Trastornos Hidroelectrolíticos

Balance Hídrico

Distr ibución del Agua Corporal Total (ACT).

Compart imientos Líquidos

IC

IC

IC

EC

IV

Int

Transcelulares

L. Amniótico

LCR

Secrec. GI

L. Oculares

Espacios Potenciales

LIC

35%

Liq. Intersticial

17%

Liq. Intravascula

r

4 – 4,5%

LEC

21 - 25%

Linfáticos

2%

Espacios Transcelulares

1 – 3 %

Existe un continuo INTERCAMBIO de agua y moléculas entre los compartimientos líquidos

Nenonato 80%

60%

Anciano 50%

50%

Anciana 45%

Porcentaje de ACT

Fisiología de la Reabsorción y

Secreción Tubular

Mecanismos fundamentales que caracterizan la función del riñón:1. Filtración 2. Reabsorción 3. Secreción

Riñón Estructura y Función

Reabsorción Tubular REABSORCIÓN DE NA+ Y CL.

Cerca del 99% de la carga de Na+ es reabsorbida

(27 000 mmol/día), la fracción excretada de Na+

(FENA) es cerca del 1%.

El valor preciso de FENA (0.5 a 5%) es regulado

por aldosterona, péptido natriuretico atrial y otras

hormonas.

Reabsorción de Na+ y Cl -

SITIOS DE REABSORCION DE SODIO

La reabsorción de Na+ ocurre en todas las partes del túbulo renal y el túbulo colector. Cerca del 65% del Na+ filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal.

El otro 25% es reabsorbido en el asa de Henle.

El túbulo contorneado distal y el túbulo colector también reabsorben Na+.

Mecanismos de Reabsorción de Sodio

1) Bomba Na+, K+ -ATPasa 2) Se produce un gradiente químico de Na+. 3) Favorece la difusión de K+ llevando al desarrollo de potencial de

membrana.4) Alto gradiente electroquímico de Na+ que provee la fuerza

conductora para el pasivo influjo de Na+.

Reabsorción de Na+ y Cl -

El co-transporte Na+ -glucosa y Na+ -

aminoácidos genera un potencial

negativo en el interior de la luz

tubular con respecto al intersticio

peritubular (potencial transepitelial)

LNTP

Cerca del 50% de toda la reabsorción

del Cl- ocurre en el túbulo proximal. El

LNTP conduce Cl- a través del espacio

paracelular al lumen.

Reabsorción de Na+ y Cl -

Porciones media y dístal del túbulo proximal:El aumento en la concentración de Cl- y la electronegatividad de la luz tubular (LNTP) hacen que el cloruro se reabsorba a favor de un gradiente electroquímico:

1. vía paracelular a través de las uniones estrechas entre las células, en esta zona del túbulo permeables al Cl- (50-60%),

2. Vía transcelular utilizando transportadores apicales y basolaterales específicos (40-50%).

Reabsorción de Na+ y Cl -

Rama ascendente gruesa del asa de Henle

Na+ es reabsorbido vía co-transportador sensible a bumetanide BSC, Na+-K+-2 Cl-

Acoplado a la bomba de sodio presente en el espacio basolateral

Impermeable al agua

El Na+ es expulsado de la célula al espacio intersticial basolateral por la bomba de sodio, mientras el Cl- y el K+ difunden a través de transportadores específicos

Reabsorción de Na+ y Cl -

Los iones Cl-, Na+ y K+ pasan de la luz tubular al espacio intersticial basolateral, y de ahí, a los capilares peritubulares.

Una parte del K+ abandona la célula por el borde en cepillo, volviendo a la luz tubular.

Co-transportador electrogénico, y que genere un potencial transepitelial positivo en la luz tubular (LPTP).

Reabsorción de Na+ y Cl -

Túbulo contorneado distal

Na+ es reabsorbido vía

cootransportador sensible a tiazidas

TSC, un electroneutral Na+-Cl

Reabsorción de Na+ y Cl -

El gradiente

electroquímico generado

por la Na+, K+ -ATPasa

arrastra Na+ al interior de

la célula a través unos

canales de Na+ existentes

en la membrana apical de

las células epiteliales,

activados por aldosterona y

ADH e inhibidos por

prostaglandinas y PNA.

►Células principales del túbulo conector y túbulo colector

Reabsorción de Na+ y Cl -

Las cuatro etapas pasivas de transporte de Na+ en la membrana luminal son conectadas en serie al transportador activo de Na+ en la membrana basolateral (Na+-K+-ATPasa)

La reabsorción transepitelial de Na+ también es activa

Casi 1/3 del Na+ es reabsorbido en el túbulo proximal y una molécula de ATP es consumida por cada 3 Na+ absorbidos.

Los otros 2/3 de reabsorción proximal de Na+ es pasiva y paracelular.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO

Generalidades

Principal catión del organismo, el 97 % se encuentra en LEC

Acuacrito : Relacionado con el balance Hídrico.

Niveles normales en sangre 135 – 145 mEQ/L.

Su concentración sérica es mantenida por la sed, Hormona antidiurética

y función renal.

Eliminación renal

Ingesta Vs Excreción

0

INGESTA150 mEq

ELIMINACION

• Renal: 140 mEq

• Sudor: 5 mEq

• Heces: 5 mEq

Hiponatremia

Valores plasmáticos < 135 mEQ/L.

Incidencia 1% pacientes hospitalizados

Presenta igual tanto en hombre como mujeres.

Mecanismo de adaptación y compensación.

HIPONATREMIA

NATREMIA

LEVE

>120

MODERADA

120 - 110

SEVERA

< 110

OSMOLALIDAD

VELOCIDADINSTAURAC

IÓN

AGUDA

< 48 Horas

CRÓNICA

> 48 Horas

CLÍNICA

OSMOLALIDAD

> 290 mmol/Kg H2O

HiperglucemiaInfus.

hipertónicasIntoxicaciones

N 270 – 290 mmol/Kg H2O

Seudohiponatremia:

• Hiperproteinemi

a• Hiperlipidemia

< 270 mmol/Kg H2O

Evaluación del volumen

extracelular

FALSAS

VERDADERA

HIPONATREMIA VERDADERA

< 280 mmol/Kg H2O

Según VEC

Hipovolemia

Euvolemia HipervolemiaPaciente

deshidratada

• VEC: • Sodio total:

• VEC: N o • Sodio total: Normal

• VEC: • Sodio total:

Pacientebien hidratado

Paciente consobrecarga hídrica

Na+U < 10 mmol/LOsmol U > Osmol pl.

Na+U > 10-20 mmol/LOsmol U = Osmol pl.

Na+U > 20 mmol/L

Na+U < 20 mmol/LOsmol U > Osmol pl

Na+U > 20 mmol/LOsmol U = Osmol pl

PérdidasExtrarrenales

• Cutánea• GI• Pulmonar

PérdidasRenales

• Primarias• Secundaria

s

SSIADH

• Insuficiencia Hepática

• Insuficiencia Cardíaca

• Síndrome Necrótico

InsuficienciaRenales

• Aguda• Crónica

HIPONATREMIAHIPOVOLEMICA

RENALES

Primaria - Diuréticos - Diuresis osmótica (Manitol) - Nefropatías -- Nefropatía intersticial -- Poliquistosis -- Acidosis tubular proxal -- Postinsuficiencia renal aguda

• Secundaria - Insuficiencia suprarrenal

EXTRARRENALES

• Gastrointestinal - Diarrea - Vómitos - Aspiración de jugo gástrico - Fistula• 3º espacio - Ascitis - Derrame pleural• Transdérmico - Diaforesis - Quemadura• Pulmonar - Respiración - Secreciones bronquiales

SSIADH

CRITERIOS DIAGNOSTICO SSIADH1. Hiponatremia euvolemica2. Función renal, suprerrenal y tiroidea normales.3. Osm u. > 1004. Na orina > 20

CAUSAS DE SSIADHNeoplasias malignas: Ca pulmon, Ca páncreas, Linfoma, Leucemia, Timoma,Mesotelioma

Trastornos pulmonares:Tuberculosis, neumonía, ventilación con presión positiva

Trastornos SNC:Traumatismos, infecciones, accidentes cerebrovasculares, radioterapia craneal

Drogas:Tolbutamida, ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, clofibratro, entre otras.

Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular.

Dependerá de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.

SINTOMATOLOGÍA

ClínicaEDEMA

CefaleaNáuseas/vómitosAlucinacionesConducta inapropiadaIncontinencia urinaria/fecalConvulsionesReacciones extrapiramidalesPupilas dilatadas y fijasHipotermia/hipertermiaOpistótonosBradicardiaHipoventilación/paro respiratorioDecorticaciónComa

Na+ < 135

ASINTOMATICA

H. Hipovolemica: solucion

salina 0.9 %

H. euvolemica: Restriccion

hidrica + ingesta rica en

sodio.

H. Hipervolemica: restricción

hidrica + Furosemida

SINTOMATICA

Calcular el deficit de sodio

Aumentar los niveles

paulatinamente hasta llegar

a 120 – 125 mEq

Utilizar suero hipertonico 3

% + furosemida IV

1mg/Kg/6-8h

Tratamiento

Hipernatremia

Concentración de Na + > 145 mEq/l.

Hipernatremia = Hiperosmolalidad.

Produce sed en condiciones normales.

Pacientes en riesgo: alteraciones mentales, edades extremas

y hospitalizados.

Etiología

PERDIDA

AGUA

GANANCIA

SODIO

PERDIDA AGUA•Perdidas renales , extrarrenales y /o GI•Perdidas insensibles•Diabetes insípida•hipodipsia

GANANCIA SODIO

•Infusión de bicarbonato sodio•Ingestión de alimentos hipertónico•Hiperaldostenorismo primario•Sindrome de cushing•Diálisis con soluciones hipertónicas•Ingestión de agua de mar

Clasificación

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA

Relacionada con el síndrome diarreico, uropatia obstructiva, diuresis osmótica.

HIPERNATREMIAEUVOLEMICA

Se presentan en patologías Que desencadenas la diabetes Insipida.

Sintomatología

Hiperreflexia

Irritabilidad

Convulsiones

Confusión

Letargia

Coma

Tratamiento

Determinar la causa para corregirla

Aguda: rápida progresión mejora el pronostico sin incrementar el riesgo de edema. Disminución de 1 MeQ/L/h

Crónica: disminución del sodio sérica de 0,5 mEq/L/H

No disminuir mas de 10 mEq/L día tanto en la aguda como crónica.

Vía preferida administración es oral

Utilizar la vía IV administrando soluciones hipotónicas, dextrosa 5%.

Usar soluciones isotónicas si hay compromiso hemodinámico severo.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

GENERALIDADES

50 mEq/Kg

98% EIC

2% EEC

0,4% Plasma

3,5 – 5 mmol/L

Arteriola Aferente

Arteriola Eferente

Glomérulo

TCP

ADH AAH

TCD

TC

90% de la Excreción

Se reabsorbe el 90% aquí

Este % depende de:• Ingesta de

potasio en la dieta

• Concentración de potasio plasmático

• pH sistémico• Flujo tubular

distal y aporte distal de sodio

• Excreción de aniones no reabsorbibles

• Aldosterona

Regulación

Fuentes de Potasio

Suplementos de potasio

Sustitutos de la sal (cloruro de potasio)

Bananas

Tomates

Naranjas

Melones

Papas y batatas

Espinacas, nabo verde, col y vegetales de hojas verdes

La mayoría de guisantes y frijoles

Causa de los Trastornos de l Potas io

PROBLEMAS CONINGESTA

DISTRIBUCIÓN ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR

EXCRECIÓN

Factores de Distribución del K +

Estímulo de entrada a la célula Estímulo de salida a la célula

ATPasa

• Alcalosis metabólica• Insulina

• Agonista 2• Antagonista • Tirotoxicosis

• Aporte de HCO3

• Bloqueantes cálcicos• Nutrición parenteral

• Recuperación de la cetoacidosis diabética• Bario

• Acidemia• Déficit de insulina

• Hipertonicidad plasmática• Déficit de aldosterona

• bloqueantes• agonistas• Ejercicio

• Sobredosis de digital• Clorhidrato de arginina

• Catabolismo tisular• Relajante musculares

HIPOKALEMIA

Hipokalemia Subclínica o Asintomática 3,0-

3,5mEq/L

Hipokalemia Moderada 2,5-3,0mEq/L

Hipokalemia Severa <2,5mEq/L

La TFG para el K+ es <30mmol/día o 15mmol/L

Efectos de la Hipokalemia en los S is temas Orgánicos

CARDÍACOArritmias

Defectos de Conducción

Probabilidad Creciente de Arritmias debido a

Digitales

RENALDiabetes Nefrogénica

Insípida

Alcalosis Metabólica

MUSCULOESQUELÉTICO

Debilidad

Parálisis

Rabdomiólisis

Fasciculaciones y Tetania

GASTROINTESTINAL Íleo

K+

Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva

la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.

Tratamiento

Buscar la causa (medicamentos, patología

adyacente, etc.) y tratar.

KCl en SS. A nivel periférico debe ser <40mmol/L

a una velocidad de 10mmol/h ; a nivel central

hasta 60mEq/L.

HIPERKALEMIA

ClasificaciónLeve → 5.0 < [K+] < 5.9

Moderada → 6.0 < [K+] < 6.4

Severa → [K+] ≥ 6.5

Fatal → [K+] ≥ 10.0

Causas raras de hipokalemia severa con

parálisis:

Parálisis periódica familiar

Parálisis periódica tirotóxica

Parálisis periódica esporádica

Parálisis hipokalémica hipernatrémica.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Debilidad muscular generalizada y calambres

- Disminución de la excitabilidad del miocardio

- Aumento del periodo refractario del miocardio

- Enlentecimiento en la conducción de estímulos

- Alteraciones del ritmo cardíaco (amenaza vital)

- Parálisis y Parestesias

- Reflejos tendinosos profundos

El ECG es la mejor herramienta para valorar la

cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Alrededor de 6,5

mEq/l ondas T picudas.

>7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda

P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo

QRS.

>8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y

formar una onda sinuosa. Finalmente, se produce paro

cardíaco. En cualquier momento pueden aparecer

arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación

ventricular.

Tratamiento

Trastornos del Metabolismo del Fosfato, Calcio y

Magnesio

Conten ido y D i s t r ibuc ión de l Fos fa to , Ca lc io Y Magnes io

Total corporal % en hueso % extraoseo

Fosfato 600-6500g 80-85% 15-20%

Calcio 1000-1200 g 98-99% 1-2%

Magnesio 22-25 g 60 % 40 %

Fosfato

FÓSFORO

P 15%

Liquido extracelular

EnzimasProteínasATPÁcidos nucleicosFosfato de creatina

600 gr corporal

85%

Mineral óseo

¨Fosfatos¨H2PO4-, NaHPO4- y HPO4-2.

1%14%

P 65% 85-90%35%

Heces

Absorción

ExcreciónReabsorción

Fosfatemia

Fisiología Del Fosfato1,25-Dihidroxicolecalferol

0,75-1,45 mmol/L(2.5-4.5mg/100ml)

500-1000 mg/día

BASES FISIOLÓGICAS

Bases Fisiológicas

Absorción

La vitamina D estimula la absorción intestinal de P

1,25-Dihidroxicolecalferol

La glucosa disminuye la fosforemia

ATP

Bases Fisiológicas

PTH

La PTH aumenta la excreción de P

BASES FISIOLÓGICAS

La excreción renal de P es directamente proporcional a la fosforemia.

La GH aumenta la fosforemia.

BASES FISIOLÓGICASExisten quelatos que disminuyen la absorción intestinal de P

Sales de Ca.Clorhidrato de sevelámero. (Renagel) Hidróxido de Al.

ALTERACIONES

Hipofosfatemia Hiperfosfatemia

< 0,75 mmol/L

> 1,8 mmol/L

Absorción intestinal

insuficiente de P

Hipofosfatemia

Antiácidos que contienen Al.

Sevelámero

Deficiencia de vitamina D.

Excreción renal excesiva de P

Distribución rápida de P desde el LEC hasta tejido óseo o tejidos blandos

Hiperparatiroidismo primario o secundario

Glucosa intravenosa

Insulinoterapia de hiperglucemia prolongada

Metástasis osteoblástica

Tabla 2.5.4. Causas de hipofosforemia

•I. Redistribución del fósforo extracelularoCetoacidosis diabética; hiperglucemia no cetósicaoCetoacidosis alcohólicaoRealimentación de sujetos alcohólicos o malnutridosoAlcalosis respiratoriaoSíndrome del hueso hambriento

•II. Disminución de la absorción intestinal de fósforooConsumo de antiácidos ligantes del fósforooEsteatorrea y diarrea crónica

•III. Pérdida renal de fósforooHiperparatiroidismo primariooDéficit de Vitamina D con hiperparatirodismo secundariooIngesta reducidaoFármacos: difenilhidantoína; barbitúricosoRaquitismo dependiente de la Vitamina D tipo IoRaquitismo hereditario resistente a la Vitamina DoSíndrome de FanconioRaquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma XoOsteomalacia oncogénicaoPostrasplante renal

MANIFESTACIONES CLÍNICASDefecto generalizado en el metabolismo

ConfusiónParálisisConvulsiones

Alteraciones:Esqueléticas.Neuromusculares.Hematológicas.Cardiacas.Gastrointestinales.Metabólicas.Pulmonares.Renales.

Menor de 0,25mmol/L

Signos de alarma

ATP

Glucólisis

Fosforilación oxidativa

TRATAMIENTOTener en cuenta:

Posible gravedad de la depleción de P subyacente.

Administración parenteral concomitante de glucosa.

Presencia de complicaciones neuromusculares,

cardiopulmonares o hematológicas de la hipofosfatemia.

Función renal (reducir dosis en 50% si la creatinina en suero es

220 µmol/L).

Concentración de calcio sérico (corregir primero la

hipocalcemia; reducir dosis en 50% si existe hipercalcemia).

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

<0,75 mmol/L. 0,2-0,8 mmol/kg en 6h.

<0,5 mmol/L + Función renal normal.

>20/kg en 6h.

0,5-0,8 mmol/L 750-2000 mg/día en dosis fraccionadas

Sales de P IV asociado a Na o K P elemental oral

Vigilar P y Ca cada 6-12h en el transcurso del tratamiento.

Su exceso produce meteorismo y diarrea.

Hiperparatiroidismo secundario por deficiencia de vitamina D.

Vitamina D y Calcio.

Osteomalacia inducida por tumor.

Extracción quirúrgica del tumor causal.

Ejemplos de hipofosfatemia asociada a otro trastorno

Hiperfosfatemia

Alteración en la excreción renal de P

Carga masiva de P en el líquido extracelular

Insuficiencia renal

Administración de P exógeno

Lesión o necrosis celular extensa (Rabdmiólisis, Lesión por aplastamiento)

HipoparatiroidismoAcromegalia

MANIFESTACIONES CLÍNICASFormación de precipitados de P o Ca

generalizados

Tetania.Convulsiones.Calcificaciones pulmonares o cardiacas.

P en suero hasta 7 mmol/L

Hipocalcemia

Grave

TRATAMIENTO

Expansión de volumen, lo que favorece eliminación

renal de P.

Quelatos.

Hemodiálisis (Se considera en insuficiencia renal e

hipocalcemia sintomática).

Funciones Fisiológicas Del Calcio

CelularesCrecimiento división celularEstabilización de membranasExcitabilidad y permeabilidad de las membrana plasmáticaTransporte de iones a través de la membrana plasmáticaRegulación enzimáticaExcitabilidad nerviosaSecreción de hormonasSecreción exocrinaNeurotransmisoresContracción muscular

Extracelulares

Mineralización

Cofactor de factores de

coagulación

Metabolismo Del Calcio

Sangre:500 mg/dia8-10.5 mg/dl50%forma iónica 40% unido proteínas10% ligado lactato, fosfato, sulfato

Mantenimiento de los niveles de Calcio

total en especial la forma iónica.• Parathormona: acción rápida• Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3):

acción lenta• Los niveles de calcio siempre se mantiene

por encima de los 5.5-5.0 mg/dl

Acción Control de la secreción

Paratohormona (PTH)

• los niveles plasmáticos de Ca+2 y Mg2+ • los niveles plasmáticos de fósforo al aumentar la tasa de absorción de Ca2+ y Mg2+ de la dieta.• el numero y actividad de los osteoclastos • absorción renal de Ca2+ • secreción renal de potasio y favorece la formación de calcitriol

•Un nivel plasmático bajo de Ca2+ estimula la secreción.

•Un nivel plasmático elevado de Ca2+ inhibe la secreción

Acción Secreción

Calcitriol •Compuesto esteriodeo, sintetizado a partir de la VitD•Acciones similares a la PTH

Calcitonina •Suprime la perdida del Ca2+ del hueso•Dominancia: previene hipercalcemia en el esqueleto

•Secretada por las células parafoliculares o células C•Niveles elevados de Ca2+•No hay retroalimentatacion entre ellas

REGULACIÓN - PTH

[ ] Ca +2 en el liquido extracelular

El descenso de calcemia (fracción iónica)

elevación de lo niveles plasmáticos.

Controlar la homeostasis del calcio, sobre el

hueso y riñon e indirecta sobre el intestino.

Evita a Hipocalcemia.

TRANSTORNOS -HIPERCALCEMIA

Cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio

iónico superiores a 1,3 ml//L.

HIPOCALCEMIALa causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la

paratohormona (PTH) está disminuída.

En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los

órganos periféricos no responden.

La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la

secreción de PTH,

La hipovitaminosis D que se produce por trastornos

gastrointestinales (gastrectomia, resección intestinal etc.).

En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la

hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio.

Homeostasis Del Magnesio

Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos Es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas.Una de las características mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma. 

La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6-

10 mgr/kg./dia, su concentración en sangre es de 1.7 a

2.4 mg/dl;

30% del magnesio en sangre está ligado a las proteínas,

el restante de forma ionizada, constituyendo una fracción

difusible.

Se absorbe fundamentalmente en el Ileon.

5% del Magnesio se elimina por la orina,

Riñón es el órgano principal que regula su

concentración sérica, modificando su excreción o

reabsorción a nivel del Asa de Henle.

La PTH, Vitamina D, la deplección del liquido

extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción.

La expansión de liquido extravascular, los

vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la

hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis

osmótica la disminuyen.

HIPOMAGNESEMIA

La depleción de Magnesio, cifras menores de 1.6 mg/dlEsto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria.

Causas:Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias.

Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos. Alcoholismo en los primeros días de hospitalización por abstinencia. La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio)Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única.Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio. Disfunción túbulo renal. Recuperación de la hipotermia.

GRACIASPOR SU ATENCIÓN