò svilupparsi in altre sedi (tumore multicentrico).

TrichilemmomaMassa solitaria e circoscritta delle dimensioni variabili da

1 a 7 cm, di solito riscontrata in soggetti adulti. Istologi-camente sono descritti il tipo bulbare e l’istmo-catageno; nelprimo tipo le cellule con citoplasma chiaro e vacuolizzatosono delimitate da una membrana basale spessa e vitrea, nelsecondo tipo sono presenti cordoni e trabecole con tenden-za alla cheratinizzazione trichilemmale (Fig. 9).

Andamento biologico: sono riportati ancora troppipochi casi per poter prevedere il comportamento biologi-co del tumore.

TricoblastomaNoduli intradermici e/o sottocutanei di dimensioni varia-

bili tra 1 e 5 cm, cupoliformi, che si localizzano preferen-zialmente sulla testa di soggetti in età avanzata (nel gattospesso dopo i 10 anni).

Al taglio mostrano un aspetto traslucido (Fig. 10).Istologicamente possiamo riconoscere due forme, il tipocordoniforme, frequentemente riscontrato nel cane ecaratterizzato da cordoni di cellule che talvolta assumonoun tipico aspetto a “medusa” (Fig. 11), e il tipo trabecola-re, di più facile riscontro nel gatto, caratterizzato da isoledi cellule che tendono a formare una palizzata periferica.

L’escissione chirurgica è ritenuta risolutiva ma possonoinsorgere recidive locali.

CONCLUSIONE

Anche se per la maggior parte dei tumori del follicolopilifero considerati il comportamento biologico è beni-

FIGURA 8 - Tricoepitelioma basaloide: numerose formazioni cistichetappezzate da cellule basaloidi e contenenti cheratina (E-E, 10X).

FIGURA 9 - Trichilemmoma: numerose isole epiteliali circondate da unaspessa membrana vitrea e costituite da cellule con citoplasma chiaro evacuolizzato (PAS, 10X).

FIGURA 10 - Cute regione della testa di un Pastore Tedesco di 11 anni.Tricoblastoma: massa intradermica esofitica, color bianco grigiastro,particolarmente traslucida al taglio.

FIGURA 11 - Tricoblastoma medusoide. Cordoni di cellule epiteliali, contipico aspetto a medusa e al centro aree di cheratinizzazione trichilem-male, immersi in abbondante stroma di collagene (E-E, 10X).


gno, è necessario sottolineare come per alcuni di essi siagià stata segnalata la controparte maligna, esempio di ciòè il pilomatricoma maligno o carcinoma matricale7.Alcuni dei tumori del follicolo pilifero hanno inoltre latendenza, soprattutto in alcune razze, a localizzarsi insede multipla, rendendo spesso improponibile un inter-vento chirurgico (da 30 a 40 noduli nell’acantoma infun-dibolare cheratinizzante multicentrico)8. Più recentemen-te è stata anche segnalata l’evoluzione verso il carcinomasquamoso da cisti follicolari multiple in un cane6 e inpecore Merinos2.

Un vantaggio della nuova classificazione è quello diaver distinto il tricoblastoma, tumore ad andamentoesclusivamente benigno, dai tumori a cellule basali che,soprattutto nel gatto, possono presentare un quadro isto-logico con caratteri di malignità ed una evoluzione versoil carcinoma squamoso3.

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ESAME CITOLOGICO DEI TUMORI FOLLICOLARI

CARLO MASSERDOTTILibero Professionista, Salò

INTRODUZIONE

La classificazione delle neoplasie follicolari benigne indermatologia veterinaria segue la nomenclatura adottatain medicina umana e, come per la medicina umana, sibasa sull’indagine istopatologica3,4,5,6,8. Tuttavia l’esamecitologico di queste neoplasie, eseguibile tramite aspira-zione con ago sottile, può indirizzare il clinico verso ladiagnosi. Oggetto di questa breve trattazione è l’analisidei reperti microscopici che permettono di formulareconsiderazioni diagnostiche e, quindi, di adottare deci-sioni terapeutiche.

TIPI DI CHERATINIZZAZIONE

Il follicolo pilifero è suddiviso, dal punto di vista morfo-logico, in tre porzioni (Fig. 1): la più superficiale dettainfundibolo, che si estende fino allo sbocco della ghiandolasebacea, quella media, detta istmo, tra lo sbocco dellaghiandola sebacea e l’inserzione del muscolo piloerettore, equella profonda, detta bulbo, supportata dalla papilla der-

mica. Possiamo individuare tre strutture fondamentalicostituenti il follicolo pilifero: la guaina epiteliale esterna ela guaina epiteliale interna, che rappresentano la pareteportante del follicolo, e le cellule matricali, localizzate sulfondo che formano il fusto pilifero1,6. Ciascuna di questestrutture cheratinizza in maniera differente.


FIGURA 1 - Suddivisione stratigrafica del follicolo nelle tre porzioniinfundibolo, istmo e bulbo sulla base dei punti di riferimento anatomici.

FIGURA 2 - Infundibolo follicolare che produce squame cornee tipichedella cheratinizzazione lamellare (Ingr.: 100X; colorazione EMATOSSILI-NA-EOSINA).

22 Carlo Masserdotti

Cheratinizzazione lamellareTale processo è localizzato alla porzione infundibolare

della guaina epiteliale esterna, che continua gli strati epi-dermici superficiali. La sua caratteristica è la produzionedi lamelle cornee anucleate, con sintesi di granuli chera-toialini, in maniera sovrapponibile a quanto si verifica alivello dell’epidermide (Fig. 2).

Cheratinizzazione trichilemmaleTale processo è tipico della guaina epiteliale esterna. Si

verifica a livello istmico in fase anagena, mentre in fasecatagena si estende alla porzione bulbare (Fig. 3). Questotipo di cheratinizzazione è caratterizzato dall’assenza digranuli cheratoialini e dalla sintesi di un materiale cherati-nico grezzo, amorfo e privo di struttura laminare.

Cheratinizzazione della guaina epiteliale internaÈ caratterizzata dalla formazione di granuli tricoialini

con produzione di materiale cheratinico amorfo e compat-to (Fig. 4). Questi processi preludono, tramite interventoenzimatico, alla disintegrazione della guaina.

Cheratinizzazione matricaleLa cheratinizzazione matricale si verifica nelle cellule

matricali del bulbo e porta alla formazione del fusto pilife-ro (Fig. 5). Tale processo è caratterizzato da una ritenzioneprolungata delle strutture nucleari1.

ESAME CITOLOGICO

L’esame citologico non permette di distinguere il tipo dineoplasia follicolare, ma individua il tipo di cheratinizza-zione proprio di un tumore follicolare. Inoltre ci permettedi esaminare la popolazione epiteliale nucleata e le celluleinfiammatorie presenti. L’indagine citologica viene condot-ta utilizzando aghi di calibro compreso tra i 22 ed i 26

Gauge raccordati a siringhe da 10 o 20 ml. Generalmentesi ottiene materiale di consistenza caseosa e di coloritovariabile tra il grigiastro ed il bruno2.

I principali reperti microscopici sono:

Materiale cheratinico di tipo squamolaminareÈ il risultato del processo di cheratinizzazione lamellare

che, come precedentemente esposto, si verifica a livellodelle porzioni più superficiali del follicolo pilifero (Fig. 6).Il suo aspetto è facilmente interpretabile poiché simile allesquame cornee anucleate che si osservano per esempiocon gli esami citologici per apposizione. Gli elementi cel-lulari sono anucleati, di forma poligonale, di dimensioneuniforme, basofili od eosinofili, a seconda delle colorazio-ni impiegate. Occasionalmente il margine delle figure poli-gonali può apparire ripiegato o arrotolato, per effetto dellemodalità di allestimento del campione. Non è raro il repe-rimento di granuli cheratoialini intracitoplasmatici e digranuli di melanina, in numero variabile in sede intra- ed

FIGURA 3 - Lo sbocco della ghiandola sebacea rappresenta il confine trainfundibolo ed istmo, ed è caratterizzato da cheratinizzazione trichilem-male (Ingr.: 100X; colorazione EMATOSSILINA-EOSINA).

FIGURA 4 - La cheratina amorfa e compatta prodotta dalle cellule dell’i-stmo caratterizza la cheratinizzazione della guaina epiteliale interna(Ingr.: 100X; colorazione EMATOSSILINA-EOSINA).

FIGURA 5 - Bulbo pilifero e cheratinizzazione matricale (Ingr.: 100X;colorazione EMATOSSILINA-EOSINA).


extracellulare. Il quadro descritto caratterizza le cistiinfundibolari a contenuto cheratinico, l’acantoma infundi-bolare cheratinizzante e alcuni tricoepiteliomi (Tab. 1).

Materiale cheratinico amorfoTale materiale è il risultato di processi di cheratinizzazio-

ne che si verificano in più settori a livello istmico o bulbare.Può presentarsi come grossolani aggregati di materialeamorfo basofilo, a margini irregolari, e a disposizione globu-lare (Fig. 7). Spesso risulta difficoltoso osservare a fuoco taliaggregazioni, a causa della loro disposizione tridimensiona-le. Interessante è l’osservazione di occasionali “ghost cells”(cellule fantasma), che sono squame cornee con centro cito-plasmatico acromatico, sede dei processi di regressione delnucleo7. I reperti descritti caratterizzano il tricoepitelioma,il pilomatrixoma, il trichilemmoma e le cisti cheratinicheistmo-catagene, matricali o ibride (Tab. 1).

Cellularità epitelialeAggregati epiteliali di tumori follicolari benigni vanno

differenzialti da quelli di neoplasie più aggressive, quali ilcarcinoma a cellule basali o il carcinoma squamocellulare.È possibile osservare elementi epiteliali in aggregati didimensioni variabili, frequentemente disposti a palizzata2.Tali elementi hanno un citoplasma scarso e un nucleo pic-colo, isocariotico, privo di atipie, con cromatina finementeirregolare. Il numero degli elementi epiteliali può essereabbondante in caso di tricoblastoma, tricoepitelioma, tri-chilemmoma o pilomatrixoma (Fig. 8).

Cellularità infiammatoriaÈ frequente osservare granulociti neutrofili (con nucleo

degenerato qualora sia presente una concomitante irruzio-ne batterica secondaria) o cellule mono- polinucleate dellalinea istiocitico-macrofagica2 (Fig. 9). Generalmente talireperti derivano dalla rottura della parete cistica con rea-zione tissutale da corpo estraneo nei confronti del materia-le cheratinico e infezione batterica secondaria.

FIGURA 6 - Squame cornee anucleate in aggregato, provenienti da unacisti follicolare a differenziazione lamellare (Ingr.: 400X; colorazioneHEMACOLOR).

TABELLA 1

TIPO DI MATERIALE TUMORI FOLLICOLARI

CHERATINICO ASSOCIATI

Squamolaminare Cisti infundibolari

Acantoma infundibolare cheratinizzante

Alcuni tricoepiteliomi

Amorfo Alcuni tricoepiteliomi

Pilomatrixoma (con ghost cells)

Trichilemmoma

Cisti istmo-catagene

Cisti matricali

Cisti miste o ibride

FIGURA 7 - Materiale cheratinico amorfo, proveniente da una cisti folli-colare a differenziazione trichilemmale (Ingr.: 1000X; colorazioneHEMACOLOR).

FIGURA 8 - Elevato numero di cellule nucleate, associate a materiale ten-denzialmente amorfo e ipercromatico, provenienti da un pilomatrixoma(Ingr.: 1000X; colorazione EMATOSSILINA-EOSINA).

24 Carlo Masserdotti

Cristalli È occasionale ma non infrequente il reperimento di cri-

stalli di colesterolo (Fig. 10), che si formano per effettodell’estrusione di materiale citoplasmatico dalle cellule infase di corneificazione. Essi appaiono di colore giallastrorifrangente, di aspetto poligonale e sono sparsi negli spaziintercellulari2.

CONCLUSIONI

Ben lontano dal rappresentare un metodo accurato perla differenziazione specifica dei tumori follicolari benigni,l’esame citologico serve tuttavia come guida per indirizza-re il dermatologo verso la diagnosi.

Bibliografia

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FIGURA 9 - Numerosi granulociti neutrofili che circondano due squamecornee anucleate: la rottura della capsula cistica scatena sempre unareazione infiammatoria da corpo estraneo (Ingr.: 1000X; colorazioneHEMACOLOR).

FIGURA 10 - I cristalli poligonali di colesterolo sono esito dei processidi cheratinizzazione che comportano l’estrusione di materiale lipidicocitoplasmatico (Ingr.: 400X; colorazione HEMACOLOR).

Con l’autunno ’98 la Divisione Picco-li Animali della Farmaceutici Gellinimette a disposizione del Medico Ve-terinario la prima registrazione di unantibiotico a base di clindamicinacloridrato presentato sotto forma dicompresse.Clindacyn infatti è l’unico antibioti-co a base di clindamicina presentein campo veterinario, appositamentestudiato in questa forma farmaceuti-ca in due diverse formulazioni da 75e 150 mg destinato ai cani.La clindamicina è un antimicrobi-co semisintetico appartenente allaclasse delle lincosamidi, si diffe-renzia dal suo congenere già notoin veterinaria (lincomicina) per lapresenza di un atomo di cloro nellacatena propilica e per l’inversione

della configurazione sterica.Tali caratteristiche determinano unamaggiore attività della clindamicina,oltre ad un più elevato assorbimentointestinale e ad una minore tossicità.La particolare costituzione chimicadella clindamicina permette, inoltre,un ampliamento dello spettro d’azio-ne sui batteri aerobi Gram+, batterianaerobi Gram+ e Gram– nonchésu alcuni protozoi, quali Toxoplasmagondii, Babesia spp, Plasmodiumfalciparum, Pneumocistis carinii.Peculiarità assoluta della clindamici-na è l’elevata concentrazione rag-giunta dopo somministrazione oralein particolari tessuti quali pelle, tes-suti molli ed ossa con livelli terapeu-tici efficaci per 12-24 ore a secondadella posologia utilizzata.

Clindacyn dunque rappresental’antibiotico d’elezione per la terapiadelle infezioni della pelle, del cavoorale e delle ossa, in particolarepiodermiti, ferite infette, ascessi,periodontiti, gengiviti, osteomieliti; èinoltre indicato nella terapia dellatoxoplasmosi.Clindacyn deve essere sommini-strato per via orale alle dosi di 5,5mg/kg p.c. ogni 12 ore oppure 11mg/kg p.c. ogni 24 ore fino a 48ore dopo la remissione della sinto-matologia. Nei casi di osteomieliteè necessaria una posologia di 11mg/kg p.c. ogni 12 ore per almeno4 settimane.Clindacyn si trova in commercio in2 confezioni contenenti 20 compres-se da 75 e da 150 mg.

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Nei giorni 23-25 ottobre 1998 si è svolto a Cremo-na il Corso di Immunologia e Immunopatologia

Cutanea organizzato dalla SIDEV, che ha visto impe-gnati due eccezionali relatori, il Dr. Thierry Olivry(Università del North Carolina, USA) e la Dr.ssa JulieYager (Università di Guelph, Ontario) con un pro-gramma particolarmente ricco e di elevato livello scien-tifico. I relatori hanno affrontato le principali malattiecutanee di natura allergica, autoimmunitaria, le reazio-ni da farmaco e molte altre malattie immunomediate.Il corso era aperto anche a colleghi stranieri e ha regi-strato circa 80 presenze anche da Francia, Germania,Svizzera, Austria, Ungheria, Croazia e addirittura dalGiappone.

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Un’immagine dell’aula Didatticadel Centro StudiSCIVAC durante lo svolgimento delCorso

Da sinistra in piedi: Luca Mechelli, Fabrizio Fabbrini, Antonella Vercelli, Julie Yager, Thierry Olivry, Chiara Tieghi.In basso: Silvia Schiavi, Chiara Noli, Franca Galeotti.

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