Post on 20-Jul-2015
Corso integrato di
FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICAanno 2006/07Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina clinica e Biotecnologia Applicata D.Campanacci
Cardiovascular pathophysiological continuumMyocardial infarction Coronary thrombosis Myocardial ischemia CAD Atherosclerosis LVH Ventricular enlargement CHFIpertensione Iperlipidemia Diabete Fumo, ecc.
Neurohormonal activation
Arrhythmias and Sudden loss of muscle death
Remodeling
Fattori di rischio
Death
Dzau and Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244
Cardiovascular and renal pathophysiological continuumTissue injury (MI, stroke, renal insufficiency, PAD Atherothrombosis and Progressive CV disease Pathological remodelling
Early tissue dysfunction
Target organ damage
Oxidative and mechanical stress Inflammation
End-organ failure (CHF, ESRD)
Risk factors
Death
Dzau VJ et al, Circulation 2007
Ipertensione arteriosa
This illustration depicts one of William Harvey's experiments in his De Sanguinis Cordis or On the Circulation of the Blood (1628). Venal valves had already been discovered, but here Harvey shows that venal blood flows only toward the heart. He ligatured an arm to make obvious the veins and their valves, then pressed blood away from the heart and showed that the vein would remain empty because it was blocked by the valve.
The first direct blood pressure measurement is attributed to the Reverend Stephen Hales in 1733.
DefinizioneValori di PAS (massima) 140 mmHg e/o PA diastolica (minima) 90 mmHg in pazienti che non stanno assumendo alcun farmaco antipertensivo Organizzazione Mondiale della Sanit (OMS) Societ Internazionale dellIpertensione (ISH) Societ Europea della Ipertensione (ESH) Joint National Committee (USA)
PrevalenzaCorrisponde al numero totale di pazienti con ipertensione arteriosa in una popolazione La ipertensione arteriosa colpisce:circa il 38% della popolazione adulta Italiana circa il 45% della popolazione adulta Europea
In Italia pi di 15 milioni di individui sono affetti da ipertensione arteriosa
Complessit della ipertensione arteriosaEziologia e patogenesi complesse e multifattorialiForme primarie e secondarie
Profilo fisiopatologico complesso e compositoSignificato aspecifico dellincremento dei valori di PA. Valori di PA = paz. con profili fisiopatologici Valori di PA SNS, SRAA Transitoriet di alcuni meccanismi fisiopatologici Variabilit del soggetto nel tempo
paz. con profili fisiopatologici =
Coinvolgimento ed esaltazione di sistemi fisiologici
Ipertensione arteriosaAspetti fisiopatologici essenziali
Pressione arteriosa =Portata cardiaca x Resistenze vascolari periferiche. .
Volume sistole x Frequenza cardiaca
80% piccole arterie precapillari 20% arterie di grossomedio calibro
Modificazioni di PC e RVP ed et
Ipertensione arteriosaAspetti fisiopatologici essenziali
Pressione arteriosa =portata cardiaca x resistenze periferiche totaliI meccanismi ipertensivi possono agire mediante:
Aumento della portata cardiaca Aumento delle resistenze periferiche
Classificazione della ipertensione in base alla eziologiaForma primitiva (essenziale o idiopatica) Forme secondarie ad eziologia nota *
*
comprendono il 5-10% dei casi che conseguono ad una causa diagnosticabile e, spesso, correggibile
Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalentiAspetti genetici
Iperattivit del sistema nervoso simpaticoAlterazioni dei sistemi neuro-umoraliSodio-sensibilit
Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET1)Attivit del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es. AVP)
Diabete ed insulino-resistenza
Aspetti genetici: forme monogeniche (rare)
Lifton et al, Nat Gen 1992
Aspetti genetici: forme combinateLa ipertensione pi spesso la risultante della interazione tra le influenze genetiche ed i condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentariet, obesit e tipo di dieta) che possono favorire l'aumento dei valori pressori ed influenzare il decorso e la prognosi della malattia
Effetto additivo dei fattori genetici ed ambientali sui valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica190 Componente ambientale Componente genetica
Pressione arteriosa (mmHg)
170 150 130 110 90 70 50SBP
140 mmHg
90 mmHg
DBP
SBP
DBP
SBP
DBP
SBP
DBP
SBP
DBP
SBP
DBP
Normali
Ipertesi ambientalI
Ipertesi genetici
Carrettero O & Oparil S, Circulation 2000
Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalentiAspetti genetici
Iperattivit del sistema nervoso simpaticoAlterazioni dei sistemi neuro-umoraliSodio-sensibilit
Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET1)Attivit del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es. AVP)
Diabete ed insulino-resistenza
Sistema nervoso simpatico e controllo P.A.SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM
Frequenza cadiaca Cardiac output
Renin
X
Total systemic vascular resistance
Angiotensin II
Na+ retention Volume Expansion
Aldosterone
Aspetti di iperattivit del sistema nervoso simpatico nella ipertensione Aumento dei livelli plasmatici di catecolamine Aumento dei livelli tissutali di catecolamine
Aumento del traffico nervoso a livello muscolare
Fisiopatologia della ipertensione arteriosa primitiva: Aspetti prevalentiAspetti genetici
Iperattivit del sistema nervoso simpaticoAlterazioni dei sistemi neuro-umoraliSodio-sensibilit
Alterazioni dei meccanismi endoteliali (es. NO, ET1)Attivit del sistema RAA Altri fattori neuro-ormonali (es.AVP)
Diabete ed insulino-resistenza
Condizioni associate con esagerata sodio-sensibilit Et anziana Razza nera Diabete Presenza di ridotta funzionalit renale Iperattivit del sistema nervoso simpatico Iperattivit del sistema renina-angiotensina
10-YEAR INCIDENCE OF STABLE HYPERTENSION IN BHT PATIENTS AND CONTROL AND RESPONSE TO I.V. NaCl LOADING0,6 0,5
Event rate
0,4 0,3 0,2 0,1 00
Na-sensitive Na-resistant ControlRR= 1.7 (1.2-3.8)
43%
25% 5%
2
5
7
10
Years of follow-upBorghi C et al, J Hypertens 1997
Modificazioni della risposta vasodilatatoria alla Bradichinina nellavambraccio di pazienti ipertesi e normotesi600
* p