Transcript of Prof. Dino Vaira Padiglione 5, I piano, Stanza n.005 051/6364140 .
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- Prof. Dino Vaira Padiglione 5, I piano, Stanza n.005
051/6364140 http://www.unibo.it/docenti/berardino.vaira
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- QUADRO PATOLOGICO CHE RAPPRESENTA UNEMERGENZA MEDICA
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- DEFINIZIONE Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un
aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e
alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare
acuto pu essere secondario ad un aumento della pressione
idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca,
stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane
alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi
infettivi). Ne consegue insufficienza respiratoria acuta.
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- CASO CLINICO L. B. donna 88 anni Vive da sola, autonoma nelle
ATTIVIT STRUMENTALI DELLA VITA QUOTIDIANA ATTIVIT STRUMENTALI DELLA
VITA QUOTIDIANA MOTIVO DEL RICOVERO: Al mattino insorgenza
improvvisa di malessere generalizzato con dispnea ingravescente.
Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola, ha
telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118.
Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di
ricorrente lombosciatalgia. ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Non
farmacoallergie note Nega ipertensione arteriosa, patologie
cardiovascolari, diabete Pregressa annessiectomia bilaterale (
verosimilmente per cisti ovariche) Allet di 30 anni intervento
chirurgico per ernia del disco Circa 20 anni fa ricovero per
erisipela arto inferiore destro
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- CASO CLINICO L. B. donna 88 anni Vive da sola, autonoma nelle
attivit strumentali della vita quotidiana MOTIVO DEL RICOVERO: Al
mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con
dispnea ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida.
Vivendo sola, ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare
il 118. Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad
esclusione di ricorrente lombosciatalgia. ANAMNESI PATOLOGICA
REMOTA: Non farmacoallergie note Nega ipertensione arteriosa,
patologie cardiovascolari, diabete Pregressa annessiectomia
bilaterale ( verosimilmente per cisti ovariche) Allet di 30 anni
intervento chirurgico per ernia del disco Circa 20 anni fa ricovero
per erisipela arto inferiore destro
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- ALLARRIVO IN PS: H. 9.10 Paziente marcatamente dispnoica,
sudata e marezzata PA 190/120 mmHg FC 130 bpm R Sat O2 88% in A.A.
Allauscultazione: murmure vescicolare ridotto con rantoli
crepitanti a grosse bolle su tutto lambito. Toni cardiaci
tachicardici. Soffio sistolico maggiormente udibile sul focolaio
aortico. Assenti edemi declivi agli arti inferiori. Non turgore
giugulare. Si posiziona C PAP (Continous Positive Airway Pressure)
PEP-mask 10 cm H2O Si somministra furosemide 2 fl in bolo + morfina
1 fl portata a 10 cc 2 cc ev Si posiziona catetere vescicale per
monitoraggio diuresi. Si posiziona monitoraggio ECG: tachicardia
sinusale, sovraccarico sinistro, non franchi segni ischemici. Si
esegue Emogasanalisi: acidosi respiratoria
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- Si esegue prelievo per esami ematochimici. Rx torace:
ingrandimento delle ombre ilari e diffusa accentuazione del disegno
polmonare su base vascolare in rapporto ad edema interstiziale del
piccolo circolo. Ombra cardiovascolare in sede di dimensioni ai
limiti superiori della norma. Ateromasia calcifica dellarco
aortico. H. 9.50 PA 170/110 mmHg FC 118 bpm Sat O2 97% in corso di
C PAP Si somministra furosemide 2 fl in bolo Si ripete
Emogasanalisi: acidosi respiratoria in correzione Si riduce FIO2
(frazione inspirata di O2)
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- H. 10.50 PA 1oo/60 mmHg FC 80 bpm Si posiziona ventimask 6
L/min Sat O2 97% Diuresi: 400 cc La paziente viene trasferita c/o
la nostra U.O. di Medicina interna
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- ALLARRIVO IN REPARTO: Paziente vigile, orientata e
collaborante. Eupnoica in ossigeno tp con ventimask 6 L/min
Allauscultazione: murmure vescicolare ridotto, rantoli crepitanti
nei campi medio basali. Si ripete ECG: ritmo sinusale FC 80 bpm,
sottoslivellamento in sede anterosettale Si visionano esami
ematochimici: emocromo, funzionalit renale ed epatica ed
elettroliti sierici nella norma. Lieve elevazione degli enzimi di
miocardiocitonecrosi (CPK, CPK MB, Troponina T hs) COSA FARE A
QUESTO PUNTO ????
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- Si esegue prelievo in urgenza per dosaggio, a 3 ore di distanza
dal primo, degli enzimi di miocardiocitonecrosi. CURVA DELLA
TROPONINA T hs = Dosaggio a 3, 6 e 9 ore dallevento clinico degli
enzimi di miocardiocitonecrosi per vederne landamento. Un aumento
> del 50 % mi permette insieme alla clinica e allesame obiettivo
di fare diagnosi di infarto miocardico. N.B. il dosaggio delle
troponine pu essere influenzato da insufficienza renale e stato
flogistico in atto
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- Prosegue ossigeno tp con ventimask Si posiziona monitoraggio
ECG Si imposta terapia con furosemide 2 fl x 3/die, ACE inibitore e
cardioaspirin H. 13.10 Si visiona emergenza: seconda troponina >
50 % Si contatta cardiologo di guardia e si trasferisce la paziente
presso lUnit di terapia intensiva coronarica per il proseguimento
delle cure
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- COSA E SUCCESSO ALLA PAZIENTE ???? QUALE DIAGNOSI POSSIAMO
FARE?
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- EDEMA POLMONARE ACUTO DA INFARTO MIOCARDICO
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- Barriera alveolo-capillare = endotelio + interstizio + epitelio
(pneumociti) + surfactante
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- La presenza di giunzioni tra le cellule endoteliali dei
capillari polmonari forma la barriera endoteliale che in condizioni
di normalit non permette il passaggio di macromolecole proteiche,
globuli rossi ed accumulo di liquidi e soluti nell' interstizio
polmonare.
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- Giunzioni strette tra i pneumociti di tipo I e II formano la
barriera alveolare ad ulteriore difesa delle cavit alveolari dal
rischio di edema. Pneumociti tipo I: 90%, piatti, molto sensibili a
noxae Pneumociti tipo II: cuboidali, dotati di microvilli, deputati
a - produzione surfactante - trasporto fluidi ed elettroliti -
proliferazione e differenziazione a cellule di tipo I dopo danno
polmonare
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- I fluidi ed i soluti eventualmente accumulatisi nell'
interstizio sono drenati dai vasi linfatici nel circolo sistemico
nei punti di confluenza delle vene succlavie destra e sinistra con
le rispettive vene giugulari interne.
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- Insufficienza cardiaca congestizia Aumento pressione venosa
polmonare Congestione del sistema vascolare polmonare Compliance
polmonare diminuita Aumento delle resistenze delle vie aeree
Aumento del flusso linfatico Aumento del liquido nello spazio
extra-vascolare Edema interstiziale
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- Gli scambi sangue-interstizio / interstizio-sangue sono
regolati dallequazione di Starling
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- Le pressioni che tendono a spostare i liquidi allesterno dei
vasi sono la pressione intracapillare media (Pc) e li (pressione
oncotica del liquido interstiziale) In caso di squilibrio tra i due
gruppi di forze e laumento del flusso linfatico che consente di
evitare laccumulo di liquidi nellinterstizio. Ulteriori incrementi
di pressione intracapillare media inducono aumento dello
spostamento verso lesterno dei liquidi Reclutano nuovi capillari
con laumento del coefficiente di Permeabilit Questo duplice effetto
porta a filtrazione di liquidi che supera la capacit di smaltimento
dei linfatici Questi liquidi si accumulano nello spazio
interstiziale.
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- Lo sconvolgimento sia della funzione sia della struttura della
membrana alveolo-capillare porta a riempimento degli alveoli da
parte del liquido
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- EQUAZIONE DI STARLING SULLO SCAMBIO DI LIQUIDI FRA CAPILLARI E
INTERSTIZIO Accumulo di liquidi = K [(P c P LI ) (p pl p LI )] Q
linf K= coefficiente di permeabilit (direttamente proporzionale
alla superficie della membrana e inversamente proporzionale al suo
spessore) P c = pressione intracapillare media LI = pressione
oncotica del liquido interstiziale = coefficiente di riflessione
delle macromolecole P LI = pressione media del liquido
interstiziale p pl = pressione oncotica del plasma Q linf = flusso
linfatico
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- Tre sono i meccanismi che possono aumentare il flusso verso l'
interstizio polmonare: 1.L' aumento della pressione del sangue
capillare 2.La riduzione della pressione oncotica del plasma 3. L'
aumento della permeabilit della parete capillare
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- P : PRESSIONE IDROSTATICA mmHg : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO INTERSTIZIO P -2 19 P 8 25 CAPILLARE ESISTE UN MINIMO
GRADIENTE CHE PROMUOVE IL PASSAGGIO DI LIQUIDO NELLINTERSTIZIO, DA
CUI VIENE POI, IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE, DRENATO (FRECCIA)
NORMALE
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- P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO INTERSTIZIO CAPILLARE SE AUMENTA LA PRESSIONE IDROSTATICA
CAPILLARE LINTERSTIZIO VIENE INONDATO DA UNA GRANDE QUANTITA DI
LIQUIDO CHE, SUPERATA LA CAPACITA EVACUATIVA DELLINTERSTIZIO
STESSO, SI RIVERSA NELLALVEOLO P EDEMA VASOGENICO
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- EDEMA DA RIDOTTA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA (DISPROTIDEMIE)
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg LA
RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA FAVORISCE IL
PASSAGGIO DI LIQUIDO NELLINTERSTIZIO, SENZA TUTTAVIA INONDARE
LALVEOLO ALVEOLO INTERSTIZIO CAPILLARE
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- IN SEGUITO ALLAUMENTO DELLA PERMEABILITA DI MEMBRANA LA
PRESSIONE ONCOTICA SI UGUAGLIA TRA VASO ED INTERSTIZIO. NE CONSEGUE
IL PASSAGGIO DEL LIQUIDO PRIMA NELLINTERSTIZIO E POI NELLALVEOLO
EDEMA DA ALTERATA PERMEABILITA (ARDS) P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
: : PRESSIONE ONCOTICA mmHg ALVEOLO INTERSTIZIO CAPILLARE
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- CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI
EZIOLOGICI I SQUILIBRIO DELLE FORZE DI STARLING A.Aumento della
pressione capillare polmonare 1.Aumento della pressione venosa
polmonare in assenza di insufficienza ventricolare sinistra (per
es. stenosi mitralica) 2.Aumento della pressione venosa polmonare
secondario a insufficienza ventricolare sinistra 3.Aumento della
pressione capillare polmonare secondario ad aumento della pressione
arteriosa polmonare (edema polmonare da iperperfusione
iperafflusso) B. Diminuzione della pressione oncotica del plasma
1.Ipoalbuminemia (es. epatopatie gravi, enteropatia
protidodisperdente, sdr nefrosica) C. Aumento della negativit della
pressione interstiziale 1.Rapida risoluzione di un pneumotorace
mediante applicazione di pressioni negative (unilaterale)
2.Eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto
della sola ostruzione acuta delle vie aeree con aumento del volume
di fine espirazione (asma).
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- CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI
EZIOLOGICI (2) II ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA DELLA MEMBRANA
ALVEOLOCAPILLARE (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO DELLADULTO) A.
Polmonite infettiva (batterica, virale, parassitaria) B. Inalazione
di sostanze tossiche C. Sostanze estranee presenti in circolo (per
es. veleno di serpenti, endotossine batteriche) D. Aspirazione del
contenuto acido dello stomaco E. Polmonite acuta da radiazioni F.
Sostanze endogene vasoattive (per es. istamina) G. Coagulazione
intravascolare disseminata H. Cause immunitarie (es. polmonite da
ipersensibilit, farmaci etc) I. Polmone da shock associato a trauma
non toracico J. Pancreatite acuta emorragica
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- CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI
EZIOLOGICI (3) III INSUFFICIENZA LINFATICA (es. dopo trapianto
polmonare, carcinomatosi linfangitica) IV MECCANISMI SCONOSCIUTI O
SOLO PARZIALMENTE NOTI A. Edema polmonare da altitudine B. Embolia
polmonare C. Eclampsia D. Da Harrison 16 edizione
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- Ricapitolando: ARDSEPA cardiogeno Pressione capillare polmonare
Permeabilit barriera alveolo-capillare
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- EDEMA POLMONARE CARDIOGENO AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE
POLMONARE CONGESTIONE DEL SISTEMA VASCOLARE POLMONARE EDEMA
INTERSTIZIALE EDEMA ALVEOLARE
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- Le CAUSE possono essere: l' infarto acuto del miocardio la
cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica le cardiomiopatie le
miocarditi aritmie
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- Fattori scatenanti cardiaci, extracardiaci o iatrogeni possono
scompensare acutamente un cuore con preesistente cardiopatia e
determinare un improvviso cedimento funzionale del ventricolo
sinistro: 1)fattori scatenanti cardiaci: infarto acuto del
miocardio crisi ipertensiva aritmie pericardite acuta endocardite
batterica subacuta.
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- 2) fattori scatenanti extracardiaci: Anemia Grave
ipertiroidismo ipocorticosurrenalismo, alterazioni acute dell'
equilibrio idroelettrolitico ed acidobase.
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- 3) fattori scatenanti iatrogeni : sovraccarico idrosalino
(eccessiva introduzione di sodio con la dieta, somministrazione
incongrua di soluzioni saline, espansori plasmatici, sangue o
derivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi)
Intossicazione digitalica calcioantagonisti, antidepressivi
triciclici, ormoni tiroidei.
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- FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile,
lunico sintomo pu essere una dispnea da sforzo dovuta ad una
ridotta compliance polmonare. FASE 2: inizia ledema alveolare,
compare dispnea da sforzo minimo e in decubito supino,
allauscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini
rantoli alle basi. AllEGA la PCO2 sar normale, mentre la PO2
inizier a scendere nonostante liperventilazione. FASE 3: siamo
nello stadio di EPA conclamato, lortopnea obbligata. Oltre ai
rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori (asma cardiaco)
dovuti alla compressione dei bronchioli terminali da parte del
liquidi alveolari. AllEGA la PO2 scende ulteriormente mentre la
PCO2 pu ancora essere normale. FASE 4: le condizioni cliniche del
paziente sono estremamente gravi, i sintomi sono sovrapponibili a
quelli della fase precedente. AllEGA oltre alla diminuzione della
PO2 si ha anche aumento della PCO2.
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- 1.Tosse 2.Dispnea ingravescente 3.Tachipnea 4.Cianosi
5.Alterazione dello stato di coscienza 6.Senso di annegamento
7.Ortopnea obbligata (se il paziente non in stato di shock)
8.Ipertensione arteriosa (se il paziente non in stato di shock)
9.Oligo/anuria 10.Tachicardia 11.Escreato schiumoso di colore
rosato 12.Cute pallida, fredda, sudata N.B. SEGNI/SINTOMI
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- Edema polmonare da insufficienza cardiaca acuta Normale
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- TERAPIA Il trattamento dell'edema polmonare cardiogeno si
identifica con quello dello scompenso cardiaco. La terapia si basa
su 3 principi: 1.rimozione dei fattori precipitanti 2.correzione
delle cause sottostanti 3.controllo dello stato di scompenso
Riduzione del carico di lavoro cardiaco Controllo dell'eccessiva
ritenzione di acqua e sali Miglioramento della contrattilit
miocardica
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- TERAPIA DIURETICI DELLANSA (FUROSEMIDE) VASODILATATORI
(NITRODERIVATI) DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI) MORFINA
CORREZIONE DELLACIDOSI VENTILAZIONE MECCANICA
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- E indicato il riposo in poltrona o a letto: nei casi pi gravi,
che richiedono un allettamento prolungato, pu essere utile la
somministrazione di anticoagulanti, effettuare ginnastica degli
arti inferiori e indossare calze elastiche al fine di ridurre il
rischio di trombosi venose profonde ed embolia polmonare.
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- PROGNOSI Dipende dalla causa sottostante alledema polmonare e
dalla presenza di comorbidit (es. diabete mellito, insufficienza
renale)
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- ARDS ADULT (ACUTE) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME DEFINIZIONE
INIZIO ACUTO INFILTRATI POLMONARI BILATERALI ALLRX TORACE PRESSIONE
POLMONARE (A CATETERE BLOCCATO) 18 mmHg O ASSENZA DI EVIDENZA
CLINICA DI IPERTENSIONE ATRIALE SINISTRA PaO 2 / FiO 2 200 (se 300
LESIONE ACUTA POLMONARE [ALI]) Dove Fi = frazione O 2 inspirato
(aria ambiente: 0.21)
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- QUADRO DI ARDSNORMALE
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- CONDIZIONI PREDISPONENTI : ETA > 65 ANNI BPCO ALCOLISMO
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- EZIOLOGIA ARDS PRIMARIAARDS SECONDARIA INFEZIONI POLMONARI
ASPIRAZIONE CONTENUTO GASTRICO ANNEGAMENTO EMBOLIA GRASSOSA/
LIQUIDO AMNIOTICO INALAZIONE TOSSICI/IRRITANTI (osigeno ad alta
concentrazione, ozono etc) SEPSI (pi spesso da batteri GRAM -)
TRAUMATISMO NON POLMONARE CON SHOCK E TRASFUSIONI PANCREATITE ACUTA
OVERDOSE DI NARCOTICI USTIONI PATOLOGIA AUTOIMMUNE (es. LES)
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- ARDS PRIMARIA Danno iniziale: epitelio ARDS SECONDARIA Danno
iniziale: endotelio
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- FASE ACUTA ESSUDATIVA ALVEOLITE FIBROSANTE DECESSO O
RISOLUZIONE MORTALITA 35 %
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- La fase acuta dellARDS caratterizzata da un afflusso di fluido
edematoso ricco di proteine negli spazi alveolari per aumentata
permeabilit della barriera alveolo-capillare.
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- NOXA (infettiva o tossica) Migrazione e attivazione
polimorfonucleati e macrofagi (fibroblasti e pneumociti) Produzione
di citochine infiammatorie, enzimi litici (proteasi), radicali
liberi dellossigeno Danno epiteliale ed endoteliale (distruzione
pneumociti tipo I denudamento alveolare -, sofferenza pneumociti
tipo II con alterazione trasporto fluidi/ produzione e composizione
surfctante) Stimolo alla fibrogenesi (Accumulo di liquido ricco di
proteine nellalveolo, formazione membrane ialine, collasso
alveolare) Riduzione compliance polmonare (fatica respiratoria)
Aumento spazio morto (alveolite fibrosante) Aumento permeabilit
barriera agli agenti infettivi sepsi
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- Ledema risolto dal trasporto attivo di Na+ e Cl- seguiti
passivamente da H2O attraverso le acquaporine sulle cellule di I
tipo. Le proteine insolubili sono rimosse per diffusione,
endocitosi dalle cellule epiteliali e fagocitosi dai macrofagi. La
riepitelizzazione avviene per azione dei pneumociti di II tipo, che
proliferano sulla membrana basale denudata, stimolati da fattori di
crescita. I neutrofili vengono rimossi per apoptosi.
RISOLUZIONE
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- Reliquati (possibili, generalmente subclinici) Lieve
insufficienza respiratoria restrittiva e/o ostruttiva Ipossia da
sforzo (per ridotta diffusione O2) Ipertensione polmonare
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- FASE PRECOCE Clinica: tachipnea/dispnea, tachicardia, cianosi
severa ipossiemia refrattaria allossigeno terapia Esame obiettivo
polmonare: nulla o fini rantoli Rx torace: nulla o minimi
infiltrati FASE AVANZATA Clinica: dispnea e cianosi Esame obiettivo
polmonare: rantoli, soffio bronchiale Rx torace: infiltrati
bilaterali, fibrosi interstiziale
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- DIAGNOSI ANAMNESI ED E.O. EGA Rx torace TC torace
Ecocardiogramma d.d. con EPA Broncoscopia d.d. con broncolavaggio
vs.: polmonite interstiziale (eosinofili e neutrofili) polmonite
acuta eosinofila idiopatica linfangite neoplastica
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- TERAPIA MANTENERE PaO 2 > 60 mmHg SatO 2 > 90%
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- Monitorizzare PaO 2 Iniziare O 2 terapia con maschera con O 2
100% 5-10 L/min se PaO 2 < 60 mmHG Intubazione + Ventilazione
meccanica Monitoraggio pH ematico e correzione acidosi respiratoria
(sodio bicarbonato) Terapia antibiotica precoce, aggressiva e
mirata Infusione di liquidi in volumi adeguati per mantenere la
perfusione dorgano senza sovraccaricare Terapia nutrizionale
enterale Prevenzione emorragie gastro-duodenali (inibitori
secrezione gastrica) Prevenzione trombosi venosa profonda Sedazione
leggera SE SHOCK: vasocostrittori.
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- RICORDA: E UNEMERGENZA MEDICA RICHIEDE UN RAPIDO RICONOSCIMENTO
DI SEGNI E SINTOMI PER UN CORRETTO INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO E
UNADEGUATA TERAPIA