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Un caso clinico di delirium

Giuseppe Bellelli

Sabato 26 giugno 2010

Paziente (GA), 84aa, giunge alla nostra osservazione in data 8/4/xx proveniente dalla UO Pneumologia ospedale di XX.

Anamnesi fisiologica e familiare

• Coniugato, 1 figlia, vive con la moglie dalla quale era assistito

•·Scolarità: elementare

•·Attività lavorativa principale: muratore

•·Ex fumatore (smesso da 20aa), non abuso di alcool

•·Familiarità: non nota

•·Manualità: destra.

Anamnesi famigliare e fisiologica

Non patologie di rilievo in età giovane-adulta. Gastroresezione in epoca non precisata.

Da almeno 20 anni diagnosi di BPCO

Feb e Mar/’06: Ricoveri Pneumologia per “BPCO riacutizzata, aneurisma aorta addominale ed ectasia aorta toracica”

EGA pH 7,43 pO2 70 pCO2 39; Tp: amiodarone, teofillina, metilprednisolone, salmeterolo+fluticasone, tiotropio

Ago/06: Ricovero Pneumologia per “insufficienza respiratoria acuta da BPCO riacutizzata”, EGA pH 7,42 pO2 68 pCO2 39

Gen/’07: Ricovero Medicina per “Sindrome neuroglicopenica da episodio ipoglicemico”, BPCO, encefalopatia atrofico-vascolare.

Anamnesi patologica remota

Anamnesi patologica remota

• Gen/’08: Ricovero Medicina per “episodio ipoglicemico isolato con transitorio stato di assenza, BPCO, Aneurisma aorta addominale (Ø = 51mm)– Terapia: amlodipina, ASA, rabeprazolo,

salmeterolo+fluticasone, tiotropio• Feb/08: Ricovero Pneumologia per: “insufficienza respiratoria

acuta, versamento pleurico bilaterale su base emodinamica e disprotidemica, BPCO riacutizzata, Aneurisma aorta addominale – EGA pH 7,42 pO2 62 pCO2 42

• Mar/’08: trasferimento in Medicina Riabilitativa ove si riscontra malnutrizione P-C (peso 40,5kg), incremento volumetrico aneurisma (escluso intervento x rischio ASA), ipertiroidismo subclinico– terapia: furosemide, ASA, rabeprazolo, aerosol

beclometasone, salbutamolo, ipatropio

Anamnesi patologica prossima

• 4-11/Feb/’09: Ricovero Cardiologia per: “Scompenso cardiaco congestizio, versamento pleurico dx, cuore polmonare cronico con ipertensione polmonare severa, BPCO, aneurisma aorta sottorenale, Insufficienza renale cronica– Terapia: furosemide 125, canreonato K, ASA, metilprednisolone,

lansoprazolo, aerosol, levofloxacina– Ecocardio: ipertrofia concentrica VSX grado moderato-severo, non

alterazioni cinetica segmentaria, movimento SIV come da sovraccarico. Fx sistolica nella norma. Lieve rigurgito mitralico, rigurgito tricuspidale severo, ipertensione polmonare severa (PAPs 80-90 mmhg).

• Mar/09: Ricovero pneumologia per Insufficienza respiratoria acuta globale da polmonite dx, BPCO riacutizzata (cuore polmonare cronico con ipertensione polmonare severa), AAA ed ectasia aorta toracica, anemia cronica, extrasistolia ventricolare, IRC lieve– EGA(ing) pH 7,40 pO2 55 pCO2 58; EGA(dim) pH 7,49 pO2 59 pCO2 40– Terapia: furosemide 125, canreonato K, ASA, metilprednisolone,

aerosol, amoxicillina, Ossigenoterapia

Esame obiettivo all’ingresso

• Cute-mucose: cute ipotrofica, disidratata, pallida, discromie e petecchie.

• Capo e collo: edentulia.• Cuore: Attività cardiaca aritmica, toni validi, tachicardici, pause

apparentemente libere.• Torace: cifotico, ipoespansibile. MV ridotto su tutto l’ambito

polmonare, soprattutto base polmonare dx. • Addome: piano, trattabile, non dolente nè dolorabile alla

palpazione superficiale e profonda. Aorta addominale pulsante e palpabile in ipogastrio.

• Apparato urogenitale: Giordano negativo. • Apparato locomotore: gonartrosi bilaterale. • Esame Obiettivo Neurologico: Paziente vigile ma confabulante.

Grave ipotrofia muscolare arti inferiori, con secondaria ipostenia. ROT ipoevocabili. Non segni piramidali né extrapiramidali. Postura seduta solo con supporti, andatura non valutabile.

Diagnosi di ingressoPaziente di aa 84, proveniente dalla UO Pneumologia ospedale. Vive

con la moglie dalla quale è assistito. Completamente dipendente prima del recente ricovero ospedaliero (spazio vitale limitato alla propria abitazione, deambulava senza ausili). Sindromi geriatriche pre-esistenti al ricovero: Malnutrizione PC, decadimento cognitivo, deficit equilibrio ed andatura

Diagnosi:Insufficienza respiratoria acuta globale da BPCO riacutizzata e

polmonite dxCuore polmonare cronico (ipertensione polmonare severa)

ComorbilitàAneurisma aorta addominale sottorenale ed ectasia aorta toracicaExtrasistolia SV (dubbia FA)Ipertensione arteriosa st 1 gr CIRC di grado lieveEsiti di gastrectomia

Epicrisi• Paziente già gravemente disabile e demente prima del recente

ricovero ospedaliero, avvenuto per dispnea e tosse produttiva da BPCO e polmonite dx.

• All’ingresso nel nostro reparto paziente vigile ma confabulante (CAM: 3/4), dispnoico e tachipnoico a riposo. Toni cardiaci aritmici, al torace MV diffusamente ridotto (> base polmonare dx). Grave e diffusa ipotrofia muscolare. – OD] Malnutrizione proteico/calorica

Delirium sovraimposto a demenza

• Ecg (8/4/’09): tachicardia sinusale con frequentissime extrasistoli SV, (FVM 110 bpm), BBDX.

• EAB (aa): pH 7,44 pO2 59 pCO2 46 HCO3 30,3 SO2 91%• Peso: 40.5 Kg; altezza: 152 cm• ® Routine, fx tiroidea, RX Torace

Progetto Riabilitativo Individualizzato

Area clinico-internistica: Indicatori• Compenso respiratorio EAB, SO2, RX torace• Compenso/Ritmo cardiaco ECG, TAO, peso• Malnutrizione supporto nutrizionaleArea cognitivo-comportamentale:• Delirium/Cognitività CAM/MMSEArea funzionale:• Passaggi posturali Barthel subitem• Deambulazione Barthel subitem• Endurance 2min-WTObiettivi socio/assistenziali:• Pianificazione gestione domicilio• Ridefinizione ausilio e presenza caregiver per assunzione terapia

Anamnesi patologica prossima

Valutazione multidimensionale Premorboso Ingresso

C.A.M Stato confusionale 3/4

MMSE Stato cognitivo 12/30

Geriatric Depression Scale Tono dell’umore nv/15

Mini Nutritional Assessment Stato nutrizionale 3+7.5/30

IADL (n funzioni perse): Stato funzionale 5/5

BARTHEL INDEX Stato funzionale 64/100 29/100

Albumina all’ingresso 3.3; Colesterolo 174, Hb 11.1, GB

14.6, PCR 6.1, urea 100, creatininemia 1.4, Na 134,

uricemia 13.9, GGT 40, ALP 238

APS =4

Terapia instaurata all’ingresso

Principio attivo Posologia Dose

Amoxicillina+ ac clav 1 cp x 2 die H 8; h 20

Furosemide 500 ¼ cp die H 8

Rabeprazolo 20 1 cp die H 8

Metilprednisolone 16 ½ cp a scalare H 8

Canreonato di K 25 mg 1 cp die H 16

ASA 100 mg 1 cp die H 13

Areosol (beclomet+ ipatropio + betastim)

3 volte die H 8; h 14; h 20

Ossigenoterapia 1 lt min 24 ore

Decorso clinico riabilitativo

9/4 PA 90/60 mmHg, FC 68 bpm, SO2 92% (O2 1 l/min). CAM: 3/4. Paziente lievemente dispnoico e tachipnoico a riposo (FR 26/min). Controllo PA x 2, inizia FKT.

11/4: PA 90/60 mmHg. Eupnea, SO2 99% (con O2). Al torace MV diffusamente ridotto. Non edemi declivi. CAM: negativa (ieri positiva con MMSE 12/30). Sospende temporaneamente canreonato K, PA x 2. In corso terapia con amoxicillina-ac. clav.

RX torace: Diffuse manifestazioni di broncopatia cronica enfisematosa in assenza di alterazioni pleuro parenchimali a focolaio di significato attuale, con particolare riferimento alla base polmonare dx, dove si rilevano bolle enfisematose. Buono il compenso del piccolo circolo. Ombra cardiovasale dell'età con aortosclerosi

Tinetti FIM TCT 6min WT

11/28 61/126 61 nv


15/4: Valutazione fisiatrica: paziente vigile e collaborante, facilmente affaticabile, autonomo nei passaggi posturali e nei trasferimenti che avvengono con lieve difficoltà. Marcata ipotrofia muscolare, soprattutto agli arti inferiori. Atteggiamento del collo in flessione. Può deambulare con aiuto di una persona per pochi passi, cercando continuamente l’appoggio.

Inizia:

-KT rinforzo 4 arti;

-training del passo;

-graduale riallenamento allo sforzo


17/4: PA 105/70 mmHg, FC 88 bpm, SO2 94% in O2. Eupnea a riposo, aumentata resistenza (è in grado di rimanere più tempo fuori dal letto). Lieve miglioramento funzionale (è riuscito ad effettuare parte del 2min WT). Meglio gli esami ematochimici (in riduzione GB, indici flogosi, migliorata fx renale). Si riduce posologia furosemide (valori PA ancora inferiori alla norma, non segni di scompenso). Si riduce terapia steroidea.

Ecg: ritmo di base sinusale con extrasistolia SV. FVM 90 bpm. BBDX.

EAB (aa): pH 7,45 pO2 61 pCO2 52 HCO3 35,4 SO2 92%


15/28 nv nv 45m in 2’45”

Esami

Ematochimici

Esame Ingresso 17/4/09 Valori normal

GB 14,6 13,5 10^3/ul 4.00-9.00 GR 4,6 4,6 10^6/ul 4.00-5.50 Ht 35,3 37,9 % 38.0-50.0 Hb 11,1 11,3 g/dl 11.5-14.5 MCV 76,9 81,3 Fl 80.0-95.0 PLT 318 289 10^3/ul 150-400 Neutrofili 75,4 78,0 % * 10^3/ul 40.0-75.0 Linfociti 12,9 13,7 % * 10^3/ul 20.0-40.0 Monociti 10,1 6,7 % * 10^3/ul 0.0-12.0 Eosinofili 1,4 1,3 % * 10^3/ul 0.0-2.5 Basofili 0,2 0,3 % * 10^3/ul 0.0-0.54 VES 125 35 mm/1° ora 0-20 PCR 6,1 2,1 mg/dl 0.0-1.0 Azotemia 100 33 mg/dl 10-50 Creatinina 1,4 1,0 mg/dl 0.5-1.2 Ac. Urico 13,9 mg/dl 1.5-7.0 Na 134 142 Mmol/L 136-146 K 4,4 4,8 Mmol/L 3.5-5.10 Cl 92 91 Mmol/L 98-108 Glicemia 69 mg/dl 60-110 Colesterolo tot 174 mg/dl 120-200 Trigliceridi 85 mg/dl 40-160 GOT 19 U/L 0-40 GPT 11 U/L 0-40 Fosfatasi alc 238 U/L 90-270 GT 40 UI/L 5-30 Bilirubina tot 0,9 mg/dl 0-1.2 PT (INR) 1,1 0.9-1.1 proteine tot 5,8 g/dl 6.2-8.2 Albumina 56,3/3,3 % 55.1-66.1 1 3,7 % 1.7-3.3 2 14,0 % 8.2-13-0 14,2 % 9.5-15-0 11,8 % 10.3-18.3


23/4: PA 90/70 mmHg. Pz asintomatico, collaborante, progressivo incremento dell’autonomia nelle ADL (va in bagno togliendosi l’ossigeno, non rilevate desaturazioni di rilievo). Da domani sospende steroide.

Terapia in atto:

Principio attivo Posologia Dose

Amoxicillina+ ac clav 1 cp x 2 die H 8; h 20

Furosemide 500 ¼ cp die H 8

Rabeprazolo 20 1 cp die H 8

Metilprednisolone 16 ½ cp a scalare H 8

Canreonato di K 25 mg 1 cp die H 16

ASA 100 mg 1 cp die H 13

Areosol (beclomet+ ipatropio + betastim)

3 volte die H 8; h 14; h 20

Ossigenoterapia 1 lt min 24 ore


27/4: PA 90/70 mmHg, FC 73 bpm, SO2 96% in O2, FR 18/min. Oggi segnalata interruzione precoce della sessione riabilitativa (6min WT) per desaturazione (84%), associata a tachipnea e FC fine test di 119 bpm. Al torace MV diffusamente ridotto, non segni di scompenso cardiaco. CAM: 2/4 (rallentamento nell’esecuzione dei comandi).

28/4: Stamane discreto peggioramento delle condizioni generali e cognitive (CAM positiva). PA 85/55 mmHg, FR 30/min. Al torace MV ridotto su tutto l’ambito polmonare.


® controllo ematico e RX torace urgente. Sospesa FKT.


18/28 nv nv 40m (FC, SO2)


29/4 ore 1.00: Paziente dispnoico e tachipnoico, episodio di vomito alimentare. PA 80/40 mmHg, FC 110bpm. SO2 93%.

Ecg: Tachiartimia da fa, FVM 120 bpm.

Al torace MV ridotto, non segni di scompenso. Si somministra digossina ½ fl in 100cc SF. Monitoraggio parametri.

29/4 ore 11.45: PA 70/40 mmHg, FC 110 bpm AR, SO2 94% in O2, FR 28/min. Paziente astenico, capogiri in posizione seduta. Non ha più accusato conati di vomito, addome trattabile, non dolorabile. Non sintomatologia anginosa.

Ecg controllo: tachiaritmia da FA, FVM 110 bpm.

Al controllo ematico incremento indici di flogosi


17/28 nv 92 Non deambula

Esami

Ematochimici

Esame Ingresso 17/4/09 29/4/09 Valori normali

GB 14,6 13,5 11,3 10^3/ul 4.00-9.00 GR 4,6 4,6 4,4 10^6/ul 4.00-5.50 Ht 35,3 37,9 35,3 % 38.0-50.0 Hb 11,1 11,3 11,2 g/dl 11.5-14.5 MCV 76,9 81,3 79,7 Fl 80.0-95.0 PLT 318 289 339 10^3/ul 150-400 Neutrofili 75,4 78,0 70,9 % * 10^3/ul 40.0-75.0 Linfociti 12,9 13,7 19,9 % * 10^3/ul 20.0-40.0 Monociti 10,1 6,7 7,4 % * 10^3/ul 0.0-12.0 Eosinofili 1,4 1,3 1,4 % * 10^3/ul 0.0-2.5 Basofili 0,2 0,3 0,4 % * 10^3/ul 0.0-0.54 VES 125 35 37 mm/1° ora 0-20 PCR 6,1 2,1 6,9 mg/dl 0.0-1.0 Azotemia 100 33 39 mg/dl 10-50 Creatinina 1,4 1,0 1,1 mg/dl 0.5-1.2 Ac. Urico 13,9 mg/dl 1.5-7.0 Na 134 142 136 Mmol/L 136-146 K 4,4 4,8 4,0 Mmol/L 3.5-5.10 Cl 92 91 89 Mmol/L 98-108 Glicemia 69 mg/dl 60-110 Colesterolo tot 174 mg/dl 120-200 Trigliceridi 85 mg/dl 40-160 GOT 19 U/L 0-40 GPT 11 U/L 0-40 Fosfatasi alc 238 U/L 90-270 GT 40 UI/L 5-30 Bilirubina tot 0,9 mg/dl 0-1.2 PT (INR) 1,1 0.9-1.1 proteine tot 5,8 g/dl 6.2-8.2 Albumina 56,3/3,3 % 55.1-66.1 1 3,7 % 1.7-3.3 2 14,0 % 8.2-13-0 14,2 % 9.5-15-0 11,8 % 10.3-18.3


RX Torace: BPCO di tipo enfisematoso. Presenza di due noduli specifici calcifici al terzo medio del campo polmonare dx. Ispessimento scissurale a dx. Alla base polmonare di dx si evidenzia un addensamento parenchimale in sede paracardiaca con associati ispessimenti di pareti bronchiali e stiramenti pleurici (bronchiectasie complicate?). Parziale obliterazione dei seni costo frenici. Non addensamenti parenchimali a sn. Ispessimento dell'apice pleurico bilaterale. Aortosclerosi calcifica.

OD] Polmonite dx nosocomiale a lenta risoluzione

FA secondaria

Delirium ipocinetico incidente

Inizia terapia antibiotica con imipenem ev, riprende steroide, posizionato Catetere Venoso Centrale


2/5/09: PA 90/70 mmHg, FC 73 bpm con frequente extrasistolia, SO2 96% in O2, FR 18/min. Oggi netto miglioramento clinico, cognitivo (CAM negativa) e funzionale. Al torace MV diffusamente ridotto. Paziente asintomatico per capogiri in ortostatismo, ha effettuato test funzionali. Riduce posologia steroide.



21/28 nv 100 60m in 3’

Discussione

• Il delirium è stato il “segnapassi” delle variazioni dello stato clinico del paziente– Peggioramento inatteso delle prestazioni

motorie/funzionali, positività CAM, riscontro radiografico di polmonite

• Stretta connessione cronologica e “logica” tra peggioramento dello stato funzionale, delirium e peggioramento clinico – Il delirium è un problema non solo

“cognitivo”?

http://www.jamda.com/current

Delirium as the sixth vital sign

• delirium as the most specific vital sign

• monitoring the evolution of delirium allows to evaluate the efficacy of clinical care

Bellelli G, Trabucchi M, JAMDA 2008

Le cause del delirium sono molteplici

Inouye, N Engl J Med 2006

Le molteplici cause di delirium

• Drugs Farmaci• Eye, ears Deficit sensoriali• Low oxygen Ipossia• Ischemia IMA, ictus, etc• Retention Stipsi, ritenzione urinaria• Infections Infezioni• Underhydration Disidratazione• Metabolic Disordini metabolici• Subdural Ematoma subdurale

Flaherty, JAGS 2003

Delirium come sindrome geriatrica

Inouye et al., JAGS 2007

La comprensione della fisiopatologia del delirium richiede nuovi modelli concettuali

Inouye et al., JAGS 2007

Delirium is a common cause of disturbed behavior in medically ill people and is often undetected and poorly managed.

It is a condition at the interface of medicine and psychiatry that is all too often owned by neither

BMC Nursing 2008, 7:4 doi:10.1186/1472-6955-7-4

Risk of underrecognition of delirium by nurses by number of risk factors

05

101520253035404550

0 1 2 3 or 4

Risk factors, No

Rel

ativ

e Ris

k

Inouye K, et al. Arch Intern Med 2001

• I medici spesso omettono la diagnosi di delirium ed i sintomi e i segni di delirium sono riportati nelle cartelle mediche solo nel 30-50% dei casi

– Gustafson Y, J Am Geriatr Soc 1991– Fick D, J Gerontol Nurs 2000;

• Repentini cambiamenti del comportamento o nello stato mentale possono essere ritenuti variazioni circadiane di sintomi già presenti (“sundowning syndrome”) oppure la progressione della malattia stessa.

Delirium è misdiagnosticato dai medici

The safest clinical approach is to consider that all older

people presenting with confusion have delirium until proved otherwise

Distinguishing delirium from dementia is a

common clinical dilemma

Bellelli et al J Gerontol 2007 Nov;62(11):1306-9.

Survival of patients with neither delirium nor dementia, dementia alone, delirium alone and DSD

Delirium superimposed on dementia: significato clinico e prognostico

Torpilliesi et al Int J Geriatr Psychiatry 2010

No Del-No Dem

(n=1450)

Dem alone

(n=573)

Del alone

(n=108)

DSD

(n=209)

P

Age, years 77.2±6.9 81.3±6.6 79.4±6.5 83.2±7.0 .000

Female, n (%) 1072 (19.3) 442 (77.1) 79 (73.1) 149 (71.3) .311

Living alone, n (%) 559 (39.0) 177 (31.1) 56 (26.8) 56 (26.8) .000

Transferred from acute hospital wards, n

(%)

541 (38.2) 155 (28) 71 (67.6) 118 (57.3) .000

Body Mass Index (BMI), Kg/cm2 26.1±14.5 24.3±4.7 23.7±4.6 22.8±11.9 .000

Charlson comorbidity index 2.3±2.1 3.7±2.1 3.0±2.7 3.7±2.2 .000

Barthel Index (1 month before) (0-100) 87.4±18.4 71.7±25.1 83.7±22.4 67.6±25.5 .000

Barthel Index on admission (0-100) 64.3±24.3 50.5±27.7 42.7±25.9 27.5±21.5 .000

Mini Mental State Examination (0-30) 25.6±4.0 18.7±5.6 22.3±5.9 14.8±6.1 .000

N° of drugs on admission 5.2±2.4 5.1±2.3 5.9±2.9 5.5±2.6 .019

N° of drugs on discharge 4.8±2.0 4.7±1.9 4.4±1.7 4.4±2.1 .006

Total length of stay, days 22.8±9.5 23.2±9.0 27.5±12.2 27.1±10.7 .000

Institutionalized at discharge, n (%) 55 (3.8) 41 (7.2) 12 (11.3) 42 (20.4) .000

Delirium, demenza, depressione e piscosi

T.G.Fong et al. Nat Rev Neurol 2009

Different diagnostic classification systems for delirium and their overlap

425 elderly patients 2 years follow-up. The proportion of delirium varied from 24.9% (DSM-IV) to 10.1% (ICD-10)

Strumenti diagnostici

» Sensibilità Specificità

• CAM* .46-.92 .90.92• Delirium Rating Scale* .82-.94 .82-.94• Clock draw .87 .93• MMSE (23/24 cutoff) .52-.87 .76-.82• Digit span test .34 .90

*validati per delirium & capaci di distinguere delirium da dementia

Come riconoscere il delirium in pazienti già compromessi dal

punto di vista cognitivo?

Is "functional delirium" a clinical entity?

Bellelli G et al, 2001 - submitted to JAGS

• Immediate reject

• Editor's Comments to Author: This is a single case report with minimal amount of evaluation performed to explain the phenomen described. There needs to be similar cases, as well as assessments done to exclude other reasons for the observation.

Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture

• OBJECTIVE: To evaluate the role of delirium in the natural history of functional recovery after hip fracture surgery, independent of prefracture status. DESIGN: Prospective cohort study.

• PARTICIPANTS: One hundred twenty-six consenting subjects older than 65 years (mean age 79 +/- 8 years, 79% women) admitted emergently for surgical repair of hip fracture.

• RESULTS: Delirium occurred in 52/126 (41%) of patients, and persisted in 20/52 (39%) at hospital discharge, 15/52 (32%) at 1 month, and 3/52 (6%) at 6 months. Patients aged 80 years or older, and those with prefracture cognitive impairment, ADL functional impairment, and high medical comorbidity were more likely to develop delirium. However, after adjusting for these factors, delirium was still significantly associated with outcomes indicative of poor functional recovery 1 month after hip fracture: ADL decline (odds ratio (OR) = 2.6; 95% confidence interval (95% CI), 1.1- 6.1), decline in ambulation (OR = 2.6; 95% CI, 1.03-6.5), and death or new nursing home placement (OR = 3.0; 95% CI, 1.1-8.4). Patients whose delirium persisted at 1 month had worse outcomes than those whose delirium had resolved.

• CONCLUSIONS: Delirium is common, persistent, and independently associated with poor functional recovery 1 month after hip fracture even after adjusting for prefracture frailty. Further research is necessary to identify the mechanisms by which delirium contributes to poor functional recovery, and to determine whether interventions designed to prevent or reduce delirium can improve recovery after hip fracture.

Marcantonio E et al, J Am Geriatr Soc, 2000

Group 1 resolved their delirium by 2 weeks, and delirium did not recur during the follow-up (FU). Group 2 resolved their delirium after 2 weeks, and delirium did not recur during the FU. Group 3 resolved their delirium (any time), and delirium recurred during the FU. Group 4 never resolved their delirium during the FU.

Association between delirium resolution & functional recovery

Kiely D, J Gerontol 2006

Speciale, Bellelli, Lucchi, Trabucchi J Gerontol 2007

Delirium & functional recovery in elderly patients

Bellelli G et al, J Am Med Dir Assoc, in press

Are fluctuations in motor performances a diagnostic sign of delirium?

Conclusioni

• Il delirium è una condizione clinica ancora poco (ri)conosciuta che può/deve essere ricercata dal clinico alla stessa stregua di un segno vitale

• Vi è una relazione stretta tra peggioramento dello stato funzionale, delirium e peggioramento dello stato di salute complessiva: un target di interesse specifico per il geriatra?

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