Il lattato serve come risorsa energetica per il muscolo cardiaco cosi come per i neuroni.

Gli Astrociti , che avvolgono e proteggono I neuroni nel cervello,fermentano il glucosio cervello,fermentano il glucosio in lattato e lo rilasciano.

Il lattato viene captato dai neuroni adiacenti ed è convertito in piruvato che sarà poi ossidato ed entrerà nel ciclo di Krebs.

• Dal 1930 al 1970 il lattato veniva visto come un vicolo cieco,un prodotto di rifiuto della glicolisi prodotto dal muscolo in ipossia.

• Il lattato era considerato la causa primaria del lento debito d’ossigeno e della fatica muscolare

• Mizock & Falk nel 1992 asserivano che l’elevata produzione econcentrazione di HLa durante la contrazione muscolare ol’esercizio, sono il risultato della ridotta fosforilazione ossidativacausata dalla limitata presenza di ossigeno

• Quindi l’elevata concentrazione di lattato ematico è considerato unindicatore dell’insufficienza dell’O2

• Questi risultati furono smentiti nel 1996 da Gladden. Quando si hauna diminuzione della pO2, è necessario che ci sia un aumento deluna diminuzione della pO2, è necessario che ci sia un aumento delrapporto [NADH]/[NAD+] e [ADP][Pi]/[ATP] affinchè vengamantenuto un adeguato stimolazione della fosforilazione ossidativaper fare in modo che venga soddisfatta la domanda di ATP.

• Quindi le migliori evidenze indicano che solo l’O2 è l’unico fattoreinterattivo che causa un incremento di lattato nel muscolo e nelsangue ad un’intensità submassimale di esercizio

Westerblad 2002 conclude che l’incremento di Pi causato da un rapido declino di PCr sia la principale causa della fatica muscolare.

L’attivazione sia della glicogenolisi che della glicolisi, aumentano in modo esponenziale con glicolisi, aumentano in modo esponenziale con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio fisico

Il lattato è un combustibile metabolico con lacapacità di generare ATP(15 molecole)

Acido lattico,lattato e fatica

• Fitts, 2003: Gli effetti dell’acido lattico sullaperformance al livello sia del muscolo chedell’esercizio, sono dovuti agli H+ piuttosto che allattato.

• Westerblad, 2002: l’incremento dell’acidosi è• Westerblad, 2002: l’incremento dell’acidosi èun’importante causa della fatica

• Inoltre studi hanno puntato il dito sul fosfatoinorganico come maggiore causa della faticamuscolare(> durante l’intensa attività in seguito allarottura delle molecole di PCr)

Legge della elettroneutralità nel plasma

Lactate PO4

K+ Mg++,Ca++

H+

SID: strong ion differenceLa [SID] è la somma dei cationi forti – somma degli anioni forti.

Alb- Cl2

SO4--, OH-, others

H

La legge della elettroneutalità afferma: In una soluzione acquosa la somma di tutte le cariche positive (cationi) deve equivalere alla somma di tutte le cariche negative (anioni). Nota che tutti i cationi nel plasma sono ioni forti tranne H+: solo questo può variare in risposta alle variazioni degli anioni.

L’attivazione sia della glicogenolisi che della glicolisi, aumentano in modo esponenziale con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio fisico

Il lattato è un combustibile metabolico con lacapacità di generare ATP(15 molecole)

Il lattato viene trasportato da una fibra che loIl lattato viene trasportato da una fibra che loproduce a una che lo consuma (fibra inattiva ocuore).

Il destino del piruvato è deciso sostanzialmente da:

1)La velocità di formazione del piruvato o la velocità del flusso glicolitico2)Lo stato redox del citosol (un incremento del rapporto [NADH]/[NAD+] favorisce la formazione di lattato3)Il numero e la grandezza dei mitocondri4) La disponibilità di ossigeno che è l’accettore finale di elettroni nella fosforilazione ossidativaelettroni nella fosforilazione ossidativa5)L’attività totale della LDH

Esiste un trasportatore dei monocarbossilati che si occupa del trasporto dello ione lattato (MTC). Esso agisce da simporto trasferendo lattato secondo gradiente, accampagnato da un protone.

Durante un’attività fisica moderata, nel muscolo si forma lattato ed esso puo essere presente anche in concentrazione maggiore al glucosio (ox del piruvato ,consumo del lattato da parte delle altre fibre).

All’aumentare dell’intensità dell’attività fisica aumenta la glicolisi e quindi la produzione di piruvato e comincerà ad aumentare la frazione di piruvato che viene ridotta a lattato ( e questo dipenderà probabilmente anche dalla lattato ( e questo dipenderà probabilmente anche dalla concentrazione di glicogeno muscolare).Inoltre tutto ciò avviene anche in funzione del fatto che la clearence di esso è più lenta della sua produzione.

L’ox globabale dei carboidrati si riduce e l’utilizzazionedei grassi aumenta quando le riserve di glicogeno pre-esercizio sono basse.

Fig 1:ipotesi di uno shuttle del lattato intramuscolare paragonato con il ben noto shuttle malato –aspartato NAD+/NADH

Fig 2: Illustrazione di un semplice modello di shuttle del lattatointramuscolare proposto da Stainsby& Brooks nel 1990

A riposo,il cervello umano rilascia una piccola quantità di lattato

Il cervello assorbe lattato in proporzione alla sua concentrazionearteriosa

Il lattato può parzialmente rimpiazzare il glucosio come substrato di ossidazione

Presumibilmente, il lattato e il glucosio sono metabolizzatinel cervello perché non si possono accumulare né nel FCS né trail tessuto cerebrale

La capacità anaerobica del cervello è limitata dalle riserve difosfocreatina e glicogeno (5 e 10 mM) che sono molto basse inconfronto a quelle del muscolo scheletrico (20 e 70 mM).

Quindi normalmente nel cervello il metabolismo anaerobico (glicolisi/glicogenolisi) non contribuisce significativamente al rifornimeto energetico durante il riposo

Noakes nel 2004 ipotizzò un modello secondo il quale il controllo ultimo della performance nell’esercizio risiede nell’abilità del cervello a variare la velocità del lavoro svolto e della richiesta Energetica alterando il numero di unità motorie dei muscolischeletrici reclutati durante l’esercizio!!!!Questo effetto sarebbe causato dal lattato che avrebbe una funzione hormone-like!

Vie di collegamento metabolico tra vari organi:Vie di collegamento metabolico tra vari organi:ciclo di Coriciclo di Cori

lattatolattato glucosioglucosio

GLUCONEOGENESIGLUCONEOGENESI

lattatolattato glucosioglucosio

ATP + GTPATP + GTP ADP + GDP + PADP + GDP + Piiglucosioglucosio

glicogenoglicogeno

GLICOGENOLISIGLICOGENOLISIEE

GLICOLISIGLICOLISI

ADP + PADP + Pii

ATPATPlattatolattato

SANGUESANGUE

Ciclo di Cori