Terapia Intensiva in Chirurgia CardiovascolareLa saturazione venosa mista (SvO 2) è nel range di...

c a p i t o l o

11 L’ecocardiografia

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Una grave instabilità emodinamica che si verifichi nel perioperatorio del paziente cardio-chirurgico può riconoscere meccanismi causali diversi (Tabella 11.1). Poiché lo scom-penso emodinamico, soprattutto se insorto acutamente, ha una prognosi infausta se non prontamente riconosciuto e trattato, è fondamentale l’impiego di un monitoraggio emo-dinamico adeguato che permetta di ottimizzare la gestione clinica di questi pazienti.

Come già detto nel Capitolo 10, i sistemi di monitoraggio emodinamico di cui può avvalersi l’intensivista per la misura dei parametri emodinamici più importanti a fini diagnostici e terapeutici sono attualmente numerosi e diversi tra loro, cosi che è possibi-le scegliere quello più appropriato nei vari scenari clinici e in base alle caratteristiche del paziente. Il profilo emodinamico dello scompenso acuto è comune a condizioni patolo-giche diverse, ognuna delle quali riconosce un proprio meccanismo fisiopatologico il cui riconoscimento è fondamentale sia in termini di diagnosi precisa sia di trattamento spe-cifico. In questo contesto si inserisce l’ecocardiografia in area critica cardiochirurgica.

Negli ultimi anni, il ruolo dell’ecocardiografia, sia nel suo approccio transtoracico (ETT) sia in quello transesofageo (ETE), è diventato fondamentale nella gestione emodinamica del paziente critico. In questo capitolo si cercherà di spiegare perché questa metodica riveste un ruolo così importante nell’iter diagnostico-terapeutico del paziente critico.

Scompenso cardiaco acutoNel Capitolo 10, si è già enfatizzato che, di fronte a un paziente critico, emodinamicamen-te instabile, diventa prioritario definire con precisione il profilo emodinamico che lo carat-terizza al fine di approntare, il più rapidamente possibile, le adeguate misure terapeutiche. La gestione emodinamica di tali pazienti richiede pertanto la scelta dell’opportuno sistema

rubia baldassarri, fabio guarracino

L’ecocardiografia

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214 PARTE I La gestione della fase acuta

di monitoraggio il cui compito è quello di stabilire a che tipo di alterazione emodinamica siamo di fronte: il paziente è in bassa portata? Le pressioni di riempimento sono aumenta-te? Come sono le resistenze vascolari sistemiche? La saturazione venosa mista (SvO2) è nel range di normalità? Ciascuno dei sistemi di monitoraggio attualmente a disposizione degli intensivisti è in grado di rispondere a tutte queste domande, ma nessuno riesce ad andare oltre la supposizione per quanto riguarda la diagnosi, cioè la comprensione del preciso meccanismo fisiopatologico responsabile del quadro clinico.

Nel paziente cardiochirurgico, la causa principale di scompenso emodinamico nel perioperatorio è riconducibile a un evento avverso cardiaco. In questo contesto si inse-risce l’ecocardiografia, perché con questa tecnica non solo è possibile ottenere gli stes-si parametri emodinamici dei sistemi di monitoraggio normalmente utilizzati in area critica, ma è anche possibile effettuare in modo semi- o del tutto non invasivo, uno studio morfo-funzionale del cuore e delle strutture cardiache che permette l’identifi-cazione dell’eventuale patologia cardiaca sottostante (Figura 11.1).

Approccio diagnostico dell’instabilità emodinamica

Di fronte a un quadro di grave instabilità emodinamica, la corretta gestione clinica prevede, oltre all’immediato sostegno delle funzioni vitali con terapia spesso solo sin-tomatica, la necessità di una diagnosi precisa in tempi brevi al fine di ottimizzare il trattamento e seguirne l’efficacia nel tempo. Secondo l’opinione dell’Autore, l’ap-proccio più adeguato a questo scopo è quello di sottoporre il paziente a un monito-raggio emodinamico clinico e laboratoristico, al fine di selezionare i pazienti in cui lo scompenso emodinamico è causato da una patologia cardiaca da quelli in cui l’insta-bilità emodinamica riconosce meccanismi fisiopatologici di altra natura.

Tabella 11.1 Cause di instabilità emodinamica

Sindrome coronarica acuta

Insufficienza ventricolare destra primitiva o secondaria

Sepsi severa e shock settico

Patologia valvolare

Ipertensione

Endocardite

Miocardite acuta

Aritmie

Tamponamento cardiaco

Mismatch di volume/IRA

Embolia polmonare

Dissezione aortica

IRA: insufficienza renale acuta.

CAPITOLO 11 L’ecocardiografia 215

Per questo motivo, tutti i pazienti cardiochirurgici o comunque ricoverati in UTI (Unità di Terapia Intensiva) postcardiochirurgica, devono essere monitorizzati, quoti-dianamente e al bisogno, con:• elettrocardiogramma (ECG) a 12 derivazioni: è indispensabile per confermare o

escludere le eventuali alterazioni della traccia visibile sul monitor;• prelieviemogasanalitici(EGA)ripetutiaorario;• rxtorace;• esamiematochimiciaorario,compresalacurvaenzimaticaeildosaggiogiornaliero

dei peptici natriuretici (BNP [Brain Natriuretic Peptide] e pro-BNP).

ecg La valutazione del ritmo cardiaco è di fondamentale importanza nel paziente cardiochirurgico e in ogni paziente che sia ricoverato in area critica per problemi cardia-ci o per grave instabilità emodinamica. Ritmo, frequenza cardiaca e tratto ST-T sono espressioni grafiche dell’attività elettrica cardiaca e pertanto utili segnali di un’eventua-le alterazione funzionale. Aritmie acute con scompenso emodinamico devono essere prontamente riconosciute e trattate, così come le variazioni della frequenza cardiaca, al fine di ridurre il consumo di ossigeno miocardico (tachicardia) e di ottimizzare la porta-ta cardiaca (CO) nella bradicardia. Le alterazioni del tratto ST-T sono spesso indice di sindrome coronarica acuta (SCA) e meritano un’attenzione particolare, soprattutto nell’immediato postoperatorio dei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione coronarica.

egA Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, invasiva e non-invasiva, il monitoraggio seriato degli scambi gassosi, acquisisce un significato fondamentale per la gestione dei parametri di supporto ventilatorio e per le modalità di weaning respira-torio. Un’eventuale alterazione dei parametri emogasanalitici è indice di un mismatch

Figura 11.1Schema di approccio al paziente emodinamicamente instabile.


ventilatorio che può riconoscere cause cardiache o polmonari e che, pertanto, richiede un approfondimento diagnostico. La corretta interpretazione dell’EGA diventa ancora più importante nei pazienti in respiro spontaneo, in cui può essere il primo segno di un’alterazione cardiorespiratoria.

rx torace Il ruolo di questo esame strumentale nella gestione intensivistica del paziente cardiochirurgico è ormai consolidato. L’attento esame della radiografia del tora-ce permette di individuare lesioni polmonari, quadri di congestione polmonare come nello scompenso cardiaco, l’eventuale presenza di pneumotorace o di versamento pleu-rico e di suggerire il sospetto di patologie dell’aorta toracica (dissezione, aneurisma) o di versamento pericardico, in caso di slargamento del mediastino. Dal profilo dell’ombra cardiaca e dei vasi mediastinici sono inoltre ottenibili importanti informazioni. Le infor-mazioni ottenute possono spiegare condizioni di dispnea e/o alterazione degli scambi gassosi o giustificare l’inefficacia della ventilazione assistita.

esami ematochimici La valutazione dell’emocromo, del profilo emocoagulativo e degli esami ematochimici è una costante nel paziente cardiochirurgico. La diminuzio-ne in acuto dei valori di emoglobinemia è spesso indice di sanguinamento in atto, così come l’anemia cronica può suggerire uno stato di malnutrizione o di insufficienza renale perioperatoria.

Un assetto emocoagulativo alterato è spesso presente nei pazienti sottoposti a bypass cardiopolmonare, così come può essere espressione di un quadro di sepsi grave o shock settico.

La valutazione dei parametri chimici di funzionalità renale (creatininemia, clearan-ce della creatinina) è spesso un indice precoce di insufficienza renale acuta, così come un’eventuale alterazione degli indici di colestasi e di necrosi tissutale può essere sugge-stiva di colecistite acuta o di ischemia e/o di infarto intestinale.

enzimi cardiaciNel paziente postcardiochirurgico, così come nel paziente critico con interessamento cardiaco, il monitoraggio della troponinemia assume un significato diagnostico e pro-gnostico quando se ne valuti l’andamento nel tempo. Un elevato valore di troponina, spesso associato a quello di altri marcatori cardiaci, è espressione di ischemia miocardi-ca e, pertanto, il suo monitoraggio, integrato con informazioni cliniche, ecocardiografi-che ed elettrocardiografiche, è fondamentale per la gestione clinica del paziente critico.

Peptidi natriureticiIl dosaggio costante di questi peptidi sta conquistando un ruolo sempre più ampio nel-l’iter diagnostico-terapeutico del paziente critico in area cardiologica. Il dosaggio del BNP, e del suo precursore pro-BNP, ha un valore predittivo negativo molto elevato (> 95%) nella diagnosi di patologia cardiaca. Pertanto, di fronte a una condizione clinica di scompenso acuto e grave instabilità emodinamica o, in pazienti fortemente dispnoi-ci, un valore normale o non aumentato, rispetto a una determinazione precedente in condizioni di stabilità, di BNP è un valido indice di esclusione di patologia cardiaca in atto, per cui è necessario affrontare un percorso di diagnosi differenziale.

Anche il valore prognostico dei peptidi natriuretici è attualmente molto suggestivo e interessante. È ormai chiaro che il BNP è in grado di predire la mortalità e di stratificare il


rischio di complicanze cardiache, come lo scompenso cardiaco acuto e le ischemie mio-cardiche ricorrenti. In modo particolare, il dosaggio di questi peptidi, definisce il profilo di mortalità a breve e lungo termine, nei pazienti con sindrome coronarica acuta.

Alla luce di quanto riportato è indubbio il significativo ruolo svolto da questi mar-kers biochimici nella gestione perioperatoria del paziente cardiochirurgico complica-to, così come in quello con decorso regolare. Considerando anche la semplicità con cui vengono effettuati sia il prelievo sia il dosaggio del BNP e del pro-BNP, l’esame è facil-mente eseguibile ogni volta che venga ritenuta necessaria la sua valutazione. Nel paziente cardiochirurgico il dosaggio quotidiano dei peptidi natriuretici ha sicuramen-te un valore aggiuntivo nella gestione del paziente critico.

Se nel paziente emodinamicamente instabile o comunque critico, i parametri rica-vati dal monitoraggio emodinamico e i risultati degli esami strumentali e laboratoristici sopracitati sono indicativi di patologia cardiaca, l’approccio diagnostico più adeguato, secondo il parere dell’Autore, è quello di sottoporre il paziente a esame ecocardiografi-co per la valutazione della funzione cardiaca. Con l’ecocardiografia, sia con la modalità transtoracica, quando eseguibile, sia con quella transesofagea è possibile confermare o escludere l’eventuale sospetto diagnostico e ottenere una completa ed esaustiva valu-tazione della morfologia e della funzione cardiaca. Identificare la natura della patologia cardiaca in atto permette inoltre di approntare il trattamento terapeutico necessario e suggerisce il sistema di monitoraggio più consono alla condizione clinica (Figura 11.2). È molto probabile, infatti, che in questo tipo di situazione il paziente necessiti di un monitoraggio più avanzato rispetto a quello di base al fine di completare l’inquadra-mento diagnostico e di migliorare le prestazioni terapeutiche.

Ovviamente, nei pazienti in cui gli esami strumentali e biochimici di base non orientino verso il sospetto clinico di una cardiopatia, è necessario proseguire le indagi-ni diagnostiche per comprendere l’effettiva causa dell’instabilità emodinamica e del deterioramento delle condizioni cliniche.

EcocardiografiaL’ecocardiografia è una tecnica diagnostica per immagini che si avvale dell’uso degli ultrasuoni (US) per indagare la morfologia e la funzione del cuore e delle strutture cardiache. Si tratta di una metodica assolutamente non invasiva, nella sua modalità

Figura 11.2L’ecocardiografia permette di identificare la patologia in atto e approntare il trattamento

terapeutico necessario.


ETT, e semi-invasiva in quella ETE; può essere effettuata direttamente al letto del paziente consentendo un’indagine diretta e immediata del cuore e delle strutture cardiache. Se molto si conosce sulle capacità diagnostiche dell’ecocardiografia, forse meno conosciuto è il suo ruolo come sistema di monitoraggio emodinamico. Grazie all’applicazione di formule matematiche, tra le quali le più importanti sono l’equa-zione di continuità, l’equazione di flusso e l’equazione di Bernoulli, l’ecocardiografia permette la valutazione quantitativa di variabili emodinamiche molto utili nella gestione del paziente critico. Attraverso la misura di aree e volumi, integrata con i dati clinici e con gli eventuali parametri misurati con altri sistemi di monitoraggio (quali per esempio pressione arteriosa e pressione venosa centrale), è possibile cal-colare in tempo reale pressioni, gradienti valvolari fino a parametri più impegnativi quali le pressioni polmonari, lo stroke volume (SV) e la CO. Il vantaggio indiscusso dell’ecocardiografia come strumento di monitoraggio emodinamico è senza dubbio la scarsa o nulla invasività del sistema e la sua capacità di ottenere i parametri emo-dinamici più importanti per la gestione emodinamica del paziente critico in tempo reale e in modo diretto, senza dovere ricorrere a manovre particolarmente indagino-se o invasive. Questa tecnica di monitoraggio, però, soffre anche di alcune limitazioni tecniche e interpretative che vanno sempre considerate perché il monitoraggio sia attendibile e realmente utile a fini clinici. I calcoli emodinamici vengono effettuati sulla base di proiezioni specifiche la cui acquisizione deve essere adeguata affinché la misura sia valida. Per esempio, quando si voglia misurare l’SV e calcolare la CO, i parametri necessari a questo fine sono il diametro del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (LVOT) e il VTI (integrale velocità/tempo) calcolato sul flusso transaortico (Figura 11.3); ovviamente anche un minimo errore nell’acquisizione di tali misura viene amplificato nello svolgimento dell’equazione matematica, con conseguente variazione significativa del risultato finale. È pertanto necessario che l’ecografista esperto usi sempre un’estrema cautela nell’acquisizione dei dati e nella loro inter-pretazione, cercando di rimanere fedele a ciò che riesce a “vedere” e a misurare in modo sicuro. Un altro limite della tecnica è che la misura di alcuni parametri emodi-

Figura 11.3Calcolo dello SV e della gittata cardiaca mediante ecocardiografia Doppler.


namici, quali per esempio la pressione sistolica polmonare (PAPs), richiede la pre-senza di rigurgiti valvolari (insufficienza tricuspidalica) che non tutti i pazienti, sep-pure critici, hanno. Tutte queste considerazioni si aggiungono anche al fatto che, per ovvi motivi, l’ecocardiografia non può essere impiegata come un sistema di monito-raggio continuo del paziente critico, ma solo estemporaneo, anche se ripetibile al bisogno o come controllo nel tempo.

Metodi di calcolo emodinamicoNel paragrafo precedente è stato introdotto il concetto che l’ecocardiografia permette la misura di alcune delle più importanti variabili emodinamiche attraverso calcoli matematici. La quantificazione emodinamica con gli US è resa possibile da sofisticati programmi, presenti nella macchina, che integrano le misure acquisite dall’operatore. Tutto questo è possibile grazie all’applicazione delle equazioni sopra elencate, che saranno citate brevemente, rimandando l’approfondimento a testi specifici sull’eco-cardiografia.

equazione di flussoSecondo questa equazione il flusso ematico (F), che passa attraverso una determinata sezione, è uguale al prodotto dell’area della sezione (AS) attraversata per la velocità media (v) dei globuli rossi che transitano in tale sezione:

F = AS × v

In pratica, l’applicazione di questa equazione matematica in ecocardiografia per-mette la misura della CO. Infatti, se consideriamo il flusso attraverso la valvola aortica (AV), la sua quantificazione altro non è che la gittata sistolica che, moltiplicata per la frequenza cardiaca, dà la CO sistemica.

L’area della AV viene misurata attraverso il diametro dell’LVOT, considerando che entrambe queste strutture, per la loro conformazione anatomica, possono essere para-gonate a un cerchio. Tale misura viene effettuata nella proiezione medio-esofagea asse lungo (AVLAX) a 120°, dove sia la AV sia l’LVOT sono ben rappresentati e facilmente misurabili con l’eco bidimensionale (2D) da una mano esperta. La velocità media dei globuli rossi è espressa dal VTI, cioè dall’integrale velocità-tempo che la maggior parte delle macchine di ultima generazione calcola automaticamente, applicando la tecnica Doppler sul flusso valvolare transaortico. La proiezione più idonea per questa misura-zione è la transgastrica profonda (deep TG) a 0°, dove l’allineamento tra il fascio di US e il flusso ematico è ottimale.

equazione di continuitàÈ l’espressione della legge di conservazione del flusso, in quanto stabilisce che il flusso che passa attraverso due diverse sezioni di uno stesso condotto nel quale scorre è iden-tico a livello delle due sezioni anche se queste hanno un’area diversa. Considerando l’equazione di flusso (F = AS × v), è chiaro che là dove l’area è minore, il flusso deve ave-re una maggiore velocità per mantenersi uguale. Questa formula, in ecocardiografia, permette la stima dell’area valvolare ed è soprattutto utile in quei pazienti in cui è


presente una stenosi valvolare e nei quali il gradiente transvalvolare non è misurabile ai fini della quantificazione della stenosi stessa.

equazione di bernoulliSenza entrare in dettagli matematici, considerando che questa equazione è molto complessa, si sottolinea che il suo valore in ecocardiografia è relativo alla sua appli-cazione, che permette la stima del gradiente transvalvolare registrabile in presenza di una stenosi valvolare. È una legge fisica che un flusso, per mantenersi costante, debba aumentare la sua velocità quando passa attraverso un restringimento del canale in cui transita e perché ciò avvenga occorre che si crei un gradiente di pres-sione tra i due versanti del restringimento. In pratica, con la tecnica Doppler si misu-ra la velocità del flusso attraverso un ostio valvolare ristretto, si eleva al quadrato e si moltiplica per 4 e, tramite questa equazione, si ricava la differenza di pressione tra i due versanti della stenosi, cioè il gradiente transaortico e/o transmitralico. La for-mula di Bernoulli permette in pratica di misurare la differenza di pressione esistente tra due camere cardiache (atrio e ventricolo, ventricolo sinistro e aorta, ventricolo destro e arteria polmonare) che sono tra loro connesse da un ostio valvolare. Se è possibile conoscere, attraverso i sistemi di monitoraggio emodinamico convenzio-nale, il valore assoluto della pressione in una delle due camere cardiache considera-te, applicando l’equazione di Bernoulli l’ecocardiografia permette la stima della pressione presente nell’altra camera.

Questa misura è possibile solamente in presenza di un rigurgito valvolare.• Peresempio,lamisuradellapressionesistolicapolmonaresieffettuainpresenzadi

insufficienza tricuspidale campionando la velocità del jet di rigurgito con il Doppler continuo e ricavando la differenza di pressione tra atrio e ventricolo destro applican-do l’equazione di Bernoulli. Conoscendo la PVC, e quindi la pressione vigente in atrio destro, la si può sommare al gradiente misurato e ottenere così la pressione sistolica del ventricolo destro che, in condizioni in cui non siano presenti alterazioni a carico della valvola polmonare, è sovrapponibile alla pressione sistolica polmonare.

• Stessodiscorsovaleperlesezionisinistre.Inpresenzadiinsufficienzaaorticaèpos-sibile misurare la pressione telediastolica del ventricolo sinistro (EDLVP) conoscen-do la pressione diastolica aortica, che è sempre facilmente misurabile. Campionando con il Doppler la velocità del jet da rigurgito aortico e applicando l’equazione di Ber-noulli, si ottiene la differenza di pressione tra aorta e ventricolo sinistro da cui è possibile risalire alla pressione telediastolica del ventricolo sinistro. Poiché, quando è presente disfunzione cardiaca sinistra la EDLVP aumenta, è intuitivo che la velocità del rigurgito aortico diminuisce e, pertanto, la misura del gradiente pressorio tra aor-ta e ventricolo sinistro risulta sottostimata così come la EDLVP.

• Inpresenzadirigurgitomitralico,l’equazionediBernoullipermettedimisurarelapressione atriale sinistra (LAP). Misurando con il Doppler la velocità del rigurgito mitralico, si campiona la differenza di pressione tra ventricolo e atrio sinistro. Assi-milando la pressione sistolica del ventricolo sinistro alla pressione arteriosa media (che è vero solo in assenza di patologia valvolare aortica), sottraendo a quest’ultima il gradiente pressorio calcolato con Bernoulli, si ottiene la LAP.

È importante sottolineare che con il Doppler vengono misurate velocità e non pres-sioni in senso assoluto, che sono successivamente ottenute applicando l’equazione di Bernoulli.


Alla fine di questo paragrafo sulle modalità di calcolo emodinamico e sull’ap-plicazione delle equazioni matematiche necessarie, è importante fare alcune consi-derazioni. La prima e ovvia deduzione è che per potere quantificare le variabili emodinamiche con l’ecografia è necessario che le misure su cui devono essere effet-tuati i calcoli matematici siano sempre attendibili. Per questo motivo, la ricerca dei jet da rigurgito, la visualizzazione delle sezioni valvolari, i rapporti anatomici tra le camere cardiache devono essere sempre acquisiti nelle proiezioni più idonee e visualizzati in modo ottimale.

Ecocardiografia nel tamponamento cardiaco

Il tamponamento cardiaco rappresenta una delle possibili complicanze del paziente cardiochirurgico. Si verifica soprattutto nel postoperatorio come conseguenza diretta della manovre chirurgiche e non è infrequente in corso di accertamenti diagnostici preoperatori come la coronarografia o in quei pazienti sottoposti a procedure invasive che comportano l’introduzione di guide e cateteri nelle camere cardiache e nei grossi vasi (procedure interventistiche percutanee, impianto o estrazione di pacemaker). Il tamponamento cardiaco si verifica quando la presenza di liquido all’interno del peri-cardio raggiunge una quantità tale da comprimere le camere cardiache così da ostaco-larne il normale riempimento e svuotamento nelle diverse fasi del ciclo cardiaco. In condizioni normali il pericardio può essere considerato come uno spazio virtuale in quanto contiene solo una piccolissima quota di liquido, tale da garantire lo scorrimen-to reciproco dei due foglietti di cui è costituito, quello viscerale e quello parietale. Se la quantità di liquido pericardico aumenta, i due foglietti tendono a separarsi e lo spazio pericardico aumenta visibilmente fino a un limite massimo che è dato dalla sua espan-sibilità. Da un punto di vista emodinamico non è tanto importante la quantità del ver-samento pericardico, quanto la velocità, e cioè il tempo, in cui questo si forma. Quando l’iniziale compenso dovuto alla separazione dei foglietti pericardici ha raggiunto il valore massimo, ogni ulteriore aumento del versamento determina un aumento della pressione all’interno del pericardio comprimendo le camere cardiache e riducendone il volume. Quando il versamento si accumula in poco tempo all’interno del pericardio, la fase compensatoria iniziale viene rapidamente superata con conseguenti e spesso gravi ripercussioni emodinamiche. In queste situazioni, come per esempio nell’imme-diato postoperatorio come conseguenza di un sanguinamento attivo nel mediastino, il tamponamento cardiaco si manifesta generalmente come un evento acuto che com-porta una grave instabilità emodinamica e che necessita di un rapido trattamento evacuativo al fine di recuperare un’adeguata performance cardiaca. Non bisogna comunque dimenticare che la presenza di materiale organizzato all’interno di un ver-samento pericardico anche di modesta entità, come per esempio trombi o coaguli, può comunque determinare ripercussioni emodinamiche se localizzata in sedi importanti per la dinamica circolatoria come lo sbocco delle vene cave o delle vene polmonari, la cui compressione altera significativamente la normale dinamica cardiaca. Si tratta dei così detti versamenti loculati. Nel sospetto clinico di versamento cardiaco e ancor più in quello di tamponamento cardiaco, l’ecocardiografia gioca un ruolo determinante a fini diagnostici. Con l’eco infatti è possibile evidenziare direttamente la presenza di materiale in pericardio e identificarne la natura liquida o corpuscolata. Sia la modalità


transtoracica sia quella transesofagea sono in grado di rivelare un tamponamento cardiaco massivo, ma l’ETE è sicuramente ottimale nella diagnosi fine di versamenti di minore entità o localizzati in sedi non reperibili con l’ETE. In un paziente emodinami-camente instabile e con i segni clinici dello shock a volte è sufficiente appoggiare la sonda ecocardiografica sul torace in corrispondenza della finestra sottoxifoidea per evidenziare il tamponamento cardiaco (Figura 11.4). Non bisogna comunque dimen-ticare che i pazienti cardiochirurgici presentano drenaggi toracici e medicazioni sulla parete anteriore del torace che possono rendere difficoltoso l’ETT. I segni ecocardio-grafici del tamponamento cardiaco sono rappresentati dal collasso sistolico dell’atrio destro e da quello diastolico del ventricolo destro, dallo spostamento verso sinistra del setto interventricolare e dalla riduzione del volume delle camere sinistre, oltre che naturalmente dalla presenza di versamento pericardico. Tali reperti sono compatibili con la compressione che il versamento pericardico esercita sulle camere cardiache quando la pressione intrapericardica supera quella vigente all’interno del cuore. Poi-ché nelle sezioni destre e sinistre, così come negli atri e nei ventricoli, le pressioni intracavitarie sono diverse in rapporto alla loro funzione e alla loro anatomia, in caso di versamento pericardico l’atrio destro sarà il primo a collassare e lo farà in sistole, seguito dal ventricolo destro (VD) che collasserà in diastole. Per ultimo sarà interessato il ventricolo sinistro (VS) che ha pareti più spesse e un regime pressorio più elevato. L’esame ecocardiografico bidimensionale (2D) è in grado di rilevare le alterazioni mor-fologiche delle camere cardiache provocate dal tamponamento. Il collasso sistolico dell’atrio sinistro è un reperto eco altamente specifico di tamponamento e si evidenzia molto bene con l’eco 2D. Il collasso diastolico del VD è ben visibile con la metodica 2D, ma è ancor meglio visualizzato con l’M-Mode in cui si può definirlo temporalmente. Se si applica la tecnica Doppler si possono ricavare informazioni aggiuntive sul flusso transmitralico e su quello attraverso la valvola tricuspide in rapporto alla ventilazione. Durante la fase inspiratoria, il flusso attraverso la tricuspide aumenta in quanto

Figura 11.4Visualizzazione di effusione pericardica in approccio sottoxifoideo.


diminuiscono sia la pressione intratoracica sia quella intrapericardica. Per lo stesso motivo emodinamico, il flusso transmitralico si riduce.

In ultima analisi l’ecocardiografia è sicuramente uno strumento diagnostico impor-tante nel tamponamento cardiaco, anche se non bisogna trascurare il fatto che è sem-pre la clinica a guidare l’interpretazione dei dati ecocardiografici. Il riconoscimento di un’effusione pericardica massiva o di materiale parcellare che comprime una sezione localizzata del cuore è sicuramente indicativo per la diagnosi e guida la strategia tera-peutica che potrà essere evacuativa (pericardiocentesi) o chirurgica.

Ecocardiografia nel paziente ipovolemicoLa fisiologia cardiaca e la fisiopatologia dello scompenso cardiaco insegnano che l’adeguatezza del precarico e la regolare alternanza tra le due fasi del ciclo cardiaco, sistole e diastole, sono fondamentali per il mantenimento di una CO adeguata. In modo particolare, la normalità della fase diastolica riveste un significato determinan-te in quanto condiziona il regolare riempimento cardiaco.

Nello scompenso cardiaco acuto l’ottimizzazione della volemia è una della strategie fondamentali per la corretta gestione emodinamica. Capire se un paziente è sufficien-temente “pieno” oppure “vuoto” e passibile di ulteriore riempimento è basilare in pazienti critici come il cardiopatico e in particolare il cardochirurgico, il cui assetto emodinamico è spesso compromesso dalla patologia di base così come dall’insorgenza di complicanze che determinano uno scompenso cardiaco acuto. Di fronte a un pazien-te con grave instabilità emodinamica associata a ipotensione marcata e segni di ipo-perfusione periferica il primo presidio terapeutico è quasi sempre rappresentato dal-l’espansione volemica con la somministrazione di fluidi in quantità tale da ripristinare delle pressioni di perfusione adeguate. Nel paziente critico la valutazione della volemia e soprattutto della capacità che ha il paziente di rispondere al carico volemico sono estremamente importanti. In questo contesto l’ecocardiografia gioca un ruolo fonda-mentale nella comprensione delle condizioni di carico sia statiche sia dinamiche.

L’ecocardiografia permette di valutare l’assetto volemico del paziente attraverso l’acquisizione di indici statici che esprimono lo stato volemico a fine diastole, quali l’area e il volume dell’LV, e di indici dinamici che esplorano le variazioni della volemia in risposta al carico. Poiché il precarico può essere definito come la lunghezza delle fibre miocardiche a fine diastole, la misura dell’area e del volume telediastolico del ventricolo sinistro sono in teoria sufficienti a valutare la volemia. Agli effetti pratici, però, questi parametri non sono in grado di predire la risposta al carico volemico, in quanto non esiste un valore soglia che funzioni da riferimento per indicare il grado di adeguatezza della volemia. Ciò è dovuto al fatto che le dimensioni telediastoliche sono influenzate moltissimo dalla compliance ventricolare che è estremamente variabile nel paziente critico. Per questo motivo, negli ultimi anni sono stati pertanto individua-ti alcuni parametri che esplorano in modo dinamico il profilo emodinamico del paziente critico. Questi ultimi si basano sul principio dell’interazione cardiopolmonare per cui, durante ventilazione meccanica a pressione positiva, l’SV varia in rapporto alle fasi ventilatorie per la variazione della pressione intratoracica. Questo è tanto più vero nel paziente ipovolemico. Tali variazioni sono espressione dell’adeguatezza o meno della volemia e predicono con buona attendibilità la risposta del paziente al riempi-mento, cioè l’incremento dell’indice cardiaco (CI, cardiac index) di almeno il 15% a un carico di liquidi, la così detta fluid responsiveness.


∆V peak%: tra gli indici dinamici di fluid responsiveness il ∆V peak% esprime la varia-zione della velocità del flusso aortico il cui cut-off è un valore superiore al 12%, secondo la formula:

∆V peak% = (Vmax − Vmin) ______________

(Vmax + Vmin)/2

Tale misura viene effettuata sul flusso valvolare aortico campionato in apicale 5 camere con l’ETT e in transgastrica profonda a 0° con l’ETE. Si applica il Doppler pulsato e si misura la velocità massima e minima del flusso.

Tra gli indici dinamici più attendibili si riconoscono la distensibilità della vena cava inferiore (VCI) e la collassabilità della vena cava superiore (VCS). Queste valutazioni si basano sul meccanismo per il quale alcune strutture vascolari, come appunto le vene cave, variano il loro diametro nelle fasi della ventilazione a pressione positiva.

Indice di distensibilità della VcIIl diametro della VCI varia durante le fasi della ventilazione meccanica nel senso che aumenta nell’insufflazione per l’incremento del ritorno venoso e diminuisce nell’espi-rio. La differenza in percentuale di tale variazione è indice di fluid responsiveness, in quanto maggiore sarà questo valore migliore sarà la risposta del paziente al riempi-mento; un aumento superiore al 18% di tale indice predice un incremento dell’indice cardiaco > 15%.

Diametro VCI insp − Diametro VCI esp

_______________ Diametro VCI insp

× 100

La VCI si visualizza bene sia con l’ETT (proiezione sottoxifoidea) sia con l’ETE (proiezione bicavale) associando al 2D la modalità M-Mode.

Indice di collassabilità della VcsPoiché questo vaso ha un decorso interamente intratoracico, è estremamente sensi-bile alla volemia e risente della ventilazione meccanica in senso opposto alla VCI. Infatti il suo diametro aumenta durante la fase espiratoria e si riduce fino quasi al collasso nell’insufflazione. La differenza in percentuale dei due diametri è l’indice di collassabilità e predice con una specificità del 100% e una sensibilità del 90% la rispo-sta all’espansione volemica nel senso che un indice > 36% prevede un aumento del CI dell’11%.

Diametro VCS esp − Diametro VCS insp

_______________ Diametro VCS esp

× 100

Il limite di questa metodica è che la VCS, per la sua posizione anatomica, si visualiz-za solamente con l’ETE in proiezione bicavale o in esofagea alta. C’è un’unica condi-zione in cui, nonostante il diametro della VCS indichi uno stato di “pieno”, il paziente necessiti un ulteriore riempimento ed è, per ovvi motivi fisiopatologici, il tampona-mento cardiaco.

Gli indici dinamici di fluid responsiveness presentano alcuni limiti tra i quali il fatto che, poiché si basano sull’interazione cardiopolmonare, le misure devono essere effet-tuate durante ventilazione meccanica e pertanto non sono validate per il paziente in respiro spontaneo.


Ovviamente tutto questo ragionamento fisiopatologico non comprende il paziente in cui l’ipovolemia è assoluta come nel sanguinamento acuto perioperatorio, nel quale gli unici presidi terapeutici sono la trasfusione e l’individuazione della fonte di sangui-namento con tentativo di risoluzione chirurgica o medica a seconda del caso.

Valutazione delle pressioni di riempimentoLo studio della diastole nel paziente critico attraverso l’acquisizione dei pattern di flus-so transmitralico e venoso polmonare offre anche la possibilità di indagare le condizio-ni di carico e delle pressioni di riempimento che, in un paziente critico, spesso emodi-namicamente instabile, hanno un valore diagnostico importante. In un paziente nel quale l’analisi del flusso transmitralico presenta un’alterazione del rapporto E/A e del DT (Deceleration Time) (E/A > 2 e DT < 160 msec), la pressione di incuneamento capil-lare è > 18 mmHg e supera i 20 mmHg se il DT < 120 msec.

Sulla base del pattern del flusso venoso polmonare se il rapporto tra il VTI dell’onda S e la somma del VTI dell’onda S e dell’onda D risulta < 0,4 la EDLVP è superiore ai 20 mmHg.

La pressione capillare polmonare è > 15 mmHg se E/Vp > 1,4 e se E/E’ > 11.

Ecocardiografia nella disfunzione ventricolare sinistra

La disfunzione acuta del ventricolo sinistro (VS) è una delle cause più probabili di shock cardiogeno e grave instabilità emodinamica nel paziente cardiochirurgico. Spesso conseguenza di ischemia e/o IMA (infarto miocardico acuto) perioperatorio, va riconosciuta e adeguatamente trattata sia per limitare l’estensione del danno mio-cardico, sia per ottimizzare la funzione ventricolare. Mentre in sala operatoria, l’ap-proccio ecocardiografico allo studio del ventricolo sinistro è necessariamente l’ETE, nei pazienti ricoverati in UTI, la prima valutazione della funzione ventricolare sinistra può essere effettuata con modalità transtoracica, riservando l’ETE ai casi più compli-cati o a quei pazienti in cui la finestra toracica non sia adeguata. Lo studio ecografico del VS è sia morfologico sia funzionale e la valutazione della funzione ventricolare deve riguardare sia la funzione sistolica sia quella diastolica. La valutazione della morfologia del VS è fondamentale per capire se ci troviamo di fronte a un ventricolo normale per forma e dimensioni e che contrae rapporti adeguati con le strutture car-diache anatomicamente contigue. Lo studio morfologico del VS si effettua con la modalità bidimensionale, acquisendo tutte le proiezioni standard codificate per il ventricolo sinistro.

funzione sistolicaLa funzione sistolica del VS viene valutata attraverso l’acquisizione di alcuni indici che si ricavano da misure di diametri, aree e volumi. Il VS può essere paragonato a un solido con una forma precisa e molto complessa che, per produrre la gittata sistolica, modifica la sua forma e, di conseguenza, il suo volume durante la fase eiettiva del ciclo cardiaco. Per questo motivo, nel passaggio dalla telediastole alla telesistole, i diametri, l’area e il volume della cavità ventricolare sinistra cambiano significativamente. È su questo principio che si basa il calcolo degli indici sistolici, che vengono ricavati dall’analisi


matematica delle variazioni delle misure ventricolari. È importante sottolineare che gli indici sistolici non danno alcuna informazione sulla contrattilità dell’LV, ma solo sul-l’efficienza della fase eiettiva. Tutte queste misure, affinché siano attendibili, devono essere eseguite nelle proiezioni più idonee alla loro acquisizione.

Indici di funzionalità sistolica Si distinguono in base al parametro misurato in:• frazione di accorciamento (SF), quando si misuri la variazioni dei diametri della

cavità ventricolare sinistra;• variazionedell’areadiaccorciamentofrazionato(FAC),quandosimisuralavaria-

zione dell’area ventricolare sinistra;• frazionedieiezione(FE),quandosiconsiderinolevariazionidelvolumeventricola-

re sinistro.

SF. Esprime, in percentuale, la variazione del diametro telediastolico (EDD) e telesi-stolico (ESD) del VS, secondo la formula EDD − ESD/EDD x 100 e si considera normale se il suo valore è > 30%. La SF si misura con tecnica M-Mode nella proiezione transga-strica asse corto medio-papillare a 0°. Una volta che la proiezione ecografica sia stata correttamente acquisita, cioè i due muscoli papillari siano ben evidenti e allineati, e l’immagine sia centralizzata nello schermo e adeguatamente ingrandita, si posiziona il cursore centralmente alla cavità ventricolare e si applica l’M-Mode. L’immagine otte-nuta è in movimento e pertanto deve essere congelata per potere misurare i diametri. Il cursore viene posizionato in corrispondenza dell’endocardio della parete anteriore (in basso nell’ETE e in alto nell’ETT) e di quella posteriore (in alto nell’ETE e in basso nel-l’ETT) in diastole (QRS sull’ECG) e, successivamente, in sistole (apice dell’onda T sul-l’ECG) (Figura 11.5). Le macchine di moderna generazione misurano automaticamen-te la SF. La misura della SF è attendibile quando i diametri sono misurati ponendo il cursore sull’endocardio delle pareti ventricolari e non su quello dei muscoli papillari e se la linea che unisce le due pareti è perfettamente allineata.

Figura 11.5Misura della frazione di accorciamento con metodica M-Mode.


FAC. Esprime la percentuale di variazione tra l’area ventricolare telediastolica (EDA) e quella telesistolica (ESA) secondo la formula (EDA − ESA/EDA)·100 e si calcola nella stes-sa proiezione in cui si misura la SF, cioè la transgastrica asse corto medio-papillare a 0°. Il suo valore è considerato nella norma se è > 40%. Acquisita correttamente la proiezione e congelata l’immagine, si cerca la fase diastolica con la corrispondenza dell’ECG (QRS) e si traccia il contorno della cavità ventricolare sul bordo endocardico con l’apposito comando “traccia”; l’ecografo fornisce automaticamente l’area telediastolica premendo il tasto invio alla fine della manovra. La stessa operazione si esegue in sistole e, una volta tracciato tutto il perimetro della cavità ventricolare e calcolata l’ESA, si può applicare la formula e ottenere la FAC (Figura 11.6). Tale misura deve essere effettuata non includen-do i muscoli papillari nella traccia del contorno della cavità ventricolare sinistra.

FE. È la misura più complessa tra gli indici sistolici in quanto, esprimendo una varia-zione di volume, richiede l’applicazione di algoritmi che possono assimilare il VS a un solido convenzionale. La FE è l’indice più utilizzato nella pratica clinica per la descri-zione della funzione ventricolare sinistra, anche se non quantifica la contrattilità del VS, ma solo la sua capacità eiettiva. La FE è definita come la percentuale della variazio-ne tra il volume telediastolico del VS (EDV) e quello telesistolico (ESV) secondo la for-mula (EDV − ESV/EDV)·100 e il suo valore è considerato normale se > 60%.

Tra i metodi usati per il calcolo della FE, i più comuni sono quello area-lunghezza e il metodo di Simpson (Figura 11.7).

Il metodo area-lunghezza considera il VS come un ellissoide e calcola il volume ventrico-lare attraverso la misura dell’area e del diametro ventricolari sia in sistole, sia in diastole.

Il metodo di Simpson suddivide la cavità ventricolare in tante fette sovrapposte dal-l’apice alla base, ognuna delle quali è assunta di forma ellissoidale cilindrica; il volume del VS viene calcolato come la somma del volume di ciascuna fetta.

I moderni ecografi sono dotatati del software per calcolare la FE con il metodo di Simpson prendendo come riferimento l’area del VS e il suo diametro misurato dall’api-ce al piano mitralico nelle due fasi del ciclo cardiaco. Il calcolo della FE viene effettuato nelle due proiezioni medio-esofagee 4 e 2 camere: congelata l’immagine, con l’ausilio dell’ECG, ci si posiziona nella fase diastolica del ciclo cardiaco e si misura l’EDA del VS, tracciando con la trackball il contorno endocardico della camera ventricolare e, succes-sivamente, il diametro, ponendo il cursore prima sull’endocardio dell’apice e, dopo aver

Figura 11.6Misura della FAC.


premuto il tasto invio, sul punto medio del piano valvolare mitralico. Tale manovra vie-ne ripetuta in sistole e quindi, applicando la formula di riferimento, premendo di nuovo il tasto invio, la macchina calcola automaticamente la FE.

La misura degli indici sistolici può essere influenzata da numerosi fattori sia fisiologici sia patologici, che devono essere sempre tenuti presenti quando si voglia studiare la fun-zione ventricolare sinistra. In particolare non bisogna dimenticare che sia la SF sia la FAC sono misure di funzione ventricolare ottenute a livello di un segmento specifico del VS che è la porzione medio-papillare, che non sempre è rappresentativo della totalità del ventricolo sinistro. Per esempio, la presenza di un aneurisma ventricolare in sede apicale o di una qualunque alterazione che condizioni la morfologia del VS, se non evidenziate da un esame completo del VS con tutte le proiezioni disponibili, possono indurre in erro-re sull’effettiva funzionalità ventricolare sinistra. Un’altra importante considerazione deve essere fatta sulla misura della FE. Il calcolo della FE viene fatto sulla variazione del volume ventricolare sinistro che a sua volta dipende dall’area della camera ventricolare e dal suo diametro in asse lungo misurati nelle proiezioni medio-esofagee 4 e 2 camere. È fondamentale che, perché le misure siano attendibili, tali proiezioni siano acquisite cor-rettamente, tenendo conto che una minima variazione della lunghezza ventricolare o una difettosa definizione del bordo endocardico possono inficiare la misura di diametro e area rispettivamente. È perciò importante che nelle proiezioni interessate siano corret-tamente visualizzati l’apice ventricolare e l’interfaccia tra sangue e parete ventricolare.

Valutazione della cinetica regionaleLa valutazione ecocardiografica della funzione ventricolare sinistra non può prescinde-re dallo studio della cinetica regionale e della contrattilità miocardica. Questo è partico-larmente vero nel paziente cardiochirurgico in cui l’ischemia miocardica perioperatoria è una complicanza possibile e relativamente frequente.

L’ischemia miocardica comporta un’alterazione del movimento del segmento miocardi-co interessato fino alla totale assenza di contrazione nei casi di infarto con necrosi tissutale

Figura 11.7Metodo Simpson per la misura della frazione di eiezione.


(Tabella 11.2). L’ecocardiografia, evidenziando le anomalie della cinetica parietale, per-mette non solo di fare diagnosi di ischemia, ma anche della sede localizzando con precisio-ne i territori ischemici. Un’altra importante considerazione è che le alterazioni ecografiche dell’ischemia miocardica precedono anche di alcune ore le modificazioni elettrocardio-grafiche, per cui la valutazione eco permette una diagnosi precoce di lesione miocardica.

Da un punto di vista ecocardiografico, in condizioni fisiologiche la contrattilità del miocardio si valuta come movimento e come ispessimento. Questo significa che durante la sistole le pareti ventricolari si muovono dalla posizione iniziale verso il centro della cavità ventricolare e che il loro spessore aumenta. Per convenzione, affinché si parli un linguaggio universale, è stato proposto un modello segmentale secondo il quale il VS è stato suddiviso in tre regioni che dal piano atrioventricolare all’apice sono distinte rispet-tivamente in basale, media e apicale. Ciascuna regione è a sua volta divisa in segmenti, per un totale di 16 (attualmente è stato introdotto un modello a 17 segmenti, utilizzato prevalentemente negli studi di vitalità miocardica con eco-stress, in cui l’apice è conside-rato a parte). Questo sistema di valutazione permette di esplorare ogni segmento delle pareti ventricolari e di osservare il grado di movimento e di ispessimento che lo caratte-rizza in modo da evidenziare l’eventuale ischemia e di collocarla in una zona precisa del ventricolo e in uno specifico territorio di distribuzione coronarica.

La disfunzione sistolica del VS, soprattutto se acuta, compromette, spesso in modo severo, il perioperatorio del paziente cardiochirurgico e ne condiziona sia la gestione clinica sia il trattamento terapeutico. Questi pazienti hanno generalmente bisogno di essere adeguatamente monitorizzati al fine di ottimizzare sia la gestione emodinamica sia il trattamento specifico.

L’uso di inotropi, di supporti meccanici, così come la necessità di ricorrere a riva-scolarizzazione miocardica deve essere opportunamente valutato sulla base del qua-dro clinico e sui dati forniti dall’ecocardiografia. Lo studio ecocardiografico della fun-zione sistolica del VS è fondamentale in area critica cardiochirurgica dove può davvero fare la differenza tra una gestione corretta e un errato inquadramento diagnostico-terapeutico del paziente critico.

funzione diastolicaConsiderata a lungo la cenerentola della funzione cardiaca, la diastole è oggi ritenu-ta un tempo fondamentale del ciclo cardiaco e dell’attività ventricolare sinistra. In condizioni fisiologiche la funzione del VS si esprime attraverso l’alternanza ciclica e regolare delle due fasi del ciclo cardiaco, la sistole e la diastole, il cui prodotto finale

Tabella 11.2

cinetica movimento* Ispessimento

Normale > 30% Normale

Lievemente ipocinetico 10-30% Inferiore al normale

Severamente ipocinetico < 10% Minimo

Acinetico Nessuno Nessuno

Discinetico Movimento paradosso Ridotto in sistole

*: riduzione della distanza dal centro della cavità ventricolare.


è la gittata sistolica (Figura 11.8). La diastole non è un fenomeno puramente passivo deputato al mero riempimento ventricolare, ma una fase attiva del ciclo cardiaco dal cui contributo dipende la normale funzionalità ventricolare sinistra. La comprensio-ne di quanto sia importante la valutazione della funzione diastolica del VS per la gestione emodinamica del paziente critico e in particolare del paziente cardiochi-rurgico, è una delle maggiori conquiste degli ultimi anni. La valutazione non invasi-va della diastole si effettua esclusivamente con l’ecocardiografia che, pertanto, diventa lo strumento diagnostico fondamentale per evidenziare le eventuali altera-zioni di questa fase del ciclo cardiaco.

fisiologia della diastoleLa fase diastolica del ciclo cardiaco dura normalmente circa 0,5 secondi, cioè 1,5 volte la durata della sistole. Può essere suddivisa in quattro fasi a ognuna delle quali spetta un preciso ruolo fisiologico:1) rilasciamento isovolumetrico: in questa fase che inizia con la chiusura della AV e

termina con l’apertura della valvola mitrale (VM), la pressione nel VS diminuisce senza che si verifichino variazioni di volume della camera ventricolare; in questa fase il VS si prepara al riempimento riducendo la pressione intracavitaria al di sotto di quella atriale sinistra e determinando l’apertura della VM;

2) riempimento rapido: con l’apertura della VM il VS comincia a riempirsi in modo rapido per la differenza pressoria esistente tra ventricolo e atrio sinistro. In que-sta fase avviene circa l’80% di tutto il riempimento ventricolare sinistro. La velo-cità con cui il ventricolo si riempie raggiunge un valore di picco in coincidenza con il massimo gradiente pressorio, per ridursi poi progressivamente fino a inter-rompersi quando la pressione nel VS si equilibra con quella in atrio sinistro;

3) diastasi: fase breve in cui la VM è ancora aperta, ma non avviene alcuno riempi-mento per l’equilibrio tra le due pressioni;

Figura 11.8Fasi del ciclo cardiaco e corrispondenti profili pressori in aorta, atrio e ventricolo sinistri. AP: pressione atriale. LAP: pressione atriale sinistra. LVP: pressione ventricolare sinistra.


4) contrazione atriale: la contrazione dell’atrio sinistro “spreme” il sangue residuo nell’LV contribuendo a un 15-20% del riempimento ventricolare.

La corretta alternanza e l’adeguata durata di ciascuna fase è fondamentale per la nor-malità della diastole che si esprime come il giusto equilibrio tra compliance e riempi-mento ventricolare. Una diastole è normale quando permette al VS di riempirsi senza che la sua pressione aumenti e l’alterazione di una qualunque di queste fasi è respon-sabile di disfunzione diastolica.

Valutazione ecocardiografica della diastoleLa diastole si studia esaminando il flusso transmitralico e il flusso refluo dalle vene polmonari con il Doppler pulsato e con la recente introduzione di due metodiche qua-li il Color M-Mode e il Doppler tissutale.

Doppler transmitralicoCon il Doppler pulsato si studia la velocità del flusso ematico attraverso la VM durante le fasi di riempimento rapido e della contrazione atriale. In proiezione medio-esofagea 4-camere si posiziona il cursore in modo che sia allineato al flusso transmitralico collo-cando il campione in corrispondenza della punta dei due lembi valvolari subito al di sotto del piano valvolare mitralico. In condizioni normali si registrano due velocità di flusso che al Doppler pulsato appaiono come due onde: l’onda E che corrisponde al riempimento rapido e l’onda A che corrisponde alla contrazione atriale. Lo spazio com-preso tra E e A è la diastasi. Il normale rapporto tra l’onda E e l’onda A è > 1 (Figura 11.9). Sull’onda E è possibile misurare il DT, inteso come il tempo necessario alla velocità di flusso di tornare alla linea dello zero dal picco massimo. L’analisi del flusso transmitrali-co è uno step fondamentale nello studio della funzione diastolica, ma non bisogna

Figura 11.9Pattern di flusso transmitralico.


dimenticare che può essere influenzato da diversi fattori come l’età, le condizioni di carico e la frequenza cardiaca. In alcune condizioni, la variazione del precarico può risultare utile a rivelare un’alterazione diastolica non evidente in condizioni di riposo e ciò assume un significato particolare nel paziente critico in cui le condizioni volemiche sono spesso alterate dall’instabilità emodinamica, dalla ventilazione meccanica o dall’uso di farmaci vasodilatatori o vasocostrittori.

Flusso venoso polmonareCon il Doppler pulsato si analizza la velocità del flusso refluo dalle vene polmonari ponendo il campione circa 1 cm all’interno dello sbocco della vena polmonare esamina-ta, che generalmente è la superiore sinistra per la maggiore facilità con cui si visualizza. Per lo studio del flusso venoso polmonare è indicata l’ETE, in quanto solamente l’ap-proccio transesofageo ne permette la visualizzazione e l’acquisizione. Dalla proiezione medio-esofagea 4 camere, ruotando in toto la sonda verso sinistra e anteflettendola leg-germente, si visualizza il coumadin ridge che separa l’auricola dalla vena polmonare superiore sinistra. Quello che si va a esaminare con il Doppler è un flusso venoso la cui velocità è < 1 m/secondo e le cui caratteristiche risentono fortemente sia della contrazio-ne atriale sia di quella ventricolare. Il tipico pattern del flusso polmonare è caratterizzato da tre onde: onda sistolica S e onda diastolica D, che sono positive, e l’onda A che appare come un’onda negativa (Figura 11.10). L’onda S è generalmente divisa in due compo-nenti che sono dette S1 e S2. S1 è legata al rilasciamento atriale, mentre S2 è la conse-guenza di come la contrazione ventricolare influenzi il flusso venoso polmonare quando il piano atrio-ventricolare si abbassa verso l’apice cardiaco. S2 è contemporanea all’onda E del flusso transmitralico e come questa è influenzata dalla compliance ventricolare, dall’insufficienza mitralica e dall’aumento della pressione in atrio sinistro. L’onda D è propriamente protodiastolica in quanto rappresenta la velocità del flusso venoso polmo-nare refluo subito dopo l’apertura della VM. L’onda A esprime la velocità del flusso venoso

Figura 11.10Doppler del flusso venoso polmonare.


polmonare in corrispondenza della contrazione atriale ed è negativa in quanto in questa circostanza il flusso inverte la sua direzione. È contemporanea all’onda A del flusso tran-smitralico. In condizioni normali A è molto piccola e il rapporto S/D è circa pari a 1. Come per il flusso transmitralico, anche il flusso venoso polmonare è influenzato da fat-tori come l’età, la frequenza cardiaca, la ventilazione e le condizioni di carico.

Velocità di propagazione intraventricolareLa velocità di propagazione intraventricolare (Vp) è una misura introdotta recente-mente nello studio della funzione diastolica e che sembra meno influenzata dalle con-dizioni di carico volemico rispetto all’analisi più tradizionale dei flussi transmitralico e venoso polmonare. Si ottiene impiegando contemporaneamente le metodiche color Doppler e M-Mode e rappresenta la velocità con cui il sangue passa dall’atrio sinistro all’LV in protodiastole e fluisce poi all’interno del VS dal piano atrio-ventricolare fino all’apice ventricolare. In un VS con compliance e rilasciamento adeguati, il flusso ha una velocità normale, mentre rallenta in condizioni in cui la diastole è alterata e le pressioni ventricolari sono aumentate, per cui è maggiore il tempo necessario affinché il VS si riempia. Si misura in proiezione ME 4 camere ponendo il cursore in modo che l’apice del triangolo di scansione degli US attraversi atrio e ventricolo sinistro passan-do per la VM che rimane al centro della linea; successivamente si aggiunge il color Doppler sistemando il volume campione nel VS coprendo la distanza tra VM e apice. Selezionando il comando M-Mode si visualizza una rappresentazione spazio-temporale della diastole all’interno del VS (Figura 11.11). Generalmente è necessario ridurre la scala del colore per ridurre il limite di Nyquist e ottenere un aliasing precoce, e ridurre il guadagno per vedere due distinte aree di colore di cui una protodiastolica, che corrisponde al riempimento rapido, e una telediastolica in corrispondenza della con-trazione atriale, corrispondenti all’onda E e all’onda A del pattern transmitralico. L’analisi della Vp si esegue misurando la pendenza dell’onda protodiastolica, che va

Figura 11.11Misura della velocità di propagazione (Vp) al color M-Mode.


misurata a partire dal piano mitralico, in corrispondenza dell’apertura della mitrale, fino ad almeno 3-4 cm in basso nella cavità ventricolare mettendo il cursore sul bordo sinistro dell’area di colore che rappresenta la velocità di flusso al color-Doppler. Una Vp è normale quando è ≥ 55 cm/secondo. Ovviamente se la valutazione viene effettuata con l’ETE le due velocità al color-Doppler appaiono come positive.

Doppler tissutaleCon questa metodica di recente introduzione è possibile impiegare il Doppler per misura-re velocità decisamente inferiori a quella del sangue, quali quelle del miocardio. Il miocar-dio ventricolare si contrae in sistole e si rilascia in diastole determinando lo spostamento della base del VS, cioè il piano atrio-ventricolare verso l’apice in sistole e il suo ritorno verso l’atrio sinistro in diastole. Per questo meccanismo fisiologico il miocardio anulare mitralico segue lo spostamento della base in sistole e in diastole. Se con il Doppler si cam-piona il miocardio anulare mitralico, risultano delle velocità sistoliche (discesa dell’anulus verso l’apice) e diastoliche (risalita dell’anulus verso l’atrio).

Il Doppler tissutale (TDI) si esegue posizionando il cursore in corrispondenza del-l’anulus mitralico in proiezione asse lungo 4 camere nella quale c’è il migliore allinea-mento tra il fascio di US e la direzione in cui si muove il miocardio anulare. Il migliore allineamento corrisponde al lato settale dell’anulus mitralico dove però la velocità tis-sutale può essere influenzata dalla presenza della valvola aortica. Si preferisce quindi campionare l’anulus laterale considerando che spesso la visualizzazione di questa por-zione della parete laterale non è sempre ottimale. Il pattern del TDI è costituito da una velocità sistolica e da due velocità diastoliche che appaiono rispettivamente come deflessioni negative e positive all’ETE e opposte all’ETT (Figura 11.12). L’analisi delle velocità tissutali consente un’adeguata valutazione delle due fasi del ciclo cardiaco. La velocità sistolica è considerata normale se > 8 cm/secondo ed esprime una compro-missione della funzione sistolica quando è al di sotto di questo valore. Le due velocità

Figura 11.12Analisi con Doppler tissutale dell’anulus mitralico: si osservino le velocità sistolica e diastolica.


diastoliche sono definite come onda E’ (protodiastolica) e onda A’ (telediastolica). In condizioni di diastole fisiologica E’ > 8 cm/sec e il rapporto E’/A’ > 1. L’analisi delle velocità miocardiche non è influenzata dalle variazioni volemiche ed è pertanto un’analisi specifica sia della funzione sistolica globale sia della diastole.

Patologia della diastoleUna consensus conference internazionale, basandosi sui dati ecocardiografici, ha distin-to la disfunzione diastolica in tre diversi profili patologici che corrispondono alla pro-gressiva evoluzione dell’alterazione diastolica:• alteratorilasciamento;• pseudonormalizzazione;• patternrestrittivo.

Le anomalie dei dati ecocardiografici sono riportate nella Tabella 11.3.

Alterato rilasciamento Rappresenta la fase iniziale della disfunzione diastolica ed è caratterizzato da una riduzione dell’onda E al pattern transmitralico come espres-sione di una ridotta velocità del riempimento rapido ventricolare. In questa condizione il tempo di rilasciamento isovolumetrico (IVRT) è aumentato, per cui la pressione all’interno del VS scende più lentamente ritardando il riempimento ventricolare. Se questa condizione è generalmente ben tollerata da pazienti asintomatici e per altro sani, diventa significativa nei pazienti critici in cui, poiché la pressione intracavitaria rimane più a lungo elevata, può verificarsi una riduzione della perfusione miocardica. Considerando che in questi pazienti il consumo di ossigeno miocardico è spesso mag-giore della norma per la patologia in atto, si può ben comprendere come l’alterato rila-sciamento può assumere un significato decisamente patologico.

Anche il flusso venoso polmonare si altera quando il rilasciamento ventricolare è compromesso. L’onda D, che dipende dal gradiente tra vena polmonare, atrio sinistro e LV, è ridotta per diminuzione della velocità diastolica.

Proseguendo nella valutazione funzionale della diastole, la Vp diminuisce nei pazienti con disfunzione diastolica anche in fase iniziale, così come l’onda E’ al TDI con inversione del rapporto E’/A’.

Pseudonormalizzazione Se la disfunzione diastolica progredisce, l’aumentata rigidità del VS determina un aumento delle pressioni intracavitarie. Il pattern transmi-tralico appare normale (da cui il nome di questa alterazione), ma ovviamente normale non è. Il flusso venoso polmonare è ora caratterizzato da un aumento della velocità

Tabella 11.3 Pattern di disfunzione diastolica e corrispondenti reperti ecocardiografici

Pattern e/A dt s/d Vp tdI

Alterato rilasciamento < 1 > 220 msec > 1 onda A alta < 45 cm/sec E9 < 8 cm/sec

Pseudonormalizzazione > 1 150-220 msec < 1 onda A > 30 cm/sec

< 45 cm/sec E9 < 8 cm/sec

Restrittivo > 2 < 150 msec < 1 < 45 cm/sec E9 < 8 cm/sec

DT: tempo di decelerazione. Vp: velocità di propagazione intraventricolare. TDI: Doppler tissutale.


diastolica (onda D) che supera la velocità sistolica (onda S) per aumento della pressione atriale sinistra. In questa situazione si assiste anche all’aumento dell’onda A per mag-giore contributo della contrazione atriale in situazioni di aumentata LAP. L’analisi della Vp mostrerà una riduzione. Il Doppler tissutale sull’anulus mitralico mostrerà una ridu-zione di E’ che ha una rilevante importanza diagnostica: in presenza di flusso transmi-tralico normale (E/A > 1) il riscontro di un E’ ridotto deve immediatamente sollevare il sospetto di quadro pseudonormale, e spingere a un’attenta valutazione e a una misura del rapporto E/E’ per rilevare la presenza di pressioni atriali sinistre aumentate.

Pattern restrittivo È la forma più grave di disfunzione diastolica in cui l’evoluzio-ne della patologia ha raggiunto lo stato più avanzato di riduzione della compliance ventricolare e di alterato rilasciamento di parete. In questa condizione, l’aumento delle pressioni intracavitarie è decisamente significativo con conseguenze cliniche di evidente scompenso cardiaco.

Il pattern transmitralico presenta un aumento dell’onda E con rapporto E/A > 2. Questo profilo Doppler è da mettere in relazione all’aumento della LAP e, di conseguenza, del gra-diente atrioventricolare che determina un aumento della velocità del riempimento proto-diastolico. L’aumento della pressione telediastolica del VS (EDLVP) è la diretta conseguenza della riduzione della compliance ventricolare ed è responsabile dell’accorciamento del DT rilevabile al Doppler transmitralico. Il rapido equilibrio tra pressione ventricolare e atriale riduce significativamente il tempo necessario affinché il flusso transmitralico torni a zero.

In questo stadio avanzato di disfunzione diastolica con aumento della LAP e della EDLVP, il flusso venoso polmonare presenta una riduzione dell’onda S con S/D decisa-mente < 1 e una componente A aumentata con velocità di picco che possono raggiun-gere anche i 40 cm/secondo. La Vp si presenterà molto ridotta, in genere < 30 cm/sec, e l’analisi al Doppler tissutale mostrerà una severa riduzione della velocità anulare E’, in genere sotto i 3 cm/sec.

considerazioni clinicheLa valutazione della diastole nel paziente cardiochirurgico è estremamente importante a fini diagnostici e soprattutto terapeutici. La disfunzione diastolica può essere la cau-sa dell’instabilità emodinamica così come di altre criticità che si osservano nel perio-peratorio del paziente cardiochirurgico. Riconoscerla per trattarla, ma soprattutto per evitare di intraprendere provvedimenti terapeutici inopportuni con la possibilità di aggravare la patologia diastolica è fondamentale nella gestione del paziente critico.

Lo studio della diastole guida e condiziona l’espansione volemica e il controllo del precarico, l’uso degli inotropi e dei b-bloccanti nel paziente critico, così come può giu-stificare, nei casi in cui la compliance ventricolare è ridotta, il difficile weaning respira-torio in assenza di patologia respiratoria nota.

Ecocardiografia nella disfunzione ventricolare destra

Lo studio del ventricolo destro (VD) è una tappa fondamentale dell’esame ecocardio-grafico standard. Sebbene siano presenti alcune caratteristiche anatomiche che lo ren-dono difficilmente assimilabile a qualsiasi figura geometrica e la sua posizione lo renda


meno facilmente esplorabile del VS, l’ecocardiografia permette la valutazione della morfologia e della funzione del VD sia con la modalità transtoracica sia con quella transesofagea.

L’anatomia del VD è tale per cui nella valutazione funzionale di questa camera ven-tricolare si devono impiegare metodiche diverse da quelle utilizzate per il VS. L’esame del VD inizia con l’osservazione della morfologia ventricolare e dei suoi rapporti con le sezioni sinistre. Il VD normalmente ha una lunghezza pari ai 2/3 di quella del VS e nelle proiezioni in asse lungo non partecipa normalmente alla costituzione dell’apice car-diaco (Figura 11.13); in sezione traversa, visibile nelle proiezioni in asse corto, ha una forma semilunare caratteristica con il setto interventricolare di forma concava verso il VS. Già a una prima osservazione ecocardiografica si può valutare se la forma e le dimensioni del VD sono normali o alterate, e questo per il fatto che la prima manife-stazione di disfunzione ventricolare destra è un aumento delle dimensioni della came-ra ventricolare con perdita della forma semilunare e variazione dei rapporti anatomici con il VS (Figura 11.14).

Il VD è caratterizzato da una fisiologia di camera a bassa pressione ed elevata capa-cità di accogliere volume (alta compliance), con scarsa capacità di affrontare aumenti di postcarico sostenuti. Per questo motivo, nelle patologie che determinano un aumen-to, soprattutto se acuto, delle resistenze vascolari polmonari, il VD reagisce aumentan-do il suo volume. Se in fase iniziale questa dilatazione ha un significato compensatorio in quanto permette al VD di mantenere un’adeguata gittata sistolica, successivamente l’aumento dello stress di parete e del consumo di ossigeno miocardico determinano una grave alterazione della funzione ventricolare destra riduzione della gittata sistolica. La dilatazione del VD ha ripercussioni anche sul VS e la sua funzione. Quando il VD si dilata perde la sua normale forma semilunare e il setto interven-tricolare si appiattisce e si sposta verso il VS comprimendolo e ostacolandone il riempimento. La riduzione della gittata sistolica destra comporta riduzione del precarico ventricolare sinistro che, associato alla difficoltà con cui il VS si riempie,

Figura 11.13Proiezione 4 camere al TEE.


ha come conseguenza la riduzione della gittata sistolica sistemica e quindi un quadro di bassa portata.

L’interdipendenza ventricolare è uno dei principali meccanismi fisiopatologici dello scompenso cardiaco e pertanto la disfunzione ventricolare destra deve essere adegua-tamente riconosciuta e trattata.

Figura 11.14Fisiopatologia della disfunzione ventricolare destra: si osservino le conseguenze sul

ventricolo sinistro e sull’emodinamica sistemica. (In alto, da Pierce LNB. Management of the mechanically ventilated patient. 2nd ed. St Louis, Saunders, 2007.)


Indici di funzione sistolica destra

tAPse Il metodo TAPSE (Tricuspidal Annular Plane Systolic Excursion) misura il movimento che l’anello tricuspidalico effettua durante la sistole ventricolare. La migliore proiezione in cui eseguire questa misura è la 4 camere. Si posiziona il cursore in corrispondenza dell’anulus laterale e si applica l’M-Mode. Una volta congelata l’immagine, il TAPSE è la differenza tra il punto più basso e quello più alto dell’escur-sione tricuspidalica (Figura 11.15). Un TAPSE < 16 mm è indice di disfunzione mode-rata dell’RV, mentre un valore < 11 mm esprime una severa disfunzione ventricolare destra.

fAc La Fractional Area Change, misurata analogamente a quanto si fa sul ventricolo sinistro, fornisce una stima della funzione sistolica del ventricolo destro. Il limite infe-riore di normalità è 35%.

doppler tissutale Il principio su cui si basa è lo stesso per cui questa metodica è impiegata nella valutazione del VS. Il TDI valuta le velocità miocardiche del VD a livello dell’anulus tricuspidalico. In proiezione inflow-outflow al TEE, e in 4 camere al TTE, il cursore viene posizionato sul miocardio anulare in corrispondenza del lembo poste-riore della valvola tricuspide e poi si applica il Doppler pulsato. Come per il VS si evi-denziano velocità sistoliche che, se < 10 cm/sec, sono indice di disfunzione ventricola-re destra, e diastoliche che permettono una valutazione di questa componente del ciclo cardiaco.

Scompenso destroNel paziente cardiochirurgico lo scompenso destro è un’evenienza possibile che non sempre può essere valutata con i sistemi tradizionali di monitoraggio emodinamico. Basti pensare che l’insufficienza tricuspidalica moderata condiziona l’acquisizione

Figura 11.15Associazione delle modalità eco 2D e M-mode per la misura del TAPSE.


delle pressioni polmonari con il cateterismo arterioso polmonare inficiando anche la stima della CO. La valutazione ecocardiografica sia con la ETT sia con la ETE è sicura-mente uno strumento diagnostico fondamentale nella gestione emodinamica e clinica del paziente critico.

Lo scompenso ventricolare destro, in acuto, si può presentare in diverse condizioni cliniche anche particolarmente impegnative come l’embolia polmonare acuta, in cui le resistenze vascolari polmonari aumentano drammaticamente per occlusione del letto arterioso. L’ecocardiografia transesofagea permette di fare diagnosi sia di disfunzione ventricolare destra sia di embolia polmonare, visualizzando la presenza di trombi in arteria polmonare o in uno dei suoi rami.

Il ventricolo destro può scompensarsi acutamente anche in conseguenza di una sindrome coronarica acuta che interessi il territorio di distribuzione del VD. In que-sto caso, ancora una volta l’ecocardiografia permette di associare ai segni di altera-zione funzionale l’alterazione della cinetica ventricolare destra e del suo impegno sistolico.

Un’altra importante valutazione ecocardiografica nella diagnosi di disfunzione ven-tricolare destra è il rilievo di insufficienza tricuspidale (IT) ed eventualmente di iper-tensione polmonare (Figura 11.16). I pazienti con scompenso destro spesso sviluppa-no ipertensione polmonare, la quale richiede un trattamento specifico e particolari atteggiamenti protettivi nella ventilazione meccanica. L’esame ecocardiografico per-mette inoltre di distinguere i reperti propri dello scompenso acuto (apicalizzazione del VD, perdita della convessità del setto interventricolare, IT) da quelli della disfunzione cronica quali l’ipertrofia ventricolare e l’ipertensione polmonare. Non è infrequente che pazienti con disfunzione cronica del VD, come per esempio i gravi broncopneu-mopatici, possano scompensarsi acutamente per l’insorgenza di una delle condizioni cliniche suddette. In questo caso i reperti ecocardiografici saranno d’ausilio nell’iter diagnostico-terapeutico.

Le proiezioni ottimali per la visualizzazione delle camere destre sono le ME 4 came-re e inflow-outflow e la transgastrica asse corto medio-papillare; con l’ETE il VD si

Figura 11.16Immagine di IT.


visualizza bene in apicale 4 camere e in parasternale asse lungo e asse corto medio-papillare.

considerazioni clinicheIl paziente affetto da scompenso acuto del VD è generalmente un paziente critico le cui condizioni cliniche richiedono un monitoraggio emodinamico avanzato e che spesso pone un serio problema di diagnosi differenziale. Di fronte a un paziente con i segni e i sintomi dello shock cardiogeno (ipotensione severa, oliguria, desaturazione arteriosa) e i parametri emodinamici di cuore polmonare acuto (aumento delle pressioni polmo-nari, della PVC e desaturazione venosa mista), soprattutto se sono presenti dispnea, tachicardia e alterazioni dei parametri emogasanalitici, il sospetto clinico di embolia polmonare acuta è inevitabile.

L’ecocardiografia gioca un ruolo fondamentale nel percorso diagnostico di questi pazienti che per loro condizioni generali sono difficilmente trasportabili nei reparti di radiologia al fine di effettuare le indagini strumentali quali la scintigrafia polmonare o l’angioTAC. Il paziente con embolia polmonare è generalmente un paziente critico le cui condizioni cliniche possono deteriorare rapidamente se non si intraprende la tera-pia adeguata o se questa risulta inefficace. La disponibilità di un esame strumentale come l’ETT e soprattutto l’ETE, che permetta una valutazione diagnostica direttamen-te al letto del malato in modo rapido e sicuro e consenta di confermare o escludere la diagnosi di embolia polmonare, è fondamentale al fine di intraprendere la corretta gestione emodinamica e terapeutica di questi pazienti. È importante sottolineare che l’unica diagnosi di certezza è la visualizzazione diretta del trombo in arteria polmonare o in uno dei suoi rami principali (Figura 11.17). Per questo motivo l’ETE è sicuramente l’approccio migliore nell’esame ecocardiografico in quanto solo con questa metodica si riescono a visualizzare in modo adeguato le arterie polmonari anche se con il limite del ramo sinistro in parte coperto dall’interposizione del bronco principale sinistro. Ovviamente la mancata visualizzazione di materiale trombotico in arteria polmonare

Figura 11.17Trombo in arteria polmonare.


o comunque nelle sezioni destre, soprattutto se sono presenti i reperti ecocardiografici di sovraccarico ventricolare destro, non permette di escludere con certezza la diagnosi di embolia polmonare acuta per cui in questi casi è necessario ricorrere ad accerta-menti diagnostici più invasivi.

Un’altra importante informazione “ecografica” è l’eventuale presenza di un forame ovale pervio (PFO) con shunt destro sinistro per aumento delle pressioni destre e pos-sibile passaggio di materiale trombotico dall’atrio destro a quello sinistro con conse-guente embolizzazione sistemica. La presenza di PFO deve essere attentamente valu-tata al fine di ottimizzare anche la ventilazione meccanica per non peggiorare lo shunt. Il PFO deve essere sempre sospettato in quei pazienti che sottoposti a ventilazione meccanica desaturano acutamente e non rispondono alle variazioni della FiO2 erogata e delle pressioni inspiratorie. La proiezione bicavale all’ETE è sicuramente il migliore approccio ecocardiografico per riconoscere questa anomalia (Figura 11.18).

I pazienti con scompenso ventricolare destro pongono inoltre il problema della ventilazione meccanica che deve essere adeguata alle condizioni di sovraccarico ventricolare destro al fine di non peggiorare il quadro emodinamico. L’interazione tra la funzione respiratoria e quella cardiaca è tale che le resistenze vascolari polmo-nari sono direttamente influenzate dalle variazioni cicliche dei volumi polmonari durante la ventilazione (Figura 11.19). I vasi polmonari responsabili delle resistenze vascolari sono divisi in vasi extralveolari e in capillari alveolari. Senza entrare in det-tagli fisiopatologici che non sono di pertinenza di questo capitolo, si ricorda che entrambi i vasi, seppure in maniera opposta, risentono dell’aumento dei volumi pol-monari che si verifica durante la ventilazione, modulando le resistenze vascolari polmonari (RVP). L’espansione polmonare durante l’insufflazione determina un aumento del calibro dei vasi extralveolari per stiramento del parenchima polmonare e una compressione dei capillari alveolari per l’aumento della pressione alveolare. Di fatto le RVP dipendono dall’equilibrio tra le due porzioni del letto vascolare polmo-nare. Durante ventilazione meccanica, le resistenze vascolari polmonari aumentano in modo significativo e la situazione peggiora se si applica una PEEP (Positive End

Figura 11.18Visualizzazione di shunt a livello del setto interatriale.


Expiratory Pressure Pressione) che, mantenendo dilatati gli alveoli, comporta una compressione continua sui capillari alveolari.

In questi pazienti pertanto la ventilazione meccanica deve essere adattata alla situazione emodinamica cercando di mantenere pressioni medie nelle vie aeree non elevate e di impiegare bassi valori di PEEP. In alcune condizioni particolari la prona-zione del paziente può migliorare la situazione attraverso la ridistribuzione dei flussi polmonari e la variazione del rapporto ventilazione/perfusione.

Nei pazienti con grave ipertensione polmonare refrattaria alla terapia medica e con grave disagio ventilatorio, l’erogazione di ossido nitrico deve essere presa in seria considerazione al fine di ridurre le RVP e migliorare il profilo emodinamico. L’impie-go di ventilazione protettiva, di PEEP non elevate e la necessità di somministrare ossido nitrico nei casi con grave ipertensione polmonare devono essere valutati caso per caso e in questi pazienti l’eco aiuta non solamente a fare diagnosi di scompenso acuto del VD, ma anche a monitorizzare la risposta al trattamento.

Ecocardiografia nelle complicanze perioperatorie

Un’altra importante applicazione dell’ecocardiografia è quella dedicata alla diagnosi e alla gestione terapeutica delle complicanze che, nel perioperatorio del paziente car-diochirurgico, possono insorgere più o meno acutamente. Queste verranno dettaglia-tamente descritte nel Capitolo 14, per cui in questa fase ci si limiterà a sottolineare come sia fondamentale riconoscere per potere intervenire in tempi rapidi le compli-canze meccaniche dell’IMA come l’insufficienza mitralica acuta da rottura di muscolo papillare, la rottura di cuore, il tamponamento cardiaco. Allo stesso modo non è asso-

Figura 11.19Interazione cardiopolmonare: impatto della ventilazione polmonare sul riempimento cardiaco.


lutamente trascurabile il ruolo dell’ecocardiografia nella diagnosi di patologie acute quali la dissezione aortica. Non bisogna dimenticare inoltre che in un’UTI postcardio-chirugica l’impiego dell’ecocardiografia permette di controllare periodicamente l’esito dell’intervento chirurgico, così come di riconoscere eventuali peggioramenti della fun-zione cardiaca o l’insorgenza di complicanze acute.

Insufficienza mitralicaLa valutazione anatomo-funzionale della valvola mitrale (VM) riconosce nell’ETE il suo principale strumento diagnostico al punto che questa metodica è stata indivi-duata come una raccomandazione di classe I dalle linee guida sull’impiego dell’eco-cardiografia perioperatoria. L’ETE permette infatti una valutazione completa della valvola mitrale e dell’apparato sottovalvolare che risulta estremamente utile non solo nel contesto cardochirurgico, ma anche in ambito intensivistico sul paziente critico.

La VM può essere alterata, sia anatomicamente sia funzionalmente, sia per un pro-cesso degenerativo proprio della struttura valvolare sia come conseguenza di una disfunzione ventricolare sinistra. Quest’ultima situazione è facilmente intuibile se si considerano gli stretti rapporti anatomici tra VM e VS.

In seguito a una lesione ischemica del miocardio il VS si rimodella per dilatazione postischemica dei segmenti di parete danneggiati con conseguente modificazione del-la geometria della camera ventricolare. Lo spostamento della base di impianto del muscolo papillare che si trova in quel tratto di parete lo allontana dall’anello valvolare e determina lo stiramento verso l’apice ventricolare del lembo valvolare a cui invia le corde tendinee, con conseguente abbassamento del punto di coaptazione dei lembi valvolari e incontinenza valvolare.

La VM può risultare insufficiente anche nei pazienti con miocardiopatia dilatativa dove l’eccessivo aumento delle dimensioni della camera ventricolare sinistra compor-tano una dilatazione dell’anello valvolare che perde così la sua normale morfologia e funzionalità.

È importante sottolineare però che una VM normale per morfologia e funzione può scompensarsi acutamente per alterazione dell’apparato sottovalvolare come in seguito a una rottura di corde tendinee o della testa di uno dei muscoli papillari. Ne deriva un’insufficienza mitralica (MR) acuta spesso associata a grave scompenso emodinami-co. È questo il caso della MR che si verifica come possibile complicanza meccanica dell’IMA. In questa peculiare situazione clinica l’MR si può verificare precocemente per rottura di uno dei muscoli papillari o di corde tendinee con conseguente scompen-so cardiaco acuto. Senza entrare nel dettaglio specifico, in quanto questo argomento verrà ripreso nel Capitolo 14, è importante sottolineare come la visualizzazione diretta di un’insufficienza mitralica severa associata all’immagine di una porzione di muscolo papillare che fluttua in atrio sinistro assieme al lembo valvolare consensuale è diagno-stica in senso assoluto. L’ecocardiografia assume un ruolo fondamentale nella diagnosi della disfunzione valvolare mitralica sia in acuto sia nei pazienti con patologia valvola-re preesistente. In particolare l’approccio transesofageo consente una valutazione ana-tomica completa dell’apparato valvolare mitralico con visualizzazione dei lembi valvo-lari, dell’anello e dell’apparato sottovalvolare con corde tendinee e muscoli papillari, e funzionale con riferimento al movimento dei lembi valvolari e al flusso transmitralico. L’ETE studia inoltre l’anatomia e la funzione del VS permettendo non soltanto la dia-gnosi del vizio valvolare, ma anche di comprendere la fisiopatologia del danno. Riman-dando a un testo di ecocardiografia la dissertazione sulla tecnica ecocardiografica e


sulla nomenclatura delle varie proiezioni in accordo con le linee guida, in questo con-testo si ricorda che le proiezioni ETE utili allo studio della VM sono le ME 4 camere, 5 camere, commissurale a 60°, 2 camere (90°) e LAX AV a 120° e le due proiezioni TG medio-valvolari (0°) e 2 camere a 90° e la deep TG.

Ecocardiografia nel paziente setticoIl paziente settico, in particolare se presenta un quadro di shock settico, è per definizione emodinamicamente instabile ed estremamente impegnativo da un punto di vista della gestione clinica. In ambito cardiochirurgico, la sepsi rappresenta una sfida importante per l’intensivista in quanto questi pazienti sono spesso portatori di protesi valvolari e/o vascolari la cui infezione è di difficile trattamento e risoluzione clinica.

Si è già sottolineato come l’ecocardiografia rivesta il doppio ruolo di strumento dia-gnostico e di monitoraggio emodinamico. Questo ne giustifica l’indubbio valore nella gestione clinica del paziente settico dove l’eco, in entrambe le sue modalità transtoracica e transesofagea, permette sia una valutazione della funzionalità cardiaca, spesso depres-sa nelle gravi forme di shock settico, sia del profilo emodinamico, così da guidare le stra-tegie terapeutiche e di riempimento volemico. Particolarmente utili a tale proposito sono gli indici di riempimento sia statici sia dinamici di cui si è già parlato nel paragrafo sul paziente ipovolemico.

La valutazione ecocardiografica del paziente settico è fondamentale nella fase ini-ziale di inquadramento diagnostico. È noto che nel 35-50% dei pazienti settici è pre-sente una fase iniziale ipocinetica caratterizzata da una disfunzione ventricolare sini-stra con riduzione degli indici sistolici e del CI (Figura 11.20). Anche la funzione del VD può deprimersi in corso di sepsi sia per la miocardiodepressione propria di questa patologia, sia per un aumento del postcarico, come nei pazienti in ventilazione

Figura 11.20Shock settico: quadro di bassa portata con CI depresso e ridotta SvO2.


meccanica. Nel paziente settico, soprattutto se portatore di protesi valvolari o se affetto da disfunzione delle valvole native, non bisogna trascurare la possibilità che il quadro settico sia conseguente a un’endocardite. l’ETE ha una sensibilità decisamente mag-giore (90-100%) dell’ETT nel riconoscimento delle vegetazioni sugli apparati valvolari sia nativi sia protesici e ha una notevole specificità (88-100%).

La tipica lesione dell’endocardite batterica è la vegetazione che si forma sul versante a bassa pressione delle valvole cardiache, cioè l’atriale nelle atrioventricolari e il ventrico-lare nelle semilunari (Figura 11.21). La presenza di vegetazioni sui lembi valvolari è un criterio diagnostico assolutamente specifico per l’endocardite e assume anche un valore prognostico significativo in quanto le loro dimensioni e mobilità sono strettamente corre-late al rischio di embolizzazione.

Nonostante non ci sia ancora pieno accordo tra gli autori sul rapporto tra dimensioni delle vegetazioni e rischio embolico, numerosi studi hanno dimostrato che vegetazioni più grandi di 10 mm sono correlate a un maggiore rischio di embolizzazione specialmente se collocate sulla valvola mitrale. È noto che l’evento embolico aumenta fino al 25% il tasso di mortalità dell’endocardite infettiva.

L’ETE è in grado anche di riconoscere la presenza di eventuali complicazioni dell’endo-cardite quali l’ascesso perivalvolare, la perforazione, la rottura o l’estensione del processo a strutture adiacenti non valvolari. Inoltre l’eco valuta il grado di lesione valvolare e l’even-tuale presenza di rigurgito valvolare (Figura 11.22). Nella valutazione ETE dell’endocar-dite possono incorrere sia falsi postivi sia falsi negativi. I primi sono generalmente dovuti a lesioni valvolari che possono essere scambiate per vegetazioni (corpi di Lambl, strati di fibrina ecc.) o alla presenza di artefatti dovuti alle protesi valvolari. I falsi nega-tivi sono correlati alla mancata visualizzazione delle vegetazioni, più frequente nelle fasi iniziali dell’endocardite, per pregressa embolizzazione o per ombra acustica.

Il valore predittivo negativo dell’ETE è circa del 98%, così che un esame negativo non è sufficiente a escludere con certezza la diagnosi in caso di forte sospetto clinico per endocardite. In tali circostanze, l’esame deve essere ripetuto dopo 7-10 giorni. A causa dell’alta sensibilità e del forte valore predittivo negativo, l’ETE è considerata uno

Figura 11.21Immagine di endocardite valvolare aortica.


strumento essenziale nella diagnosi e nel trattamento dell’endocardite nei pazienti settici in UTI.

Ecocardiografia nell’arresto cardiorespiratorio

Una situazione clinica particolare, in cui l’ecocardiografia può assumere un ruolo molto importante, è quella del paziente in arresto cardiorespiratorio. Si tratta di una condizione estrema in cui l’immediata attuazione delle manovre di rianimazione cardiopolmonare (RCP) costituisce il trattamento prioritario per garantire una perfusione tissutale adeguata.

Nel paziente cardiochirurgico le cause di arresto cardiopolmonare sono spesso riconducibili alla patologia cardiaca di base o sono strettamente correlate alla proce-dura chirurgica a cui è stato sottoposto e alle sue eventuali complicanze. L’ecocardio-grafia assume in queste condizioni un ruolo determinante nel riconoscere la presenza di patologie acute (IMA, embolia polmonare, dissezione aortica, tamponamento car-diaco, grave ipovolemia) che possono essere suscettibili di trattamento immediato con possibilità di ripresa delle funzioni vitali.

In corso di rianimazione cardiopolmonare, l’ecocardiografia, valutando la funziona-lità cardiaca, permette inoltre di investigare quadri in cui è presente attività elettrica in assenza di polso (PEA) e di monitorizzare sia l’efficacia delle manovre rianimatorie sia l’eventuale ripresa della contrattilità. Essa permette di valutare la risposta alla terapia intrapresa e allo stesso tempo consente di confermare o escludere il sospetto diagno-stico. Sebbene l’ETT sia l’approccio più diretto e immediato, l’ETE rappresenta uno strumento diagnostico migliore in caso di arresto cardiopolmonare perché non richie-de l’interruzione delle manovre rianimatorie come necessario per la modalità transto-

Figura 11.22Insufficienza mitralica da endocardite: si osservi l’origine del jet dalla perforazione del

lembo anteriore della mitrale.


racica in cui bisogna appoggiare la sonda sul torace. Per questo motivo, soprattutto nei casi in cui la rianimazione si protrae a lungo o in cui ci sia il forte sospetto diagnostico di una patologia reversibile per cui è necessaria una diagnosi rapida e precisa, l’impie-go dell’ETE è, a parere dell’Autore, particolarmente indicato.

In caso di arresto cardiopolmonare, la capacità di fornire in tempo reale informazio-ni dettagliate sul cuore e sulla presenza di condizioni che alterano la funzione cardiaca fino alla sua completa abolizione rende l’ecocardiografia particolarmente utile alla gestione dell’emergenza (Tabella 11.4). Per questo motivo, negli ultimi anni l’impiego dell’ecocardiografia si è esteso anche ai reparti di emergenza e in area critica non spe-cificamente cardiochirurgia. È comunque opportuno sottolineare che durante RCP l’ETE ha decisamente un valore aggiuntivo rispetto all’ETT per i motivi sopra citati e che quindi l’impiego di questa metodica richiede un training appropriato per potere acquisire e soprattutto interpretare correttamente le informazioni ottenute. A questo proposito è auspicabile che un numero sempre maggiore di intensivisti e rianimatori si avvicini a questa tecnica. Si desidera concludere questo paragrafo sottolineando quan-to sia importante e utile visualizzare direttamente il cuore valutandone anatomia e funzione durante la RCP invece di affidarsi ai soli parametri emodinamici che sono spesso di difficile reperimento e interpretazione in questi casi.

ConclusioniL’ecocardiografia è uno strumento diagnostico che, integrando le informazioni morfo-funzionali sulle strutture cardiache con i parametri emodinamici direttamente ricavati dalla metodica stessa, diventa un presidio insostituibile in area critica e, in particolare, in area critica cardiochirurgica. Il tradizionale monitoraggio emodinamico fornisce una serie di parametri più o meno suggestivi di disfunzione cardiaca (CO ridotta, pres-sioni di riempimento elevate ecc.), con i quali però non è assolutamente possibile fare diagnosi. L’ecocardiografia, esplorando la morfologia e la funzione cardiaca, permette

Tabella 11.4 Informazioni fornite dall’ecocardiografia durante RCP

reperto tee diagnosi

Movimento sistolico di parete presente Circolazione presente

Asistolia, PEA, altro ritmo Cuore fermo

Ridotta FAC o FE Insufficienza ventricolare

Cinetica di parete presente, assenza di polso, ritmo regolare

Pseudo-PEA

Assenza di cinetica di parete presente, assenza di polso, ritmo regolare

PEA

Ventricolo ipercontrattile, EDA ridotta Ipovolemia

Dilatazione VD Sospetta embolia polmonare

Tamponamento cardiaco Tamponamento cardiaco

EDA: area ventricolare telediastolica. FAC: fractional area change. FE: frazione di eiezione. PEA: pulses electric activity. RCP: rianimazione cardiopolmonare. TEE: ecocardiografia transesofagea. VD: ventricolo destro.


di diagnosticare con certezza la patologia cardiaca in atto. In un paziente gravemente ipoteso e con segni di shock, come già più volte sottolineato, è fondamentale una dia-gnosi rapida e precisa per potere approntare l’adeguato trattamento terapeutico in tem-pi brevi. In assenza di una causa evidente della sindrome clinica (emorragia in atto, arit-mia maligna, evidenza elettrocardiografia ed enzimatica di infarto miocardico acuto), e comunque sempre di fronte a un dubbio clinico, l’ecocardiografia permette di racco-gliere in tempo reale, direttamente al letto del malato e in modo semi-invasivo, tutte le informazioni necessarie alla diagnosi.

Poiché in ambito cardiochirurgico le principali cause di instabilità emodinamica grave sono riconducibili a una disfunzione cardiaca acuta (sinistra e/o destra), al tam-ponamento cardiaco, alle complicanze meccaniche dell’IMA (rottura di muscolo papil-lare, rottura di cuore, insufficienza mitralica acuta ecc.), alla dissezione aortica, all’em-bolia polmonare e alla sindrome da ostruzione dinamica dell’efflusso ventricolare sini-stro, l’ecocardiografia gioca un ruolo determinante nella diagnosi immediata di tali patologie. Nonostante l’evidente valore dell’ecocardiografia come strumento diagno-stico in area critica, non bisogna dimenticare che questa metodica ha comunque dei limiti che sono sia tecnici sia legati alla dipendenza dall’operatore. Generalmente, nel paziente critico il primo approccio ecocardiografico è quello transtoracico per la sem-plicità di esecuzione e per la totale mancanza di invasività. È ben noto che il paziente ricoverato in UTI ha spesso una “cattiva finestra” ecocardiografica per la presenza di ferite e drenaggi chirurgici e per la ventilazione meccanica a cui è generalmente sotto-posto. In tali condizioni l’ETE, in assenza di controindicazioni specifiche, è spesso la soluzione del problema.

È importante sottolineare che l’acquisizione di immagini ecocardiografiche e la quantificazione “ecodinamica” devono essere effettuate da un operatore esperto in grado di interpretare correttamente le informazioni ricavate, spesso in condizioni fisiopatologiche difficili, dall’esame.

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Terapia Intensiva in Chirurgia CardiovascolareLa saturazione venosa mista (SvO 2) è nel range di...

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