Post on 08-Mar-2018
Target terapeutici:linee guida, utilizzo delle insuline , dalla terapia basale alla
terapia intensificata
Alessandra De BellisSezione di Diabetologia
Ospedale di Pistoia“Il trattamento insulinico
nel paziente diabetico”Pistoia, 13 dicembre 2008
Glucose(mmol/l)
0 –50 –
100 –150 –200 –250 –
–10 –5 0 5 10 15 20 25 30Years of diabetes
Relativefunction
(%)
Fasting glucose
Burger HG, et al. 2001. Diabetes Mellitus, Carbohydrate Metabolism, and Lipid Disorders. In Endocrinology. 4th ed.Edited by LJ DeGroot and JL Jameson. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2001.
Originally published in Type 2 Diabetes BASICS. (International Diabetes Center, Minneapolis, 2000).
ObesityObesity IFG/IFG/IGTIGT
DiabetesDiabetes UncontrolledUncontrolledhyperglycaemiahyperglycaemia
Insulin resistance
Post-prandialglucose
Insulin secretionClinical diagnosis
20 –
15 –
10 –
5 –
DM2 una malattia progressiva La storia naturale del DM2
50% dei Diabetici Tipo II hanno complicanze già al momentodella Diagnosi
Retinopathy, glaucoma orcataracts
Nephropathy
Neuropathy
MICROVASCULAR MACROVASCULAR
Cerebrovasculardisease
Coronary heart
disease
Peripheral vascular disease
UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853.
RIDUZIONE DEL RISCHIO*
RIDUZIONE DEL RISCHIO*
*p <0.0001*p <0.0001
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412.
La lezione dello UKPDS:controllo migliore, meno complicanzeLa lezione dello UKPDS:controllo migliore, meno complicanze
OGNI 1% di riduzionedell’HbA1c
OGNI 1% di riduzionedell’HbA1c
1%1%
Morte per diabeteMorte per diabete -21%
Attacchi cardiaciAttacchi cardiaci -14%
Complicanze microvascolariComplicanze microvascolari -37%
Malattia vascolareperiferica
Malattia vascolareperiferica
-43%
Peggioramento della retinopatia, nefropatia ed indici di controllo glicemico
Peggioramento della retinopatia, nefropatia ed indici di controllo glicemico
Shichiri M, et al. Diabetes Care 2000: 23, B21-9.
(per 100 pazienti-anno)(per 100 pazienti-anno)
1616
1212
88
44
0055 77 99 1111 8080 120120 160160 200200 140140 180180 220220 260260 300300
Velo
cità
di
pegg
iora
men
to d
ella
ne
frop
atia
Velo
cità
di
pegg
iora
men
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ella
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frop
atia
1616
1212
88
44
0055 77 99 1111 8080 120120 160160 200200 140140 180180 220220 260260 300300
Velo
cità
di
pegg
iora
men
to d
ella
re
tinop
atia
Velo
cità
di
pegg
iora
men
to d
ella
re
tinop
atia
Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)
HbA1c (%)HbA1c (%)
Glicemia basale (mg/dl)Glicemia basale (mg/dl)
†Lower extremity amputation or fatal peripheral vascular disease*P = 0.035; **P < 0.0001 Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405–412.
UKPDS: aumento del rischio di complicanze legate al diabeterapportato ad un aumento 1%di HbA1c
Perc
enta
ge inc
reas
e in r
elat
ive
risk
co
rres
pond
ing
to a
1% r
ise
in H
bA1c
0
51015
2025
3035
4045
50
**
Any diabetes-related endpoint
21%
**
Diabetes-related death
21% **
All cause
mortality
14%*
Stroke
12%
**
Peripheral vascular disease†
43%
**
Myocardialinfarction
14%
**
Micro-vascular disease
37%
**
Cataract extraction
19%
Observational analysis from UKPDS study data
1 Koro CE, et al. Diabetes Care 2004; 27:17–20. 2 Liebl A. Diabetologia 2002; 45:S23–S28.
La maggior parte dei pazienti diabetici di tipo 2 in USA e in Europa non è in adeguato controlloglicemico
Perc
entu
ale
diso
gget
ti
0
20
40
60
80
100
< 7% ≥ 7%
HbA1c (%)
US1
36%
64%
Perc
entu
ale
diso
gget
ti0
20
40
60
80
100
≤ 6.5% > 6.5%
HbA1c (%)
EU2
31%
69%
9Mod. da Monnier L, Diabetes Care 2003;26
Contributo relativo dell’iperglicemia a digiunoe post-prandiale al valore di HbA1c nel DMT2
Inadeguato Controllo GlicemicoPerche’?
Incapacita’di seguire costantemente regime dieteticoCompliance farmacologica limitataFallimento della terapia oraleNecessita’ di multipli farmaciResistenza del paziente all’uso di insulina“Burn out” del paziente e.. del medico
Obbiettivi di un trattamento IDEALE del diabete
Prevenire il DM intervenendo sui soggetti a rischioPreservare la funzione pancreaticaControllare il peso, assetto lipidico e PA
Obbiettivi di un trattamento ideale del diabete
Preservare la funzione pancreaticaPotenziali meccanismi di riduzione della secrezione insulinica:riduzione della massa beta cellulareriduzione della secrezione di ciascuna beta cellula (glucotossicita’, lipotossicita’)
Insulin resistance and Insulin resistance and ββ--cell dysfunctioncell dysfunction
insulinresistance
high insulin demand
glucotoxicity
lipotoxicity
adipose tissue – increased lipolysis and release of free fatty acids elevated
circulating free fatty acids
liver – increased glucose output
hyperglycaemia
type 2 diabetes
β-cell dysfunction
Turner RC. Baill Clin End Met 1998; 2:327–333.
muscle and adipose tissue –reduced glucose uptake
Hyperglycaemia(glucose toxicity)
* FFA = free fatty acids
β-cell
InsulinResistance
Elevated FFA*(lipotoxicity)
Adapted from Kahn SE. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:4047–4058.Ludwig DS. JAMA 2002; 287:2414–2423.
Factors that may drive the progressive decline Factors that may drive the progressive decline of of ββ--cell functioncell function
The UKPDS demonstrated progressive decline of β-cell function over time
100
80
60
40
P < 0.0001
Time from diagnosis (years)
100
-cel
l fun
ctio
n (%
)
HOMA model, diet-treatedn = 376
β
80
60
40
20
0
Start of treatment
–10 –9 –8 –7 –6 –5 –4 –3 –2 –1 1 2 3 4 5 6
Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998; 40 (Suppl.):S21–S25.
Cosa dicono i trials clinici?
Potenziali approcci per preservare la funzione beta cellulare e rallentare la progressione del DM2
- modifica dello stile di vita (DPS, DPP)- 58% riduzione RR
- Farmaci glitazoni (Dream, Tripod, Pipod)- 55-62% riduzione RR
- Metformina (DPP)- 31% riduzione RR
Evidence for early intervention:reduced risk of cardiometabolic risk factors or CVD events ?
62%†
Rosiglitazone
DREAM1DPS
58%*
42%*
58%†
31%†
DPP
26%*
50%†
0%
28%*25%†
37%†
Da Qing DPP DPPFHSG
Lifestyle
Gliclazide Met Met + lifestyle
IDPP IDPP STOP-NIDDM
Acarbose Troglitazone
75%†
TRIPOD
Orlistat + lifestyle
XENDOSNon-thiazolidinediones
Met
Thiazolidinediones
No increase inIncident
hypertension
Reductionin blood pressure
Reduced rate ofIncrease of IMT
Reduced rate ofIncrease of IMT
&49% RR reduction
composite CVD
Interventi per preservare o ricostituire le beta cellule
Terapia insulinica intensiva nei pazienti neodiagnosticati Farmaci anti apoptotici: glitazoniincretinomimeticiinibitori di DPP-IV
Definire gli obiettivi glicemici nel DMT2
FPG=fasting plasma glucose1. American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28(suppl 1):S14—36.2. American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2002;8(suppl 1):43—84.3. Linee guida italiane SID-AMD-SIMG 2000
*1−2 ore post-prandiale; **2 ore post-prandiale.
Controllo glicemico sani ADA1 AACE2/IDF SID/AMD3
HbA1c (%) <6 <7 ≤6.5 ≤7.0
Glicemia a digiunomedia(mg/dl)
(<100) (90−130) (<110) (80-120)
Glicemia post-prandialemedia(Mg/dl)
(<140) (<180) (<140) (<160)
Raggiungere i targets terapeutici
Decremento HbA1c (%)Metformina 1.5TZDs 0.8-1Sulfaniluree 1.5Glinidi 1-1.5Inibitori alfa-glucosidasi 0.5-0.8Analoghi del GLP-1 1Inibitori DPP-IV 0.6-1Insulina 1.5-2.5
Indicazioni “classiche” all’uso dell’insulina in DM2
1.Diabete scompensato2. Insufficienza renale3.Insufficienza epatica4.Interventi chirurgici(5. Fallimento della terapia orale)
INTENSIVE INSULIN INTENSIVE INSULIN THERAPHY IN CRITICALLY THERAPHY IN CRITICALLY ILL PATIENTSILL PATIENTS
van den van den BergheBerghe G, G, WoutersWouters P, P, WeekersWeekers F, F, VerwaestVerwaest C, C, BruyninckxBruyninckx F, F, SchetzSchetz M, M, VlasselaersVlasselaers D, D, FerdinandeFerdinande P, P, LauwersLauwers P, P, Bouillon R.Bouillon R.Department of Intensive Care Medicine, Department of Intensive Care Medicine, Catholic University of Catholic University of LeuvenLeuven, Belgium. , Belgium. gretagreta..vandenberghevandenberghe@med.@med.kuleuvenkuleuven.ac..ac.bebe
N N EnglEngl J Med 2001 Nov 8;345(19):J Med 2001 Nov 8;345(19):
13591359--6767
Cumulative survival of patients who receivedintensive insulin treatment or conventionaltreatment in the Intensive Care Unit (ICU)
VanVan denden BergheBerghe, N , N EnglEngl J J MedMed;2001;2001
4.6%4.6%
8.0%
-42%
--34%34%
LL’’iperglicemia iperglicemia èè un reperto frequente nei un reperto frequente nei pazienti ricoverati in ospedale.pazienti ricoverati in ospedale.
LL’’iperglicemia iperglicemia èè un importante marker di un importante marker di outcomeoutcome clinico e mortalitclinico e mortalitàà intraospedalieraintraospedaliera, , sia nei pazienti diabetici che nei nonia nei pazienti diabetici che nei non--diabetici.diabetici.
Esistono indiscutibili evidenze che legano Esistono indiscutibili evidenze che legano ll’’iperglicemia con una peggiore prognosi nei iperglicemia con una peggiore prognosi nei pazienti ospedalizzati (soprattutto con IMA pazienti ospedalizzati (soprattutto con IMA e ictus).e ictus).
Iniziare la terapia insulinica in DM2OSTACOLI SOLUZIONI
Paura della PunturaPaura della irreversibilita’della terapia insulinica
Utilizzo aghi sottili da penna
Ipoglicemia Automonitoraggio,uso di analoghi,aggiustamenti terapeutici
Aumento di peso Aumentare attivita’ fisica, controllo alimentazione
Rischio CV Associazione con insulinosensibilizzanti
30Mod. da Monnier L, Diabetes Care 2003;26
Contributo relativo dell’iperglicemia a digiunoe post-prandiale al valore di HbA1c nel DMT2
La necessità di terapia insulinica basale nel DMT2
Il DMT2 è una malattia progressiva1
L’insulina potrebbe essere necessaria nel tempo per raggiungere e mantenere gli obiettivi glicemici2
• Un primo passo è quello di trattare l’iperglicemia a digiuno aggiungendo l’insulina basale agliipoglicemizzanti orali per migliorare il controlloglicemico3(es.associazione insulina a metformino oTZD)
1. UKPDS Group. Diabetes 1995;44:1259—58.2. Wright A, et al. Diabetes Care 2002;25:330—6.3. Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78—86.
1°passo:L’ aggiunta di Insulina glarginemonosomministrazione riduce l’HbA1c a ≤7% in vari vari studi
6,606,96 6,96 6,96 6,80
6,60
5
6
7
8
Porcellati INSIGHT Treat-to-target
APOLLO INITIATE CHOcounting
HbA
1c(%
)
T1-basalbolus
T2-Lantus + OADs
T2-basalbolus
12 mesi(n=60)
p<0.05 vs NPH
24 settimane(n=206) p=0.0007 vs
terapia convenzionale
24 settimane(n=367)
NS vs NPH
44 settimane(n=174)
NS vs 3 lispro
24 setttimane(n=58)
24 settimane(n=273)
Yki-Jarvinen
Porcellati F, et al. Diabet Med 2004;21:1213–1220INSIGHT study. Gerstein H, et al. Diabet Med 2006;23(7):736–742. Treat-to-target study. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080–3086
APOLLO study. Bretzel RG. Diabetes 2006;55(Suppl 1): Abstract 326-ORINITIATE study. Yki-Jarvinen H, Diabetes 2006;55(Suppl 1): Abstract 125-ORCHO counting study. Bergenstal R, et al. Diabetes 2006;55(Suppl 1): 441-P
2°Passo – Insulina basale e ai pasti
Insulina Basale• Sopprime la produzione di glucosio tra I pasti e durante la notte• Livelli abbastanza costanti • 50% del bisogno giornaliero
• Va titolata fino al raggiungimento di glicemia digiuno di 100mg\ml
Bolo (ai pasti)• Limita l’iperglicemia dopo I pasti• Immediato incremento e picco veloce ad 1 ora • 10% to 20% del fabbisogno totale di insulina ad ogni pasto
Inizio e titolazione della insulina glargine: consigli pratici 1
Si titola nel tempo la dose secondo uno degli algoritmi chepresenteremoObiettivo per la glicemia basale <100 mg/dl
conserva la terapia OAD precedente: se presente, considera se lasciare solo metformina
1. Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282―8.2. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080―6.3. Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2004;53(suppl 2). Abstract 2181-PO.
Assicurare appropriato automonitoraggio ed incoraggiare l’autoaggiustamento della dose di insulinaMantenere un adeguato follow-up del paziente
Inizio e titolazione della insulina glargine: consigli pratici 2
Pazienti che già assumevano NPH in unica dose/die: si parte dallastessa dose di LantusPazienti che già assumevano NPH in più dosi/die: si parte dall’80% della dose complessivaTitolazione mediante l’uso di uno dei successivi algoritmiconserva la terapia OAD precedente: se presente, considera se lasciaresolo metformina
1. Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282―8.2. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080―6.3. Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2004;53(suppl 2). Abstract 2181-PO.
Assicurare appropriato automonitoraggio ed incoraggiare l’autoaggiustamento della dose di insulinaMantenere un adeguato follow-up del paziente
Tre tattiche di aggiustamento della dosedi insulina Lantus
Treat-to-Target Trial - Titola ogni settimanaglicemia media a digiuno di 3 giorni consecutivi
>180 mg/dL (10 mM) 8 unità140-180 (7.8-10) 6 “120-140 (6.7-7.8) 4 “100-120 (5.5-6.7) 2 “
LANMET Trial At.Lantus trial - Titola ogni 3 giorniglicemia media a digiuno di 3 gg consecutivi
>100 mg/dL (5.6 mM) 2 unità>180 mg/dL (10 mM) 4 unità
Studio INSIGHT (cardiologi) - Titola ogni giornose glicemia a digiuno >100 mg/dL (5.6 mM) 1 unità
Terapia basal plus e basal bolus nel DMT2 giàin terapia con insulina glargine
Si valuta la PPG più elevata e si iniziacon una inezione di Analogo rapido in corrispondenza del pasto relativo, successivamente se necessario si potràsomministrare anche agli altri pasti
dosaggio iniziale 0,05-0,1IU/Kg al pasto
L’aggiustamento della dose di Analogo rapido nello schema con Lantus
La dose di Analogo rapido: inizia con 0,05-0,1IU/Kg al pasto
successivamente in generale un criterio pratico è :Glicemia prima del pasto Glicemia 2h dopo il pasto
100-140 < 140 eccellente
100-140 >140<180 ottimo
100-140 > 180
Devi aumentare la dose
+2IU
Principio attivoPrincipio attivo Nome commercialeNome commerciale Classe Classe farmacologicafarmacologica composizionecomposizione Inizio dInizio d’’azione azione piccopicco DurataDurata
55--15 15 minmin 44--6 h6 h
44--6h6h
44--6h6h
66--10 h10 h
1010--20 h20 h
NPLNPL HumalogHumalog NPLNPL NDND LisproLispro ++protaminaprotamina 11--2h2h 44--8 h8 h 1010--20 h20 h
1010--20 h20 h
1010--20 h20 h
1818--20 h20 h
1818--20 h20 h
2020--24 h24 h
1414--16h16h
55--15 15 minmin
55--15 15 minmin
2020--40 40 minmin
11--2 h2 h
11--2 h2 h
11--2 h2 h
2020--60 60 minmin
2020--60 60 minmin
11--2 h2 h
LisproLispro HumalogHumalog, , LiprologLiprolog A10 C1A10 C1 100% 100% lisprolispro
11--2 h2 h
11--2 h2 h
11--2 h2 h
11--2h2h
22--4 h4 h
44--8 h8 h
44--8 h8 h
44--8h8h
11--8 h8 h
11--8 h8 h
nono
66--8h8h
Umana regolare + Umana regolare + NPHNPH
ActraphaneActraphane, , HumulinHumulin I I 30/7030/70--20/8020/80--10/9010/90 A10 C3A10 C3 30,20,10% umana 30,20,10% umana
regolare+regolare+ 70,80,90 NPH70,80,90 NPH
LisproLispro + NPL+ NPLHumalogHumalog Mix 25Mix 25HumalogHumalog Mix 50Mix 50
A 10 C3A 10 C3 25, 50 25, 50 lisprolispro +75,50 +75,50 NPLNPL
AspartAspart + NPA+ NPA NovomixNovomix 30 30 NDND 30 % 30 % aspartaspart + 70% NPA+ 70% NPA
GlargineGlargineLantusLantus, , OptisulinOptisulin NDND 100% 100% glargineglargine
detemirdetemir LevemirLevemir NDND 100% 100% detemirdetemir
AspartAspart NovorapidNovorapid A10 C1A10 C1 100%aspart100%aspart
GlulisinaGlulisina ApidraApidra A 10 C1A 10 C1 100% 100% glulisinaglulisina
NPHNPH ProtaphaneProtaphane, , HumulinHumulin I, I, BioinsulinBioinsulin II A 10 C 2A 10 C 2 Umana regolare + Umana regolare +
protaminaprotamina
Umana regolare + Umana regolare + znzn MonotardMonotard; ; HumulinHumulin L, L, BioinsulinBioinsulin LL A 10 C4A 10 C4 Umana regolare + zincoUmana regolare + zinco
Umana regolare Umana regolare ActrapidActrapid, , humulinhumulin R, R, BioinsulinBioinsulin RR A 10 C1A 10 C1 100% umana regolare100% umana regolare
Nathan DM et al. Diabetologia. 2008;51:8-11
intensificare il trattamento insulinico + metformina +/- glitazone *
+ insulina basale o intensificareinsulina
Modifica dello stile di vita + metformina
Intensificare insulina + glitazone * + insulina basale + SolfanilUrea
+ glitazoneNo ipoglicemia *
+ insulina basalePiù efficace
Diagnosi
HbA1c >7% Si
No
NoNo
NoSi
Si
Si
HbA1c >7%
SolfanilUreaMeno costosa
HbA1c >7% HbA1c >7%HbA1c >7%
HbA1c >7%HbA1c >7% S
i
Si
NoNo
* associato con ritenzione liquidi, insufficienza cardiaca,frattureL’associazione di tre ADO è possibile,ma non consigliata. Controllare emoglobina glicata ogni 3 mesi fino a che non è inferiore a 7, poi ogni 6 mesi
Algoritmo per il controllo del diabete tipo 2
agon GLP1Inibitori DPP4
?????
DM 2 – malattia che progredisce nel tempo= terapia che progredisce nel tempo
Mod. da Raccah D et al., Diabetes Metab Res Rev 2007;23:257-64
EE’’ fondamentale individualizzazione fondamentale individualizzazione della terapia:della terapia:
paziente giovane con diabete di recente insorgenza (“recluta”): obbiettivo:
HbA1c=6HbA1c=6--7%: (7%: (““no no mercymercy””))paziente con diabete che data da tempo, paziente con diabete che data da tempo, senza CVD senza CVD ((““veteranoveterano””):obbiettivo:):obbiettivo:
HbA1c = 6,5HbA1c = 6,5--7,5% (7,5% (””smoothsmooth declinedecline””) ) paziente con diabete che data da tempo, con paziente con diabete che data da tempo, con CVD CVD ((““veterano con feriteveterano con ferite””):obbiettivo):obbiettivo
HbA1c =7HbA1c =7--8% (8% (““handlehandle withwith carecare””))
Caso clinico 1
Soggetto maschio (ST), 52 anniAPR: ndn eccetto ulcera gasrica trattata con tp medicaDiagnosi di diabete :1996Patologie associate: vitiligo
Esame obbiettivo e dati di laboratorio
Altezza 175 cm, peso 66 KgEsami di routine : nella normaAlla diagnosi :glicemia a digiuno 158 mg/dl, Hba1c 7,5%, C-peptide 1,32 pg/mlDal momento della diagnosi al momento della nsosservazione: terapia dietetica e saltuariamente sulfanilurea (intollerante alla metformina anche a dosi basse)Nessuna complicanza micro/macrovascolareGiunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno 185 mg/dl, HbA1c 8,3%, peso 67 Kg
Quale terapia instaurare?
Pioglitazone: 30-45 mg/die e Repaglinide 1 mg x 3Hba1c per 2 anni si mantiene a 7-7,2%, C-peptide 1,73 pg/ml, peso 72 Kg2006:frattura di femore: glicemie elevate a digiuno e post prandiali: HbA1c 8,9%Si inserisce Lantus e analogo rapido 3 volte al di’Attuale buon compenso: HbA1c 6,9%,glicemia a digiuno 134 mg/dl, peso 73 Kg
Caso clinico 2 (PO)
Soggetto maschio 51 anni, cuocoAPR: ndnAltezza165 cm, peso 82 KgDiagnosi di diabete :2007, glicemia 384 mg/dl, Hba1C 17%, C-peptide 2,28 mg/dl,colesterolo 228 mg/dl, trigliceridi 360 mg/dlPatologie associate: ipertensione arteriosa trattata e in buon compensoInviato dal mmg
Quale terapia instaurare?
Insulina: Lantus e analogo rapido ai pastiDopo 3 mesi: glicemia a digiuno 102 mg/dl,HbA1c 7,2%, peso 76 Kg, colesterolo tot 202 mg/dl , trigliceridi 150 mg/dlDopo 6 mesi: glicemia a digiuno 94 mg/dl, HbA1c 5,4%, peso 65 KgAutomonitoraggio mostra ipoglicemie postprandialiSi toglie l’analogo rapido, lasciando lantus e introducendo pioglitazone 30 mg
Dopo 2 mesi glicemie ottimaliSi sospende anche lantus e si mantiene pioglitazone 30 mg/dieGlicemia a digiuno dopo 3 mesi 97 mg/dl, emoglobina glicata 6,3%, C-peptide 2,4 pg/ml, peso 67 Kg, assetto lipidico nella norma
Caso clinico 3 (MP)
Soggetto femmina 60 anni, sardaAltezza 159 cm, peso 64 KgAPR: multiple ernie discaliDiagnosi di diabete :2005 mai trattatoGiunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno 285 mg/dl, HbA1c 12,9%, C-peptide2,28 mg/dl,colesterolo 189 mg/dl, trigliceridi84 mg/dlInviato dal mmg
Quale terapia?
Insulina: Lantus e analogo rapido ai pastiDopo 3 mesi: glicemia a digiuno 155mg/dl,HbA1c 8,2%, peso 68 Kg, Dopo 6 mesi: glicemia a digiuno 110 mg/dl, HbA1c 5, 8%, peso 64 KgAutomonitoraggio mostra ipoglicemie postprandialiSi toglie l’analogo rapido, lasciando lantus e introducendo metformina 500 mg 1 x 3
Dopo 3 mesi glicemie ottimali, si sospende la lantus e si mantiene la metformina 500 mg 1 x3Glicemia a digiuno attuale 122 mg/dl, emoglobina glicata 6,3%, c peptide 2,6 pg/ml
Caso clinico 4 (CC)
Soggetto maschio 63 anniAltezza 168 cm, peso 59 KgAPR: ndnDiagnosi di diabete : 1996 trattato con associazione SU-metforminaGiunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno 169 mg/dl, HbA1c 9,7%, C-peptide1,55 mg/dl,colesterolo 231 mg/dl, trigliceridi127 mg/dlInviato dal mmg
Quale terapia?
Rifiuta terapia con 4 iniezioniInsulina: Mix 50/50 ai pastiDopo 4 mesi: glicemia a digiuno 155mg/dl,HbA1c 8,2%, peso 68 Kg, Dopo 6 mesi: glicemia a digiuno 128 mg/dl, HbA1c 7,4%, peso 62 KgDopo 12 mesi :glicemia a digiuno 139 mg/dl, HbA1c 6,4%
Caso clinico 5 (PC)
Soggetto maschio 64 anniAltezza 180 cm, peso ,106KgAPR: cardiopatia ischemica (angina instabile, trattata con PTCA), ipertensione in terapia farmacologicaDiagnosi di diabete : 1999 trattato con : glibenclamide 1 x 3, Metformina 1000 1 x 3 , acarbosio 50 mg 1x3Giunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno 165 mg/dl, HbA1c 10,9%, C-peptide 3,64,,colesterolo 170 mg/dl, trigliceridi 430
Quale terapia?
Rifiuta terapia con 4 iniezioniInsulina: lantus e metformina 850 mg 1 x3 ai pastiOpzione terapeutica: agonista GLP-1??