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1 DERMATOLOGIA PEDIATRICA Corso pediatri di famiglia di Pescara Pescara 26.05.2018 Pacchetto didattico (capofila) Varrasso Francesco Introduzione L’approccio al paziente dermatologico si fonda sulla raccolta delle notizie anamnestiche, sull’esame clinico e su eventuali indagini strumentali che possano fornire ulteriori dati utili ai fini diagnostici. In ambito dermatologico l’obiettività clinica spesso riveste un ruolo determinante per la diagnosi e, a differenza di altre discipline mediche, è facilmente e agevolmente rilevabile. La sola osservazione clinica della cute, delle mucose e degli annessi, infatti, può consentire la diagnosi di diverse malattie cutanee, attraverso il riconoscimento di specifici segni cutanei. In genere la raccolta dei dati anamnestici avviene dopo un primo sommario esame generale delle lesioni presentate dal paziente, esame che fornisce un primo orientamento diagnostico e permette di rivolgere domande mirate. Nel corso dell’anamnesi si dovranno raccogliere informazioni precise sulle modalità di presentazione clinica della malattia cutanea: l’epoca di insorgenza, le sedi cutanee e l’aspetto iniziale delle lesioni. Si indagherà, così, se la dermatosi si sia manifestata all’insorgenza con lesioni elementari di un unico tipo o con differenti tipi di lesioni (monomorfismo o polimorfismo eruttivo) e se le lesioni iniziali siano rimaste uguali nel tempo o si siano progressivamente modificate. Inoltre, si cercherà di conoscere le modalità di estensione delle lesioni, la loro evoluzione, i possibili fattori scatenanti (freddo, sole) nonché gli eventuali trattamenti topici eseguiti. Talvolta, infatti, queste terapie possono modificare sensibilmente l’aspetto clinico delle lesioni iniziali, ostacolando la diagnosi morfologica. Sarà importante valutare anche l’eventuale presenza di una sintomatologia soggettiva (ad esempio prurito, bruciore, dolore, febbre, artralgie) e raccogliere informazioni su eventuali malattie cutanee pregresse. Infine verranno raccolti dati sulla familiarità della malattia cutanea in atto La visita dermatologica si indirizzerà, successivamente, a esaminare le lesioni cutanee eventualmente presenti, identificando il tipo di lesione elementare, le caratteristiche morfologiche, la disposizione e la distribuzione delle lesioni. Lesioni elementari Il corretto riconoscimento delle lesioni elementari è fondamentale per l’inquadramento diagnostico di un’affezione cutanea. Il quadro clinico di una malattia dermatologica è l’insieme delle cosiddette lesioni elementari, che rappresentano l’espressione morfologica di una delle modalità di reazione della cute nei confronti di eventi patologici, traumatici, ambientali.. Le lesioni elementari vengono suddivise in primitive, secondarie e primitivo-secondarie. Le primitive sono la diretta espressione del processo patologico cutaneo, le secondarie rappresentano un aspetto evolutivo delle lesioni primarie, le primitivo-secondarie esprimono entrambe queste condizioni.

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DERMATOLOGIAPEDIATRICACorsopediatridifamigliadiPescara Pescara26.05.2018Pacchettodidattico(capofila)VarrassoFrancescoIntroduzioneL’approccioalpazientedermatologicosifondasullaraccoltadellenotizieanamnestiche,sull’esameclinicoesueventualiindaginistrumentalichepossanofornireulterioridatiutiliaifinidiagnostici.Inambitodermatologicol’obiettivitàclinicaspessorivesteunruolodeterminanteperladiagnosie,adifferenzadialtredisciplinemediche,èfacilmenteeagevolmenterilevabile.Lasolaosservazioneclinicadellacute,dellemucoseedegliannessi,infatti,puòconsentireladiagnosididiversemalattiecutanee,attraversoilriconoscimentodispecificisegnicutanei.Ingenerelaraccoltadeidatianamnesticiavvienedopounprimosommarioesamegeneraledellelesionipresentatedalpaziente,esamechefornisceunprimoorientamentodiagnosticoepermettedirivolgeredomandemirate.Nelcorsodell’anamnesisidovrannoraccogliereinformazioniprecisesullemodalitàdipresentazioneclinicadellamalattiacutanea:l’epocadiinsorgenza,lesedicutaneeel’aspettoinizialedellelesioni.Siindagherà,così,seladermatosisisiamanifestataall’insorgenzaconlesionielementaridiununicotipoocondifferentitipidilesioni(monomorfismoopolimorfismoeruttivo)eselelesioniinizialisianorimasteugualineltempoosisianoprogressivamentemodificate.Inoltre,sicercheràdiconoscerelemodalitàdiestensionedellelesioni,laloroevoluzione,ipossibilifattoriscatenanti(freddo,sole)nonchéglieventualitrattamentitopicieseguiti.Talvolta,infatti,questeterapiepossonomodificaresensibilmentel’aspettoclinicodellelesioniiniziali,ostacolandoladiagnosimorfologica.Saràimportantevalutareanchel’eventualepresenzadiunasintomatologiasoggettiva(adesempioprurito,bruciore,dolore,febbre,artralgie)eraccogliereinformazionisueventualimalattiecutaneepregresse.InfineverrannoraccoltidatisullafamiliaritàdellamalattiacutaneainattoLavisitadermatologicasiindirizzerà,successivamente,aesaminarelelesionicutaneeeventualmentepresenti,identificandoiltipodilesioneelementare,lecaratteristichemorfologiche,ladisposizioneeladistribuzionedellelesioni.

LesionielementariIlcorrettoriconoscimentodellelesionielementarièfondamentaleperl’inquadramentodiagnosticodiun’affezionecutanea.Ilquadroclinicodiunamalattiadermatologicaèl’insiemedellecosiddettelesionielementari,cherappresentanol’espressionemorfologicadiunadellemodalitàdireazionedellacuteneiconfrontidieventipatologici,traumatici,ambientali..Lelesionielementarivengonosuddiviseinprimitive,secondarieeprimitivo-secondarie.Leprimitivesonoladirettaespressionedelprocessopatologicocutaneo,lesecondarierappresentanounaspettoevolutivodellelesioniprimarie,leprimitivo-secondarieesprimonoentrambequestecondizioni.

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Sonoconsideratelesioniprimitive:lamacchia,ilpomfo,lavescicola,labolla,lapapula,ilnodulo.Lelesionisecondariecomprendono:lacrosta,l’erosione,laragade,l’ulcerazioneelacicatrice.Lelesioniprimitivo-secondariecomprendono:lasquama,lapustola,lasclerosiel’atrofia.LesionielementariprimitiveMacchiaLesionecutaneapianacaratterizzatadaunamodificazionecircoscrittadelcoloritodellacuteDalpuntodivistapatogeneticopossiamodistinguere:Macchievascolariematiche•Eritemiomacchieeritematosedicoloredaroseoarossovivo,scompaionoallavitropressione

•Iperemiaattivadaectasiadeicapillariarteriosi •Morbillo,rosolia,rashtossi-allergici,ustionidiIgrado

•Macchiecianotichedicolorerosso-bluastroorosso-violaceo,scompaionoallavitropressione

•Iperemiapassivadaectasiadeicapillarivenosi•Livedoafrigore,acrocianosi

•Macchieangiomatosedicolorerosso,lillabluastro,scompaionototalmenteoparzialmenteallavitropressione

•Dilatazionevasaleoneoangiogenesi •Angiomistellari,angiomipiani

•Macchieanemichedicolorebiancastro,strofinatenonsiarrossano

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•Vasocostrizione •Nevianemici

•Macchiepurpurichedicolorerosso-violaceo,lilla,nonscompaionoallavitropressione •Stravasoematiconelderma •Porpore,contusioni

Macchiepigmentarie•Macchieipercromiche:

•Accumulodimelaninanell’epidermide:macchiecaffelatte,(efelidi)–dicoloremarronebruno:macchiemongoliche•Accumulodimelaninanelderma:–dicolorardesia (Sclerosituberosa)

•Macchieipocromichedicolorebianco,strofinatesiarrossano:Riduzione(ipocromia)oassenza(acromia)dipigmentomelanico (Vitiligine)• Macchiepurpuricheviolaceo,lilla,nonscompaionoallavitropressione(Stravasoematico

nelderma,porpore,contusioni)PomfoÈunarilevatezzadellacutedovutaaunedemacircoscrittodelderma.Dicoloritodalbiancoporcellanaceo,alrosaealrossoacceso,ilpomfohaformaedimensionivariabili,daalcunimillimetri,comeadesempionell’orticariacolinergica,adiversicentimetri,comenell’orticariagigante.Sicaratterizzaperlarapidainsorgenzael’estremafugacità(duradapochiminutiaqualcheora).Risolvesenzaesitiedèsolitamentepruriginoso.Ilpomforappresentalalesioneelementaretipicadell’orticaria.

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VescicolaLavescicolaèunaraccoltadiliquidosierosonelcontestodell’epidermideoasededermoepidermicadelledimensioniinferioria5mm.Abitualmenteevolveversoun’erosioneconessudazioneeformazionediunacrosta,piùraramentepuòandareincontroariassorbimentospontaneoconsuccessivadesquamazione.Dalpuntodivistapatogeneticolavescicolapuòconseguireaunafflussodiessudatodiprovenienzadermica,cheinduceunadilatazionedeglispaziintercellularidell’epidermideelasuccessivarotturadeidesmosomiconformazionedellacosiddettavescicolaspongiotica,tipicadell’eczema.Talvolta,èlaconseguenzadiundannoprimitivocellulareconafflussosecondariodiessudato,comeavvienenelleinfezionierpetiche.Infinelavescicolapuòoriginarsiperdistaccodermo-epidermicocomeadesempionelladermatiteerpetiformediDühring.BollaLabollaèunacavitàcontenenteliquidosierosoosiero-ematicodidimensionisuperioriallavescicola.Diformarotondaodovalare,emisfericapuòinsorgeresucuteeritematosa(bollaflegmasica)osucuteapparentementenormale(bollaaflegmasica).Inbaseallasualocalizzazionepossiamodistinguereduevarietàdibolla:labollaintraepidermicaelabolladermo-epidermica.Labollaintraepidermicapuòesserelaconseguenzadiunalisiimmunologicamenteindottadeidesmosomi(acantolisi),comenelcasodelpemfigo,oppurepuòesserelaconseguenzadiunaspongiosiodiundannoprimitivocellulare.Labolladermo-epidermicasiformaperalterazionidellecellulebasali,dellalaminalucidaodellestrutturefibrosesublaminaricomenelcasodivarieformediepidermolisibollose.Labollaevolveversol’erosione,piùraramenteversoilriassorbimentocondesquamazione.

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PapulaLapapulaèunarilevatezzacutaneasolida,bencircoscrittadidimensioniinferiorialcentrimetro.,Diformageneralmenerotondaodovalareoacontornipoligonalipuòesserepiùomenorilevata.Ilcoloreèvariabiledaroseo,arossovivo,violaceo,giallastro.Dalpuntodivistaistologicosipossonodistingueretretipidipapule:lapapulaepidermica,dovutaaunispessimentodell’epidermide(adesempioverruche),lapapuladermica,dovutaaun’infiltratodermico(xantogranulomagiovanile)oaunaccumuloneldermadisostanzeanomale(adesempiomucinosi,amiloidosi),einfinelapapuladermo-epidermicadovutaallacoesistenzadientrambelealterazioni(adesempiolichenruberplanus).Lapapularegrediscesenzaesiticicatriziali,taloraesitainmacchieipercromichecomenellichenruberplanusoacromichecomenellapitiriasilichenoide.NoduloIlnoduloèunalesionecutaneasolida,palpabilediformaecolorevariabilidovutaaun’infiltratoinfiammatoriotumoraleometabolicoTalvoltaquestaformazionesolidasilocalizzanell’epidermide(adesempioverrucavolgare,cheratoacantoma),piùfrequentementeinsededermica(cistidermoide,dermatofibroma,neurofibroma)odermo-ipodermica(eritemanodoso).Ilnodulosidifferenziadallapapulaperledimensionimaggiori,perlasedepiùprofondaeperl’evoluzionespessoconesitiatrofico-cicatriziali.”

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LesionielementarisecondarieCrostaLacrostaèunconglomeratodisiero,sangueopuspresentesullasuperficiecutanea.Èunalesionesecondariaallarotturadiunavescico-bolla,diunapustolaodiunasoluzionedicontinuodellacute,comel’erosione,l’escoriazioneel’ulcera.Sipresentadicolorevariabileasecondadeltipodiessudatodacuideriva:giallastro(crostasierosa)comenell’eczemaacutoomielicerica(similealmiele)comenell’impetigine,orossobrunastro(crosteematiche).Puòesserepiùomenospessa,piùomenoaderenteeabitualmentesistaccaspontaneamenteconrestitutioolasciandounacicatrice.ErosioneL’erosioneèunaperditadisostanzacheinteressal’epidermideeconseguegeneralmenteallarotturadiunavescicola,diunabolla,odiunapustola.Tenderapidamenteallariepitelizzazioneeriparasenzaesiticicatriziali.Sel’erosionehaoriginetraumatica,peresempiodagrattamento,siparlapiùpropriamented’escoriazione.Questalesioneèdifrequenteosservazionenelledermatitipruriginosecomeadesempioladermatiteatopica,leparassitosi,ladermatiteerpetiformeecc.RagadeLaragadeèunaperditadisostanzalinearedellacuteabordinetti,cheinteressal’epidermideeildermasuperficiale,provocatadaunaridottadistensibilitàcutanea.Èunalesionemoltodolorosasecondariaaprocessiinfiammatoricronicioamarcataxerosicutaneachecomparenellesedianatomichepiùfrequentementesollecitatealladistensione.Leragadisonoinfattipiùfrequentiallacommissuraorale(adesempioboccheruola),insedeanale(psoriasi,

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cellulitedastreptococco)enelleregionipalmo-plantari(eczema,cheratodermiepalmo-plantaricongenite).UlcerazioneL’ulcerazioneèunaperditadisostanzadiformaegrandezzavariabili,cheinteressal’epidermide,ildermaetaloraitessutipiùprofondi,nonmostratendenzaallarisoluzionespontaneaeallorchéguariscelasciasempreunesitocicatriziale.Èconseguenteallanecrosideltegumentoperlesionivascolari,infiltraticellulariinfiammatori,processineoplastici.CicatriceLacicatriceèunalesioneelementarecherappresentailprocessoriparativoconclusivodiunasoluzionedicontinuodellacutecheabbiainteressatoildermae/ol’ipoderma.Ècostituitadaunaproliferazionedicollageneprivadiannessipiliferichehalaformaeledimensionidellalesionetraumatica,infiammatoriaoneoplasticaacuiconsegue.Inizialmentedicoloritoroseo,rilevatasulpianocutaneo,tendeadappiattirsiLesionielementariprimitivo-secondarieSquamaLasquamaèuninsiemedilamellecornee,cheperlesuedimensionirisultaapprezzabileaocchionudo.Possiamodistinguereunasquamapitiriasicaofurfuracea,dipiccoledimensioniescarsamenteaderente(pitiriasisversicolor,dermatiteseborroica),eunasquamalamellareofoliacea,didimensionimaggiorieaderenteallapartecentrale(ittiosi).Ilcoloreèvariabiledalbiancomadreperlaceo(psoriasi)algiallastro(dermatiteseborroica)ealgrigiastro(ittiosivolgare).Lasquamapuòrappresentarelafaseevolutivadilesioniprimitivequalilapapula,lavescicola,labollaelapustolaoppurecostituireunalesioneprimitivacomenelleittiosi.”PustolaLapustolaèunaraccoltacircoscrittadiessudatopurulentoasedeintraepidermica,ostio-follicolare(pustolafollicolare)oacro-siringeale.Puòinsorgereinmodoprimitivooesseresecondariaall’evoluzionediunavescicola.Perrotturalapustolavaincontroaunaerosionericopertadacrostacherisolvesenzaesititaloracontransitoriapigmentazione.Lapustolapuòavereun’originebatterica(piodermite,acne),tuttaviaesistonopustoleasettichecomelepustoleamicrobiche,qualiadesempiolapsoriasipustolosael’acropustolosiinfantile.SclerosiLasclerosièunindurimentocircoscrittoodiffusodellacute,cheappareaderenteaipianiprofondi,nonpiùsollevabileinpliche,dicoloritobianco-porcellanaceo,privadiannessiepertantoseccaealopecica.Puòesseresuccessivaaprocessiinfiammatorioapparentementeprimitiva.AtrofiaL’atrofiaèunassottigliamentocircoscrittoodiffusodellacute,conseguenteaunariduzionedispessoredell’epidermidee/odeldermae/odell’ipoderma.Lacutesipresentaliscia,diaspettomadreperlaceoconevidenzadellatramavascolare.

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Dermatosidaaggressionediesseriviventisucutealtrimentisana:artropodi,protozoi,miceti,batteri,evirus

Dermatosidaartropodi

Parassitosicutanee:sicaratterizzanoperl’intensoprurito,lesioniisolatepapuloseelesionidagrattamentoSidividonoin• parassitosiobbligate(l’uomoèl’unicohabitatidoneoallasopravvivenzaeriproduzione

dell’ospite:pediculosiumane,scabbia)• parassitosioccasionali(contattoaccidentaleconpidocchioacaridianimali,insetti).In

questocasol’affezionediautorisolvepoichéilparassitaabbandonarapidamentel’ospiteEntomodermatosi:Punturediinsetti:imenotteri,zanzare,aracnidi,cimici,zeccheLapunturadiimenotteri(ape,vespa,calabrone)inducelacomparsadilesionipomfoidilocaliodiffuse.Insoggettiallergicipuòscatenareun’O.acutaconsintomisistemicipiùomenogravifinoagiungerealloshockanafilattico.ÈstataancheosservatalacomparsadiO.,angioedema,febbreeartralgiainseguitoaripetutepuntured’insetto.GliimenotteriagisconoiniettandonellacuteantigeniproteicicheinduconoreazionianafilatticheIgE-mediate.Gliantigenipresentinelvelenodidifferentiinsettipossonocross-reagiretraloro.Laterapiadesensibilizzantesiattuaconunasoluzioneopportunamentediluitacontenentel’antigene,ma,considerandonelapericolositàel’incertezzadell’efficacia,vavalutatoattentamenteilrapportorischioterapiaLaterapiarazionaledell’O.prevedel’eliminazionedellanoxacausalenelleformeaeziologianota.Nelleformepersistentiincuinonèpossibileevidenziarelacausa,sideveridurreilpiùpossibilel’esposizioneafattoriscatenantiaspecificiesesisospettaun’eziologiaalimentaresipuòconsigliaredieseguireunadietaipoallergenicaequilibrata.Perilcontrollodeisintomiiltrattamentodiprimasceltaèrappresentatodagliantistaminici.Ingenerale,oggisipreferisceutilizzareifarmacidinuovagenerazioneinvirtùdelmiglioreprofiloditollerabilitàedelminorrischiodisedazione.QuelliregistratiinItaliaperl’etàpediatricasonocetirizinaeloratadina(dai2anniinpoi),mentremizolastinaefexofenadinasonoregistratiperl’usodai12anniinpoi.L’usodimolecoledivecchiagenerazionepuòessereriservatoneibambiniinetàprescolareoqualorasiarichiestalasedazioneperaumentarel’effettoterapeutico,comepuòaccadereincasodiintensopruritonotturno.Incasodisintomisistemiciparticolarmentegravisipuòricorrereallaterapiaconcorticosteroidisistemici;perilresto,essinontrovanoindicazioneinformenoncomplicate,considerandolatossicitàeilrischiodi“rebound”sintomatologicodoposospensioneeanchelafrequenteassociazionetraO.einfezioni.

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Malattiedaprotozoi

LeismaniosiLaleismaniosièunaaffezione,cutaneaoviscerale,causatadaprotozoidelgenereLeishmaniatrasmessidainsettidellaspeciePhlebotomusIvettorisitrovanosottoi400msullivellodelmare,mentreilserbatoioècostituitodavarianimali(roditori,cani,conigli).Lalesionecutaneatipicaèunapapulainfiammatamanondolenteconcrostacentralesieroematica

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Malattieinfettivebatteriche

Impetigine:E’l’infezionepiùfrequenteinetàpediatrica,interessalepartiscoperteedoriginanoquasisempredall’orifiziodelnaso.Lalesioneèlabollaprimasierosapoitorbidaconrapidaevoluzioneversoabrasioneecrosta.IlbatteriointeressatoèlostreptococcopiogeneelostafilococcoaureoScarlattinaFollicoliti,foruncoliefavoMalattiadagraffiodigattocausatadabartonellahenselae

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Malattieinfettivemicotichesuperficiali(dermatomicosi)

Lemicosisuperficialicomprendonoungruppodiinfezionieterogeneeperaspetticlinici,eziologiaedepidemiologia.Lepiùfrequentisono:dermatofitosi,candidiasiepitiriasiversicolor.Laloroepidemiologiavariadaunaformaall’altraedèampiamenteinfluenzatadamolteplicifattoriambientaliesoggettivi.Ilterminedermatofitosiricomprendeleinfezionifunginedeitessuticheratinizzati(stratocorneo,pelieunghie),causatedaungruppodimicetifilamentosi,chehannoincomuneunaprecisacaratterizzazionemorfologica,fisiologicaeantigenicaeunaspecificacapacitàdidemolireattivamenteinvitroeinvivolacheratina.Ledermatofitosivengonointernazionalmenteclassificateinbaseallasedeanatomicadell’infezioneecontrassegnatedalterminelatinotineaseguitodalgenitivodellasede:tineacorporis,tineafaciei,tineacapitis,tineamanuum,tineacruris,tineapedis,tineaunguium.EziologiaedepidemiologiaLedermatofitosisonoinfezionicontagiosemoltocomuniconunaprevalenzavalutataintornoal10%dellapopolazione.Lamalattiapuòinsorgerepercontagiointerumanooesseretrasmessadaanimalio,piùraramente,percontattoconilterreno.Traiprincipalidermatofitiantropofili,quelliattualmentepiùdiffusisonoTrichophyton(T.)rubrumeT.interdigitale,maaltrespeciequaliT.violaceum,T.tonsuranseMicrosporum(M.)audouiniisonoinnettoaumentoinrelazioneaimovimentimigratori,mentreEpidermophytonfloccosumvieneisolatosemprepiùraramente.TralespeciezoofileprevalgonoM.caniseT.mentagrophytes.L’infezionedermatofiticaèilrisultatodiuncomplessoprocessodiinterazionetralecapacitàpatogenedelmicetedaunlatoeledifesedell’ospitedall’altro.Nelleinfezionicausatedaspeciezoofile,sihaunamarcatarispostainfiammatoriadell’ospite,un’evoluzioneacutaeunabuonarispostaallaterapia.TineacorporisQuestoterminedesignaledermatofitosidellacuteglabra,aesclusionedelleinfezionidipiedi,regionepalmareeregioneinguino-crurale.Latineacorporis,ècausataprevalentementedaM.canisedaaltrespeciezoofile.L’infezioneècaratterizzatadalesionieritemato-desquamativeconaspettianulari(ringworm)che,perestensionecentrifugaeconfluenzaconlesionivicine,possonoformarechiazzefigurateacontornipoliciclici.Siosservano,avolte,formepiùflogisticheconvescicopustole,soprattuttoaibordidellechiazze.Latineafacieièlavarietàlocalizzataalvolto,spessoclassificataaparteperlamorfologiaclinicaatipicachepuòassumereinquestaregioneanatomica,simulandoaltredermatitiqualirosacea,dermatiteseborroica,fotodermatiti,lupuseritematosocutaneo.Iltrattamentoincongruodiquestedermatofitosipuòmodificaresensibilmenteilquadroclinico,rendendonedifficileilriconoscimentoeconfigurandoquellachevienedefinitatineaincognita.

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TineacapitisConquestotermines’intendonoledermatofitosidelcuoiocapellutocausatedaigeneriMicrosporumeTrichophyton.Neglianni’50,latineacapitis(TC)eraconsiderataunapatologiaquasieradicataneipaesiindustrializzati,grazieall’introduzionedellaterapiacongriseofulvinaeaimassiviscreeningscolasticieffettuatiinqueglianni.Nellasecondametàdelsecoloscorso,laTCèriemersadiventandonuovamenteunimportanteproblemadisalutepubblicaintuttaEuropa,dovepresentatassid’infezionedel12%nellapopolazionepediatrica.Iprincipalifattoriresponsabilidell’inversioneditaletrendepidemiologicosonostatiprimal’incrementodeglianimalid’affezione,inparticolaredeigattichediffondonoM.canis,esuccessivamentel’aumentodella“popolazioneumanamobile”,siainterminiditurismochedimigrazioni.LaTCèprevalentementeunamalattiadell’infanzia,conunaspiccatatendenzaamanifestarsineibambinidiorigineafricanaocaraibica.SebbeneilprincipaleagenteresponsabiledellaTCinEuroparimangailM.canis,sonoinnettoaumentoleformecausatedaT.tonsurans,soprattuttonelleareeurbaneeuropee,equellesostenutedaT.violaceuminpazientiprovenientidall’Africasettentrionaleeorientaleedalsubcontinenteindiano.LeinfezionidaTrichophytonpredominanonell’Americacentrale,negliStatiUnitieinalcuneareedell’EuropaoccidentaleInbaseall’eziologia,sidistinguonounaTCmicrosporicaeunaTCtricofitica;infunzionepoidell’intensitàdeifenomeniinfiammatorisiriconosceunaformasuperficialeeunaTineaCapitisprofondasuppurativa.Latineacapitissuperficialemicrosporicasimanifestaconunaopiùgrandichiazzetondeggianti,alimitinetti,concutelievementeeritematosa,ricopertadafineeabbondantedesquamazionepitiriasica(graypatchtinea).Icapelli,troncatia3-4mmdall’emergenza,mostranounaspetto“glassato”esilascianoestrarrefacilmente.Alladermatoscopiasiosservanocaratteristicamentecapellitroncati“avirgola”e/o“acavaturacciolo”.IlprincipaleagenteeziologiconeinostriclimièM.canis;neisoggettiprovenientidall’AfricasubsaharianavieneisolatoM.audouinii.Latineacapitissuperficialetricofiticaècaratterizzatadallapresenzadipiccoleenumerosechiazzeeritemato-desquamative,alimitiindistinti,concapellitroncatiall’emergenzaosubitoaldisopra,percuiresiduanodeicaratteristici“puntineri”(blackdottinea).Sonopossibilianchequadriclinicimenotipicichepossonosimulareunadermatiteseborroica,un’alopeciaareataounapseudotignaamiantacea.Tragliagentieziologici:T.violaceumeT.tonsurans,specieantropofilespessodiorigineesotica.IraricasidaT.verrucosumodaT.mentagrophytes

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vengonoosservatinegliambientirurali.Dasottolinearechel’infezionetricofiticapuòpresentarsiconquadroclinicosfumatoedecorrereasintomaticaopaucisintomaticaequindinondiagnosticata,conconseguentediffusionedell’infezioneaicontatti.IlT.tonsuranseilT.violaceum,infatti,sonospessoisolatinonsoloneicontattistrettidelbambinomaanchesuspazzoleepettinichepossonofungeredaveicolodell’infezione;pertalemotivosiconsiglial’ispezioneel’eventualetrattamentodeifamiliaridelpazienteaffettodaTCeladisinfezionedispazzole,pettiniealtrifomiti.Esistono,inoltre,glistatidiportatoreasintomatico(carrier),cioèsoggettiincuièpossibileisolareilfungodalcuoiocapelluto,senzaun’evidenzaclinicadiinfezione.Latineacapitisprofondasuppurativa(kerionCelsi)simanifestaconunalesionerilevata,rotondeggiante,diconsistenzapastosasullacuisuperficiesonopresentipiccolicrateridaiqualifuoriescematerialepuruloidechesirapprendeTineaunguiumConiltermineditineaunguiumsiidentificanoleinfezionidellalaminaunguealeaeziologiadadermatofiti.Sirimandaalcapitolo“onicomicosi”nelqualeverrannotrattatetutteleformediinfezionefunginadell’unghia.DiagnosticadelledermatofitosiLedermatofitosipossonosimularenumerosealtremalattiecutanee.Peresemplificare:tineapedisetineamanuumvannodifferenziatedalledermatitidacontattoedallapsoriasi;tineacorporisdallapitiriasiroseadiGibert,dall’eritemaanularecentrifugo,dall’eczemanummulare,dallaparapsoriasiedallamicosifungoide;tineacapitisdall’alopeciaareata,dallatricotillomania,dall’alopeciadatrazione;tineaunguiumdaaltreonicopatie,tralequalilapsoriasiungueale,illichenungueale,lapachionichiacongenita,traumaticaedell’anziano,el’onicogrifosi.Considerandolacontagiositàdelledermatofitosieicostisanitariperillorotrattamentoènecessariocheladiagnosisiaquantopiùprecoceeaccurata.CriteridiagnosticiCritericlinici:datianamnestici,lesionielementari,lorodistribuzioneedevoluzione,sintomatologiasoggettiva,comorbidità.GestioneterapeuticadelledermatofitosiLasceltadeltrattamentosolotopicooanchesistemicodipendedallavarietàanatomo-clinicadell’infezioneenell’ambitodellastessavarietà,dall’estensioneedall’espressioneclinicadell’infezione.Tineacorporis,tineafaciei,tineacrurisIltrattamentotopicoconformulazioneincremaolozioneèsufficientenellamaggiorTabellaI.Indaginidiagnosticheperleinfezionicutaneesuperficialidamiceti.OsservazionedellelesioniallalucediWoodProcedura:osservazionedellelesioniconlampadaaluceUVValore:rapidaesecuzioneebassocosto;utilitàlimitataalleseguentisituazioni:•ausiliodiagnosticonellatineacapitisdaM.canis(fluorescenzaverdastradellechiazze);buonautilitànelloscreeningdiinfezioniincomunitàperindividuaresoggettipaucisintomatici•diagnosidifferenzialedellapitiriasiversicolorealba(fluorescenzagiallastra)vs.altrelesioniipocromiche•diagnosidifferenzialedellatineacrurisealtreformeintertriginosevs.eritrasma(fluorescenzarosasalmone/corallo)

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Antifunginiperusotopico.•TerbinafinaCremaesoluzione1%Crema,soluzione,gel1%Dermatofiti(fungicida)AlcunemuffenondermatofiticheLieviti(fungistaticoinvitro)1/die•Bifonazolo,clotrimazolo,econazolo,fenticonazolo,fluconazolo,ketoconazolo,isoconazolo,miconazolo,sulconazolo,tioconazoloCrema,soluzione,lozione,spray,gel,polvere,shampoo,1-2%(inrelazioneallamolecola),soluzioneungueale28%DermatofitiLievitiAlcunibatteriGram-positivi1o2/die,secondolamolecolaMorfoline•AmorolfinaCremaelaccaungueale5%DermatofitiAlcunemuffenondermatofiticheLieviti1/diecrema1-2volteasettimanalaccaunguealeCiclopiroxCrema,lozione,soluzione,spray,emulsioneepolvere1%;smaltoungueale8%DermatofitiLievitiMuffeAlcunibatteriGram-positivieGram-negativi.Antifunginiperusosistemicoimpiegatineltrattamentodellemicosicutaneesuperficiali.AntifunginoFormulazioniSpettrod’azioneIndicazioniInterazioni(I),Effetticollaterali(EC)enote(N)NistatinaSoluzioneorale100.000U/mlAmpiospettroCandidosioraleegastroentericaN:nonassorbita,funzionacometopicoalivellodeltubogastroentericoGriseofulvinaCompresse125-500mgDermatofitiTineacapitisI:anticoagulanticumarinici,contraccettiviorali;EC:tossicitàepatica,neutropenia;N:classeCingravidanzaTerbinafinaCompresse250mgDermatofitiemuffenondermatofiticheDermatofitosidicuteeannessiOnicomicosi

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PITIRIASIVERSICOLORSitrattadiunacomuneinfezioneadandamentocronico-recidivante,noncontagiosa,causatadamicetidelgenereMalassezia,lievitosaprofitachesiritrovanellostratocorneoenell’acroinfundibolodelfollicolosebaceo,inparticolarealivellodiareericchedighiandolesebaceecomevolto,cuoiocapelluto,partealtadeltronco.L’affezione,diffusaintuttoilmondo,risultararaprimadellapubertàepreferiscesoggettigiovani-adulti,localizzandosisolitamentealtorace.Ilquadroclinicoèmoltotipicoedècaratterizzatodachiazzealimitibennetti,rotondeoovalari,da1a5mmdidiametro,isolateoconfluentiinfigurazionipoliciclico-geografiche,ricopertedasquamefurfuraceeopitiriasiche,nonaderenti,facilmentesollevabili.Ilcoloredellelesionivariadalbianco,alrosa,alcamoscio,alcaffè-latte,albrunoinfunzionedidiversifattori.DiagnosieindaginidilaboratorioDopol’anamnesiel’esameclinico,ilsospettodiagnosticoandrebbesempreconfermatodagliaccertamentidilaboratorio.Ilprincipaleaccertamentodilaboratorioèl’esamemicroscopicodirettocheevidenziagrandisporecondoppiapareteetozzifilamenti(aspettoa“spaghettiepolpettedicarne”).L’esamecolturalenonègeneralmentenecessario;perledifficoltàdicrescitaediidentificazionedellecolonie,questaindaginevieneeseguitasolopressolaboratorispecializzatiquasiesclusivamenteperstudiclinici.L’osservazioneconlucediWooddellelesioni(fluorescenzagiallastra)vienesempremenoutilizzataperlabassasensibilità.GestioneterapeuticaIltrattamentotopicorisultasufficientenellamaggiorpartedeicasiconlesionilimitate.Particolarmenteindicaterisultanoleformulazioniinschiumaoshampooperunperiododitrattamentodi10-15giorni.Insecondalinea,possonoessereimpiegatishampooesoluzionischiumogeneabasedizincopiritioneodisolfurodiselenioal2,5%.Iltrattamentosistemicoèconsigliabilenelleformeesteseeconnumeroserecidive.Imiglioririsultatisiottengonoconitraconazolo(200mg/dieper7giorni)econfluconazolo(150mginunicadose).Utileperprevenirelafrequenteripresadellamalattiaèl’utilizzodiitraconazoloorale400mginunsologiornoalmeseper6mesiconsecutivi,oppurel’usoperiodico(ogni15-30giorni)diantimicoticitopicinelleformulazionisopraricordate.

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MALATTIEVIRALI

SiclassificanoinVirusaDNAeRNAVirusDNAMolluscocontagioso:Causatodapoxvirus.Elementipapulosidi3-6mm,perlaceicontipicaombelicaturacentrale.Lelesionisonoasintomatiche.Infettasolotegumentilesicomenelladermatiteatopica.Neibambinisanisirisolvonospontaneamente

HerpessimplexLamalattiaècaratterizzatadaunaevoluzionebifasica:sidistinguel’infezioneprimariael’infezionerecidivante.Sonolesionicheinteressanosialacutechelemucose.Sonovescicoleraggruppatesuunfondoeritematoso.L’infezioneprimariaconseguealcontagioconunapersonainfetta.Lasintomatologiapuòesserefrancaconfebbreintensaodecorrereinmanierasilente.

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HerpesZosterevaricellaPatologieambeduebenconosciutedaipediatri.L’HZosterèl’infezionerecidivantedellavaricellaPapillomavirusResponsabiliinambitodermatologicodelleverrughevolgarieplantari.Sonolesionipapulosevegetantiepidermichedallasuperficiecorrugatacheinsorgononeipuntisottopostiatraumi.SonodoloroseallapressioneepalpazioneParvovirusB19EritemaoVmalattia.E’interessantenotarecheconlacomparsadell’esantemalamalattianonèpiùcontagiosa.L’espressioneclinicatipicaèrappresentatadaeritemaintensoalvisoenelleregioniglutee.

Dermatosibolloseautoimmuniinfantili

DermatosiinfantilidelgruppodelpemfigoSonoaffezionidermatologicheadecorsocronico,nonereditarieeaprognosigrave.SicaratterizzanoperlapresenzadibolleintraepidermicheprovocatedaautoanticorpielinfocitiTautoreattivirivolticontroantigeniintercellulariepidermici.

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DermatiteerpetifirmeE’unadermatitepolimorfa(eritema,pomfi,vescicole,bolle,papule)pruriginosacheinteressaibambini.Lapatogenesièimmunologicacorrelataallamalattiaceliaca.

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Neviemelanomi

Anomaliedellapigmentazionecutanea

AnomaliemelaninicheIperpigmentazione

• Daeccessodiproduzionedimelanina(nevi,melanomi)• Daaccumulodimelanina(incontinentiapigmenti,lupus)

Ipopigmentazione

• Ipoproduzionedimelanina(albinismo)• Distruzionedimelanina(vitiligine)

MelanosiEpidermicheperiperproduzionedimelanina(efelidi,macchiecaffellatteavolteespressionedineurofibromatosi)NeoplasiemelanocitarieVeritumorirarinelbambinoMelanoma.RarissimoIpomelanosicongenite

• Albinismo:E’undeficitenzimaticochebloccalasintesidimelanina.Laformapiùseveraèlatirosinasi-negativaperlatotaleassenzaditirosinasi

Ipomelanosiacquisita

• Vitiligine:zonecircoscritteenettamenedelimitatedoveladepigmentazioneetotale.Verosimilmenteèautoimmuneepuòassociarsiadaltrepatologieapatogenesiimmunomediate(ipotiroidismo,malattiadiGraves,ipoparatiroidismo).E’cronicaepuòestendersiatuttalacute

• PitiriasiAlba:C’èunbloccodeltransfertdeimelanosomiaicheratinociti

secondarioainfiammazione.Lalesioneprimariaèovalarerosapallido,bordiirregolari,lievementedesquamanteepruriginosa.Sirisolvespontaneamente

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Angiomiedaltreanomalievascolari

Leanomalievascolarisonodiviseinduecategorieprincipali:Lemalformazionivascolarieitumorivascolari(classificazionediMulliken)Malformazionivascolari(MV):sonoerroricongenitidellaformazionedeivasiconunturnoverendotelialenormale

Sidistinguonoin:

• MVcapillari,venose,arterioseelinfaticheo Malformazionivascolaricapillari(MVc)chiazzevascolarideineonati

risolvibili,senecessarioconlaserpulsato(dyelaser)o Malformazionivascolarivenose(MVv)chiazzeconmassaviolacea

elasticaindolore

• Sidistinguonoinoltreinbassaportataealtaportata(MVarterioseefistolearteriovenose)

Itumorivascolarisono,nellastragrandemaggioranzadeicasi,delleiperplasieoneoplasiebenigneaspontaneainvoluzioneEmangiomicapillari(EC)cresconoperpoiinvolverenel100%deicasi

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GlieczeminelbambinoGlieczeminelbambinosonocostituitiperlamaggiorpartedaunaformapiuttostofrequentenell’infanziaenell’adolescenza,ecioèladermatiteatopica.Essacostituiscepiùdel50%deglieczemichecolpisconol’etàpediatricaerappresentadasolalamalattiadermatologicapiùfrequentenell’infanziaOltrealladermatiteatopica,lemalattieeczematosesonoladermatiteoeczemaseborroicodellattante,ladermatiteallergicadacontatto,ladermatitepapulosainfantile,ladermatosiplantaregiovanileedinfineladermatitedisidrosicaMalattieeczematosenell’infanzia.•Dermatiteatopica(DA)•Dermatiteseborroica(dellattante)•Dermatiteallergicadacontatto•Dermatitepapulosainfantile•Dermatosiplantaregiovanile•DermatitedisidrosicaL’eczema,secondoalcuniAutori,puòesseredefinitocomeunasindrome,inquantositrattadiunamalattiamultifattoriale,chesiestrinsecaclinicamente,nonobbligatoriamenteperò,insoggettigeneticamentedeterminati.DermatiteatopicaSinonimi:eczemaatopico,eczemacostituzionale.Èunamalattiainfiammatoriadellacutegeneticamentedeterminata,caratterizzataessenzialmentedaunapiùomenointensaflogosicutanea,adandamentocronicorecidivante,insoggettigeneticamentepredispostieaffettidaatopia.L’atopiaèunacondizionecostituzionale,spessofamiliare,caratterizzatasoprattuttodaunaiperreattivitàsiaalivellodellacute(comparsadidermatiteatopica),siadellemucosebronchiali,enteriche,congiuntivali(conlacomparsadiasmaedioculo-rinite).Ilbambinoatopicoè,inultimaanalisi,unsoggettoiperreattivo,siaalivellocutaneochemucoso,cherispondecioèinmodoabnormeastimoli,apparentementenormali,cheprovengonodall’ambienteesterno.Quandoipediatridiunavoltaosservavanoladermatiteatopicaneiprimimesidivitausavanoilterminedi“crostalattea”,interpretandocosìlamalattiacomeunapossibileespressionediintolleranzaodiallergiaalleproteinedellattevaccinoTaletermineimpropriocomprendevaancheladermatiteseborroicadeiprimi3mesidivitaesièritenutopertantotempochequest’ultimacostituisseunafasedipassaggio,quasiobbligatoria,versoladermatiteatopica.Inreatàlecosenonstannocosì.MoltiAutorimodernineganoaddirittural’esistenzadellastessadermatiteseborroicacomeformaclinicaaséstante!Inoltreladermatiteseborroicapuòprecedereancheunapsoriasi,oltrecheunadermatiteatopica.Ladermatiteatopicacostituiscecertamentelamalattiacutaneapiùfrequentenell’infanziaelasuarealeincidenzavienestimataintornoal10-12%dell’interapopolazione.Èstatoosservatoancheunaumentoconsiderevoledellaincidenzadelladermatiteatopicanegliultimi20anni(secondoalcuni

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essasièaddiritturaraddoppiata)esicuramentelamalattiarisenteanchedeglistimoliambientaliqualil’ambienteagreste,l’inquinamentoatmosfericoel’industrializzazionedellecittà.Esisteinfinecertamenteunapredisposizionegeneticaallamalattiastessaerecentilavorihannoipotizzatounlocusdisuscettibilitàgeneticaalladermatiteatopicalocalizzatoverosimilmentesulcromosoma1.Dalpuntodivistadellafasediattivitàdellamalattiasipossonodifferenziaredueformeclinichedelladermatite:unaformaacutaoessudativa,caratterizzatadaunapiùomenointensainfiammazione,conessudazione,chetendefrequentementeasubireunasovrinfezionemicrobicael’altraformacronica,caratterizzataessenzialmentedaunadermatiteachiazze,secca,consuperficiedesquamanteericopertaquaelàdalesionidagrattamento,localizzateprevalentementeallepiegheflessoriedegliarti.Ladermatiteatopicanellafaseessudativaècaratterizzataessenzialmentedachiazzepiùomenoestesediinfiammazionedellacute,asuperficieessudante,costituiteoltrechedaeritemadaedemaconintensavescicolazioneedessudazione.Lemanifestazionicutaneeprediligonoilvisofinoai2annidietà,nellafasecronicadellamalattiaedopoil2°annodietà,lesedielettivamentepiùcolpitesonolepiegheflessoriedegliarti(chespessocostituisconol’unicalocalizzazionedelladermatiteatopica,comeselamalattiasiritirasseinquestesedi,dovepuòpersistereancheperanni),elaregionedelcollo,chefaassumerealpazientel’aspettodel“dirtyneck”,concuteispessita,infiltrata,grigio-brunastraefinementedesquamanteLamalattiaècaratterizzata,inentrambelefasi,daunaintensasintomatologiapruriginosa,conriesacerbazionenotturna(ilpiccolopazientesigrattaanchelanotteduranteilsonno).Adifferenzaquindidellascabbia,doveilpruritonotturnoinfastidisceilpazientealpuntoditenerlosveglio,nelladermatiteatopicailbambinosigrattaduranteilsonno,chenonvieneinterrotto.Ciòcreaperòtensioneedapprensioneneigenitorichespessosonoangosciatidalfattocheilloropiccolosigrattapertuttalanotte”“PatogenesiLadermatiteatopicaèunamalattiaadeziologiamultifattoriale:ènecessariocioèilconcorsodipiùfattorineldeterminismodellastessaeciònaturalmenteinsoggettigeneticamentepredisposti.Sussistononeldeterminismodellamalattia“fattoricausali”e“fattorimodulanti”:iprimiavrebberosecondoalcuniAutoriunaqualcheimportanzanellosvolgersidell’eventoclinicoinfiammatorio,isecondiavrebberolacapacitàdimodularelafaseclinicadiattivitàdellamalattiastessa,pursenzaessereessistessiindispensabilinelcausarla.Fattoripatogeneticidelladermatiteatopica.Fattoricausali•Fattorigenetici•Fattoriimmunologici•FattorifarmacologiciFattorimodulanti

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•Fattorialimentari•Fattoriambientali•Fattorimicrobiologici•FattoripsicologiciFattoricausaliIfattoricausalicomprendonofattorifarmacologici,fattorigenetici,fattoriimmunologici.Ifattorifarmacologicisonoresponsabilidelladiminuitasudorazionedellapelledell’atopicooipoidrosi,edellafacilitàallavasocostrizione,spessotestimoniatadalpalloredelvisodiquestisoggetti,cuipuòcontribuireancheunadiminuzionedellatemperaturacutanea.TragliAutorichemaggiormentesisonooccupatideifattorifarmacologiciricordiamostoricamenteA.Szentivanyi,cheipotizzòperprimolateoriadeldeficitdeirecettoriβ-adrenergici,sinoagiungereaJ.M.Hanifin,chehaevidenziatounaumentodell’attivitàfosfodiesterasicaneileucocitidegliatopiciedunaumentodellastessaattivitàfosfodiesterasicaanchenelsanguedelcordoneombelicaledimadrichepartorisconounbambinoatopico[23-25].Numerosilavorievidenzianoinoltrel’importanzadelruolodeglieosinofilinelladermatiteatopica,doveèfrequenteriscontrareunaumentodellaeosinofiliaperiferica.Altrilavorihannomessoinevidenzaunaumentodellaproteinabasicaprincipale(PBP)nelladermatiteatopica,secretadaglieosinofiliepresenteanchenell’infiltratodellacuteeczematosa.LaPBPverrebbecosìdepositatainmodospecificodaglieosinofiliattivati.Ifattorigeneticisonosicuramenteimportantinelladermatiteatopica.Èstatainfattiosservataunadiscretaincidenzadellafamiliaritàperdermatiteatopica(10%)nellapopolazioneinfantile,chesaleal70%seconsideriamotuttelealtremalattieatopiche(eczema,asma,oculorinite).Ladermatiteatopicapuòessereconsiderataunamalattiacutaneaautosomicadominante,poligenica,adimmunocomplessicircolanti,mentrepuòesserepresenteunadiminuzionedelleIgAdibarriera(siricordachenelbambinoatopico,neiprimimesidivita,puòesistereundeficittransitoriodelleIgA).Perquantoconcerneilsignificatoeilvaloredell’aumentodelleIgE,occorredirechenonsempreillivellodelleIgEcorrispondeaunostatodigravitàdelladermatiteatopica.Visono,cioè,dermatitiatopichegraviconvaloridiIgEspessonormaliopocoaumentatiedermatitiatopichedimediaodilievegravitàconIgEmoltoelevate.IltuttosispiegherebbeconilfattocheilpazienteatopicoprodurrebbeIgEparticolarioanomale(diversedaquellenormali),capacidireagireinmodoabnormeafattoriistamino-liberatori.Tralealterazionidell’immunitàcellularericordiamoanchecomevisianell’atopicoancheunadiminuzionedellasensibilizzazionedacontatto,unridottolivellodilinfociticircolantiedunadiminuitafunzionalitàdeilinfociti,monocitieneutrofili.FattorimodulantiAnch’essirivestonoun’importanzanellaattivitàclinicadellamalattia.Ifattorialimentaricostituisconocertamenteunproblemaimportanteemoltocontroverso.Pertroppotempo,secondonoi,sièdataeccessivaimportanzaaquestifattorialimentari,ritenendoatortochenelbambinoatopicolamalattiacutaneafossechevieneinterpretatospessocomeunpeggioramentodellafaseclinicadelladermatiteatopicastessa.Esisteperaltrolapossibilitàcheunlattanteatopico,comehadescrittoOranje,possasviluppareun’orticariadacontatto,chesimanifestaessenzialmentesulviso,incorrispondenzadellamucosalabialeedellaregioneperiorale,conmanifestazionipomfoidi.Naturalmentel’intolleranzaalimentareol’allergiaalimentareveraesistono,ancheseriguardanounapercentualeminimadibambiniatopici(2%circa).Ciòsignificaperòchetroppibambinisonomessiadieta,spessoinutilmente,siadaipediatrisiadaidermatologi.Eperchiudereoccorreinfinedirecheesistonocibiricchidiistamina(formaggistagionati,pesciacarnescuraecc.)ecibiche

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liberanoistamina(pomodori,fragoleecc.),iquali,seassuntidaunbambinoatopico,potrebberodeterminaredellepseudoallergie,chesonodadistingueredaquellevere.Esistonoinfinecibichecontengonoaltresostanzevasoattive(sempreiformaggistagionati,ilcacaoedilvinorosso)qualilatiramina,mentrealcunequalitàdifruttaedicerealicontengonolelectine,chesonoresponsabilidellaliberazionediistaminaacausadiunlegameanomaloconleIgEmastocitarie.IlPityrosporumovaliscolonizza,cosìcomelostafilococcoaureo,lacutedelbambinoatopicoequestospiegailterminedipitirosposichealcuniAutorihannodatoallamalattia.MasonocertamenteglipneumoallergeniDermatophagoidepteronissimus(Der.P1,Der.Pr)eilDermatophagoidefarinae(Der.F1eDer.F2)cherivestonounruoloimportante,anchesenonancoramoltochiaro,neldeterminismodelladermatiteatopica.ÈcertamenteunacostantelapositivitàalDermatophagoide,sianelleproveallergologichecutaneeenelsiero,sianeipatchtest,eciòèriscontrabilesempretantoneibambiniatopiciinsensolatoquantoinquelliaffettidadermatiteatopicasoltanto.

RegimealimentareedermatiteatopicaLadietacostituisceunelementodidiatriba,avolteancheaccanitaeferoce,trachi,comeloscrivente,nonritieneglialimenticapacidisostenereodimodificareildecorsoclinicodellamalattiaechi,comealcunipediatriedermatologi,attribuisceinveceunaeccessivaimportanzaalregimedietetico,chevieneconsideratounelementofondamentalenellagestionedelpazienteaffettodadermatiteatopica.Cosìnelsecoloappenatrascorsoepermolti,forsetroppianni,ibambiniaffettidadermatiteatopicaeranodoppiamentesfortunati:perilfattodiessereaffettidadermatiteatopicaeperilfattodiessereaffidatiallecuredelmedicospecialista(pediatra,allergologoodermatologo),cheliobbligavaadieterestrittiveassaiferree,lunghissimeemoltospessoinutili.Infatti,quasi

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semprelamalattiacontinuavaadesserepresentesullapelledeipiccolipazienti,conlefasiciclichesolitedimiglioramentoodipeggioramento.Alloraqualedovrebbeesserel’atteggiamentodiunospecialistadibuonsensoalriguardo?Innanzituttonelleformeminimeolocalizzatedidermatiteatopicasidovrebbeesseretuttid’accordonelnonprescriverealcunarestrizionedietetica.Occorreancoraunavoltaricordarecheesistonocibicheliberanoistaminaecibichesonoricchidiistamina;pertantol’assunzioneditalialimentipuòessereresponsabiledipseudoallergie,chenoncostituisconodunqueunaveraepropriaallergiaalimentare.Comegiàdetto,unaveraallergiaalimentareèsemprecaratterizzatadaunabenprecisasintomatologiagastrointestinale,comenausea,vomito,diarreaecolicheaddominali,mentresulpianocutaneoessasievidenziaconun’orticaria,piùomenodiffusaoconun’orticariadacontatto.PrevenzioneUnmododiprevenireladermatiteatopicaèquellodievitareilcontattocontuttiquegliaeroallergenichepossonosensibilizzarelapelledelpaziente.Naturalmentequestiallergenisonostrettamentelegatiall’ambienteincuiviveilbambinoatopico,sianoleparetidomestiche,doveprevalgonogliacaridellapolvere,sial’ambienteagrestedoveprevalgonogliallergenivegetaliedanimali(pelidianimali!),ilcuicontattoconlacutepuòinfluenzareildecorsostessodellamalattiacutaneanelbambino.TerapialocaleDevetenerecontodellafaseclinicadellamalattia(acutaocronica)edellapresenzaomenodiunasovrinfezionemicrobica.Potrannocosìessereimpiegatipreparatiantisettici(soluzioniabasediclorexidinacloridrato)epreparatiantibiotici(cremeopomate),abaseadesempiodiacidofusidico,quandonaturalmentec’èunaevidentecomponentebatterica.Successivamentesiprescriverannocremecontenentiantinfiammatorinonsteroideiedunguenticontenentisteroidiabassapotenza,dautilizzareperòsoloperbreviperiodiemaiconmedicazioniocclusive.Ipreparaticortisonici,comehadimostratopiuttostorecentementeStalder,svolgerebberounadoppiafunzione,laprima,quellaantinfiammatoria,legataall’attivitàfarmacologicapropriadelprincipioattivoelaseconda,quellaantibatterica,chesimanifestaconunanettariduzionedellaflorastafilococcicapresentesiasullacutesanachesuquellaeczematosa.Lacondottaterapeuticadaseguiredovrebbequindicomprendereunaprimafasedi5giorniincuipuòessereimpiegatounpreparatocortisonicodibassapotenza,seguitadaunasecondafase,sempredi5giorni,incuisiadoperasoltantounacremaemolliente;successivamentesipotrannoutilizzareipreparatiantinfiammatorinonsteroideiperaltri5giorniseguitipoidall’usodicremeemollientiancoraper5giorni.Questacosiddetta“terapiapulsata”avrebbeloscopodievitareglieffetticollateralisecondarideipreparaticontenentisteroidi,soprattuttoquandoglistessivengonoutilizzatisuvastesuperficieperperiodiabbastanzalunghi(atrofiacutanea,smagliature,granulomiglutealiinfantumesindromediCushingecc.).

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OrticariaOrticariacomuneIdatiepidemiologicirelativiall’orticaria(O.)infantilesonopiuttostoscarsi.Siritienechelasuafrequenzasiacompresatrail2,1%edil6,7%,senzapredilezionedisesso[1].L’O.inoltresembraesseremenofrequenteneibambinialdisottodei5anniedèancorapiùraraentroilprimoannodietà,soprattuttoneiprimiseimesi.Comeperl’O.dell’adulto,anchequellainfantile,inbasealcriterioevolutivo,puòessereclassificatainacutaseduramenodi6settimaneeincronicaquandosuperatalelimite.Quest’ultimavieneulteriormentesuddivisainformeintermittenti,recidivantioricorrenti,inaccordoallapersistenzadeisintomi.Ingenere,ildecorsocronicoconsintomicontinuioricorrenticaratterizzaformeincuièmoltopiùdifficoltosalaformulazionediunadiagnosieziologicae,pertanto,nell’impossibilitàdieffettuareunaprevenzionespecifica,ancheiltrattamentopuòrisultarepiùproblematico.Ingenerale,nelbambinolaformaacutarisultaquellapiùfrequente.EziopatogenesiIpossibilifattoriresponsabilidell’O.sononumerosi.Lapossibilitàdiindividuarel’agenteeziologiconell’O.infantilevariadal21all’83%,asecondadellediversecasistiche;questavariabilitàèlegataallaeterogeneitàneicriteriutilizzatiperlaselezionedeipazienti.Nell’O.cronicasièriscontratochegliagentieziologicivengonosospettatioidentificatitrail17eil21%eifattoriscatenantiinordinedifrequenzasono:fattorifisici,fattoriinfettivi,alimentioadditivi,inalanti,farmaci,malattieautoimmuni;lerestantivengonoetichettatecomeformeidiopatiche.Comesuccedenell’adulto,unadiagnosieziologicarisultapiùagevolenelleformeacute.Inunostudiocondottosu57bambinidietàcompresatra1e36mesiaffettidaO.acuta,sièevidenziatounfattorecausalenel91%deicasi(nell’81%infezioni,perlopiùvirali,associateomenoadassunzionedifarmacienel10%alimenti).Lareazioneorticariosaèdeterminatadall’interazioneditreprocessistrettamentecorrelati:•attivazioneedegranulazionedimastocitiebasofili;•liberazionediistaminaealtrimediatori;•infiltrazionetissutaledapartedicelluleinfiammatorie.L’istaminaèlasostanzapiùimportantenell’induzionedellareazionepomfoideedelprurito,mavarialtrimediatoripossonosvolgereunruolopiùomenorilevante.L’attivazioneeladegranulazionedimastocitiebasofilipossonoesserescatenatedadiversimeccanismiimmunologicienon.L’O.puòessereinoltreinfluenzatadafattoriendocriniepsichiciClassificazionedellasindromeorticaria-angioedemainbaseacriterieziopatogenetici.Orticariaapatogenesiimmune•AllergiatipoI–Orticariadaalimenti–Orticariadafarmaci–Orticariadainalanti–Orticariadaparassiti–Orticariadavelenodiimenotteri

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–Orticariadacontatto(immunologica)–Orticariafisica(alcuneforme)•AllergiaditipoIII–Orticariavasculitica–Orticariainmalattiadasiero–Orticariainmalattieautoimmuni–Orticariadainfusionidisieroodiimmunoglobuline•Meccanismoautoimmune–Orticariacronica(alcunicasi)Orticariaapresuntaemaldefinitapatogenesiimmune–Orticariadainfezionimicrobicheevirali–Orticariadaparassiti–OrticariaincorsodineoplasieOrticariaapatogenesinonimmune–Orticariadasostanzeistamino-liberatricidirette–Orticariafisica(alcuneforme)–Orticariapsicogena–Orticariadacontatto(nonimmunologica)–OrticariadaaltrifattoriOrticariaapatogenesiereditaria–Angioedemaereditario–Orticariadafreddofamiliare–Orticariadafreddoritardata–Orticariadacaldofamiliarelocalizzataritardata–Orticariaconsorditàeamiloidosi(sindromediMuckle-Wells)–Angioedemavibratoriofamiliare–Protoporfiriaeritropoieticaconorticariasolare–DeficitdelC3-inattivatore–DeficitdicarbossipeptidasiNAlimentiNumerosialimentioadditivialimentarisonoingradodiprovocareorticaria-angioedema,disolitoinformaacutaericorrente,manifestazionialivellogastrointestinaleeshockanafilattico.Lereazioniavverseadalimentipossonoessereallergicheodaintolleranza.Nell’O.allergicaalimentareinfantile,glialimentiincausavarianonotevolmenteinbaseall’età:adesempio,neipiùpiccoliillatteèl’alimentomaggiormenteincriminato,mentreconilprogrediredeglianniassumonopiùimportanzalafruttasecca,leuova,ilpesce,ilegumiedalcunifrutti.Altrialimentiagisconoattraversomodalitàextraimmunologiche,esibendo,adesempio,proprietàmastocitolitichedirette:crostacei,mitili,fragole,agrumioppuresostanzecontenentitiramina(formaggifermentati,vino,cioccolata).Provocanoreazionipseudoallergicheanchegliadditivialimentari;quellipiùspessoincausasonoicolorantiartificiali,iderivatidell’acidobenzoico,lavanillina,isalicilatieisolfiti.Glialimentisonoancheimplicatinellasindromeallergicaoralecheècausatadafruttaeortaggiinsoggettisensibilizzatiapolliniacausadellareattivitàcrociatatrapolliniealimentidioriginevegetale.

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Esisteancheunapossibilereazionecrociatatralaticeealcunifrutti(kiwi,avocado,banana,castagnaepatata).FarmaciAlcunifarmacipossonodarluogoareazioniIgEmediate.Nonbisognainoltredimenticarecheisalicilatipossonoesserecontenutinaturalmenteinalcunialimentie,inqualitàdiadditivi,ininsaccati,salse,latteesuoiderivati,echetalorapazientiintollerantiall’aspirinareagisconoancheadalcuniadditivi.Ancheivaccinipossonoprovocarereazioniallergicheopseudoallergicheneiconfrontidivariesostanzeinessicontenute:traccediantibiotici,antigenimicrobici,uovoederivati,eccipienti.Inrealtà,sembraun’evenienzamoltorara;inunacasisticapersonale,lafrequenzaèrisultataparia0,011%(3casisu25.440,tuttinonatopici).

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PsoriasiL’eziologiadellapsoriasièancoraperlopiùsconosciuta.Lapsoriasièunamalattiageneticamultifattoriale,chepuòesserescatenatadadiversifattoriambientali,comeitraumi,leinfezionioglistrapazzi.Caratteristicadistintivadellamalattiaèl’incrementodellaproliferazioneepidermica,conriduzionedelladuratadelciclocellulare,ilcheimplicaunaumentodelricambiodell’epidermide.Laricercahaspostatolasuaattenzionedalcheratinocitaallecelluleimmunitarieattivate,ritenuteoggiresponsabiliditalefenomeno.RisultaormaievidentecheilinfocitiTattivatielecitochinesecretedallecelluleTh1(IFNγeIL12)giocanounruolofondamentalenell’induzionedell’incrementoproliferativodeicheratinociti.Nondimeno,mancaancoraunarealecomprensionedeimeccanismimolecolariimplicatinellagenesidellapsoriasi.Lelesionipsoriasichesonocostituitedapapuleechiazzeeritemato-desquamativebendelimitate.Lesquamepresentanouncaratteristicoaspettoargenteo;lalororimozionemediantegrattamentorivelaunfinesanguinamentodafocolaipuntiformi:èilcosiddetto“segnodiAuspitz”.Questofenomenoèutileperladiagnosi.Unaltroutiledatoèrappresentatodallapresenzadieritemaediragadizzazionealivellodelsolcointergluteo(segnodiBrunsting)