XLII Convegno Annuale Società Italiana Patologia Aviare (S ... · caratterizzazione genetica e...

XLIIConvegno Annuale

Società Italiana Patologia Aviare(S.I.P.A.)

“Patologia neonatale infettivae nutrizionale del tacchino”

Relazioni e Comunicazioni

Forlì,2-3 ottobre 2003

SOCIETÀ ITALIANA DI PATOLOGIA AVIARE

(S.I.P.A.)

CAMERA DI COMMERCIOINDUSTRIA ARTIGIANATO

E AGRICOLTURA DI FORLÌ-CESENA

Pubblichiamo la relazione del Presidente della Società Italiana di Patologia Aviare, professor Da-niele Gallazzi, che quest’anno, a norma di statuto, termina il suo mandato.

COMMIATO 2003

Cari Colleghi,l’incontro con voi tutti è un piacere che si rinnova di anno in anno, in corrispondenza con queste

tradizionali giornate forlivesi che vedono lo svolgimento del nostro Convegno annuale.Questo è l’ultimo dei miei 6 anni di Presidenza della Società Italiana di Patologia Aviare, perciò

mi sembra doveroso ricordare il cammino percorso insieme, tralasciando però toni enfatici e(auto)celebrativi che non mi appartengono. È ovvio, infatti, che una Società viva e vitale come la no-stra sia sempre in crescita e soprattutto conforta il buon numero di giovani laureati neoiscritti.

Come primo e più importante traguardo raggiunto dall’attuale Consiglio Direttivo vorrei ricorda-re la fattiva collaborazione con i Servizi Veterinari Regionali, e con quello della Lombardia in parti-colare, che ha favorito – giuste le indicazioni dei Centri di Referenza specifici – una buona gestionedelle gravissime epidemie aviarie di questi ultimi anni. Sono particolarmente felice del dialogo che inmolti casi si è instaurato tra i Colleghi di campo e quelli del Servizio Pubblico Veterinario.

Non così è stato con le altre organizzazioni del settore produttivo, con le quali il nuovo Consiglioavrà il dovere di tentare una maggiore collaborazione.

Ben riuscito è stato pure lo sforzo della preparazione del nostro sito WEB (http:/www.patologia-viare.org). I numerosi contatti quotidiani, circa 20.000 in totale, sono stati e sono la migliore ricom-pensa per il nostro Segretario, cui va tutto il merito di questa iniziativa da lui personalmente voluta ecurata. Sul nostro sito, particolarmente seguito è stato l’andamento delle sindromi influenzali, chepurtroppo sono ancora presenti sul nostro territorio.

Certo, le emergenze sanitarie continueranno, perché i difetti del nostro settore sono strutturali efigli di anni di cattiva gestione, se non di vero e proprio spregio delle norme di biosicurezza. Noi Pa-tologi aviari siamo stati troppe volte testimoni impotenti di progettazioni o calcoli insensati e dob-biamo con maggior forza rivendicare il nostro ruolo di sanitari vocati più alla prevenzione che allacura, come ci ha pesantemente ricordato l’attuale subdola sindrome influenzale aviaria.

Sul fronte scientifico dobbiamo segnalare come molti di noi si siano particolarmente distinti e l’e-levato numero di comunicazioni scientifiche presentate agli ultimi nostri Convegni testimoniano unabase di ricerca attenta e attiva. Abbiamo avuto fra noi molti qualificati relatori stranieri e parecchidei nostri Soci partecipano ai Convegni all’estero. Confrontandoci con le altre realtà abbiamo avutola possibilità di renderci conto che l’avicoltura italiana, grazie anche all’opera di noi Patologi aviari,è sicuramente da considerare ai massimi livelli.

Grazie alla collaborazione con la consorella Società Italiana Animali da Reddito (SIVAR), con laquale organizziamo gli incontri primaverili di Cremona, abbiamo anche trovato una buona soluzioneper la diffusione dei nostri lavori mediante la pubblicazione degli Atti su “Large Animals Review”.

A proposito di incontri divenuti ormai tradizionali, senza stare a ricordarli tutti, non posso dimen-ticare i tanti che abbiamo potuto realizzare grazie alla sponsorizzazione delle Ditte di settore, allequali tutte va la nostra riconoscenza. Attraverso questa via sono passate molte occasioni di aggiorna-mento per noi e spero che queste siano ulteriormente incrementate: mantenendo un sano rispettodel dettato statutario, la collaborazione con le industrie correlate alla produzione avicola è semprestata un punto di forza della nostra Società.

Tra le tante persone cui devo profonda gratitudine, vorrei ricordare il professor Mandelli, che miha sempre incoraggiato, ed i dottori Antonio Lavazza e Guido Grilli, spesso caricatisi anche del pesodestinato a me. A tutti gli altri che in questi anni mi hanno aiutato, che restano anonimi su questepagine, ma certamente non nel mio cuore, rivolgo riconoscente un pensiero in questo commiato.

Al nuovo Presidente, al Consiglio Direttivo e a tutti voi auguro una vita serena ed un lavoro profi-cuo.

Il Presidente(Prof. Daniele Gallazzi)

Large Animals Review, Anno 9, n. 6, Dicembre 2003 29

INDICERELAZIONIIncontro “Le principali patologie presenti nell’allevamento avicolo durante il 2003”a) C. Terregino (Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie) Pag. 31

INFLUENZA AVIARE IN ITALIA: EPIDEMIA DA LPAI 2002-2003

b) M. Delogu (Università di Bologna) Pag. 35STATO SANITARIO DELL’AVIFAUNA IN ITALIA: LA SITUAZIONE INFLUENZA AVIARE

c) A. Moreno Martin, G. Tosi, G. Rivallan, N. Eterradossi, R. Ceruti, L. Gavazzi, A. Lavazza Pag. 41(Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell’Emilia Romagna)CARATTERIZZAZIONE GENETICA E ANTIGENICA DEI CEPPI DI VIRUS DELLA BURSITE INFETTIVA (IBDV) ISOLATI IN ITALIA NEL 2002-2003

d) A. Ricci, D. Vio, M. Mancin, C. Saccardin (Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie) Pag. 45ATTIVITÀ DEL CENTRO NAZIONALE DI REFERENZA PER LE SALMONELLOSI: LA RETE ENTER-VET

e) P. Gaspari (AUSL Cesena) Pag. 49LE PRINCIPALI CAUSE DI RIFORMA RISCONTRATE NEI MACELLI AVICOLI

Convegno “Patologia neonatale infettiva e nutrizionale del tacchino”1) Y.M. Saif (Ohio State University - Ohio - USA) Pag. 51

INFEZIONI VIRALI ENTERICHE DEI TACCHINOTTI

2) H.L. Shrivaprasad (University of California - Davis - USA) Pag. 55PANORAMICA DI MALATTIE BATTERICHE FUNGINE E PARASSITARIE IN GIOVANI TACCHINI

3) C. Nixey (British United Turkeys Ltd - Willington - UK) Pag. 59ALIMENTAZIONE E GESTIONE DEL TACCHINOTTO

4) G. Tosi, M. Crudi, L. Fiorentini, F. Paganelli, P. Massi (Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia ed Emilia Romagna) Pag. 61PREVALENZA DELLE MALATTIE BATTERICHE E VIRALI NEI TACCHINOTTI IN ITALIA

5) A. Lavazza, A. Moreno Martin, G. Tosi, L. Vinco, M. Cerioli (Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia ed Emilia Romagna) Pag. 63DIAGNOSI ED EPIDEMIOLOGIA DELLE MALATTIE VIRALI ENTERICHE DEI TACCHINOTTI IN ITALIA

COMUNICAZIONI1) R. Ceruti, L. Gavazzi, A. Volorio, A. Zanella Pag. 67

VIRUS DELL’ANEMIA INFETTIVA AVIARE: INFEZIONE SUBCLINICA NEL BROILER

2) T. Rampin, G. Manarolla, G. Sironi, C. Guidarini, C. Motta Pag. 69OSSERVAZIONI SU CASI DI NEUROPATIA PERIFERICA IN POLLI DI LINEA LEGGERA

3) G. Tacconi, P. Casagrande Proietti, R. Arcaro, R. Galli Pag. 71PROVA DI EFFICACIA DI UN ADDITIVO DI NUOVA CONCEZIONE PER LETTIERE NEL CONTROLLO DELL’AMMONIACA NEGLI ALLEVAMENTI INTENSIVI DI POLLI DA CARNE: RISULTATI PRELIMINARI

4) F. Pasquali, G. Manfreda Pag. 73INDIVIDUAZIONE DI MARKER GENETICI DELLA RESISTENZA A PENICILLINE ED AMINOGLICOSIDI IN CEPPI DI SALMONELLA ENTERICA SUBSP. ENTERICA SIEROTIPO TYPHIMURIUM

5) V. Bondioli, A. De Cesare, G. Manning, D. Newell, G. Manfreda Pag. 75PRELIMINARY STUDY ON CYTOLETHAL DISTENDING TOXIN (CDT) ACTIVITY IN CAMPYLOBACTER JEJUNI ISOLATED IN ITALY

6) P. Casagrande Proietti, F. Passamonti, M.P. Franciosini, E. Del Rossi, G. Asdrubali Pag. 77INFEZIONE DA HAFNIA ALVEI IN GALLINE OVAIOLE

7) A. Baiano, G. Matteoli, L Dipineto, M. Kalbi, S.Troisi, M. Calabria, L.F. Menna, A. Fioretti Pag. 79SINDROME ISCHEMICA DEL GHEPPIO (FALCO TINNUNCULUS): SEGNALAZIONE DI 9 CASI RINVENUTI IN CAMPANIA (ITALIA)

8) A. Baiano, L. Dipineto, G. Matteoli, A. Argenio, A. Piccirillo, L.F. Menna, A. Fioretti Pag. 81REPERTI AUTOPTICI IN RAPACI ED UCCELLI SELVATICI ACCOLTI DAL CRAS - WWF DI CASERTA NEL BIENNIO 2001 - 2003

30 Indice

9) C. Ferroni, G. Coccoli, G. Baronio, S. Piazza, F. Paterlini Pag. 83VALUTAZIONE DI TRATTAMENTI INNOVATIVI PER LA PASTORIZZAZIONE-STERILIZZAZIONE DELLE UOVA IN GUSCIO

10) C. Tramuta, S. Buttignol, E. Bert, P. Nebbia Pag. 85IDENTIFICAZIONE DI HELICOBACTER IN SPECIE AVIARI CON METODICHE BIOMOLECOLARI

11) M.P. Franciosini, E. Fringuelli, O. Tharuni, G. Guelfi, G. Asdrubali Pag. 87PCR NELLA DIAGNOSI IN VIVO DELL’INFEZIONE DA CIRCOVIRUS NEL PICCIONE

12) C. Terregino, I. Capua, F. Mutinelli, A. Toffan Pag. 89VALUTAZIONE DELL’EFFICACIA E DELL’INNOCUITÀ DELLA VACCINAZIONE PER IL VAIOLO NEL CANARINO (SERINUS CANARIUS)

13) C. Terregino, G. Cattoli, A. Toffan, M. Mancin, I. Capua Pag. 91RIDUZIONE DELLA SENSIBILITÀ DI TACCHINI VACCINATI ALL’INFEZIONE SPERIMENTALE CON VIRUS INFLUENZALE H7N3 A BASSA PATOGENICITÀ

14) L. Fiorentini, F. Paganelli, R. Leonelli Pag. 93DIAGNOSI DI LABORATORIO DEL CAMPYLOBACTER SPP.: CONFRONTO CRITICO TRA TRE DIFFERENTI TECNICHE DIAGNOSTICHE

15) F. Paganelli, L. Fiorentini, R. Leonelli Pag. 95POLYMERASE CHAIN REACTION E COLTURE CELLULARI: DUE TECNICHE DIAGNOSTICHE A CONFRONTO PER L’IDENTIFICAZIONE DEL VIRUS DELL’ANEMIA INFETTIVA AVIARE

16) F. Paganelli, L. Fiorentini, R. Leonelli Pag. 97UTILIZZO DELLA RANDOM AMPLIFIED POLYMORPHIC DNA (RAPD) PER DIFFERENZIARE CEPPI DI MYCOPLASMA GALLISEPTICUM VACCINALI DA CEPPI DI CAMPO

17) P. Massi, R. Leonelli, D. Gelmetti, L. Fiorentini, G. Tosi Pag. 99SINDROME NEUROLOGICA PERIFERICA (PNS) IN GALLINE LEGGERE BIANCHE

18) L. Bano, D. Comin, F. Agnoletti, M. Merola, P. Bonilauri, G. Merialdi Pag. 101PRIMO ISOLAMENTO DI BRACHYSPIRA INTERMEDIA DAL POLLO IN ITALIA

19) P. Massi, G. Tosi, L. Fiorentini, R. Leonelli, G. Merialdi, M. Dottori, P. Bonilauri, Pag. 103M. Calzolari, D. Gelmetti, L. BanoPROVE PRELIMINARI D’INFEZIONE SPERIMENTALE SU POLLI SPF (SPECIFIC PATHOGEN FREE) CON DUE CEPPI DI BRACHYSPIRA PILOSICOLI E UNO DI BRACHYSPIRA INTERMEDIA

20) A. Toffan, A. Zuin, D. Buson, B. Tramontan, I. Capua Pag. 105SVILUPPO, VALIDAZIONE E STANDARDIZZAZIONE DI UN TEST ELISA COMPETITIVO PER LA RICERCA DEGLI ANTICORPI CONTRO LA MALATTIA DI NEWCASTLE

21) D. Giovanardi, E. Campagnari, R.L. Sperati, G. Ortali, V. Furlattini, P. Pesente Pag. 107DIAGNOSI BATTERIOLOGICA E BIOMOLECOLARE DELLA COLIBACILLOSI NEL POLLO

22) E. Campagnari, R. L. Sperati, P. Pesente, G. Ortali, V. Furlattini, D. Giovanardi Pag. 109VARIABILITÀ GENETICA ED EPIDEMIOLOGIA DEGLI APEC LUNGO LA FILIERA AVICOLA

23) M. Battilani, M.V. Murgia, A. Lavazza, M. Cecchinato, E. Catelli Pag. 111CARATTERIZZAZIONE MOLECOLARE DI ROTAVIRUS IDENTIFICATI IN CORSO DI FOCOLAI DI ENTERITE TRASMISSIBILE DELLA STARNA (PERDIX PERDIX): RISULTATI PRELIMINARI

24) M. Rondena, T. Rampin, G. Manarolla, C. Longoni, G. Sironi, A. Montrasi, L.R. Sperati Pag. 113CASI DI CHERATOCONGIUNTIVITE DA MYCOPLASMA GALLISEPTICUM IN POLLASTRE COMMERCIALI

25) G. Tosi, L. Ranieri, P. Pini, F. Ostanello Pag. 115IMPIEGO DI OLI ESSENZIALI ED ESTRATTI DI PIANTE NEL CONTROLLO DELL’ISTOMONIASI DEL TACCHINO: PROVE DI CAMPO ED INDAGINI DI LABORATORIO

26) S. Bertuzzi, N. Tallarico, C. Canali Pag. 117EFFETTO DELL’AZIONE COMBINATA DI ACIDI ORGANICI ED OLI ESSENZIALI INCAPSULATI SULLE PERFORMANCE ZOOTECNICHE DI TACCHINI FEMMINE - PROVA DI CAMPO

27) S. Bertuzzi, N. Tallarico, L. Fiorentini Pag. 119EFFICACIA DI UNA MISCELA DI OLI ESSENZIALI INCAPSULATI NEI CONFRONTI DI UNA COCCIDIOSI MISTA NEL POLLO DA CARNE. STUDIO PRELIMINARE

28) M. Cecchinato, E. Catelli, C.E. Savage, P. De Matteo, M. Faenzi, C.J. Naylor Pag. 121EVIDENZA DI PNEUMOVIRUS AVIARE SOTTOTIPO A IN CORSO DI UN FOCOLAIO DI TRT IN TACCHINI DA CARNE IN ITALIA

29) G. Grilli, N. Giussani, R. Ceruti, L. Gavazzi, A.M. Pisoni, V. Ferrazzi, D. Gallazzi Pag. 123UTILIZZO DEL TOLTRAZURIL® NEL CONTROLLO DELLA COCCIDIOSI DEL POLLO DA CARNE

30) G. Grilli, L. Gavazzi, G. Manarolla, V. Ferrazzi, D. Gallazzi Pag. 125LESIONI PODALI E BENESSERE DEL BROILER: OSSERVAZIONI PRELIMINARI

*Relazione tenuta al “XLII Convegno Annuale Società Italiana PatologiaAviare (S.I.P.A.) - Forlì, 2-3 ottobre 2003”.

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INFLUENZA AVIARE IN ITALIA: EPIDEMIA DA LPAI 2002-2003*

CALOGERO (LILLO) TERREGINOCentro di Referenza Nazionale ed OIE per la malattia di Newcastle e l’Influenza aviaria

e Centro Regionale Epidemiologia Veterinaria del Veneto. IZS delle Venezie, Viale dell’Università, 10 - 35020 Legnaro (PD)

PREMESSA

Negli ultimi cinque anni l’Italia è stata interessata dauna serie di epidemie da virus influenzali che devono farriflettere seriamente su come sia delicata la situazione zoo-sanitaria per il settore avicolo italiano, in particolare inaree ad alta concentrazione di allevamenti come il nord-Italia. È noto infatti che dal 1997 vi sono state 2 epidemiedi influenza aviaria ad alta virulenza (HPAI), causate daisottotipi H5N2 ed H7N1 e 4 epidemie di influenza aviariaa bassa virulenza (LPAI) che hanno interessato soprattuttogli allevamenti avicoli di Veneto e Lombardia e marginal-mente l’Emilia-Romagna. In particolare sono state colpitele aziende di tacchini da carne e di ovaiole. Le strategie dilotta adottate in passato per il controllo dell’HPAI hannoseguito le linee guida descritte nella Direttiva Europea92/40/EEC che riconosce come principali mezzi di lottanei confronti dell’influenza aviaria la tempestiva segnala-zione dei focolai, lo stamping out e l’adozione di misure re-strittive nelle aree territoriali circostanti i focolai.

In seguito alla recrudescenza dei focolai da virus a bas-sa patogenicità, l’Italia si è fatta promotrice di una strate-gia di lotta unica nel suo genere. L’immunizzazione disoggetti con vaccino eterologo “DIVA” (DifferentiatingInfected from Vaccinated Animals) ha permesso da unlato il controllo dell’andamento dell’infezione nella po-polazione vaccinata, e dall’altro la libera commercializza-zione in ambito comunitario di carni di animali vaccinatiper influenza aviaria.

EPIDEMIA DI LPAI (SOTTOTIPO H7N3)

Esordio e diffusione

La nuova epidemia influenzale ha esordito in manierasubdola in piena estate 2002. Il 29 luglio sono state segna-

late positività sierologiche per AI (sottotipo H7) in tac-chini da carne al macello in provincia di Reggio Emilia.Successivamente il 2 agosto sono state comunicate all’A-SL della provincia di Brescia positività sierologiche perAI sottotipo H7, riscontrate in seguito a prelievi in auto-controllo in due allevamenti di tacchini da carne siti nelcomune di Isorella (BS).

In questa prima fase non vi è stata sintomatologia cli-nica riconducibile ad infezione da virus influenzali. Lemisure restrittive e l’indagine epidemiologica scattate inseguito ai sospetti focolai hanno previsto il blocco dellamovimentazione dei volatili presenti nel comune di Iso-rella, il censimento delle aziende avicole presenti nelraggio di 10 km dagli allevamenti sieropositivi ed il mo-nitoraggio sierologico negli allevamenti avicoli presentinel raggio di 10 km dagli allevamenti sieropositivi. Indata 5 agosto il Centro di Referenza per la malattia diNewcastle e l’Influenza aviaria di Padova ha confermatola sieropositività per il sottotipo H7 negli allevamenti so-spetti. Sono stati monitorati sierologicamente circa 200allevamenti di specie sensibili dall’IZS di Brescia, 1 soloallevamento, nel comune Isorella a meno di 1 km da unodei due allevamenti di tacchini sieropositivi, è risultatopositivo. In quest’allevamento, di tipo rurale, erano pre-senti circa 200 animali tra cui polli, faraone, anatre,oche. Tutti i campioni testati per l’esame virologico sonosempre risultati negativi. La prova di inibizione dellaneuramminidasi eseguita presso il Centro di Referenzaha messo in luce una positività per anticorpi diretti ver-so la neuramminidasi di tipo 3 nei sieri di tacchini e deipolli rurali trovati positivi per H7 al test di inibizionedell’emoagglutinazione. Dopo circa due mesi vi è stata lavera esplosione dell’infezione. Il 10 ottobre 2002 i Servi-zi Veterinari della Regione Emilia-Romagna hanno co-municato positività sierologiche al macello per il sottoti-po H7 del virus dell’influenza aviaria in tacchini da car-ne di un allevamento del comune di Ospitaletto di Bre-scia dove era stata segnalata precedentemente una lievesindrome respiratoria. Tale positività era stata riscontra-ta in altri due allevamenti di tacchini da carne siti nelleimmediate vicinanze. Il 17 ottobre sono stati segnalati

RELAZIONE a

32 Influenza aviare in Italia: epidemia da LPAI 2002-2003

dai Servizi Veterinari della Regione Lombardia 5 casi disieropositività per virus influenzale, sottotipo H7, in al-trettanti allevamenti di tacchini da carne situati nei co-muni di Ospitaletto (3 allevamenti) e Roncadelle (2 alle-vamenti) in provincia di Brescia. Successivamente è sta-to isolato un virus influenzale, tipizzato come H7N3 dalcentro di Referenza Nazionale, da soggetti clinicamentecompromessi di un allevamento di tacchini da carne dicirca 5 settimane del comune di Isorella (BS), in cui erastata segnalata sintomatologia respiratoria e aumentodella mortalità.

Dopo una iniziale diffusione in Lombardia la malattiaha coinvolto anche il Veneto. Il 28 ottobre è stato identi-ficato un focolaio di influenza aviaria a bassa patogeni-cità in un allevamento di tacchini da riproduzione sito

nel comune di Mezzane (VR). Il 4 novembre 2002 sonostati confermati ulteriori due focolai di influenza aviaria,sottotipo H7 a bassa patogenicità, in altrettanti alleva-menti di tacchini da carne nei comuni di Villafranca(VR) e Nogarole Rocca (VR). L’entrata dell’infezione inaree densamente popolate come queste, nonostante l’usodella vaccinazione dal mese di dicembre, ha portato allarapida diffusione dell’infezione. In agosto è stata inoltresegnalata la presenza di virus LPAI in un allevamento(svezzatore) in provincia di Novara. Ad oggi (18.08.03)sono stati notificati 370 focolai distribuiti nelle regionidel Veneto, Lombardia, Emilia-Romagna e Piemonte. Ladistribuzione dei focolai e le specie e le categorie pro-duttive interessate sono illustrate nelle Tabelle 1 e 2 enelle Figure 1 e 2.

Tabella 1 - Influenza aviaria a bassa patogenicità (H7N3): distribuzione del numero di allevamenti infetti(10/10/02 – 18/08/03)

Specie \ Indirizzo produttivo

Regioni TotaleTacchini Tacchini Pollida carne riprodut. Ovaiole riprodut. Broiler Faraone Svezzatori Quaglie Anatre Rurali

Veneto 263 4 6 5 3 4 0 1 1 0 287

Lombardia 55 1 6 6 1 2 5 1 1 78

Emilia Romagna 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0 4

Piemonte 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1

N° Totalefocolai 319 5 13 12 4 6 7 2 1 1 370

N° Totaleanimali 5.247.056 42.164 1.507.830 276.101 77.000 163.981 32.602 66.000 4.000 12 7.416.746

Tabella 2 - Influenza aviaria a bassa patogenicità (H7N3): distribuzione del numero di focolai estinti(10/10/02 – 18/08/03)

Specie \ Indirizzo produttivo

Regioni TotaleTacchini Tacchini Pollida carne riprodut. Ovaiole riprodut. Broiler Faraone Svezzatori Quaglie Anatre Rurali

Veneto 254 4 6 5 3 4 0 1 1 0 278

Lombardia 55 1 6 6 1 2 5 1 0 1 78

Emilia Romagna 1 0 1 1 0 0 1 0 0 0 4

N° Totale focolai estinti 310 5 13 12 4 6 6 2 1 1 360

N° Totale animali abbattuti 1.951.461 23.206 1.507.830 276.101 77.000 163.981 24.562 66.000 4.000 12 4.094.153

N° Totale animali macellati 3.189.495 18.958 0 0 0 0 0 0 0 0 3.208.453

N° Totale animali 5.140.956 42.164 1.507.830 276.101 77.000 163.981 24.562 66.000 4.000 12 7.302.606


Vie di trasmissione dell’infezione

La diffusione dell’infezione da un allevamento all’altro èda ricondurre principalmente a contatti indiretti tramitepersonale, veicoli ed attrezzature (veterinari, tecnici azien-dali, squadre di carico e di vaccinazione, familiari). Moltisono stati gli allevamenti che hanno introdotto l’infezionedurante le operazioni di carico per la macellazione. Lapresenza del virus in aree densamente popolate comequelle del nord-est ha favorito inoltre la diffusione dell’in-fezione tramite contatti crociati tra aziende funzionalmen-te collegate mediante automezzi di servizio (trasporto dimangime, il raccoglitore di carcasse, ecc.).

Sintomatologia osservata

La sintomatologia osservata nelle diverse specie e cate-gorie di animali può essere così schematizzata:

Tacchini riproduttori I sintomi in questi animali erano costituiti prevalente-

mente da una riduzione del consumo di alimento e depres-sione del sensorio a cui si associava per alcuni giorni calodell’ovodeposizione (fino al 40%) e alterazioni del guscio(decolorazione).

Tacchini da carne Lieve sintomatologia riscontrata nei soggetti al di sotto

dei 90 giorni e caratterizzata da abbattimento e sintomi re-spiratori. In alcuni casi si è registrato un significativo au-

mento della mortalità quando il virus influenzale agiva inassociazione con altri patogeni presenti in allevamento(TRTV, E. coli, P. multocida).

Broiler riproduttori Sintomatologia osservata solo nei soggetti in attività ri-

produttiva e costituita da lievi disturbi respiratori, abbatti-mento, cloacite, calo dell’ovodeposizione (massimo 15%),incremento della mortalità (1% alla settimana).

BroilerNessuna sintomatologia collegata all’infezione.

OvaioleNessun sintomo rilevante. Segnalato sporadicamente un

lieve calo dell’ovodeposizione.

Caratteristiche degli isolati

Tutti i virus isolati nel corso dell’epidemia sono stati tipiz-zati e sottoposti all’analisi delle caratteristiche di patogeni-cità presso il Centro di Referenza per la malattia di Newca-stle e l’influenza aviaria di Padova. Tutti i ceppi sono statiidentificati come virus influenzali di tipo A sottotipo H7N3a bassa patogenicità (LPAI). L’indice di patogenicità intra-venosa (IVPI) calcolato secondo le linee guida della Diretti-

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FIGURA 1 - Distribuzione dei focolai nelle regioni interessate dall’epi-demia.

FIGURA 2 - Distribuzione settimanale dei focolai in Veneto e Lombardia(10/10/2002 – 31/07/2003).

FIGURA 3 - Area di vaccinazione.

10/10

/2002

24/10

/2002

07/11

/2002

21/11

/2002

05/12

/2002

19/12

/2002

02/01

/2003

16/01

/2003

30/01

/2003

13/02

/2003

27/02

/2003

13/03

/2003

27/03

/2003

10/04

/2003

24/04

/2003

08/05

/2003

22/05

/2003

05/06

/2003

19/06

/2003

03/07

/2003

17/07

/2003

31/07

/2003

34 Influenza aviare in Italia: epidemia da LPAI 2002-2003

va Europea 92/40/EEC sui primi isolati è risultato pari a0,00, la sequenza amminoacidica dedotta del sito di clivag-gio dell’emoagglutinina (…..PEIPKGR*GLF…..) di tutti ivirus isolati è risultata tipica dei ceppi a bassa patogenicità.

L’analisi filogenetica di circa 1000 nucleotidi del gene HAha messo in evidenza che il virus responsabile di questa epide-mia non è assolutamente correlato al ceppo vaccinaleA/ck/Pakistan/H7N3 utilizzato nell’epidemia 1999-2000 masembra essere correlato ad altri virus appartenenti al sottotipoH7 circolanti negli ultimi anni nel continente euro-asiatico.

Studi preliminari suggeriscono che il virus H7N3 re-sponsabile dell’epidemia, è il risultato di una introduzio-ne recente da uccelli selvatici (anatidi) i quali, come è no-to, mantengono in natura tali virus e nei quali avvengonofenomeni di riassortimento genetico. Il progressivo adat-tamento all’ospite domestico del virus, che ha contribuitoalla rapida e vasta diffusione dell’infezione, è testimoniatodalla comparsa di siti di glicosilazione addizionali (posi-zione 149) a livello della testa globulare dell’HA negli ul-timi isolati.

Gestione dell’epidemia

Misure restrittive

Alla conferma del sospetto si è proceduto alla istituzio-ne di una zona di protezione e di una zona di attenzioneintorno all’allevamento infetto, alla chiusura dei focolai inseguito ad abbattimento e distruzione tramite rendering omacellazione in condizioni di sicurezza dei gruppi infetti,all’adozione di misure restrittive nelle aree territoriali cir-costanti i focolai e all’intensificazione del monitoraggiosierologico negli allevamenti limitrofi. L’accasamento negliallevamenti sede di focolai è stato preceduto dalle opera-zioni di pulizia e disinfezione conformemente a quantoprevisto dall’allegato II del D.P.R. 656/96 e da un periododi vuoto sanitario di almeno 7 giorni. L’accasamento co-munque non veniva eseguito prima di 21 giorni dallosvuotamento dell’allevamento.

Vaccinazione

Il 10 dicembre 2002 è iniziata la campagna di vaccina-zione sotto stretto controllo dei Servizi Veterinari nellearee interessate dall’epidemia. La vaccinazione è stata con-

cessa come un ulteriore strumento di lotta da affiancare al-le misure di biosicurezza. Sulla base dei dati raccolti du-rante la campagna di vaccinazione 2000-2002, lo scopodella vaccinazione è stato quello di aumentare la resistenzadegli animali all’infezione e contemporaneamente ridurrel’eliminazione del virus negli animali infetti in modo daavere una progressiva riduzione della contaminazione am-bientale e del rischio di diffusione del virus. L’impossibi-lità di disporre in tempi brevi di una quantità sufficiente divaccino destinato alla immunizzazione degli animali pre-senti nelle zone a rischio ha ritardato l’inizio della campa-gna di vaccinazione. Sempre a causa della indisponibilitàdel vaccino, in un primo momento si sono dovuti utilizza-re due differenti tipi di vaccino: un vaccino omologo, co-stituito da un ceppo di influenza aviaria con lo stesso tipodi neuramminidasi del virus responsabile dell’epidemia,prodotto dalla ditta Merial ed indicato con la siglaA/ck/Pakistan/95 H7N3 ed un vaccino eterologo, prodot-to dalla ditta Intervet costituito dal ceppo A/ck/Italy/AG-473/1999 H7N1. Il vaccino omologo è stato uti-lizzato per immunizzare le ovaiole commerciali e gruppi ditacchini da carne le cui carni erano destinate al consumonazionale. Attualmente l’uso del vaccino omologo è vieta-to ad eccezione del richiamo nei gruppi di ovaiole già vac-cinate con l’omologo. Oltre al vaccino eterologo primamenzionato dal mese di agosto è disponibile per la campa-gna di vaccinazione un altro tipo di vaccino contenente ilsottotipo H7N1, ceppo A/ck/ Italy/99 prodotto dalla dittaMerial . Tuttavia bisogna ricordare che i volatili presentiin una stessa unità produttiva vaccinati con il vaccino ete-rologo prodotto da una ditta farmaceutica non potrannoessere sottoposti a profilassi immunizzante con il vaccinodi un’altra ditta produttrice.

L’uso di una strategia vaccinale “DIVA” (DifferentiatingInfected from Vaccinated Animals) approvata dalla Comu-nità Europea (Decisione della Commissione 2002/945/CEdel 13.12.02) ha permesso l’esportazione delle carni di ani-mali vaccinati contro l’influenza aviaria.

L’area di vaccinazione comprende le province di Bre-scia, Mantova, Bergamo, Cremona, Verona, Vicenza, Pa-dova (Fig. 3). Nonostante diversi episodi di rottura vacci-nale, i cui motivi sono ancora in fase di studio, il più bassotasso d’incidenza settimanale negli allevamenti vaccinati(0,43%) rispetto a quello registrato negli allevamenti nonvaccinati (6,8%) potrebbe suggerire un effetto positivodell’uso del vaccino nel piano di eradicazione.


STATO SANITARIO DELL’AVIFAUNA IN ITALIA: LA SITUAZIONE INFLUENZA AVIARE*

MAURO DELOGUDipartimento di Sanità Pubblica Veterinaria e Patologia Animale - Facoltà di Medicina Veterinaria, Università di Bologna

I VIRUS INFLUENZALI DI TIPO A

La filogenesi dei virus influenzali ha premiato evolutiva-mente la possibilità di possedere un genoma segmentato. Talecondizione, negli Orthomyxovirus di tipo A è caratterizzatadalla presenza di 8 segmenti liberi di RNA lineare a singolaelica e a polarità negativa. Questo elemento condiziona gran-demente le potenzialità adattative che tale virus manifesta qua-le risposta alla pressione selettiva, sia attraverso meccanismi dimutazione spontanea sia attraverso la possibilità di riassorti-mento genetico in concomitanza di situazioni di coinfezione.In questo senso gli aspetti microevolutivi del virus (evoluzionepluridirezionale)6 offrono allo stesso notevoli capacità adattati-ve esplicabili istantaneamente nel microtempo con il susse-guirsi delle generazioni virali. Tale potenzialità di mutazioneinserita nel tempo evolutivo dell’ospite (macrotempo) si tra-duce in un vantaggio evolutivo del virus sullo stesso. Solamen-te nel macrotempo quindi si raggiunge quell’equilibrio cheprende il nome di coevoluzione adattativa, elemento portantenel determinare il ruolo epidemiologico delle diverse specie13.Tra gli elementi condizionanti la capacità di infettare e di am-malare singole specie delle quasi 400 costituenti l’avifauna ita-liana, alcuni sono di pertinenza del virus (presenza di ammi-noacidi basici nel sito di clivaggio dell’emoagglutinina) altridella specie ospite (proteasi che favoriscono il clivaggio del-l’HA; pH acido che consente attraverso modificazioni sterichel’apertura dell’endosoma cui segue la replicazione virale). Ladistribuzione tissutale delle proteasi e le diverse condizioni dipH nei parenchimi definiscono sia il tropismo del virus sia lacapacità dello stesso di infettare o meno con diversa gravità, lediverse specie aviarie selvatiche e domestiche. Ciò sta alla basedel determinismo dello spettro d’ospite e quindi del ruolo epi-demiologico delle diverse specie selvatiche nella diffusione onel mantenimento dell’agente eziologico22.

Stallknect e Shane riportano un accurato resoconto, elabo-rato nel 1988, tratto dai dati riferiti agli isolamenti virali suspecie selvatiche a vita libera. Tale lavoro coinvolgeva 88 spe-cie, suddivise in 22 famiglie e 12 ordini: Gaviformi, Podicipe-diformi, Procellariformi, Pelecaniformi, Ciconiformi, Anse-riformi, Galliformi, Columbiformi, Gruiformi, Caradriformi,Piciformi, Passeriformi. La percentuale complessiva di isola-mento è risultata pari al 10,9% (2317 virus influenzali isolatida 21.318 uccelli) anche se va segnalato che ben 2173 virusprovenivano da 14.303 Anseriformi selvatici. In questi ultimi

la percentuale risultava essere pari al 15,2% seguita da Passe-riformi con 2,9% e dai Caradriformi con il 2,2%19. I dati so-vraesposti, ulteriormente supportati dalla letteratura rendonoevidente come gli Anseriformi possiedano un ruolo di primopiano nell’ecologia della malattia21.

IL SERBATOIO SELVATICO

Se dalle specie aviarie originano tutti i sottotipi H(H1/H15) ed N (N1/N9), è probabilmente negli Anseriformiche il virus ha trovato il serbatoio epidemiologico. Tale grup-po origina filogeneticamente tra i 40/25 milioni di anni (Oli-gocene), anche se la speciazione nelle forme attuali è riferibileal Miocene in un’epoca compresa tra i 10 ed i 7 milioni di annifa2. In questo Ordine zoologico il virus ha avuto modo di coe-volvere raggiungendo una condizione vicina alla stasi evoluti-va, stato che nell’ospite anseriforme si esprime attraverso unaquasi totale attenuazione della patogenicità ed una ridotta fre-quenza di drift (virus stabili). In tempi successivi i virus in-fluenzali hanno esteso lo spettro d’ospite ad altri gruppi aviariesprimendo a volte patogenicità elevate (A/Tern/South Afri-ca/1961 (H5N3). Ulteriori frontiere si sono aperte per il viruscon la possibilità, spesso mediata dal suino, di utilizzare comeospite anche i mammiferi quali il cavallo (H7N7, H3N8), il fu-retto (H10N4), le foche (H7N7, H4N5) o l’uomo H1N1,H2N2, H3N2)14, 21. In epoca recente, si è potuto constatarecome virus aviari siano in grado di infettare e a volte ammalarel’uomo direttamente (H5N1, H9N2, H7N7)12.

Tra le specie aviarie a vita libera, gli Anseriformi rappresen-tano il serbatoio dell’agente eziologico, ovvero il gruppo in cuiquesto si perpetua nel tempo. Le caratteristiche etologichequali l’elevata tendenza all’aggregazione, la possibilità di ese-guire migrazioni nonché una intima interazione con l’ambienteacquatico ne fanno un ospite ideale. La replicazione virale av-viene in queste specie principalmente nel tratto intestinale e l’e-liminazione è limitata ad un periodo compreso mediamente trale 2 e le 4 settimane. In Europa, l’Ordine è rappresentato dacirca 13/15.000.000 individui, distribuiti per classi d’età in unrapporto 1:1 tra giovani ed adulti. La sex ratio nelle diversespecie è quasi sempre leggermente a favore dei maschi. In Eu-ropa (Paleartico) le specie che con diversa importanza svolgo-no il ruolo di serbatoio per i virus influenzali appartengonoprincipalmente alla famiglia Anatinae. La distribuzione èOloartica per Volpoca (Tadorna tadorna), Fischione (Anas pe-nelope), Canapiglia (Anas strepera), Alzavola (Anas crecca), Co-done (Anas acuta), Edredone (Somateria mollissima), Re degliedredoni (Somateria spectabilis), Moretta arlecchino (Histrioni-cus histrionicus), Moretta codona (Clangula hyemalis), Orchet-

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RELAZIONE b


36 Stato sanitario dell’avifauna in Italia: la situazione influenza aviare

to marino (Melanitta nigra), Orco marino (Melanitta fusca),Germano reale (Anas platyrhynchos) e Smergo minore (Mergusserrator). Nella regione Oloartica e Orientale si trovano Alza-vola, Germano reale, Codone, Moretta grigia (Aythya marila),Smergo maggiore (Mergus merganser). Le specie presenti uni-camente nella Regione Paleartica sono il Gobbo rugginoso(Oxyura leucocephala) e l’Anatra marmorizzata (Marmaronettaangustirostris) mentre nella Neartica si trovano il Fischioneamericano (Anas americana) e la Marzaiola americana (Anas di-scors). Troviamo ancora Casarca (Tadorna ferruginea), Anatramandarina (Aix galericulata), Alzavola asiatica (Anas formosa) eFistione turco (Netta rufina) che frequentano le regioni Palear-tica e Orientale mentre solo il Germano reale può essere rinve-nuto in quella Oloartica, come anche in quella Orientale e Au-straliana. Marzaiola (Anas querquedula), Moriglione (Aythya fe-rina), Moretta (Aythya fuligula), e Moretta tabaccata (Aythyanyroca), frequentano le regioni Paleartica, Etiopica ed Orienta-le a differenza del Mestolone (Anas clypeata) che si rinvienenella regione Etiopica, Orientale ed Oloartica2. Risulta eviden-te dalle informazioni fornite, come le singole specie possonoessere distribuite su aree zoogeografiche diverse, e come permolte la presenza nel Paleartico rappresenti una costante.

I motivi di questa distribuzione sono spesso condizionati siadalla presenza di habitat sia dalla diversa localizzazione deiquartieri di riproduzione (Nord/Est) e di svernamento(Sud/Ovest). Le anatre selvatiche migrano per diverse neces-sità biologiche che ne condizionano la sopravvivenza e che so-no variabili da specie a specie e da popolazione a popolazioneall’interno di ciascuna specie. Il raggiungimento dei territorialternativamente impiegati avviene attraverso movimenti dimigrazione stagionale con movimenti di discesa, alla ricerca diaree a clima mite in tarda estate ed autunno (verso le aree me-ridionali dell’emisfero boreale) e di risalita verso le aree di ri-produzione in tardo inverno ed inizio primavera (aree setten-trionali, post-disgelo). Nel primo caso la popolazione ripro-duttiva migra verso sud accompagnata dai soggetti giovani na-ti nell’anno, mentre nella migrazione di risalita tutto il contin-gente è costituito da individui potenzialmente riproduttivi. Ta-le dato risulta di particolare rilievo alla luce del fatto che è lapopolazione giovanile a consentire la ciclicità di dell’infezioneinfluenzale. La fase di discesa è caratterizzata da un flusso piùlento rispetto alla più veloce risalita con soste protratte nei sitiidonei3. Le popolazioni di anatidi del Paleartico, sono in ulti-mo “parzialmente migratrici” con una componente sedentariaed una migratrice in quasi tutte le specie, con eccezione dellaMarzaiola e della Pesciaiola (Mergus albellus) quasi totalmentemigratrici e della Casarca, del Gobbo rugginoso e dell’Anatramarmorizzata, sedentarie2. Le vie di migrazione impiegate da-gli anseriformi durante l’autunno nell’attraversamento del Pa-leartico Occidentale sono molteplici. Tra queste troviamoquella passante su Svezia-Francia-Gibilterra-Africa, quella suFinlandia-Olanda-Italia nord occidentale-Sardegna-Africa,quella che dal centro Europa attraversa i Balcani, il sud Italia epassando per la Sicilia raggiunge il Nord Africa. Tra le rottepiù orientali troviamo quelle che dall’Europa centrale passanosui Balcani, sulla Grecia raggiungendo il Nord Africa, mentreuna ulteriore attraversa il Centro Europa per sfiorare il MarNero, sorvolare la Turchia ed entrare in Africa orientale. Ecce-zione fatta per le marzaiole che svernano principalmente inAfrica Occidentale compiendo una migrazione transahariana,tutte le altre specie utilizzano le zone umide del bacino delMediterraneo come aree di svernamento16. L’Italia funge siada area di svernamento e di riproduzione per alcune specie(Germano reale) sia di solo svernamento per la maggior partedegli anatidi con coinvolgimento migratorio primaverile e au-

tunnale. Le popolazioni svernanti in Italia sono di provenien-za europea nord-orientale.

I censimenti che vengono effettuati annualmente nei quar-tieri invernali danno la consistenza totale della popolazione dianatidi del Paleartico oscillante tra i 13 e i 15 milioni di indi-vidui. Tra le specie maggiormente rappresentate in termininumerici, il Germano reale possiede la popolazione stimatain 5 milioni di individui dei quali 76.000/100.000 svernanti inItalia, seguita dall’Alzavola con 2,5 milioni di cui 1 nel bacinodel Mediterraneo e 51.000 soggetti in Italia. Tra le altre spe-cie, il Fischione sverna nel Paleartico con circa 1,5 milioni disoggetti di cui 1 milione nell’area mediterranea e 71.000 inItalia, il Codone con 1,3 milioni di capi e circa 200.000 nellaregione Mediterranea, il Mestolone con 1 milione di animalidi cui il 10% svernanti nel Mediterraneo e 20.000 in Italia. IlMoriglione sverna in Area Mediterranea con circa 750.000soggetti di cui 43.000 in Italia, mentre sono circa 8.500 gli in-dividui svernanti in Italia per la Moretta1, 2, 15, 17.

Le aree di svernamento presenti sul territorio italiano sononumerose e variano a seconda delle caratteristiche ecologichedelle specie. È comune per le anatre tuffatrici svernare neimaggiori specchi d’acqua nazionali caratterizzati da acqueprofonde, mentre le anatre di superficie si concentrano pre-valentemente in paludi dove siano presenti acque basse. I sitidi svernamento sono spesso aree ad elevata produttività, in cuisi concentrano numerosissimi individui appartenenti a diversespecie di anatidi che per un periodo temporale condividonoquesti ambienti con una quantità eterogenea di altre specie or-nitiche a loro volta sia stanziali sia migratrici. Si vengono così acostituire aggregazioni omo ed eterospecifiche catalizzate dallapresenza di fattori ambientali favorevoli quali principalmentela disponibilità trofica e l’assenza di disturbo venatorio. Inquesti contesti si creano delle situazioni particolarmente favo-revoli per la possibile trasmissione di virus influenzali sia trapopolazioni allopatriche omospecifiche, sia in gruppi etero-specifici. L’aggregazione autunno-invernale avviene in presen-za dei soggetti giovani delle diverse specie, individui caratte-rizzati da una spiccata sensibilità all’agente eziologico3.

La qualità dell’acqua, intesa come pH, salinità e temperaturapuò divenire un ulteriore elemento che facilita la persistenzadel virus nell’ambiente18 e la sua assunzione attraverso la filtra-zione, come elemento di ricerca alimentare o di abbeverata,espone all’assunzione dell’agente virale. In chiave ecologica laprofondità e il ricambio dell’acqua costituiscono due dei prin-cipali elementi di interazione tra ospite e agente eziologico. Inaree limitate la notevole densità dei soggetti in rapporto all’esi-guità delle superfici d’acqua aumenta notevolmente la frequen-za di contatto tra gli individui, con ulteriore agevolazione delladiffusione del virus. Condizioni climatiche particolarmente sfa-vorevoli nel periodo invernale (ghiaccio) possono contribuireall’accentuazione delle interazioni. L’acqua va inoltre vista nonsolo come elemento di trasmissione dell’agente virale, ma an-che di conservazione temporale dello stesso20, consentendo latrasmissione dell’infezione in assenza di contatto diretto tra gliindividui. Viene inoltre a determinarsi un’ulteriore potenzialitàdi trasmissione, mediante l’abbattimento di barriere etologichetra specie diverse tramite l’assunzione di acqua d’abbeverata3.Da quanto esposto si può osservare come il limite ecologico diinterazione tra specie venga così facilmente superato e come siafacilitata la circolazione del virus sia nelle specie serbatoio sianegli epifenomeni. In realtà la modesta ospite-specificità del-l’influenza trova in quanto detto tutta una serie di opportunitàepidemiologiche. L’agente eziologico può trasmettersi attraver-so l’acqua a una nutrita gamma di specie aviarie in cui è in gra-do o meno di dare malattia.


La circolazione del virus nelle specie serbatoio è condi-zionata dal fatto che si tratti o meno di sottotipi normal-mente presenti nella popolazione. Nel caso in cui vi sia unaparziale immunità del serbatoio, i virus percorrono due viedi perpetuazione; la prima si verifica in Italia tra agosto edottobre, periodo in cui la popolazione giovanile delle anatre(circa 50.000 germani reali giovani all’anno) incontra l’agen-te eziologico nell’ambiente infettandosi e fungendo da vola-no di amplificazione, inducendo un aumento stagionale del-la pressione infettante del virus nell’ambiente (Fig. 1). Nelperiodo invernale la presenza dei sottotipi endemici divienemeno evidente, spesso svelabile con difficoltà in una micro-circolazione a bassissima pressione infettante in virtù dellascarsissima eliminazione virale11 (Fig. 2). Ben diversa è la si-tuazione che si viene a creare qualora un sottotipo immuni-tariamente sconosciuto alla popolazione selvatica entri nellastessa. In questo caso l’infezione assume caratteristiche epi-demiche ed il virus utilizza tutta la popolazione per replicar-si, senza distinzioni di classi di età. Il potenziale aumento al-la replicazione incontra come unico limite reale la quantitànumerica di ospiti recettivi e la loro possibilità di interazio-ne, minime nel periodo riproduttivo e massime nel periododi svernamento. In questo caso tutta la popolazione fungeda substrato e quindi da volano di amplificazione dellapressione virale nell’ambiente (Fig. 3).

GLI EPIFENOMENI

In generale, molte delle oltre 400 specie ornitiche italia-ne, possono assumere il ruolo di epifenomeno19, ovverospecie potenzialmente capaci di albergare e diffondere ilvirus per un periodo di tempo in genere limitato ma nonin grado di consentirne il mantenimento in natura. Il ruoloecologico di tali specie nel ciclo epidemiologico dell’in-fluenza aviare è spesso oggetto di confusione. L’infezioneassume caratteristiche epidemiche, elemento che in tempivariabili a seconda della densità, delle frequenze di intera-zione individuali e di gruppo si conclude con l’autoestin-zione della malattia. In Italia, nel corso di un monitoraggiopermanente attivo sull’avifauna selvatica dal 1992 ad oggi,si è potuto osservare come la circolazione dei virus in-fluenzali negli epifenomeni sia di gran lunga ridotta se pa-ragonata a quella dei serbatoi9, 10, 11.

L’indagine ha dimostrato come specie caratterizzate da mi-grazioni nell’Est Europa o in Sud Africa (Caradriformi – La-ridae, Sternidae), specie di possibile interfaccia ecologica(Passeriformi di palude), specie di Galliformi stanziali (Fagia-no) o migratori (Quaglia) caratterizzati da affinità filogeneticacon il Pollo, Anatidi a svernamento sub sahariano (Marzaio-la) e specie consumatrici terziarie (rapaci diurni e notturni)evidenzino un’interazione con virus influenzali assente/mo-desta e svelabile solo sierologicamente8,10.

Tra le ulteriori conseguenze che l’infezione degli epifenome-ni comporta nell’epidemiologia dell’influenza aviare, troviamola minor stabilità del virus, con una più facile evoluzione pluri-direzionale verso sottotipi ad alta patogenicità. Un ulteriore fat-tore di rischio è costituito dall’interazione epifenomeno selvati-co e specie domestiche allevate. In questo caso, le specie selva-tiche sinantrope possono fungere da ponte di interconnessione(interfaccia ecologica) tra le due realtà, mettendo in contattobiocenosi altrimenti lontane e facilitando la circolazione del vi-rus tra le stesse3, 7. Sovente queste interazioni necessitano di ul-teriori fattori coadiuvanti quali possono essere l’utilizzo di ac-qua contaminata dalle specie serbatoio (Fig. 4).

FIGURA 1 - Comportamento dei sottotipi “endemici”(es. H1) nel perio-do estivo/autunnale in presenza di immunità di popolazione.

FIGURA 2 - Comportamento dei sottotipi “endemici”(es. H1) nel perio-do invernale in presenza di immunità di popolazione.

FIGURA 3 - Comportamento di nuovi sottotipi “epidemici” (es. H7) inassenza di immunità di popolazione.

FIGURA 4 - L’interfaccia ecologica.


CONCLUSIONI

In base a quanto sopra esposto è possibile formulare alcuneipotesi sulle recenti epidemie italiane da H7N3 e da H7N1.

Il primo sottotipo infatti era presente nelle popolazioni sel-vatiche serbatoio già nell’ottobre 2001, con quasi un anno dianticipo sulla comparsa dei primi focolai nell’allevamento in-tensivo. Questo rappresenta il primo caso in cui si giunge al-l’isolamento di un virus influenzale prima nel serbatoio natu-rale e poi nell’ospite domestico. L’ingresso del virus negli alle-vamenti intensivi è stato dimostrato dalla mutazione adattati-va che ha manifestato il precursore diretto (selvatico) legata alcambio d’ospite (domestico)4.

Il sottotipo H7 era assente virologicamente e sierologica-mente in Italia nelle popolazioni selvatiche di uccelli acquaticidal 1992 sino al settembre 2000, quando comparvero le pri-me positività sierologiche per H7N1 nelle specie selvaticheserbatoio. Questo avvenne ad un anno di distanza dall’epide-mia da H7N1 che devastò l’allevamento intensivo italiano(De Marco et al, dati non pubblicati).

Analizzando i fattori di rischio, se osserviamo il panoramaeuropeo e quello nazionale dal punto di vista dell’agente ezio-logico, vedremo come esistono specie potenziali serbatoi edepifenomeni sia domestiche sia selvatiche e quali siano le en-tità dei rapporti tra le stesse. In Europa la popolazione recet-tiva di individui giovani di specie serbatoio a vita libera nonsupera i 7,5 milioni con 50/60.000 individui in Italia. Nellasola Italia vengono allevate annualmente circa 7 milioni dianatre di cui il 90% tra Lombardia e Veneto (dati UNA2001) e tra queste circa 600.000 all’anno vengono reimmessein natura per attività venatorie. Questo dato deve far riflette-re, in quanto la popolazione domestica serbatoio potenzial-mente recettiva è di circa 120 volte superiore a quella selvati-ca. Un ulteriore elemento di considerazione è dato dai600.000 individui immessi all’anno in natura; rappresentano10/12 volte la popolazione selvatica giovanile recettiva e unavolta rilasciati forniscono al virus, infettandosi, un volano diamplificazione potenziale in grado di aumentare enormemen-te la pressione virale in natura ed attraverso questa l’interazio-ne virus/interfaccia ecologica/specie domestiche. Un ultimospunto di riflessione lo si può avere osservando i circa 4 mi-liardi di polli allevati all’anno in Europa, dei quali 560 milioniin Italia. Per un virus quale quello influenzale, essi costitui-scono un substrato ideale, favorito dalla densità (elevata fre-quenza di contatti tra infetti e recettivi) e dalla omogeneitàgenetica che risparmia all’agente eziologico, una volta entra-to, difficoltà di adattamento all’ospite. Ulteriore elemento avantaggio dell’agente eziologico è che questo interagisce pertutto l’anno con un substrato continuamente rinnovato dallarapidità dei cicli di produzione5. Il virus incontra sempre unnumero elevatissimo di individui recettivi, nel quale tende apercorrere tutte le strade evolutive, inclusa quella verso l’altapatogenicità. L’individuazione delle strategie ecologiche diquesta malattia si dimostra una pietra miliare nella compren-sione della stessa e nella corretta gestione di quanto da essadeterminato.

Ringraziamenti

Ringrazio vivamente tutto il gruppo di lavoro: Maria Ales-sandra De Marco (Istituto Nazionale per la Fauna Selvatica-Ozzano Emilia, Bologna); Isabella Donatelli, Laura Campitelli,Maria Tollis, Livia Di Trani (Istituto Superiore di Sanità, Ro-ma); Giuseppe Barigazzi, Emanuela Foni, Chiapponi C., Paolo

Cordioli, Fausto Marzadori, Elisabetta Raffini, Giampaolo Toz-zoli, (Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia edEmilia); Antonio Canu, Marco Carsughi, Luigi Calchetti, FabioCianchi (WWF Italia); Robert G. Webster, (St. Jude Children’sResearch Hospital, Memphis, Tennessee, USA).

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21. Webster, R.G., Bean, W.J., Gorman, O.T., Chambers, T.M. and Kawaoka,Y., 1992. Evolution and Ecology of Influenza A Viruses. MicrobiologicalReviews, 56 (1), 152-179.

22. Wobeser, G.A., 1994. Investigation and management of disease in wildanimals, Plenum Press, New York), 1-265.


CARATTERIZZAZIONE GENETICA E ANTIGENICADEI CEPPI DI VIRUS DELLA BURSITE INFETTIVA

(IBDV) ISOLATI IN ITALIA NEL 2002-2003*A. MORENO MARTIN1, G. TOSI2, G. RIVALLAN3, N. ETERRADOSSI3,

R. CERUTI4, L. GAVAZZI4, A. LAVAZZA1

1Laboratorio Virologia Specializzata, Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell’Emilia Romagna, Brescia (Italy). 2 Sezione di Forlì, Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell’Emilia Romagna, Forlì (Italy).

3Agence Française de Sécurité sanitaire des Aliments, Unité de Virologie, Immunologie et Parassitologie aviaires et cunicoles, 22440 Ploufragan (France). 4 Amadori Spa, Cesena (Italy)

PREMESSA

La bursite infettiva (IBD) rappresenta da tempo, ma inparticolare nell’ultimo decennio, un importante problema,non solo economico, dell’allevamento avicolo intensivo. Finoalla fine degli anni ’80, infatti, la malattia veniva controllataabbastanza facilmente facendo uso di misure di profilassi in-diretta (vaccinazione), ma in seguito si sono registrati, in va-rie parti del mondo, dove l’avicoltura intensiva è più svilup-pata, numerosi casi di “rotture vaccinali”. Negli USA è statodimostrato che in questi “nuovi isolati” si era realizzato undrift antigenico con conseguente mancata risposta anticorpa-le crociata tale per cui i vaccini classici non erano in grado diconferire una protezione sufficiente. Inoltre, la comparsa diquadri di IBD acuta, caratterizzati da mortalità elevate sonostati riportati in Europa ed attribuiti a ceppi dotati di elevatapatogenicità, i c.d. “very virulent”, anche in assenza di driftsantigenici significativi. In Italia, casi di IBDV sono stati ri-portati, nell’ultimo decennio, soprattutto in Emilia Roma-gna, dove la malattia può essere oggi considerata endemica.Tuttavia, in altre regioni italiane, negli ultimi due anni si è re-gistrato un notevole aumento di casi.

IL VIRUS IBDV

Il virus IBDV appartiene alla famiglia Birnaviridae, è un vi-rus a RNA privo di envelope, a doppia catena, ciascuna dellequali e divisa in due segmenti. Sono riconosciuti due sieroti-pi, il sierotipo 1 è il ceppo patogeno del pollo, di cui si cono-scono diversi ceppi o varianti: il ceppo classico (prototipoF52/70), varianti, very virulent (divisi in tipici e atipici) e vac-cinali (mild, mild intermediate, intermediate, intermediateplus). Il sierotipo 2, isolato inizialmente nel tacchino ma dif-fuso anche nel pollo, è apatogeno. Strutturalmente sono note

5 proteine: VP1 (RNA polimerasi); VP2 che induce Ac neu-tralizzanti, e presenta gli Ag specifici di sierotipo; VP3 pre-senta gli Ag specifici di gruppo; VP4 (proteasi virale); VP5che ha funzioni regolatorie. In particolare nella VP2 c’è unapiccola regione, denominata ipervariabile, di soli 144 AAestremamente idrofoba, con due picchi idrofili agli estremi,che corrispondono agli epitopi neutralizzanti. È proprio inquesta regione dove più spesso avvengono le mutazioni, spes-so puntiformi, che comportano la comparsa di nuovi sierotipio varianti patogene.

SCOPO DEL LAVORO

In precedenti studi (Tosi e Moreno, Atti dei meeting COST839 del 1999 e 2000) sono stati presentati i dati relativi agliisolamenti di ceppi di IBDV a partire dal 1996, soprattutto inEmilia Romagna, nonché la relativa caratterizzazione antigeni-ca e molecolare condotta in due fasi (1996 e 2000).

In questo lavoro si riportano i dati essenziali della casi-stica in nostro possesso, relativa a ceppi IBDV isolati nel2001-2003 e provenienti da diverse parti d’Italia, unita-mente ai risultati preliminari delle caratterizzazioni antige-nica e genetica su alcuni ceppi isolati in Lombardia edEmilia Romagna, eseguite al Laboratoire d’etudes et recher-ches avicoles et porcines, AFSSA, Ploufragan (France) se-condo le tecniche descritte da Eterradossi.

Isolamenti di IBDV 1996-2003

Esaminando l’andamento degli isolamenti di ceppiIBDV in strutture a diversa attitudine si può notare comesi sia registrato, contestualmente ad una diminuzione diisolamenti negli allevamenti rurali e a una pressoché nega-tivizzazione nelle altre tipologie industriali, un sensibileaumento di casi nei broiler (Tab. 1).

In particolare, nel corso degli ultimi due anni sono statiidentificati e/o isolati un totale di 65 ceppi (Tab. 2).

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42 Caratterizzazione genetica e antigenica dei ceppi di virus della bursite infettiva (IBDV) isolati in Italia nel 2002-2003

In Figura 1 è inoltre riportata la distribuzione geografi-ca di tali ceppi. In relazione alla situazione sanitaria nellediverse regioni italiane si può rilevare quanto segue:

- Lombardia e Veneto: la vaccinazione è molto diffusa evengono solitamente attuati programmi vaccinali omoge-nei con ceppi intermedi. Si sono osservati casi sporadicicon sintomatologia clinica non grave e bassa mortalità.Dal 2002-2003 si è avuto aumento dei casi con sintoma-tologia più grave e mortalità attorno al 3-5%. Tali casi sisono verificati solo in broiler di 30-35 gg ed attribuibiliad una maggior circolazione di ceppi “vv”. Ciò ha porta-to ad attuare alcune modifiche nei programmi vaccinali eall’utilizzo di vaccini con ceppi intermedi plus.

- Emilia Romagna: la vaccinazione è molto diffusa mavengono adottati programmi vaccinali eterogenei.L’infezione è da considerarsi endemica anche alla lucedei numerosi ceppi isoalti (207ceppi dal 1996 a 2003)in animali di diverse tipologie (broiler, pollastre, gal-letti e rurali). Circolazione di ceppi “vv” e isolamentodi ceppi che presentano caratteristiche antigenichepiù interessanti.

- Piemonte: vaccinazione meno diffusa (con ceppi in-termedi). Casi sporadici con sintomatologia clinicanon grave e bassa mortalità. Osservati in pollastre,galletti livornesi.

- Marche: aumento dei casi dal 2002-2003 con sintoma-tologia grave, mortalità 4-6%. Non praticata la vacci-nazione di routine ma dopo il 2002 si è iniziato a vac-cinare con ceppi intermedi.

- Abruzzo: la vaccinazione è molto diffusa utilizzandoperlopiù programmi vaccinali con ceppi intermedi. Èstato osservato un aumento dei casi negli ultimi dueanni con una sintomatologia più grave ed aumentodella mortalità. Di conseguenza, sono state attuate al-cune modifiche sui piani vaccinali, utilizzando, inmolti casi, i ceppi intermedi plus.

- Molise: la vaccinazione non è utilizzata. Tuttavia, quest’an-no si sono verificati alcuni casi in broiler di 40-45 gg di età.

Tra tutti i ceppi identificati nel corso dell’ultimo bien-nio, ne sono stati selezionati 5 (Tab. 3) per essere sottopo-sti a procedure di caratterizzazione antigenica e genetica.

CARATTERIZZAZIONE ANTIGENICA

Nel primo caso si è proceduto a esaminare i 5 isolati conun pannello di 8 anticorpi monoclonali (MAbs 1,3,4,5,6,7,8,9) e i risultati sono stati confrontati con quelli ottenutisaggiando un ceppo di referenza classico (F52/70), ceppivvIBDV tipici (89163) e vvIBDV atipici (91168). Gli 8 MAbssono tutti neutralizzanti e come tali reagiscono con epitopi lo-calizzati sulla proteina VP2. Le coppie di MAbs 3 e 4 e 6 e 7riconoscono due siti antigenici sovrapposti: il picco idrofilicomaggiore A (aa pos 222-223) e il picco idrofilico maggiore B(aa pos 318-323). Il MAb 5 riconosce un epitopo sul piccoidrofilico minore 1 (aa pos 249-253). Il MAb 9 probabilmen-te definisce un altro dominio antigenico, mentre non sononote le relazioni esistenti tra questi domini e quelli ricono-sciuti dai MAbs 1 e 8 (Eterradossi, 1997a,b).

I risultati della caratterizzazione antigenica sono riportati inTabella 4. Quattro isolati (151573, 157185, 188069 e 77165)hanno mostrato un profilo (mancanza di reattività con MAbs 3e 4) e un’elevata reattività antigenica, altamente indicative diceppi “vv”, anche se l’ultimo di questi ceppi non ha reagitocon il MAb 5, fatto questo che farebbe ipotizzare una possibilemutazione a livello di posizione aa tra 249 e 254.

Il ceppo 72293 al contrario replicava in misura scarsa nel-le borse e reagiva con i MAbs 3 e 4, a prova del fatto che sitratta molto probabilmente di un ceppo IBDV classico eadattato alle cellule. Queste due caratteristiche sono tipichedei ceppi attenuati (vaccinali), anche se, abbastanza inaspet-tatamente, tale isolato non reagiva con il MAb 9. Allo stato

Tabella 1 Isolamenti IBDV dal 1996 al 2003 in diverse tipologie d’allevamento

Tipologia allevamento 96 97 98 99 00 01 02

Broilers 27 5 13 6 4 3 14

Pollastre 14 6 4 3 3 2 4

Galletti 1 0 1 2 0 0 0

Riproduttori pesanti 1 1 2 1 0 0 0

Rurali 25 23 37 10 6 2 1

Tabella 2 Isolamenti IBDV nel 2002-2003 in diverse tipologie d’allevamento

Indirizzo produttivo 2002 2003*

Broilers 14 34+7°Pollastre 4 3Rurali 1 0Altro 0 1+1°Totale 19 46

*fino sett 2003; ° ceppi non isolati. FIGURA 1 - Localizzazione dei ceppi IBDV isolati nel 2002-2003.

3 (2002)18 (2003)

3 (2003)

11 (2002)18 (2003)

1 (2002)3 (2003)

1 (2002)3 (2003)

2 (2002)

1 (2002)

1 (2003)


attuale tale mancata reattività sarebbe attribuibile ad unasostituzione di un aa in posizione 318 (vedi oltre).

CARATTERIZZAZIONE GENETICA

È stata eseguita la caratterizzazione genetica su 4 dei 5ceppi selezionati, secondo lo schema descritto da Eterrados-si et al. (1999). Questi quattro ceppi sono stati sequenziatied è stata eseguita un’analisi filogenetica delle sequenze nu-cleotidiche, allineando le loro sequenze aminoacidiche de-dotte con quelle di alcuni ceppi IBDV noti e ben conosciu-ti: il ceppo classico F52/70, i ceppi vaccinali (D78, CT,Cu1M, PBG98), le varianti americane (A, E, GLS), gli stipi-ti vvIBDV (88180, 89163, 91168). Tre ceppi di campo(151573, 188069 e 77165) sono risultati avere una sequenzaaminoacidica della VP2 simile a quella dei vvIBDVs. L’ulti-mo dei tre presentava una Gly al posto di una Ser in posi-zione 254, che potrebbe spiegare la mancata reattività con ilMAb 5. L’altro ceppo (72293) presentava una sequenzapiuttosto differente e mostrava alcuni aa in posizioni ritenu-te tipiche di ceppi che presentano caratteristiche antigeni-che classiche (Pro in posizione 222, per esempio) e di virusadattati alle cellule (N in posizione 279 + T in posizione284). Tuttavia, è interessante notare che tale ceppo mostra-va anche un cambio in posizione 318 (all’interno del piccoidrofilico maggiore B della VP2), che potrebbe spiegarne la

mancata reattività con il MAb 9; ciò potrà essere definitiva-mente chiarito con la sequenza completa della VP2.

L’analisi filogenetica (Fig. 2) conferma che i primi tre isolatisono correlati ai vvIBDVs, mentre l’ultimo ceppo è significati-vamente correlato con i ceppi attenuati adattati alle cellule.

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Tabella 3 Dati anamnestici e clinico-epidemiologici dei 5 casi sostenuti dai ceppi IBDV sottoposti a caratterizzazione antigenica e genetica

Ceppo Indirizzo produttivo n. di animali Età sintomi Mortalità Programma vaccinale

BS 151573 Broilers 105.000 33-34 gg 5% (3-4 gg) 18 gg- D-78 vaccino vivoun picco del 12% (1 cap.)

BS 188069 Broilers 220.000 33-34 gg 5% (3-4 gg) 18 gg- D-78 vaccino vivo

BS 157185 Broilers 20.000 34-35 gg 5% (4-5 gg) 1 gg- D-78 g 17 gg-D-78 vaccino vivo

FO 77165 Broilers 15.000 28 gg 2,5% (5 gg) No vaccinazione

FO 72293 Broilers n.d. 30 g n.d. No vaccinazione

Tabella 4 Risultati della caratterizzazione antigenica

MAb1 MAb3 MAb4 MAb5 MAb6 MAb7 MAb8 MAb9

F52/70 + + + + + + + +

Typical vvIBDV + - - + + + + +

Atypical vvIBDV + - - + + + - +

BS151573 + - - + + + + +

BS188069 + - - + + + + +

BS157185 + - - + + + + +

FO77165 + - - - + + + +

FO72293 + + + + + + + -

FIGURA 2 - Analisi filogenetica delle sequenze nucleotidiche di 4 ceppiIBDV isolati in Italia nel 2002.

44 Caratterizzazione genetica e antigenica dei ceppi di virus della bursite infettiva (IBDV) isolati in Italia nel 2002-2003

piegati i più svariati tipi di vaccini, negli ultimi anni sonostati isolati i ceppi che presentano le caratteristiche più in-teressanti da un punto di vista antigenico e genetico. No-nostante ciò sono necessarie ulteriori indagini e la caratte-rizzazione di un maggior numero di isolati, magari prove-nienti da altre parti d’Italia, per meglio chiarire l’epide-miologia della IBD nel nostro paese.

Bibliografia1. Jackwood et al. (1987), Av. Dis., 31,766-770.2. Van der Berg et al. (1991), Av. Pathol., 20,133-143.3. Tosi et al. (1997), Sel Vet, 8-9,631-633.4. Tosi et al. (2002), Proc. Cost Ation 839, Lyon 2000, pp.21-27.5. Van der Marel et al. (1990), Dtsch. Tierarztl. Wschr., 97,81-83.6. Eterradossi et al. (1997a), Arch. Virol.,142, 255-270.7. Eterradossi et al. (1997b), Arch. Virol.,142, 2079-2087.8. Eterradossi et al. (1999), Avian Pathol., 28, 36-46.

SIVAR - PALAZZO TRECCHI - 26100 CREMONA - TEL. 0372 403539 - FAX 0372 403554 - [email protected] - www. sivarnet.it

SOCIETÀ ITALIANA VETERINARI PER ANIMALI DA REDDITO

6° Congresso Nazionale Multisala SIVAR

21-22 maggio 2004Palazzo Trecchi, Cremona

Con il patrocinio di

FNOVIFederazione Regionale degli Ordini dei Medici Veterinari della Lombardia

Ordine dei Medici Veterinari di Cremona

In collaborazione con

AIVEMP (Associazione Italiana Veterinaria di Medicina Pubblica)AIVI (Associazione Italiana dei Veterinari Igienisti)

ASIC (Associazione Scientifica Italiana di Coniglicoltura)SIMVENCO (Società Italiana di Medicina non Convenzionale)

SIPA (Società Italiana di Patologia Aviare)SIPI (Società Italiana di Patologia Ittica)

SIVAE (Società Italiana Veterinari per Animali Esotici)

A.N.M.V.I.SOCIETÀ FEDERATA

CONCLUSIONI

Negli ultimi tre anni in Italia sono stati isolati numerosiceppi di IBDV; tale aumento è da ritenersi dovuto princi-palmente all’incremento di casi osservati in Lombardia,una delle tre regioni con la massima densità di insedia-menti avicoli industriali, nonostante siano stati in passatoattuati con regolarità piani vaccinali basati sull’uso di cep-pi “intermedi”, che hanno permesso di rilevare casi cliniciconclamati di IBD assai raramente. I tre ceppi (151573,157185 e 188069) provenienti da questa regione ed isolatinel 2002, hanno mostrato, quando sottoposti ad ulterioriindagini di caratterizzazione, un profilo antigenico e gene-tico che li fa riferire ai ceppi vvIBDV tipici. Al contrario,in Emilia Romagna, dove pure la vaccinazione è assai dif-fusa anche se sono attuati piani vaccinali eterogenei ed im-


ATTIVITÀ DEL CENTRO NAZIONALE DI REFERENZA PER LE SALMONELLOSI:

LA RETE ENTER-VET*ANTONIA RICCI1, DENIS VIO1,

MARZIA MANCIN2, CRISTINA SACCARDIN1

1Centro Nazionale di Rerefenza per le Salmonellosi - Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, Legnaro (PD)2Centro Regionale di Epidemiologia Veterinaria - Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, Legnaro (PD)

Il sistema di sorveglianza delle salmonellosi a livelloeuropeo è attivo da molti anni, ed è costituito dalla reteEnter-net (www.enter-net.org.uk), che riguarda in modospecifico le infezioni umane da Salmonella spp. e da E.coli VTEC.

La rete Enter-net coinvolge i 15 Paesi dell’Unione Eu-ropea nonché il Canada, il Giappone, il Sud Africa, laSvizzera e la Norvegia, ed opera attraverso la raccoltadelle notifiche relative agli isolamenti di Salmonella e E.coli VTEC da campioni di origine umana, l’identificazio-ne e lo studio degli episodi epidemici e l’analisi dell’anti-bioticoresistenza.

L’Italia è rappresentata nel progetto dall’Istituto Supe-riore di Sanità, che coordina un sistema di sorveglianza na-zionale - Enter-Net Italia - che coinvolge numerosi labora-tori del Servizio sanitario nazionale.

A partire dall’inizio del 2002 è stata attivata a livello na-zionale una struttura parallela al sistema Enter-net, che ri-guarda la raccolta di dati sugli isolamenti di Salmonellaspp. da campioni di origine veterinaria, e che prende il no-me di rete Enter-vet.

I nodi della rete Enter-Vet sono gli Istituti Zooprofi-lattici Sperimentali, con il coordinamento del CentroNazionale di Referenza per le Salmonellosi. Gli Istitutiinviano al Centro di Referenza i dati relativi alla tipiz-zazione dei ceppi di Salmonella attraverso un sistemainformatizzato, assieme ad alcuni stipiti (in particolarei ceppi appartenenti ai sierotipi Enteritidis e Typhimu-rium) per la tipizzazione fagica. Tutti i dati vengono in-

viati dal Centro di Referenza all’Istituto Superiore diSanità.

Durante l’anno 2002, come presupposto essenzialeper l’attività di un sistema di sorveglianza di questo tipo,sono stati eseguiti due test interlaboratorio di tipizzazio-ne sierologica delle salmonelle, a cui hanno partecipatotutti i laboratori che inviano dati a Enter-Vet, e che verràd’ora in poi ripetuto con cadenza annuale.

Durante l’anno 2002 sono stati inviati i dati relativi a4550 ceppi tipizzati presso gli Istituti ZooprofilatticiSperimentali. Si definisce IZS di Riferimento il labora-torio che ha eseguito la tipizzazione sierologica, in con-siderazione del fatto che alcuni ceppi vengono tipizzatida laboratori diversi da quello territorialmente compe-tente.

I dati riguardanti gli isolamenti di Salmonella divisiper IZS di riferimento e per regione di prelievo sonoriassunti nella Tabella 1. Di questi ceppi, il 40,7% deri-vava da campioni di origine animale (attività diagnosti-ca, piani di monitoraggio), il 51,3% da alimenti (attivitàdi controllo ufficiale e di autocontrollo), il 6,3% dacampioni di tipo ambientale ed il 1,7% da campioni diorigine non nota.

La Tabella 2 riassume il numero di ceppi isolati per spe-cie animale.

I Grafici 1, 2 e 3 riportano la distribuzione dei princi-pali sierotipi isolati nel 2002 nell’uomo (dati Enter-net),negli animali e negli alimenti derivati. È immediatamen-te evidente come sia strettissima la correlazione fra que-ste tre categorie di campioni, in quanto i sierotipi si ri-petono nei tre grafici seppur con frequenze diverse, econ l’eccezione di pochi sierotipi presenti nell’uomo manon nei campioni di origine veterinaria (Brandenburg,Muenchen, Napoli), o viceversa. Taluni sierotipi, quali

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46 Attività del Centro Nazionale di Referenza per le Salmonellosi: la rete Enter-Vet

Tabella 1 Isolamenti di Salmonella suddivisi per IZS di riferimento e per regione di prelievo

Istituto Zooprofilattico sperimentale Sede Tipizzazioni per IZS di riferimento Isolamenti per regione di prelievo

Veneto 1.219Venezie Legnaro 1.939 Friuli Venezia Giulia 58

Trentino Alto Adige 145

Piemonte 151Piemonte, Liguria e Valle d’Aosta Torino 13 Liguria 55

Valle d’Aosta 0

Lombardia ed Emilia Romagna Brescia 1.752 Emilia Romagna 1.008Lombardia 676

Umbria e Marche Perugia 154 Umbria 152Macerata 98 Marche 113

Lazio e Toscana Roma 201 Toscana 72Lazio 127

Abruzzo e Molise Teramo 177 Abruzzo 58Molise 126

Mezzogiorno Portici 111 Calabria 27Campania 84

Puglia e Basilicata Foggia 78 Basilicata 15Puglia 85

Sicilia Palermo 27 Sicilia 6

Sardegna Sassari 0 Sardegna 5

TOTALE 4.550 4.183*

*Il totale degli isolamenti per IZS di riferimento non coincide con il totale degli isolamenti per regione di prelievo perché, a causa di compilazione incompletadella maschera, per 367 isolamenti non è stato possibile risalire alla regione di prelievo.

Tabella 2 Numero e percentuale di ceppi isolati per specie animale

Specie N. %

Suino 1.292 28,40

Pollo 993 21,82

Tacchino 600 13,19

Bovino 205 4,51

Bovino/Suino 183 4,02

Piccione 90 1,98

Coniglio 80 1,76

Ovino 46 1,01

Faraona 38 0,84

Molluschi 37 0,81

Anatra 35 0,77

Equino 19 0,42

Quaglia 16 0,35

Bufalino 13 0,29

Caprino 2 0,04

Altro 544 11,96

Non noto 357 7,85

Totale 4.550 100

Tabella 3 Antibiotici utilizzati

CL Colistina

SXT Sulfametoxazolo-Trimethoprim

K Kanamicina

GM Gentamicina

N Neomicina

CXT Cefotaxime

AMC Amoxicillina-Acido Clavulanico

NA Acido Nalidixico

TE Tetraciclina

AM Ampicillina

S Streptomicina

S-3 Trisulfamidico (sulfonamidi)

C Cloramfenicolo

CF Cefalotina

ENR Enrofloxacin

CIP Ciprofloxacin


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GRAFICO 1 - Distribuzione dei principali sierotipi isolati nell’uomo.

GRAFICO 4 - Distribuzione dei fagotipi S. enteritidis isolati dal pollo.

GRAFICO 2 - Distribuzione dei principali sierotipi isolati negli animali.

GRAFICO 3 - Distribuzione dei principali sierotipi isolati negli alimenti.

GRAFICO 5 - Distribuzione dei fagotipi S. typhimurium isolati dal pollo.

GRAFICO 6 - Distribuzione dei fagotipi S. typhimurium isolati dal tacchino.

Tabella 4 Antibioticoresistenza nelle specie avicole

CL SXT K GM N CTX AMC NA TE AM S S3 C CF ENR CIP

Pollo 0,61 4,61 6,55 0,75 6,67 0,89 1,80 42,56 30,51 43,58 28,53 48,69 3,88 11,28 2,71 0,00

Tacchino 0,49 9,22 42,16 4,28 42,86 0,24 1,46 66,75 82,78 46,57 69,10 52,26 12,74 13,10 5,01 0,00

Altri avicoli 0,00 10,71 7,62 3,81 6,02 0,00 0,00 35,63 42,53 38,36 15,59 48,87 7,62 11,11 0,00 0,00

Typhim

urium

Enterit

idis

Infa

ntis

Derby

Heidelb

erg

Branden

burg

Block

ley

Hadar

Muench

en

Napoli

Typhim

urium

Derby

Anatum

Block

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Breden

ey

Infa

ntis

Saintp

aul

Enterit

idis

Livingst

one

Virchow

Hadar

Heidelb

erg

4,5:i

Typhim

urium

Hadar

Virchow

Heidelb

erg

4,5:i

Enterit

idis

Livingst

one

Derby

Anatum

Breden

ey

Block

ley

Gallin

arum

48 Attività del Centro Nazionale di Referenza per le Salmonellosi: la rete Enter-Vet

S. gallinarum, appaiono solo in campioni di origine ani-male in quanto si tratta di ceppi strettamente ospite-adattati in cui non si configura il ciclo zoonotico tipicodella maggioranza dei ceppi di Salmonella.

Per quanto riguarda i campioni di origine avicola, nelpollo (considerando i campioni di origine animale) il sie-rotipo più frequentemente isolato è stato S. virchow(16,7%), seguito da S. hadar (15,5%) e S. typhimurium(7,5%). Appare inoltre rilevante la frequenza di isola-mento in questa specie animale di S. enteritidis (7,1%) edi S. gallinarum (7,1%), in considerazione dell’elevatapatogenicità di questi sierotipi rispettivamente per l’uo-mo e per gli animali.

Nel tacchino, il primo sierotipo isolato da campioni diorigine animale è stato S. blockley (20,3%), seguito da S.heidelberg (19%), S. hadar (17,9%) e S. typhimurium(14,5%).

I Grafici 4, 5 e 6 rappresentano la distribuzione dei fa-gotipi di S. enteritidis e S. typhimurium isolate nel pollo, edi S. typhimurium nel tacchino. È da notare soprattutto laprevalenza di S. typhimurium DT 104 in entrambe le spe-cie (27% nel pollo e 28% nel tacchino), che risulta preoc-cupante in considerazione dell’elevata diffusione di questofagotipo nei campioni di origine umana, e delle sue carat-teristiche di resistenza multipla agli antibiotici. Per quan-to riguarda S. enteritidis, il fagotipo più frequentementeisolato nel pollo è il PT 4 (32%), ma risulta emergente ilPT 14b (24%), recentemente segnalato come causa diepidemie in Inghilterra correlate al consumo di uova pro-venienti dalla Spagna.

Il database Enter-vet, infine, raccoglie anche i dati rela-tivi all’analisi dell’antibioticoresistenza dei ceppi isolati, inparticolare nei confronti di un pannello costituito da 16antimicrobici, riportati in Tabella 3.

La Tabella 4 riporta i risultati degli antibiogrammi perquanto riguarda i ceppi di Salmonella spp. isolati da spe-cie avicole.

Dalla Tabella 4 si evince come sia elevata la percen-tuale di ceppi resistenti a tetraciclina, ampicillina, strep-tomicina, sulfamidici e cloramfenicolo. Tali resistenzesono dovute alla presenza di S. typhimurium DT 104,che presenta appunto il tipico profilo di resistenzaACSSuT. Nel tacchino risulta inoltre frequente la resi-stenza alla kanamicina (42,16%) e alla neomicina(42,86%), in genere associata a S. blockley. Da notare,inoltre, l’elevata percentuale di ceppi resistenti all’acidonalidixico, che rappresenta un marker di diminuita sen-

sibilità nei confronti dei fluorochinoloni, come dimo-strato anche dalla presenza, soprattutto nel tacchino, diuna quota non irrilevante di ceppi resistenti all’enro-floxacin (5%).

CONCLUSIONI

La produzione di un report con valenza nazionalerappresenta il raggiungimento di un importante obietti-vo per questo sistema di sorveglianza che, nonostantesia di recente istituzione, ha portato ad ottimi risultati,grazie alla collaborazione di tutti i centri partecipanti. Èimportante però sottolineare come dati di questo tipo,che derivano da una sorveglianza di tipo passivo, possa-no fornire un’immagine talvolta distorta della reale si-tuazione sanitaria della popolazione animale, in quantopossono essere viziati dalla mancanza di una precisastrategia di tipo statistico sottesa all’esecuzione deicampionamenti. Esiste quindi tuttora un’importante la-cuna nel sistema di sorveglianza, rappresentata dallamancanza di un dato preciso sulla prevalenza di infezio-ne da Salmonella spp. nei nostri allevamenti, e che risul-ta indispensabile per l’attuazione e la verifica delle mi-sure di controllo applicate a livello di produzione pri-maria. L’esecuzione di piani di monitoraggio disegnati aquesto scopo appare quindi come necessaria e non piùprocrastinabile, come viene d’altronde previsto anchedalla normativa comunitaria, ed in particolare dalla re-visione della Direttiva 92/177/CEE in corso di emana-zione (COM (2001) 452 def.).

Ringraziamenti

Gli Autori ringraziano per la fondamentale collaborazio-ne tutti i partecipanti alla rete Ente-vet: Lucia De Castelli(a), Silvia Tagliabue (b), Stefania Scuota (c), Monica Staffo-lani (c), Stefano Bilei (d), Elisabetta Di Giannatale (e), Ma-ria Rosaria Carullo (f), Elisa Goffredo (g), Chiara Piraino(h), Antonio Vidili (i)

a IZS del Piemonte, Liguria, Valle d’Aosta, b IZS della Lombardia e dell’E-milia-Romagna, c IZS dell’Umbria e delle Marche, d IZS del Lazio e dellaToscana, e IZS dell’Abruzzo e del Molise, f IZS del Mezzogiorno, g IZS dellaPuglia e Basilicata, h IZS della Sicilia, i IZS della Sardegna


LE PRINCIPALI CAUSE DI RIFORMA RISCONTRATE NEI MACELLI AVICOLI*

PASQUALE GASPARI Veterinario Ufficiale AUSL di Cesena (FC)

La ricerca era basata sulla verifica di alcuni parametrinei vari macelli avicoli sparsi nel territorio nazionale. Sonostati contattati i veterinari ufficiali che operavano in macel-li di polli, tacchini, galline-galletti, faraone, anatre-oche,quaglie e piccioni. La richiesta era quella di conoscere lapercentuale mensile dei volatili giunti morti al macello(DOA), la percentuale mensile dei volatili alienati dal con-sumo umano da parte del veterinario ufficiale o personaleausiliario e le cause di scarto degli animali.

Per avere dati aggiornati si è preso in considerazione ilperiodo compreso tra agosto 2002/luglio 2003. È statopossibile mettere a confronto il periodo in oggetto conquello precedente, agosto 2001/ luglio 2002.

Mentre la % dei DOA dei polli, galline, faraone nei varimesi del periodo 2002/2003 ha subito una flessione rispet-to al periodo 2001/2002, segnando un netto miglioramen-to, la percentuale dei DOA dei tacchini è risultata più altae quindi peggiore rispetto al periodo 2001/2002.

Anche la percentuale annua del Min/Max DOA dei tac-chini, rispetto allo stesso periodo 08-2001/07-2002, ha su-bito un peggioramento, contrariamente a quanto si è veri-ficato nei polli, galline e faraone.

La media annuale degli INCOMMESTIBILI rispetto al pe-riodo 08-2001/07-2002 è diminuita nei polli, galline e faraone,mentre ha subito un aumento considerevole nei tacchini.

L’esito dell’indagine porta a concludere che i provvedi-menti intrapresi dalle ditte a salvaguardia del benessereanimale, per il tacchino non sono stati sufficienti a neutra-lizzare gli stress, dovuti prevalentemente agli eccessi clima-tici di caldo e freddo riscontrati durante il periodo osser-vato. Tra i parametri del benessere animale devono esserepresi in considerazione lo stato sanitario degli allevamenti,la densità nelle gabbie, la temperatura durante il viaggio, ilrinfrescamento delle aree di sosta del vivo, gli errori di ca-rico e la distanza dal macello.

Per quanto riguarda le cause di scarto al macello si puòdedurre che, in mancanza di emergenza per forme epidemi-che, è difficile confrontare le patologie di allevamento conle patologie riscontrate al macello, fatta eccezione per laMalattia di Marek, la colisetticemia e i traumi da carico etrasporto.

La teoria emergente è che il parametro DOA possa esse-re considerato un elemento di facile rilevazione, utile aidentificare lo stato del “Benessere animale”.

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RELAZIONE e

*Relazione tenuta al “XLII Convegno Annuale Società Italiana Patologia Aviare (S.I.P.A.) - Forlì, 2-3 ottobre 2003”.


INFEZIONI VIRALI ENTERICHE DEI TACCHINOTTI*

Y.M. SAIFFood Animal Health Research Program

Ohio Agricultural Research and Development CenterThe Ohio State University

Wooster, Oh 44691

(Traduzione a cura di Dr. A. Lavazza)

La sanità ed integrità del tratto gastro-intestinale (GI)assumono un’importanza estrema nella produzione deltacchino commerciale. Il tratto GI rappresenta la più am-pia superficie esposta del corpo ed è continuamente bom-bardato da una serie di agenti infettivi, alcuni dei quali so-no in grado di causare malattia.

Gli animali giovani, in particolare, risultano altamentesensibili ad una varietà di patogeni a causa della immatu-rità del tratto GI e di un’inadeguata risposta immunitaria.

In generale le malattie enteriche possono influenzare lacrescita, l’utilizzo del mangime, l’uniformità del gruppo, lasuscettibilità ad altre malattie ed i costi di medicazione. Ilrisultato di tutto ciò si traduce spesso in un grave dannoeconomico.

COMMENTI GENERALI

- Gli agenti infettivi, causa di enterite, più comuni neitacchinotti commerciali sono virus. Esistono numerosivirus capaci di causare enterite e la maggior parte nonsono isolabili in vitro.

- La maggior parte delle infezioni virali “singole” esitain una forma clinica lieve o subclinica, mentre le infe-zioni associate ovvero causate da più virus in combina-zione sono molto frequenti e a volte inducono quadriclinici molto gravi caratterizzati da imponenti lesioni,lungo tutto il tratto GI.

- Differenti combinazioni di virus portano a sindromicliniche differenti e un’ampia varietà di termini è statautilizzata per descrivere queste forme: poult enteritisand mortality sindrome (PEMS) spiking mortality, stun-ting syndrome etc…

- È opinione comune che le infezioni virali favoriscanola comparsa di altri patogeni enterici.

- Non è stata dimostrata la trasmissione verticale dei vi-rus enterici anche se in alcuni casi sono stati identifica-ti già a due giorni di età.

- Si è sempre ritenuto che la maggior parte dei virus en-terici agisse e moltiplicasse solo a livello enterico marecentemente si è visto che possono dare origine a vi-remia e localizzarsi in altri organi e distretti.

- I virus che infettano gli enterociti dei villi induconouna iperplasia delle cripte e così facendo possono pre-disporre gli uccelli all’infezione con quei patogeni chereplicano nelle cripte, a seguito di un aumento l’atti-vità mitotica delle cripte.

- L’infezione associata di virus che replicano negli ente-rociti dei villi e delle cripte deprime sia l’attività secre-toria che quella di assorbimento, nonché la capacità ri-generativa dell’intestino, causando così un quadro cli-nico più grave e di maggiore durata.

- Modifiche e mutazioni delle condizioni ambientali, ali-mentari o della genetica degli animali allevati possonoavere un effetto sulla risposta alle infezioni.

- I virus possono andare incontro a mutazioni con con-seguente modifica delle caratteristiche di virulenza,tropismo, spettro d’ospite, antigenicità, etc.

- C’è sempre la possibilità che virus sconosciuti sianocoinvolti come agenti di patologia enterica.

VIRUS ASSOCIATI A ENTERITE

Diversi gruppi di virus sono stati identificati come agen-ti eziologici di malattia enterica nei tacchinotti. Tra questivi sono rotavirus, astrovirus, enterovirus, coronavirus, to-rovirus, reovirus e adenovirus. In aggiunta a questi, altriagenti virali sono stati identificati nel tratto GI ma non èstato possibile correlarne la presenza con quadri patologicienterici ben definiti. Tra questi ricordiamo orthomyxovi-rus, paramyxovirus, parvovirus, e pseudopicornavirus. Diseguito riportiamo alcune brevi note sui virus associati conmalattia enterica.

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RELAZIONE 1


52 Infezioni virali enteriche dei tacchinotti

Rotavirus-Nel tacchino sono stati identificati ed associati a malat-tia enterica quattro differenti sierogruppi di rotavirus.

-Nel complesso rappresentano la più comune causa dienterite nei giovani di molte specie animali, tacchinocompreso.

-Sono resistenti alle condizioni ambientali.

Astrovirus-Gli astrovirus sono patogeni enterici riconosciuti neltacchino e in molte altre specie di mammiferi.

-Sono molto frequenti e comuni nei tacchini commer-ciali.

-Sono resistenti alle condizioni ambientali.-Sono virus piccoli ed in alcuni casi mostrano la caratte-ristica morfologia a stella a 5 o 6 punte.

-Esiste più di un sierotipo.-Alcuni ceppi sono stati identificati nei tessuti linfoidie si ritiene possano associarsi a disfunzioni immuni-tarie.

Enterovirus-Si tratta di uno dei più piccoli virus causa di enterite neltacchino.

-Non presentano alcuna caratteristica morfologica disuperficie e possono essere confusi con gli astrovirus.

Adenovirus-È l’agente eziologico dell’enterite emorragica del tac-chino.

-Causa immunodeperssione nel tacchino.-Si ritrovano con una certa facilità nel tratto GI di tac-chini di età > a 4 settimane.

Coronavirus-È l’agente eziologico dell’enterite del tacchino (bluecomb).

-È un virus molto labile.-Probabilmente rappresenta l’agente della forma enteri-ca più devastante del tacchino.

-Presenta un’alta frequenza di mutazione.-Il coronavirus del tacchino (TCV) si è visto essere anti-genicamente correlato al coronavirus della bronchiteinfettiva (IBV).

-È stato dimostrato che il coronavirus del bovino è pa-togeno per il tacchino pur essendo non antigenicamen-te correlato né con TCV né con IBV.

Torovirus- In uno studio è stato visto che il 30% dei tacchini consintomatologia enterica erano positivi per tale virus.

-Appartiene alla famiglia delle Coronaviridae.-Morfologicamente simile al coronavirus.

Reovirus-Studi preliminari sul ruolo dei reovirus nel determini-smo della sindrome da malassorbimento nel pollo nonhanno fornito risultati conclusivi.

-Diversi studi nel tacchino hanno portato a risultati di-scordanti.

-Si tratta di un’infezione naturale comune nel pollo e neltacchino.

Sintomi clinici

- I tacchinotti colpiti hanno di solito un’età compresafra 1 e 3 settimane.

-I soggetti malati presentano nervosismo, pigolio e ten-dono ad ammassarsi per il freddo.

-Il consumo di acqua aumenta e talvolta vi è ingestionedella lettiera.

-La diarrea è una manifestazione comune.-La morbilità è elevata e la mortalità aumenta.-Malassorbimento e presenza di materiale indigerito so-no fenomeni comuni.

-Si possono osservare anomalie nutrizionali.-La guarigione è possibile ma si accompagna alla com-parsa di soggetti con anomalie scheletriche, di impiu-magione, ritardo di crescita e difformità nel gruppo.

Lesioni anatomo-patologiche

-L’intestino tenue e i ciechi sono distesi con presenza dimateriale fluido e gas. Le pareti sono assotigliate e tra-sparenti.

- Il contenuto ciecale è chiaro. -Vi è grave disidratazione della carcassa.-Vi è presenza di alimento indigerito nel gozzo e ventriglio.

Lesioni microscopiche

-Vi è solitamente un aumento di cellule (ipercellularità)nella lamina propria del piccolo intestino.

-Decapitazione dell’apice e vacuolizzazione dell’epiteliodei villi.

-Separazione degli enterociti e desquamazione.-Atrofia dei villi e distensione della lamina propria.-Modificazione del rapporto villi/cripte. -Presenza e adesione di batteri sulla superficie dei villi.

Diagnosi di laboratorio

Svariate tecniche sono utilizzate nei diversi laboratoriper la diagnosi di forme virali enteriche; tra queste: micro-scopia elettronica diretta o immunoelettronmicroscopia,tipizzazione con elettroforesi, immunofluorescenza, immu-noperossidasi, isolamento e identificazione, tecniche siero-logiche e molecolari (es. RT-PCR).

Epidemiologia

Come indicato in precedenza, i virus enterici sono ampia-mente diffusi nei gruppi commerciali in USA. Il loro grado diresistenza alle condizioni ambientali appare variabile e sembrache la via di trasmissione più frequente sia quella oro-fecale.

Patogenesi

I rotavirus solitamente infettano gli enterociti posti all’a-pice dei villi. Gli enterovirus e gli astrovirus infettano glienterociti della metà superiore dei villi mentre i coronavi-rus colpiscono gli enterociti sia dei villi sia delle cripte.


Infezioni associate

-Studi realizzati con coronavirus e Escherichia coli dimo-strano che il coronavirus da solo causa un modesto ritar-do della crescita ma non mortalità, e che E. coli da solonon induce alcuna forma di malattia. Viceversa l’infezio-ne con coronavirus e E. coli in associazione esita in gravedepressione della crescita ed elevata mortalità.

-L’infezione singola con astrovirus o coronavirus induceun quadro di malattia lieve ma, al contrario, l’infezioneassociata con entrambi i virus causa una forma clinicagrave con elevata mortalità.

-L’associazione di coronavirus, astrovirus e rotavirus de-termina depressione nel giro di 24 ore dall’inoculazio-ne e mortalità del 67%.

Immunità

Vi sono prove che la maggior parte dei virus enterici siano im-munogeni e i tacchinotti sviluppino immunità attiva che li pro-tegge da reinfezioni. Gli anticorpi passivi di origine materna pos-sono essere utili per alcuni giorni dopo la schiusa allorché il trat-to GI è ancora permeabile e gli anticorpi materni possono dalcircolo ematico passare nel lume gastroenterico. Poiché la mag-gior parte di virus enterici infetta il tratto GI, vi è la necessitàcontinua di anticorpi nel lume. Questo si verifica solo dopo cheè stata superata la fase acuta della malattia e può essere moltoimportante per favorire la guarigione e l’eliminazione dei virus.

Prevenzione e controllo

Ad esclusione dell’enterite emorragica che è unamalattia sistemica, non vi è alcuna disponibilità di vac-cini.

-L’adozione di misure di biosicurezza rappresenta pro-babilmente la migliore strategia di controllo per preve-nire queste forme.

-Può essere utile adottare terapie di supporto.-Una terapia antibiotica finalizzata a prevenire e trattareinfezioni batteriche secondarie in qualche caso può da-re dei benefici.

CONCLUSIONI

-Le malattie enteriche hanno un impatto economico ri-levante sulla produzione di tacchini commerciali.

- I virus sono la principale causa di malattia enterica neitacchinotti.

-Nei tacchini commerciali sono facilmente identificabilitutta una serie di virus.

-L’epidemiologia e la patogenesi dei diversi virus nonsono costanti.

-La morbilità è di solito elevata, ma la mortalità può va-riare in modo considerevole.

-Le infezioni associate sono molto comuni e determi-nano un’ampia variabilità di sintomi, lesioni ed esitofinale.

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PANORAMICA DI MALATTIE BATTERICHEFUNGINE E PARASSITARIE IN GIOVANI TACCHINI*

H. L. SHIVAPRASADCalifornia Animal Health and Food Safety Laboratory System, Fresno Branch

School of Veterinary Medicine, University of California, Davis2789 S. Orange Avenue, Fresno, CA 93725 USA

(Traduzione a cura di Dr. L.J. Vinco)

Giovani tacchini, d’età inferiore a 7 settimane, sono piùsensibili a svariate malattie infettive e non infettive, rispet-to a tacchini di oltre 7 settimane d’età.

Quasi due terzi dei tacchini conferiti a scopo diagnosticoalle sezioni di Fresno e Turlock del California Animal Healthand Food Safety laboratory system (CAHFS) tra il 1991 ed il2001 avevano un’età compresa tra 1 e 49 giorni (Tab. 1).

Le malattie identificate in questi animali erano sostenu-te da svariati agenti eziologici virali batterici fungini e pa-rassitari. L’incidenza di queste malattie nei tacchini com-merciali è influenzata da vari fattori. Tra questi è compresala scadente conduzione e ricovero, malnutrizione, malattieconcomitanti, immunodepressione, sbalzi termici, selezio-ne genetica, salute dei riproduttori e, soprattutto, la man-canza di biosicurezza.

La scadente conduzione può riferirsi al sovraffollamen-to, insufficiente vuoto sanitario, pulizia e disinfezione ina-deguata, rottura d’attrezzatura, mancanza di una correttaventilazione ed illuminazione, scadente qualità della lettie-ra, alimentazione, acqua ed inadeguata vaccinazione, ecc.

La mancanza di biosicurezza è spesso causa di trasmis-sione di malattia da un allevamento ad un altro o da un ca-pannone all’altro nell’ambito di una stessa azienda.

Personale, attrezzatura, mangime, roditori, rettili, uccel-li selvatici ed animali randagi possono esser veicolo di ma-lattia.

Temperature estreme, eccessivamente alte o basse pos-sono risultare dannose per gli animali.

Selezione genetica rivolta ad accelerare gli incrementiponderali possono ripercuotersi negativamente sulla resi-stenza genetica alle malattie.

Non è nell’intenzione di questa pubblicazione trattare ivari fattori predisponenti di malattia; per uno studio piùapprofondito si consiglia al lettore di consultare pubblica-zioni e testi più specifici in materia.

MALATTIE BATTERICHE

Le malattie batteriche sono state le malattie più comu-nemente viste nei tacchini conferiti al CAHFS tra il 1989ed il 2001 (Tab. 2). I batteri riscontrati sono stati i seguen-ti: E. coli, Salmonella sp. B. avium, Staphylococcus aureus,Clostridium perfringens, Mycoplasma meleagridis, Pseudo-monas aeruginosa, ecc. Altri batteri responsabili occasio-nalmente di malattia in uccelli più giovani sono Streptococ-cus bovis (Streptococcus gallolyticus?), Enterococcus sp,Klebsiella pneumoniae, Pasteurella haemolytica-like (Galli-bacterium anatis), M. iowae, ecc. Batteri come Pasteurellamultocida, Ornithobacterium rhinotracheale, Mycoplasmagallisepticum, M. synoviae ed Erysipelothrix rhusiopathiaesono importanti ma causano malattia solo in tacchini di ol-tre 7 settimane di età.

Segni clinici mortalità e morbilità in uccelli, dovuti a bat-teri, dipendono dal tipo e dalla specie di battere coinvolto,dal fattore di virulenza, dalla sede di infezione e dalla possi-bile influenza dei fattori predisponenti sopradescritti.

I segni clinici più comunemente osservati dai clienti in-cludono anoressia, letargia, feci molli, riluttanza a muover-si, caduta sulle gambe, sintomi nervosi, difficoltà di respi-ro ed aumentata mortalità e morbilità.

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RELAZIONE 2


Tabella 1 Età numero di conferimenti e numero di tacchini esaminati

tra 1991-2001

Età (gg) # Conferimenti (%) # Tacchini (%)

0 - 1 496 (8.4) 3792 (10.6)2 – 49 2796 (47.6) 19319 (54.1)50 – 130 1871 (31.9) 9748 (27.3)≥ 131 482 (8.2) 1706 (4.8)Sconosciuta 227 (3.9) 1141 (3.2)

Totale 5872 100 35706 100

56 Panoramica di malattie batteriche fungine e parassitarie in giovani tacchini

Colibacillosi: la colibacillosi è stata la malattia più fre-quentemente diagnosticata tra le malattie infettive e nondel tacchino diagnosticate tra il 1989 ed il 2001 al CHFS(Tab. 2).

Colibacillosi è il termine usato per indicare qualsiasi in-fezione sistemica o localizzata sostenuta da E. coli. Questecomprendono la colisetticemia, aerosacculite, cellulite,osteomielite/sinovite, sindrome della testa gonfia, onfalite,enterite, ecc.

La colisetticemia è una delle più comuni manifestazionidell’infezione da E. coli in giovani tacchini. È caratterizzatada pericardite fibrinosa, aerosacculite, pleurite, periepatite,sinovite ed epatosplenomegalia. La diffusione di E. coli attra-verso l’ombelico non ancora cicatrizzato può portare ad in-fiammazione dell’ombelico (onfalite) e del sacco vitellino. Lelesioni macroscopiche dell’onfalite possono consistere in unombelico ingrossato e scuro ricoperto in superficie da essu-dato fibrinoso. Lesioni del sacco vitellino potranno consiste-re nella presenza di un essudato liquido o denso giallastrocon fiocchi di fibrina nei sacchi vitellini stessi. E. coli può

causare inoltre sinovite e osteomielite nei tacchinotti chehanno subito uno scadente taglio delle unghie nel qual caso icuscinetti plantari si presenteranno infiammati e conterran-no al loro interno essudato purulento giallo paglierino.

Un’altra manifestazione di collibacillosi che non ha rice-vuto ancora molta attenzione è l’enterite causata da ceppiAEEC (Attaching and Effacing E. coli). Numerosi casi diAEEC in giovani tacchini sono stati diagnosticati tra il1989 ed il 2003. In uno studio svolto su 75 casi scelti diAEEC in giovani tacchini tra il 1995 ed il 2000 l’età mediadei colpiti era di 29 giorni. In questi casi la sede primariadi insorgenza del E. coli era rappresentata dai cechi. Le le-sioni consistevano in un ingrossamento dei cechi con con-tenuto schiumoso ed E. coli è stato isolato da molti di que-sti casi. Il gene responsabile dell’adesione, che è stato asso-ciato alla virulenza degli AEEC, fu identificato nel 10% diquesti E. coli. Recentemente è stato dimostrato che infe-zioni miste con virus, come coronavirus e AEEC in tacchi-notti può portare ad alta mortalità.

Salmonellosi: la salmonellosi è un ampio gruppo di ma-lattie acute o croniche dei volatili sostenuto da uno o piùmembri del genere salmonella. I tacchinotti sono altamentesensibili alla pullorosi e tifosi sostenute S. pullorum ed S.gallinarum rispettivamente. Tuttavia, queste due malattienon sono state segnalate nei tacchini commerciali negli StatiUniti da oltre 30 anni. Eccetto la S. arizonae che causa gravetiflite, varie altre specie di salmonella vengono comunemen-te isolate dall’intestino di tacchinotti. Il significato di ciò èdifficile da determinare. Tuttavia, l’isolamento di salmonelleda vari organi tra cui fegato, pericardio, sacchi aerei, saccovitellino, articolazioni, cervello eccetera può essere significa-tivo e causa di segni clinici e mortalità. La frequenza relativadi casi isolamento di salmonella da organi diversi dall’inte-stino è stata molto bassa ed è risultata 21ma come causa inuna lista di 30 categorie di malattie considerate nel somma-rio della CAHFS (Tab. 2) relativamente al periodo 1991-92,periodo in cui erano disponibili dati sulla sierotipizzazione(Tab. 3) S. heidelberg è stato il più comunemente isolato, se-guito da S. schwarzengrund e S. senftenberg.

Tabella 2 Riassunto della frequenza relativa di malattie del tacchino

diagnosticate in California tra il 1989-2001

Tipo di malattia Totale % Media/ SD Media/mese anno

Colibacillosis 2678 16.69 17.17 8.54 206.00

Poult Enteritis 1857 11.57 11.90 6.39 142.85

Coryza (B. avium) 1119 6.97 7.17 5.57 86.08

Other/Eosin. Enteritis 1036 6.46 6.64 4.13 79.69

Crop Mycosis 1033 6.44 6.62 3.97 79.46

Miscellaneous 933 5.81 7.07 4.70 84.80

Other/Septicemia 755 4.70 5.72 3.73 68.63

Hemorrhagic Enteritis 684 4.26 4.38 3.52 52.62

Arthritis/Tenosynovitis 672 4.19 4.67 3.41 56.00

Coccidiosis 484 3.02 3.10 2.28 37.23

ORT 450 2.80 3.41 3.55 40.90

Omphalitis (Yolk Sac) 423 2.64 2.71 2.30 32.54

MM 412 2.57 2.64 3.64 31.69

Cholera 406 2.53 2.62 2.65 31.43

Aspergillosis 406 2.53 2.60 2.67 31.23

Newcastle Disease 383 2.39 2.46 3.08 29.46

Leg Disorders (TD, etc) 379 2.36 2.43 3.43 29.15

Turkey Viral Hepatitis 307 1.91 2.13 2.09 23.62

Necrotic Enteritis 296 1.84 2.06 1.82 24.67

Roundheart Dis. 224 1.40 1.44 1.65 17.23

Salmonellosis 220 1.37 1.41 1.66 16.92

Rickets 212 1.32 1.44 2.32 17.67

MS 175 1.09 1.12 1.79 13.46

MG 165 1.03 1.06 1.45 12.69

Toxicity 132 0.82 1.00 1.16 12.00

Erysipelas 85 0.53 0.54 0.99 6.54

Pox 49 0.31 0.37 0.86 4.45

Blackhead 34 0.21 0.22 0.54 2.62

Encephalomalacia 33 0.21 0.25 0.53 3.00

Avian Influenza 7 0.04 0.04 0.24 0.54

Tabella 3 Sierotipi di salmonella isolati dall’intestino ed altri organi

di tacchino tra il 1991-92 ql CAFHS, Fresno, California

Sierotipo Organi Intestino Totale 1991 1992 1991 1992 1991 1992

S. heidelberg 22 17 43 49 65 66

S. schwarzengrund 3 0 17 21 20 21

S. senftenberg 7 3 16 19 23 22

S. kottbus 4 2 16 2 20 4

S. kentucky 6 0 10 11 16 11

S. broughton 0 0 8 1 8 1

S. bredeny 0 0 7 23 7 23

S. blakley 1 3 5 0 6 3

S. typhimurium 0 0 0 4 0 4

Altri sierotipi 1 8 10 15 11 23

Totale 44 33 132 145 176 178


Tuttavia negli ultimi due anni nel nostro laboratorio viè stato un aumento di incidenza di salmonellosi principal-mente dovuto alla S. arizonae. L’arizoonosi è una malattiasetticemica principalmente dei giovani tacchini caratteriz-zata da diarrea, impastamento della piuma attorno allacloaca, cecità, paralisi, torcicollo, convulsione ed aumen-tata mortalità. La sorgente dell’infezione erano i riprodut-tori che hanno trasmesso il battere alla progenie attraver-so le uova.

Bordetellosi: la bordetellosi, comunemente chiamatacoriza del tacchino, è una malattia acuta altamente con-tagiosa del primo tratto respiratorio dei tacchini soste-nuta da Bordetella avium. La malattia è caratterizzata dascolo oculo-nasale starnuto, edema sottomandibolare,dispnea, collasso tracheale, crescita stentata e predispo-sizione ad altre malattie infettive. La bordetellosi è unadelle malattie più diagnosticate in California ed è risulta-to quarta in una lista di 30 categorie di malattie nella re-lazione riassuntiva della CAHFS. Dal momento che laterapia nei riguardi della bordetellosi non è efficacestrette misure di biosicurezza, lavaggio a fondo di tuttele superfici, disinfezione dell’impianto di abbeverata edelle mangiatoie dovrebbe aiutare a controllare e preve-nire la malattia.

Malattie da clostridi: Clostridium perfrigens è l’agenteeziologico della enterite necrotica, una malattia acuta deitacchini che colpisce principalmente soggetti di 5-10 setti-mane di età. La malattia è caratterizzata da necrosi dellamucosa intestinale e, occasionalmente, da foci necroticinel fegato. Altre malattie concomitanti quali la coccidiosi el’enterite emorragica in associazione con uno scadente ma-nagement possono favorire l’eccessiva crescita di clostridipredisponendo gli uccelli all’enterite necrotica. La genoti-pizzazione con la PCR di 15 isolamenti di C. perfringensdall’intestino dei tacchini con enterite necrotica ha dimo-strato che appartenevano tutti al tipo A.

Staphylococcosi: artrite, sinovite e osteomielite sonosoprattutto comuni in tacchinotti di età compresa tra i 2ed i 17 giorni e sostenuti primariamente da Staphylococ-cus aureus. La maggior parte di questi casi era in relazio-ne con uno scadente taglio dell’unghia. Con l’avventodella tecnica che si avvale del microonde per il taglio del-le unghie l’incideza di sinovite è calata drasticamente. Al-tre specie quali S. intermedius ed S. hyicus sono stateinoltre isolate in occasione di sinoviti ed osteomieliti. Itacchinotti affetti da sinovite ed osteomielite presentava-no dall’anamnesi segni clinici di incapacità di locomozio-ne dovuta a ingrossamento dei cuscinetti plantari e del-l’articolazione del garretto. Frequentemente vi è ancheun coinvolgimento del fegato che appare verdastro. An-che l’infezione del sacco vitellino è stata associata ad in-fezioni da stafilococco.

Streptococcosi: setticemia in giovani tacchinotti caratte-rizzata da aumentata mortalità dovuta ad epatite e spleniteè stata associata a Streptococcus bovis (Streptococcus galloly-ticus?). In giovani tacchini sono state osservate infezionedel sacco vitellino e sinovite/osteomielite dovute a Strepto-coccus sp. ed Enterococcus sp.

Micoplasmosi: aerosacculite sostenuta da Mycoplasmameleagridis (MM) è comune in giovani tacchinotti in grup-pi dove i riproduttori erano positivi per MM. Mycoplasmaiowae può causare una ridotta schiudibilità e mortalità em-brionale tardiva in tacchini. Malattie sostenute da Myco-plasma gallisepticum e Mycoplasma synoviae sono rare intacchini di età inferiore a 7 settimane.

Altri batteri: Pseudomonas aeruginosa è stato comune-mente isolato da uova ed embrioni e da sacchi vitellini,ombelico, articolazioni ed occasionalmente da altri organidi giovani tacchinotti con malattia clinicamente manifesta.L’isolamento di P. aeruginosa da giovani tacchinotti è statomesso in relazione a scadenti condizioni sanitarie nell’in-cubatoio e/o sottocappa.

Analogamente Klebsiella pneumoniae è anch’esso rite-nuto un contaminante ambientale che è stato isolato dauova, sacchi vitellini, sacchi aerei, articolazioni, eccetera digiovani tacchini. In tacchini di età inferiore e superiore ai49 giorni batteri Pasteurella haemolytica-like (Gallibacte-rium anatis) sono stati isolati dai seni, trachea, polmoni esacchi aerei di uccelli con lesioni.

P. multocida e Ornithobacterium rhinotracheale raramen-te sono ritenuti responsabili di malattie in giovani tacchini.

Erysipelothix rhusiopathiae occasionalmente può causa-re setticemia ed incremento di mortalità in giovani tacchi-ni. Recentemente E. rhusiopathiae è stato isolato da artico-lazioni di tacchinotti di 2/3 giorni di età associato a sca-dente taglio delle unghie.

Batteri Neisseria-like sono stati isolati nei polmoni digiovani tacchini affetti da grave polmonite. Batteri spiro-chete-like sono pure stati reperiti nei cechi di giovani tac-chini ma il loro significato non è ancora stato stabilito.

In Israele Chlamydophila-psittaci è stata descritta asso-ciata a sintomatologia respiratoria con polmonite, pericar-dite e sinovite in giovani tacchini.

MALATTIE FUNGINE

Aspergillosi e micosi del gozzo sono alcune delle più co-muni malattie dei giovani tacchini (Tab. 2). Altri funghicome la Dactylaria gallopava sono stati osservati sporadica-mente associati ad encefalite o ad altra causa di mortalitàin tacchinotti.

Aspergillosi: aspergillosi, chiamata anche polmonite dachioccia, è una malattia micotica di tacchinotti e giovani tac-chini sostenuta da Aspergiullus sp. principalmente aspergil-lus fumigatus. Ma altre specie di aspergillo come A. flavuspossono causare la malattia. Come sottolinea il nome “pol-monite da chioccia” una contaminazione ambientale note-vole di spore di aspergillo nelle incubatrici o nella lettieradelle pulcinaie, predispone gli uccelli alla aspergillosi. Lamalattia è caratterizzata principalmente da sintomi respira-tori, ma possono essere descritti anche sintomi neurologicicome pure oculari. Le lesioni consistono in noduli bianchi odi colore giallo paglierino nei polmoni ed occasionalmentenoduli giallo paglierino nel cervello ed opacità corneale.

Micosi del gozzo: la micosi del gozzo è una delle piùfrequenti malattie diagnosticate nei giovani tacchini. È

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58 Panoramica di malattie batteriche fungine e parassitarie in giovani tacchini

classificata come la sesta malattia più comune in una listadi 30 categorie di malattie descritta nel sommario dellaCAHFS (Tab. 2) La micosi del gozzo è una malattia mi-cotica del gozzo ed occasionalmente dell’esofago e dellacavità orale. È sostenuta principalmente da un lievito,Candida albicans. Anche altre specie di candida sono sta-te messe in relazione con la micosi del gozzo. La micosidel gozzo veniva principalmente descritta in associazionea malattie batteriche virali e parassitarie concomitanti. Èstata anche associata a scarsa disinfezione, debolezza, im-munosoppressione, trattamenti antibiotici prolungati ec-cetera.

MALATTIE PARASSITARIE

I parassiti comprendono vermi tondi come Ascaridiadissimilis e protozoi come Histomonas meleagridis, variespecie di coccidi Cochlosoma anatis, Cryptosporidia melea-gridis e C. baileyi, Hexamita (spironucleus) sp., Trichomo-nas sp., e amoeba.

Vermi Tondi: in conseguenza dell’aumentato costodella lettiera alcuni gruppi integrati riutilizzano la lettieraportando di conseguenza ad un sovraccarico di parassitiquali Ascaridia dissimilis. Ascaridia dissimilis è uno deiparassiti più frequentemente trovati nel piccolo intestinodei tacchini. In numero ridotto probabilmente non cau-sano gravi conseguenze ma stimolano una proliferazioneeosinofilica nell’intestino il che porta ad una enterite eo-sinofilica (Tab. 2). Questi sono stati anche messi in rela-zione con l’enterite necrotica, oltre a causare un aumentodi fegati rigettati in sede di ispezione al macello. Que-st’ultimo è dovuto alla presenza di foci bianchi nel fegatocreati dalla migrazione delle larve di Ascaridia dissimilisattraverso il fegato.

Istomoniasi: detta anche testa nera, è una malattiaprotozoaria causata da Hystomonas meleagridis che è ca-ratterizzata da feci color zolfo, anoressia, depressione,ed aumentata mortalità. Mortalità fino a 60/80% sonostate osservate in alcuni gruppi di tacchini negli USA.Ad aggravare il problema vi è la mancanza di un tratta-mento terapeutico adeguato. La malattia è più comunein uccelli tra le 6 e le 12 settimane di età. Lesioni da isto-moniasi comprendono notevole ingrossamento dei ce-chi, con tappi gialli e aree di necrosi nel fegato. Altri or-gani quali la borsa di Fabrizio, la milza, il rene, pan-creas, proventricolo, polmoni e peritoneo sono stati de-scritti in recenti casi.

Coccidiosi: la coccidiosi nei tacchini non è drammaticacome nel pollo, ed è stata controllata in larga parte con unprudente impiego di farmaci quali ionofori. Ma la cocci-diosi sostenuta dalle specie Eimeria adenoides, E. gallopa-vonis, E. meleagrimitis ed altri vengono tuttora comune-mente viste nei giovani tacchini. La coccidiosi è risultata ladecima malattia più frequentemente diagnosticata in unalista di 30 malattie (Tab. 2) è stata associata a feci mollipeggioramento dell’indice di conversione, ridotto incre-mento ponderale ed enterite. La coccidiosi può inoltrepredisporre all’enterite necrotica.

Criptosporidiosi: Cryptosporidium meleagridis and C.baileyi vengono trovati adesi agli enterociti nel piccolo in-testino di giovani tacchini in associazione con virus enteri-ci e batteri con conseguente enterite. Il loro ruolo nell’in-sorgenza dell’enterite non è ben noto. Analogamente crip-tosporidi sono stati osservati nella borsa di Fabrizio deigiovani tacchini ma il loro significato è sconosciuto. Crip-tosporidi si possono anche trovare nel tratto respiratorio(seni, trachea e bronchi) di tacchini più vecchi ed è statoassociato con sintomatologia respiratoria.

Cocclosomiasi: Cochlosoma anatis è un protozoo flagel-lato che viene reperito principalmente nel duodeno e neldigiuno ed è stato associato a diarrea ed enterite nei tac-chinotti.

Altri protozoi: trichomonadi, amebe ed hexamita vengo-no frequentemente trovati in grosse quantità nei ciechi deitacchinotti con enterite. Tuttavia il ruolo di questi protozoinel causare l’enterite nei tacchinotti non è conosciuto.

Bibliografia

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2. Saif, Y. M., H. J. Barnes, J. R. Glisson, A. M. Fadly, L. R. McDougaldand D. E. Swayne. Diseases of Poultry, 11th edition, Iowa State Press,Ames, Iowa. 2003.

3. Shivaprasad, H. L., R. P. Chin, R. Crespo, P. R. Woolcock, B. Charlton,G. Cooper and A. A. Bickford. Turkey disease trends between 1989and 2001 in California. Proceedings, 4th International Symposium onTurkey Diseases, Berlin. Pp 40-42. May 2002.

4. Shivaprasad, H. L., B. Daft, R. Crespo, R. P. Chin, and D. Read. Atta-ching and effacing E. coli in avian Species. Proceedings, 43rd Ameri-can Association of Veterinary Laboratory Diagnosticians conference,Birmingham, AL, pp 54. October 2000.

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ALIMENTAZIONE E GESTIONE DEL TACCHINOTTO*

CLIFF NIXEYDirettore del servizio tecnico della British United Turkeys

(Traduzione a cura di Dr. L. Montella)

Ogni buon allevatore sa bene che le prime settimanedi vita sono fondamentali per la buona riuscita del ciclo.Secondo la mia personale esperienza, ad esempio, lamaggior parte delle volte che sono stato chiamato pervalutare problemi di scarsa crescita dei tacchini, cioè disoggetti che non raggiungevano il peso previsto perquella determinata età, ho constatato che erano stati sot-topeso già in pulcinaia. Certo, a volte è possibile un re-cupero nel periodo successivo, ma devono esserci condi-zioni di alimentazione, sanità e gestione ottimali, e ciòavviene assai raramente.

Nelle prime settimane di vita, la crescita dei tacchi-notti BUT big 6 è fenomenale. Infatti a 5 settimane il pe-so della nascita è aumentato di 32 volte - secondo lostandard BUT del 2002-: se confrontiamo questo datoalla crescita di un bambino che alla nascita pesi 3,5 kg, a5 settimane peserebbe 112 kg!

Non sorprende quindi che il tacchinotto sia moltosensibile a qualsiasi problema durante le prime settima-ne di vita.

Vorrei esaminare di seguito alcuni dei fattori, quali laalimentazione, i programmi luminosi, la gestione e letemperature del capannone che, secondo me, influenzanola crescita del tacchinotto.

1) FORMULAZIONE

Gli aspetti fondamentali riguardano gli amminoacidi di-geribili ed il rapporto di energia metabolizzabile (ME), ol-tre che il corretto rapporto tra calcio e fosforo. Mentre ilprimo ha una notevole influenza sui tassi di crescita, l’ulti-mo invece è strettamente legato alla sanità degli arti. Sug-gerirei i livelli riportati in Tabella 1 per ottenere i risultatimigliori

2) ASSUNZIONE DI ALIMENTO

Credo che spesso i fattori che influenzano l’assunzionedel cibo siano più importanti della formulazione stessa,come ad esempio possiamo vedere in Tabella 2, dove si ri-porta una prova fatta con il medesimo mangime che avevadue diverse forme fisiche (sfarinato o pellet).

Per ottenere la stessa riduzione di peso del 23% tramitela formulazione bisognerebbe mettere in atto dei cambia-menti radicali, mentre qui abbiamo solamente una diversaforma fisica. Non bisogna poi confondere il mangime ma-cinato (che è stato previamente pellettato) con lo sfarinato,che invece deprime decisamente la crescita.

È fondamentale anche che ogni soggetto abbia facile ac-cesso ad acqua e mangime: ad esempio è utile mettere neiprimi giorni dei vassoi con il mangime dentro al cerchio,per facilitarne l’assunzione: in genere questo artificio dasolo permette un amento di crescita fino all’8%.

È anche importante al momento dell’accasamento avere lemangiatoie colme, anche se ciò significa un certo spreco dimangime, ma lo scopo è sempre quello di facilitare al tacchi-notto il riconoscimento del cibo; di fatto poi si tratta solo diuna piccolissima percentuale del mangime totale consumato.

3) PROGRAMMI LUMINOSI

I programmi luminosi hanno una influenza notevole sul-la crescita precoce, ed i migliori risultati in campo si nota-no con programmi a luce intermittente a partire dal secon-do giorno di accasamento. Alcune ditte, in particolare inFrancia, tengono un programma a luce intermittente alme-no per la prima settimana di età od anche oltre, con 3 oredi luce e 3 di buio. Si nota un miglioramento legato ad uncalo dei soggetti che si ribaltano e che non si appastano,con pesi maggiori e migliore uniformità dei gruppi.

Comunque è poi importante che il tacchino venga sotto-posto ad un programma che preveda almeno 8 ore di buiocontinuo, infatti spesso programmi con luce continua sonoassociati ad un aumento dei problemi di gambe.

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60 Alimentazione e gestione del tacchinotto

4) TEMPERATURE

Nel momento della messa a pollaio bisogna dare altacchinotto un’area dotata di un range termico tale dapermettergli di scegliere tra diverse temperature, e de-terminare da solo quale sia la zona di benessere.

Idealmente dovremmo avere temperature di 38C°sotto cappa e di 25-26 C° in ambiente, mentre spessovediamo T ambientali più elevate.

In seguito la T ambientale deve diminuire gradual-mente, tranne che nel caso in cui il gruppo manifesti,con l’addensarsi dei tacchinotti, la necessità di una Tmaggiore (come avviene nel caso di rinotracheite): allo-ra si riscalderà nuovamente l’ambiente fino alla risolu-zione del problema.

Se i tacchinotti sono stati allevati con T troppo altespesso si notano le ali con penne remiganti primarie sol-levate dal corpo.

5) GESTIONE

Il primo indicatore di una cattiva gestione ambientale durantele prime settimane di vita resta la pododermatite del plantare.La causa principale è la presenza di una lettiera collosa nei pri-missimi giorni di vita, che potrebbe derivare da un numero ec-cessivo di tacchinotti per cerchio oppure dal loro permanere suibordi del cerchi troppo a lungo. È anche importante evitare per-dite di acqua dagli abbeveratoi e provvedere ad una frequentepulizia della lettiera. Anche l’alimentazione entra in gioco inquesto contesto; infatti un consumo di acqua eccessivo potrebbeessere causato da un contenuto elevato di sodio e/o potassio nelmangime. Quest’ultimo potrebbe derivare da un eccesso di soianel mangime. La appiccicosità delle feci aumenta anche conl’aumentare del grasso, in particolare se di cattiva qualità: da la-vori recenti (Sell e Hanyu) sappiamo, infatti, che il tacchinottonon digerisce bene i grassi. Per concludere ripetiamo, ribaltan-dola, l’asserzione iniziale: i gruppi di tacchini che vanno bene incampo hanno sempre avuto una buona pulcinaia.

Tabella 1 Livelli nutrizionali suggeriti

Età

0 – 3 settimane 3 – 8 settimane

Forma del mangime macinato Pellet da 3.0 mm

Nutriente Esempio Nutriente Esempio(g/MJ ME) Dieta % (g/MJ ME) Dieta %

Dig. Lisina 1.41 1.72 1.20 1.53

Dig. Met 0.50 0.61 0.46 0.59

Dig. TSAA 0.93 1.13 0.85 1.09

Dig. Trip 0.23 0.28 0.20 0.25

Dig. Treo 0.87 1.06 0.74 0.94

Dig. Arg. 1.54 1.88 1.32 1.69

Calcio 1.14 1.40 1.04 1.33

P disp. 0.64 0.78 0.58 0.75

ME (Kcal/kg) 2920 3059

Tabella 2 Confronto tra la crescita del tacchino (in g) alimentato con due diverse forme fisiche del medesimo mangime (Nixey 1989)

età (giorni) macinato sfarinato % di riduzione con lo sfarinato

1 55.8 55.7 0.3

7 139.7 117.4 16.0

14 318.0 246.6 22.5

21 596.7 451.7 24.3

28 1017.4 780.6 23.3


PREVALENZA DELLE MALATTIE BATTERICHE E VIRALI NEI TACCHINOTTI IN ITALIA*

G. TOSI1, M. CRUDI2, L. FIORENTINI1, F. PAGANELLI1, P. MASSI1

1Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia ed Emilia Romagna 2Veterinario Dipendente Azienda Integrata

PREMESSA

Allo scopo di raccogliere dati di campo sulla prevalenzadelle principali patologie infettive del tacchino durante ilprimo mese di vita è stato condotto un monitoraggio su 18gruppi di tacchini da carne distribuiti in varie zone dellaRomagna e appartenenti alla medesima azienda.

I gruppi avevano una consistenza media di 12000 capi. Isoggetti provenivano dallo stesso incubatoio.

Il piano vaccinale adottato nei gruppi esaminati era, nelcorso dei primi 30 giorni di vita, il seguente: vaccinazionea 1 giorno (con metodo spray) nei confronti di malattia diNewcastle (ND) e rinotracheite infettiva (TRT); in alcunigruppi la vaccinazione nei riguardi della TRT veniva ese-guita a 6 giorni di età (in coincidenza del debeccaggio) pervia oculare; somministrazione, a 20 giorni di età, di unvaccino inattivato quadrivalente per la profilassi immuniz-zante nei confronti di Malattia di Newcastle, enteriteemorragica, Escherichia coli e Riemerella anatipestifer.

Le indagini di laboratorio venivano condotte su soggettivivi e morti conferiti dal veterinario aziendale. Oltre all’e-secuzione di esami anatomo-patologici, venivano svolti iseguenti accertamenti di laboratorio:

− 1 giorno di vita: esame batteriologico (comprensivodella ricerca di Salmonella spp.), esami sierologici perla rilevazione di anticorpi nei confronti dei seguentiagenti eziologici: Mycoplasma gallisepticum (MG),Mycoplasma synoviae (MS), Mycoplasma meleagridis(MM), anemia infettiva del pollo (CIA), bronchite in-fettiva (IB), bursite infettiva (IBD), malattia di New-castle (ND), influenza aviare; esame mediante meto-dica PCR nei riguardi di MG e MS.

− 8 giorni di vita: microscopia elettronica (M.E.) dacontenuto intestinale per l’evidenziazione di virusenterici.

− 15 giorni di vita: M.E.; esame parassitologico, esamebatteriologico (compresa la ricerca di clostridi e diCampylobacter spp.), PCR nei confronti del virus del-l’anemia infettiva del pollo (CIAV).

− 25 giorni di vita: M.E., esame parassitologico.− 30 giorni di vita: esame batteriologico (compresa la

ricerca di Clostridium spp. e di Campylobacter spp.);esame parassitologico.

RISULTATI DEL MONITORAGGIO

1 giorno

Esami batteriologici: nei primissimi giorni di vita, oltrea patologie legate allo stress da trasporto, la mortalità, intutti i gruppi esaminati, è causata da onfaliti batteriche.Tranne qualche raro caso di isolamento di stafilococchi ePseudomonas aeruginosa, gli esami batteriologici hanno ri-levato la contaminazione del sacco vitellino da Escherichiacoli. Spesso l’infezione si traduce in una vera e propria co-lisetticemia con comparsa di lesioni a carattere fibrinoso(pericardite e periepatite) e di splenomegalia. È da sotto-lineare la diffusione di ceppi di E. coli caratterizzati dauna spiccata antibiotico-resistenza, in vitro, nei confrontidi numerosi principi attivi. La sierotipizzazione dei ceppiisolati ha consentito di evidenziare con maggiore frequen-za i sierotipi O8 e O21. Non mancano ceppi di E. colinon sierotipizzabili in quanto diversi dai principali gruppiantigenici noti finora. La tipizzazione molecolare dei cep-pi isolati non ha evidenziato la presenza di geni codifican-ti verotossine. Nessuno dei gruppi testati ha presentatoinfezione da Salmonella spp.

Esami sierologici e mediante PCR: in un gruppo è sta-ta rilevata, attraverso la metodica PCR, una positività neiconfronti di MG non associata alla presenza di anticorpi.Al contrario, tre gruppi si presentavano positivi sierologi-camente (sia alla sieroagglutinazione rapida che al meto-do ELISA) nei confronti di MS risultando invece negativialla tecnica PCR. Nessuno tra i gruppi controllati ha pre-sentato positività sierologiche nei confronti di MM. Sonostate rilevate, in un gruppo, positività sierologiche al vi-rus dell’anemia infettiva del pollo. In tre gruppi gli esamisierologici hanno evidenziato positività nei confronti delvirus della bursite infettiva, mentre sei gruppi presenta-vano titoli anticorpali nei riguardi del virus della bron-chite infettiva aviare.

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62 Prevalenza delle malattie batteriche e virali nei tacchinotti in Italia

8 giorni

Predominano le forme di enterite virale che verrannodiscusse in un apposito capitolo.

Periodo 15-30 giorni

In alcuni gruppi (5/18) persistono forme enteriche conevidenziazione di agenti virali. Durante questo periodo sisono manifestate forme respiratorie (in 4 gruppi) caratte-rizzate da scolo nasale e aerosacculiti. In un caso la meto-dica PCR ha evidenziato la presenza di MG a 20 giorni dietà (il gruppo era negativo nei confronti di questo agentepatogeno al primo giorno di vita), mentre negli altri gliesami sierologici condotti in periodi successivi hanno mo-strato titoli anticorpali elevati nei confronti del virus TRT.I fenomeni respiratori sono rapidamente seguiti da episodidi colisetticemia con conseguente aumento della mortalità.È interessante notare la comparsa di frequenti casi di coli-setticemia anche in gruppi colpiti in precedenza da enteri-te virale. Da segnalare anche due casi di enterite necrotica(con isolamento di Clostridium perfringens) a 15 giornidi età e l’isolamento, alla medesima età, di un ceppo di

Campylobacter jejuni in un gruppo che manifestava pro-blemi enterici. È stato inoltre osservato un grave caso dipseudomoniasi (a 25 giorni di età) provocato da una con-taminazione verificatasi durante la somministrazione deivaccini inattivati. Gli esami parassitologici hanno eviden-ziato la presenza di oocisti appartenenti al genere Eimeriain 5 gruppi a partire da 25 giorni di età. In due di essi l’in-fezione è sfociata in una vera e propria patologia entericacomplicata, a 35-36 giorni di età, da enterite necrotica conisolamento di C. perfringens.

RILIEVI DIAGNOSTICI IN ALTRI GRUPPI

Si segnalano, a 1 giorno di vita, alcuni isolamenti di sal-monelle: S. typhimurium, S. anatum (gruppo E) e S. heidel-berg (gruppo B). Rispetto al monitoraggio sopra descrittosi osserva una prevalenza maggiore di forme respiratorie apartire dai 20-30 giorni di età con positività (spesso asso-ciate) al virus della TRT e a MG. In uno di questi gruppisono state inoltre rilevati titoli anticorpali nei confronti diIBV. Da segnalare una grave forma respiratoria con isola-mento di MG a 15 giorni di età. Infine è stato diagnostica-to un grave caso di celostoma osservato a 7 giorni di vita.


DIAGNOSI ED EPIDEMIOLOGIA DELLE MALATTIEVIRALI ENTERICHE DEI TACCHINOTTI IN ITALIA*

A. LAVAZZA1, A. MORENO MARTIN1, G. TOSI1, L. VINCO2, M. CERIOLI1

1Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell’Emilia Romagna; 2Veterinario Dipendente Azienda Integrata

PREMESSA

Le malattie enteriche nel loro complesso rappresentanouna delle principali cause di danno economico nella pro-duzione di tacchini commerciali.

Ciò è dovuto sia all’aumento della mortalità, durante ilprimo mese di vita, che in taluni casi può raggiungere li-velli notevoli, sia alle lesioni più o meno reversibili all’inte-stino che induce un peggioramento dei principali parame-tri zootecnici, ovvero diminuzione dell’incremento ponde-rale giornaliero con conseguente maggior onere di gestio-ne da parte dell’allevatore, e innalzamento dell’indice diconversione con sensibili ripercussioni sul costo di alimen-tazione e aumento del costo chilo-carne.

A questi danni bisogna poi aggiungere anche i maggiorioneri di gestione, derivanti da una serie di fattori: correttomantenimento della lettiera, aumento della manodopera,uso di medicinali, maggiore riscaldamento dell’ambiente.

Non bisogna inoltre dimenticare il danno derivante dallaridotta uniformità del gruppo a livello di impianto di macel-lazione in sede di lavorazione e di commercializzazione del-la partita, con la presenza di elevate quantità di scarti.

LE ENTERITI VIRALI: EZIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA,SINTOMATOLOGIA E LESIONI

I virus enterici sono sicuramente gli agenti eziologici ri-scontrati più frequentemente in corso di episodi di enteri-te nei tacchinotti di età compresa tra 1 e 4 settimane1,4,5.

Vari agenti virali sono stati finora identificati in tacchinotticon sintomatologia enterica, tra cui rotavirus7,8, astrovirus2,3,9,12,enterovirus6,7, parvovirus, adenovirus, coronavirus10,11, reovirus,pseudopicornavirus, torovirus, nonché i cosiddetti “rod shapedvirus-like particles” (RSVLP), la cui reale natura ed attitudinepatogena non è ancora stata chiarita18.

Tutti questi virus possono agire sia come agenti primari(nel qual caso possono essere isolate una o più specie viralicontemporaneamente) sia in associazione con altri agenti,infettivi e non.

L’età dei soggetti colpiti è generalmente compresa tra 1e 4 sett. (max incidenza tra 5 e 28 giorni) e la malattia haun decorso di 10-14 giorni. Di conseguenza la maggiorparte degli animali che contraggono una forma enterica, lasuperano entro la sesta settimana. Unica eccezione è rap-presentata dall’enterite trasmissibile da coronavirus, chepuò interessare soggetti anche di maggiore età, seppurecon quadri progressivamente meno gravi14.

La sintomatologia è caratterizzata inizialmente da diar-rea, pigolio, nervosismo, ingestione di lettiera, seguito daastenia, anoressia, depressione, disidratazione, ammassa-mento con mortalità per inedia e/o soffocamento15.

All’esame autoptico nei tratti di intestino tenue, le cuipareti sono solitamente assottigliate e trasparenti, si ritrovaun contenuto liquido misto a gas ed in alcuni casi associa-to alla presenza di alimento indigerito. I ciechi sono dilata-ti e mostrano anch’essi assottigliamento delle pareti e con-tenuto schiumoso.

La morbilità è generalmente elevata mentre la mortalitàpuò variare in dipendenza di vari fattori tra cui, in primis,il managment aziendale. Negli USA in presenza di PEMSassociata a coronavirus, reovirus e astrovirus sono stateraggiunte delle mortalità del 50% e oltre.

Indipendentemente dal tasso di mortalità, comunque, ildanno maggiore consegue alla morbilità, se si considerache generalmente il 5-20% dei soggetti di un gruppo col-pito rimane sottopeso fino a fine ciclo14.

LE ENTERITI VIRALI: DIAGNOSTICA DI LABORATORIO

Le tecniche di microscopia elettronica in colorazionenegativa sono impiegate come strumenti diagnostici diidentificazione di virus in tutte le specie animali. La MEconsente di effettuare rapidamente una diagnosi anchequando la malattia è sostenuta da virus non coltivabili,identificare infezioni virali multiple o virioni non replica-bili (immunocomplessati). Ma soprattutto in medicina ve-terinaria rende possibile fare diagnosi quando nessun’altrametodica è disponibile, e ciò è spesso la regola per alcunespecie “minori” o specie selvatiche come pure per alcunemalattie avicole meno comuni2,3,5. Nel laboratorio di MEdell’ISZLER di Brescia vengono esaminati circa 3000 cam-

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RELAZIONE 5


64 Diagnosi ed epidemiologia delle malattie virali enteriche dei tacchinotti in Italia

pioni ogni anno e circa il 25-30% di questi provengono daspecie avicole. Le tecniche più comunemente usate, checomprendono anche la immunoelettromicroscopia e l’im-muno-gold, sono basate sull’utilizzo dell’ultracentrifugaBeckman Airfuge. Questi metodi dimostrano un buon gra-do di sensibilità (limite di detectabilità = 104 particelle/ml)paragonabile ad un test in ELISA.

Accanto all’indagine al ME in colorazione neagtiva, che vacomunque considerato il metodo di elezione per una diagno-si routinaria e completa, si possono applicare altri metodi diindagine virologica. I metodi di isolamento in vitro, tuttavia,oltre ai tempi prolungati ed ai costi rilevanti che comportano,forniscono raramente risultati apprezzabili, vista la frequenzadi agenti non isolabili in vitro che causano infezioni gastroen-teriche. Può essere utile l’utilizzo di test ELISA per la diagno-si di rotavirus, anche se la maggior parte di quelli oggi dispo-nibili sono allestiti con antisieri che identificano i virus digruppo A, mentre è noto che nel tacchino possono essere fre-quentemente identificati rotavirus appartenenti ad almeno 4gruppi differenti: in questo caso risulta quindi più utile ricor-rere alla tipizzazione del RNA mediante elettroforesi. Altrimetodi diagnostici utilizzabili includono l’Immunofluore-scenza su sezioni criostatiche, l’immunoperossidasi e le tecni-che molecolari tipo RT-PCR, l’indagine istopatologica.

INDAGINI CONDOTTE PRESSO IL LABORATORIOME DELL’IZSLER

Campionamento: Durante il periodo 1994-2003, 428campioni intestinali e fecali sono stati conferiti al laboratoriodi Microscopia elettronica dell’IZSLER di Brescia. Tali cam-pioni sono stati prelevati da tacchini commerciali di scartoe/o morti nel corso di focolai di enterite. Gli animali conferi-ti avevano un’età compresa tra 1 e 5 settimane e presentava-no sintomatologia enterica caratterizzata principalmente daritardata crescita, depressione, feci molli e/o diarrea. Gli al-levamenti nei quali si sono verificati i focolai erano situatiprincipalmente nel Nord Italia (Veneto, Emilia-Romagna eLombardia) e in tutti veniva effettuato il tutto pieno tuttovuoto. Le lesioni anatomo-patologiche consistevano in: assot-tigliamento e pallore della parete intestinale con contenuto

liquido, dilatazione dei ciechi con contenuto schiumoso,cloacite, “impastamento” e cannibalismo cloacale.

In aggiunta al solo rilievo dell’incidenza delle varie for-me virali (periodo 1994-2001), nel corso degli ultimi dueanni (2002-2003), grazie soprattutto all’implementazionedel nuovo sistema informatico di registrazione dati dell’IZ-SLER, è stato possibile correlare la presenza di virus agliesiti delle altre indagini di laboratorio. In linea di massimanei soggetti con lesioni, in sede necroscopica si procedevaal prelievo dell’intestino tenue e dei ciechi, di fegato e mil-za, che venivano utilizzati, oltre che per l’indagine virologi-ca anche per gli esami di routine batteriologico e parassito-logico, eseguiti con tecniche standard, allo scopo di eviden-ziare i più comuni e principali agenti infettivi e infestivi dienterite (E. coli, Salmonella spp, Clostridium sp., Eimeriaspp., Trichomonas, Histomonas, Ascaridia dissimilis, etc.).

L’esame virologico è stato eseguito mediante tecniche di mi-croscopia elettronica in colorazione negativa adottando la me-todica comunemente in uso per la diagnosi di infezioni virali13.I campioni sono stati sospesi in acqua distillata (10% v/v), poiimmediatamente agitati mediante Vortex e congelati e sconge-lati rapidamente per due volte. Il surnatante è stato quindicentrifugato, una prima volta a 6000 rpm per 20 min. e poi a10000 rpm per 20 min al fine di eliminare i detriti più grosso-lani. Il secondo sovranatante (85 µl) veniva quindi ultracentri-fugato con Beckman Airfuge a 21 psi (103000 rpm) per 15min in un rotore A100 portante sei provette da 175 µl, in cuierano alloggiati speciali adapters, che permettevano il pelletta-mento delle sospensioni virali direttamente su griglie in ramerivestite con Formvar e carbonate. Le griglie sono state colora-te negativamente con una soluzione al 2% del sale sodico del-l’acido fosfotungstico (NaPt), pH 6,8, ed esaminate con unTEM Philips CM10, operante a 80kV. L’identificazione delleparticelle virali, osservate ad ingrandimenti compresi fra15500 e 39000x, veniva eseguita sulla base delle caratteristichemorfologiche tipiche dei virioni. L’esame di immuno-elettron-microscopia (IEM) era eseguito su tutti i campioni al fine diconcentrare e innalzare il titolo virale, inducendo l’aggregazio-ne delle particelle virali. Il metodo consisteva nell’incubare icampioni diagnostici, ovvero il secondo surnatante di centrifu-gazione, con un pool di sieri, provenienti da tacchini convale-

Tabella1 Distribuzione della positività virale per anno e tipo di virus

Anno N° Negativo Rotavirus Astrovirus Enterovirus Parvovirus Adenovirus RPSLV Coronavirus Ass.

N° % N° % N° % N° % N° % N° % N° % N° % N°

1994 14 12 85,7 1 7,1 0 0,0 1 7,1 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0

1995 11 1 9,1 3 27,3 4 36,4 3 27,3 2 18,2 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2

1996 7 1 14,3 0 0,0 3 42,9 3 42,9 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0

1997 26 17 65,4 7 26,9 2 7,7 2 7,7 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2

1998 49 28 57,1 10 20,4 16 32,7 3 6,1 1 2,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 9

1999 48 23 47,9 11 22,9 13 27,1 2 4,2 0 0,0 2 4,2 0 0,0 4 8,3 7

2000 41 19 46,3 14 34,1 10 24,4 0 0,0 4 9,8 1 2,4 2 4,9 1 2,4 9

2001 64 26 40,6 22 34,4 14 21,9 12 18,8 2 3,1 0 0,0 0 0,0 0 0,0 12

2002 77 46 59,7 11 14,3 17 22,1 0 0,0 6 7,8 2 2,6 1 1,3 1 1,3 7

2003* 91 41 45,1 30 33,0 23 25,3 4 4,4 4 4,4 2 2,2 0 0,0 2 2,2 14

Total 428 214 50,0 109 25,5 102 23,8 30 7,0 19 4,4 7 1,6 3 0,7 8 1,9 62

* fino al 31/7/2003.


scenti, prelevati 20 gg dopo un episodio clinico di enteritecausato da rota e astrovirus. Per l’identificazione del coronavi-rus del tacchino si è utilizzato lo stesso metodo impiegando unsiero specifico iperimmune, gentilmente inviatoci dal Prof.Y.M. Saif (Ohio, USA).

I risultati dell’esame virologico sono quindi stati analizzatial fine di determinare: a) l’agente/i virale più frequentementeriscontrato nel nostro territorio; b) l’età più colpita; c) il fatto-re predisponente o aggravante più frequente; d) l’eventualeandamento stagionale della patologia; e) l’eventuale persisten-za del virus in più cicli in uno stesso allevamento; f) l’anda-mento sanitario e rendimento zootecnico delle partite colpite.

RISULTATITramite EM e IEM si è vista la presenza di particelle vira-

li nel 50,0% dei campioni esaminati (Tab. 1); rotavirus èstato identificato nel 25,5%, astrovirus nel 23,8%, enterovi-rus-like nel 7,0%, parvovirus-like nel 4,4%. Sporadicamen-te è stata riscontrata anche la presenza di adenovirus e rod-shaped virus-like particules (RSVLP). I dati completi ven-gono riportati in Tabella 1. Il range di positività andava da14,3 e 85,7% ed anche negli ultimi anni, quando si è avutoun sensibile incremento di conferimenti, è stata riscontratauna positività virale sempre leggermente superiore al 40%.

Si è spesso osservata (62 casi) la contemporanea presen-za nello stesso campione di due o anche tre diversi virus inassociazione. L’associazione rotavirus più astrovirus eral’associazione riscontrata con maggior frequenza (45 casi),sottolineando il loro ruolo patogeno e la loro importanzaquali agenti primari di enterite (Tab. 2).

Altro riscontro degno di nota è la identificazione di co-ronavirus. Tuttavia, se già nel 1999 si erano identificateparticelle morfologicamente riferibili a coronavirus inquattro distinti episodi di enterite, è solo a partire dal casoverificatosi nel 200019 che, con la tecnica di immunoelet-tromicroscopia eseguita impiegando l’utilizzo di antisieropoliclonale positivo nei riguardi del coronavirus del tac-chino, si è potuta avere la identificazione certa dell’agenteeziologico. Fatto questo che si è verificato in tre successiviepisodi: 1 nel 2002 in un gruppo di 11 gg di età e 2 nel2003, rispettivamente in gruppi di 20 e 25 gg di età.

Da rilevare, infine, la mancata identificazione di reovi-rus, spesso peraltro indicati dagli Autori Americani comepossibile concausa di quadri di PEMS.

Per quanto concerne i risultati dell’esame batteriologi-co e parassitologico si è riscontrata positività soprattuttoper coccidi, Salmonella spp. e E. coli. Questi si sono ri-scontrati sia in assenza che in associazione a virus enterici(Tab. 3).

Nel complesso la prevalenza di quadri riferibili ad ente-rite virale è risultata più elevata nei soggetti di età compre-sa fra 10 e 21 gg (Tab. 4) confermando quanto descritto davari autori1,4,14.

DISCUSSIONE

L’incidenza di queste forme è apparsa pressoché costan-te nel corso delle diverse stagioni dell’anno.

Non così i danni conseguenti che risultavano sensibili-mente maggiori nel periodo invernale e a causa della ten-denza dei soggetti ad ammassarsi in cerca di calore conconseguente aumento della mortalità per soffocamento.Per lo stesso motivo repentini sbalzi di temperatura versoil basso, unitamente ad un aumento di umidità della let-tiera sono da ritenersi i fattori condizionanti principaliche favoriscono l’insorgenza di quadri enterici o ne au-mentano il danno economico elevato. A sua volta, l’au-mento di emissioni liquide crea all’allevatore seri proble-mi di gestione della lettiera.

Ad eccezione di qualche caso sporadico, gli episodi dienterite non si sono ripetuti per più cicli nel medesimo al-levamento, a testimonianza dell’efficacia della strategia deltutto-pieno/tutto vuoto.

Tale scelta manageriale potrebbe anche giustificare lascarsa prevalenza di sindromi multifattoriali sul tipo dellaPEMS descritta negli USA, la cui comparsa potrebbe esse-re favorita da elevati livelli di microbizzazione ambientale,quali si realizzano in caso di riutilizzo della medesima let-tiera per più cicli.

Nei casi osservati, pur in presenza di quadri batterici se-condari, la gravità degli episodi e l’impatto economico nonha mai raggiunto livelli estremi, anche per la qualità del-l’intervento correttivo operato dagli allevatori e basato so-stanzialmente su misure di profilassi diretta.

La tempestività dell’intervento sul microclima ed il mi-glior governo degli animali nelle fasi critiche ha spessoconsentito di mantenere i tassi di mortalità e le perditeeconomiche entro valori accettabili.

ATTI

XLI

I CON

VEGN

O AN

NUAL

E S.

I.P.

A.

Tabella 2 Infezioni multiple osservate alla ME

Tipo di associazione 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 Tot.

Rota + Astro 1 7 7 6 10 4 10 45

Rota + Astro + Entero 1 1

Rota + Enterolike 2 1 1 1 1 6

Rota + Parvolike 1 1 2 4

Astro + Parvolike 1 1 2

Enterolike + Parvolike 1 1 2

Adeno + Parvolike 1 1

Astro + Adeno 1 1

Totale 0 2 0 2 9 7 9 12 7 14 62

66 Diagnosi ed epidemiologia delle malattie virali enteriche dei tacchinotti in Italia

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Tabella 3 Presenza di altri agenti patogeni in associazione o meno ad agenti virali

VIRUS POS Tot VIRUS NEG Tot

NEG 30 NEG 21

E. coli setticemico 14 E. coli setticemico 30

E. coli + coccidi 3 E. coli + coccidi 2

Staphylococcus sp 4 Salmonella sp 5

Enterococcus sp 1 Campylobacter jejunum 1

Candida sp 1 Proteus sp. 2

Salmonella sp 1 Staphyloccoccus aureus 1

Clostridium sp + coccidi 2 Streptococcus sp. 1

Salmonella sp. 1 Clostridium sp 4

Salmonella sp. 3 Salmonella sp 3

Staphylococcus aureus 2 Streptococcus sp 1

Enterococcus faecalis 1 Mycoplasma gallisepticum 1

Histomonas 1 Trichomonas+Protozoi 1

Ornithobacterium 1 Coccidi 6

n.e. 12 n.e. 9

totale 77 totale 88

Tabella 4 Positività virali in rapporto alle classi di età (campioni con anamnesi nota 2002-2003)

2002-3 1-7 gg 8-14gg 15-21gg 22-28gg >28 gg Totale

Neg 19 9 11 6 1 46

Astro 4 5 2 1 0 12

Rota 6 2 3 1 0 12

Corona 0 1 0 1 0 2

Entero 0 1 0 0 0 1

Parvo 1 0 0 0 0 1

Astro + Rota 2 2 0 0 0 4

Atro + Rota + Entero 0 0 0 1 0 1

Totale pos. 13 11 5 4 0 33

Totale 32 20 16 10 1 79

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