1 7.1 MUTAZIONI Figura 7.1 Mutante dwarf (nano) di mais.

1

7.1 MUTAZIONI

Figura 7.1Mutante dwarf (nano) di mais.

2

Tabella 7.1Mutazioni puntiformi: transizioni e transversioni.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

3

Figura 7.2aEsempi di mutazioni frameshift per inserzione e delezione determinantiuna tripletta non-senso.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

4

Figura 7.2bEsempi di mutazioni frameshift per inserzione e delezione determinanti una tripletta mis-senso.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

5

Figura 7.3aEsempi di sostituzione nucleotidica: mutazione silente o stesso-senso.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

6

Figura 7.3bEsempi di sostituzione nucleotidica: mutazione mis-senso.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

7

Figura 7.3cEsempi di sostituzione nucleotidica: mutazione non-senso.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONI GENICHE

8Figura 7.4 Agenti mutageni.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONE SPONTANEA E MUTAZIONE INDOTTA

9

Tabella 7.2Elenco degli agenti mutageni chimici e fisici e del loro effetto sulla struttura del DNA.

7.1 MUTAZIONI

MUTAZIONE SPONTANEA E MUTAZIONE INDOTTA

10

Figura 7.5Ipotetica catena metabolica che dal precursore incolore conduce al prodotto finale pigmentato attraverso un prodotto intermedio incolore.

7.4 ANALISI GENETICA DI MUTANTI: SAGGIO DI COMPLEMENTAZIONE

11

Figura 7.6aTest di complementazione: tale saggio rivela se due mutazioni recessive sono alleliche, interessando cioè alleli dello stesso gene. Una volta incrociati i genotipi omozigoti recessivi, se il fenotipo della progenie F1 è mutante significa che le mutazioni nelle linee parentali coinvolgono alleli dello stesso gene.


12

Figura 7.6bTest di complementazione: tale saggio rivela se due mutazioni recessive sono alleliche, interessando cioè alleli dello stesso gene. Una volta incrociati i genotipi omozigoti recessivi, se il fenotipo della progenie F1 è normale significa che le mutazioni nelle linee parentali coinvolgono alleli di geni distinti.


13

Figura 7.7Risultati ipotetici di un test di complementazione, ordinati per convenzione secondo una matrice triangolare (i segni + e – indicano, rispettivamente, presenza e assenza di complementazione).


14

Figura 7.8Rappresentazione grafica dei risultati di un test di complementazione: questo esempio evidenzia tre gruppi di complementazione ognuno dei quali costituisce un singolo gene richiesto per la colorazione dei fiori.


15

Figura 7.9Rappresentazione schematica delle basi molecolari della complementazione: (A) assenza di complementazione; (B) presenza di complementazione.


16

Figura 7.10Appaiamento di cromosomi omologhi eterozigoti per una delezione (A) ed una deficienza (B): nel primo caso il cromosoma normale forma un’ansa in corrispondenza del segmento mancante sull’altro cromosoma, nel secondo caso il cromosoma mutato risulta più corto.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHEVARIAZIONI DELLA STRUTTURA CROMOSOMICA

A

DEFICIENZE E DELEZIONI

17

Figura 7.11Tipi di duplicazioni: (A) cromosoma originale; (B) duplicazione in tandem diretto; (C) duplicazione in tandem invertito; (D) duplicazione intracromosomica; (E) duplicazione intercromosomica.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHEVARIAZIONI DELLA STRUTTURA CROMOSOMICADUPLICAZIONI

18

Figura 7.12Meccanismo di crossing-over ineguale: uno dei cromosomi interessati dallo scambio presenta una delezione e l’altro una duplicazione.


19

Figura 7.13Mutante bar di Drosophila e wildtype (da: E. Falistocco 1998, modificata).


20

Figura 7.14Inversione cromosomica basata sullo scambio di segmenti corrispondenti dei filamenti di DNA.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHEVARIAZIONI DELLA STRUTTURA CROMOSOMICAINVERSIONI

21

Figura 7.15Esempi di inversione pericentrica (A) e di inversione paracentrica (B).


22

Figura 7.16Esempi di inversione eterozigote e omozigote: coppia di cromosomi omologhi (A), inversione eterozigote (B) e inversione omozigote (C).


23

Figura 7.17a,bConfigurazioni di appaiamento meiotico dei cromomeri (o dei geni) tra omologhi in caso di eterozigoti per inversione breve (A) e lunga (B).


24

Figura 7.17cAnsa dovuta ad inversione nel cromosoma X di Drosophila.


25

Figura 7.18Tipi di ristrutturazioni cromosomiche che si verificano in seguito a cambiamenti di posizione di uno o più segmenti.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHEVARIAZIONI DELLA STRUTTURA CROMOSOMICATRASLOCAZIONI

26

Figura 7.19Esempi di fusione centrica di tipo Robertsoniano: (A) interscambio tra due cromosomi acrocentrici con formazione di un grande cromosoma dicentrico e di un frammento acentrico; (B) interscambio tra due cromosomi acrocentrici con formazione di due cromosomi eucentrici di dimensioni molto diversificate.


27

Figura 7.20Effetti della tralocazione reciproca sull’appaiamento omologo in pachitene: configurazione cromosomica a croce.


28

Figura 7.21Configurazioni metafasiche più comuni: (A) tetravalente in pachitene con chiasmi in tutte e quattro le estremità e relativa configurazione a doppio anello in metafase I; (B) tetravalente in pachitene con chiasmi in tre delle quattro estremità e relativa configurazione a catena metafase I.


29

Figura 7.22Tipi di segregazione osservabili con una traslocazione eterozigote:(A) una forma di segregazione adiacente in cui i centromeri

omologhi vanno ai poli opposti durante l’anafase, producendo gameti

aneuploidi;(B) un’ altra forma di segregazione adiacente in cui i centromeri

omologhivanno verso lo stesso polo durante l’anafase, producendo gameti

aneuploidi;(C) segregazione alternata mediante la quale i centromeri

omologhi migrano verso i poli opposti durante l’anafase, producendo gameti euploidi(da: D.P. Snustad e M.J. Simmons 1997, modificata).


30

Figura 7.23Fasi salienti del ciclo rottura-fusione-ponte.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHETIPI PARTICOLARI DI RISTRUTTURAZIONI CROMOSOMICHE: CICLO ROTTURA-FUSIONE-PONTE

31

Figura 7.24Comportamento di un cromosoma dicentrico durante l’anafase mitotica da cui prende inizio il ciclo rottura-fusione-ponte di tipo cromosomico: (A) cromosoma dicentrico prima della replicazione. Migrazione ai poli opposti dei centromeri dei cromatidi dicentrici e formazione di vari tipi di ponte cromosomico: (B) parallelo; (C) incrociato; (D) intrecciato (da: E. Falistocco 1998, modificata).

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHETIPI PARTICOLARI DI RISTRUTTURAZIONI CROMOSOMICHE: CICLO ROTTURA-FUSIONE-PONTE

32

Figura 7.25Cromosomi sessuali umani fotografati al microscopio elettronico.

7.5 MUTAZIONI CROMOSOMICHE

QUADRO 7.1 – MUTAZIONI DEL CARIOTIPO UMANO

TIPI PARTICOLARI DI RISTRUTTURAZIONI CROMOSOMICHE: CICLO ROTTURA-FUSIONE-PONTE

33


Tabella 7.3Classificazione dei cromosomi umani secondo la dimensione e la posizione del centromero.

TIPI PARTICOLARI DI RISTRUTTURAZIONI CROMOSOMICHE: CICLO ROTTURA-FUSIONE-PONTEQUADRO 7.1 – MUTAZIONI DEL CARIOTIPO UMANO

34


Figura 7.26Struttura e omologia dei cromosomi sessuali umani X ed Y.


35


Tabella 7.4Aneuploidie più diffuse nell’uomo.


36


Figura 7.27Cariotipo di un individuo affetto da Sindromedi Down: 2n=2x+1, 21.


37


Figura 7.28Cariotipo di un individuo affetto da Sindrome di Turner: 2n=2x–1, XO.


38


Figura 7.29Incidenza della sindrome di Down in bambini di madri con età compresa tra 20 e 50 anni.


39

7.6 MUTAZIONI GENOMICHE: VARIAZIONI DEL NUMERO CROMOSOMICO

Tabella 7.5Forme euploidi più comuni nelle specie vegetali.

40

7.7 APLOIDIA

Figura 7.30aAndrogenesi in tabacco Nicotiana tabacum (2n=4x=48): plantule a numero cromosomico dimezzato rigenerate in vitro mediante coltura di microspore.

A

41

7.7 APLOIDIA

Figura 7.30b,c,dCromosomi metafasici di una pianta tetraploide (B) e di una pianta androgenetica (C); cariotiporicostruito di una pianta (poli)aploide con n=2x=24 cromosomi (D).

B

C

D

42

7.8 POLIPLOIDIA

Figura 7.31 Piastra metafasica di un genotipo poliploide di Poa pratensis con oltre 80 cromosomi.

43

7.8 POLIPLOIDIA

Tabella 7.6Principali specie poliploidi tra quelle di interesse agrario.

44

7.8 POLIPLOIDIA

Figura 7.32 (A) Andamento del valore medio del contenuto 1C di DNA osservato

(o) e esatto (•) a quattro diversi livelli di ploidia (2x, 4x, 6x e 8x); (B) dimensione media dei genomi (valore 2C di DNA/livello di

ploidia). Le statistiche sono state calcolate usando i dati relativi a 2.889

specie di Angiospermae (da: M.D.

Bennett e I.J. Leitch, 2003).

45

7.8 POLIPLOIDIA

AUTOPOLIPLOIDIA

Figura 7.33Tuberi di varietà locali (A) e commerciali (B) di patata, una specie autotetraploide tra quelle agroalimentari più importanti a livello mondiale.

46

Figura 7.34Fasi salienti del processo di formazione dei gameti in un quadrivalente simplex (Aaaa) (A) e in uno triplex (AAAa) (B).

7.8 POLIPLOIDIA

EFFETTI SULL’EREDITÀ DEI CARATTERISEGREGAZIONE CASUALE DEI CROMOSOMI

47

Tabella 7.7Tipi e proporzioni di gameti prodotti da diversi genotipi quadrivalenti in assenza di crossing-over e anomalie nella disgiunzione.

7.8 POLIPLOIDIA


48

Tabella 7.8Tipi di gameti prodotti da un individuo simplex (Aaaa) in caso di segregazione casuale dei cromosomi (da: R. Allard 1960, modificata).

7.8 POLIPLOIDIA


49

Tabella 7.9Rapporti fenotipici attesi assumendo una segregazione casuale dei cromosomi (da: R. Allard 1960, modificata).

7.8 POLIPLOIDIA


50

Figura 7.35Fasi salienti del processo di formazine dei gameti in un quadrivalente duplex (AAaa). Due sono le possibili disposizioni in metafase I: (A) una disposizione fornisce gameti AA e aa nel rapporto 1:1; (B) l’altra disposizione determina solo gameti Aa. Nel complesso i gameti possibili sono AA, Aa e aa nel rapporto 1:4:1.

7.8 POLIPLOIDIA


51

Figura 7.36Meccanismo di doppia riduzione riferito ad un quadrivalente simplex (Aaaa) nel quale il cromosoma con l’allele dominante è stato interessato da un crossing-over con un altro cromosoma nella regione compresa tra il locus e il centromero.Durante la prima divisione i due cromosomi crossover con Aa migrano allo stesso polo in 1/3 dei casi e ai poli opposti nei rimanenti 2/3. Quando tali cromosomi vanno allo stesso polo sia nella prima che nella seconda divisione si formano gameti AA.

7.8 POLIPLOIDIA

EFFETTI SULL’EREDITÀ DEI CARATTERISEGREGAZIONE CASUALE DEI CROMATIDI

52

Tabella 7.10Tipi di gameti di un individuo simplex (Aaaa) in caso di segregazione casuale dei cromatidi (da: R. Allard 1960, modificata).

7.8 POLIPLOIDIA


53

Tabella 7.11Rapporti fenotipici attesi assumendo una segregazione casuale dei cromatidi (da: R. Allard 1960, modificata).

7.8 POLIPLOIDIA


54

Figura 7.37aRapporti fenotipici di un autotetraploide duplex (AAaa) con assortimento casualedei cromosomi.

7.8 POLIPLOIDIA


55

Figura 7.37bRapporti fenotipici di un autotetraploide duplex (AAaa) con assortimento casualedei cromatidi .

7.8 POLIPLOIDIA


56

Tabella 7.12Terminologia usata per descrivere la struttura genetica dei loci di un autotetraploide in presenza di allelismo multiplo (ai, aj, ak, al,… an).

7.8 POLIPLOIDIA

ASPETTI GENETICI E MECCANISMI EREDITARI NEGLI AUTOPOLIPLOIDI

57

Figura 7.38aAndamento dell’eterosi nel corso delle generazioni nei diploidi. (P=parentali; SC=ibridi semplici; DC=ibridi doppi; Adv. gen.=generazionisuccessive).

7.8 POLIPLOIDIA


58

Figura 7.38bAndamento dell’eterosi nel corso delle generazioni negli autotetraploidi. (P=parentali; SC= ibridi semplici; DC= ibridi doppi;Adv. gen.=generazionisuccessive).

7.8 POLIPLOIDIA


59

Figura 7.39Modello di locus tetra-allelico (A) (le lettere i, j, k, l rappresentano alleli differenti ad un singolo locus) e modellodi segmento cromosomico contenente quattro differenti linkats ognuno con un allele dominante (B) (le lettere i, j, k, l rappresentano differenti combinazioni di alleli in quattro differenti linkats).

7.8 POLIPLOIDIA


60

ALLOPOLIPLOIDIA

Figura 7.40Piante di frumento, specie alloesaploide.

7.8 POLIPLOIDIA

61

Figura 7.41Filogenesi dei frumenti.

7.8 POLIPLOIDIA

ALLOPOLIPLOIDIA

62

Figura 7.42Origine anfiploide di alcune specie del genere Brassica.

7.8 POLIPLOIDIA

ALLOPOLIPLOIDIA

63

Figura 7.43Identificazione dei cromosomi trasmessi dalle specie diploidiancestrali B. campestris e B. nigra nel genoma tetraploidedi B. juncea mediante ibridazione in situ genomIca (GISH)(Fonte J. Maluszynska e coll. 2003).

7.8 POLIPLOIDIA

ALLOPOLIPLOIDIA

64

7.9 ORIGINE DEI POLIPLOIDI NATURALI: MECCANISMI CITOLOGICI CHE DETERMINANO LA POLIPLOIDIA

Figura 7.44Esempi di mutazioni meiotiche responsabili della formazione di gameti non ridotti: la mutazione avviene a carico della cellula madre delle megaspore e delle microspore.(A) mutante ps (parallelspindle) causato da fusi paralleli; (B) mutante jp(jumpo pollen) dovuto alla mancanza totale di citocinesi; (C) mutanteapomeiotico di tipo FDR(first division restitution)(D) mutante restituzionale di tipo SDR (second division restitution) per assenza di citocinesi.

65

Figura 7.45aProcessi di allo-poliploidizzazionesomatica e sessuale.


66

Figura 7.45bProcessi diauto-poliploidizzazione somatica e sessuale.


67

7.10 UTILIZZAZIONE DEI POLIPLOIDI INDOTTI

Figura 7.46Esempi di frutti apireni di banano prodottida piante triploidi: (A) Musa acuminata;(B) Musa balbisiana; (C,D) Musa x paradisiaca.

AUTOPOLIPLOIDI INDOTTI

68

Figura 7.47aSpighe di segala (a sinistra), triticale (al centro) e frumento (a destra).

7.10 UTILIZZAZIONE DEI POLIPLOIDI INDOTTIALLOPOLIPLOIDI INDOTTI

69

Figura 7.47bColtivazione di tricale.


70

Figura 7.48aEsemplare di Thympanoctomysbarrerae (2n=4x=102).

QUADRO 7.2 – POLIPLOIDIA NEL REGNO ANIMALE


71

Figura 7.48bEsemplare di Pipanacoctomysaureus (2n=4x=92).

7.10 UTILIZZAZIONE DEI POLIPLOIDI INDOTTI

QUADRO 7.2 – POLIPLOIDIA NEL REGNO ANIMALE

ALLOPOLIPLOIDI INDOTTI

72

7.11 ESPRESSIONE GENICA NEI POLIPLOIDI

Figura 7.49Variazioni morfologiche dovute al livello di ploidia: (A) pianta diploide di erba medica e pianta tetraploide ottenuta attraverso poliploidizzazione sessuale bilaterale da parentali diploidi che evidenzia un accentuato vigore vegetativo (“gigantismo”); (B) confronto tra foglie di una pianta diploide e una triploide.

COMPRENSIONE DI NUOVI MECCANISMI DI ESPRESSIONE E REGOLAZIONE GENICA NEI POLIPLOIDI

73

Figura 7.50Confronto tra un genoma diploide e uno tetraploide in termini di variazione della manifestazione fenotipica, assumendo una azione genica di tipo additivo (A/A'= allele plus e a/a'= allele minus) ed una espressione genica dipendente dal dosaggio. Ai tre possibili genotipi a livello diploide si contappongono nove possibili genotipi a livello tetraploide. Anche gli effetti fenotipici aumentano da tre, nei diploidi, a cinque, nei tetraploidi (i genotipi marcati nei quali ognuno dei genomi diploidi contribuisce con due alleli (A/a e A'/a') potrebbero venire fissati in specie autogame tetraploidi ad eredità disomica).

VARIAZIONE MODULATA DELL'ESPRESSIONE GENICA REGOLATA DAL DOSAGGIO GENICO

7.11 ESPRESSIONE GENICA NEI POLIPLOIDICOMPRENSIONE DI NUOVI MECCANISMI DI ESPRESSIONE E REGOLAZIONE GENICA NEI POLIPLOIDI

74

Figura 7.51Rappresentazione schematica delle reti regolatorie a livello diploide e tetraploide: AA e A'A' rappresentano i due genomi diploidi che hanno contribuito alla formazione del genoma auto o allotetraploide AAA'A'. Le frecce rappresentano l'azione e l'interazione dei fattori regolatori, ciascuno dei quali è codificato da un gene distinto e agisce sul livello di espressione dei geni X e X' in maniera gerarchica. La rete regolatoria risulta molto più complessa nel tetraploide in quanto i singoli fattori modificati dai genomi AA e A'A' interagiscono modificando l'espressione dei geni X e X'. Tale complessità aumenta di tre volte per i fattori regolatori corrispondenti a proteine dimeriche (gli omodimeri sono rappresentati dalle frecce di colore blu e rosso, gli eterodimeri corrispondono invece alle frecce viola) (da: T. Osborn 2003, modificata).

RETI REGOLATORIE ALTERATE


75

Figura 7.52Effetti della ploidia sulla struttura della cromatina e sulla espressione dei geni. Nei genomi diploidi AA e A'A', i fattori di rimodellamento della cromatina agiscono esclusivamente sulla struttura della cromatina entro un dato genoma. Nel genoma tetraploide AAA'A', invece, i fattori di rimodellamento codificati dai singoli genomi possono modificare la struttura della cromatina di entrambi i genomi. L'interazione tra fattori di diversigenomi è ritenuta responsabile di nuoveforme di modellamento cromatinico e di regolazione epigenetica nei nuovi poliploidi. Tale interazione può anche determinare silenziamento genico (da: T. Osborn 2003, modificata).

RAPIDI CAMBIAMENTI GENETICI ED EPIGENETICI


76

7.12 ANEUPLOIDIA

Tabella 7.13Principali tipi di aneuploidia.

77

7.12 ANEUPLOIDIA

Figura 7.53Piastre metafisiche di mutanti aneuploidi di Medicago sativa con cromosomi mancanti o in eccesso: (A) metafase 2n=4x=32+1; (B) metafase con 30 cromosomi (2n=4x-2); (C) metafase con 19 cromosomi (2n=2x+3); (D) cariotipo di un triploide tetrasomico (2n=3x=24+1); (E,F) piastre metafasiche che evidenziano uno o due cromosomi suprannumerari riconducibili a cromosomi B (indicati dalle frecce).

78

7.12 ANEUPLOIDIA

Figura 7.54Telofase I della meiosi di peperoneche mostra cromosomi ritardatari(lagging chromosomes): talemeccanismo può determinare la formazione di spore aneuploidi.

79

7.12 ANEUPLOIDIA

Figura 7.55aStramonio (Datura stramonium): particolare di fiore e capsula.

80

7.12 ANEUPLOIDIA

Figura 7.55bMorfologia delle capsule di ciascuno dei 12 possibili mutanti trisomici.

81

7.12 ANEUPLOIDIA

Figura 7.56Cariossidi di mais pigmentale (wild-type), non pigmentale (colorless) e pigmentate a settori (spotted) risultanti dalla trasposizione di elementi genetici mobili.

QUADRO 7.3 – BARBARA MCCLINTOCK E GLI ELEMENTI GENETICI MOBILI (TRASPOSONI)

82

Figura 7.57a,bMeccanismi di trasposizione: (A) trasposizione conservativa; (B) trasposizione replicativa(da: R.J. Brooker 1999, modificata).

7.13 ELEMENTI GENETICI MOBILI

O ELEMENTI TRASPONIBILI

83

Figura 7.57cMeccanismi di trasposizione: retrotrasposizione(da: R.J. Brooker 1999, modificata)



84

Figura 7.58Struttura e trasposizione di un elemento trasponibile: l'enzima trasposasi riconosce le sequenze ripetute invertite che fiancheggiano l'elemento trasponibile, forma una struttura ad anello inducendo l'escissione dell'elemento stesso che in seguito può reinserirsi in un diverso sito genomico (da: B.B. Bunhananet al. 2000, modificata).



85

Figura 7.59Struttura e trasposizione di un retrotrasposone: l'enzima trascrittasi inversa produce una copia di DNA usando come stampo un RNA intermedio (da: B.B. Buchanan et al. 2000, modificata).



86

Figura 7.60Modello di rottura-fusione-ponte in una coppia di cromosomi (da: B.B. Buchanan et al. 2000, modificata).

ELEMENTI DI CONTROLLO Ac/Ds DI MAIS: PRIMO ESEMPIO DI ELEMENTI TRASPONIBILI DESCRITTO PER GLI EUCARIOTI



87

Figura 7.61aSistema Ac/Ds di mais: effetti della trasposizione sul colore delle cariossidi.


O ELEMENTI TRASPONIBILIELEMENTI DI CONTROLLO Ac/Ds DI MAIS: PRIMO ESEMPIO DI ELEMENTI TRASPONIBILI DESCRITTO PER GLI EUCARIOTI

88

Figura 7.61bTrasposizione dell'elemento Ds al locus C in presenza di Ac in mais (l'endosperma di una cariosside è triploide, in quanto deriva da due nuclei aploidi materni e da un nucleo aploide paterno)(Ds+ e Ac+ indicano l'assenza di tali elementi).



89

Figura 7.62Quadro sinottico dei principali effetti degli elementi dicontrollo, con riferimento al sistema Ac/Ds (da: A.J.F. Griffiths et al.1999, modificato).



90

Figura 7.63Rilevazione di una rottura (fonte di instabilità)cromosomica dovuta all'azione dell'elemento Dsin mais mediante analisi cariologica e genetica (da: A.J.F. Griffiths et al. 1999, modificata).



91

Figura 7.64Elementi del sistema Ac/Ds: struttura di Ac e dei membri Ds.



92

Tabella 7.14Trasposoni endogeni caratterizzati nelle specie vegetali.



93

Tabella 7.15Trasposoni funzionanti in sistemi eterologhi.



94

STRATEGIE DI MARCATURA TRASPOSONICA

Figura 7.65aStrategie di marcatura trasposonica: approccio mirato.



95

Figura 7.65bStrategie di marcatura trasposonica: approccio casuale.


O ELEMENTI TRASPONIBILISTRATEGIE DI MARCATURA TRASPOSONICA

96

RETROTRASPOSONI

Figura 7.66Meccanismo di funzionamento dei retrotrasposoni(da: R.J. Brooker 1999, modificata).



97

Figura 7.67Rappresentazione schematica di un retrotrasposone o retroelemento virus-simile.


O ELEMENTI TRASPONIBILIRETROTRASPOSONI

98

Figura 7.68Struttura di un elemento trasponibile di lievito (Ty1).


O ELEMENTI TRASPONIBILIRETROTRASPOSONIELEMENTI Ty DI LIEVITO

99

Figura 7.69a,bRappresentazione schematica della struttura degli elementi copia-simili (A), FB (B)(da: A.J.F. Griffiths et al. 1999, modificata).

ELEMENTI COPIA-SIMILI, ELEMENTI GYPSY, ELEMENTI FB ED ELEMENTI P DI DROSOPHILA



100

Figura 7.69cRappresentazione schematica della struttura degli elementi P (da: A.J.F. Griffiths et al. 1999, modificata).

ELEMENTI COPIA-SIMILI, ELEMENTI GYPSY, ELEMENTI FB ED ELEMENTI P DI DROSOPHILA



101

Figura 7.70Ciclo vitale di un tipico retrovirus (da: A.J.F. Griffiths et al. 1999, modificata).

RETROVIRUS, RETROGENI O RETROPOSONI



102


O ELEMENTI TRASPONIBILITRASPOSONI DI PROCARIOTI

Tabella 7.16Principali tipi di trasposoni procariotici ed aucariotici.

1 7.1 MUTAZIONI Figura 7.1 Mutante dwarf (nano) di mais.

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