La Habana, 2006

AUTORES CUBANOS

Edición: Marta Trigo Marabotto y Dra. Nancy Cheping SánchezDiseño: DI. José Manuel Oubiña GonzálezIlustraciones: Manuel Izquierdo CastañedaEmplane: Amarelis González La O y Xiomara Segura Suárez

© Colectivo de autores, 2006

© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2006

Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información de Ciencias MédicasCalle I No. 202 esquina a Línea, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.Teléfono: 832-5338/ 553375ecimed@infomed.sld.cu

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana:Editorial Ciencias Médicas; 2006.

5t. 404p. Figs. Cuadros. Tablas

Incluye una tabla de contenido general. Incluyeuna tabla de contenido del tomo. El libro está di-vidido en 4 partes con 30 capítulos con sus auto-res. Incluye bibliografías.ISBN 959-212-196-6ISBN 959-212-198-2

1.PEDIATRIA 2.DIARREA INFANTIL 3.UNI-DADES DE TERAPIA INTENSIVA NEONATAL4.CUIDADOS INTENSIVOS 5.SÍNDROMES DEINMUNODEFICIENCIA 6.SERVICIOS DESALUD INFANTIL 7.LIBROS DE TEXTO

WS200

Editores científicos

Dr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias

Especialista de II Grado en HematologíaProfesor Titular y Consultante de Pediatría

Profesor de Mérito

Dr. Eduardo José Pelayo González-PosadaEspecialista de II Grado en Pediatría

Profesor Titular y Consultante de PediatríaProfesor de Mérito

AUTORES

PARTE VIII. DIARREAS AGUDASY PERSISTENTES

Dr. Raúl L. Riverón Corteguera †Profesor Titular y Consultante de Pediatría

PARTE IX. AGUA Y ELECTRÓLITOS

Dra. Vivian R. Mena Miranda

Especialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Diplomada en Nutrición ClínicaProfesora Auxiliar

PARTE X. TERAPIA INTENSIVA

Dr. Enrique Guzmán Rodríguez

Especialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesor Consultante

Dr. Enrique Guzmán RubínEspecialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en

Medicina Intensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar de Pediatría

Dr. Fernando Fernández Reverón

Especialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesor Consultante

Dra. Berta Lidia Castro Pacheco

Especialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Profesora Auxiliar

María del Carmen Machado LubiánEspecialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y Emergencias

Dr. José S. Núñez Wong-ShueEspecialista de I Grado en Pediatría y de II Grado enMedicina Intensiva y EmergenciasAsistente del Instituto Superior de Ciencias Medicasde La Habana

Dr. Roberto Jerónimo ÁlvarezEspecialista de I Grado en Pediatría y de II Grado enMedicina Intensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar

Dr. José Manuel Cartaya IrastorgaEspecialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y EmergenciasProfesor Auxiliar

Dr. Mario F. Callejo HernándezEspecialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y EmergenciasProfesor Titular

Dr. Héctor O. Martínez LópezEspecialista de I Grado en PediatríaDiplomado en Terapia Intensiva Pediátrica

Dra. Vivian R. Mena MirandaEspecialista de II Grado en Pediatría y en MedicinaIntensiva y EmergenciasDiplomada en Nutrición ClínicaProfesor Auxiliar

Dr. Vladimiro García PérezEspecialista de II Grado en PediatríaProfesor Auxiliar

Dra. Mabel González AlemánEspecialista de I Grado en PediatríaMáster en Infectología Clínica y EnfermedadesTropicales

PARTE XI. INMUNODEFICIENCIAS

Dra. Consuelo Macías AbrahamDoctora en Ciencias Médicas

Especialista de II Grado en InmunologíaProfesora e Investigadora Titular

Dr. José Manuel Ballester SantoveniaDoctor en Ciencias Médicas

Especialista de II Grado en HematologíaProfesor e Investigador Titular

Dra. Ma. Elena Alfonso ValdésEspecialista de II Grado en Inmunología

Investigadora TitularProfesora Auxiliar

Dra. Vianed Marsáns SuárezEspecialista de II Grado en Inmunología

Investigadora Agregada

Dr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias

Especialista de II Grado en HematologíaProfesor Titular de Pediatría

PRÓLOGO

La pediatría cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX,con la apertura de la Cátedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, delSexo y Sifilítica, en la Universidad de La Habana, se inició la enseñanza en laatención médica a la madre y el niño. A comienzo del siglo XX se crearon losservicios de niños de los hospitales “Nuestra Señora de las Mercedes” y “CalixtoGarcía”, base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primerospediatras.

En la primera mitad del siglo XX alcanzaron notoriedad varios pediatras endistintas ramas de su especialidad y en 1953 se realizó en La Habana el VIICongreso Internacional de Pediatría.

Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros niños, como el de lapoblación en general, estaba bien lejos de ser óptimo: más de la mitad de losmédicos ejercían en la capital del país, los servicios médicos en las áreas ruraleseran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y decarácter privado. Ni la atención médica ni los medicamentos estaban al alcancede una gran parte de la población.

A partir de 1959, con el triunfo de la Revolución han habido cambios radicales,económicos, políticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro seunió para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.

Se organizó un sistema de Salud Pública que tuvo entre sus principios esencia-les ser accesible desde todo punto de vista, se estableció el Servicio MédicoSocial Rural y se dio especial importancia a la prevención y educación sanitaria.Se modificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las Facul-tades de Medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituyó un siste-ma de estudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades médicaspara así dar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.

Los pediatras cubanos han desempeñado con éxito un trabajo destacado entodo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,con las adecuaciones pertinentes, los avances científicos más recientes: hanagregado la promoción y la prevención a la práctica médica cotidiana con unaconcepción social, humanista, sin distingos de índole alguno y han ofrecido susconocimientos y experiencia a todo el que lo necesite sea en Cuba o en cual-quier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.

Esta Pediatría de autores cubanos recoge la experiencia de profesores conaños de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene suantecedente en textos publicados desde 1994 cuyos capítulos han sido revisa-dos y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcartoda la pediatría.

En este período de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores quefueron entusiastas iniciadores de este empeño: Liane Borbolla Vacher, ManuelAmador García, Luis Córdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Raúl RiverónCorteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes.

Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Médicas que con latenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se conclu-ya este texto.

Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatría y todo profe-sional de la medicina que desee obtener información sobre el cuidado del niñosano, la prevención de enfermedades y la adecuada atención al niño enfermo,encuentre en estas páginas ayuda y guía para su proceder profesional. Apre-ciaremos las sugerencias y críticas que sin dudas, ayudarán a los autores aperfeccionar una futura edición.

Contenido General

Práctica pediátrica en CubaCrecimiento y desarrollo

Salud mentalPromoción, prevención y accidentes

Alimentación y nutriciónGenética Médica

NeonatologíaDiarreas agudas y persistentes

Agua y electrólitosTerapia intensiva

InmunodeficienciasEnfermedades infecciosas

Enfermedades alérgicasAparato respiratorio

CardiologíaHematología

NeurologíaOncologíaReumatologíaGastroenterologíaNefrologíaUrologíaGinecología infantojuvenilEnfermedades metabólicasEndocrinologíaOftalmologíaOtorrinolaringologíaDermatologíaOrtopediaEnfermedades quirúrgicasEnfermedades no clasificadasAdolescenciaMedicamentos

Contenido

Diarreas agudas y persistentes/ 479

Capítulo 38. Introducción/ 479Concepto/ 480

Clasificación de las enfermedades infecciosasintestinales (diarreas) (CIE-10)/ 482

Diarrea aguda acuosa/ 483Diarrea aguda con sangre/ 484

Epidemiología/ 484Transmisión/ 485

Factores del hospedero que aumentan la susceptibilidada la diarrea/ 485

Epidemias/ 485Cólera/ 486

Shigella dysenteryae A1/ 486

Capítulo 39. Etiología/ 486Agentes virales/ 486

Rotavirus/ 486Agente de Norwalk/ 489

Norovirus/ 490Adenovirus/ 490Astrovirus/ 491

Coronavirus/ 491Otros virus/ 491

Agentes bacterianos/ 491Escherichia coli/ 492

Salmonelosis no tifoídica/ 499Shigellosis (disentería bacilar)/ 501

Campylobacteriosis/ 504Yersiniosis/ 506

Cólera/ 508Aeromona hidrophila/ 517

Plesiomona shigelloides/ 517Clostridium difficile/ 517

Agentes parasitarios/ 518Amebiasis/ 518

Giardia lamblia/ 520Agentes parasitarios (protozoos) formadores de esporas/ 523

Otros parásitos/ 530Otros Agentes/ 530

Hongos/ 530

Capítulo 40. Diarrea persistente/ 530Concepto/ 530

Epidemiología/ 530Mortalidad/ 530

Factores de riesgo/ 531Clasificación de la diarrea persistente/ 531

Daño a la mucosa intestinal/ 532Mala nutrición/ 532

Sobrecrecimiento bacteriano/ 533Deconjugación de ácidos biliares/ 533

Alteración en la liberación de hormonas entéricas/ 533 Dietas recomendadas por la OMS en el tratamiento

de la diarrea persistente/ 535

Capítulo 41. Hidratación oral/ 536Antecedentes/ 536

Forma de preparación/ 538Planes de tratamiento/ 539

Plan A: para prevenir la deshidratación/ 539Plan B/ 541Plan C/ 541

Conducción de la deshidratación del niño malnutridocon edemas/ 542Bibliografia/ 544

Agua y Electrólitos/ 545

Capítulo 42. Agua corporal. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico/ 545

Introducción/ 545Unidades de medición de los solutos corporales/ 545

Peso atómico y molecular/ 546Concepto de equivalencia química/ 546

Concepto de ósmosis, presión osmótica y osmolaridad/ 546Compartimientos líquidos/ 547

Composición de los principales compartimientos hídricos/ 548Equilibrio hidroelectrolítico/ 548Resumen de egresos e ingresos/ 549

Regulación de los espacios intracelularesy extracelulares/ 549

Regulación de la volemia (subcompartimiento vascular)/ 550Regulación del subcompartimiento intersticial/ 550

Control del espacio intracelular/ 551Mecanismos de concentración y dilución de la orina/ 551

Factores que alteran la liberación de ADH/ 552Factores que alteran la respuesta de los riñones a la ADH/ 552

Procesos fisiopatológicos relacionados con alteraciónen la liberación de la ADH/ 552

Alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes. Deshidrataciones/ 553

Evaluación de las deshidrataciones/ 553Deshidratación isotónica/ 554

Deshidratación hipotónica/ 555Deshidratación hipertónica / 555

Principios terapéuticos básicos para la correcciónde las alteraciones hidroelectrolíticas/ 557

Capítulo 43. Alteraciones electrolíticas/ 558Sodio/ 558

Regulación del sodio/ 559Excreción renal de sodio/ 559

Filtración glomerular de sodio/ 559Reabsorción tubular de sodio/ 559

Hiponatremia/ 560Valoración de las hiponatremias/ 560

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética/ 560Principios generales para el tratamiento de la hiponatremia/ 564

Hipernatremia/ 567Potasio/ 571

Factores que regulan la homeostasis del potasio/ 571Hipocaliemia/ 572

Hipercaliemia/ 575Ingreso excesivo de potasio/ 575

Retención exagerada de potasio/ 575Alteraciones del eje renina-aldosterona/ 576

Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular/ 576Principios básicos del tratamiento de la hipercaliemia/ 577

Calcio/ 577Factores que afectan la concentración del calcio total/ 577

Hipocalcemia/ 578Hipercalcemia/ 580

Fósforo/ 581Hipofosfatemia/ 581

Hiperfosfatemia/ 582Magnesio/ 583

Hipomagnesemia/ 584Hipermagnesemia/ 585

Capítulo 44. Fisiología de los trastornosdel desequilibrio ácido-básico/ 586

Introducción/ 586Trastornos ácido-básicos simples/ 590

Enfoque diagnóstico de los trastornos del equilibrioácido-básico/ 590

Mecanismos de producción/ 591 Clasificación de la acidosis metabólica según la brecha

aniónica/ 591Brecha aniónica elevada/ 591

Brecha aniónica normal o hiperclorémica/ 593Brecha aniónica disminuida/ 594

Alcalosis metabólica/ 596Trastornos ácido-básicos respiratorios/ 599

Acidosis respiratoria/ 600Alcalosis respiratoria/ 602

Bibliografía/ 603

Terapia intensiva/ 605

Capítulo 45. Terapia intensiva polivalente pediátrica/ 605

Bibliografía/ 606

Capítulo 46. Planificación, estructura, organización y funcionamiento de una Unidad de Terapia Intensiva

Polivalente Pediátrica/ 607Fundamentos/607Definiciones/ 607

Estructura y función/ 607Local, área o Unidad / 607

Estructura general de las terapias intensivas e intermedias/ 608Infraestructura de las Unidades/ 609

Número de camas/ 610 Personal/ 610Equipos/ 611

Acceso a la Unidad de Terapia Intensiva/ 611Criterios de ingreso y egreso/ 611

Bibliografía/ 612

Capítulo 47. Estrategia del desarrollo de las unidades de terapia intensiva

polivalente pediátricas en Cuba/ 613Principios organizativos/ 613

Estrategia/ 613Perspectivas/ 614Bibliografía/ 615

Capítulo 48. La historia clínica orientadapor problemas/ 615

Justificación y ventajas/ 615Historia/ 616

Descripción/ 616Concepto de problema/ 619

Conducción del problema en la historia clínica/ 619Conflictos confrontados con la utilización de la lista de problemas

en este tipo de historia clínica/ 620Bibliografía/ 621

Capítulo 49. Seguimiento del paciente crítico/ 622Signos vitales y otros parámetros/ 622

Presión arterial (PA)/ 622

Frecuencia respiratoria (FR). Causas de apnea / 623Frecuencia cardíaca (FC)/ 624

Presión venosa central (PVC)/ 624Temperatura corporal/ 625

Diuresis horaria/ 625Otros parámetros en el seguimiento del paciente crítico/ 625

Bibliografía/ 626

Capítulo 50. Sistemas de evaluación de la gravedad en terapia intensiva

polivalente pediátrica/ 626Índice de estabilidad fisiológica (PSI)/ 627

Sistemas indirectos/ 627Sistemas específicos/ 628

Escala de traumatismos pediátricos/ 628Escala de traumatismo modificado para pediatría/ 628

Escala de valoración de politrauma/ 628Escala de Boyer/ 628

Escala de laringitis aguda/ 628Escala de Wood-Downess/ 633

Escala de valoración de riesgo infeccioso en el niño/ 633Bibliografía/ 633

Capítulo 51. Humedad, gases y fisioterapia respiratoria en el paciente grave/ 634

Física de la humedificación/ 634Tipos de humedificadores/ 635

Mecanismos/ 637Líquidos humectantes/ 638Agentes nebulizables/ 638

Complicaciones del uso de humedificadoresy nebulizadores/ 639

Aire atmosférico/ 639Oxígeno/ 640

Composición del oxígeno atmosférico e industrialpara uso médico/ 640

Aplicación de la oxigenoterapia. Causas / 640Métodos de administración/ 640Riesgos del uso de oxígeno/ 642Fisioterapia respiratoria/ 642

Bibliografía/ 645

Capítulo 52. Oxigenación hística/ 645Ventilación o captación/ 646

La bomba respiratoria y el aparato respiratorio/ 646La PAO

2/ 646

Integridad de la membrana alvéolo-capilar/ 647Perfusión alveolar/ 647

Relación ventilación perfusión/ 648Difusión de los gases/ 648

Calidad y cantidad del transportador (hemoglobina)/ 649Curva de disociación oxígeno hemoglobina/ 649

Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 649Difusión/ 650

Captación o ventilación/ 650PAO

2 y la PACO

2/ 650

Integridad de la membrana alvéolo-capilar o barreraalvéolo-capilar / 651

Perfusión alveolar/ 651Relación ventilación perfusión/ 651

Calidad y cantidad del transportador / 651Curva de disociación oxígeno hemoglobina/ 651

Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 651Transporte de oxígeno/ 651

Curva de disociación de la hemoglobina/ 652La calidad y la cantidad del transportador/ 654

El estado de la curva de disociación oxígenohemoglobina (CDOHb)/ 654

Disponibilidad, extracción, consumo/ 655Disponibilidad/ 655

Extracción/ 655 Px: Un nuevo parámetro y una nueva forma de cómo

evaluar los gases en sangre/ 657Interpretación de los valores de Px / 659

Consumo de oxígeno (VO2)/ 659

Deuda de oxígeno/ 661Monitorización de la oxigenación hística/ 661

Bibliografía/ 663

Capítulo 53. Vía aérea artificial/ 664Maniobras/ 664

Posición de olfateo u hociqueo o maniobra frente mentón/ 664Triple maniobra o tracción de la mandíbula/ 665

Métodos/ 666Utilidad/ 667

Indicaciones / 667Cánula orofaríngea / 668Cánula nasofaríngea/ 668Obturador esofágico/ 668

Máscara laríngea o careta laríngea / 668Cricotiroidostomía/ 668

Intubación endotraqueal/ 668Protocolo de intubación/ 668

Traqueostomía/ 671Complicaciones de la via aérea artificial/ 672

Decisión del método que se va a utilizar para obtener una vía aéreaartificial/ 673

Bibliografia/ 673

Capítulo 54. Respiración artificial/ 674Métodos para mantener artificialmente la ventilación/ 674

Formas de ventilación artificial/ 674Insuflación boca-nariz o boca-boca / 674

Ventilación manual / 675Ventilación artificial mecánica (VAM)/ 675

Glosario/ 677Modalidades de ventilación/ 678

Controlada / 678Asistida/ 679

Asistida-controlada/ 679Ventilación espontánea/ 679Tipos de ventilación/ 680

Técnicas de ventilación/ 683Presión positiva al final de la espiración (PEEP)/ 684

AutoPeep/ 684Presión positiva contínua (PPC, CPAP)/ 684

Sensibilidad del respirador o sensibilidad de trigger/ 685

Ventilación no invasiva (VMNI)/ 685BIPAP/ 685

Indicaciones de la ventilación mecánica en el niño/ 686Inicio de la ventilación mecánica en el niño/ 686

Modalidad ventilatoria inicial/ 687Bibliografia/ 688

Capítulo 55. Reanimación cardiopulmonary cerebral/ 688

Factores más importantes que determinan la supervivencia y la calidad de vida tras la reanimación

de una PCR/ 689Causas más frecuentes/ 689

Signos que pueden indicar riesgo de PCR/ 690Diagnóstico de la PCR/ 690

Medidas preventivas/ 690Evitar los factores predisponentes/ 690

Contraindicaciones de la RCP/ 691Suspensión de la RCP/ 691Protocolo de la RCP/ 691

RCP básica/ 691Reanimación cardiopulmonar avanzada/ 696

Vías de infusión, drogas y fluidos/ 698Vías venosas centrales/ 699

Fármacos/ 699 Eventos generales durante la medicación del paro

cardíaco/ 699Consideraciones de medicamentos usados durante PCR/ 700

Medicación para mantener adecuado gasto cardíaco/ 701Monitorización ECG y diagnóstico de las arritmias/ 703

Protocolos específicos en el tratamiento de las arritmias/ 703Asistolia y bradicardia severa/ 703

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular/ 703Técnica de desfibrilación/ 704

Síndrome posparada/ 706Bibliografía/ 708

Capítulo 56. Sedación, analgesia, anestesiay relajación/ 710Generalidades/ 710

Efectos del dolor/ 710Bases anatomofisiológicas/ 710

Tipos de dolor según su localización/ 711Respuesta central al dolor/ 711

Dolor en el niño/ 711Evaluación o valoración del dolor en pediatría/ 711

Métodos de valoración del dolor/ 711Fundamentos de la terapéutica del dolor/ 713

Sedación/ 714Analgesia/ 715

Relajación muscular en el paciente crítico/ 719Bibliografia/ 721

Capítulo 57. Alimentación o nutriciónartificial/ 722

Agua/ 723Hidratos de carbono/ 724

Proteínas/ 725

Grasas/ 727Vitaminas / 727

Oligoelementos/ 728Electrólitos/ 728

La alimentación y el paciente crítico/ 728Alimentación o nutrición enteral/ 729

Indicaciones de alimentación enteral artificial por sonda / 731Fórmulas de dietas/ 731

Alimentación o nutrición parenteral/ 733Utilización de la alimentación parenteral/ 733

Bibliografía/ 739

Capítulo 58. Infecciones en la unidad decuidados intensivos polivalentes pediátrica/ 739

Infecciones relacionadas con la atención médica/ 740 Factores de riesgos para adquirir una infección relacionada

con la atención médica en UTIPP/ 741Cadena epidemiológica de la trasmisión / 741

Sitios de infección/ 742Definiciones/ 742

Neumonía/ 742Precauciones estándares/ 747Precauciones extendidas/ 748

Prevención/ 749Aislamiento de los pacientes/ 751

Bibliografía/ 753

Capítulo 59. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y/o sepsis/ 754

Antecedentes históricos, clasificaciones y terminología/ 754 Principales protagonistas de la respuesta inflamatoria

a la infección/ 758Activación de monocitos y células endoteliales/ 761

Mecanismos potenciales de supresión inmune en pacientescon sepsis/ 762

Reevaluación de la teoría de Lewis Thomas/ 763Factores genéticos/ 763

Manifestaciones de la respuesta inflamatoria/ 763Conducta/ 765

Causas más frecuentes de fiebre de causa infecciosao no en la UTIPP/ 766

Conducta ante un SRIS o una sepsis/ 766Terapia de depuración artificial o reemplazo renal/ 769

Control glucémico/ 769Sedación/analgesia/ 770

Ventilación mecánica en la fatiga muscular/ 770 Ventilación mecánica en la lesión aguda de pulmón

sepsis-inducida. LAPis/ARDS/ 770Terapia con antibióticos intravenosos/ 770

Fármaco economía de la sepsis/ 771Consideraciones finales/ 771

Bibliografía/ 772

Capítulo 60. Sangramiento digestivo/ 773 Diagnóstico/ 774

Sangramiento digestivo alto/ 775

Causas/ 775Etiología del sangramiento/ 775

Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG)/ 775Generalidades/ 775

Clínica/ 776Diagnóstico/ 776

Profilaxis/ 776Tratamiento/ 777

Várices esofágicas/ 777Generalidades/ 777

Causas/ 778Cuadro clínico / 778

Diagnóstico/ 778Tratamiento / 778

Esofagitis/ 778Generalidades/ 778

Sintomatología / 779Diagnóstico/ 779Tratamiento/ 779

Síndrome de Mallory-Weiss/ 779Generalidades/ 779

Tratamiento/ 779Tratamiento del sangramiento digestivo alto/ 779

Conducta ante el episodio agudo/ 779Sangramiento digestivo bajo/ 781

Generalidades/ 781Diagnóstico/ 781Tratamiento/ 783Bibliografía/ 784

Capítulo 61. Síndrome de distrésrespiratorio agudo (SDRA)/ 784

Sinonimias/ 784Fisiopatogenia/ 785

Causa/ 786Cuadro clínico/ 786

Exámenes complementarios/ 786Anatomía patológica/ 787

Tratamiento/ 787Hipercapnea permisiva/ 788

Reclutamiento alveolar/ 788Inversión de la relación i/e/ 789

Surfactante/ 789Esteroides/ 789

Óxido nítrico/ 789Otras medidas/ 789

Evolución y pronóstico/ 790Bibliografía/ 790

Capítulo 62. Fracaso multiorgánico (FMO) o síndrome de disfunción

multiorgánico (SDMO)/ 791Criterios de fallo multiorgánico en el niño/ 791

Etiología/ 793Fisiopatología/ 793

Evaluación del SDMO/ 793Tratamiento/ 794

Bibliografía / 794

Capítulo 63. Ahogamiento incompletoo síndrome de casi ahogamiento/ 795

Epidemiología/ 795Reacción humana durante la sumersión / 796

Fisiopatología/ 797Cuadro clínico/ 799

Tratamiento/ 800Evolución y tratamiento/ 804

Pronóstico/ 804Bibliografía/ 804

Capítulo 64. Estatus epiléptico/ 805Fisiopatología/ 805

Cuidado y manipulación inmediata del paciente/ 806Conducta médica prehospitalaria/ 806Atención hospitalaria inmediata/ 807

Bibliografía/ 812

Capítulo 65. Traumatismo craneoencefálicoen el niño/ 814

Patogenia/ 815Valoración clínica/ 815

Escala de coma de Glasgow/ 815Exámenes complementarios/ 818

Tratamiento/ 819Pronóstico/ 824Bibliografía/ 824

Capítulo 66. Politraumatismo graveen el niño. Aspectos generales/ 824

Conceptos básicos/ 825Epidemiología/ 825

Índice pronóstico/ 825

Manipulación intensiva / 825Bibliografía/ 828

Inmunodeficiencias/ 829

Capítulo 67. Introducción a la inmunología/ 829Inmunidad natural o innata/ 829

Inmunidad específica o adaptativa/ 829Relación entre la inmunidad natural y la específica/ 829

Tipos de respuesta inmune específica/ 830Características fundamentales de la respuesta inmune/ 830

Fases de la respuesta inmune/ 831Órganos del sistema inmune / 831

Sistema principal de histocompatibilidad / 832

Los linfocitos/ 832Células presentadoras de antígenos / 833

Macrófagos/ 833Células nk/ 833

Sistema del complemento/ 833Anticuerpos/ 834

Citocinas/ 835

Capítulo 68. Inmunodeficiencias/ 835Inmunodeficiencias primarias/ 836

Fisiopatogenia y bases moleculares de las IDP/ 838Inmunodeficiencias de linfocitos T, B y combinadas (T-B) / 840

Inmunodeficiencias de fagocitos / 844Deficiencias congénitas del sistema complemento/ 847Inmunodeficiencias adquiridas o secundarias/ 847

Causas de inmunodeficiencias secundarias/ 847Síndrome de inmunodeficiencia adquirida / 851

Características clínicas de la infección/ 851Diagnóstico y evaluación de las inmunodeficiencias/ 851

Diagnóstico / 852Evaluación/ 853

Citometría de flujo en las inmunodeficiencias primarias/ 853Inmunodeficiencias Combinadas/ 853

Deficiencias predominantemente de anticuerpos/ 854Defectos en las células fagocíticas/ 855

Trasplante de médula ósea en las inmunodeficiencias primarias/ 856

Futuras direcciones/ 856La terapia génica/ 857

Bibliografía/ 857Glosario/ 857

Diarreas agudas y persistentes

En el mundo se producen anualmente alrededor de12 millones de defunciones en menores de 5 años porenfermedades susceptibles de prevención, sobre todo enlos países subdesarrollados, de ellas 6,6 millones (55 %)fallecen por causas relacionadas directa o indirectamentecon la desnutrición. Del total de defunciones menoresde 5 años, 2,2 millones (19 %) se deben a enfermeda-des infecciosas intestinales, principalmente por deshidra-tación y de ellas, alrededor de 600 000 tienen asociadasalgún grado de desnutrición. En el Informe del EstadoMundial de la Infancia UNICEF 1996, se informa quealrededor de 8 000 niños morían diariamente en el mun-do con deshidratación por diarreas.

Apoyados en la importancia que en la mortalidaden menores de 5 años tiene un grupo de enfermedadesinfecciosas como las enfermedades diarreicas, las in-fecciones respiratorias agudas, el sarampión, la sepsis yla desnutrición que sin ser infecciosa contribuye a quelos pacientes evolucionen a la muerte, se estableció unaestrategia para reducirlas. El conjunto de estas enfer-medades fue denominado por OPS/OMS y UNICEF,enfermedades prevalentes en la infancia y para su con-trol se diseñó una estrategia integrada (AIEPI) para re-ducir la morbilidad y la mortalidad por estas causas ymejorar la calidad de la atención infantil.

En Cuba, hasta el año 1965 las enfermedadesdiarreicas agudas, constituyeron la primera causa demortalidad infantil y la tercera causa de mortalidad paratodas las edades. Teniendo en cuenta la situación exis-

. Capítulo 38 .

IntroducciónRaúl L. Riverón Corteguera

tente en 1962, se puso en ejecución el Programa de lu-cha contra la gastroenteritis, que en sus inicios movilizóa todos los médicos, enfermeras y técnicos dedicados ala atención pediátrica en nuestro país y pronto se convir-tió en un programa en que intervinieron otros profesio-nales como epidemiólogos, higienistas, laboratoristas,microbiólogos, anatomopatólogos, administradores desalud y de manera decisiva, el pueblo, a través de lasorganizaciones de masas como los Comités de Defensade la Revolución (CDR), la Federación de Mujeres Cu-banas (FMC) y la Confederación de Trabajadores deCuba (CTC) mediante sus sindicatos. Las intervencio-nes de estas organizaciones consistían en la divulgacióna todo el pueblo de medidas de prevención (audienciassanitarias, charlas y la ejecución de actividades de sa-neamiento ambiental).

Durante el período comprendido entre 1962 y 1970el Programa de lucha contra la gastroenteritis logró re-ducir la mortalidad por diarreas en los menores de 1 añode 12,9 defunciones por cada 1 000 nacidos vivos en1962 a 5,5 en 1970. En esta época el tratamiento de lasenfermedades diarreicas agudas se realizaba conrehidratación intravenosa en los pacientes deshidratados,y se consideraba a las diarreas como infecciosa hastademostrar lo contrario. De esta forma, todo pacientehospitalizado en un servicio de enfermedades diarreicasagudas, se le administraban de rutina 2 antibióticos paracubrir los microorganismos enteropatógenos gramne-gativo y grampositivo. A un número elevado de pacien-tes se le administraba una alimentación exenta de lactosa,ya que por esos años estaba en boga en el mundo, la“intolerancia transitoria a los disacáridos”. También seusaban las fórmulas lácteas diluidas, lo que contribuía afomentar la desnutrición. Las salas de gastroenteritis lle-garon a tener el 30 % de las camas pediátricas del país ytenían las condiciones de servicios de enfermedades

infecciosas, con un filtro a la entrada donde el personaldebía usar gorro, tapabocas, botas y sobrebata. Se dotóa cada cubículo con lavamanos y se le puso a la mayoríade ellos equipos de aire acondicionado para reducir elcalor. Por estos años, era frecuente observartromboflebitis por infección de las punturas venosas,disbacteriosis consecuencia del uso indiscriminado deantibióticos así como colitis hemorrágicas, enterocolitisnecrotizante, trombosis de la vena renal y otras compli-caciones. Las infecciones cruzadas durante esta épocaeran muy comunes al permanecer la mayor parte de losservicios con gran hacinamiento. Así transcurrió el pe-ríodo 1970 -1980 y al finalizar la década, la mortalidadde los menores de 1 año llegó a reducirse a 1,0 defun-ciones por cada mil nacidos vivos.

En 1978, la Organización Mundial de la Salud em-prendió el Programa Mundial de Control de las Enfer-medades Diarreicas que inició su ejecución en 1980.Este Programa tenía como objetivo fundamental reducirla morbilidad y la mortalidad por estas enfermedades yla desnutrición acompañante. A tal efecto comenzó lageneralización del uso de las sales de rehidratación oral(SRO), se fomentó la lactancia materna, se orientómantener la alimentación durante la diarrea, y el uso ra-cional de los medicamentos antimicrobianos y se des-plegó un amplio programa de capacitación del personalprofesional, técnico y a las madres.

Cuba se incorporó al Programa Mundial en 1983iniciando el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO)primeramente en hospitales con la finalidad de que lospediatras ganaran experiencia y confianza en esta nue-va tecnología para el manejo y prevención de la deshi-dratación. Al inicio, confrontamos dificultades y sepresentaron múltiples obstáculos, ya que durante másde 20 años se había utilizado la hidratación endovenosacon resultados positivos. Un año después el método sellevó a la atención primaria de salud.

Consideramos que el período analizado en estecapítulo constituye una etapa más avanzada en el trata-miento de las enfermedades diarreicas agudas donde laaplicación de las sales de rehidratación oral, unida al in-cremento de la lactancia materna exclusiva, la reduc-ción en el uso de antimicrobianos, el mantenimiento dela alimentación durante la diarrea, y una nueva concep-ción de que “la diarrea es un problema de la atenciónprimaria en salud”, contribuyeron a disminuir la morbilidady la mortalidad de estas enfermedades. A partir de 1984,se inició la formación del médico de familia, elementofundamental en la atención primaria de salud. Las inter-venciones antes expuestas, sin duda han contribuido aque en los últimos 20 años se hayan reducido las muer-tes por estas enfermedades en los menores de 15 años.

480

Además, esto ha traído un ahorro sustancial de recursosmateriales y de medicamentos, reducción del número dehospitalizaciones, disminución de la estadía en los servi-cios con la consiguiente reducción de camas y una ma-yor preparación cientificotécnica de nuestros médicos yenfermeras en el tratamiento de las enfermedadesdiarreicas. A pesar del trabajo abnegado de nuestrosprofesionales y técnicos, estos resultados no hubieransido posible sin el desarrollo socioeconómico y educa-cional de la población, de los avances alcanzados en lasituación higiénica, epidemiológica, nutricional y de aten-ción médica que reciben las madres y los niños,priorizados desde 1959 por nuestro Estado y Gobierno.

En los primeros años de la década de los 90 el paíscomenzó a sufrir las consecuencias de la desapariciónde los países del campo socialista que culminó con ladesintegración de la Unión Soviética, lo cual puso encrisis la economía del país. De otra parte se incrementóel bloqueo económico contra Cuba por parte de las ad-ministraciones del Gobierno de Estados Unidos que lle-vó al país a implantar el llamado “período especial” congrandes limitaciones económicas que han repercutido enel sector salud. Sin embargo, la solidez de nuestro Siste-ma Nacional de Salud al fortalecer la atención primariay priorizar la atención maternoinfantil han hecho posiblemantener la tendencia descendente de la mortalidad porenfermedades infecciosas intestinales durante este pe-ríodo del cual estamos en franca recuperación (tablas38.1 y 38.2).

CONCEPTO

La diarrea se define como un aumento brusco enel número y volumen de las deposiciones o un cambio ensu consistencia. La OMS define un caso de diarreacomo la eliminación de tres o más evacuaciones intesti-nales líquidas o blandas en un período de 24 h. Sin em-bargo, las madres pueden usar varias denominacionespara describir lo que consideran diarreas, en dependen-cia de si las evacuaciones son blandas, semilíquidas, lí-quidas, sanguinolentas o con moco, o si el niño vomita.Se considera como un mecanismo de defensa del orga-nismo frente a la agresión de agentes externos. Incluyetodos los procesos mórbidos -cualesquiera que sea suorigen- que presenta entre sus principales síntomas a ladiarrea y que puede acompañarse de trastornoshidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.

Hipócrates hace más de 2 400 años la definió como“toda anormalidad en la fluidez de las deposiciones”. Esun síntoma común a un gran número de enfermedadesde causas variadas. El origen de la palabra procede delos términos griegos “dia”, que significa a través y“rhein”, fluir.

Tomo II

Tabla 38.2. Mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales (001-009) en menores de 15 años CUBA 1962-2004

Años Menores de 1 año 1 a 4 años Menores de 5 años 5 a 14 años Menores de 15 años Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de 100 000 hab defun 1000 nv defun 10 000 hab defun 10 000 hab defun 100 000 hab defun

1962 3210 12,9 512 6,4 3722 38,0 60 2,4 3782 8,61963 2694 10,3 239 3,0 2933 29,3 35 2,0 2968 6,61964 2104 7,9 238 2,9 2342 22,8 16 0,9 2358 5,11965 1625 6,1 179 2,1 1804 17,1 23 1,3 1827 3,91966 1394 5,3 152 1,8 1546 14,5 11 0,6 1557 3,11967 1346 5,2 171 1,9 1517 13,9 9 0,5 1526 3,01968 1252 4,9 120 1,3 1352 12,1 7 0,4 1359 2,61969 1640 6,3 128 1,4 1768 15,5 5 0,3 1773 3,31970 1326 5,5 85 0,9 1811 11,8 7 0,4 1818 3,41971 1283 5,1 81 1,0 1364 11,9 10 0,5 1374 2,51972 706 2,8 33 0,4 739 6,4 3 0,1 742 13,41973 712 3,2 56 0,6 768 6,8 7 0,3 775 13,81974 607 3,0 57 0,7 658 5,9 8 0,3 666 11,61975 477 2,5 34 0,4 511 4,6 15 0,5 526 9,01976 374 2,1 38 0,5 412 4,0 8 0,5 420 7,01977 432 2,6 51 0,6 483 4,6 6 0,5 489 8,11978 232 1,6 40 0,6 272 2,8 8 0,5 280 4,41979 140 1,0 35 0,6 185 2,1 13 0,6 188 2,91980 148 1,0 14 0,2 162 2,1 7 0,3 169 2,51981 142 1,0 13 0,2 155 2,2 6 0,3 161 2,3

Tabla 38.1. Morbilidad por enfermedades infecciosas intestinalesAtenciones médicas/niño/año por grupos de edadesCUBA 1985-2004

Años Menores de 1 año 1 a 4 años Menores de 5 años 5 a 14 años Menores de 15 años No. AM/niño No. AM/niño No. AM/niño No. AM/niño No. AM/niño /año /año /año /año /año

1985 226 409 1,4 197180 0,3 423 589 0,6 15 135 0,1 574 984 0,21986 221 580 1,2 182 224 0,3 403 804 0,5 12 504 0,1 528 808 0,21987 229 166 1,3 213 857 0,3 443 023 0,5 13944 0,1 582 407 0,21988 221 663 1,2 188 897 0,3 410 560 0,5 12301 6 0,1 533 576 0,21989 233 825 1,3 201 928 0,3 435 753 0,5 100552 0,1 536 305 0,21990 247 792 1,3 236 201 0,3 433 993 0,5 124255 0,1 608 251 0,31991 259 248 1,4 249 363 0,4 508 611 0,6 142482 0,1 651 093 0,31992 187 769 1,2 217 261 0,3 405 030 0,5 141738 0,1 546 768 0,21993 164 855 0,9 210 131 0,3 374 986 0,4 15261 0,1 527 587 0,21994 143 299 0,8 195 604 0,3 338 903 0,4 157922 0,1 496 825 0,21995 144 730 0,9 175 082 0,3 319 812 0,4 143922 0,1 463 736 0,21996 148 366 1,0 182 839 0,3 331 205 0,4 144173 0,1 475 378 0,21997 154 488 1,1 183 087 0,3 337 515 0,4 148360 0,1 485 935 0,21998 156 659 1,1 181 458 0,3 338 117 0,5 146116 0,1 484 233 0,21999 163 106 1,2 186 534 0,3 349 640 0,5 142002 0,1 491 642 0,22000 151 671 1,1 175 407 0,3 327 078 0,4 136006 0,1 463 084 0,22001 140 644 0,9 185 153 0,3 325 797 0,4 134033 0,1 459 830 0,22002 116 123 0,8 169 696 0,3 285 819 0,4 137282 0,1 423 101 0,22003 115 744 0,8 167 080 0,3 282 824 0,4 115513 0,1 398 337 0,22004 98782 0,7 150295 0,3 249077 0,4 105701 0,1 354 778 0,2

FUENTE: Dirección Nacional de Estadísticas del MINSAP 1985-2005Anuarios Estadísticos del MINSAP 1973-2004Riverón Corteguera RL, Mena Miranda VR, González Fernández MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales(001-009) en Cuba 1980-1999Rev Cubana Pediatr 2000; 72(2):72-80

481Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

(Continuación)

Años Menores de 1 año 1 a 4 años Menores de 5 años 5 a 14 años Menores de 15 años Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de Tasa por No. de 100 000 hab defun 1000 nv defun 10 000 hab defun 10 000 hab defun 100 000 hab defun

1982 157 1,0 16 0,3 173 2,3 8 0,4 181 2,11983 203 1,2 9 0,2 212 2,8 7 0,3 219 3,11984 120 0,7 12 0,2 132 1,7 - 0,0 132 1,81985 211 1,2 11 0,2 222 2,9 2 0,1 224 2,91986 100 0,6 13 0,3 113 1,4 2 0,1 115 1,51987 134 0,7 12 0,2 146 1,8 3 0,2 149 1,91988 95 0,5 14 0,2 109 1,3 7 0,4 116 1,51989 90 0,5 10 0,1 109 1,1 1 0,1 101 1,21990 109 0,6 10 0,1 119 1,3 3 0,3 122 1,51991 90 0,5 6 0,1 96 1,1 2 0,1 98 1,21992 49 0,3 6 0,1 55 0,6 1 0,1 56 0,71993 42 0,3 3 0,1 45 0,5 2 0,1 47 0,51994 57 0,4 4 0,1 61 0,7 2 0,1 63 0,71995 34 0,2 7 0,1 41 0,5 3 0,2 44 0,51996 15 0,1 5 0,1 20 0,3 2 0,1 22 0,31997 18 0,1 2 0,0 20 0,3 1 0,1 21 0,21998 18 0,1 4 0,1 22 0,3 3 0,1 25 0,31999 21 0,1 4 0,1 25 0,3 - 0,0 25 0,32000 16 0,1 3 0,0 19 0,3 - 0,0 19 0,22001 14 0,1 3 0,1 17 0,2 2 0,1 19 0,22002 10 0,1 3 0,1 13 0,2 - 0,0 13 0,12003 13 0,1 3 0,1 16 0,2 1 0,1 17 0,22004 8 0,1 3 0,1 11 0,2 3 0,2 14 0,2

FUENTE: Dirección Nacional de Estadísticas del MINSAP 1985-2005Anuarios Estadísticos del MINSAP 1980-2004Riverón Corteguera RL, Mena Miranda VR, González Fernández MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales(001-009) en Cuba 1980-1999, Rev Cubana Pediatr 2000;72(2):72-80

Sinonimia: gastroenteritis, enfermedad diarreicaaguda (EDA) y modernamente enfermedad infecciosaintestinal.

CLASIFICACIÓNDE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSASINTESTINALES (DIARREAS) (CIE-10)

Las enfermedades infecciosas intestinales(diarreas) han sido clasificadas de muy diversas formasa lo largo del siglo pasado. En los últimos años la Orga-nización Mundial de la Salud las ha clasificado de acuerdocon el tiempo de duración en:

• Agudas.• Persistentes.• Crónicas.

La diarrea aguda es aquella que dura menos de14 días, sin embargo, cuando se prolonga por este tiem-

482

po o más, se le denomina diarrea persistente, aunquea veces puede extenderse más allá de los 30 días y sigueconsiderándose como persistente. El término diarreacrónica se ha asignado a la diarrea que dura más de 30días y se vincula con otras entidades como la enferme-dad celíaca, enfermedad de Crohn y otras.

Desde el punto de vista clinicopráctico, los cua-dros de enfermedades infecciosas intestinales (diarreasagudas) pueden agruparse en 4 tipos bien definidos(Fig. 38.1) es posible incorporar a todos los pacientescon diarreas, en uno de ellos:

• Diarrea acuosa:– Osmótica.– Secretoria.

• Diarrea con sangre:– Invasiva o inflamatoria.– No invasiva.

Tomo II

Fig. 38.1. Clasificación de las diarreas.

Diarrea aguda acuosa

OsmóticaEs una diarrea acuosa, alternante, que la madre

refiere como pastosa y al final expulsa una cantidadmoderada de líquido, muy ácida y que provoca un mar-cado eritema perianal, en ocasiones severo, que puedeextenderse al escroto, fisurarse y mostrar sangre en for-ma de “punticos” o “rayitas” y que no tiene gran tras-cendencia. Es producida por déficit de absorción delactosa, generalmente por disalimentación, a causa delexceso de lactosa ingerida, en relación con la que debetomar para la edad y muy superior a la capacidad deabsorción del tracto digestivo del niño (Ejemplo: niñolactado al pecho, que cuando se le retira empieza a llo-rar y la madre cree que se queda con hambre y le admi-nistra un biberón de leche de vaca o sucedáneo,aumentando la cantidad de leche y por lo tanto delactosa). Otras veces el niño no es lactado al pecho,bien porque la madre tenga dificultades anatómicas conel pezón, cirugía plástica de mamas, agalactia u otro ele-mento y le da leche de vaca pura o de bolsa que requie-ren ser hervidas. Cuando se hierve la leche, al alcanzarlos 95 °C, la leche empieza a subir y aparece una super-ficie gruesa denominada “frangipana” o “nata”, es esteel momento para que la madre introduzca un tenedor ocuchara en el jarro y revuelva la leche durante 2 a 3 min

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

y apague el quemador de la cocina. La leche se pone aenfriar y después se vierte en el litro y se restituye conagua hervida hasta completarlo. Si se trata de una bolsapara 2 días, la leche hervida y enfriada se vertirá en 2litros a partes iguales y se completarán con agua hervi-da para restituir el agua perdida en la ebullición. Tantoen uno como en otro caso, se produce un suministro delactosa al niño, muy superior a la capacidad de absor-ción de su tracto digestivo, da lugar a que en el lumenintestinal se produzca un exceso de lactosa, que es ata-cada por las bacterias intestinales produciendo ácido lác-tico y una diarrea osmótica muy ácida, descritaanteriormente. Un fenómeno similar se produce en ni-ños mayores que ingieren gran cantidad de refrescossaborizados en polvo o de laticas, galleticas con cremasdulces, sorbetos, chocolates en cantidades excesivas, yaque estos tienen un elevado contenido en azúcar oedulcorantes y gases, que son perjudiciales y crean unadiarrea osmótica. En nuestro medio esto representa unelevado porcentaje de casos.

Este tipo de diarrea puede mostrarse en infeccio-nes virales principalmente por Rotavirus, infeccionesbacterianas por Escherichia coli (ECEP, ECAD yECEAgg) e infestaciones parasitarias (Giardia lamblia,Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensisy Microsporidios), y en los niños mayores por ingestión

483

de laxantes (poco frecuente). Este tipo de diarrea tieneuna elevada osmolaridad y no produce deshidratación.

SecretoriaSe caracteriza por presentar una diarrea aguda de

comienzo brusco y tiene una duración menor de 14 días.Se manifiesta por diarreas líquidas o semilíquidas, sinsangre visible, en número de tres o más deposiciones, yque pueden acompañarse de vómitos, fiebre moderada,anorexia e irritabilidad. En ocasiones pueden ser abun-dantes en cantidad y frecuencia y suelen acompañarsede trastornos del equilibrio hidromineral y ácido-básico,que pueden llevar al paciente a la muerte. Tiene unaduración menor de 14 días y la mayoría de los casos seresuelven en un período de 7 a 10 días. Son producidasprincipalmente por Vibrios Cholerae 0

1 y 0

139, Vibrios

no 01, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Shigellas (en su inicio);Rotavirus (por su componente secretor) yCryptosporidium parvum (en inmunosuprimidos). Tam-bién puede producirse diarrea por este mecanismo en elsíndrome del péptido intestinal vasoactivo (VIP), hor-monas intestinales gastrina y secretina (actúan comosecretagogos) y otras hormonas liberadas por algunostumores.

Diarrea aguda con sangre

Invasiva (disentería)Se caracteriza por la presencia de sangre visible

en las heces, es una diarrea mucopiosanguinolenta acom-pañada de pujos y tenesmos, en ocasiones presentanprolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia, pérdidade peso rápida y daño mucosal producido por bacteriasinvasoras. En su fase inicial las bacterias pueden produ-cir toxinas que actúan como enterotoxinas produciendouna diarrea secretora que puede deshidratar al pacienteen pocas horas.

Los principales agentes causales de disentería sonla Shigella (dysenteryae A

1 y flexnery) y la

Escherichia coli enteroinvasora (ECEI). También sonagentes causales de disentería, pero en menor grado elBallantidium coli, Entamoeba histolytica invasiva yen niños mayorcitos el tricocéfalo (Trichuis trichiura).Algunos autores incluyen al Campylobacter fetusjejuni, salmonellas, yersinia enterocolítica y los agen-tes oxidasa-positivos (Aeromona hidróphila yPlesiomona shigelloides) como agentes causales dediarrea invasiva.

484

No invasivaSe caracteriza por la aparición de diarrea con san-

gre, generalmente con el antecedente de haber ingerido,horas o días antes, carne de vacunos (contaminada enlos mataderos) mal cocida, productos derivados de esteganado como leche cruda o quesos y de jugo de manza-na (contaminación de las manzanas con excretas devacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fie-bre ligera y aparecen signos y síntomas clínicos comoanemia severa en un paciente previamente sano, conoliguria o anuria y presencia de hematíes crenados enlámina periférica de sangre, lo que sugiere un síndromehemolítico urémico (SHU). Constituye la primera causade SHU y una de las primeras causas de insuficienciarenal aguda (IRA) en la niñez.

Es producida por la Escherichia colienterohemorrágica (ECEH) productora de verotoxinasen especial con el serogrupo 0

157:H

7 y otras, entre las

que se encuentran las siguientes: 026

:H11

, 0111

:H8;

014

:H21

. Tiene la característica de que cuando es tratadocon antimicrobianos agrava su evolución.

Las enfermedades diarreicas agudas también pue-den ser infecciosas y no infecciosas. A su vez las diarreasinfecciosas pueden ser producidas por virus, bacterias,parásitos y hongos, mientras que las no infecciosas pue-den ser por múltiples causas: disalimentación, defectosanatómicos, intoxicaciones, malabsorción intestinal pordéficits enzimáticos, trastornos endocrinos y otros.

EPIDEMIOLOGÍA

Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)constituyen una de las principales causas de morbilidady mortalidad en la mayoría de los países subdesarrolla-dos y con frecuencia estas infecciones transcurren sinatención médica, son mal registradas y no se tiene con-firmación de su causa. Cualesquiera que sea su causatienen epidemiológicamente una distribución universal,su incidencia varía de un país a otro de acuerdo con lascondiciones ambientales, sociales, económicas, hábitosalimentarios y otras, así como en el nivel de dedicación ala percepción, observación y estudios de la enfermedad.Estas infecciones presentan varios patronesepidemiológicos, además presentan patrones estacionalesque ocurren durante el verano, invierno o época de llu-via. La enfermedad puede ser esporádica, endémica,epidémica o pandémica.

Independientemente de su carácter endémico oepidémico, obedece a una multiplicidad de factores muyentrelazados provenientes del medio ambiente, el hués-ped y el agente causal. Los estudios epidemiológicosseñalan muy claramente que por regla general tiene unacausa común, es decir, la presencia de excretas en el

Tomo II

lugar indebido: agua, alimentos y manos, y constante-mente en las instalaciones y equipos domésticos.

Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)están vinculadas a factores inherentes al atrasosocioeconómico, como son: hacinamiento, viviendas conmalas condiciones higiénicas, suministro de agua insu-ficiente en cantidad y de mala calidad, eliminación in-adecuada de excretas, basuras y residuales líquidos ysólidos, expendios de alimentos (principalmente leche)con poco o sin control de su calidad, incorporación delos denominados “alimentos chatarra” (chupa-chupas,chicoticos, galleticas con cremas, etc), refrescosgaseados y otros alimentos con un elevado contenido decarbohidratos, que generan diarreas.

TRANSMISIÓNLos agentes infecciosos causantes de diarrea ge-

neralmente se trasmiten por la vía fecal-oral (ano-boca-mano) que incluye la ingestión de agua contaminada nohervida y de alimentos contaminados fecalmente, asícomo con el contacto directo con heces. Varios com-portamientos de las personas contribuyen a la propaga-ción de los agentes enteropatógenos y por consiguienteincrementan el riesgo de contraer diarreas. Entre ellospodemos señalar los siguientes:

• Ausencia de lactancia materna exclusiva durante los4 a 6 primeros meses de vida.

• Usar los biberones para alimentar a sus hijos.• Guardar los alimentos a temperatura ambiente.• No hervir el agua de consumo.• No lavarse las manos después de defecar, después

de limpiar las heces de los niños o de lavar los paña-les y antes de servir los alimentos. También debenlavarse las manos antes y después de manipular losalimentos en la cocina.

Factores del hospedero que aumentanla susceptibilidad a la diarrea

Existen varios factores del hospedero, asociados ala mayor incidencia, gravedad o duración de la diarrea.Estos son, entre otros:

• No brindar lactancia materna al niño hasta por lomenos el año de edad.

• Desnutrición.• Contraer el sarampión.• Inmunodeficiencia o inmunosupresión.

Edad

La mayor parte de las enfermedades diarreicasocurren durante los 2 primeros años de la vida. Su inci-

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

dencia es mayor en los lactantes de 6 a 11 meses deedad, cuando con frecuencia se produce el destete oablactación. Este patrón refleja los efectos combinadosde la disminución de anticuerpos adquiridos de la madre,la falta de inmunidad activa en el menor de 1 año, laintroducción de alimentos que pueden estar contamina-dos con agentes enteropatógenos y el contacto directocon heces humanas o animales cuando el niño comienzaa gatear. La mayoría de los agentes enteropatógenosestimulan el desarrollo de la inmunidad contra las infec-ciones del tracto digestivo, lo cual contribuye a explicarla disminución de la incidencia de diarreas en niños ma-yores y adultos.

Variaciones estacionalesLa incidencia de diarreas está vinculada en mu-

chas áreas geográficas con las variaciones estacionales.En los países de climas templados, las diarreas de causabacteriana aumentan durante el verano, mientras quelas virales, principalmente por rotavirus lo hacen en elinvierno. En los países tropicales, estas diarreas ocurrendurante todo el año, aunque aumentan en los meses deinvierno con el clima seco y frío, mientras que las diarreasbacterianas se elevan en los meses lluviosos y cálidos.La incidencia de diarrea persistente sigue el mismo pa-trón que la diarrea acuosa aguda.

Infecciones asintomáticasLa gran mayoría de las infecciones entéricas es

asintomática y se incrementan después de los 2 años deedad por el desarrollo de la inmunidad activa que evitaque algunas infecciones intestinales se manifiestenclínicamente. Las personas con infecciones asintomáticas,que pueden durar días o semanas, eliminan por sus hecesvirus, bacterias o quistes de protozoos. Estas personasjuegan un papel importante en la diseminación de muchosagentes enteropatógenos intestinales, principalmente porno saber que se encuentran enfermos, no toman precau-ciones higiénicas especiales y se movilizan de un sitio aotro de manera normal. Esto es lo que sucede con lasepidemias de cólera causadas por el biotipo El Tor de Vibriocólera 0

1.

EPIDEMIAS

En el mundo existen 2 agentes enteropatógenosbacterianos, el Vibrio cholerae 0

1 y la Shigella

dysenteryae A1, que provocan grandes epidemias

con una morbilidad y mortalidad elevadas en todos

485

as la reacción en cadena de polimerasa (RCP) y otras,n contribuido a incrementar la positividad y se preveee en el transcurso del siglo que apenas comienza, seance mucho más en este campo.

La importancia y las características epidemiológicas los diferentes agentes enteropatógenos productores derreas varían de acuerdo con su localización geográfi-

. De esta forma, los niños menores de 5 años en losíses subdesarrollados adquieren con mayor frecuenciafermedades infecciosas intestinales bacterianas y pa-itarias, mientras que en los países desarrollados predo-nan los agentes virales, principalmente los rotavirus yos agentes bacterianos y parasitarios.

Los microorganismos productores de enfermeda-s infecciosas intestinales comprenden agentes virales,cterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

GENTES VIRALES

Hace 30 años se conocía poco acerca de las cau-

los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemoslas siguientes:

Cólera1961-2002 Séptima pandemia mundial causada por el

biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la

cual se ha diseminado desde las islasCélebes en la Micronesia donde se inició, apaíses de Asia, el Mediterráneo oriental,África y algunos países de Europa, y deLatinoamérica.

1991-2002 Brote epidémico por el biotipo El Tor deVibrio cholerae 0

1, que afectó a todos los

países de América, excepto Uruguay y lospaíses del Caribe; en algunos países se hahecho endémico.

1992-1993 Brote epidémico de diarreas por Vibriocholerae 0

139 que se inició en el Golfo de

Bengala y se extendió por toda la India,Bangladesh, Paquistán y otros países asiáticos.

Shigella dysenteryae A1

1969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A1 en

Centro América que registró más de 20 000muertos. Comenzó en Guatemala y se ex-tendió a México (Estado de Chiapas), aNicaragua y a otros países de la región.

1995-2000 Brotes epidémicos en África Central y su-deste asiático con un elevado número devíctimas.

ellhaquav

dediacapaenrasmiotr

deba

Fig

A

486 Tomo II

. Capítulo 39 .

EtiologíaRaúl .L. Riverón Corteguera

En los últimos 30 años del pasado siglo, el conoci-miento de las principales causas de las enfermedades in-fecciosas intestinales ha experimentado grandes avancesde acuerdo con el desarrollo cientificotécnico alcanzadoal nivel mundial. A principios de la década de los 70, soloera posible identificar los agentes patógenos causantes dediarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, enlos centros con mayor desarrollo tecnológico, incluyendoaquellos que disponen de equipamiento avanzado pararealizar el diagnóstico, como la microscopia electrónica,inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivopara identificar diferentes tipos de enterobacterias, solose alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, enlos últimos años el uso de técnicas más sofisticadas, entre

sas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte demás de 4,6 millones de niños menores de 5 años cadaaño en el nivel mundial. Desde finales de la década delos años 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otrospaíses han estudiado las enfermedades infecciosas in-testinales para determinar sus agentes causales, su tras-misión y desarrollar tratamientos eficaces y estrategiasde prevención. Posteriormente un elevado número deinvestigadores ha realizado múltiples estudios sobre losrotavirus en numerosos países del mundo, confirmandoque constituyen el agente causal en más del 50 % detodas las diarreas. También se han descubierto un nú-mero variable de enterovirus causantes de diarrea comolos que aparecen en la tabla 39.1.

RotavirusLos rotavirus tienen una amplia distribución mun-

dial y se encuentran asociados con diarreas en humanosy en animales jóvenes. Anualmente se producen en el

los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemoslas siguientes:

Cólera1961-2002 Séptima pandemia mundial causada por el

biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la

cual se ha diseminado desde las islasCélebes en la Micronesia donde se inició, apaíses de Asia, el Mediterráneo oriental,África y algunos países de Europa, y deLatinoamérica.

1991-2002 Brote epidémico por el biotipo El Tor deVibrio cholerae 0

1, que afectó a todos los

países de América, excepto Uruguay y lospaíses del Caribe; en algunos países se hahecho endémico.

1992-1993 Brote epidémico de diarreas por Vibriocholerae 0

139 que se inició en el Golfo de

Bengala y se extendió por toda la India,Bangladesh, Paquistán y otros países asiáticos.

Shigella dysenteryae A11969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A

1 en

Centro América que registró más de 20 000muertos. Comenzó en Guatemala y se ex-tendió a México (Estado de Chiapas), aNicaragua y a otros países de la región.

1995-2000 Brotes epidémicos en África Central y su-deste asiático con un elevado número devíctimas.

. Capítulo 39 .

EtiologíaRaúl .L. Riverón Corteguera

En los últimos 30 años del pasado siglo, el conoci-miento de las principales causas de las enfermedades in-fecciosas intestinales ha experimentado grandes avancesde acuerdo con el desarrollo cientificotécnico alcanzadoal nivel mundial. A principios de la década de los 70, soloera posible identificar los agentes patógenos causantes dediarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, enlos centros con mayor desarrollo tecnológico, incluyendoaquellos que disponen de equipamiento avanzado pararealizar el diagnóstico, como la microscopia electrónica,inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivopara identificar diferentes tipos de enterobacterias, solose alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, enlos últimos años el uso de técnicas más sofisticadas, entre

486

ellas la reacción en cadena de polimerasa (RCP) y otras,han contribuido a incrementar la positividad y se preveeque en el transcurso del siglo que apenas comienza, seavance mucho más en este campo.

La importancia y las características epidemiológicasde los diferentes agentes enteropatógenos productores dediarreas varían de acuerdo con su localización geográfi-ca. De esta forma, los niños menores de 5 años en lospaíses subdesarrollados adquieren con mayor frecuenciaenfermedades infecciosas intestinales bacterianas y pa-rasitarias, mientras que en los países desarrollados predo-minan los agentes virales, principalmente los rotavirus yotros agentes bacterianos y parasitarios.

Los microorganismos productores de enfermeda-des infecciosas intestinales comprenden agentes virales,bacterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

Fig. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

AGENTES VIRALES

Hace 30 años se conocía poco acerca de las cau-sas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte demás de 4,6 millones de niños menores de 5 años cadaaño en el nivel mundial. Desde finales de la década delos años 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otrospaíses han estudiado las enfermedades infecciosas in-testinales para determinar sus agentes causales, su tras-misión y desarrollar tratamientos eficaces y estrategiasde prevención. Posteriormente un elevado número deinvestigadores ha realizado múltiples estudios sobre losrotavirus en numerosos países del mundo, confirmandoque constituyen el agente causal en más del 50 % detodas las diarreas. También se han descubierto un nú-mero variable de enterovirus causantes de diarrea comolos que aparecen en la tabla 39.1.

RotavirusLos rotavirus tienen una amplia distribución mun-

dial y se encuentran asociados con diarreas en humanosy en animales jóvenes. Anualmente se producen en el

Tomo II

. Capítulo 38 .

mundo más de 125 millones de casos, o sea, alrededorde la tercera parte de las hospitalizaciones por enfer-medades infecciosas intestinales reportadas, y fallecenpor esta causa entre 600 000 y 870 000, de los 3 millonesde defunciones de menores de 5 años ocurridas pordiarreas en todo el planeta. En los países subdesarrolla-dos la diarrea por rotavirus representa del 20 al 70 % detodas las hospitalizaciones. En EE.UU. se registran2 700 000 casos de diarrea por rotavirus anuales, quegeneran 500 000 visitas médicas, 55 000 hospitalizacio-nes y de 100 a 150 defunciones. Las enfermedades in-fecciosas intestinales representan en EE.UU. un gastoanual por atenciones médicas valorado en $ 274 millo-nes de USD y más de 1 billón de USD en costo social.

Los rotavirus fueron descubiertos por primera vezen 1973 por R. F. Bishop, quien identificó al microsco-pio electrónico, la presencia de partículas virales en lamucosa duodenal de niños con diarrea en el Real Hospi-tal de Niños de Melbourne, Australia. Simultáneamenteen el Reino Unido, T. H. Flewett describió unas partícu-las virales muy similares a las descritas por Bishop. Enla actualidad, los rotavirus se consideran el principal agen-te causal de diarreas a escala mundial. Tanto en la po-blación infantil urbana de los países desarrollados como enlas áreas rurales de los países en desarrollo, solo son supe-rados por la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).

Características del virusLos rotavirus son virus icosahédricos, de 70 nm de

diámetro, miembros de la familia Reoviridae. Inicialmen-te se les denominó orbivirus, duovirus agente parecido alreovirus y virus de la gastroenteritis. Su nombre deriva dela palabra latina “rota”, que significa “rueda”. Tiene unaapariencia distintiva por tinción negativa al microscopioelectrónico (Fig. 39.2). La cápsula del virus está formadapor 3 capas; una interna que constituye el núcleo y quecontiene el genoma del virus. El genoma comprende 11segmentos de ácido ribonucleico (ARN) de doble cordón,cada segmento codifica productos que pueden ser o bienproteínas virales estructurales (PVE) o proteínas no es-

Tabla 39.1 Agentes virales causantes de diarrea

Rotavirus Norovirus (Agente normal; pequeños virus redondos) Adenovirus 40 y 41 Coronavirus Calicivirus Astrovirus Enterovirus: Coxackie A9,B3 y B5 ECHOvirus 6 y 7 Virus Berna-Breda Picobyrnavirus

Fuente: Riverón Corteguera, RL. Etiología Infecciosa de las Enfer-medades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993(modificado en 2005).

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

tructurales (PNE); los segmentos de ARN de doble cor-dón, separados en gel de poliacrilamida codifica las pro-teínas individuales que se localizan en el esquema de lapartícula viral (centro) o en las diferentes cubiertasproteicas del virus (derecha). Las proteínas de la capaexterna VP4 y VP7 son antígenos de neutralización, queinducen el anticuerpo neutralizador; la proteína que com-pone la cubierta proteica intermedia, es decir la PV6, esel antígeno del subgrupo (Fig. 39.3).

Las principales propiedades antigénicas de losrotavirus (grupo, subgrupo y serotipo) están determina-das por las proteínas de la capa viral. Los rotavirustienen 7 grupos fundamentales (A-G); la mayor parte decepas humanas pertenecen al grupo A, aunque los gruposB y C ocasionalmente se han involucrado en la enferme-dad humana. El producto del sexto gen de los rotavirusdel grupo A codifica la PV6, la más abundante y la prin-cipal determinante de la reactividad del grupo y a la vez,este aspecto, es el objetivo de los análisis diagnósticoscomunes. Contiene el antígeno empleado para clasificar,además, los rotavirus en los subgrupos I y II. Las proteí-nas de la capa externa, la PV7, glicopro-teína o proteínaG (codificada por los genes 7, 8 ó 9 en dependencia de lacepa) y la PV4 o proteína P (codificada por un segmentodel gen 4) determina la especificidad del serotipo y formala base de la clasificación binaria de los rotavirus tipos G yP. Tanto los tipos G y P inducen anticuerpos neutralizantesy pueden participar en la actividad protectora.

Fig. 39.2. Rotavirus.

Distribución global de cepas de rotavirusLas cepas de rotavirus presentan numerosos

serotipos. De los 14 serotipos de rotavirus G, 10 de loscuales aparecen en humanos, han sido definidos por es-tudios de neutralización cruzada con muestras de suerode animales policlonales; estos serotipos se correla-cionan con especificidades antígenas de la glicoproteínaVP7. La caracterización de los serotipos P ha sido difí-cil porque no se dispone de reactivos adecuados. Solo

487

Fig.39.3. Genoma de rotavirus humano.

se han caracterizado 8 serotipos P de rotavirus huma-nos. Se han identificado variantes adicionales de la VP4por lo que en última instancia el número de serotipos Ppuede pasar de 20. Teóricamente, pudieran derivarse 80cepas diferentes de rotavirus a partir de diversas combi-naciones de los 10 serotipos G y 7 P conocidos. Desdelos primeros reportes en 1987 en EE.UU., los rotavirusserotipo G9 fueron raramente detectados en población hu-mana, sin embargo, a partir de 1995, este serotipo ha sidodocumentado en India, Brasil, Italia, EE.UU., Bangladesh,Malawi, Reino Unido, Francia y Australia. Reportes de Ir-landa, Holanda, Japón y Tailandia apoyan la amplia distri-bución geográfica de este serotipo. Estudios recientesrealizados en Libia, Kenya y Cuba en pacientes con enfer-medades diarreicas han permitido detectarlo. Las eviden-cias apuntan a que el serotipo G9 de rotavirus ha emergidoglobalmente como un importante serotipo humano.

FISIOPATOLOGÍA

Los resultados histológicos de las biopsias duode-nales realizadas a pacientes con diarreas por rotavirus,se caracterizan por presentar lesiones en forma de “par-ches” en la superficie de las vellosidades intestinales ycambios en la mucosa intestinal que van de moderados aseveros. Ellos incluyen el acortamiento de las vellosidades,

488

que aparecen romas y aumenta la infiltración de la láminapropia con células epiteliales, que son más cuboidales ymenos regulares que lo usual. En esta infección, al igualque en otras diarreas virales, los enterocitos de la criptacubren los enterocitos aglutinados en forma de “parches”,con disminución de la actividad Na-K-ATPasa y un dete-rioro en el transporte de sodio acoplado a la glucosa (Fig.39.4). Los niveles de lactasa, maltasa y sacarasa se en-cuentran anormalmente bajos, lo cual retorna a la norma-lidad después de 4 a 8 semanas, aunque la actividadenzimática de la lactasa se recupera en 1 o 2 semanas

El mecanismo por el cual los rotavirus causandiarreas es un problema poco conocido y en la actuali-dad es motivo de estudio por parte de los investigadores.La diarrea producida por estos virus es de tipo osmótico,pero con frecuencia existe un componente secretor queda lugar a diarreas abundantes que deshidratan al pa-ciente y pueden llevarlo a la muerte. RecientementeLundgren, fisiólogo de la Universidad de Goteborg, enSuecia, realizó estudios en ratones y demostró la hipóte-sis de que los rotavirus activan el sistema nerviosoentérico, los nervios que controlan los movimientos delintestino y la absorción y secreción de su fluido. La in-fección estimula la liberación de productos químicos en

Tomo II

el intestino que activan las extremidades nerviosas de-bajo del revestimiento intestinal. Posteriormente, los ner-vios activados dependen de los reflejos secretores delas células de revestimiento del intestino que descarganiones cloruro en el lumen intestinal. Se cree que estaacción extrae agua en el lumen mediante un procesoosmótico. Los nervios activados estimulan aparentementelas células de revestimiento intestinal a expulsar su se-creción, lo que da lugar a la diarrea osmótica, la cualpresenta una osmolaridad muy elevada y con gran aci-dez (Ph < 6,0) que produce lesiones eritematosas en laregión anal y perianal.

CUADRO CLÍNICO

El período de incubación de la diarrea por rotavirusfluctúa entre 1 y 7 días. Sin embargo, a partir del 2do.día aparecen los vómitos, que duran alrededor de 3 díasy deposiciones diarreicas líquidas, ácidas, que se prolon-gan de 3 a 8 días. Las deposiciones son abundantes encantidad y en frecuencia. Presentan moco en el 25 %

Fig.39.4. Mecanismo de la infección por rotavirus.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

de los pacientes; la sangre es muy rara, y en la mayoríade los casos es una consecuencia de una fisura analproducida por el gran eritema perianal a que dan lugar.Aproximadamente del 30 al 50 % de los pacientes pre-sentan fiebre moderada, dolor abdominal y procesos res-piratorios altos, aunque hay autores que aseguran queestos no evidencian que sean producidos por los rotavirus.La intolerancia transitoria a la lactosa es una secuelaque puede dejar la infección por rotavirus. En los casosseveros, si el reemplazo de líquidos no es adecuado seproducirá una deshidratación severa con trastornos delequilibrio ácido-básico (acidosis metabólica).

La infección por rotavirus asintomática ocurre en-tre el 13 y el 80 % de los pacientes, lo que está determi-nado por estudios longitudinales conducidos en diversoslugares del mundo. Usualmente se acompaña de otrossíntomas de menor severidad que la enfermedad diarreicacausada por enterobacterias. La enfermedad infecciosaintestinal por rotavirus combinada con una mala nutri-ción proteicoenergética puede llevar a una enfermedadmás severa y prolongada. Recientemente en el HospitalPediátrico de Denver, Colorado reportaron 2 casos depacientes con diarrea por rotavirus asociada a shockhemorrágico y encefalopatía. También existe un repor-te del Centro Médico de Tulane en Nueva Orleans deuna mielinosis pontina central asociada a unarehidratación en una paciente de 4 años de edad conuna diarrea por rotavirus.

La mayor parte de los pacientes con diarrea porrotavirus evolucionan satisfactoriamente en un períodode 3 a 7 días, administrándoles un tratamiento con salesde rehidratación oral, el mantenimiento de la alimenta-ción e higiene del niño y del entorno. Los demás agentesvirales productores de diarrea, tienen una sintomatologíasimilar, pero resultan más difícil de diagnosticar en lospaíses subdesarrollados por carecer del equipamiento(microscopia electrónica) o pruebas de aglutinación porlátex o inmunoensayos, que resultan muy costosas.

Agente de NorwalkEl agente Norwalk deriva su nombre de un brote

agudo de gastroenteritis no bacteriana ocurrido enNorwalk, Ohio, en 1986. Las muestras de heces fueronllevadas al microscopio electrónico y se identificaronpartículas de 27 nm. Se asocia con brotes de gastroen-teritis ligera que se producen en escuelas, comunidadesy familias. El período de incubación es de 24 a 48 h; esuna enfermedad autolimitada. Se presenta generalmen-te en niños por encima de los 2 años, principalmente enla edad preescolar y en los adultos. No ha sido posiblecultivarlos en tejidos.

Su diagnóstico se realiza por microscopia electró-nica e inmunomicroscopia electrónica. También se ha

489

utilizado el ensayo de hemaglutinación de adherenciainmune (EHAI) para el estudio de prevalencia deanticuerpos.

El cuadro clínico se caracteriza por vómitos,diarreas, dolores abdominales, mialgias, cefaleas y ma-lestar general. La fiebre generalmente es baja y tieneuna duración de 1 a 2 días. El hombre es el únicoreservorio conocido. Su vía de transmisión es fecal-oraly con las aguas y alimentos contaminados.

NorovirusLos norovirus son miembros del grupo de virus que

pertenecen a la familia denominada Caliciviridae. Pre-viamente fueron llamados agentes parecidos al Norwalky pequeños virus redondos.

La infección por norovirus da lugar a gastroen-teritis. No se relaciona con la influenza, bacterias o pa-rásitos causantes de diarreas. No constituyen un nuevovirus, pero despiertan el interés por cómo producen en-fermedad en las personas. Son virus muy pequeños queno se afectan con los antibióticos y que no pueden cre-cer fuera del cuerpo de las personas (Fig.39.5)

Fig. 39.5. Norovirus.

SINONIMIA

• Flu-estival (no se relaciona con la Influenza)• Gastroenteritis viral (más común)• Gastroenteritis aguda

- Bacteriana - Intoxicación alimentaria - Infección por calicivirus

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección por norovirus usualmente incluye: náu-seas, vómitos y diarreas y en ocasiones dolor abdomi-nal. Algunas veces aparece febrícula, escalofríos,cefalea, mialgias y una sensación de fatiga. La enfer-medad a menudo tiene un inicio brusco y la persona in-fectada puede sentirse muy mal. Su evolucióngeneralmente es de corta duración (1 a 2 días). Por re-gla general, los niños presentan más vómitos que losadultos.

490

EVOLUCIÓN

En general la infección por norovirus tiene una evo-lución benigna, aunque las personas se sienten aguda-mente enfermos y vomiten varias veces en el día. Lamayor parte de los pacientes experimentan mejoría en24 a 48 h (algunos pueden mejorar a las 12 h) y no pre-sentan efectos adversos relacionados con la enferme-dad, ni repercusión a largo plazo en su salud. Sinembargo, en ocasiones, la pérdida de líquidos puede pro-ducir deshidratación por el volumen de los vómitos y lasdiarreas. La deshidratación se puede observar con ma-yor frecuencia entre los niños más pequeños, los ancia-nos y personas inmunocomprometidas. No existenevidencias de que la persona infectada por norovirus seconvierta en un portador asintomático durante algún tiempo.

TRANSMISIÓN

Los norovirus pueden adquirirse por

• Ingestión de alimentos y aguas contaminadas.• Tocando superficies u objetos contaminados y ponien-

do sus manos y boca sobre ellos.• Contacto directo con personas enfermas (de perso-

na a persona).• Utilizando los utensilios de comer de enfermos.• Compartiendo los alimentos con personas enfermas.

Las personas que trabajan en guarderías (círculosinfantiles) y en instituciones cerradas (hogares de an-cianos y otros) deben prestar extraordinaria atención conlos niños y residentes sospechosos de infección pornorovirus. El virus es muy contagioso y puede extender-se rápidamente en esos medios. Las personas se vuel-ven contagiosas desde el momento de la infección hasta3 días después de la recuperación, pero este períodopuede extenderse hasta 2 semanas. Es muy importantela higiene personal y el lavado de manos.

AdenovirusLos adenovirus están bien establecidos como virus

respiratorios. Se han reconocido 33 serotipos en cultivocelular. Recientemente se han reconocido también losadenovirus “atípicos serotipos 40 y 41” como agentescausales de un cuadro diarreico grave con característi-cas muy similares a los rotavirus. Estos adenovirus, adiferencia de los respiratorios se les conoce como “nocultivables”, pero que pueden identificarse por la técni-ca de ELISA. Dan lugar a una sintomatología dada porvómitos, diarrea y fiebre. Recientemente se ha comer-cializado una prueba de aglutinación por látex (Adenolex)que ha sido evaluada para compararlo con los resulta-dos obtenidos con la técnica de ELISA y la microscopia

Tomo II

electrónica con resultados muy favorables, lo cual ponea disposición del médico un método simple con granconfiabilidad. (Fig. 39.6).

Fig. 39.6. A. Agente de Norwalk. B.Adenovirus.

AstrovirusEs otro de los virus asociados a la diarrea en el

niño. Fue descubierto en 1975 en heces de recién naci-dos con diarreas. Su identificación fue posible al obser-var al microscopio electrónico partículas de 28 nm conforma estrellada. Tiene una distribución mundial. EnBrasil se aisló el virus en 1976 y desde esa fecha se haencontrado en brotes en escuelas y en comunidades indí-genas en casos esporádicos y también fue aislado recien-temente en un estudio sobre etiología viral de la diarrea.

En 1985, se reportó en Brasil una paciente de 5 me-ses de edad, desnutrida, que presentó un cuadro de dia-rrea acuosa sin moco ni sangre que se acompañaba defiebre y vómitos, de la que se aisló por microscopia elec-trónica partículas estrelladas en el 10 % asociadas arotavirus (Fig. 39.7).

CoronavirusLos coronavirus han sido responsables de diarrea

aguda en diferentes especies animales, aunque en loshumanos no están bien determinados. Sin embargo, hayevidencias recientes de observación de coronavirus enpacientes con diarreas comprobado por el microscopioelectrónico. Estos virus morfológicamente son similaresa los toroviruses del grupo Breda. Se ha asociado a pa-cientes con enteritis necrotizante. Estudios realizados en1985 plantean una distribución estacional semejante alos rotavirus. La enfermedad tiene una duración de 5 a25 días. Se plantea que los coronavirus son una causafrecuente de diarrea en los niños.

Otros virusLa presencia de otros virus entéricos como los

ECHOvirus y los coxackievirus causantes de diarreasen lactantes, no está aún bien definida, aunque muchosde ellos comienzan a aparecer en la literatura mundial yse presume que en un futuro se conozcan mejor para

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

precisar más su acción sobre las enfermedades digesti-vas en niños.

Recientemente se ha descubierto un nuevo grupode virus muy similar al virus Berne aislado en caballos yal virus Breda de la ternera: los llamados torovirus quepueden ser causa importante de diarrea. Estos virus, muysimilares a los coronavirus están morfológica y seroló-gicamente relacionados con el agente Breda, que causadiarrea en las terneras.

En 1984, se aislaron partículas virales muy simila-res al virus Berna-Breda en heces de niños y adultoscon gastroenteritis en Birminghan, Inglaterra y enBurdeos, Francia, por inmunomicroscopia electrónica.

AGENTES BACTERIANOS

Los agentes bacterianos son de gran importanciaen la causa de las enfermedades infecciosas intestinalesy constituyen uno de sus principales orígenes a escalamundial. Se estima que entre el 10 y el 20 % de lasdiarreas tengan una causa bacteriana. Entre estos agen-tes tenemos: Escherichia coli, Shigellas, Salmonellas,Campylobacter fetus jejuni, Yersinia enterocolítica,Vibrio cholerae 0

1 y 0

139, Vibrios no aglutinables como

Fig. 39.7. A. Astrovirus. B. Coronavirus. C. Rotavirus.D. Agente de Norwalk.

491

el vibrio parahemolítico y otros, vibrionáceas comoaeromonas y plesiomonas, gérmenes anaerobios comolos Clostridios perfringens y difficile, gérmenes opor-tunistas como la klebsiella, pseudomona enterobacter,Stafilococus aureus, Serratia marcescens y otros(tabla 39.2).

Escherichia coliAislada por vez primera en 1885 por Theodore

Escherich , pediatra alemán que la denominóBacterium coli commune para indicar su apariciónuniversal en el intestino de individuos sanos. Es unmiembro común de la flora normal del tracto intesti-nal y mientras no adquiera elementos genéticos quecodifiquen factores de virulencia, permanece comoun comensal benigno. Las cepas que adquierenbacteriófagos o plásmidos ADN que codifican fac-tores de invasión o enterotoxinas, se hacen virulen-tas y pueden causar diarrea acuosa o una disenteríainflamatoria. En los últimos 100 años, la Escherichiacoli se ha estudiado en tal extensión, que es en laactualidad la forma de vida más completamente es-tudiada sobre la Tierra. Además de encontrarseubicuamente en la flora fecal normal, la Escherichiacoli ha surgido como patógeno oportunista impor-tante, que es capaz de causar infección severa cuan-do se desplaza de su hábitat normal en el intestino(Fig. 39.8).

En la actualidad, existen en el mundo más de 160serogrupos de Escherichia coli, cuyo serotipaje se rea-liza sobre la base de los antígenos somáticos bacterianos(O), flagelares (H) y capsulares (K). El antígeno O cons-tituye la base para la división de la Escherichia coli enserogrupos. Dentro de cada serogrupo hay uno o másserotipos que están basados en el antígeno H y el antígenoK, que identifica antígenos polisacáridos o proteicos yácidos de superficie demostrables. Actualmente las ce-pas de Escherichia coli que causan diarrea se agrupanen 6 categorías principales:• Escherichia coli enteropatógena (ECEP) CIE-10:

A04.0• Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) CIE-10

A04.1• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) CIE-10

A04.2• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) CIE-

10 A04.3• Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD)

CIE-10 A04.4• Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) CIE-

10 A04.5

492

Cada categoría presenta una patogenia distinta ypropiedades de virulencia particulares. Los síndromesclínicos y los patrones epidemiológicos también son di-ferentes en cada una de ellas.

Fig. 39. 8. Escherichia coli a microscopio electrónico.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP)Representa la primera categoría de Escherichia

coli identificada como agente productor de diarrea a fi-nales de los años 40, aunque durante las décadas de1920 y 1930, se trabajó mucho para identificarla, perosin resultados. Los brotes epidémicos de diarrea infantilen 1930, afectaron a países de clima templado duranteel verano y a los grupos socioeconómicos más pobres.Kaufmann en la década de los 40 elaboró un esquemade serotipaje. Durante los años 40 y 50, se asoció comocausa principal de brotes de enfermedad diarreica enlos cuneros de recién nacidos y las guarderías infantilesposiblemente ligados a fenómenos de hacinamiento quese presentaban en los meses de invierno y algunos desus serotipos guardaban relación con la diarrea estivalen lactantes y epidemias de diarrea infantil en la comu-nidad. La enfermedad diarreica en esta categoría afec-ta a los lactantes menores de 1 año, en quienes producediarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratación. En1961 se habían reconocido unos 17 serogrupos O deEscherichia coli como causa de diarrea infantil epidémica.

A partir de 1970, se descubrió la producción detoxinas por la Escherichia coli y su capacidad para in-vadir tejidos y fue entonces que un grupo de investiga-dores se dieron a la tarea de estudiar sus serotiposclásicos. Los resultados determinaron que la mayor par-te de las cepas de ECEP presentaban distintas propie-dades de virulencia, como la adhesión a receptores en elintestino humano. Estas cepas mostraban granadhesividad a células heteroaploides (Hep-2) en culti-vos de tejidos y en presencia de D-manosa, propiedadrara en otros tipos de Escherichia coli. La ECEP po-see un plásmido de 55 a 65 MD, que le da la capacidad

Tomo II

Tabla 39.2. Agentes bacterianos causantes de diarrea

ENTEROPATÓGENA ECEP TÍPICA ATÍPICA

ENTEROTOXIGÉNICA ECETEscherichia coli ENTEROINVASIVA ECET

ENTEROHEMORRÁGICA ECEHCON ADHERENCIA DIFUSA ECADENTEROAGREGATIVA ECEAG

DISENTERIAE A (1,2,3,4,5,6,7,8,9 y 10)Shigella FLEXNERI B (1A,1B,2A,2B,3A,3B,3C,4A,4B,5,6, X E Y)

BOYDII C ( 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15)SONNEI D ( 1 solo serotipo)

GRUPO A (Salmonella paratyphi A) Salmonella tphimurium

GRUPO B Salmonella agonaSalmonella schttmueller (Bacilo paratífico B)Salmonella cholerasuisSalmonella oraniermburg

Salmonella GRUPO C Salmonella montevideoSalmonella newportSalmonella hirschfeldii (Bacilo paratífico C)

GRUPO D Salmonella typhosaSalmonella enteritidisSalmonella gallinarumSalmonella pollorum

GRUPO E Salmonella anatisGRUPO F Campylobacter jejuni

Campylobacter coliCampylobacter laridis

Campylobacter Campylobacter hyointestinalesfetus spp fetus Campylobacter upsaliens

Campylobacter sputorumCampylobacter concisus

Biotipo 1 (cepa patógena no humana)Serotipo 03

Yersinia Biotipo 2,3 y 4 (cepas patógenas humanas)enterocolítica Serotipo 08

Serotipo 09Biotipo 5 (cepa patógena en epizootias)

Vibrios Cólera 01, 0139 y 0141No Aglutinables (VNA)No coléricos (VNC) parahemolítico

hollysaevulnificusfluvialesmimicusalginolyticusdamselametschikovi

Vibrionáceas Aeromona hidrófila(gérmenes oxidasa- Plesiomona shigelloidepositiva)

Clostridium difficileAgentes anaerobios Clostridium perfringens

Clostridium sordelliKlebsiella aerobacter

Agentes oportunistas Staphyloccous aureusSerratia marcerens

Fuente: Riverón Corteguera, RL. Etiología Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de La Habana, 1993.

493Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

de adherirse a células epiteliales en cultivos de tejidos,de esta forma las cepas de Escherichia coli se hansubdividido en 2 clases: la clase I que se adhiere de for-ma localizada a las células Hep-2, mientras la clase IIse adhiere de forma difusa o no se adhiere a dichas cé-lulas. En México, la adherencia a células Hep-2 consti-tuye una propiedad original descrita entre las cepas deECEP. Un estudio realizado recientemente en Houstonutilizando voluntarios, con 2 cepas de ECEP, la 189 y la221, mostró que la cepa 221 presentó adherencia locali-zada, provocando diarreas frecuentes, mientras que la189 exhibió adherencia difusa que no dio lugar a diarreas.

A partir de 1977, la adherencia masiva y los cam-bios histológicos del epitelio intestinal por Escherichiacoli emerge como un nuevo mecanismo de enfermedadintestinal en animales y en humanos.

Un estudio realizado en Montreal a partir de 1980mostró la enteroadhesividad de E. coli O

111K

58:H

2 utili-

zando células Hela en lugar de Hep-2 en cultivos detejidos. Esta cepa aislada en 15 pacientes, produjo uncuadro de diarrea severa con tendencia a la cronicidady mostró resistencia a un gran número de antibióticos.

Investigadores mejicanos han postulado que la ad-herencia a las células Hep-2 constituye una propiedadoriginal descrita entre las cepas de ECEP. El factor deenteroadhesión (FEA) no es más que un plásmido quecodifica la propiedad de adhesividad a las células Hep-2.

Recientemente la ECEP se ha clasificado en típi-ca y atípica. Se diferencian en que la ECEP típica esuna de las principales causas de diarrea en los países endesarrollo y es poco frecuente en los industrializados,donde la ECEP atípica es la principal causa de diarreas.La ECEP típica tiene al hombre como único reservorio,mientras que la forma atípica puede tener comoreservorio al hombre y a los animales. La ECEP típicase encuentra estrechamente relacionada con la ECEHque produce verotoxinas. Tanto las cepas de ECEP atípicacomo la ECEH son consideradas como enfermedadesemergentes (cuadro 39.1).

En Cuba las cepas de ECEP que se aíslan conmayor frecuencia son: O

26 , O

119 , O

126 , O

55 , O

86 , O

111 ,

O125

, O128

, O114

y O127.

EPIDEMIOLOGÍA

Este microorganismo constituye la especie más viejaidentificada de Escherichia coli productora de diarreasy en los estudios realizados entre 1940 y 1950 se infor-mó que algunos serotipos O:H guardaban relación conla diarrea estival de los lactantes, los brotes de diarreasen cuneros y las epidemias de diarreas en diversas co-munidades. Durante la década de los años 40, se produ-jeron numerosos brotes epidémicos en Inglaterra, entre

494

los cuales se registró el ocurrido en Londres y Aberdeen,en lactantes, con una mortalidad del 50 %. Estos brotescomenzaron a disminuir a partir de 1950, sin que se co-nociera la causa, tanto en Europa occidental como enNorteamérica. Durante los años 1960 solo se produje-ron pequeños brotes epidémicos en Inglaterra. En lospaíses subdesarrollados, donde la lactancia materna eselevada, los brotes de diarrea se han desplazado hacia elsegundo semestre de la vida.

Desde finales del decenio de los 60, ECEP en sumayor parte, ha desaparecido como causa fundamentalde diarrea infantil en Norteamérica y Europa, aunquesigue siendo un patógeno importante productor de dia-rrea en Sudamérica, África y Asia.

Reservorio. El ser humano.

TRANSMISIÓN

Se produce por la administración de fórmulas lác-teas, agua sin hervir y alimentos contaminados. En losservicios de neonatología puede existir trasmisión a tra-vés de fómites y manos contaminadas, si no se controlasu estricto lavado.

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Nueve a doce horas en voluntarios adultos, aunqueen lactantes es muy corto, pero no ha sido determinado.

TRANSMISIBILIDAD

Mientras dure la excreción del agente, que sueleser prolongada.

PATOGENIA

El mecanismo central de la patogenia de ECEP esuna lesión denominada adhesión/desaparición (A/E), lacual se caracteriza por la destrucción micropilosa, la es-trecha adherencia de las bacterias al epitelio intestinal, la

Cuadro 39.1. Serotipos de Escherichia coli entero-patógena que incluyen las cepas típicas y atípicas

Cepas Serotipos

Típicas O55

:[H6], O

86:H

34, O

111:[H

2],a O

114:H

2,

O119

:[H6], O

127:H

6, O

142:H

6, O

142:H

34

Atípicas O26

:H[11

], O55

:[H7], O

55:H

34, O

86:H

8,

O111

ac:[H8], O

111:[H

9], O

111:H

25,

O119

:H2, O

125ac:H

6, O

128:H

2

aLos soportes denotan la frecuente aparición de cepas nomóviles.Fuente: Travulsi LR, Keller R, Tardelli TA. Escherichia colienteropatógena Típica y Atípica. Emerg Infect Dis 2002;5(8):508-13.

Tomo II

formación en pedestal y la acumulación de actina polari-zada y otros elementos del citoesqueleto en los sitios deadherencia bacteriana. La prueba de coloración fluo-rescente de la actina permite la identificación de las ce-pas que producen A/E, mediante la detección de losfilamentos de actina acumulados debajo de las bacteriasadheridas. Se ha detectado también, la capacidad deproducir lesiones A/E en cepas de Escherichia coli pro-ductoras de toxina Shiga o parecidas a Shiga (ECEH) yen las cepas de otras especies bacterianas.

Factores genéticosLos factores genéticos determinantes de la pro-

ducción de lesiones A/E se localizan en el locus de des-aparición del enterocito (LDE), un islote que contienelos genes que codifican la intimina. La intimina es unsistema de secreción del tipo III, numerosas proteínassegregadas (Esp) y el receptor translocado de la intimina,llamado Tir. Se han descrito 2 sitios de inserción de LDEen el cromosama de Escherichia coli y se ha reportadoun tercer sitio. La intimina es una proteína de la mem-brana externa, de 94 KD, codificada por el gen eae, elcual es responsable de la adherencia de la intimina en-tre la bacteria y las membranas enterocíticas. La por-ción terminal C de la intimina y el empleo del análisis dela reacción en cadena de polimerasa (RCP), permitenla clasificación de los distintos tipos o subtipos de intiminaentre las cepas de ECEP y ECEH.

Las moléculas Esp (A, B y C) se involucran en laformación de translocón que entrega moléculas efectorasa la célula hospedera y causa lesiones en el citoesqueleto.La Tir es una de las proteínas translocalizadas de la ECEP,se inserta en la membrana de la célula hospedera, dondeactúa como un receptor de intimina (Cuadro 39.2),

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)La Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

constituye una de las principales causas de diarrea in-fantil, principalmente en los países subdesarrollados, yse ha vinculado con la diarrea del viajero, en personasde países desarrollados que regresan de viajes a paísesen desarrollo. La Escherichia coli se consideró comoagente causal de diarrea en el siglo XIX, pero no fue has-ta 1912 que se consideró claro su papel como patógenointestinal. Fue en 1956 cuando se demostró por vez pri-mera que algunas cepas de Escherichia coli liberabanuna enterotoxina que producía una respuesta líquida enasas intestinales ligadas de varios animales. Con poste-rioridad se descubrió el importante papel que estaenterotoxina tenía, en los episodios diarreicos fundamen-talmente en niños. Se consideró que la ECET provoca-

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

ba alrededor del 20 % (10 a 50 %) de los episodios dediarrea que ocurrían en los países subdesarrollados. Enestudios realizados en India con pacientes diarreicos conuna vigilancia estricta en el hogar, se pudo demostrar de2 a 3 episodios/niño/año producidos por la ECET, duran-te los primeros 3 años de vida. Es uno de los principalesagentes productores de deshidratación y malnutrición enlos países subdesarrollados. La ECET tiene una ampliadistribución mundial.

Investigaciones con base comunitaria llevadas acabo en Bangladesh, Brasil, Perú y otros países, encon-traron que la incidencia mayor de diarreas por ECET sepresentaba en la infancia temprana, muy especialmenteen los menores de 2 años y en los menores de 5 años, enáreas con alta tasa de diarreas la ECET producía de 1 a2 episodios/niño/año.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La ECET para causar enfermedad produce unacolonización del intestino delgado y elabora enterotoxinas.Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y una termoestable(TE) o ambas. Tanto una como la otra pueden variardesde el punto de vista geográfico, de un país a otro.

La toxina termolábil (TL) de elevado peso molecu-lar (85 000 a 90 000 daltones) tiene una estructura muysimilar a la toxina del cólera y como esta, el sitio prima-rio de unión es el monosialogangliósido GM-1. Al unirsea las células de la mucosa intestinal, la TL también esti-mula la adenilciclasa por ribosilación del ADP, con unacinética similar a la toxina colérica causando secreción

Cuadro 39.2. Tipos de intimina de los serotipos deEscherichia coli enteropatógena (EPEC) típica y atípica

Tipos de Típica Atípica intimina

Alfa O55

:[H6],a O

127:H

6, O

111:[H

9],

O125

ac:H6

O142

:H6,

Beta O142

:H34

O26

:H[11

],O

119:H

2,

O128

:H2

Gamma O111

:[H2], O

114:H

2, O

55:[H

7],

Delta O119

:[H6] O

111ac:[H

8]

O86

:H34

aLos soportes denotan la ocurrencia frecuente de cepas nomóviles.Fuente: Travulsi LR, Keller R, Tardelli TA. Escherichia colienteropatógena Típica y Atípica. Emerg Infect Dis 2002;5(8):508-13.

495

de líquido isotónico que persiste durante horas despuésde fijada la toxina.

La toxina termoestable (TE) es muy diferente dela TL, ya que tiene un peso molecular bajo (2 000daltones) presenta un principio de acción rápido y no seune a los gangliósidos de la membrana celular de la pa-red. En su estado natural no es antigénica. La toxina TEactúa por estimulación de la guanilciclasa con la acumu-lación de GMP cíclico en células de la mucosa. Su ac-ción cinética es diferente de la TL, pues ella provoca unaumento casi inmediato de secreción de líquido despuésde la exposición a la mucosa intestinal y su efectosecretor desaparece rápidamente cuando es eliminadade la luz intestinal. Los niveles intracelulares elevadosde guanilciclasa dan lugar a la secreción de cloruros porlas células de las criptas de forma similar a la toxinacolérica, pero la TE no altera la reabsorción de clorurode sodio neutro por el borde en cepillo de la vellosidadintestinal. El efecto fisiológico de la TE es también au-mentar el movimiento de líquidos de la sangre hacia elintestino, da como resultado una diarrea semilíquida quepuede ser indistinguible de la diarrea colérica.

Las cepas enterotoxigénicas de Escherichia colitambién desarrollan factores de colonización que lespermiten adherirse a la mucosa del intestino delgado yque constituyen un mecanismo defensivo bacteriano fren-te a sus movimientos peristálticos. Estas adhesinas sonestructuras finas, distribuidas por la superficie bacterianay reciben el nombre de fimbrias. La ECET posee 2 tiposdiferentes de fimbrias: fimbrias (manosa-sensible) queson similares a las que tienen otros tipos de Escherichiacoli no enterotoxigénicos y se les denomina fimbrias tipo1 (F1) y fimbrias (manosa-resistente) que se encuen-tran presentes en el 70 % de las ECET. Se les denomi-na antígenos K en cepas de origen animal y se reconocenlos antígenos K88 (F2), k99 (F3) K987 (F4) y factoresantigénicos de colonización (FAC) en cepas humanas,las cuales han sido más estudiadas. Se ha demostradoque cada cepa ECET generalmente tiene un solo FAC;se han descrito los FAC/1. FAC/II, E8775 Y PCFO159.Estos factores solo existen en algunas cepas de ECETde acuerdo con sus serotipos, aunque se supone quepueda haber otros factores de colonización en las cepasrestantes. Estos factores son subunidades proteicas me-diados por plásmidos y en un solo plásmido puede habergenes para la producción de ambas, enterotoxina y FAC.

Los principales serogrupos de Escherichia colienterotoxigénica son: 0

6, 0

8, 0

15, 0

20. 0

25. 0

27,0

63, 0

78, 0

80,

085

, 0115

, 0128

ac,0139

, 0148

,0153

, 0159

y 0167

.

496

EPIDEMIOLOGÍA

El principal reservorio de ECET es el tracto di-gestivo de los humanos. Su trasmisión es por la vía fe-cal-oral, casi siempre por ingestión de agua y alimentoscontaminados. En los lactantes es más frecuente poringestión de alimentos contaminados en la etapa del des-tete. Se piensa que la trasmisión por contacto directo demanos contaminadas con heces es rara.

La enfermedad ataca principalmente a lactantes,aunque también puede presentarse en adultos. Su ma-yor incidencia ocurre en el verano, en zonas tropicales ysubtropicales, cuando se inicia la temporada lluviosa. Esuna enfermedad propia de los países subdesarrollados,donde las condiciones higienicosanitarias son deplorables.En los países desarrollados su incidencia es mínima.

Los niños durante los 3 primeros años de vida su-fren de múltiples episodios de diarreas por ECET, culmi-nando en la aparición de inmunidad, lo cual trae porconsecuencia una incidencia menor en niños mayores yadultos. Con frecuencia las personas que regresan depaíses tropicales o subtropicales contraen la enferme-dad y es por ello que se le considera como uno de losagentes productores de “la diarrea del viajero”.

FISIOPATOLOGÍA

La ECET penetra en el organismo vehiculada poragua o alimentos contaminados; son necesarias eleva-das dosis infectantes para que se produzca la enferme-dad. Después de atravesar el estómago, se adhieren alas microvellosidades del intestino delgado, se multipli-can, colonizan su mucosa y liberan la enterotoxina(TL,TS o ambas). Esta enterotoxina se fija a receptoressituados en las paredes laterales de los enterocitos delas criptas desencadenando el sistema adenilciclasa yda lugar a una diarrea secretoria con grandes pérdidasde agua y electrólitos que puede llevar a la deshidrata-ción. El mecanismo de acción de la ECET por toxina TLes similar a la diarrea producida por el cólera.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las infecciones por Escherichia coli enteroto-xigénica (ECET) se presentan principalmente en niñosmenores de 3 meses y en adultos que viajan a paísestropicales y subtropicales. El período de incubación porlo general es muy corto, variando en diversos estudiosrealizados en voluntarios. Cuando la cepa produce TL oTE sola, el período suele ser muy corto (10 a 12 h), peroen aquellas en que la cepa produce TL/TE por lo regu-lar el período de incubación es de 24 a 72 h.

Existen formas clínicas leves, moderadas y gra-ves. Los síntomas principales son: diarrea acuosa, abun-dante de tipo secretorio, sin moco, pus o sangre, que seacompaña de vómitos y cólicos abdominales, fiebre ligera,

Tomo II

acidosis, postración y serios trastornos del equilibriohidromineral que pueden llevar al paciente a una deshi-dratación severa y al choque hipovolémico y tener unaevolución fatal. Por lo general tiene una duración menorde 5 días.

DIAGNÓSTICO

La ECET se identifica por la presencia de produc-ción de enterotoxinas por medio de inmunoensayos,bioensayos o por técnica de sonda de ADN, que identi-fica los genes TL y TE (que se corresponden con lastoxinas TL y TE) en manchas de colonias.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ir encaminado a evitar la des-hidratación, utilizando, si la diarrea es leve, el plan A*(aumentar los líquidos, mantener la alimentación y edu-car a la madre en la identificación de elementos quepueden agravar al paciente).

Si existen signos de deshidratación se aplicará elplan B*, que consiste en administrar de 50 a 100 mL/kgde peso, de SRO por vía oral, a libre demanda en 4 h.En casos de deshidratación intensa con choquehipovolémico, se aplicará el plan C* que consiste en ad-ministrar una solución de Dextro-Ringer, Sol.polielectrolítica o suero fisiológico al 0,9/1 000 agregán-dole gluconato o cloruro de potasio en las proporcionesnecesarias (30 a 40 mEq/m2 de superficie corporal) arazón de 100 mL/kg por vía intravenosa rápida en:

30 mL/kg 70 mL/kgLactantes ‹ 1 año 1 h 5 hNiños › 1 año ½ h 2 ½ h

Al finalizar se vuelve a examinar y en la mayorparte de los casos se resuelve la deshidratación y sepasa al plan B. Tan pronto se elimine la hidrataciónintravenosa, se procede a mantener su alimentación.

Se proscriben: antidiarreicos con caolín o peptina,los antimotílicos (elixir paregórico, loperamida y eldifenoxilato (reasec).

No se aconseja el uso de antibióticos, ya que laECET tiene vida limitada y se elimina en un período cor-to. En algunos textos se indica el uso de trimetropim-sulfametoxazole, pero creemos que no es necesario.

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)Es una enfermedad inflamatoria aguda de la mu-

cosa y submucosa intestinal causada por cepas deEscherichia coli enteroinvasiva (ECEI) muy similar alas producidas por la shigella. Los microorganismos

* En el capítulo de Hidratación Oral se pueden ver los Pla-nes A, B y C.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

poseen la misma capacidad de depender de plásmidospara invadir y multiplicarse en el interior de las célulasepiteliales del intestino; es mucho más frecuente que ladisentería. Estructuralmente su secuencia de aminoácidoses idéntica a la shigella, pero no produce toxina Shiga.

CUADRO CLÍNICO

La enfermedad tiene un período de incubación cortoque puede oscilar entre 10 y 18 h. Se inicia con cólicosabdominales intensos, malestar general y la expulsión deheces acuosas, tenesmo y fiebre. El 10 % de los pacien-tes evoluciona hasta la expulsión de heces líquidas esca-sas frecuentes que contienen sangre y moco. El cuadroclínico puede confundirse con la shigella, pero es muchomás benigno.

TRATAMIENTO

Similar al de las demás Escherichia coli y no re-quiere del uso de antibióticos.

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)o productora de verotoxinas (ECVT)

A mediados de 1982, en los estados de Michigan yOregon, EE.UU, se produjeron 2 brotes de una enfer-medad gastrointestinal inusual, caracterizada por un co-mienzo súbito con dolor abdominal intenso, diarreasanguinolenta abundante, sin fiebre y sin la presencia deleucocitos polimorfonucleares (LPN) en las heces. Lospacientes que presentaron este cuadro clínico habíaningerido hamburguesas en restaurantes de ambos esta-dos. Las investigaciones microbiológicas demostraron lapresencia de un tipo raro de Escherichia coli O

157, H

7.

La diarrea con estas características se diferenciaba dela disentería clásica, producida por shigella o por ECEIque se caracteriza por fiebre elevada, diarreas muco-piosanguinolentas escasas y se acompaña de leucocitosfecales abundantes.

EPIDEMIOLOGÍA

La E. coli O157:

H7 ha surgido como un patógeno

entérico emergente de gran importancia para la saludpública de Canadá, EE.UU y otros numerosos países enel mundo, por los múltiples brotes de intoxicaciónalimentaria que producen y caracterizados por colitishemorrágica, síndrome hemolítico urémico y diarrea encuneros, guarderías infantiles, escuelas y en la comuni-dad. En la actualidad ha sido reportada en más de 30países a escala mundial, pero principalmente en Argen-tina, donde el síndrome hemolítico urémico (SHU) esendémico.

En 1985, en Ontario, Canadá, se reportó un broteen un hogar de ancianos con 17 defunciones por colitis

497

hemorrágica, detectándose en el laboratorio la presenciade la verotoxina producida por Escherichia coli O

157 :H

7 .

Los brotes de intoxicación alimentaria porEscherichia coli 0

157:H

7 a partir de su descubrimiento,

han sido identificados en numerosos países de América,Europa y sudeste asiático principalmente en Japón. EnEE.UU. se estima que ocurren más de 73 000 casos y61 defunciones cada año.

INCIDENCIA

Tiene una incidencia anual de 8 por 100 000 habi-tantes o más, aunque en algunos países de suramérica,principalmente los ubicados en el cono sur (Argentina,Uruguay, Chile y Paraguay) la incidencia es más eleva-da por el mayor consumo de carne de bovinos. El SHUes endémico en Argentina, pero su incidencia en esepaís es de 5 a 10 veces mayor que en Norteamérica ydonde la mayor parte de los reportados tienen identifica-da una Escherichia coli 0

157:H

7.

Su mayor incidencia es en los meses de calor ylluvia en ambos hemisferios norte y sur. Parece ser quelas condiciones climáticas influyen en la enfermedad enhumanos.

AGENTE CAUSAL

Algunas cepas de Escherichia coli O157

:H7

depersonas con colitis hemorrágica y/o síndrome hemolíticourémico elaboran potentes citotoxinas codificadas por fagos,activos en células Hela y Vero. Una de estas toxinas, pare-cida a la toxina Shiga o verotoxina 1, es aparentementeidéntica a la potente citoneuroenterotoxina (toxina Shiga)producida por la shigella dysentenae 1, que reaccionay es neutralizada por anticuerpos a toxina Shiga.

Otras cepas de Escherichia coli O157

:H7

elabo-ran una segunda potente citotoxina (toxina parecida aShiga o verotoxina 2) que no es neutralizada poranticuerpos. Las cepas O

157: H

7 poseen un plásmido de

60 megadalton que está ligado a su virulencia y recien-temente se ha demostrado que codifica la producción deuna variedad reconocida de fimbrias que parecen me-diar el acoplamiento a células (Henle 407), en cultivosde tejidos.

Entre las cepas de Escherichia coli que se consi-deran enterohemorrágicas tenemos la O

157 :H

7, pero tam-

bién hay que tener en cuenta que las E. coli productorasde verotoxinas pueden dar un cuadro clínico similar yproducir síndrome hemolítico urémico.

Las cepas O26

, O111

, O121

, O145

y O157

producenverotoxinas y entre las propiedades que presenta estatoxina está su capacidad para lesionar las células veroen cultivos de tejidos. La capacidad de la verotoxina decausar agregación plaquetaria depende de la presencia

498

de plasma, es independiente del antígeno relacionado conel factor VIII, pero requiere glicoproteína de superficiede plaquetas IIA y IIIB.

En la actualidad a esta variedad que se considera-ba enterohemorrágica, también se le da el nombre deEscherichia coli productora de verotoxina (ECVT).

RESERVORIO

El ganado vacuno es el reservorio de la Escheri-chia coli O

157:H

7 y también el hombre puede actuar

como tal en su trasmisión de persona a persona. El es-tiércol de ganado vacuno contiene abundantes cantida-des de esta bacteria, la cual es contaminante de carnes,frutas, leche, quesos, agua y otros alimentos.

La infección se produce por la ingestión de carnes(principalmente hamburguesas, picadillo, y otras usadasen comidas de preparación rápida) mal cocidas.

TRATAMIENTO

• Sintomático• Antibióticos, no se utilizan porque agravan el cuadro.

Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD)La Escherichia coli con adherencia difusa

(ECAD) ha sido descrita recientemente, aunque desdehace algún tiempo se viene hablando de su enteroa-dhesividad que constituye la sexta categoría que se haidentificado de este microorganismo causante de dia-rrea. Su nombre proviene del patrón de adherencia ca-racterístico de esta bacteria a las células Hep-2 encultivos hísticos. Es a su vez la categoría definida conmenor precisión de Escherichia coli. Estudiosepidemiológicos de campo realizados en países subde-sarrollados señalan que la ECAD es mucho más fre-cuente en niños con diarreas, que en testigos con igualescaracterísticas. Los hallazgos preliminares sugieren quela ECAD es más frecuente en niños preescolares, queen lactantes y niños pequeños.

Comprende las cepas de Escherichia coli deserotipos no clásicos, negativos al factor de enteroa-dherencia (FEA) e identificadas solo por la propiedadde adherirse a células Hep-2. Estas cepas tienen un pa-trón particular de adherencia a células Hep-2 que sediferencia tanto de la adherencia localizada como de laadherencia difusa.

La ECAD no elabora toxinas termolábiles (TL) nitermoestables (TE) ni toxinas parecidas a la toxina Shiga,no invade los tejidos y posee plásmidos (factor enteroadherente). Estas cepas, aunque producen en generaldiarreas en el niño necesitan de más estudios que pro-fundicen en su patogénesis.

En la actualidad poco se sabe del reservorio, mo-dos de trasmisión, factores de riesgo del huésped y desu período de transmisibilidad.

Tomo II

Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg)La Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg)

es una bacteria enteropatógena emergente que es cau-sa importante de diarrea infantil en los países subdesa-rrollados, en los que constituye un origen común dediarrea persistente en lactantes. Los primeros estudiosque la identifican se realizaron en Chile a finales de ladécada de los 80. Posteriormente, fue identificada en laIndia asociada a la diarrea persistente y después hasido confirmada en numerosos informes realizados enMéxico, Brasil, Perú y Bangladesh. Tiene una distribu-ción mundial y hay reportes en América Latina, Asia yen la República Popular del Congo en África. Se ha no-tificado también en Alemania y el Reino Unido, dondeha provocado una pequeña proporción de casos.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

Esta categoría de Escherichia coli se caracterizapor su adherencia agregativa a las células Hep-2 en loscultivos. Brotes recientes y estudios realizados en vo-luntarios sugieren que las cepas de ECEAgg son másvirulentas en adultos y tienen una distribución global. Estosestudios en voluntarios sugieren que la virulencia de lascepas humanas de ECEAgg son genética y fenotí-picamente heterogéneas. Los factores que le confierenesta heterogenicidad, todavía deben ser caracterizados,pero varios factores de virulencia candidatos han sidoidentificados. Muchas de las cepas de ECEAgg conser-van un plásmido de 60 a 65 MDa que puede codificar lafimbria AA (AAF/I o AAF/II) y en algunos casos laenterotoxina EASTI. Las adhesinas predominantes enalgunas cepas de ECEAgg están relacionadas conadhesinas fimbriales codificadas en plásmidos deECEAgg.

Estudios realizados en modelos animales muestranque la ECEAgg presenta un cuadro histológico caracte-rístico dado por su adherencia a los enterocitos en unabiocapa gruesa de bacterias agregadas y moco.

Los serotipos de ECEAgg más frecuentes son:0

3:H

2 y 0

44:H

18. Muchas cepas de ECEAgg carecen de

antígeno 0 y tienen un aspecto de cepas “toscas”.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínicamente se caracteriza por una diarrea acuo-sa de tipo osmótico con moco y sin sangre, aunque seasocia a un componente secretor dado por una citotoxina/enterotoxinas que posee la ECEAgg y que es la cau-sante de la diarrea infantil. Tiene un período de incubaciónque fluctúa entre 20 y 48 h.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

LABORATORIO

Su aislamiento se produce por cultivo de células,donde muestra un patrón agregativo característico “enpila de ladrillos” al atraerse mutuamente o al atraer acélulas Hep-2. Esta característica es dependiente deplásmidos y a su vez mediada por nuevas fimbrias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realizará con todas lasenterobacterias productoras de diarrea acuosa con mocoy sin sangre y con los agentes que dan lugar a diarreapersistente.

TRATAMIENTO

Estará encaminado a restituir los líquidos perdidosy a mantener la alimentación. Los medicamentosantidiarreicos y antimotílicos están contraindicados.

No se aconseja el uso de antimicrobianos, ya queal igual que la mayoría de las E. coli, tiene vida limitaday no requiere de su uso.

Salmonelosis no tifoídicaEs una enfermedad de distribución mundial, que se

notifica con mayor frecuencia en América del Norte yEuropa. Son potencialmente enteropatógenas y una delas principales causas de enfermedad bacteriana tras-mitida por alimentos. Las infecciones por salmonella através de los alimentos constituyen un serio problema desalud en la mayoría de los países industrializados. Departicular interés resulta el incremento de las infeccio-nes con salmonellas resistentes a los medicamentosantimicrobianos, entre los cuales se encuentra la emer-gencia reciente del tipo definitivo del fago 104(DT

104)

serotipo typhimurium de salmonella entérica resistentea medicamentos (Salmonella thyphimurium DT

104-

RM). Este serotipo de Salmonella thyphimurium fueaislado por primera vez en un paciente en 1985 en elReino Unido y emergió en EE.UU a mediados de la dé-cada de los 90. Todavía no se ha dilucidado si su resis-tencia antimicrobiana como una cepa de salmonellafrecuentemente aislada en humanos, contribuye a au-mentar la enfermedad o la muerte. También se identifi-có en humanos por primera vez en Nueva Zelandia en1998, el serotipo DT

160 y desde julio de 2000 este serotipo

se ha extendido hacia el norte y el sur de Nueva Zelandia.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

Descrita por primera vez en 1880 y cultivada en1884, las salmonellas son bacilos gramnegativos perte-necientes a la familia Enterobacteriaceae. Deben sunombre a Daniel E. Salmon, el patólogo que la aislóinicialmente en el intestino porcino. Las salmonellas soncomunes en el tracto digestivo de mamíferos, reptiles,

499

pájaros e insectos. Actualmente se acepta que constitu-yen una genoespecie única, la cual ha recibido la deno-minación de Salmonella entérica. El género salmonellaincluye más de 3 000 serotipos diferentes, muchos delos cuales están asociados con enfermedad gastroentéricaaguda en el hombre y en los animales. Las salmonellasse clasifican en grupos A,B,C,D,E y F y estos a su vezen serotipos.

La salmonella es una bacteria gramnegativa,invasiva, muchas de cuyas cepas producen gastroenteritisen niños y adultos. El período de incubación puede va-riar de 24 a 48 horas y su duración tiene un promedio de2 a 5 días. La salmonella no tifoídica se trasmite a travésde agua y alimentos contaminados y de persona a per-sona. También están involucrados en la trasmisión losanimales como el cerdo, tortugas, perro, gato y otros, loque hace más difícil su control. La contaminación consalmonella varía en las diferentes partes del mundo; esmás frecuente en los países desarrollados, ya que lasalmonellosis es una infección endémica veterinaria,sobre todo en las carnes de cerdo, vacuno y aves y sutrasmisión se produce mediante alimentos enlatados ymal cocidos.

EPIDEMIOLOGÍA

El reservorio principal de salmonella no tifoídicason los animales: aves de corral, ganado vacuno, reptiles(iguanas) y mascotas (perros, gatos, jicoteas y otros).Se considera una enfermedad de vehiculación hídrica ypor la ingestión de alimentos de origen animal incluyen-do las aves de corral, carne roja, huevos, leche cruda yotros como frutas, vegetales, retoños de alfalfa y el arroz,también han sido involucrados.

Los alimentos frecuentemente están contamina-dos por contacto con productos de origen animal o conpersonas infectadas. Se calcula que en EE.UU. ocurren1,4 millones de infecciones por salmonellas anualmenteque producen cientos de defunciones. En 1997 la inci-dencia anual de salmonellosis se estimó en 13,8 casos/100 000 habitantes, sin embargo, existe un marcadosubregistro, lo cual hace pensar en una incidencia mayor.

No existe predilección con la raza ni con el sexo.En relación con la edad, la salmonellosis tiene una ma-yor incidencia en niños menores de 5 años. Los niñosmenores de 2 años, con un pico en los menores de 1 año,son los que presentan una mayor incidencia de la enfer-medad, principalmente entre 2 y 4 meses de edad.

La salmonella continúa siendo causa significativade morbilidad y mortalidad con una variedad de síndromesclínicos en humanos. Los epidemiólogos y los clínicostienen un reto frente a los brotes de la enfermedad atri-buible a la presencia de la salmonella, tanto en humanoscomo en animales.

500

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La diarrea causada por salmonella no tifoídica secaracteriza por tener un período de incubación de 6 a72 h y presentar varias formas clínicas: asintomática,gastroentérica, bacteriémica e infecciones focales comomeningitis y osteomielitis. La enfermedad más comúnpor salmonella no tifoídica se presenta como unaenterocolitis aguda caracterizada por diarreas líquidascon sangre, de comienzo súbito y que se acompaña decefalea, fiebre elevada, cólicos abdominales, náuseas,vómitos y la deshidratación es frecuente en los lactantes.La anorexia y las diarreas pueden persistir durante va-rios días. Produce invasión de la mucosa intestinal y dalugar a la destrucción de sus células epiteliales que pue-de ser seguida de la presencia de microabscesos y úlce-ras superficiales. Esto último explica la presencia en lasheces de hematíes y leucocitos polimorfonucleares(LPN) o sangre visible. La infección puede iniciarsecomo una enterocolitis aguda y transformarse en unasepticemia o infección focal. En ocasiones origina abs-cesos y otras manifestaciones como artritis séptica,colecistitis, endocarditis, pericarditis, meningitis, neumo-nía, piodermitis o pielonefritis. El sitio frecuente de lainfección es el intestino delgado (porción distal del íleon)y el colon. Se presenta frecuentemente en niños meno-res de 5 años y específicamente en lactantes por debajode los 6 meses de edad. En pacientes con síndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA) la enfermedad setorna severa. Recientemente se ha considerado a lasalmonella como un germen oportunista en pacientes conSIDA.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la salmonellosis no tifoídica serealiza por la identificación de la bacteria en cultivos deheces (coprocultivos) y posteriormente se procede a sutipificación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de una salmonellosis notifoídica se realiza con todas las enterobacterias que pre-senten una sintomatología similar:

• Campylobacteriosis• Shigellosis• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)• Yersinia enterocolítica• Entamoeba hystolítica• Listeria monocitogenes• Clostridium difficile

Tomo II

TRATAMIENTO

Las diferentes cepas de salmonella que producengastroenteritis en el niño se caracterizan por la resisten-cia que ellas han desarrollado frente a los antibióticos deuso común. Sin embargo, el uso de antibióticos contra lasalmonella ha demostrado ser perjudicial en lactantes yniños, por lo que su uso es motivo de controversia. Lamayor parte de los autores coinciden en que el uso deantibióticos en el tratamiento de gastroenteritis porsalmonella prolonga el curso de la enfermedad.

Shigellosis (disentería bacilar)Es la enfermedad infecciosa aguda más peligrosa

del tracto digestivo a escala mundial y la causa más im-portante de disentería. Se estima que en el mundo ocu-rren alrededor de 140 millones de casos de shigellosisque dan lugar a 600 000 defunciones anuales en niñosmenores de 5 años, principalmente en los países subde-sarrollados y que esta se encuentra presente en el 60 %de todos los episodios de diarrea. También está presenteen un gran número de casos graves de diarrea; y con ladeshidratación, la diarrea persistente y la disentería porshigella, constituyen las 3 mayores causas de muertepor estas enfermedades.

Desde el punto de vista epidemiológico tiene unaamplia distribución mundial, con predominio en los paí-ses subdesarrollados. El hombre es el hospedero naturalde la enfermedad. Tiene una elevada tasa de infectividad.Su vía de trasmisión es fecal-oral de persona a personao por ingestión de agua y alimentos contaminados.

Presenta una alta tasa de infección en institucionescerradas, donde con frecuencia ocurren brotes de shigellosis.La tasa de mortalidad fluctúa entre el 20 y el 30 %.

Se presenta principalmente en lactantes por enci-ma de los 6 meses, pero la incidencia mayor es en pre-escolares. En los menores de un año predomina el sexomasculino, pero a partir de esta edad y en el adulto, elsexo femenino es el predominante.

En muchos países del sudeste asiático y en África,la shigellosis es endémica, pero se describen epidemiasen todo el mundo. Entre las grandes epidemias registra-das tenemos la de África central en el período de 1920 a1943; la de América Central, 1969 a 1971 que ocasionó20 000 muertes, la de Bangla-Desh (1972), la de SriLanka y Somalia (1976-1978) y la más cercana en Áfri-ca Central 1980-1982.

En las heces se encuentran leucocitos polimor-fonucleares abundantes.

La Shigella disenteriae 1 (bacilo de Shiga) produ-

ce una potente citotoxina capaz de matar animales y alhombre. Esta toxina es producida por varias cepas deshigella, pero el cuadro clínico de la Shigella disenteriae 1es mucho más grave que el producido por otros serotiposde shigella. La toxina Shiga tiene una acción

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

enteroneurocitotóxica, la cual ha sido descrita tambiénen una toxina parecida a la Shiga y que produce la ECEH,dando un cuadro de colitis hemorrágica.

Estructuralmente ambas toxinas son idénticas, peroel cuadro clínico de la shigella (toxina Shiga) produceinvasión bacteriana, mientras que la “parecida a Shiga”presente en la Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)no la produce.

La presencia de Shigella disenteriae es de granimportancia desde el punto de vista epidemiológico, yaque es una causa frecuente de epidemias con una ele-vada mortalidad. Las defunciones se producen princi-palmente por las complicaciones graves incluyendo elsíndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénicatrombótica y la enteropatía perdedora de proteínas. Laidentificación de los serotipos es de gran importanciaepidemiológica y para ello es necesario utilizar antisuerosespecíficos.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La shigella es una bacteria gramnegativa, inmóvil,no capsulada ni esporulada, que produce una invasiónsuperficial, no fermenta la lactosa o lo hace lentamente,fermenta el manitol de forma variable y crece bien enlos medios de cultivo Agar-MacConkey, Agar-Citrato deSimmond, SS-Agar y Agar-Xilosa-Lisina-Desoxicolato.Su identificación se realiza mediante reaccionesbioquímicas y fagotipaje.

Tipos de shigellasLa especie Shigella se divide en 4 grupos específi-

cos: Shigella disenteriae (grupo A); flexneri (grupoB); boydii (grupo C) y sonnei (grupo D). Los diferen-tes tipos de shigellas aparecen en la tabla 39.2. Estosgrupos a su vez se subdividen en varios tipos y subtiposexistiendo alrededor de 39 serotipos.

La Shigella dysenteryae 1 (bacilo de Shiga) esresponsable de la forma epidémica de disentería y dalugar a los casos más graves de la enfermedad. Se pre-senta en brotes epidémicos de gran magnitud con unaelevada letalidad. La forma de aparición más frecuentees la endémica, producida por la Shigella flexneri. Otrosserotipos de Shigella dysenteryae 1 y otras especiesde shigella, principalmente la Shigella sonnei y la boidiidan lugar a cuadros clínicos más benignos que los cau-sados por el bacilo de Shiga.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

La shigella como agente invasivo penetra de for-ma superficial la porción terminal del íleon y el colon,atraviesa la capa de moco y entra en el enterocito. Elorganismo responde movilizando leucocitos polimor-fonucleares (LPN), macrófagos y plasmocitos (Fig. 39.9).

501

Una vez en el enterocito la shigella libera una potentecitotoxina de origen endocelular, la toxina Shiga (TxS),que tiene 3 funciones fundamentales:

• Actuar como una enterotoxina, que desencadena elsistema adenil-ciclasa y da lugar a una diarreasecretora que puede deshidratar al paciente.

• Inhibir la síntesis de proteínas en el nivel del ribosomadel enterocito, lo que provoca su muerte y la de lostejidos adyacentes, lo que da lugar a la formación deúlceras con la producción de heces con moco, pus ysangre.

• Provocar necrosis del endotelio de los vasos del sis-tema nervioso central, lo que provoca gran toma delestado general, delirio y en ocasiones convulsiones.

Recientemente se ha descrito un nuevo mecanis-mo fisiopatológico con la aparición de las células M in-tercaladas entre los enterocitos y que están encargadasde detectar agentes enteropatógenos en la superficie delas vellosidades y destruirlos en sus vesículas fagocíticaspor intermedio de los macrófagos (Fig. 39.10).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El período de incubación tiene una duración de 1 a3 días, pudiendo llegar a 7. El comienzo de la enferme-dad es súbita con diarreas líquidas abundantes en canti-dad que pueden provocar deshidratación en su inicio yque en 24 a 48 horas disminuyen su frecuencia y sehacen mucopiosanguinolentas acompañándose de fiebre

Fig.39.9. Mecanismo de producción de la shigellosis.

502

elevada de 39 °C o más y que en ocasiones precede a ladiarrea, anorexia, pujos, tenesmo y gran toma del estadogeneral que apenas le permiten sostenerse. Ademásaparecen náuseas y vómitos, de corta duración. En lasheces pueden aparecer leucocitos polimorfonucleares(LPN) en más del 30 al 40 %, sin que ello, por sí solo,sea indicación de antimicrobianos. El diagnóstico se es-tablece por el aislamiento del germen en coprocultivos ysu sensibilidad por el antibiograma.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más graves que pueden cau-sar la muerte del enfermo son:• Trastornos del equilibrio hidromineral y ácido-básico.

Fig.39.10. Mecanismo invasivo por shigella.

Tomo II

• Síndrome hemolítico urémico (SHU D+).• Enteropatía perdedora de proteínas.• Púrpura trombocitopénica trombótica.

Otras complicaciones de interés son:

• Síndrome de Reiter.• Reacción leucemoide.• Ekiri.• Convulsiones.• Meningitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la shigellosis se debeestablecer con las siguientes entidades:

• Amebiasis intestinal.• Apendicitis aguda.• Infecciones del sistema nervioso central.• Cólera.• Otros agentes bacterianos invasores como:

– Campylobacter fetus jejuni.– Salmonellas no tifoídicas.– Yersinia enterocolítica.– Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).– Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).

• Colitis hemorrágica por Clostridium difficile.• Colitis ulcerativa en fase de agudización.• Ballantidiasis.• Enfermedad de Crohn.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la shigella debe ir encaminadoen primer lugar a tratar las complicaciones que puedenponer en riesgo la vida del paciente, como son:

• Complicaciones severas:– Deshidratación y trastornos del equilibrio ácido-

básico.– Síndrome hemolítico urémico D+.– Púrpura trombocitopénica trombótica.– Enteropatía perdedora de proteínas.

• Proscribir medicamentos:– Antidiarreicos (kaoenterín, kaobiospasmol,

sulfapectin, peptobismol y otros que contengankaolin, pectina, carbón, etc.).

– Antimotílicos (elixir paregórico, loperamida ydifenoxilato).

• Antimicrobianos. En el tratamiento de la shigella nodeben utilizarse los siguientes antimicrobianos:- Cloramfenicol.- Cefalosporinas de I y II generación.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

- Aminoglucósidos (kanamicina, gentamicina,amikacina).

- Metronidazol. - Amoxacillina

Antibióticos o quimioterápicos usados en el trata-miento de la shigellosis (Shigella dysenteriae 1 yShigella flexneri):

- Trimethoprim-Sulfametoxazole (cotrimoxazol):Presentación: Tabletas de 480 mg (trimethoprim80 mg + sulfametoxazoles 400 mg); Polvo parasuspensión oral (trimethoprim 10 mg +sulfametoxazoles 100 mg) y Ampolletas de 5 mL(trimethoprim 80 mg + sulfametoxazoles 400 mg)Dosis: Sulfamethoxazole 40 a 80 mg/kg/día dividi-do en 2 subdosis, durante 5 días.

- Ácido nalidíxico:Presentación: Tabletas: 500 mgPolvo para solución oral: 250 mg/5mLDosis: 60 mg/kg de peso/día dividida en 4 subdosis(cada 6h) durante 5 días.

Cualesquiera de los antimicrobianos utilizados, si alas 48h no aparece mejoría se debe cambiar al otro.

- Cefalosporinas de III generación (ceftriaxone ycefotaxime):Se utilizarán en presencia de pacientes muy gra-ves, con peligro de muerte, donde se aísle unashigella y exista resistencia de la cepa a losantimicrobianos de elección.Presentación: Bulbos de 1 g.Dosis: 50 a 100 mg/kg de peso en 2 subdosis (cada12 h) por vía intravenosa durante 5 días.

−−−−− Quinolonas (ciprofloxacina):Se utilizarán de preferencia en personas mayoresde 18 años y en niños su uso estará limitado a:

• Pacientes graves con aislamiento de microorga-nismos resistentes a los demás antibióticosutilizados.

• Infecciones urinarias causadas por Pseudo-monas aeruginosa u otra bacteria gramne-gativa con multirresistencia a medicamentos.

• Otitis media crónica supurativa o una otitis ex-terna maligna.

• Exacerbación de fibrosis quística.• Infecciones por mycobacterias.• Otras infecciones bacterianas en pacientes

inmunosuprimidos.

503

• En general en los pacientes en que su beneficiosupere el riesgo de las complicaciones que lasquinolonas puedan producir.

Presentación: Tabletas de 250 mg y bulbos de200 mg en 100 mLDosis: 15-30 mg/kg de peso en 2 subdosis (cada12 h) durante 5 días (dosis máxima 1,5 g/ día).

CampylobacteriosisLa campylobacteriosis comprende una descripción

colectiva de enfermedades infecciosas causadas por ungrupo de bacterias miembros del género Campylobacter.La única forma de estas enfermedades que tiene mayorimportancia para la salud pública es la enteritis porCampylobacter producida por los subgrupos jejuni y coli.Su incidencia a escala mundial se ha incrementado nota-blemente en los últimos años en ocasiones superando elnúmero de casos por salmonellosis y shigellosis. Elcampylobacter es una de las bacterias más frecuentemen-te aislada en las heces de niños con diarreas en los paísesdesarrollados a causa de la contaminación de los alimentosy el agua. El Campylobacter jejuni es uno de los agentesreportados en la enfermedad infecciosa inflamatoria intes-tinal, la causa principal de enfermedades entéricas en ni-ños menores de 2 años en los países desarrollados y escausa menos usual de infecciones extraintestinales en loshumanos. En EE.UU, el campylobacter es la causa máscomún de enfermedad diarreica, tiene una incidencia de6,0 casos por 100 000 habitantes y registra más de 2millones de casos/año (1 % de la población), lo que repre-senta del 5 al 7 % de los pacientes que enferman porgastroenteritis. En el Reino Unido, en 1999, se estimó en alre-dedor de 500 000 casos/año con una incidencia de 103,7 por100 000 habitantes, con un costo de $314,00/paciente, loque representó para el país un gasto de 150 millones (225millones USD). En otros países desarrollados como Bélgi-ca, Australia, Canadá y Suecia, el campylobacter se haaislado de las heces entre el 4 y el 15 % de pacientes condiarreas y en el 1 % de pacientes asintomáticos. En Vene-zuela, mueren aproximadamente 7 niños/día por esta en-fermedad, la cual contribuye a producir mala nutrición, sobretodo en los menores de 1 año. Estudios realizados en laUniversidad de Caracas muestran el aislamiento deCampylobacter jejuni en el 9,2 %.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El Campylobacter jejuni es una bacteriagramnegativa, invasora, móvil, de forma bacilar en es-piral o curva, es oxidasa-positiva y no fermenta la lactosa;ha sido identificada como agente productor de diarreaen el hombre en los últimos 30 años. En la actualidad, esreconocida como una causa importante de diarrea entodo el mundo (Fig. 39.11).

504

Fig. 39.11. Campylobacter fetus jejunis.

EPIDEMIOLOGÍA

El Campylobacter fetus, denominado anterior-mente Vibrio fetus, se ha identificado desde hace mu-cho tiempo como una bacteria enteropatógena animalque causa abortos en el ganado ovino y bovino. Elorganismo fue aislado por primera vez en 1909, perono fue hasta 1947 que se reconoció la infección hu-mana por campylobacter. Durante los 20 años si-guientes, se reportaron alrededor de 100 casos,identificados en cultivos de sangre positivos. A causade requerimientos especiales para su crecimiento, elcampylobacter no se pudo aislar por las técnicasestándar de laboratorio, es por ello que no fue hasta1973 en que las especies de campylobacter se pudie-ron diferenciar; el Campylo-bacter fetus y elCampylobacter jejuni, fueron las 2 reconocidas comopatógenos humanos.

Se conoce que la enteritis por campylobacter esuna zoonosis de distribución mundial. Las especies deaves y los mamíferos son sus principales reservorios. Seencuentra en el intestino de numerosos animales salva-jes y comercialmente en pájaros, ganado, mascotasdomésticas (perros, gatos) y otros animales (aves decorral, ovejas y otros), los que son colonizadosasintomáticamente por esta bacteria, la cual se distribu-ye en el ambiente y en los alimentos. Las personas másafectadas son las que manipulan animales vivos o suscarnes en los mataderos, ordeñadores en vaquerías, car-nicerías, etc.

La transmisión de la infección en el humano esfecal-oral, de persona a persona, por contacto sexual opor la ingestión de agua (contaminación de suministrosde agua) o alimentos contaminados (leche cruda, car-nes de aves, y otros) y a través de mascotas infectadas,principalmente cachorros, que han sido causa de brotes

Tomo II

epidémicos. Su incidencia mayor es en los meses de pri-mavera y verano. Comprende una variedad de especiescomo son: Campylobacter fetus spp fetus; Campylo-bacter jejuni,Campylobacter coli; Campylobacterlaridis, todos catalasa-positivas. Campylobactersputorum, Campylobacter concensus, Campylobacterhyointestinalis, Campylobacter upsaliensis yCampylobacter piloridis (Helycobacter pylori).

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

El Campylobacter jejuni y el coli se han identifi-cado como agentes productores de diarrea en el hom-bre. Su mecanismo patogénico no ha sido bien dilucidado,pero numerosos autores consideran que produce unaenterotoxina estable al calor, parecida a la toxina coléri-ca, que puede dar lugar a una diarrea acuosa abundanteobservada en infecciones por campylobacter. El orga-nismo produce una enteritis exudativa con sangramientodifuso, mucus y edema que puede ser responsable de sucarácter invasivo, que es similar a la toxina Shiga. Elinfiltrado inflamatorio consiste en neutrófilos, célulasmononucleares y eosinófilos. Están también presenteslos abscesos de las criptas en el epitelio glandular y laulceración del epitelio mucosal. La producción de unacitotoxina ha sido reportada en cepas aisladas en pa-cientes con diarrea con sangre. Un número pequeño decasos se asocia con síndrome hemolítico urémico (SHU)y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), por unmecanismo poco conocido. El daño de la célula endotelial,mediado por endotoxinas o inmunocomplejos es seguidopor coagulación intravascular y microangiopatíatrombótica en los glomérulos y en la mucosa gastroin-testinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El Campylobacter jejuni produce un espectro demanifestaciones clínicas. La forma de presentación másfrecuente es la enteritis, bacteriemia y otras manifesta-ciones sistémicas, mientras que las infecciones perina-tales son infrecuentes.

El cuadro clínico de enteritis por campylobactervaría desde una diarrea acuosa, no sanguinolenta y noinflamatoria, a una diarrea secretoria de inicio,inflamatoria, invasiva, severa, con dolor abdominal, vó-mitos, fiebre y deshidratación. En ocasiones evolucio-nan de forma asintomática. Tiene un período deincubación de 3 a 5 días, pero puede fluctuar de 1 a 10días. Su duración fluctúa entre 7 días (60 al 70 %) alre-dedor de 2 semanas (20 al 30 %) y del 5 al 10 % seprolonga algún tiempo más. Las diarreas son líquidas,abundantes, con una marcada fetidez, sobre todo enlactantes menores de 6 meses, que se tornan sangui-nolentas con presencia de leucocitos polimorfonucleares

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

en un elevado porcentaje que se acompaña de fiebreque puede llegar a 40 °C con una duración de 24 a 48 h,y dolor abdominal tipo cólico. Los vómitos están presen-tes en el 25 % de los casos. En niños mayores y adultosson frecuentes las mialgias y escalofríos, el dolor de es-palda, la cefalea y los vértigos. Con frecuencia producedeshidratación. Se confunde a menudo con la amebiasisintestinal, la invaginación intestinal en el lactante y conel abdomen agudo en los adolescentes. Es una enferme-dad autolimitada, aunque puede presentar secuelas y lossíndromes asociados a la infección por Campylobacterjejuni pueden variar de enteritis leves o moderados aun cuadro invasivo severo donde pueden ocurrir secue-las incluyendo la autoinmunidad mediada con neuropatíasdesmielinizantes como los síndromes de Guillain-Barré,sus variantes y el síndrome de Miller-Fisher. También sevinculan con la infección por Campylobacter jejuni otrascomplicaciones inmunorreactivas como el síndrome deReiter, la artritis reactiva y el eritema nodoso.

Síndrome de Guillain-BarréDespués de la erradicación de la poliomielitis en el

hemisferio occidental, el síndrome de Guillain-Barré(SGB) se ha convertido en la causa más común deparálisis neuromuscular aguda en los países desarrolla-dos. En EE.UU. la incidencia estimada es de 1 000 ca-sos por 100 000 habitantes, lo que representa más de2 millones de enfermos por año.

El síndrome de Guillain-Barré es un trastornoautoinmune del sistema nervioso periférico que se ca-racteriza por una poliradiculoneuropatía desmielinizanteinflamatoria aguda por ataque inmunológico a la mielinade los nervios periféricos y craneales, con debilidad si-métrica progresiva y ascendente, que puede cursar conformas atípicas y tendencia a remisiones espontáneas.El detonador del ataque inmunológico es desconocido,pero frecuentemente va precedido de una enfermedadinfecciosa aguda. En los últimos años la infección porCampylobacter jejuni ha emergido como uno de losantecedentes más comunes asociados con este síndrome.

Clínicamente se caracteriza por compromiso mo-tor, trastornos sensitivos, ausencia de reflejos osteoten-dinosos y disociación albuminocitológica en la mayorparte de los casos.

Como variantes del síndrome de Guillain-Barré,tenemos la neuropatía axonal motora aguda que se re-porta en China, la neuropatía desmielinizante inflamatoriaaguda y el síndrome de Miller-Fisher.

Síndrome de Miller-FisherLa infección por Campylobacter jejuni se ha vin-

culado con el reporte de un pequeño grupo de casos de

505

síndrome de Miller-Fisher, variante de una polineuritiscaracterizada por oftalmoplegia, arreflexia y ataxiacerebelosa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico positivo de campylobacteriosis serealiza por el aislamiento de la bacteria, para lo cual seprocede a tomar la muestra de heces por hisopado analy se conservan en un tubo de ensayo con medio deCary-Blair. A partir de aquí se pueden usar los siguien-tes métodos:

• Examen directo en campo oscuro y con un micros-copio de contraste de fase.

• Cultivo de heces en medios de Buzzler, Skirrow oPreston.

• Pruebas de DNA.• Reacción en cadena de polimerasa (RCP) como he-

rramienta de investigaciones.• Serología (uso en investigaciones epidemiológicas).• Coloración de muestra de heces con azul de metileno.

Presencia de leucocitos polimorfonucleares (LPN)en número mayor del 60 al 70 %.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la campylobacteriosisse hará con las siguientes entidades:

• Shigelosis.• Salmonelosis.• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).• Escherichia coli enterohemorrágica 0

157:H

7 (ECEH).

• Yersinia enterocolítica.• Amebiasis invasiva (Entamoeba hystolítica).• Infecciones por vibrio parahemolyticus.• Colitis seudomembranosa por Clostridium difficile

(uso indiscriminado de antibióticos).• Enfermedades autoinmunes.• Enfermedades neurológicas.

TRATAMIENTO

La campylobacteriosis es una enfermedad infec-ciosa intestinal emergente cuyo agente causal, elCampylobacter jejuni tiene en la mayor parte de loscasos vida autolimitada y solo se tratan los pacientesque presentan déficits inmunológicos, las formas seve-ras que se prolongan y los pacientes reincidentes.

Tratamiento de soporte:

• Mantener la lactancia materna exclusiva (la lechematerna contiene anticuerpos específicos contracampylobacter).

506

• No usar medicamentos antidiarreicos, ni antimotílicos.• Líquidos caseros (agua, agua o atol de arroz, sales

de rehidratación oral, jugos de frutas frescas sin azú-car, si el paciente tiene diarreas sin deshidratación).

• Sales de rehidratación oral (si las diarreas son muyabundantes). Rara vez se utiliza la hidrataciónendovenosa.

• Mantener la alimentación (si el paciente no tiene vó-mitos).

• Antimicrobianos: su uso estará indicado en los pa-cientes inmunodeprimidos, en la diarrea persistentey en los casos de reincidentes. Estudios realizadosen Perú demostraron que el uso de eritromicina tem-pranamente disminuyó en forma significativa la ex-creción de campylobacter aunque el tiempo deevolución de la enfermedad fue similar a los pacien-tes en que se usó un placebo.

La eritromicina continúa siendo el medicamento deelección, a dosis de 30 a 50 mg/kg/día en 4 subdosis porvía oral de 5 a 7 días. Se consideran como medicamen-tos alternativos, la doxyciclina (dosis de 2 a 5 mg/kg/den 1 a 2 subdosis no excediendo los 200 mg/día, en niñosmayores de 8 años por la pérdida del esmalte dental) y laclindamicina (dosis de 8 a 25 mg/kg/día, dividida en 3 subdosisdurante 5 a 7 días, oral sin exceder 1,8 g/día).

En pacientes con enfermedad severa se utilizaránla gentamicina (dosis de 5 a 7,5 mg/kg/día dividido en 3subdosis sin exceder los 300 mg/día durante 5 a 7 día) yen los pacientes muy graves ceftriaxone (neonatos > 7 día:25 a 50 mg/kg/día i.v./i.m. sin exceder los 125 mg/día yen lactantes y niños: 50 a 75 mg/kg/día sin exceder los2 g/día, dividido en 2 subdosis durante 5 a 7 días).

YersiniosisLa yersiniosis es una enfermedad infecciosa entérica

bacteriana aguda, producida por microor-ganismos del gé-nero Yersinia y que comprende la Yersinia enterocolíticay la Yersinia pseudotu-berculosis. La infección humanapor el género Yersinia se conoce desde 1923, cuarentaaños después del descubrimiento de la Yersinia pestis enroedores. Como patógeno entérico humano fue descritaen 1939 por Schleifstein y Coleman, pero no fue hasta1970 en que se desarrolló una técnica para el cultivo deheces que permitió su aislamiento. A partir de este mo-mento, emerge como una causa importante degastroenteritis a escala mundial. Ha sido observada ennumerosos países de los 5 continentes, sin embargo, ladistribución geográfica de este organismo es extremada-mente fragmentada. Por razones desconocidas la inciden-cia reportada y la distribución por serotipos varía

Tomo II

ampliamente de un país a otro. Bélgica es posiblemente,uno de los países de más elevado índice de aislamiento.Se han reportado infecciones entéricas en niños en Cana-dá, Japón, países escandinavos, Sudáfrica y Norteamérica.En Suecia se reporta el 2 % y en Bélgica, Canadá yAlemania, la aislaron entre el 1 y el 3 %. No hay reportede estudios en comunidades. Se han reportado brotes enhospitales donde la trasmisión fue de persona a persona.En Europa la infección es más frecuente en invierno. Loscasos no complicados ocurren de preferencia en niños yla frecuencia disminuye con la edad. Aproximadamen-te el 75 % de los casos de Yersinia enterocolítica sonniños entre 5 y 15 años de edad.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El organismo pertenece a la familia Enterobac-teriaceae, género Yersinia, que comprende 11 especies,3 de las cuales son patógenas para el hombre: Yersiniapestis (peste), Yersinia pseudotuberculosis (adenitismesentérica) y Yersinia enterocolítica.. Estudiostaxonómicos recientes han incluido en este género laskristensenii, frederiksenii, intermedia, aldovae yruckeri. Los 2 tipos más frecuentes que afectan al or-ganismo humano son la Yersinia enterocolítica, princi-palmente, y la Yersinia pseudotuberculosis.

La Yersinia enterocolítica es una especieheterogénea cuyas cepas se distribuyen en 5 biogruposa los que más tarde se le añadió una subdivisión delbiogrupo 3A y 3B. Pueden ser biotipadas y serotipadas.De los 34 serotipos de antígenos 0, los tipos 0:3 (produ-cen casos esporádicos en EE.UU.), 0:8 (se presenta enbrotes de intoxicación alimentarios) y 0:9 (es el máscomún y representa la causa más virulenta de yersiniosishumana a escala mundial).

La Yersinia enterocolítica es una bacteriaoxidasa-negativa, no fermenta la lactosa, anaerobia fa-cultativa, invasiva, gramnegativa, no capsulada. Algu-nas cepas presentan fimbrias. Crece a temperaturasentre 4 y 43 0C; su crecimiento se beneficia con tempe-raturas bajas. Los cultivos de yersinia crecen bien enmedio de cefsulodina (CIN), el cual es altamente selec-tivo y debe utilizarse si se sospecha yersinia, pero tam-bién crece bien en otros medios entéricos tradicionalessi se toman precauciones para evitar la proliferación dela flora fecal.

Algunas cepas de serotipo O3 ,

O8 ,

y O9 son

invasivas en cultivos en células de riñón de cerdo. Supropiedad invasiva es mediada por plásmidos. Algunascepas O

3 y O

8 producen una enterotoxina (Fig. 39.12).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección por Yersinia enterocolítica puede serasintomática, pero en niños mayorcitos suele sospecharse

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

en presencia de una diarrea acuosa con moco y sangre,una tinción positiva de LPN en heces y la ingestión deproductos cárnicos mal cocidos, principalmente la carnede cerdo. En los niños varios síndromes pueden estar aso-ciados a la infección por este microorganismo.

EnterocolitisLa enterocolitis es la forma más común de apari-

ción en niños pequeños con una edad media de 24 me-ses. El período de incubación fluctúa entre 4 y 6 días,con un rango de 1 a 14 días. Los síntomas prodrómicosestán dados por: indiferencia, anorexia, la cefalea puedeestar presente. Estos síntomas suelen ser seguidos dediarrea acuosa con moco, dolor abdominal tipo cólico, lasangre está presente en el 5 % de los casos, fiebre de38-39 oC y la presencia de LPN en cifra superior al 25 %.La diarrea puede durar entre 1 día y 3 semanas.

Bacteriemia concomitante: puede ocurrir en el 20al 30 % de niños menores de 3 meses.

La mayor parte de los casos tienen una vidaautolimitada.

Síndrome seudoapendicularSus principales características son: fiebre, dolor

abdominal, molestias en el cuadrante inferior derecho yla presencia de LPN en láminas coloreadas de heces.El síndrome seudoapendicular es causado por la Yersiniapseudotuberculosis. La infección por Yersiniapseudotuberculosis causa linfadenitis mesentérica conileítis terminal.

Este síndrome se observa con mayor frecuenciaen niños mayorcitos y jóvenes adolescentes.

Infecciones extraintestinalesLas infecciones extraintestinales son raras y pue-

den ocurrir en ausencia de bacteriemia. Estas pueden ser:

• Meningitis.• Celulitis.• Conjuntivitis.

Fig. 39.12. Biotipos y serotipos de yersinia enterocolítica.

507

• Osteomielitis.• Faringitis.• Neumonía.• Infecciones del tracto urinario (UTI).• Piomiositis.

BacteriemiaSe observa con mayor frecuencia en pacientes con

enfermedades crónicas o pacientes con sobrecarga dehierro (ingestión aguda de sales de hierro, thalasemia)ya que el hierro es el principal factor de crecimiento deesta bacteria. La mortalidad es del 35 al 50 %.

Secuelas posinfecciosas no supurativasEstas secuelas no son frecuentes, incluyen la

artropatía reactiva y el eritema nodoso y se asocian conel antígeno leucocitario humano (HLA)-B

27.

COMPLICACIONES

• Apendicitis aguda y seudoapendicitis• Meningitis• Ulceración difusa e inflamación del intestino delgado

y el colon• Invaginación intestinal• Peritonitis• Colangitis

Diagnóstico positivo

• Puede sospecharse en presencia de una diarrea acuo-sa con moco y sangre, una tinción positiva de LPNen heces y la ingestión de productos cárnicos malcocidos, principalmente la carne de cerdo.

• Aislamiento de la yersinia en cultivos de heces, elcual generalmente es positivo 2 semanas después delinicio de la infección. El medio de cultivo ideal es elAgar-cefsulodin-irgasan-novobiocina.

• Tinción positiva en lámina de heces con la presenciade más del 25 % de LPN

• Contacto reservorios animales (gatos, perros, gana-do vacuno u ovino, ratas, otros).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Apendicitis y seudoapendicitis• Meningitis• Ulceración difusa e inflamación del intestino delgado

y el colon• Invaginación intestinal• Peritonitis• Colangiitis

508

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Yersinia enterocolítica debe irencaminado a su prevención, lo cual implica medidas higié-nicas como la manipulación de las carnes y mejorar loshábitos de consumo de cárnicos, principalmente la carnede cerdo, las cuales deben ser bien cocidas y evitar el con-sumo de carne cruda. También debe evitarse la administra-ción de sales de hierro cuando se sospecha una yersiniosis,ya que la bacteria requiere de hierro para su crecimiento.

En cuanto al uso de antibióticos, en general no esnecesario, ya que tiene vida limitada y su uso no hamostrado diferencias en relación con los que no lo usan.Se emplearán antibióticos en presencia de infeccionescrónicas o fulminantes con factores favorecedores gra-ves o septicemia. En estos casos pueden utilizarse:

- Trimetoprim-sulfatoxazole (TMP-SMX):Se administrará a niños mayores de 2 meses.Dosis: 8-10 mg/kg/día (basado en el componentetrimetoprim), subdividida en 2 subdosis (cada 12 h)durante 5 a 7 días.

- Gentamicina:Recomendada en infecciones sistémicas, infeccionesfocales extraintestinales y en niños inmunocompro-metidos.Dosis: 7,5 mg/kg/día (en niños menores de 5 años) yde 4,5 a 7,5 mg/kg/día (en niños mayores de 5 años)en 3 subdosis (cada 8 h) durante 7 a 10 días.

- Cefotaxime:Recomendada en infecciones sistémicas, infeccionesfocales extraintestinales y en niños inmunocompro-metidos.Dosis: 50 a 180 mg/kg/día i.v. ó i.m., y en los casosde meningitis se administrará a 300 mg/kg/día en 3ó 4 subdosis (cada 6 a 8 h).

CóleraEl cólera es una enfermedad que data de la anti-

güedad, causada por el Vibrio cholerae 01 o más re-

cientemente, por el Vibrio cholerae 0139

. El hecho mássobresaliente de la enfermedad es la diarrea secretoriainducida por una enterotoxina comúnmente conocida comotoxina colérica (TC). Esta toxina produce diarrea abun-dante que da lugar a la pérdida de agua y electrólitos en ellumen intestinal y que trae por resultado la deshidrataciónque puede fluctuar de ligera a severa. El cólera se puedediseminar como una enfermedad endémica, epidémica opandémica. A pesar de todos los avances en la investi-gación, la condición sigue siendo un desafío para la medi-cina moderna. En 1961, hace su aparición la séptimapandemia mundial, todavía en curso y muestra signos deincrementarse en vez de disminuir. Desde 1991, casi 120países han reportado casos autóctonos de cólera a la

Tomo II

OMS y casi la mitad de esos países la han reportadodurante por lo menos, los últimos 10 años. Esto refleja elhecho de que el cólera sea un problema recurrente enmuchas áreas y se ha vuelto endémico en otras.

En los inicios del siglo XXI, el cólera continúa sien-do un problema de salud para muchos países en el mun-do, las altas tasas registradas en el último decenio delsiglo anterior han inquietado a la comunidad científica,ya que el aumento de su incidencia podría generar unacrisis global de esta enfermedad (Fig.39.13).

Fig. 39.13. Clasificación de los vibrios.

Un marcado incremento de casos en 1998, mostróelevadas tasas de morbilidad y mortalidad en relacióncon otros años. Este aumento fue atribuido a los cam-bios climatológicos originados por el fenómeno “El Niño”,el cual sentó las bases y creó condiciones propicias paraque se desarrollaran brotes de la enfermedad en todo elmundo, cuyas severas consecuencias, en la mayoría delas zonas afectadas, tomará posiblemente décadas com-pletas, antes de lograr un adecuado restablecimiento enla infraestructura de los servicios básicos de salud.

La OMS estima que en la actualidad el número depersonas en riesgo de contraer una infección por Vibriocholerae 0

139 aumenta cada año. Los brotes de la en-

fermedad ocurridos a finales de aquel año, conjunta-mente con cambios climatológicos ocasionados por elfenómeno “El Niño”, la desorganización en los serviciosde salud y el desgaste ocasionado a su infraestructurapor los fenómenos meteorológicos, fueron factores de-terminantes en el aumento de su incidencia. Sin embar-go, a pesar de la ocurrencia de este fenómeno, en 1998se registró una menor letalidad por cólera a escala mun-dial, en relación con la registrada en años precedentes,el 3,6 % en comparación con el 4,3 % notificado en 1997.Por otra parte, se observó una marcada disminución enla tendencia de la mortalidad en el período 1984 a 1993,sin embargo, este fenómeno se revirtió a partir de 1994como consecuencia de las importantes epidemias decólera ocurridas en los campos de refugiados de Rwanday otros países en guerra. Esta situación contribuyó a

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Fig. 39.14. Vibrio cholerae.

fomentar una alta tasa en África y por consiguiente, unaumento de la mortalidad mundial, cuyas tasas fueronelevadas entre 1996 y 1997 (4,6 % y 4,3 % respectiva-mente) y nuevamente África acumuló una tasa del5,7 % en 1998.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El agente causal de la enfermedad es el Vibriocholerae 0

1 hasta 1992, en que apareció el Vibrio

cholerae 0139

en el golfo de Bengala, con caracteresepidémicos muy similares al anterior. La especie Vibriocholerae ha sido clasificada según los determinantes decarbohidrato de sus antígenos somáticos O. Aproxima-damente 140 serotipos han sido definidos y están clasi-ficados con amplitud como aquellos que aglutinan en losantisueros para el antígeno del grupo 0

1 (Vibrio cholerae

01) o aquellos que no aglutinan los antisueros para el

antígeno del grupo 01 (vibrios no coléricos) (Fig. 39.14).

Los vibriones de cólera son bacilos gramnegativos,formados por delgados bastoncillos curvos con extre-mos redondeados o rectos cuya motilidad depende deun sencillo flagelo único en uno de sus polos, El términoVibrio cholerae está restringido a los organismos quecausan epidemias de cólera y los términos Vibrios noaglutinables (VNA) y Vibrios non-cólera (VNC) sonusados ambiguamente para describir otros vibrios queno aglutinan antisueros 0

1 de Vibrio cholerae o solo el

grupo de vibrios que son biológicamente similares a lacepa que da lugar a la enfermedad, pero que no esreactiva frente al suero del grupo 0

1. El Vibrio cholerae

01 no causa infecciones extraintestinales, mientras que

los demás vibrios sí la producen. Tiene una longitud queoscila entre 1,4 a 2,6 mm. Sus requerimientos nutricio-nales son simples, pues al aislarse en lugares frescosson prototróficos, ya que crecen en medios que contie-nen fuentes de nitrógeno inorgánico muy útil para obte-ner los carbohidratos y minerales apropiados que legarantizan la supervivencia. En condiciones adecuadas

509

proliferan rápidamente en menos de 30 min y puedenalcanzar densidades más altas en medios aeróbicos, aun-que también pueden crecer en los medios anaerobios.Los vibriones son sensibles a un pH bajo y mueren muyrápido en soluciones con pH<6, no obstante, son bastan-te resistentes a las condiciones alcalinas. Esta toleran-cia ha sido explotada a la hora de escoger un medioidóneo para su aislamiento y diagnóstico.

Hasta 1992, el vibrión que causaba la epidemia delcólera estaba subdividido en 2 biotipos: el clásico y ElTor. El clásico fue aislado por primera vez en 1883. Pos-teriormente en 1900, vibriones similares al Vibriocholerae fueron aislados en peregrinos de la región dela Meca en condiciones de cuarentena en la ciudad deEl Tor, en la península del Sinaí, lo cual se estableció conel propósito de controlar el cólera asociado con la pere-grinación de la Meca. Estos vibriones resultaron seme-jantes en muchas características al Vibrio choleraeclásico, pero causó lisis de los eritrocitos de carnero ocabra en la prueba de Greig. A causa de que los peregri-nos de quienes fue aislado, no estaban infectados decólera, este vibrión hemolítico, El Tor, fue consideradocomo relativamente insignificante, a excepción de laposible confusión creada con el verdadero vibrión delcólera.

En 1930, vibriones hemolíticos similares fueron aso-ciados con brotes restringidos de una enfermedaddiarreica llamada “paracólera”, ocurrida en las islasCélebes. En 1961, el cólera causado por el vibrión ElTor irrumpió en Hong Kong y se diseminó por todo elmundo. Aunque en el transcurso de esta pandemia mu-chas cepas perdieron su actividad hemolítica, un núme-ro de pruebas secundarias permitieron diferenciarlas delos vibriones del biotipo clásico.

La serología operacional de los vibriones de cóleraa la cual pertenece el antígeno 0 de serogrupo 1 es rela-tivamente simple. Ambos biotipos (El Tor y clásico) con-tienen 3 serotipos principales, inaba, ogawa e hikojima.Estos son diferenciados por pruebas de aglutinación deanticuerpos y vibriocidas sobre la base de un antígenolipopolisacárido somático termoestable dominante. Elgrupo del cólera cuenta con el antígeno común A y losserotipos son diferenciados a través de antígenos espe-cíficos, que son el B (Ogawa) y el C (Inaba). El serotipoHikojima, tiene ambos antígenos específicos y no es muycomún encontrarlo. El Vibrio cholerae 0

139 parece ha-

ber derivado del biotipo El Tor, pero ha perdido las ca-racterísticas del antígeno somático 0

1; ha ganado la

habilidad de producir una cápsula de polisacárido; pro-duce las mismas enterotoxinas del cólera, y al parecermantiene el potencial epidémico de las cepas 0

1.

510

Aunque la membrana exterior de la proteína delantígeno no ha sido ampliamente estudiada, se conoceque el vibrión del cólera tiene antígenos flagelares co-munes. Por la similitud de su ADN, así como por otrasvinculaciones que poseen, algunos vibriones antiguamentellamados «no aglutinables» se encuentran hoy día clasi-ficados como Vibrio cholerae. El término “noaglutinable” se considera no apropiado, pues implica lano aglutinación de este vibrión y de hecho, ellos no seaglutinan en el antisuero frente al serogrupo 1 del vibrióndel cólera, sino que lo hacen en su antisuero específico.

Actualmente se reconocen más de 139 serotipos.Algunas cepas que no pertenecen al serogrupo 0

1 del

Vibrio cholerae causan enfermedad diarreica por me-dio de una enterotoxina relacionada con la toxina coléri-ca y tal vez, por otros mecanismos, aunque estas cepasno han estado asociadas con brotes devastadores comolos causados por el verdadero vibrión del cólera.

Recientemente, las cepas del vibrión que aglutinabansolo con algunos antisueros diagnósticos del Vibriocholerae 0

1, han sido aisladas de fuentes ambientales.

Experimentos realizados con voluntarios han mostradoque estos serogrupos de vibriones atípicos no sonenteropatogénicos en humanos. Los estudios actualesque utilizan genotoxinas específicas, han indicado queestos aislamientos ambientales no solo son no toxigénicos,sino que no poseen ninguna información genética codifi-cada acerca de la toxina del cólera, aunque se aisle enalgunas heces diarreicas.

El vibrión El Tor fue originalmente definido comohemolítico y sus características difieren del clásico. Sinembargo, durante la más reciente pandemia, la mayoríade los vibriones de El Tor (a excepción del último aisladoen Texas y Louisiana) habían perdido la capacidad paramanifestar la hemólisis. La mayoría de los vibriones ElTor son positivos en la prueba Voges-Proskauer, resis-tentes a la polimixina y al bactereófago IV, en tanto, losvibriones clásicos son sensibles a estos. Como ambosbiotipos causan la misma enfermedad, estas caracterís-ticas tienen solo importancia epidemiológica. Por otrolado, las cepas de los biotipos de El Tor producen menosenterotoxinas de cólera, pero colonizan en el epitelio in-testinal con más frecuencia que los vibriones de la va-riedad clásica. También parecen ser algo más resistentesa los factores ambientales. Por esto, las cepas de El Tortienen una mayor tendencia de transformarse en endé-micas y muestran mayores tasas que las del biotipo clásico.

EPIDEMIOLOGÍA

El cólera es una enfermedad potencialmente epi-démica caracterizada por frecuentes diarreas que pue-den poner en riesgo de muerte la vida del enfermo. Estainfección intestinal aguda causada por el Vibrio cholerae,

Tomo II

ha sido responsable de los brotes y epidemias que sehan venido sucediendo desde hace algunas décadas eincluso desde el siglo precedente.

El “cólera asiático” como se le ha denominado,ha sido endémico en el sur de Asia, especialmente enla región del delta del río Ganges, y da lugar a nume-rosos brotes epidémicos con una elevada mortalidad.En Kolkata, India, se edificó un templo para el cóleraque se le llamó “Ola Beebe” para la protección de laenfermedad.

A escala mundial, la diseminación periódica globalo pandémica del cólera desde su reservorio endémicoen la región del delta del río Ganges en el subcontinenteindio, fue reconocida como una de sus características des-de 1831, cuando la segunda pandemia alcanzó a Inglate-rra. De las 6 pandemias que ocurrieron en el siglo XIX,5 afectaron a Europa y 4 llegaron a Estados Unidos, cau-sando más de 150 000 muertes en 1832 y 50 000 en 1866.A las Américas llegó traída por emigrantes europeos in-fectados. En Cuba apareció por primera vez en 1833 yprodujo más de 30 000 defunciones en un período de

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

menos de 1 año. Durante la primera mitad del siglo XX laentidad mantuvo su actividad en el continente asiático, yen la década de los años 40, hubo un brote epidémico degran tamaño en Egipto. Sin embargo, la pandemia co-mienza realmente en el siglo XX y no es hasta 1961,cuando tuvo lugar la epidemia ocurrida en las islasCélebes (Sulawesi), Indonesia. Rápidamente esta seextendió a otros países del sudeste asiático y alcanzó aBangladesh en 1963, a la India en 1964 y la URSS, Iráne Iraq entre 1965 y 1966.

La séptima pandemia mundial de cólera, y la pri-mera en el siglo XX, comenzó en 1961 en las islas Célebesy ya en 1991, había afectado 5 continentes. Ha sido laprimera pandemia reconocida como causada por elbiotipo El Tor de Vibrio cholerae 0

1. Después de su

diseminación en Asia en la década de los 60, el Vibriocholerae El Tor penetró en África a principios de losaños 70, en donde causó brotes epidémicos de cólera yse estableció como una infección endémica significati-va. En enero de 1991, la epidemia de cólera apareció enSuramérica, región donde había estado ausente por más

Epidemias de cólera

1817 Primera pandemia mundial de cólera con diseminación fuera del subcontinente indio, siguiendo la rutadel comercio hacia el occidente, y alcanzó la región meridional de Rusia.

1826 Segunda pandemia de cólera que se extendió por las principales ciudades europeas y que duró hastalos inicios de 1830.

1831 La segunda pandemia se extiende al Reino Unido y se establece el Consejo de Salud y la publicaciónde la Gazeta del Cólera. En esa época se creía que la diseminación del cólera se producía por las“miasmas” (niebla) que venían del río.

1854 Primer estudio epidemiológico realizado por John Snow en Londres, que mostró la asociación de laenfermedad con el agua de consumo contaminada, antes de que ninguna bacteria fuera conocida.

1866 Epidemia de cólera en Nueva York que da lugar a la creación de un Consejo del Cólera en EE.UU.y se consideró la primera enfermedad reportable.

1884 Identificación del Vibrio cholerae en Kolkata, India durante la quinta pandemia de cólera.1905 Aislamiento por primera vez, del Vibrio cholerae 0

1, denominado El Tor, en peregrinos que viajaban

a la Mecca, en una estación de cuarentena en la villa de El Tor en Egypto.1937 Se aísla nuevamente el Vibrio cholerae 0

1 El Tor en Sulawesi, Indonesia.

1960 Por razones desconocidas, el Vibrio cholerae 01 El Tor comienza a propagarse alrededor del mundo

desde las islas Célebes en Indonesia, a Bangladesh (1963), India (1964), URSS, Irán e Iraq(1965 – 1966) África y Sudeste asiático (1970) y a Sudamérica (1991).

1973 Persistencia de un foco de Vibrio cholerae El Tor, similar, pero no idéntico a la cepa de lapandemia, en las costas de EE.UU. que miran al Golfo de México, vinculado con alimentos de

origen marino en el verano, que causan casos esporádicos de cólera.1991 Aparece el Vibrio cholerae 0

1 Biotipo El Tor en Perú que se extiende rápidamente al norte y al sur

y cruza la cordillera. La epidemia se extendió a todos los países del Centro y Suramérica con excep-ción de Uruguay y el Caribe.

1992 Aparece en el golfo de Bengala el Vibrio cholerae 0139

, que se extiende con rapidez por India yBangladesh.

2002 Vibrio cholerae 0139

causó 30 000 muertos en Dhaka, Bangladesh

511

de una centuria y donde en el plazo de un año se disemi-nó por 11 países y subsiguientemente por toda AméricaLatina. No obstante, un número reducido de casos fuenotificado en Estados Unidos, pero estos más bien seprodujeron entre personas que viajaron a Suramérica oen aquellas que al regresar llevaron consigo alimentoscontaminados y luego los ingirieron.

El número de pacientes con cólera en todo el mun-do no se ha podido determinar porque la mayoría de loscasos no son reportados. Los probables factores quecontribuyen a este subregistro son, entre otros:

• Ocurrencia de la mayor parte de los casos en áreasremotas de países subdesarrollados donde no es po-sible realizar el diagnóstico definitivo,

• Inexistencia, a menudo, de sistemas de registro y re-porte de casos en áreas aisladas y en las zonas su-burbanas de las ciudades.

• Consecuencias directas sobre el comercio y el turis-mo, lo que contribuye al subregistro de casos de có-lera y su reporte internacional. Muchos países concólera endémico no lo reportan.

En 1990, menos de 30 000 casos fueron reporta-dos a la OMS. Los casos reportados aumentaron enmás de 10 veces con el inicio de la epidemia en Américaen 1991. En 1994, se reportaron 384 403 casos decólera en 94 países lo que constituyó el mayor jamásregistrado en la OMS. En el período comprendido entre1993 y 1994, Europa experimentó un aumento de 34veces, en el reporte de casos de cólera (de 73 a 2 339y las muertes aumentaron de 2 a 47).

Durante 1998, se duplicó el número de casos decólera reportado en 1997. África reportó 211 748 casos,representando el 72 % del total global. Durante este año,los brotes mayores ocurrieron en República Democráti-ca del Congo, Kenya, Mozambique, Uganda y Repúbli-ca Unida de Tanzania. Las Américas reportaron 57 106casos en 1998, con un incremento de 17 760 casos enrelación con el año anterior. El incremento afectó pri-mariamente a Perú, Ecuador, Guatemala, y Nicaragua.Este recrudecimiento con probabilidad está relacionadocon los efectos continuados de desastres fundamentalescausados por “El Niño” y el huracán Mitch.

El número de casos reportados en Asia continúaaumentando, y ha llegado a duplicar los reportados elaño anterior, con incrementos que afectaron a Afganistán,India, Malasia, Cambodia, Nepal y Sri Lanka.

Cálculos realizados en marzo de 2000, permiteninformar que durante 1999 el número de casos a escalamundial no ha mostrado aumento. Un descenso en laincidencia ocurrió en África, y una disminución sustan-

512

cial ocurrió en las Américas, con 8 126 casos. Sin em-bargo, se ha reportado un mayor número en Asia(39 417 casos comparados con 24 212 en 1998). Estopuede reflejar cambios en las prácticas de reportes másque un cambio en la incidencia.

Durante los períodos epidémicos, la incidencia dela infección en comunidades con saneamiento deficien-te es lo suficientemente alto como para convertir en in-fructuosos los más grandes esfuerzos en beneficio deun control epidemiológico eficiente. Aunque la trasmi-sión ocurre primero a través de las aguas contaminadascon heces, la infección también se puede diseminar den-tro de un grupo familiar. De esta forma, en las regionesfuertemente endémicas, los suministros adecuados deagua potable pueden reducir, pero no eliminar la amena-za del cólera. Otra de las fuentes de trasmisión es elconsumo de alimentos procedentes del mar como pes-cado, mariscos, en particular crustáceos crudos o malcocinados, principalmente en las cepas de Vibriocholerae 0

1 y 0

139. Es por eso, que en las áreas de

riesgo de contraer la enfermedad, las medidasepidemiológicas activas, incluyendo la rápida identifica-ción y el tratamiento sintomático y asintomático de indi-viduos infectados, la educación en prácticas sanitarias yla interrupción del vehículo de la trasmisión (cloracióndel agua) pueden ser muy efectivas para evitar o dete-ner la enfermedad. El reservorio de las serogrupos queno son 0

1 y 0

139 se localiza principalmente en los medios

acuáticos y en aguas levemente salobres (lagos, estan-ques, otros). En las aguas salobres los vibriones se ad-hieren al zooplancton quitinoso y a los crustáceos.

FISIOPATOLOGÍA

En 1884, el doctor Robert Koch identificó la bac-teria causante del cólera y postuló que esta ocasionabadiarrea mediante la producción de una toxina, pero nun-ca imaginó que en 1929, cuarenta y cinco años despuésse confirmarían sus postulados por el microbiólogo S.N.De, de nacionalidad india, quien al realizar ensayos enconejos le provocó una pérdida de líquidos del intestinodelgado, por la inoculación de sobrenadantes de un cul-tivo de Vibrio cholerae. De esta forma, las investiga-ciones en torno al tema avanzaron con más solidez y untiempo después los norteamericanos Finkelstein y LoSpalluto por primera vez, aislaron, caracterizaron y de-terminaron la naturaleza proteica de la enterotoxina delcólera. En 1973, 2 científicos suecos de la Universidadde Goteborg, Holmgren y Lonnrth, descubrieron quedicha toxina tenía 2 subunidades, denominadas en la ac-tualidad, A y B (TCA y TCB).

Tomo II

De acuerdo con los hallazgos obtenidos se ha co-nocido que los vibriones de cólera elaboran la enterotoxina(TC), una proteína polimérica consistente en 2subunidades, donde la subunidad B, enlaza la toxina a unreceptor de células del epitelio intestinal y es la porcióninmunológicamente dominante de la holotoxina. En tan-to, la subunidad A, enlazada a la anterior por interaccionesno covalentes, es la responsable de la actividad biológi-ca de la enterotoxina, cuya actuación intracelular origi-na la diarrea con pérdida de agua y electrólitos que lacaracteriza.

Recientes estudios con animales de laboratorio yvoluntarios humanos han ofrecido detalles para conocerla patogenia del cólera. Los primeros intentos de infec-tar a voluntarios saludables con el vibrión colérico, reve-laron que la administración oral de más de 1 011 vibrionesde cólera vivos, salvo raras excepciones, no ofrecía nin-gún efecto. Sin embargo, después de administrar bicar-bonato para neutralizar la acidez gástrica se pudoobservar que muchos voluntarios tuvieron diarreas consolo habérseles suministrado 104 vibriones. Por consi-guiente, se infirió que la acidez gástrica constituye unfuerte mecanismo natural que actúa como barrera deresistencia contra el cólera.

Se conoce que es una enfermedad exclusiva delintestino delgado, ya que se implanta y multiplica en este,por tal razón, el vibrión colérico tiene uno o más factoresde adherencia que les facilitan fijarse a las microve-llosidades intestinales. Se ha sugerido que variashemaglutininas y las toxinas están involucradas en laadherencia, pero el mecanismo real no se ha definidoaún. La motilidad de los vibriones puede afectar la viru-lencia al facilitar penetración en el estrato mucoso.También producen enzimas mucinolíticas, neuraminidasasy proteasas.

La estructura genética que codifica la síntesis deTC reside en una transposición de elementos en loscromosomas de Vibrio cholerae y se conoce que exis-ten al menos 2 enterotoxinas de cólera relacionadasantigénicamente, pero de distintas formas, denominadasTC-1 y TC-2. El vibrión clásico y la cepa El Tor produ-cen TC-1, mientras que la mayoría de las otras cepasdel biotipo El Tor, así como el Vibrio cholerae 0

139 pro-

ducen TC-2. De acuerdo con los hallazgos obtenidos, sesugiere que el fenómeno responsable de las diferenciasen la severidad de las diarreas causadas por estos orga-nismos, se debe a que el Vibrio cholerae exporta suenterotoxina, contrario a como lo hace la toxina termolábil(TL) de Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Losestudios llevados a cabo con personas han revelado que5 µg de TC administrado oralmente con bicarbonato,causa de 1 a 6 litros de diarreas; 25 µg causa más de

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

20 L de diarreas. Las alteraciones en órganos y tejidosque se producen en el paciente con cólera están en rela-ción con la pérdida de agua y electrólitos. El intestinodelgado es el lugar donde se aloja y prolifera el agentecausal. El Vibrio cholerae 0

1 se adhiere al epitelio su-

perficial sin penetrar en la mucosa, o se incorpora almoco intestinal, elaborando una toxina (TC) termolábilmuy similar a la producida por la ECET. Esta toxina ac-tiva el sistema adenilciclasa y da lugar a un aumento del3,5 AMP cíclico, 3,5 GMP cíclico, la calmodulina o alcalcio intracelular del enterocito. Estos elementos aisla-dos o en su conjunto, intervienen en la fosforilación de laproteína transportadora del cloro acoplado al sodio einhiben la función de introducir el ClNa en el enterocito.Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas(enterocitos secretores) se fosforilen proteínas que re-gulan la salida de agua y electrólitos del interior delenterocito, lo que ocasiona una gran eliminación de líqui-dos. El exceso de líquidos en el interior del lumen delintestino delgado pasa al colon, donde se produce unaabsorción máxima de agua, sodio y cloro y se eliminauna elevada cantidad de potasio y bicarbonato. Por otraparte, la capacidad absortiva del colon es superada porel exceso de líquido, lo que da lugar a la expulsión deheces muy acuosas, de color blanquecino, como “aguade arroz”, con un marcado “olor a pescado”, que contie-ne una cantidad elevada de sodio (140 mmol/L), bicar-bonato (40 a 60 mmol/L), potasio (20 a 30 mmol/L) yuna escasa cantidad de proteínas. En este tipo de dia-rrea toxigénica los mecanismos de absorción se mantie-nen intactos con excepción del cloro acoplado al sodio(Fig. 39.15, 39.15 A y 39.15 B).

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

La infección con Vibrio cholerae redunda en unaamplia gama de respuestas que van desde las manifes-taciones no observadas, que son la excepción, de la res-puesta serológica a un sangramiento agudo (la másclásica y común) la cual tiene que ser tratada a travésde la hospitalización y subsiguientemente con un trata-miento de rehidratación. Las razones para estas distin-ciones no están bien claras, aunque se sabe que losindividuos difieren en la acidez gástrica y que loshipoclorhídricos son más proclives al cólera. No obstan-te, las diferencias individuales en la disponibilidad de re-ceptores intestinales por los vibriones de cólera o porsus toxinas no han sido establecidas. Uno de los facto-res principales para contraer en mayor medida la enfer-medad es la deficiencia inmunológica precedente delsujeto en riesgo, tal es así, que en regiones fuertementeendémicas como Blangadesh, la tasa de ataque es rela-tivamente menor entre los adultos en comparación con

513

Fig. 39.15. A y B Mecanismo de absorción del cólera.

514

los niños. Sin embargo, en las áreas de nuevos brotesepidémicos, el cólera es más frecuente entre los traba-jadores adultos de la población. La resistencia está rela-cionada con la presencia de anticuerpos circulantes yquizá, algo más importante, la existencia de anticuerpos(IgA) que actúan contra Vibrio cholerae, suenterotoxina, o ambos. El anticuerpo IgA intestinal pue-de prevenir la invasión de los vibriones a la superficiemucosa y neutralizar o prevenir el ataque de laenterotoxina del cólera. Aunque por razones aún no es-clarecidas, se ha observado que los individuos pertene-cientes al grupo sanguíneo O son ligeramente mássensibles a infectarse de la entidad. Otro dato de interéses que en los estudios realizados con voluntarios se harevelado que la enfermedad puede inmunizar al menospor tres años.

Un método con frecuencia recomendada para con-trarrestar la infección por Vibrio cholerae en los niñoses la lactancia materna, ya que aumenta la inmunidad deestos a la enfermedad, así como también a otros agen-tes que provocan enfermedades diarreicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cólera es una enfermedad infecciosa intestinal,aguda grave, producida por el Vibrio cholerae 0

1 y el

0139

, caracterizada por un período de incubación de 12 a24 h y una media de 10 h en la administración a volunta-rios y presentar diarreas líquidas abundantes en númeroy cantidad, sin sangre, de tipo secretorio, de comienzobrusco, de color blanquecino y fuerte “olor a pescado”,no ocasionan dolor y se acompañan en algunas ocasio-nes de vómitos y trastornos del equilibrio hidromineral yácido básico (deshidratación rápida e intensa con acidosismetabólica y colapso circulatorio), en los niños es fre-cuente la ocurrencia de hipoglicemia e insuficiencia re-nal que puede ocasionar la muerte del paciente, si no estratado con rapidez. La severidad de las manifestacio-nes clínicas difiere grandemente entre una epidemia yotra, al igual que de persona a persona. Son comunes lasinfecciones asintomáticas. Los casos benignos puedenconsistir en episodios de diarreas de curación espontá-nea. La letalidad entre los casos graves puede sobrepa-sar el 50 % de los pacientes, pero con el tratamientooportuno y adecuado, esta puede reducirse al 1 %.

DIAGNÓSTICO

Los estudios de laboratorio parten de las muestrasde heces fecales y vómitos tomados a los pacientespresuntivos. También se analizan muestras ambientales(alimentos y agua) relacionadas con los enfermos o conla comunidad en riesgo, con el propósito de conocer la

Tomo II

posible fuente de contaminación o trasmisión, así comolograr un diagnóstico epidemiológico más eficiente vin-culando ambiente y salud. El diagnóstico bacteriológicorápido ofrece ventajas al paciente con diarreas, porqueesencialmente el mismo tratamiento (rehidratación yelectrólitos) es empleado independientemente de la cau-sa. Sin embargo, la identificación rápida del agente pue-de afectar profundamente el curso de un nuevo broteepidémico potencial. Justamente por su rápido crecimien-to y su morfología característica, el Vibrio choleraepuede ser aislado e identificado fácilmente en las prue-bas bacteriológicas de laboratorio.

TRATAMIENTO

Los lineamientos de la OMS para el manejo delcólera son los más prácticos, fácilmente comprendidosy aplicados en la práctica clínica. Estos lineamientos sepueden utilizar para el tratamiento de cualquier pacientecon diarrea y deshidratación. El diagnóstico del cólerano es obligatorio antes de la terapia.

Lineamientos para el tratamiento de un pacientecon sospecha de cólera

• Valorar la deshidratación. Se utilizará el esquemapropuesto por OMS/UNICEF para categorizarla endiarrea sin deshidratación (Plan A); deshidrataciónleve o moderada (Plan B), y/o deshidratación severa(Plan C)*.

• Rehidratar al paciente y monitorearlo frecuentemen-te. Luego volver a valorar el estado de hidratación.Los objetivos primarios del tratamiento de pacientescon cólera son corregir la deshidratación, si está pre-sente, y luego mantener la hidratación.

• Mantener la hidratación. Reponer las pérdidas con-tinuas de líquido hasta que la diarrea se detenga.

• Administrar un antibiótico oral al paciente con des-hidratación severa.

• Mantener la alimentación del paciente.

Alimentación de los pacientes

• Reanudar la alimentación con una dieta normal cuandoel vómito se ha detenido.

• Continuar lactando a los lactantes y niños pequeños.• La mala nutrición después de la infección no es un

problema fundamental, como se observa después dela infección con la especie Shigella o la diarrea porrotavirus.

* Hidratación oral, Plan A, B y C.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

• El costo catabólico de la infección es relativamentebajo, la anorexia no profunda ni persistente, y la ac-tividad enzimática intestinal permanece intacta des-pués de la infección; de aquí que la absorción intestinalde nutrientes sea casi normal.

• No existe ninguna razón para retirar los alimentos alos pacientes con cólera.

AntibióticosEl empleo de la tetraciclina o la doxiciclina, por su

probada eficacia y la sensibilidad de la cepa del Vibriocholerae a estos. En aquellos casos en que no se dis-ponga de los antibióticos anteriormente citados, se pue-de emplear la eritromicina o el cloramfenicol. Tambiénpuede hacerse uso de la furazolidona, antibiótico porexcelencia para tratar a gestantes, así como eltrimethoprim/sulfametaxol, ambos antimicrobianos deelección en el tratamiento de niños de cualquier edad.

En general, la rápida recuperación del paciente dela enfermedad depende de 3 factores: la eliminación delos vibriones a partir del uso de antibióticos, o por la mis-ma respuesta inmune del paciente o por la regeneraciónde las células afectadas del epitelio intestinal.

VacunasLos recientes estudios de campo controlados rela-

cionados con el uso de la vacuna de vibriones de cóleramuertos por vía parenteral han indicado que la inmuni-dad efectiva causada por cada vacuna en poblacionesinmunológicamente vírgenes es pequeña, aunque ellas síestimulan la inmunidad preexistente en la población deregiones fuertemente endémicas. Estos estudios mues-tran además que los toxoides de cólera administrados deforma parenteral no han sido efectivos en la prevenciónde la entidad en cuestión. Probablemente la enfermedadnatural debe ser simulada para inducir verdaderamenteuna inmunidad efectiva. Aunque la administración de lavacuna conjugada del polisacárido del vibrión LPScovalentemente enlazado a la toxina del cólera, ha ofre-cido resultados promisorios en los estudios preliminares.Sin embargo, la mayoría de estas candidatas a vacunasproducen efectos colaterales desfavorables, pues pro-vocan diarreas de media a moderadas. Una excepciónde esto es la cepa CVD103-HgR, la cual cuenta conuna reactogenicidad mínima, pero por no colonizar bien,es necesario suministrarla en altas dosis. Sin embargo,de manera general y a pesar de este inconveniente, losestudios de campo con esta cepa van en progreso.

515

PREVENCIÓN Y CONTROL

Un adecuado sistema de vigilancia epidemiológicaes la estrategia ideal para contrarrestar o evitar un de-terminado brote epidémico de esta entidad, para esto esválida la implementación de medidas apropiadas de pre-vención y control, que incluyan encaminar estudios e in-vestigaciones con el propósito de conocer el verdaderocomportamiento de la enfermedad en determinados pe-ríodos.

Las medidas internacionales dispuestas por la Or-ganización Mundial de la Salud (OMS) no recomiendanla vacunación anticólera a los viajeros internacionalesque se trasladen a cualquier zona del mundo, pues seconsidera que ofrece una protección incompleta y noevita el estado del portador. A tenor de esta reglamenta-ción, algunos países continúan prescindiendo de lasvacunaciones y los certificados de inmunización. En áreasde endemia elevada pueden ser indicadas las vacunasorales para colaboradores, cooperantes, trabajadores encampos de refugiados o simplemente, en aquellos casosen que se prevea un contacto directo con la poblacióninfectada.

De acuerdo con el Reglamento Sanitario Interna-cional editado por la OMS en 1983, solo se podrá exigirel examen de heces a aquellas personas que lleguen enviaje internacional de una zona endémica o neoendémicainfectada, durante la etapa de incubación de la enferme-dad y que además, presenten síntomas indicativos deesta. Es interesante señalar que durante un viaje, el ries-go de cólera para los viajeros es bajo y la forma másviable de prevenir la enfermedad es a través del esta-blecimiento de adecuadas medidas higiénicas con el aguay los alimentos.

Como el cólera es una enfermedad cuarentenablede declaración obligatoria internacional, los países afec-tados deben reportar a la OMS, así como a los gobier-nos vecinos del territorio infectado, si contasen con algúncaso transferido o importado, tanto de un área endémicacomo exenta de cólera.

En relación con la prevención de la enfermedadpor la población en general, se considera que la inmuni-zación activa no ofrece una utilidad práctica para losefectos del control epidemiológico, ni para el tratamien-to de los contactos de casos. Actualmente aunque seencuentran en estudio vacunas más eficientes, por logeneral, no se recomienda el uso de vacunas de célulasenteras, ya que estas con frecuencia brindan una pro-tección parcial (aproximadamente el 50 %) durante es-tadios de tiempo breves (entre 3 y 6 meses) en aquellasáreas de elevada endemicidad, sin evitar la infección enlos casos asintomáticos.

516

En caso de epidemia, es obvio la adopción de me-didas que garanticen instalaciones apropiadas para eltratamiento, así como que propicien una adecuada higie-ne ambiental, las cuales favorezcan una correcta elimi-nación de la basura, pues esta constituye un ambientepropicio para la proliferación de insectos y roedores. Esimportante también la disposición de instalaciones debi-damente higienizadas que permitan la eliminación de lasexcretas y aguas residuales.

Los sistemas de agua potable deberán ser purifi-cados y será necesario educar a la población en lo indis-pensable que resulta el hervir el agua para beber, cocinar,fregar los platos o recipientes de alimentos, salvo quelos abastecimientos de agua se encuentren clorados yprotegidos contra una posible contaminación en los díassubsiguientes. Además, los alimentos y bebidas debenser manipulados de forma higiénica y a su vez, supervi-sados cuidadosamente luego de la cocción o ebulliciónpara protegerlos de las moscas, cucarachas o roedores,puesto que estos habitan en la suciedad, el excremento,etc. y arrastran en sus patas buena parte de esa sucie-dad que posteriormente dejan donde se paran.

Se debe iniciar cuanto antes una exhaustiva inves-tigación con el propósito de identificar el vehículo y lascircunstancias de la trasmisión, así como planear lasmedidas más eficaces que permitan el rápido control dela entidad. Por otro lado, en caso de desastres, las zonasde alta endemia tienen un elevado riesgo de brotes sigrandes grupos de población viven en deficientes condi-ciones higiénicas y de salubridad.

Un factor muy importante para combatir el cóleraes el control del paciente, de sus contactos y el ambienteinmediato a este. Aunque no es necesario el aislamientoestricto, es conveniente la hospitalización para las per-sonas en estado muy grave, teniendo en cuenta siemprelas debidas precauciones en los casos entéricos. Lasmedidas de desinfección concurrente deben ser cumpli-das estrictamente, en estos casos es oportuno que don-de haya vómitos y heces, también los artículos de usopersonal del paciente sean desinfectados. En aquellascomunidades donde existan modernos sistemas de eli-minación de residuales, las heces pueden ser eliminadassin previa desinfección. Por otra parte, la desinfeccióncon cloro de los sistemas de agua potable constituye unade las medidas de salud ambiental más necesaria paraprevenir o retardar la propagación de la entidad, pues laexposición de 1,0 mg/L durante un período de contactode 30 minutos destruye o inactiva más del 99 % de losvibriones coléricos.

Tomo II

Aeromona hidrophilaLas aeromonas son bacterias gramnegativas,

anaerobias, facultativas en forma de bastoncillos yoxidasa positivas, que pertenecen a la familia de lasvibrionáceas. Además, son bacilos móviles que pueden pro-ducir gas por fermentación de la glucosa o no producirlo.

El aislamiento de aeromonas en heces de pacien-tes con diarrea ha sido ampliamente reportado en lamayoría de los países. Se encuentran normalmente enmedio acuático. Se trasmiten por la ingestión de aguacontaminada y es probable que también lo hagan depersona a persona y por alimentos contaminados, peroaún no está bien definido. Los reptiles, anfibios y pecesson reservorios vivientes de aeromonas. Afectan a cual-quier edad y se aíslan en ambos sexos. Su aislamientoaumenta en los meses de verano.

La especie Aeromonas comprende la Aeromonahidrophila. la Aeromona sobria y la Aeromona caviae.La A. hidrophila y la A. sobria producen unaenterotoxina, una citotoxina o ambas, mientras que la A.caviae no produce toxinas, ni ningún otro factor viru-lento desconocido asociado con enteropatogenicidad,por lo que da un cuadro clínico más leve.

La Aeromona hidrophila y la Aeromona sobriaproducen varias toxinas extracelulares y enzimas du-rante su crecimiento, que son factores virulentos poten-ciales. Las toxinas citolíticas contienen unaalfa-betahemolisina, una enterotoxina, proteasas yfosfolipasas. La alfahemolisina induce cambios en loscultivos de células HeLa, mientras que la beta-hemolisina tóxica da lugar a una variedad de líneas ce-lulares como leucocitos, probablemente idéntica a laleucocidina. Una de las enterotoxinas producidas porambos tipos de aeromonas es muy similar a la toxinadel cólera y la otra tiene una actividad citotóxica.

Se han descrito 3 formas clínicas: una leve condiarreas líquidas, fiebre ligera y vómitos ocasionales, unaforma disentérica y la diarrea persistente. Es una enfer-medad autolimitada, dura de 2 a 5 días, puede presentardolor abdominal, tenesmo y la sangre apareceesporádicamente.

Plesiomona shigelloidesLa Plesiomona shigelloides, conocida también

como Aeromona shigelloides es una bacteriagramnegativa, anaerobia facultativa, en forma de bas-toncillo, con flagelos en la zona polar, oxidasapositiva yque pertenece a la familia de las vibrionáceas. Se dife-rencia de la Aeromona hidrophila por la producción dela enzima ornitinadecarboxilasa y la falta de producciónde ADNasa.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Generalmente, la Plesiomona shigelloides no apa-rece en forma de brotes epidémicos, sino de maneraesporádica, aunque se describen 2 epidemias de diarreasen Japón en las que estuvo implicada esta bacteria. EnEE.UU es considerada como agente causal ocasionalde diarreas. El mecanismo por el cual este microorga-nismo produce diarreas no está bien definido, Estudiosrealizados recientemente han demostrado que laPlesiomona shigelloides produce una sustancia queprovoca cambios morfológicos en células CHO, simila-res a las producidas por la toxina del cólera y la toxinatermolábil de ECET. Actualmente se conoce la existen-cia de un plásmido de 170 Md que se considera de im-portancia en su patogénesis.

En general la Plesiomona shigelloides es proba-ble que aparezca en pacientes inmunodeficientes, lo quecontribuye a agravar la enfermedad. Su período deincubación varía de 20 a 24 h, en los casos en que hapodido ser determinado y su duración usualmente es de1 a 7 días.

El cuadro clínico se caracteriza por presentardiarreas líquidas, a veces prolongadas y en ocasionesse hacen persistentes con una duración superior a los 15días. Puede aparecer un síndrome disenteriforme condeposiciones mucopiosanguinolentas y leucocitos abun-dantes en las heces. Tanto la Aeromona hidrophila comola Plesiomona shigelloides son sensibles altrimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX), a lagentamicina, nitrofurantoína, amikacina, tobramicina,cefamandol, netilmicina, moxalactam, azlocillina ymezlocillina y son resistentes a tetraciclina, cloramfenicoly ácido nalidíxico.

Clostridium difficileEl Clostridium difficile es reconocido internacio-

nalmente como el agente causal de la colitis hemorrágica,colitis asociada a antibióticos (CAA) o colitis seudomem-branosa. Esta bacteria se aísla también con relativa fre-cuencia en niños sin diarrea menores de 1 año.

La colitis seudomembranosa en niños, no es muyfrecuente, aunque se puede encontrar. Las infeccionespor Clostridium difficile se caracterizan por la alta in-cidencia de recaídas. También se ha aislado como agen-te único en pacientes con enterocolitis necrotizante. Lapresencia de diarrea asociada al uso de antibióticos seconsidera una iatrogenia médica.

En los últimos 25 años esta enfermedad se ha re-ducido considerablemente por la terapéutica antimi-crobiana en el tratamiento de la diarrea y ahora sueleverse con mayor frecuencia en las unidades de terapiaintensiva en pacientes con sepsis donde se utilizan mu-chos antibióticos.

517

Hace algunos años, se reportó una acción neutrali-zante de las toxinas A y B de Clostridium difficile porparte del calostro humano y la leche materna. La colitisasociada a antibióticos es producida por la toxina.

AGENTES PARASITARIOSEntre los protozoos que con mayor frecuencia pro-

ducen diarreas agudas en los niños tenemos laEntamoeba histolytica que según reportes de 1981 seestimó que 480 millones de personas la portaban en susheces. El Balantidium coli, la Giardia lamblia y elCryptosporidium. Se han descrito otros parásitos pro-ductores de diarreas, pero estos son los de mayor im-portancia en los niños menores de 5 años (Tabla 39.3).

Tabla 39.3. Agentes parasitarios causantes de diarreas

Giardia lambliaEntamoeba histolyticaCryptosporidium parvumCiclospora cayetanensisIsospora belliMicrosporidios: Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon intestinalesBallantidium coliTrichuris trichiuraStrongyloides stercoralis

Fuente: Riverón Corteguera, RL. Etiología Infecciosa de las Enfer-medades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993

AmebiasisLa amebiasis es la enfermedad causada por la in-

festación por el parásito protozoario Entamoebahistolytica. Esta enfermedad es conocida desde lostiempos de Hypócrates, pero la primera descripción dela enfermedad se le atribuye a Lösch en 1875, el cual ladenominó Ameba coli cumpliendo los postulados deKoch para reproducir disentería en un perro previamen-te alimentado con heces infectadas. El grupo Entamoebacomprende a la Entamoeba histolytica, Entamoebacoli, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii,Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki yEntamoeba gingivalis, pero en los últimos 10 años laEntamoeba histolytica ha sido reclasificada en 2 es-pecies que son morfológicamente idénticas perogenéticamente distintas. La Entamoeba histolytica esuna enfermedad invasiva producida por el parásito, des-crita en 1903 por Schaudinn y la Entamoeba dispar, quees un parásito no invasivo, descrito por Brumpt, en 1925.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El género Entamoeba comprende diferentes espe-cies de parásitos humanos: Entamoeba hartmanni,Entamoeba coli y Entamoeba gingivalis. De ellas, solo

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la Entamoeba histolytica es la única capaz de causarenfermedad en el hombre. La clasificación está basadaen el número de núcleos presentes en los quistes madu-ros. La Entemoeba coli pertenece al grupo de 8 nú-cleos en los quistes, la Entamoeba histolytica tiene 4núcleos y la Entamoeba hartmani se diferencia de lahistolytica por ser más pequeña que ella. La Entamoebagingivalis no se le conocen formas quísticas.

En un estudio comparativo efectuado en 1968 envarios países, la incidencia de quistes o trofozoítos deEntamoeba histolytica en la población fue del 19 % enCalcuta, 7 % en Banglock (Tailandia), 50 % en Medellín(Colombia) y 72 % en San José (Costa Rica). Sin em-bargo, muchos países muestran una tasa de infecciónmuy superior a la realidad. Muchos casos de amebiasissintomática no son corroborados por los hallazgosparasitológicos. En Venezuela se realizó un estudioserológico de amebiasis intestinal con una positividaddel 7, 7 %.

Hasta el momento actual se han descrito en cier-tas áreas del mundo 23 zimodemos de Entamoebahistolytica. Solo 9 zimodemos han sido hallados en pa-cientes con ulceraciones intestinales acompañados detrofozoítos hematófagos en las heces o por aspiraciónde pus en un absceso hepático. El resto de los zimodemosse aislaron en pacientes asintomáticos. O sea, que hay 7zimodemos potencialmente patógenos y 11 no patógenos.

Un zimodemo es una población de Entamoebahistolytica que difiere de una población similar de acuer-do con la movilidad electroforética que presenten cier-tas isoenzimas (Fig. 39.16 y Fig. 39.16 A).

En India se está tratando de demostrar la preva-lencia de cepas patógenas y no patógenas de Entamoebahistolytica y de determinar la enfermedad asociada contipos específicos de zimodemos.

La ameba requiere de hierro para su metabolismo,pero no se ha podido demostrar que el aumento de hie-rro en la sangre produzca una invasión de la ameba. Loque sí se ha demostrado es que la desnutrición favorecela invasión por cepas de Entamoeba histolytica.

Los procedimientos de diagnóstico más confiablespara detectar la presencia de trofozoítos hematófagosmóviles de Entamoeba histolytica es el examen mi-croscópico directo de heces recién emitidas. No es ne-cesario hacer el diagnóstico de diferenciación de losnúcleos. La presencia o ausencia de células de pus enlas heces, es muy significativo. O sea, que la presenciade leucocitos poliformonucleares aboga a favor de unainfección bacteriana y no parasitaria.

Esta situación de errores en el diagnóstico de laamebiasis es todavía frecuente aun en países desarrollados

Tomo II

como EE.UU. donde se considera el diagnósticosobreestimado por los errores en la identificación de losquistes en las muestras de heces. Es muy frecuente que losleucocitos fecales se informen como quistes de Entamoebahistolytica

EPIDEMIOLOGÍA

La Entamoeba histolytica es un protozoo formadorde seudópodos, no flagelado de amplia distribución mun-dial. Se estima que más de 500 millones de personas enel mundo están infectadas por el parásito, aunque estediagnóstico se ha basado fundamentalmente en la bús-queda de quistes y seudópodos con hematíes en su inte-rior, pero estas pruebas no resultan sensibles y no sepueden diferenciar entre la Entamoeba histolytica ylas especies morfológicamente idénticas que no sonpatógenas, como la Entamoeba dispar y la Entamoebamoshkovskii . De ellas 40 a 50 millones padecen anual-mente de la forma invasiva. La amebiasis es causa demuerte en el absceso hepático amebiano del 2 al 10 % y

Fig.39.16. Entamoeba histolytica. A. Quistes. B. Formatrofozoítica con hematíes dentro.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

en la forma fulminante en el 70 %, da lugar a una cifraque oscila entre 40 000 y 110 000 fallecidos cada año aescala mundial. Es el tercer parásito que más defuncio-nes ocasiona anualmente, únicamente superada por lamalaria y la schistosomiasis. La infección por Entamebadispar no patógena es mucho mayor que por laEntamoeba histolytica.

El mayor riesgo de contraer la enfermedad se en-cuentra en los emigrantes de zonas endémicas, los visi-tantes durante largo tiempo a zonas endémicas y laspersonas institucionalizadas. La colonización conEntamoeba dispar en los países desarrollados ocurreen hombres homosexuales promiscuos y en pacientescon VIH/SIDA.

El hombre es posiblemente el principal reservorioen la naturaleza. No se han encontrado cepas resisten-tes a los medicamentos antiamébicos.

InmunidadLa inmunidad a la infección con Entamoeba

histolytica se asocia con una respuesta de IgA mucosalcontra el dominio de reconocimiento del carbohidrato dela lectina Gal/GalNAc. Estudios realizados durante 1 añomostraron que los niños con esta respuesta, tuvieron el86 % menos de infecciones, que los niños sin ella.

La recurrencia de colitis amebiana y absceso he-pático es inusual. La colonización ocurre en personasque tienen anticuerpos antiamébicos en el suero, peroaparentemente es menos común que en individuos queson seronegativos. Estudios realizados en zonas ruralesde la India en sueros con anticuerpos antiamébicos re-sultaron menos colonizados con Entamoeba histolytica/dispar al exhibir una tasa de colonización del 13 % ensujetos seropositivos y del 20 % en los seronegativos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amebiasis intestinalEl cuadro clínico de la amebiasis invasora intesti-

nal está dado por diarreas mucopiosanguinolentas concólicos y tenesmo, ausencia de fiebre o fiebre ligera,aparece en la tercera parte de los pacientes y con esta-do general aceptable, aunque en ocasiones la enferme-dad persiste por un período mayor de 4 semanas yaparece la anorexia, y la pérdida de peso, respondenbien al tratamiento con metronidazol, tinidazol ysecnidazol. Debe diferenciarse del cuadro clínico de lashigellosis, que es más grave.

La presencia de quistes de Entamoeba histolyticano necesariamente tiene tratamiento medicamentoso,sobre todo en lactantes pequeños. En la actualidad es

519

muy debatido este tema y hay algunos autores que acon-sejan tratar a los pacientes con quistes de Entamoebahistolytica, sobre todo los que se encuentran en áreastropicales.

Colitis amebiana aguda fulminanteEsta forma de amebiasis es infrecuente y se esti-

ma en el 0,5 % de los casos por todas las edades, sinembargo, en niños es extremadamente rara. El elemen-to fundamental que domina el cuadro clínico es ladistención y el dolor abdominal. Es una complicaciónsevera de la colitis amebiana tratada inadecuadamentecon corticosteroides, se requiere tratamiento quirúrgicoy la mortalidad excede el 40 %.

DIAGNÓSTICO

• Método de examen directo de las heces con soluciónsalina o Lugol.

• Concentración de formol-acetato de etilo (método deelección).El diagnóstico se realiza para la concentración e iden-tificación al microscopio de trofozoítos móviles deEntamoeba histolytica con hematíes en su interior,en heces recién emitidas o con menos de 30 min deexpulsadas o heces preservadas.

• Inmunoensayo enzimético específico (Enzymeba).Es un inmunoensayo que permite detectar la presenciaen heces de histolisaína, que es una proteasa excretadapor la Entamoeba histolytica, pero que no se puedediscriminar entre la E. histolytica y la E. dispar.

• Reacción en cadena de polimerasa múltiple.Se utiliza para discriminar entre infección porEntamoeba histolytica y por Entamoeba dispar. EnCuba este método se modificó bombardeando conpartículas de circonio las muestras durante el procesode extracción del ADN y la realización simultánea enuna misma reacción de 2 ensayos de RCP uno paradetectar Entamoeba histolytica y otro para laEntamoeba dispar. Estas pruebas son muy costosasy solo se realizan en investigaciones limitadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• En primer lugar con la shigellosis, ya que la mayorparte de las epidemias se han producido al confundirshigella con Entamoeba histolytica , lo cual ha sidodesastroso.

• Salmonelosis.• Campylobacter fetus jejuni.• Yersinia enterocolítica.• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).• Colitis hemorrágica por Clostridium difficile.

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• Ballantidium coli.• Otras entidades no infecciosas como:

- Enfermedad inflamatoria del intestino.- Colitis isquémica.- Sangramiento del tracto digestivo por: malforma-

ciones arteriovenosas o diverticulitis.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección de la Entamoebahistolytica continúa siendo el

- Metronidazol:Presentación: Tab. de 250 mg.Dosis: 15 a 25 mg/kg/día en 3 subdosis/10 días.Por su mal sabor, es mal tolerado por los pacientesinduciendo a vómitos frecuentes y a que se sus-penda el tratamiento a los 2 a 3 días, lo cual nobeneficia al paciente. Se usa indiscriminadamenteen el tratamiento de la diarrea del adulto, aun sincuadro clínico que lo justifique y por otra parte, laamebiasis intestinal en nuestro país estásobredimensionada.

- Secnidazol:Presentación: Tab. de 500 mg.Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdosis/1 día.No requiere una segunda dosis.Tiene la ventaja que es un solo día de tratamiento ylos niños lo toleran bastante bien. Además evita9 días de tratamiento al compararlo con el metro-nidazol.

- Tinidazol:Presentación: Tab. de 500 mg.Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis /3 días

- Furoato de diloxanida:Presentación: Tab. de 500 mg.Dosis: 20 mg/kg/día en 3 subdosis/ 7 a 10 días.Debe administrarse a continuación del tratamientocon cualquiera de los fármacos antes descritos.Es un medicamento antiamebiano de acción luminal,que generalmente se utiliza a continuación del tra-tamiento con los derivados imidazólicos paraexcretar los residuos contenidos en el lumen intes-tinal.

Giardia lambliaLa Giardia lamblia es un protozoario de amplia

distribución mundial y en los países occidentales comoEE.UU. y el Reino Unido es el parásito más común-mente identificado. Se estima en más de 200 millones deinfecciones por giardia en África, Asia y América Lati-na. Está vinculada con los bajos niveles sanitarios y elsuministro de agua. Es común en los países tropicales ysubtropicales donde predominan las malas condicioneshigienicosanitarias.

Tomo II

Antecedentes históricos En 1681, Anton van Leeuwenhoek describió pa-

rásitos similares a la giardia en sus heces. En los si-guientes 250 años fue considerada como un inofensivocomensal del intestino. El primer reporte confirmado sele atribuyó a Lambl en 1859, quien la denominóCercomonas intestinalis. Posteriormente en 1915 Stilesla renombró Giardia lamblia en honor al profesor A.Giard, de París y el doctor F. Lambl, de Praga. Sinembargo, la mayor parte de los investigadores conside-ran que el nombre correcto para este protozoo debía serGiardia intestinalis. Inicialmente se produjeron nume-rosas controversias sobre su naturaleza patogénica ocomensal. Hace algunas décadas que se ha reconocidocomo un organismo causante de enfermedad, que varíadesde una gastroenteritis aguda a una diarrea persisten-te o crónica con o sin malabsorción, en los humanos.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

Es un parásito protozoo flagelado que presenta 2formas, el trofozoíto móvil, flagelado con un disco desucción único, que se adhiere al borde en cepillo de lasvellosidades del intestino proximal y los quistes, que sonformas resistentes y causantes de la trasmisión en lagiardiasis. Tanto los quistes como los trofozoítos puedenencontrarse en las heces. Los quistes pueden sobrevi-vir en las heces durante meses en el agua fría. La infec-ción se produce por la ingestión de los quistes en aguascontaminadas, alimentos o por la vía fecal-oral. En elintestino delgado la exquistación libera los trofozoítos(cada quiste da lugar a 2 trofozoítos). A su vez lostrofozoítos se multiplican por fusión binaria longitudinalpermaneciendo en el lumen del intestino delgado proximaldonde pueden estar libres o unidos a la mucosa por eldisco de succión ventral. La enquistación se produce amedida que los parásitos transitan hacia el colon. Elquiste generalmente aparece en las heces no diarreicas.Como los quistes se consideran infectantes cuando pa-san a las heces o un poco después, es posible la trasmi-sión de persona a persona (Fig. 39.17).

EPIDEMIOLOGÍA

La Giardia lamblia a escala mundial prevaleceen las regiones de climas cálidos y es más frecuente enniños. Se observa con bastante frecuencia en lasguarderías infantiles donde las tasas de prevalencia fluc-túan del 17 al 90 %. En EE.UU. y en Inglaterra consti-tuye el parásito más comúnmente encontrado, exhibiendouna prevalencia del 3 al 13 %. En los países subdesarro-llados esta prevalencia es más elevada. Los brotes agu-dos de giardiasis no son frecuentes, aunque recientementese produjo uno en Minnessota, EE.UU.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

La infección se adquiere por vía fecal-oral, de per-sona a persona o por la ingestión de alimentos y aguascontaminadas. La infección es más frecuente en niñosexcepto en presencia de epidemias. En Cuba es el pará-sito más diagnosticado en nuestras unidades de salud,aunque pensamos que su diagnóstico está sobredi-mensionado ya que otros protozoos como el Cryptos-poridium parvum, la Ciclospora cayetanensis y losmicrosporidios presentan una sintomatología similar y nosuelen diagnosticarse en todos los centros asistenciales.

Es causa frecuente de enfermedad diarreica agu-da principalmente en niños menores de 5 años. Lagiardiasis asintomática es la forma más común y másimportante desde el punto de vista epidemiológico, yaque los niños infectados se convierten en portadoresasintomáticos que pueden excretar los quistes por me-ses o años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico varía desde un portadorasintomático hasta una diarrea con malabsorción, sobretodo en los pacientes con una evolución prolongada. Sedesarrolla después de un período de incubación de 3 a25 días (media de 7 a 10 días) y tiene una duración quefluctúa entre 1 y 3 semanas. Los síntomas incluyendiarreas que pueden ser líquidas o blandas, que alternancon deposiciones normales y con frecuencia al final dela deposición expulsan un poco de líquido. En los lactantesmenores de 1 año las deposiciones son del tipo osmóticocon flemas y sin sangre, muy ácidas y producen confrecuencia un marcado eritema perianal; distensión ab-dominal, vómitos en ocasiones y anorexia con pérdidade peso, sobre todo cuando se prolonga 14 días o másy pasa a constituir una diarrea persistente. En niños

Fig.39.17. Giardia lamblia.

521

mayores de 5 años predomina el dolor abdominal recu-rrente, distensión abdominal, flatulencia, y diarreas quealternan con períodos de constipación. En los casos quese prolonga más allá de 30 días, pasa a la cronicidad ypuede ocurrir malabsorción intestinal y retardo en el cre-cimiento.

La giardiasis puede resolverse espontáneamentedesapareciendo el parásito de las heces en un períodode 4 a 6 semanas. Pero puede persistir durante meses yaños, da lugar a diarreas persistentes con pérdida depeso y síndrome de malabsorción. En la giardiasis cróni-ca existe un déficit marcado de disacaridasas ymalabsorción a D-xilosa y lactosa. Pueden aparecersignos de urticaria crónica en la infección por giardia,aunque este cuadro se observa en pacientes que arras-tran la enfermedad durante mucho tiempo sin tratamiento,pero todo paciente que presenta una urticaria no tienenecesariamente que tener una giardiasis.

DIAGNÓSTICO

En los casos que se prolonga más allá de 30 días,pasa a la cronicidad y puede ocurrir malabsorción intes-tinal y retardo en el crecimiento.

El diagnóstico de giardiasis se realiza por:

• Identificación de los quistes o trofozoítos en las hecesutilizando montajes directos o por procedimientos deconcentración.

• Intubación duodenal en muestra de líquido duodenalaspirado.

• Otros metódos de diagnóstico como:- La cápsula de entero-test.- Biopsia peroral con la cápsula de glyson.- Examen de la mucosa intestinal al microscopio de luz.- Inmunoensayos enzimáticos (para detectar

antígenos del parásito).- Inmunofluorescencia (de limitado valor).- En los años recientes se han realizado estudios para

mejorar la sensibilidad del diagnóstico de la giardia.Estos se han concentrado fundamentalmente enpruebas serológicas en busca de anticuerpos con-tra giardia en muestras de heces. Las pruebasserológicas han resultado de poco valor en su diag-nóstico a causa de existir baja correlación entre lostítulos de anticuerpos antigiardiales positivos y lainfección giardial activa.

- Recientemente se reportó el aislamiento de unantígeno específico a giardia (AEG 65) en heces,de gran utilidad en su diagnóstico.

522

Es posible que en los próximos años se encuentreun método sencillo y económico que posibilite un diag-nóstico más seguro de giardiasis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la giardiasis hay quehacerlo con agentes que producen una sintomatologíasimilar:

• Cryptosporidiasis.• Ciclosporidiasis.• Microsporidiasis.

- Enterocytozoon bieneusi.- Encefalocytozoon intestinalis.

• Diarrea por Escherichia coli con adherencia difusa(ECAD).

• Diarrea por Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).• Diarrea por rotavirus.• Síndrome de malabsorción.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de la giardia se han utilizadovarios medicamentos, todos efectivos, ya que no se hareportado resistencia a ninguno de ellos, lo cual debe serbien conocido por los profesionales de la salud para po-der informar a los padres al respecto.

Entre los medicamentos utilizados en el tratamien-to de la giardiasis tenemos:

- Quinacrina:Presentación: tabletas de 100 mg.Dosis: 5 a 7 mg/kg/día repartidas en 2 subdosis/5 díasNota: los pacientes no deben exponerse al sol duranteel tratamiento, ya que la piel se pone amarilla.

- Secnidazol: Presentación: tabletas de 500 mg. Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdosis/1 día

- Tinidazol:Presentación: tabletas de 500 mg.Dosis: 50 mg/kg/día repartidas en 2 subdosis/3 días.

- Metronidazol: Presentación: tabletas de 250 mg.

Dosis: 15 mg/kg/día repartidas en 3 subdosis/7 a 10 días.

Medidas preventivas

• Educar a los familiares y personal que trabaja en ins-tituciones infantiles en cuanto a la necesidad de la-varse las manos antes de manipular alimentos y decomer y después de defecar.

• Hervir el agua de consumo, el tratamiento químicocon hipoclorito de sodio es menos seguro.

• Filtrar el agua de abastecimientos públicos que esténexpuestos a contaminación por el hombre o animales.

Tomo II

• Mantener un correcto aseo personal.• En las instituciones infantiles se debe exigir el lavado

de manos periódico en los niños para evitar lareinfectación, que es la causante de las infeccionesrecurrentes por Giardia lamblia.

Agentes parasitarios (protozoos)formadores de esporas

En la actualidad para un número considerable demédicos la Parasitología está limitada a unos pocosprotozoos endémicos (Giardia lamblia y Entamoebahistolytica) y algunas infectaciones ocasionales porhelmintos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,Necator americanus, Ancylostoma duodenalis yStrongyloides stercoralis). Sin embargo, desde el co-mienzo de la pandemia mundial del síndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA), se ha incrementadoel número de reconocidos parásitos patógenos y la fre-cuencia en que son encontrados en la práctica clínica.

Los 4 protozoos intestinales que se ha incrementadosu identificación en los últimos años en pacientes conSIDA son: Crytospridium parvum, Microsporidios,Isospora belli y Cyclospora cayetanensis.

Cryptosporidiasis

CONCEPTO

La cryptosporidiasis es una enfermedad infeccio-sa emergente, causada por un parásito coccidioesporozoario, Cryptosporidium spp que infecta prima-riamente el tracto gastrointestinal de los mamíferos. Losprimeros reportes de cryptosporidiasis se realizaron porTyzzer en 1907, 1910 y 1912, al estudiar las glándulasdel estómago en ratones y lo denominó Cryptosporidiummuris. Los estudios de trasmisión cruzada realizados en1980 hicieron pensar que el parásito era capaz de indu-cir diarreas en diferentes especies de vertebrados y quepudiera relacionarse como especie simple del géneroCryptosporidium. Posteriormente Levine (1984) propo-ne que a la luz de los conocimientos actuales se conside-ren 2 especies Cryptosporidium muris y Cryptospori-dium parvum. El Cryptosporidium es un parásito coccidiocon amplia distribución mundial que recientemente hasido implicado como agente casual de diarrea en huma-nos. En pacientes inmunocompetentes el cryptosporidiumproduce una enfermedad leve que se resuelve de formaespontánea, sin embargo, en los inmunodeficientes y muyparticularmente en los pacientes afectados con SIDA ocon inmunosupresión exógena puede dar lugar a un cua-dro clínico severo que amenace la vida del paciente. Enlos pacientes malnutridos y otros que pueden tener una

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

infección concomitante como sarampión y varicela pue-de producir una sintomatología severa. Este parásitoprotozoario ha sido reconocido durante muchos añoscomo causa de diarreas en animales, fue aislado en másde 20 especies distintas, incluyendo pollos, pavos,cobayos, ratones, caballos, cerdos, terneros, ovejas ymonos Rhesus, pero no fue hasta 1976 que se describiócomo agente causal de diarrea en el hombre. Algunasespecies como ratas, perros y pollos parecen desarrollarresistencia natural, mientras que los humanos, terneros,venados, cabras, ovejas y cerdos recién nacidos son sus-ceptibles y desarrollan la enfermedad y enferman enetapas tempranas de la vida. También ha sido descritoen pájaros y reptiles.

Hasta 1982, solo había reportados en la literaturamundial 11 pacientes con cryptosporidium, pero a partirde esta fecha, los reportes de esta infestación son nu-merosos en pacientes principalmente con déficitinmunológico, muchos de ellos con el síndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque posterior-mente se ha aumentado el hallazgo de pacientesinmunocompetentes.

Aunque se ha descrito la trasmisión natural y ex-perimental entre las distintas especies, existen discre-pancias acerca de la especificidad del huésped para lasespecies de cryptosporidium de las cuales se han identi-ficado 11 tipos. La cryptosporidiosis es considerada unazoonosis y se cree que las cepas aisladas en el hombre,ganado vacuno y ovino, así como en ratas no son hués-pedes específicos, pudiendo haber diferencias entre ellos.Los pacientes inmunodeficientes desarrollan la formagrave de la enfermedad que puede llevarlos a la muerte.No solo infecta el tracto gastrointestinal, sino que puedeinfectar el aparato respiratorio, los conductos biliares yel epitelio de la vejiga.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El cryptosporidium es un protozoario de pequeñasdimensiones, que se relaciona taxonómicamente conotros coccidios que infectan al hombre como la Isosporabelli (Sarcocystis spp) y el Toxoplasma gondii. Sonprotozoarios intracelulares obligados que pertenecen alfilum apicomplexa, clase Sporozoasida, subclaseCoccidiasina, orden Eucoccidiorida y subordenEimerio rina.. Las especies coccidios que infectan alhombre pertenecen a 3 familias:

Sarcocystidae: Sarcocystis spp y Toxoplamagondii.

Eimeriidae: Isospora belli.Cryptosporididae: Cryptosporidium parvum.Hasta la fecha se han descrito 19 especies de

cryptosporidium (tomando el nombre de acuerdo con la

523

especificidad del hospedero). Según estudios realizadossobre infecciones cruzadas y al análisis morfológico, sehan identificado 4 especies reconocidas de cryptos-poridium:

Cryptosporidium parvum y Cryptosporidiummuris en mamíferos.

Cryptosporidium baileyi y Cryptosporidiummeleagridis en aves.

Cryptosporidium crotali en reptiles y Cryptospo-ridium nasorun en peces.

La especie principal encargada de enfermar al hom-bre es el Cryptosporidium parvum, pero no se puededescartar que otras especies puedan afectar a los pa-cientes inmunosuprimidos.

El cryptosporidium invade la mucosa intestinal,localizándose en la porción extracitoplasmática, perointramembranosa, en el borde libre de la vellosidad, da lafalsa impresión de ser extracelular. Se ha comprobadoque todas las etapas son intracelulares, envueltas poruna delgada vacuola de la célula huésped pero de loca-lización extracitoplasmática. El ciclo biológico de esteprotozoario es similar al de otros coccidios, con etapasasexuadas y sexuadas, y culmina con la formación deooquistes, que son los elementos infectantes de estaparasitosis.

Los ooquistes maduros son eliminados por las he-ces del individuo infectado; luego mediante distintas víaspueden ser ingeridos por otros huéspedes susceptibles.En el tracto gastrointestinal o respiratorio (lugar de in-fección común en aves), se liberan 4 esporozoítos, quecolonizan las células epiteliales, multiplicándose en unavacuola parasitófora. A partir de los esporozoítos seforman trofozoítos que, mediante 2 etapas de multiplica-ción asexuada, originan 2 tipos de merontes: el tipo Icontiene de 6 a 8 núcleos que se transforman enmerozoítos al madurar el meronte. Cada merozoíto escapaz de infectar otra célula huésped y volver a originarun nuevo meronte tipo I; o generar un meronte tipo II , elcual contiene 4 merozoítos. Los merozoítos que provie-nen del meronte II, también invaden nuevas células,iniciando una multiplicación sexual, al diferenciarse enmicrogameto (masculino) o macrogameto (femenino).El microgameto origina 14 a 16 microgametos móvilesque fecundan al macrogameto. Se forma así el ooquisteque madura in situ, con 4 esporozoítos en su interior,que es la estructura que se elimina con las heces.

Los ooquistes son de forma ovoidea, de 4 a 6 mmde diámetro. Los que permanecen intactos son altamen-te refractarios y en preparados sin teñir, es necesarioun microscopio de contraste de fase para diferenciar suestructura. Se describen 2 variedades de ooquistes: unos

524

de pared delgada, que liberan esporozoítos que dan lu-gar a autoinfecciones dentro del propio intestino (princi-palmente en inmunocomprometidos) y de pared gruesaque trasmite la infección a otros huéspedes suscepti-bles y que al ser muy resistente, es capaz de sobreviviren el ambiente, cuando se elimina por las deposiciones.

Estudios recientes plantean que por el polimorfismogenético del Cryptosporidium parvum estos presentan2 genotipos diferentes, el genotipo 1 que se aísla solo enhumanos y el genotipo 2 vinculado con infección produ-cida por heces de vacunos contaminadas (Fig. 39.18).

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por cryptosporidium ha sido descritaen más de 50 países que alcanzan los 6 continentes yque abarca tanto hospederos inmunocompetentes comoinmunosuprimidos. Es considerada como agente causalde la “diarrea del viajero”. Se presenta con mayor fre-cuencia en niños menores de 2 años, pero la prevalen-cia real de infección por Cryptosporidium en la poblaciónmundial es desconocida. Estudios recientes realizadosen el noreste de India han encontrado una prevalenciadel 7,2 % del cryptosporidium en todas las edades, y del7,4 % para el grupo de menores de 5 años. En nuestropaís, un estudio realizado en Ciego de Avila arrojó unapositividad del 6,6 %; el grupo más afectado fue el de 6a 11 meses con 7,4 %. Se ha encontrado infección des-de recién nacidos de 3 días (por contagio vaginal de lamadre) hasta en ancianos de 95 años. Los niños suelenser los más susceptibles y los menores de 2 años pre-sentan la más elevada prevalencia. No existen diferen-cias en su distribución por sexos. Durante la infecciónsintomática se excretan aproximadamente 10 ooquistes/gde materia fecal. Investigadores basados en modelosmatemáticos coinciden en que en una fracción de la

Fig.39.18. Ooquistes de cryptosporidium.

Tomo II

población la dosis infectante puede ser tan pequeña comoun solo ooquiste, mientras que otros plantean entre 10 y30 ooquistes para infectar al humano.

Formas de trasmisión: existen 3 formas de trasmi-sión: En guarderías o círculos infantiles, contacto de per-sona a persona e infección intrahospitalaria

• Contacto animal/persona: principalmente en bovinos.Consumo de alimentos como leche cruda, embuti-dos, frutas y verduras.

• Alimentos y agua contaminados con materia fecaldando lugar a brotes epidémicos con elevado núme-ro de casos:- Texas 1984, contaminación de un pozo con líquidos

cloacales- Milwaukee, 1993, contaminación de las aguas de

escurrimiento provocadas por intensas lluvias quearrastraron numerosos ooquistes de origen animalque llegan así a las 2 plantas de tratamiento. Oca-sionó 403 000 casos y cerca de un centenar demuertos.

• Prácticas sexuales por contacto oral-anal.

Estudios realizados analizando las aguas a la sali-da del tratamiento de potabilización sugieren que si serecogen suficientes muestras, el cryptosporidium puedeser detectado en casi todas las plantas potabilizadoras,sin que ello produzca brotes. Deberán existir factoresque influyan en que se produzcan brotes epidémicos.Estos factores son entre otros los vinculados con:

• Población:- Inmunosupresión.- Embarazo.- Desnutrición.- Elevada ingesta de agua por calor.- Cambios demográficos.- Turismo.

• Parásito:- Mayor cantidad en el agua.- Mayor viabilidad.- Mayor virulencia.

• Trasmisión potencial:- Aguas lluvias abundantes.- Inundaciones.- Deshielo.- Fallas en el tratamiento de líquidos cloacales.- Contaminación del agua por heces animales a cau-

sa del cambio de los pastos o prácticas de riego.- Fallas en el proceso de potabilización del agua.

La tasa de infección por Cryptosporidium en lapoblación no infectada por HIV/SIDA con diarreasfluctúa en un rango de 0,3 a 32 %. La tasa entre perso-

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

nas sintomáticas infectadas por VIH/SIDA son muchomás elevadas, sobre todo en los países subdesarrolla-dos. En EE.UU. y Europa del 8 al 30 % de los pacientescon SIDA y diarreas y en Haití y África más del 50 % delos enfermos de VIH/SIDA con diarreas presentan in-fecciones por Cryptosporidium.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la Cryptosporidiosispueden variar desde una infección asintomática hastauna enteritis coleriforme con implicación del tracto bi-liar, principalmente en pacientes inmunodeprimidos.

En los últimos años el Cryptosporidium se ha aisla-do en pacientes inmunocompetentes, cuyas manifesta-ciones clínicas se inician después de un período deincubación de 2 a 14 días. Las deposiciones diarreicasson líquidas, sin sangre, pueden contener mucus, quetienen una duración que fluctúa entre 1 y 2 semanas yse acompañan de náuseas, vómitos (en niños represen-tan alrededor del 80 % de los casos) y síntomas no es-pecíficos como: astenia, mialgias, cefalea, cólicos enregión epigástrica, flatulencia y anorexia. También pue-de ocurrir fiebre (30 al 50 % de los casos). El cuadroclínico aparece de 3 a 6 días después de la infección ylos ooquistes son eliminados en la materia fecal duranteun período de 3 a 30 días, aunque puede prolongarse laeliminación de forma intermitente hasta 50 días despuésque desaparezcan los síntomas. Malabsorción, intoleran-cia a la lactosa, deshidratación, pérdida de peso y malanutrición suelen ocurrir en casos severos. En pacientesinmunocompetentes la enfermedad suele ser autolimitada,aunque la diarrea puede persistir por varias semanas.

También son afectados por esta parasitosis, pacien-tes inmunológicamente deprimidos por el uso deinmunosupresores, enfermedades virales anergizantes yen niños malnutridos severos. Los primeros casos decryptosporidiosis se vincularon a enfermos de SIDA.Estos enfermos se pueden presentar con manifestacio-nes clínicas muy severas con gran compromiso del esta-do general y pérdida de peso considerable. La diarreacrónica es líquida, abundante, con volúmenes de 10 a 25litros por día. Los síntomas pueden persistir durante meseso años, en dependencia de la evolución de la enferme-dad de base y en ocasiones este parásito puede llevar alpaciente a la muerte. En los enfermos de VIH/SIDA, elCryptosporidium parvum se asocia con las enferme-dades del tracto biliar (10 al 45 % de los casos) caracte-rizadas por fiebre, dolor en el cuadrante superior derechodel abdomen, náuseas, vómitos y diarrea. Comprometela vesícula biliar (colecistitis acalculosa) y vías biliares(estenosis similar a colangiitis esclerozante). También

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puede detectarse en el conducto pancreático de un niñosidótico o asociarse con una pancreatitis en un huéspedinmunocompetente. La enfermedad del tracto respira-torio (tos, dificultad respiratoria, ronquera, bronquiolitis)son muy raras en la infancia. Estos hallazgos han sidocomprobados por biopsias y necropsias.

PATOGENIA

La patogenia de la diarrea por Cryptosporidium noestá bien dilucidada. Sin embargo, por su condición deparásito intracelular obligatorio produce alteración mar-cada de los tejidos afectados. La mayor parte de la in-formación relacionada con la enfermedad ha sidoobtenida de exámenes de biopsias y autopsias.

Los hallazgos histológicos encontrados no son es-pecíficos, pero sí muy similares a los encontrados en lagiardiasis e incluye: pérdida de las células epiteliales, sepueden encontrar distintos grados de atrofia de lasvellosidades intestinales, hiperplasia y elongacioón de lascriptas e infiltrado de leve a moderado, de las célulasmononucleares de la lámina propia. Otros investigado-res han demostrado que en los immunodeprimidos elmecanismo de producción de la diarrea porCryptosporidium no está bien definido. La diarreacoleriforme sugiere la presencia de un componentesecretor que da lugar a la secreción de cloruros, lo cuala su vez plantea un proceso mediado por toxinas, princi-palmente en ausencia de respuesta inflamatoria. Tantola inhibición de la absorción como el incremento de lasecreción se atribuye a factores solubles como histamina,serotonina, adenosina, y prostaglandinas, liberadas porlas células epiteliales dañadas.

En los pacientes infectados se han encontrado es-tadios de desarrollo de Cryptosporidium en faringe, esó-fago, estómago, duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon,recto, vejiga y conductos biliares. El yeyuno fue la partemás afectada del intestino en exámenes posmorten.

Algunos estudios han evidenciado que la infecciónpor cryptosporidium se ha asociado con dificultades enla absorción de vitamina B12 y D”Xilosa y de un incre-mento inespecífico de la permeabilidad del epitelio intes-tinal a moléculas orgánicas.

DIAGNÓSTICO

Histológico. A partir de l980, la Cryptosporidiosishumana fue diagnosticada por el hallazgo de diferentesestadios de desarrollo del Cryptosporidium en los bordesde las microvellosidades de la mucosa intestinal que eranobtenidos por biopsias y examinados, unas veces al mi-croscopio de luz o al microscopio electrónico. La mayorconcentración de ooquistes se encontraron en el yeyuno.

526

En las secciones histológicas se detectaron vellosidadesatróficas y romas, epitelio aplanado e inflamación de lalámina propia.

Laboratorio. El diagnóstico de la infección porCryptosporidium parvum se realiza por la identifica-ción del parásito en las heces o en otros fluidos corpora-les o en los tejidos. Se aconseja la centrifugación de lasheces para buscar aumento de la concentración. Se hanutilizado numerosos métodos de tinción entre los cualesse encuentran los siguientes:

• Técnica de flotación de ooquistes en solución azuca-rada de Sheather en sulfato de zinc o en cloruro desodio saturado.

• Método de concentración usando sedimentación queincluye eter-formalina o etil-acetato de formalina.

• Método de tinción con Giemsa• Método de tinción con colorantes ácido-rápidos azul

de metileno-safranina o verde de malaquita (Colo-ración de Zihel-Nelsen modificado).

• Técnicas de coloración con hematoxilina-eosina per-miten el diagnóstico de Cryptosporidium en muestrasde tejidos.

Pruebas serológicas:

• Inmunoglobulina IgG anticryptosporidium en suero ydiversas secreciones

• Respuesta de IgG tanto en inmunocompetentes comoen inmunodeficientes.

• Respuesta IgM, en inmunocompetentes con infec-ción aguda

Ensayo inmunosorbente-enzima conjugada(ELISA).

Método de captura de antígenos.Inmunofluorescencia indirecta (IFA) (valor limitado)Inmunofluorescencia directa con anticuerpos

monoclonales. Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial hay que realizarlo princi-palmente con enfermedades cuyas manifestaciones clí-nicas resultan muy similares a las del Cryptosporidium.

Ellas son entre otras:

• Giardiasis.• Isosporidiasis.• Ciclosporidiasis.• Microsporidiasis.

Tomo II

TRATAMIENTO

En pacientes inmunocompetentes, la enfermedades autolimitada y no requiere de tratamiento específico.Debe ir encaminado a prevenir la deshidratación conSRO por vía oral o parenteral si muestra signos de des-hidratación.

En pacientes inmunocomprometidos con unaCryptosporidiosis severa se ha utilizado una amplia gamade antibióticos (spiramicina. azithromicina, dielazuril,letrazuril, otros) sin resultados consistentes.

En la actualidad se recomienda el uso de laparonomicina o sulfato de aminosidina (25 a 35 mg/kg/d) dividida en 3 dosis oral. La duración del tratamientoes incierta. En pacientes con VIH/SIDA se recomien-da el uso de la paronomicina (1 g 2 veces al día) yazithromicina (600 mg/d) durante 4 semanas seguidaspor un tratamiento monoterápico con paronomicina a igualdosis durante 8 semanas. También se ha utilizado inmuno-globulina humana o calostro hiperinmune bovino.

CiclosporidiasisEl Cyclospora cayetanensis, es un parásito pro-

tozoo unicelular ampliamente diseminado a escala mun-dial; y principalmente en los países subdesarrollados. Seconsidera como un agente parasitario emergente quecausa diarreas. Los primeros casos conocidos de infec-ción por ciclospora fueron diagnosticados en 1977 y apa-rece por primera vez en la literatura médica en 1979. Apartir de 1980, comenzaron a aparecer otros reportesdebido en parte a la disponibilidad de mejores técnicas,que permitían la identificación del párasito. Se les deno-minó en su inicio como cuerpos de tipo cianobacteria,coccidia y ciclospora. La infección se adquiere a travésde ingestión de agua o alimentos contaminados con elparásito.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La especie Cyclospora es un protozoo coccidioperteneciente al género cayetanensis que afecta al hom-bre. Se le denominó cayetanensis en honor a la Univer-sidad “Cayetano Heredia” de Lima, Perú donde serealizaron originalmente las investigaciones epide-miológicas y taxonómicas. Es un parásito unicelular ysus ooquistes constituyen círculos arrugados de 8 a 10micrones de diámetro, muy parecidos al Cryptos-poridium parvum y está caracterizada por el hallazgode 2 esporoquistes por cada ooquiste y 2 por esporo-quistes. Durante la esporulación, el ooquiste del parásitoproduce 2 esporoquistes, cada uno conteniendo 2 esporo-zoítos. Ha sido reconocido como similar a cianobacteriasy coccidia. La estructura de los ooquistes tiene bien de-finidas sus paredes y no son refractarias. El organismocontiene en su interior un material de apariencia granular.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

En heces frescas la muestra no es esporulada o en oca-siones parcialmente esporulada de manera que el ooquistemaduro no es identificado de forma consistente.

EPIDEMIOLOGÍA

La Ciclospora tiene una distribución mundial y elriesgo de infección humana es similar en todas las eda-des. Se ha considerado como uno de los microorganismoscausantes de la “diarrea del viajero”: se ha reconocidoen personas que regresan de viajes a países tropicales ysubtropicales, que son zonas endémicas (India, paísesde América Latina, y sudeste de Asia), en los pacientesinmunocompetentes produce una diarrea más benignaque en los inmunodeficientes. Especies de este mismogénero han sido aisladas en reptiles, miriápodos,insectívoros, topos y roedores. Hace algunos años seaisló en heces de chimpanzés en Uganda. Su reservoriolo constituyen los humanos y los alimentos contamina-dos. Los informes preliminares sugirieron que el consu-mo de algunas frutas frescas (frambuesas) estuvoasociado con el incremento del riesgo de infección porCiclospora. Sin embargo, los investigadores aún no handeterminado las fuentes específicas. La vía principal detrasmisión es el agua (brotes de Nepal, Chicago y lagode Michigan) aunque se han producido numerosos bro-tes en EE.UU. vinculados con el consumo de frambue-sas, lechugas, perejil, albahaca y leche cruda. El actualbrote ha provocado más de 300 casos en Texas, Florida,New York, y otros estados; también se reportaron casosen Ontario, Canadá. El CDC señala que antes de 1996solo se habían reportado 3 brotes de Ciclospora en Esta-dos Unidos. El primer brote se registró en enero de 1996como enfermedad infecciosa en niños. No hubo defun-ciones aunque varios pacientes requirieron hospitaliza-ción por cuadros severos de deshidratación.

La incidencia a escala mundial no se conoce, sinembargo, investigaciones realizadas en Perú, muestranque entre el 6 % y el 18 % de los niños peruanos se leaisló la Ciclospora y de ellos el 28 % en uno de los estu-dios y el 11 % en otra investigación presentaron diarreas.Se desconoce la prevalencia. No se ha informado detrasmisión de persona a persona ni a través de animales.Predomina en los meses de primavera y verano asocia-do con las lluvias y las altas temperaturas. El período deincubación fluctúa entre 1 y 7 días.

FISIOPATOLOGÍA

Al igual que otros coccidios causan enfermedadpor la presencia de sus quistes en el tracto digestivo y suentrada a las células epiteliales de la porción distal delintestino delgado. Da lugar a una diarrea no invasiva, yaque no contiene hematíes ni leucocitos polimorfonucleares

527

en las heces. Estudios endoscópicos revelan un eritemamarcado en la región distal del duodeno y los aspiradosduodenal y yeyunal muestran la presencia de Ciclospora.Las biopsias duodenales y yeyunales han mostrado gra-dos variables de vellosidades romas, atróficas con pér-dida del “borde en cepillo” de la vellosidad e hiperplasiade las criptas. La tinción con hematoxilina-eosina demuestras de intestino delgado no demuestran la presen-cia del microorganismo, pero vistas a microscopia elec-trónica muestran su presencia en el citoplasma de lascélulas del epitelio yeyunal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección puede ser asintomática o manifestar-se por algunos síntomas, tales como diarrea acuosa ex-plosiva (alrededor de 6 deposiciones o más/día), anorexia,pérdida de peso, gases, dolor abdominal, náuseas, vómi-tos, fatiga, mialgias, y en ocasiones fiebre ligera, aunquegeneralmente está ausente. Algunos viajeros que regre-san de países tropicales presentan síntomas similares alos de la gripe. Su período de incubación tiene una me-dia de 1 semana. En ocasiones, puede invadir el epitelioyeyunal y producir enteritis. La enfermedad en pacien-tes inmunocompetentes puede durar entre 9 y 43 días,pero es autorremitente. En niños peruanos la duraciónmedia de excreción del microorganismo es de 23 días.En pacientes inmunodeprimidos la diarrea se prolongaen ocasiones durante meses. Es considerada como unode los protozoos causantes de diarrea persistente.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

En heces frescas pueden ser identificados con téc-nicas de microscopia por contraste de fase o por la de-mostración de organismos que emiten fluorescencia bajola presencia de iluminación ultravioleta.

Su diagnóstico puede ser realizado por concentra-ción de la Ciclospora por centrifugación en acetato deetilformalina o por flotación de sucrosa en solución deSheather. La formalina preserva al agente de los méto-dos ácido–rápidos, coloreándose ambos por los métodosde Ziehl-Nelsen y Kinyoun, pero la mejor coloración seobtiene con la técnica de carbolfushina modificada quees usada para colorear el Cryptosporidium.

Los organismos se colorean de forma variable, elcolor varía desde su decoloración a rosado veteado has-ta el rojo intenso. También la Ciclospora se colorea consafranina, pero no lo hacen bien con la hematoxilinaférrica, y otros métodos como Grott-Gomori methena-minanitrato de plata, yodo o con el método Schiff-ácido,periódicamente.

Los técnicos avezados y familiarizados con laCiclospora son capaces de identificar el oocito en mues-tras de heces directas o concentradas, sin necesidad decoloración.

528

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial deberá realizarse con losmicroorganismos que presenten una sintomatología si-milar y en los que el examen de las heces frescas deforma directa o concentrada identifiquen el parásito.• Giardiasis.• Cryptosporidiasis.• Microsporidiasis (Enterocytozoon bieneusi y

Encephalocitozoon intestinalis).• Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).• Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD).• Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).

TRATAMIENTO

- Trimetoprim/sulfametoxazole (TMP/SMX) (trata-miento de elección):

Presentación: polvo suspensión oral: trimetoprim20 mg + sulfametoxazole 100 mg /5 mL.Tableta: trimetoprim 80 mg + sulfametoxazole 400 mg.Ámpula de 5 mL.: trimetoprim 80 mg + sulfameto-

xazole 400 mg.Dosis: niños: 40 a 80 mg/kg/día en 2 subdosis du-

rante 7 días. Los infantes podrían recibir TMP 5 mg/kg+ SMX 25 mg/kg cada 12 h durante una semana.

Adultos: TMP 160 mg+ SMX 800 mg (2 Tab) por víaoral, cada 12 h durante 7 días. Pacientes con SIDA re-quieren altas dosis y un largo período de mantenimiento.

Estudios realizados han reportado que en algunoscasos no suelen ser efectivos: ácido nalidíxico, tinidazole,quinacrina y quinolonas. No se conocen hasta el mo-mento medicamentos alternativos para pacientes queno responden, no toleren o sean alérgicos a TMP/SMXu otras sulfas.

Isospora belliLa Isospora belli es otro agente que se ha iden-

tificado como causante de diarreas. Predomina en losclimas tropicales y subtropicales. Es endémica en al-gunos países de Sudamérica, África y el sudeste asiá-tico, ha sido implicado en varios brotes de diarrea enEE.UU. Aunque su prevalencia es desconocida, en Haitíse reporta en el 15 % en pacientes con SIDA y en EE.UUen 0, 2 %.

Microsporidiasis

CONCEPTO

Es una enfermedad emergente que se comienza aconocer cuando aparece el síndrome de inmunodeficien-cia adquirida (SIDA). Abarca un grupo de protozoos muy

Tomo II

pequeños que se desarrollan obligatoriamente de formaintracelular y que forman esporas. Desde su descubri-miento en 1857, se han descrito más de 100 génerosy 1 000 especies de parásitos en casi todos los inverte-brados y también en los vertebrados. Su significado pató-geno para el humano data de los últimos años. Hasta elmomento se han descrito casos aislados de infeccionespor microsporios en personas inmunocompetentes, sinembargo, cientos de infecciones por microsporidios sehan diagnosticado en pacientes portadores de VIH conuna inmunodeficiencia severa. El diagnóstico se basaen la comprobación directa del agente trasmisor. No seconocen las fuentes de infección y vías de trasmisión.

Los microsporidios que actúan como entero-patógenos son el Enterocytozoon bieneusi y elEncephalitozoon intestinalis.

CAUSA

Los microsporidios son parásitos (protozoos)formadores de esporas, unicelulares obligados que per-tenecen al filum microsporidia. Actualmente se identi-fican como patógenos humanos, al menos 14 especiesde microsporidios (cuadro 39.4):

Cuadro 39.4: Microsporidios identificados comopatógenos humanos

• Enterocytozoon bieneusi • Trachipleistophorahominis

• Encephalitozoon intesti- • Trachipleistophoranalis (Septata intestinalis) anthropophthera

• Encephalitozoon hellen • Nosena ocularum• Encephalitozoon cuniculi • Nosena algerae• Pleistophoraspp • Vitaforma corneae• Microsporidium • Microsporidium

ceylonensis africanum• Brachiola vesicularum • Brachiola connori

Datos recientes reconocen que algunos animalesdomésticos y salvajes se pueden infectar de forma natu-ral con algunas especies de microsporidios (Encephali-tozoon cuniculi, Enterocytozoon bieneusi yEncephalitozoon intestinalis).

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La espora resistente es la forma infecciosa delmicrosporidio, que puede sobrevivir durante muchotiempo en el medio ambiente.

La espora sobresale su túbulo polar e infecta lacélula hospedera. La espora inyecta el esporoplasmainfectado en la célula eucariótica hospedera a travésdel túbulo polar. En el interior de la célula, el esporo-

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

plasma experimenta una amplia multiplicación pormerogonia (escisión binaria) o por esquizogonia (es-cisión múltiple).

Este desarrollo puede producirse por contactodirecto con el citoplasma de la célula hospedera(Enterocytozoon bieneusi) o en el interior de una vacuoladenominada parasitófora (Encephalitozoonintestinalis). El microsporidio libre en el citoplasma odentro de la vacuola parasitófora desarrolla esporasmaduras por esporogonia. Durante la esporogonia, seforma una pared gruesa alrededor de la espora, la que leconfiere resistencia a las condiciones ambientales ad-versas. Cuando las esporas incrementan su número yllenan completamente el citoplasma de la célula hospe-dera, se rompe la membrana celular y las esporas sedispersan a su alrededor. Estas esporas maduras librespueden infectar nuevas células con el fin de mantener elciclo (Fig.39.19).

Fig. 39.19. Ooquistes de microsporidios.

EPIDEMIOLOGÍA

La información existente sobre los microsporidioses limitada, aunque en los últimos años han aparecidonumerosos artículos que lo abordan. En animales comoperros, conejos, cerdos y periquitos, la trasmisión seproduce por la ingestión de esporas de microsporidiosen alimentos y/o contactos con esporas caídas en elambiente a través de las heces u orina de animales ohumanos infectadas. La vía fecal-oral en los humanospuede jugar un papel importante en su trasmisión.Esporas de microsporidios se han detectado en otroslíquidos del cuerpo, pero no se conoce el riesgo queesto tenga en su trasmisión. El período de incubaciónse desconoce.

529

CONCEPTOLa Organización Mundial de la Salud define la dia-

rrea persistente, como la continuación de un episodioque se prolonga por 14 días o más, que puede iniciarsecomo un cuadro agudo de diarrea acuosa o disentérica yque se extiende hasta los 30 días, aunque a veces puededurar meses y mantiene su condición de persistente. Enocasiones, se acompaña de pérdida de peso e infeccio-nes extraintestinales. Excluye trastornos diarreicos cró-nicos y recurrentes, tales como: el sprue tropical,síndromes hereditarios (fibrosis quística), enteropatíasensible al gluten (enfermedad celíaca), enfermedad deCrohn, síndrome del asa ciega y otras.

EPIDEMIOLOGÍA

La diarrea persistente se considera a escala mun-dial como una enfermedad nutricional, ya que ocurre conmayor frecuencia en niños con bajo peso al nacer o enmal nutridos y por sí misma es una causa importante demalnutrición. Se estima que el 10 % de los episodios dediarrea aguda se convierte en persistente. Estudioslongitudinales con base comunitaria procedentes de Asiay América Latina señalan que del 3 al 23 % de los episo-dios de diarrea evolucionan a persistentes, existe una

Otros parásitosEl Balantidium coli y la Dientamoeba fragilis se

han considerado como agentes productores de diarrea,sin embargo, se conoce muy poco acerca de la patoge-nicidad real de estos organismos como causa de diarreas.También se consideran productores de diarreas, algunoshelmintos como: Strongyloides estercoralis, Trichuristrichiura, y Ascaris lumbricoides

Los otros parásitos se tratarán en EnfermedadesInfecciosas (Tomo II)

OTROS AGENTES

Hongos

La Candida albicans, un hongo que se comportacomo agente causal de diarreas ha disminuido de formaconsiderable con la disminución del uso de losantibióticos en el tratamiento de las enfermedadesdiarreicas. Actualmente se reporta en pacientesinmunodeprimidos.

530 Tomo II

elevada incidencia durante los 2 primeros años de la vida.Estudios realizados en 7 países (India, Bangladesh, Perú,México, Pakistán, Brasil y Vietnam) reportaron unamortalidad por diarrea persistente que osciló entre el 23y el 62 % y de ellas, la mitad ocurrieron en el primeraño. La OMS, basada en estos estudios estimóglobalmente que el 35 % de todas las defunciones enmenores de 5 años asociadas a diarreas, pudieran sercausadas por diarreas persistentes. Alrededor del 15 %de las diarreas persistentes evolucionan hacia la muer-te. La muerte se produce a consecuencia del deterioronutricional progresivo, la deshidratación y desequilibrioselectrolíticos prolongados y por las infecciones. Su inci-dencia es mayor en niños que presentan episodios dediarreas agudas a repetición o que tengan un cuadro dediarrea persistente previo. No hay diferencia significati-va en relación con el sexo y la incidencia estacional noestá definida y aumentan cuando se eleva la morbilidadpor diarreas.

MortalidadLa mortalidad por diarrea persistente a escala glo-

bal no se ha podido recoger, sin embargo, existe unacorrelación entre la mortalidad por diarrea aguda(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidadpor diarrea en niños menores de 5 años disminuyó de4,6 millones de defunciones en 1980 a 3,2 millones en

. Capítulo 40 .

Diarrea persistenteRaúl L. Riverón Corteguera

Las enfermedades infecciosas intestinales en laactualidad se mantienen como un importante problemade salud a escala mundial, a pesar de haberse obtenidouna notable reducción en la mortalidad, a partir del usode las sales de rehidratación oral en 1980. No ha ocurri-do lo mismo en cuanto a la morbilidad que ha continuadosiendo elevada sobre todo en los países en vías de desa-rrollo.

Como una consecuencia de la reducción de la mor-talidad por deshidratación por diarrea, han emergido ladiarrea persistente y la disentería, como causas impor-tantes de muerte por diarrea, teniendo como base la mal-nutrición proteicoenergética. Está plenamente demos-trada una estrecha relación entre la mala nutrición y lamortalidad por diarreas, sin embargo, existen evidenciasque es la duración y no la incidencia de diarreas, elprincipal factor de esta relación y que la diarrea per-sistente puede ejercer un mayor efecto en el deterio-ro del estado nutricional del niño, que los episodios decorta duración.

Otros parásitosEl Balantidium coli y la Dientamoeba fragilis se

han considerado como agentes productores de diarrea,sin embargo, se conoce muy poco acerca de la patoge-nicidad real de estos organismos como causa de diarreas.También se consideran productores de diarreas, algunoshelmintos como: Strongyloides estercoralis, Trichuristrichiura, y Ascaris lumbricoides

Los otros parásitos se tratarán en EnfermedadesInfecciosas (Tomo II)

OTROS AGENTES

Hongos

La Candida albicans, un hongo que se comportacomo agente causal de diarreas ha disminuido de formaconsiderable con la disminución del uso de losantibióticos en el tratamiento de las enfermedadesdiarreicas. Actualmente se reporta en pacientesinmunodeprimidos.

. Capítulo 40 .

Diarrea persistenteRaúl L. Riverón Corteguera

Las enfermedades infecciosas intestinales en laactualidad se mantienen como un importante problemade salud a escala mundial, a pesar de haberse obtenidouna notable reducción en la mortalidad, a partir del usode las sales de rehidratación oral en 1980. No ha ocurri-do lo mismo en cuanto a la morbilidad que ha continuadosiendo elevada sobre todo en los países en vías de desa-rrollo.

Como una consecuencia de la reducción de la mor-talidad por deshidratación por diarrea, han emergido ladiarrea persistente y la disentería, como causas impor-tantes de muerte por diarrea, teniendo como base la mal-nutrición proteicoenergética. Está plenamente demos-trada una estrecha relación entre la mala nutrición y lamortalidad por diarreas, sin embargo, existen evidenciasque es la duración y no la incidencia de diarreas, elprincipal factor de esta relación y que la diarrea per-sistente puede ejercer un mayor efecto en el deterio-ro del estado nutricional del niño, que los episodios decorta duración.

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CONCEPTOLa Organización Mundial de la Salud define la dia-

rrea persistente, como la continuación de un episodioque se prolonga por 14 días o más, que puede iniciarsecomo un cuadro agudo de diarrea acuosa o disentérica yque se extiende hasta los 30 días, aunque a veces puededurar meses y mantiene su condición de persistente. Enocasiones, se acompaña de pérdida de peso e infeccio-nes extraintestinales. Excluye trastornos diarreicos cró-nicos y recurrentes, tales como: el sprue tropical,síndromes hereditarios (fibrosis quística), enteropatíasensible al gluten (enfermedad celíaca), enfermedad deCrohn, síndrome del asa ciega y otras.

EPIDEMIOLOGÍA

La diarrea persistente se considera a escala mun-dial como una enfermedad nutricional, ya que ocurre conmayor frecuencia en niños con bajo peso al nacer o enmal nutridos y por sí misma es una causa importante demalnutrición. Se estima que el 10 % de los episodios dediarrea aguda se convierte en persistente. Estudioslongitudinales con base comunitaria procedentes de Asiay América Latina señalan que del 3 al 23 % de los episo-dios de diarrea evolucionan a persistentes, existe unaelevada incidencia durante los 2 primeros años de la vida.Estudios realizados en 7 países (India, Bangladesh, Perú,México, Pakistán, Brasil y Vietnam) reportaron unamortalidad por diarrea persistente que osciló entre el 23y el 62 % y de ellas, la mitad ocurrieron en el primeraño. La OMS, basada en estos estudios estimóglobalmente que el 35 % de todas las defunciones enmenores de 5 años asociadas a diarreas, pudieran sercausadas por diarreas persistentes. Alrededor del 15 %de las diarreas persistentes evolucionan hacia la muer-te. La muerte se produce a consecuencia del deterioronutricional progresivo, la deshidratación y desequilibrioselectrolíticos prolongados y por las infecciones. Su inci-dencia es mayor en niños que presentan episodios dediarreas agudas a repetición o que tengan un cuadro dediarrea persistente previo. No hay diferencia significati-va en relación con el sexo y la incidencia estacional noestá definida y aumentan cuando se eleva la morbilidadpor diarreas.

MortalidadLa mortalidad por diarrea persistente a escala glo-

bal no se ha podido recoger, sin embargo, existe unacorrelación entre la mortalidad por diarrea aguda(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidadpor diarrea en niños menores de 5 años disminuyó de4,6 millones de defunciones en 1980 a 3,2 millones en

Tomo II

1990 y a 1,5 millones en 1999. Desde el punto de vistanumérico se aprecia una reducción apreciable de muer-tes, sin embargo, ahora más que nunca hay que realizaresfuerzos por reducir más la mortalidad por diarreapersistente.

Factores de riesgoEl riesgo de que una diarrea aguda se haga persis-

tente oscila en el 22 % durante el primer año, para des-cender al 10 % en el segundo y al 3 % en el tercer añode vida.

Entre los factores de riesgo dependientes del hués-ped tenemos:

• Edad: temprana (menores de 36 meses).• Episodios de diarrea aguda a repetición.• Diarrea persistente previa.• Deterioro de la inmunidad celular.• Malnutrición (deficiencias de vitamina A y zinc).• Bajo peso al nacer.

Otros factores de riesgo son:

• Dietéticos.- Ausencia o abandono de la lactancia materna.- Abandono de la lactancia materna antes y durante

la diarrea.- Dilución de la leche durante la diarrea.- Introducción de nuevos alimentos o retiro de ellos

durante la diarrea.- Uso de leche animal en lactantes pequeños en el

curso de la diarrea.• Medicamentoso.

- Administración de medicamentos antimotílicos (elixirparegórico, loperamida, difenoxilato)

- Uso indiscriminado de antimicrobianos- Uso de medicamentos antiprotozoarios, principal-

mente el metronidazol

CAUSAS

La diarrea persistente puede ser causada por dife-rentes agentes:

• Infecciosas:- Bacterianas:

Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD).Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).Shigella.Salmonella.

- Virales:Rotavirus.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Adenovirus.- Parasitarias:

Giardia lamblia.Cryptosporidium parvum.Ciclospora cayetanensis.Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi).(Encephaloetozoon intestinalis).

• Alimentarias:- Abandono de la lactancia materna.- Administrar leche diluida.- Restringir la alimentación en el curso de la diarrea.

• Medicamentosas:- Uso del metronidazol.

• Nutricionales:- Bajo peso al nacer.- Malnutrición proteicoenergética.

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREAPERSISTENTE

La diarrea persistente se clasifica de acuerdo consu causalidad en:

• Idiopática.Para los cuadros clínicos de diarrea persistente enque no existe una causa definida.

• Causa definida.

Se consideran como una categoría aparte los pa-decimientos específicos como:

Síndromes hereditarios, enteropatía sensible algluten (enfermedad celíaca), deficiencias enzimáticascongénitas (fibrosis quística), sprue tropical, enferme-dad inflamatoria intestinal crónica (enfermedad deCrohn) y otras alteraciones pancreáticas.

La diarrea persistente idiopática a su vez se divide en:

- Grave.Es aquella que se acompaña de deshidratación mo-derada o severa, signos marcados de mala nutri-ción proteicoenergética grave e infeccionesextraintestinales como: otitis media aguda (OMA),infecciones del tracto urinario (ITU) y neumonías.Requiere hospitalización hasta que desaparezca ladiarrea, se estabilice el estado general y comienceel aumento de peso.

- No grave. No existen signos de deshidratación, no presenta

mala nutrición proteicoenergética grave ni infec-ciones extraintestinales, por lo que no requiere hos-pitalización y se trata ambulatoriamente.

531

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la diarrea persistente no ha sidobien definida, aunque se considera en la actualidad quees multifactorial, pero independiente de los mecanismosespecíficos, el resultado final es el daño prolongado ymantenido de la mucosa intestinal, da lugar a problemasde malabsorción secundaria y a un mayor riesgo de de-sarrollo de mala nutrición y alergias.

Entre los mecanismos involucrados en la produc-ción de la diarrea persistente idiopática tenemos los si-guientes:

• Daño a la mucosa intestinal.• Malnutrición.• Sobrecrecimiento bacteriano.• Deconjugación de ácidos biliares.• Alteración en la liberación de hormonas entéricas.

Daño a la mucosa intestinalLa persistencia de un episodio de diarrea da lugar

a daño mucosal o al retraso en la restauración de lamucosa intestinal, lo que lleva al deterioro de la absor-ción, principalmente de los carbohidratos al desaparecerlas enzimas contenidas en el glicocálix y que son las en-cargadas de digerir los azúcares (lactasa, sacarasamaltasa, isomaltasa y otras) y/o secreción anormal deagua y de solutos. El compromiso de la mucosa intesti-nal está vinculado con factores nutricionales, sensibili-dad a las proteínas de la leche e infecciones.

Factores nutricionalesEl argumento para explicar los aspectos nutri-

cionales se apoyan en 2 teorías:Primera teoría: basada en la cinética del epitelio

intestinal y puede ser evaluada por medio del índicemitótico en la toma de biopsias. Se ha observado queexiste mayor compromiso en el marasmo, que en elKwashiorkor, por lo cual los procesos de reparación ce-lular son más sensibles al déficit calórico que a la capa-cidad total de proteínas.

Segunda teoría: considera una lesión en el nivel dela mucosa intestinal que puede ser;- Hiperplásica: tamaño normal de la vellosidad intesti-

nal, hipertrofia de las criptas e infiltración de linfocitosintraepiteliales CD8+, que representan los componen-tes del sistema inmune para contrarrestar acción deagentes patógenos intestinales y antígenos alimentarios.

- Infiltrativa: los pequeños linfocitos solamente ocupanel epitelio de la vellosidad intestinal.

- Destructiva o plana: se caracteriza por la pérdidacompleta de la vellosidad intestinal e infiltraciónlinfoidea del epitelio de las criptas.

532

Mala nutriciónLa malnutrición contribuye a que la diarrea sea más

severa y prolongada al retrasar la reparación de la mu-cosa intestinal. Los niños mal nutridos presentan hallaz-gos histológicos en el intestino, tales como, mucosadelgada, microvellosidades romas y disminución del ín-dice mitótico, que contribuyen a detener la absorciónintestinal de nutrientes.

Intolerancia a la leche animalLa intolerancia a la lactosa y/o a la sensibilidad a

las proteínas de la leche de vaca suelen asociarse confrecuencia a la diarrea persistente. Ambas condicionespueden aparecer juntas o separadas y ocurren comoconsecuencia del daño de la mucosa intestinal. La OMSha planteado que estas asociaciones son inciertas, puesla intolerancia a la lactosa ha sido sobreestimada, ya quelas pruebas utilizadas (pH y presencia de sustanciasreductoras en heces), son muy sensibles, al detectar enocasiones absorción incompleta, lo cual no tiene signifi-cación clínica. Por otra parte, el diagnóstico de intole-rancia a la proteína de la leche de vaca presenta seriasdificultades porque los síntomas y signos clínicos y loshallazgos histopatológicos carecen de especificidad.

Sensibilidad a las proteínas de la leche El mecanismo de sensibilidad se produce por una

alteración de la mucosa intestinal como barrera, lo cualfacilita el paso de macromoléculas que sensibilizan alpaciente.

InfeccionesPueden ser el resultado de una infección con los

mismos organismos causantes de la diarrea aguda ini-cial. Su asociación con un enteropatógeno específico esraro. En recientes estudios realizados en Perú, el cuadrode diarrea persistente se encontró asociada con laEscherichia coli con adherencia difusa (ECAD),Escherichia coli entero patógena (ECEP), Shigella yCryptosporidium parvum.

Partiendo de la teoría de considerar como el even-to inicial de una diarrea persistente la presencia de unaenteritis infecciosa, la que postula 4 mecanismos:

• Evento secundario a la intolerancia a la lactosa o aler-gia a las proteínas de la leche.

• Persistencia de la infección inicial.• Recuperación retardada.• Infecciones secuenciales.

Tomo II

Sobrecrecimiento bacterianoLa importancia del sobrecrecimiento bacteriano en

la fisiopatología de la diarrea persistente es muy contro-vertida. El reporte de que haya informes bien documen-tados de una mayor incidencia de colonización bacterianadel intestino delgado en pacientes con diarrea persisten-te y el hecho probado de la terapéutica con antimi-crobianos, sugirió en un primer momento, que elsobrecrecimiento bacteriano era importante. Sin embar-go, estudios recientes han mostrado que no hay diferen-cias significativas entre pacientes y controlesrelacionados con la presencia de bacterias.

Mediante este mecanismo se produce una dismi-nución de la actividad de las disacaridasas, situadas enel “borde en cepillo” de las microvellosidades, trastor-nos en el transporte de la glucosa y la fructosa, ademásde daño local directo sobre las microvellosidades y unefecto catártico por la producción de ácidos grasos des-doblados por bacterias.

Deconjugación de ácidos biliaresLa deconjugación de los ácidos biliares desoxicólico

y quenodesoxicólico ejercen efectos citopáticos sobre lamucosa intestinal e inhiben la absorción de agua yelectrólitos en el colon.

Alteración en la liberaciónde hormonas entéricas

También se ha encontrado en la diarrea persisten-te alteración en la liberación de hormonas entéricas sin-tetizadas en el intestino delgado proximal como lasecretina y la colecistocinina y disminución de la gastrina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas son muy variadas, perolas principales pueden agruparse de la siguiente manera:

• Generales:- Marcada anorexia.- Adinamia.- Pérdida de peso.- Apatía.- Fiebre en ocasiones.- Irritabilidad .

• Gastrointestinales:- Diarrea por más de 14 días.- Vómitos y náuseas.- Distensión abdominal.- Esteatorrea.- Dolor abdominal días de evolución.- Deposiciones mucopiosanguinolentas.- Cólicos y tenesmo.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

• Trastornos del equilibrio hidromineral y ácido-básico:- Mucosa oral seca.- Tiraje subcostal.- Gran avidez por los líquidos.- Aumento de la FR en ausencia de IRAs.- Ojos hundidos.- Livedo reticularis marcado.- Pliegue cutáneo que desaparece lentamente.- Pulso radial filiforme.

• Nutricionales:- Pelo ralo y escaso.- Mucosas hipocoloreadas.- Panículo adiposo disminuido.- Edemas en miembros inferiores.- Piel seca.

• Infecciones:- Infecciones respiratorias agudas.

Otitis media aguda.Mastoiditis.Neumonías y bronconeumonías.

- Infecciones de la piel.- Infecciones del tracto urinario (ITU).- Manifestaciones de sepsis.

DIAGNÓSTICO

La historia clínica y el examen físico proporcionanmás del 80 % del diagnóstico mientras que las investiga-ciones complementarias representan el resto.

Los principales exámenes complementarios que sepueden indicar son los siguientes:

• Coproparasitológico: búsqueda de protozoariosGiardia lamblia, Cryptosporitdium parvum,Ciclospora cayetanensis, Isospora belli ymicrosporidios.

• Determinación de moco fecal: búsqueda de LPN ycristales de Charcot–Leyden.

• Coprocultivos: búsqueda de bacterias principalmen-te invasivas.

• Cituria y/o urocultivo: sospecha de posible infecciónurinaria.

• Prueba de Latex o ELISA: búsqueda de rotavirus yadenovirus (donde sea posible).

• Prueba de Sudán III: búsqueda de malabsorción.• Gasometría e ionograma: sospecha de trastornos del

equilibrio ácido-básico.• Intubación duodenal: sospecha de Giardia lamblia

y sobrecrecimiento bacteriano.• Determinación de albúmina sérica: sospecha de

enteropatía perdedora de proteínas.• Prueba de hidrógeno (H

2) espirado o prueba del alien-

to: positiva < de 20 ppm: sospecha de malabsorciónintestinal e identificación de Helycobacter pylori.

533

• Determinación de zinc en sangre: sospecha de défi-cit de zinc o acrodermatitis enteropática.

• Determinación de vitamina A: sospecha de déficit devitamina A.

• Otras pruebas: Radiografías, biopsia intestinal,endoscopias, serología VIH/SIDA y otras se realiza-rán de acuerdo con las necesidades del paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se efectuará con enfer-medades que se inician como una diarrea persistente,ellas son:

• Colon irritable.• Síndrome de malabsorción intestinal.• Enfermedad celíaca.• Fibrosis quística.• Enteropatía perdedora de proteínas.• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/

SIDA).• Defectos enzimáticos congénitos.• Acrodermatitis enteropática.• Linfangiectasia intestinal.

TRATAMIENTO

• En el hogarSi el paciente es mayor de 6 meses y presenta una

diarrea persistente no grave será tratado en el hogar.Enseñe a la madre a alimentar a su hijo. Administrar lamitad de la cantidad usual de leche, pudiendo sustituirlapor yogourt temporalmente. Asegure una ingesta calóricacompleta fragmentando los alimentos en 6 comidas al díade un cereal simple adicionándole aceite vegetal mezcla-do con vegetales, leguminosas, carne, huevo o pescado.Asegure un suplemento de vitamina A y zinc. Oriente a lamadre que lo lleve a consulta en un plazo de 5 días.

Si la diarrea se ha eliminado, oriente a la madre losiguiente:

- Mantener una dieta normal para el niño.- Reanudar gradualmente la alimentación con leche

de vaca u otra fórmula láctea en un período de 3 a5 días.

- Ofrecer una comida adicional diaria durante 1 mescomo mínimo.Si el paciente persiste con la diarrea:

- Enviar al hospital para su ingreso y tratamiento.• En el hospital

Los pacientes con una diarrea persistente grave,con deshidratación y/o mala nutrición proteicoenergéticao menores de 6 meses serán ingresados en el hospitalpara ser tratados.

534

TRATAMIENTO NUTRICIONAL (ES EL MÁS IMPORTANTE)

El aspecto más importante del tratamiento de ladiarrea persistente es la alimentación. La ganancia depeso es el elemento más evidente de su tratamiento efec-tivo, aún cuando persista la diarrea.

La Organización Mundial de la Salud recomiendaadministrar una alimentación nutritiva, la cual debe:• Ser apropiada para la edad.• Suministrar un limitado contenido de leche de vaca

(50 mL/kg/d) preferiblemente mezclada con cerea-les simples o administrar yogourt.

• Evitar los alimentos o bebidas que agraven la dia-rrea.

• Proveer un ingreso diario al menos de 110 kcal/kgaunque puede iniciarse con una cantidad inferior hastalograr una buena tolerancia.

• Fragmentar los alimentos en 6 comidas /día.• Incluir suplemento de vitaminas y minerales

(micronutrientes):- Ácido fólico 50 µg/día- Sulfato de zinc: Lactantes < de 6 meses: 10 mg/día

Preescolares (1 a 4 años): 20 mg/díaSe administrará en 2 subdosis, durante 15 días yalejado de las comidas. Su administración prolon-gada puede interferir con el metabolismo del cobrey dar lugar a anemia.

- Vitamina A: 400 µg/día.- Hierro: 10 mg/día.- Cobre: 1 mg/día.- Magnesio: 80 mg/día.

Importancia de los micronutrientes

Un ensayo aleatorizado a doble ciega, realizado enDhaka, Bangladesh entre 1997–1998, demostró que eluso combinado del zinc y la vitamina A redujo la preva-lencia de diarrea persistente.

El Departamento de Salud del Niño y el Adoles-cente y el Desarrollo de la OMS, en su Reporte deProgreso 2000-2001 hizo hincapié en las bondades delzinc en el tratamiento tanto de la diarrea aguda comocrónica.

Considero que el uso masivo del sulfato de zincpuede ser una intervención de gran importancia parareducir los riesgos de diarrea persistente y por tanto, dereducir su mortalidad en los próximos años.

Tomo II

DIETAS RECOMENDADASPOR LA OMS EN EL TRATAMIENTODE LA DIARREA PERSISTENTE

La OPS/OMS recomiendan 2 tipos diferentes dedietas (A y B) para lactantes mayores de 4 meses deedad con diarrea persistente grave durante un períodode 7 días. Si el niño no mejora con la dieta A, se utilizarála dieta B durante 7 días.

Una evolución exitosa con cualquiera de los dostipos de dietas se caracterizará por los siguientes ele-mentos:

• Ingesta adecuada de alimentos.• Aumento de peso.• Mejora en la consistencia de las heces .• Ausencia de fiebre.

Las dietas recomendadas por la OPS/OMS son:

DIETA A DIETA B

• Leche entera 11 g • Huevo entero 64 gen polvo(o leche devaca 85 mL)

• Arroz 15 g • Arroz 3,0 g• Aceite vegetal 3,5 g • Aceite vegetal 4,0 g• Azúcar de caña

(sacarosa) 3,0 g • Glucosa 3,0 g• Agua cantidad

suficiente • Agua cantidad para 200 mL suficiente para 200 mL• Kcal/100 g 83 • Kcal/100 g 75

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Se proscribirán los medicamentos:

• Antidiarreicos: kaoenterín, kaobiospasmol, sulfapectin,peptobismol y otros que contengan kaolín, pectina,carbón y otras sustancias inertes

• Antimotílicos: elixir paregórico, loperamida,difenoxilato

• Saccharomyces boulardii: excepto en infeccionespor Clostridium difficile, intestino de estrés y sepsisgraves donde se han utilizado varios antibióticos y sesospeche presencia de gérmenes anaerobios.

TRATAMIENTO CON ANTIMICROBIANOS

ShigellaSi se sospecha la presencia de una causa bacte-

riana por shigella como origen causal de la diarrea

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Antibióticos que no se deben usar en el tratamientode la shigella

• Cloramfenicol.• Cefalosporina de I y II generación.• Aminoglucósidos (kanamicina, neomicina,

gentamicina y amikacina).• Amoxacilina.• Metronidazol.

Fuente: WHO/CDR/95.4, Geneva 1995:8

persistente se utilizarán los antimicrobianos en el si-guiente orden:

De elección- TMP-SMX:

Presentación: Tabletas de 80 mg de TMP + 400mg de SMX.

Dosis: 50 mg/kg/día, en 2 subdosis (cada 12 h).Duración: 5 días.Si a las 48 h no experimenta mejoría cambiar aácido nalidíxico.

- Ácido nalidíxico: Presentación: tabletas de 500 mg.

Dosis: 60 mg/kg/día, en 4 subdosis (cada 6 h).Duración: 5 díasSi a las 48 h no experimenta mejoría cambiar aTMP-SMX

- Cefalosporinas de III generación Se utilizarán en pacientes muy graves, con peligro de

muerte, donde se aísle una cepa de shigella con resis-tencia demostrada a los antimicrobianos de elección.

- Ceftriaxone: Presentación: bulbos de 1 g. Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h).

Duración : 5 días- Quinolonas

Los derivados de las 4”Quinolonas no deben utili-zarse en el tratamiento de la shigelosis en los meno-res de 18 años, a no ser que exista una resistenciade la cepa aislada a los antimicrobianos de eleccióno cuando se hayan utilizado cefalosporinas de IIIgeneración, en pacientes muy graves, sin éxito, in-gresados en unidades de terapia intermedia (UCIM)o intensiva (UTI). Recientemente la OMS ha suge-rido que en su uso se valore el beneficio en relacióncon los efectos indeseables que ellas puedan produ-cir. De las quinolonas, la más usada y la que parecetiene menos efectos secundarios es la ciprofloxacina.

- Ciprofloxacina:Presentación: tabletas de 250 mg.Bulbo de 200 mg /100 mL.Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdodis (cada 12 h).Duración: 3-5 días.

535

. Capítulo 41 .

Hidratación oralRaúl L. Riverón Corteguera

te más de 25 años, la Organización Mundial del UNICEF han recomendado una fórmula sen-es de Rehidratación Oral, basada en la glucosa,ir y/o tratar la deshidratación por diarrea, inclu-lera, independiente de su causa, y de la edad

e. Este producto consiste en una solución que mmol/L de sodio (Na+) con una osmolaridadsm/L; se ha utilizado en todos los países del contribuido al notable descenso de la mortali-ermedades diarreicas a escala mundial.

DENTES

licación de los primeros intentos de tratar pa-tes deshidratados por diarreas, durante unaemia de Vibrio cholerae. Este primer repor-cogió los trastornos fisiológicos asociadosla diarrea y describió la racionalidad en el traento por vía intravenosa como un ensayo para:aurar a la sangre sus elementos específicos. restaurar las deficiencias de elementos salinos.a fue el que primero usó el tratamiento salinovenoso, pero este suceso estuvo limitado porlección de un paciente moribundo, terapia detenimiento inadecuada y complicaciones comofriamiento y la sepsis por el desconocimientos técnicas de esterilización.

mpliación del uso de los líquidos intravenososrodujo 100 años después, con el desarrollo delución Hartman.rimera solución para la rehidratación oral serrolló por Harrison en Baltimore.yland y Darrow en New Haven, Connecticut,e demostró la importancia del reemplazo delsio en la solución. epidemias de cólera fueron tratadas sucesi-ente con líquidos intravenosos.ales de esta década, en Cuba, Jordan utilizóanera limitada una solución para la rehidra-n oral.quipo de investigadores, simultáneamente enka y en Calcuta demostraron la efectividads soluciones intravenosas en el tratamientoólera.

Si se sospecha la presencia de una causa parasita-ria como agente original de diarrea persistente se proce-derá de la siguiente manera:

Giardia lamblia- Secnidazol: Presentación: tabletas de 500 mg. Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 1 día.- Quinacrina: Presentación: tabletas de 100 mg. Dosis: 5 a 7 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 5 día. (Informar al paciente o familiar que no se debe

exponer al sol porque su piel se puede poner amarilla).

- Tinidazol: Presentación: tabletas de 500 mg. Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h).

Duración: 3 días.- Metronidazol: Presentación: tabletas de 250 mg. Dosis: 15 mg/kg/día en 3 subdosis (cada 8 h). Duración: 10 días.

Cryptosporidium parvum- Paronomicina (sulfato de aminosidina): Presentación: tabletas de 250 mg. Dosis: 15 a 30 mg/kg/día en 4 subdosis (cada 6 h). Duración: 7 día.

Mejorar el estado inmunológico.

NOTA: este protozoario no tiene un tratamiento deelección, se han utilizado en su tratamiento un númerosignificativo de ellos y últimamente se ha recomendadola paromicina.

Ciclospora cayetanensis- TMP-SMX: Presentación: tabletas de 80 mg de TMP + 400

mg de SMX. Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 7 día.

Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi y/oEncephalocytozoon intestinalis)

- Albendazol: Presentación: tabletas de 200 y 400 mg. Dosis: 400 mg (dosis única). Duración: 1 día.

Duranla Salud y ecilla de Salpara prevenyendo el códel pacientcontiene 90de 311 mOmundo y hadad por enf

ANTECE

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536 Tomo II

536

Si se sospecha la presencia de una causa parasita-ria como agente original de diarrea persistente se proce-derá de la siguiente manera:

Giardia lamblia- Secnidazol: Presentación: tabletas de 500 mg. Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 1 día.- Quinacrina: Presentación: tabletas de 100 mg. Dosis: 5 a 7 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 5 día. (Informar al paciente o familiar que no se debe

exponer al sol porque su piel se puede poner amarilla).

- Tinidazol: Presentación: tabletas de 500 mg. Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h).

Duración: 3 días.- Metronidazol: Presentación: tabletas de 250 mg. Dosis: 15 mg/kg/día en 3 subdosis (cada 8 h). Duración: 10 días.

Cryptosporidium parvum- Paronomicina (sulfato de aminosidina): Presentación: tabletas de 250 mg. Dosis: 15 a 30 mg/kg/día en 4 subdosis (cada 6 h). Duración: 7 día.

Mejorar el estado inmunológico.

NOTA: este protozoario no tiene un tratamiento deelección, se han utilizado en su tratamiento un númerosignificativo de ellos y últimamente se ha recomendadola paromicina.

Ciclospora cayetanensis- TMP-SMX: Presentación: tabletas de 80 mg de TMP + 400

mg de SMX. Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis (cada 12 h). Duración: 7 día.

Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi y/oEncephalocytozoon intestinalis)

- Albendazol: Presentación: tabletas de 200 y 400 mg. Dosis: 400 mg (dosis única). Duración: 1 día.

. Capítulo 41 .

Hidratación oralRaúl L. Riverón Corteguera

Durante más de 25 años, la Organización Mundial dela Salud y el UNICEF han recomendado una fórmula sen-cilla de Sales de Rehidratación Oral, basada en la glucosa,para prevenir y/o tratar la deshidratación por diarrea, inclu-yendo el cólera, independiente de su causa, y de la edaddel paciente. Este producto consiste en una solución quecontiene 90 mmol/L de sodio (Na+) con una osmolaridadde 311 mOsm/L; se ha utilizado en todos los países delmundo y ha contribuido al notable descenso de la mortali-dad por enfermedades diarreicas a escala mundial.

ANTECEDENTES

1830 Publicación de los primeros intentos de tratar pa-cientes deshidratados por diarreas, durante unaepidemia de Vibrio cholerae. Este primer repor-te recogió los trastornos fisiológicos asociadoscon la diarrea y describió la racionalidad en el tratamiento por vía intravenosa como un ensayo para:

• Restaurar a la sangre sus elementos específicos.• Para restaurar las deficiencias de elementos salinos.

1832 Latta fue el que primero usó el tratamiento salinointravenoso, pero este suceso estuvo limitado porla selección de un paciente moribundo, terapia demantenimiento inadecuada y complicaciones comoel enfriamiento y la sepsis por el desconocimientode las técnicas de esterilización.

1930s La ampliación del uso de los líquidos intravenososse produjo 100 años después, con el desarrollo dela solución Hartman.

1940s La primera solución para la rehidratación oral sedesarrolló por Harrison en Baltimore.Maryland y Darrow en New Haven, Connecticut,lo que demostró la importancia del reemplazo delpotasio en la solución.

1950s Las epidemias de cólera fueron tratadas sucesi-vamente con líquidos intravenosos.A finales de esta década, en Cuba, Jordan utilizóde manera limitada una solución para la rehidra-tación oral.

1960s Un equipo de investigadores, simultáneamente enDhaka y en Calcuta demostraron la efectividadde las soluciones intravenosas en el tratamientodel cólera.

Tomo II

1962 Un grupo de investigadores jóvenes, muchos delos cuales no habían concluido su Residencia sedieron a la tarea de buscar una alternativa paralas soluciones intravenosas que tuvieran un me-nor costo y que estuvieran al alcance de toda lapoblación. Los ensayos clínicos fueron conduci-dos por el Centro Internacional de Investigacio-nes de las Enfermedades Diarreicas en Dhaka,Bangladesh entre 1964 y 1968. En un períodocorto se demostró que la glucosa en presencia deuna solución salina, favorecía la absorción de aguay de sodio. En el 25 Aniversario del Uso de lasSales de Rehidratación Oral, la prestigiosa revis-ta inglesa The Lancet señaló que este descubri-miento era potencialmente “el avance médico másimportante del siglo XX”.

Durante los últimos 20 años, se han llevado a cabonumerosos estudios para desarrollar unas sales derehidratacióin oral (SRO) “mejoradas” que fueran ópti-mamente seguras y efectivas para el tratamiento o laprevención de la deshidratación en todos los tipos dediarrea, que redujeran la producción de deposiciones ytambién que brindaran otros beneficios clínicos cuandose compararan con las clásicas SRO. Se han utilizadodos enfoques:

• La modificación de la cantidad y el tipo deportador(es) orgánico(s) empleado(s) en las SROpara promover la absorción intestinal de la sal y elagua (estas han incluido la sustitución de glucosa porcarbohidratos complejos, maltodextrinas o arroz co-cinado en polvo, o algunos aminoácidos, o combina-ciones de aminoácido con glucosa).

• La reducción de la osmolaridad de la solución de SROpara evitar los posibles efectos adversos de lahipertonicidad en una manifiesta absorción de líqui-dos (esto se hace sustituyendo la glucosa por un car-bohidrato complejo o reduciendo la concentración deglucosa y sal en la solución).

En una reunión previa en Dhaka, Bangladesh, en1994, se revisaron los estudios que evaluaron estos dosenfoques. Las conclusiones obtenidas en esa reuniónfueron:• Ninguna de las fórmulas probadas que contenían un

aminoácido o una maltodextrina se consideró sufi-cientemente efectiva o práctica para sustituir las clá-sicas SRO.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

• Las SRO con base de arroz reducen significa-tivamente la producción de las deposiciones y la du-ración de las diarreas en comparación con las clásicasSRO para adultos y niños con cólera, y se podríanutilizar para tratar en tales pacientes dondequiera quesu preparación sea conveniente.

• Las SRO con base de arroz no son superiores a lasclásicas SRO con base de glucosa en el tratamientode los niños con diarreas agudas por otras causas norelacionadas con el cólera, especialmente cuando elalimento se suministra inmediatamente después de larehidratación, ya que se recomienda para prevenir lamalnutrición.

Con respecto a las fórmulas de SRO en las cualesse redujo la osmolaridad disminuyendo el contenido deglucosa y sal (tabla 41.1), se concluyó que:

• La osmolaridad reducida de las SRO disminuyesignificativamente la producción de las deposicio-nes y la duración de la diarrea cuando se comparacon el tratamiento con las clásicas SRO para niñoscon diarreas agudas no provocadas por el cólera,pero no se obtuvieron suficientes datos para confir-mar las conclusiones con respecto a los posibles ries-gos y beneficios de las SRO de osmolaridad reducidaen el tratamiento de los pacientes con cólera, espe-cialmente de los adultos. Además, las composicio-nes de las soluciones de SRO de osmolaridadreducida difieren con respecto a las concentracio-nes de sodio y glucosa, y en la osmolaridad total, yno fue posible recomendar una fórmula que fuerasuperior a las demás.

Se recomendó que se hicieran estudios adicionalesen adultos con cólera y en niños con diarreas agudas noprovocadas por el cólera comparando las clásicas SROcon una sencilla solución de SRO de osmolaridad redu-cida que contuviera 75 mmol/L de glucosa y 75 mEq/Lde sodio, y una osmolaridad total de 245 mOsm/L (cua-dro 41.1). Esta fórmula se seleccionó para proveer unaconcentración de sodio solo modestamente menor queen las SRO, la cual se consideraba importante para tra-tar adultos con cólera en los cuales las pérdidas de sodioson mayores, y para proveer glucosa en una concentra-ción molar igual a la de sodio, lo cual es esencial parafacilitar la absorción del sodio. Estos estudios se lleva-ron a cabo desde 1995 a 1998 en 6 países (Bangladesh,

537

Tabla 41.1: Composición de la clásica solución de SRO y de la solución de osmolaridad reducida1

Clásica solución de SRO Soluciones de SRO de osmolaridad reducida(mEq o mmol/L) (mEq o mmol/L) (mEq o mmol/L) (mEq o mmol/L)

(21) (6, 22 a 27) (16 a 18, 28 a 29)

Sodio 90 50 60 a 70 75 Cloruro 80 40 60 a 70 65 Potasio 20 20 20 20 Citrato 10 30* 10 10 Glucosa 111 111 75 a 90 75 Osmolaridad 311 251 210 a 260 245

1 Otras fórmulas de SRO de osmolaridad reducida incluyen la sustitución de glucosa por la maltodextrina o la sucrosa.*30 mmol/L de bicarbonato en lugar de 10 mmol/L de citrato.

Brasil, India, Indonesia, Perú y Viet Nam), y fueron apo-yados por el Departamento de Salud y Desarrollo delNiño y el Adolescente de la OMS (Ginebra), el proyectode Investigación Aplicada de Salud Infantil (IASI/USAID/UNICEF). Los objetivos de la actual reuniónconsistían en revisar los resultados tanto de la anteriorcomo los de los nuevos estudios, y en proporcionar lasrecomendaciones técnicas a la OMS y la UNICEF so-bre la seguridad y la eficacia de las SRO de osmolaridadreducida en adultos y niños con cólera, y en niños condiarreas agudas no provocadas por el cólera.

Estas soluciones han sido recomendadas por laOrganización Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF,la SRO clásica, desde 1980 y la SRO con osmolaridadreducida desde 2003. Ambas soluciones continúan te-niendo vigencia, la primera se utiliza para la prevencióny tratamiento de la deshidratación pero no reduce el “gas-to fecal”, mientras que la segunda sí lo disminuye.

538

FORMA DE PREPARACIÓN

Para preparar las Sales de Rehidratación Oral, pro-ceder de la siguiente manera:

• Lavarse las manos con agua y jabón.• Cortar el sobre de SRO con una tijera o cualquier

otro instrumento cortante.• Verter el contenido de 1 litro de agua hervida en un

recipiente (jarra u otro).• Verter el contenido del sobre de SRO en el agua con-

tenida en la jarra.• Revolver la solución durante 5 min con una cuchara.• Guardar el recipiente tapado en el refrigerador o en

un sitio fresco.• La solución de SRO tiene una duración de 24 h des-

pués de preparada y pasado este tiempo debedesecharse.

Cuadro 41.1. Fórmulas de las soluciones para la rehidratación oral

COMPOSICIÓN SRO CLÁSICA SRO CON OMS OSMOLARIDAD REDUCIDA

Sobres de 27 gCloruro de sodio (g) 3,5 2,6Cloruro de potasio (g) 1,5 1,5

Citrato de trisódico (g) 2,9 2,9Glucosa (g) 20 13,5 Sol. diluida en 1000 mLSodio (mmol/L) 90 75Cloro (mmol/L) 80 65Potasio (mmol/L) 20 20

Citrato trisódico (mmol/L) 10 10Glucosa (mmol/L) 111 75Osmolaridad (mOsm/L) 311 245

Tomo II

Los sobres de SRO se entregan de forma gratuitaen los Consultorios de Médicos de Familia, en los Servi-cios de Urgencia de los PPU y de los hospitalespediátricos, maternoinfantiles, generales y rurales de todoel país. También se han puesto a la venta a un preciomódico en las farmacias de nuestro Sistema Nacionalde Salud.

PLANES DE TRATAMIENTO

La clasificación del paciente con diarreas se debe-rá realizar tan pronto este sea visto por un trabajador desalud (médico, enfermera,.otros), para conocer el esta-do de hidratación y decidir el tipo de plan que se debeutilizar, se apoyará en el esquema que aparece en elcuadro 41.2.

Las indicaciones para tratar las enfermedadesdiarreicas en niños son igualmente aplicables para tra-tar el cólera y otras diarreas de diferentes causas in-cluyendo los adultos jóvenes, En los ancianos se puedeutilizar siempre y cuando no exista una enfermedad debase que pueda afectarlo por la cantidad de sodio. Losniños mal nutridos con edemas no deben ser rehidratadoscon este esquema, pues se necesita un tiempo mayorpara realizarla y se abordará más adelante.

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Plan A: para prevenir la deshidrataciónSe capacita al responsable del cuidado del pacien-

te (madre, padre, abuelos, etc.) que presenta una enfer-medad diarreica para realizar su tratamiento en el hogary para iniciarlo temporalmente en futuros episodios dediarrea siguiendo las 3 reglas que a continuación se ex-ponen:• Aumentar los líquidos (líquidos caseros y ofrecer

SRO).• Mantener la alimentación habitual del paciente.• Enseñar a la madre a identificar los signos de alarma

que le permitan reconocer la evolución del paciente.

La primera regla es para prevenir la deshidrata-ción, la segunda es para mantener el estado nutricional yla tercera regla para evitar las complicaciones gravesque pongan en peligro la vida del paciente (cuadro 41.3).

Prevención de la deshidrataciónEl peligro de la diarrea consiste en la pérdida exa-

gerada de agua y electrólitos, por lo que el paciente debetomar líquidos con más frecuencia y en mayor cantidadque lo habitual.

Cuadro 41.2. Evaluación del estado de hidratación del paciente

A B C Signos Bien hidratado Deshidratado Choque

(2 signos o más) hipovolémico

OBSERVEEstado general Alerta INQUIETO O IRRITABLE INCONSCIENTE

HIPOTÓNICOOjos Normales Hundidos Muy hundidos y secos

Llora con lágrimas Llora sin lágrimas Ausencia de lágrimasBoca y lengua Húmedas Secas, Muy secas

saliva espesaRespiración Normal Rápida o

profunda Muy rápidaSed Normal AUMENTADA BEBE MAL o ES

BEBE CON AVIDEZ INCAPAZ DE BEBER

EXPLORESigno del pliegue Normal DESAPARECE DESAPARECE

LENTAMENTE MUY LENTAMENTEFontanela Normal Hundida Muy hundidaPulso Normal Rápido Débil o ausenteLlenado capilar 2 s 3 a 5 s > 5 s

DECIDAEstado de hidratación Normal Deshidratado Muy

deshidratadoPlan de Tratamiento PLAN A PLAN B PLAN C

539

Cuadro 41.3

Plan A para el tratamiento de la diarrea: Tratamiento de la diarrea en el hogar

Asesorar a la madre sobre las 3 reglas del tratamiento en el hogar:Aumentar la ingesta de líquidos, seguir dando alimentos, cuándo regresar

1. Aumentar la ingesta de líquidos (tanto como el niño quiera tomar)

• Decirle a la madre que:

- Amamante al niño con frecuencia y durante más tiempo en cada toma.- Si el niño es amamantado exclusivamente, le administre la SRO o agua salubre además de la leche materna.- Si el niño no es amamantado exclusivamente, le dé uno o más de los siguientes líquidos: solución de SRO, líquidos a base de alimentos(como

por ejemplo sopa, agua de arroz y yogur bebible) o agua limpia.

• Es especialmente importante que se administre la SRO en la casa cuando:

- Se ha tratado al niño según el Plan B o el Plan C durante esta visita.- El niño no puede regresar a un consultorio si la diarrea empeora.

• Enseñarle a la madre cómo mezclar y administrar la SRO. Darle a la madre 2 paquetes de SRO para usar en la casa.

• Mostrar a la madre qué cantidad de líquido debe darle al niño además de la ingesta de líquido habitual:Hasta 2 años:50 a 100 mL después de cada deposición desligada2 años o más: 100 a 200 mL después de cada deposición desligada

• Decirle a la madre que:

- Dé de beber al niño con una taza en sorbos pequeños, frecuentes.- Si el niño vomita, esperar 10 min. Luego continuar, pero más lentamente.- Siga dándole más líquido que lo usual hasta que cese la diarrea.

2. Seguir dando alimentos3. Cuándo regresar

Si es un lactante menor de 4 meses, con lactanciamaterna exclusiva, se aumentará el número de “tetadas”.Si el niño es mayor de esta edad, se le brindarán los“líquidos caseros” (agua, atol de arroz, jugos de frutasfrescas sin azúcar, agua de coco, atoles de viandas: plá-tano, malanga, papa; sopas de viandas y vegetales, yo-gur, etc.). Pueden ofrecerse sales de rehidratación orala libre demanda o dar de 2 a 3 onzas de SRO/deposicióndiarreica en niños menores de 1 año y en los mayoresde 1 año ofrecer de 4 a 5 onzas/deposición. Las sales seadministrarán en tazas, vasos plásticos u otro recipiente,con cucharitas, pero nunca debe utilizarse el biberón, yaque compite con la lactancia materna.

Proscribir el uso del té negro, ya que depletapotasio, el incienso u otro tipo de medicina verde en losniños menores de 5 años. También debe proscribirse eluso de los líquidos muy azucarados, jugos enlatados, decajitas y refrescos concentrados y gaseados, por su ele-vada osmolaridad que favorece la aparición de diarreaosmótica, agravando la enfermedad.

Mantener la alimentaciónPor el hecho de que el niño tenga diarreas, no es

necesario suspenderle la alimentación. Se suspenderá

540

transitoriamente si tuviera vómitos abundantes. No debediluirse la leche, ya que esto producirá una disminuciónen el aporte calórico que puede dar lugar a desnutrición.

Se procederá a suministrar una alimentación nor-mal a base de leche o yogur, vegetales (espinaca, habi-chuelas, zanahorias, acelga y otras), viandas (papa,malanga y/o plátano), arroz, carne de pollo o de res, fru-tas y debe reducirse el aporte de carbohidratos.

Enseñar a la madre a identificar los signos dealarma que le permitan reconocer la evolución delpaciente:

Signos y síntomas de:• Boca seca.• Saliva espesa.• Llanto sin lágrimas.Deshidratación:• Orinas escasas y muy concentradas.• Ojos hundidos.• Gran avidez por los líquidos (sed).Empeoramiento:• Aumento de los vómitos que se hacen incohercibles.• Aumento de las deposiciones diarreicas.

Tomo II

Enfermedad grave• Aparición de fiebre elevada.• Deposiciones con sangre.• Pérdida del apetito (anorexia).• Toma del sensorio.• Gran debilidad que le impide sostenerse.• Luce agudamente enfermo.

Plan BAdministrar Sales de Rehidratación Oral (SRO) a

razón de 100 mL/kg en un período de 4 h. Se adminis-trará con cucharita, a libre demanda (3 a 4 onzas/dia-rrea líquida). Si el niño ingiere gran cantidad de SRO ypersiste la diarrea líquida, suspenda temporalmente susuministro, ya que en ocasiones en que esto ocurre, lacarga de glucosa de la solución puede dar lugar a unadiarrea osmótica. Si el volumen de las deposiciones essuoerior a la ingesta y el niño continúa deshidratado, pasea hidratación parenteral. No se olvide de pesar al niño(cuadro 41.4).

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Plan CSe aplicará en presencia de una deshidratación

severa que en ocasiones puede llegar a un choquehipovolémico.

• En el caso de que se tratara de cólera, se aplicará lahidratación rápida a pasar 100 mL/kg en un períodode 3 h (50 mL/kg en la primera hora y 25 mL/kg/h,en las 2 h siguientes).

• Si el paciente presenta una deshidratación intensa poruna diarrea no colérica se administrarán 100 mL/kgde peso en un período de 6½ h.- Lactante < de 1 año (30 mL/kg en la primera

hora y los 70 mL/kg restantes en 5 h). Esto serealiza de esta forma porque el lactante tieneun volumen mayor de agua en su organismo.

-Niños > de 1 año (30 mL/kg de peso en la pri-mera ½ h y los 70 mL/kg restantes en 2½ h).(cuadro 41.5).

Cuadro 41.4

Plan B para el tratamiento de la diarrea: Tratar la deshidratación leve con SRO

Administrar en el consultorio la cantidad de SRO recomendada durante un período de 4 h

• Determinar la cantidad de SRO que se le dará al niño durante las primeras 4 h

Edad* Hasta 4 meses hasta 12 meses hasta 2 años hasta4 meses 12 meses 2 años 5 años

Peso < 6 kg 6-< 10 kg 10-< 12 kg 12-19 kg En mL 200-400 400-700 700-900 900-1400

*Usar la edad del niño solo cuando no conozca el peso. La cantidad aproximada de SRO requerida (en mL) también se puede calcularmultiplicando el peso del niño (en kg) por 75.

- Si el niño desea más SRO que la indicada, se le dará más.- A los lactantes menores de 6 meses que no son amamantados, darle también 100-200 mL de agua limpia durante este período.

• Enseñar a la madre cómo dar la solución de SRO.- Dar sorbos pequeños y frecuentes con una taza.- Si el niño vomita, esperar 10 min. Luego continuar, pero más lentamente.- Seguir amamantando al niño cada vez que lo desee.

• Después de 4 h- Reevaluar al niño y clasificar su grado de deshidratación.- Seleccionar el plan apropiado para seguir el tratamiento.- Comenzar a alimentar al niño en el consultorio.

• Si la madre debe irse antes de finalizar el tratamiento:- Enseñarle cómo preparar la solución SRO en el hogar.- Indicarle qué cantidad de SRO debe darle al niño para terminar el tratamiento de 4 h en el hogar.- Entregarle suficiente sobres de SRO para completar la rehidratación. También darle 2 paquetes según se recomienda en el Plan A.- Explicarle las 3 reglas del tratamiento en el hogar:

1. Aumentar la ingesta de líquidos2. Seguir dando alimentos3. Cuándo debe regresar

541

Cuadro 41.5

Plan C para el tratamiento de diarrea:

• Tratar la deshidratación grave rápidamente

Siga las flechas. Si la respuesta es “SÍ”, En sentido transversal. Si es “No”, Hacia abajo

¿Puede dar el líquido intravenoso i.v. de inmediato? SI

- Comience la solución intravenosa de inmediato. Si el niño puede beber, administre la SRO por boca mientras se instala el goteo. Dé 100 mL/kgde solución de lactato de Ringer (o, de no haberla, solución salina normal), dividida del siguiente modo:

Edad Primero dar Luego dar 30 mL/kg en: 70 ml/kg en:

Lactantes 1h 5 h(menos de 12 meses)Niños 30 min 21/2 h(12 meses hasta 5 años)

Repetir una vez si el pulso humeral es todavía muy débil o no detecta.

• Reevalúe al niño cada 1-2 h. Si no mejora el estado de hidratación, administre el goteo i.v. más rápidamente.• También administre la SRO (cerca de 5 ml/kg/ h) tan pronto el niño pueda beber: generalmente después de 3-4 h (lactantes) o 1-2 h (niños).• Reevalúe al lactante después de 6 h y al niño, después de 3 h. Clasifique la deshidratación. Luego elija el plan adecuado (A,B o C) para continuar el tratamiento.

¿Se dispone de tratamiento i.v. cerca (recorrido de no más de 30 min)?¿Está Ud. capacitado para usar una sonda nasogástrica (NG) para la rehidratación?¿Puede beber el niño?Envíe al niño urgentemente al hospital para tratamiento i.v. o NG

• Envíe al paciente URGENTEMENTE al hospital para tratamiento intravenoso.• Si el niño puede beber, proporcione a la madre la solución de SRO y muéstrete cómo darle al niño sorbos frecuentes durante el viaje.• Comience la rehidratación por sonda (o boca) con solución de SRO: dar 20 mL/kg /h durante 6 h (total 120 mL/kg).• Reevalúe al niño cada 1-2 h:

- Si los vómitos se repiten o hay mayor distensión abdominal, administre la solución más lentamente.- Si el estado de hidratación no mejora después de 3 h, envié al niño para que reciba terapia intravenosa.

• Después de 6 h, reevalúe al niño. Clasifique la deshidratación. Luego, elija el plan apropiado (A,B, o C) para continuar el tratamiento.

Nota: Si fuera posible, mantenga al niño en observación durante al menos 6 h después de la rehidratación para tener la seguridad de que la madrepuede mantener la hidratación administándole por boca la solución de SRO para niños.

CONDUCCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓNDEL NIÑO MALNUTRIDO CON EDEMAS

Los pacientes severamente desnutridos conedemas, no deben ser tratados con las sales de rehidra-tación oral recomendadas por la OMS, ya que presen-tan un elevado contenido en sodio, que puede llevarlo auna insuficiencia cardíaca y ponerlo en peligro demuerte.

Los pacientes con una desnutrición intensa, pre-sentan un déficit marcado de potasio y de magnesio, quepuede demorar dos semanas o más sin que se puedacorregir, y como resultado de este déficit, aparece eledema.

No se debe administrar diuréticos ni cantidades ele-vadas de sodio que puedan llevar al paciente a un des-enlace fatal. A tal efecto se debe administrar al paciente

542

una cantidad extra de potasio (3 a 4 mmol/kg/día) y demagnesio (0,4 a 0,6 mmol/kg/día) adicionados a las co-midas durante su preparación. Esto se logra añadiendo20 mL de solución electrólitos/minerales a cada 1 000 mLde alimentos lácteos.

Fórmula para solución concentrada de electrólitos/minerales

gramos mol/20 mLCloruro de potasio 224 24 mmolCitrato tripotásico 8 12 mmolCloruro de magnesio 76 3 mmolAcetato de zinc 8,2 300 molSulfato de cobre 1,4 45 molAgua 2500 mL

Si están disponibles, pueden agregarse: Selenato de sodio 0,028 Yoduro de potasio 0,012

Tomo II

Preparación de la fórmula• Se procederá a diluir el contenido del sobre o bolsita

con los elementos antes citados en agua hasta haceruna pasta y completar con agua hervida hasta 2 500 mL.

• Almacenar la solución en botellas esterilizadas y guar-dar en el refrigerador o nevera para evitar su dete-rioro.

• Si aparece turbidez debe ser desechada.

Con todos estos elementos se procederá a prepa-rar una solución especial denominada ReSoMal (solu-ción de rehidratación oral para mal nutridos), la cualresulta más apropiada que las sales de rehidratación oralhasta ahora utilizada.

Solución de rehidratación oral para niños severa-mente malnutridos (ReSoMal)

SRO 1 paquete (27 g)Sacarosa 50 gSol. electrólitos/minerales 40 mLAgua hervida 2 000 mL

Fórmula para una solución concentrada deelectrólitos y minerales

Se usa para la preparación de fórmulas de alimen-tación de iniciación y de recuperación y de la SoReMal.Algunos fabricantes producen sobres que contienenelectrólitos y minerales ya mezclados. Si estos no seconsiguen o no son asequibles, prepare la solución(2500 mL) con los siguientes ingredientes:

g mol/20 mL

Cloruro de potasio:KCI 224 24 mmolCitrato tripotásico 81 2 mmolCloruro de magnesio: MgCl

2. 6H

20 76 3 mmol

Acetato de cinc: acetato Zn.2H20 8,2 300 umol

Sulfato de cobre: CuS04. 5H

20 1,4 45 umol

Agua:cantidad necesaria paraobtener 2500 mL

Si se consigue, agregar también selenio (0,028 g deseleniato de sodio, NaSe0

4.10H

20) y yodo (0,012 de

yoduro de potasio, KI) por 2500 mL.Esta solución tiene el siguiente contenido en

electrólitos:

Sodio (Na+) 45 mmol/LPotasio (K) 40 mmol/LMagnesio (Mg) 3 mmol/L

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Las SRO por su elevado contenido en sodio y bajoen potasio, no son adecuadas para usar en niños malnutridos deshidratados con edemas.

Administrar muy lentamente por vía oral o por sondanasogástrica, a razón de:

5 mL/kg de peso cada 30 min en las primeras 2 h,seguido por:

5 a 10 mL/kg/h en las próximas 10 a 12 h.Durante el tratamiento se debe realizar un

monitoreo constante:• En los primeros momentos debe disminuir la frecuencia

cardíaca, la frecuencia respiratoria e iniciar la diuresis.• Si esto no ocurre, se debe sospechar la presencia de

una infección coexistente o una sobrehidratación.- Detener de inmediato la administración del

ReSoMal.- Valorar en 1 h.

Tener en cuenta que muchas veces el pacienteseveramente desnutrido está rehidratado y no aparecensíntomas ni signos de progreso en el tratamiento:

• Monitorear el progreso de la rehidratación cada me-dia hora durante 2 h.

• Después hacer cada 1 h durante 10 a 12 h.• Estar alerta para detectar signos de sobrehidratación

que puedan llevar a la insuficiencia cardíaca.• Debe chequearse:

- Frecuencia cardíaca.- Frecuencia respiratoria.- Diuresis.- Pérdidas (heces y vómitos).

Hidratación rápida en malnutridos severos (cho-que, letargia o pérdida del conocimiento):

• Canalizar una vena y extracción de sangre para exá-menes de laboratorio de urgencias (ionograma ygasometría).

• Pesar al paciente para calcular volumen de líquidosque se van a administrar.

• Administrar líquidos intravenosos: 15 mL/kg de pesoen 1 h.

Soluciones que se pueden utilizar:

• Lactato/ringer con glucosa: 5 %• Solución salina medio/normal con glucosa: 5 %

- Sol. salina fisiológica al 0,9 % o 250 mL- Glucosa: 5 % 250 mL

• Lactato/ringer (Sol. Hartman)

543

Volumen a pasar por vía intravenosa

Peso Volumen de líquidos i.v.(kg) 15 mL/kg/1 h

4 60 mL6 908 120

10 15012 18014 21016 24018 270

• Medir frecuencia cardíaca y respiratoria al inicio ycada 5 a 10 min.- Si hay signos de mejoría (FC/FR bajan)

Administrar líquidos i.v.: 15 mL/kg/1 h.- Cambiar a rehidratación oral o nasogástrica con

ReSoMal.- Iniciar realimentación.

BibliografíaOMS. Manejo Y Prevención de la Diarrea: Pautas prácticas. 3ra,

Edición, Ginebra. 1994:18-22Pizarro D, Posada G. Manejo de la Enfermedad Diarreica Aguda.

Bol Méd Hosp Nac de Niños, Costa Rica 1984;19:69-78Pizarro Torres D. Oral Rehydratation therapy: its use in neonates

and young infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1986;5:6.8Pizarro Torres D. Tratamiento parenteral de la Deshidratación por

Diarrea Bol Méd. Hosp Infan Méx 1986;43:515-22Mota Hernández F, Gutiérrez Camacho C, Cabrales Martínez RG.

Trastornos Hidroelectrolíticos e Hidratación Oral en Diarreas.BolMedHosp Infan Méx1995;52(8):490-99

544

Posada G, Pizarro D. Rehidratación por vía endovenosa rápida conuna Solución similar a la Recomendada por la OMS pararehidratación Oral. Bol MédHosp Infan Méx 1986;43(8):463-69

OPS/OMS/UNICEF. Diarrea. En: Enfermedades PrevalentesGraves de la Infancia. Washington, Serie HCT/AIEPI 23.E:51-63

Duggan C, Santostham, Glass RI.. The Management of AcuteDiarrhea in Children: Oral Rehydration, Maintenance andNutritional Therapy. CDC. MMWR 1992;41(RR-18):3-5

Fuchs G. Oral Rehydration: Bangladesh. Sharing InnovativeExperience. Science and Technology 1982;1:146-155

Pierce NF, Hirschhorm N. Soluciones Orales:un tratamientosencillo contrala deshidratación en casos de diarrea. Crónicasde la OMS 1977;31:99-106

La Terapia de Rehidratación Oral (TRO) en el Tratamiento de laDiarrea Infantil .Population Reports 1981; Serie L (2):3-42

WHO/UNICEF Expert Consultation on Oral Rehydration Salts(ORS) Formulation WHO/FCH/CAH/01.22 2001

UNICEF/WHO. Oral Rehydration Salts (SRO): A New ReducedOsmolarity Formulation

Report from a Meeting of Expert Jointly Organizad by ICEFand WHOuNICEF House, New York, 18 July 2001

Pierce NP. How much has ORT Reduced Child Mortality? J HlthPop and Nutr 2001; 19(1):1-3

Bernal C, Velázquez C, García G, Uribe G, Palacio CM.Hidratación Oral con una Solución de baja osmolaridad enniños deshidratados por Enfermedades Diarreicas: un estudioclínico controlado. Biomedicina 2003;23:47-59

Dutta P, Mitra U, Manna B, Niyogi SK, Mondal C, BhattacharyaSK. Double blind, randomised controled trial of hypoomolaroral rehydration salt solution in deshydrating acute diarrhoeain severely malnourished (marasmic) children. Arch DisChild 2001; 84(3):237-40

Seokyung H, Kim YJ, Garner P. Reduced Osmolarity OralRehydration Solution for treating dehydration due todiarrhoea in children: sistematic review BMJ2001;323(7304):81-85

Tomo II

Agua y Electrólitos

INTRODUCCIÓNEl agua es el solvente universal y constituye el ele-

mento más importante en la composición de la materiaorgánica, en ella se realizan los intercambiosfisicoquímicos y los mecanismos enzimáticos que man-tienen constante la actividad del ser viviente.

Se conoce que la vida comenzó en la eraprecambriana, en el mar, y Gamble señaló que cada serviviente mantiene un mar interno, lo cual es la conservaciónde este medio lo que puede contribuir a proteger la vida.

El equilibrio del medio interno es lo que se conocecomo homeostasis.

La homeostasis es la tendencia al equilibrio o esta-bilidad orgánica en la conservación de las constantesfisiológicas, la cual es vital para el funcionamiento inte-gral de los seres vivos.

El agua corporal total (ACT) varía con la edad y elporcentaje del peso corporal. En el feto, el volumen deagua extracelular es superior al de agua intracelular, re-lación que se mantiene en el momento del nacimientohasta que desciende bruscamente, debido entre otrasparticularidades a la diuresis posnatal. La pérdida relativade líquido extracelular (LEC), después de este evento,ocurre por el aumento creciente de la celularidad hísticay por el menor incremento del colágeno con respecto almúsculo, que se produce en los primeros meses de vida.

. Capítulo 42 .

Agua corporal. Regulacióndel equilibrio hidroelectrolítico

Vivian R. Mena Miranda

Al nacer, el ACT constituye aproximadamente el78 % del peso corporal, pero esta cifra disminuye demanera espectacular en los primeros meses de vida hastaacercarse a los valores del adulto (55-60 %) al cumplir-se el primer año de edad (tabla 42.1).

Otro de los factores que modifica el contenido delACT es el sexo, por los depósitos de grasas que tienenescaso contenido de agua en la pubertad de la hembra yen la mujer madura, comparados con el niño y el hombreadulto.

El estado nutricional también modifica el contenidode grasa en el organismo. El agua corporal posee unavariación inversa al contenido de grasa corporal. En elobeso el ACT es extremadamente más reducida que enlos individuos delgados, por lo que para estimar los volú-menes de ACT en un obeso hay que tomar como base elcálculo de la masa corporal magra (MCM); sin embar-go, en los niños eutróficos existe una estrecha relaciónentre el ACT y el peso corporal.

En pacientes obesos: MCM= 0,72 MCT/kg de peso

El volumen de ACT ha sido medido mediante téc-nicas de dilución con el uso del óxido de uretio y de triítoe isótopos de agua.

UNIDADES DE MEDICIÓNDE LOS SOLUTOS CORPORALES

La concentración de los solutos orgánicos puedeser expresada en diferentes unidades: miligramos pordecilitro (mg/dL), milimoles por litro (mmol/L),miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro(mOsmol/L).

En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,1 mEq/L o 1 mOsmol/L son valores que representan la

Tabla 42.1. Distribución del agua corporal expresada como porcentaje de su peso

Agua Agua extracelular intracelular Relación Edad (AEC) (%) (AIC) (%) Total AIC/AEC

Menos de1 día 43,9 35,1 79,0 1,251-10 días 39,7 34,3 74,0 1,141-3 meses 32,2 40,1 72,3 0,804-6 meses 30,1 40,0 70,1 0,757-11 meses 27,4 33,0 60,4 0,831-2 años 25,6 33,1 58,3 0,773-5 años 21,4 40,8 62,2 0,526-10 años 22,0 39,5 61,5 0,5611-16 años 18,7 39,3 58,0 0,48

misma concentración de Na+. Todas estas unidades seemplean en la clínica, por lo que es fundamental com-prender su nomenclatura, importancia y significado.

Peso atómico y molecularEl peso atómico de los elementos es un número

arbitrario que permite la comparación de sus pesos rela-tivos. Inicialmente se tomó como referencia al oxígeno,al que se le asignó un peso arbitrario de 16 y en 1961 fuesustituido por el carbono, con peso arbitrario de 12 uni-dades de masa atómica.

Si el peso atómico de cualquier elemento se expre-sa en gramos, tenemos lo que se llama átomo-gramo oátomo-masa. Los átomos se agrupan constituyendomoléculas; el peso molecular relativo de un compuestoque contenga dos o más átomos, es igual a la suma delos pesos atómicos. Por ejemplo, el peso molecular de lasal común o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+

y 35,5 de Cl).Si se expresa el peso molecular en gramos de cual-

quier compuesto, tenemos la molécula gramo denomi-nada también mol, por lo que la milimola (mmol) es elpeso molecular expresado en miligramos. Si el pesomolecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamosen gramos: 180 g de glucosa corresponden con un mol, ysi se expresa en miligramos: 180 mg corresponden con1 mmol de glucosa. La concentración de moléculas noelectrolíticas (que no se disocian eléctricamente), comoglucosa y urea, se enuncia por costumbre en mg/dL envez de mmol/L. El peso molecular de la glucosa es 180,por lo que una concentración de glu- cosa de 180 mg/L (osea, 18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L.

CONCEPTO DE EQUIVALENCIA QUÍMICA

Todos los elementos con carga eléctrica se deno-minan electrólitos, los de carga positiva se llaman cationesy los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y

546

los cationes se combinan lo hacen de acuerdo con sucarga iónica o valencia y nunca según su peso. La equi-valencia se refiere a la capacidad de combinación delión, no a su peso. Un equivalente se puede definir comola cantidad en gramos de cualquier elemento capaz decombinarse o de reemplazar un átomo gramo de ión hi-drógeno (H+).

El peso equivalente de un elemento es el peso quese combina o sustituye a un átomo de hidrógeno; un gra-mo equivalente de un elemento es la cantidad en gramosque lleva el mismo número de cargas que el gramo equi-valente de cualquier otro elemento.

Los solutos en los líquidos corporales están relati-vamente diluidos y la mayoría de los iones se encuen-tran en concentraciones de miliequivalentes (mEq), o sea,una milésima de Eq. Para convertir de mmol/L a mEq/Lse pueden emplear las fórmulas siguientes: mEq/L =mmol/L/valencia, o bien mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular (se multiplica por 10 para convertir dedL a litro).

El fósforo existe en la forma HPO4= y 20 % como

H2PO

4-. Si la concentración normal de fósforo sérico es

3,5 mg/dL, (3,5 x 10) 1,8/31 = 2 mEq/L.La expresión de la concentración iónica en mEq/L

tiene las siguientes ventajas:

• Enfatiza que los iones se combinan mEq a mEq yno mmol a mmol o mg a mg.

• Ejemplifica con claridad el concepto de electroneu-tralidad, o sea, que la suma de aniones es igual a lasuma de cationes en los diferentes espacios corpo-rales.

CONCEPTO DE ÓSMOSIS, PRESIÓNOSMÓTICA Y OSMOLARIDAD

Los conceptos de ósmosis y de presión osmóticase pueden entender si se analiza el experimento donde

Tomo II

se separa el agua pura (H2O) contenida en un recipien-

te, por una membrana semipermeable que permite el li-bre paso de H

2O, pero no de un soluto como la glucosa.

Las moléculas de agua libre de glucosa presentarán unamovilidad que les permitirá atravesar la membrana enproporción a su actividad. Esta actividad de difusión delsolvente se denomina ósmosis y desde el punto de vistateórico el agua debe difundir indefinidamente, ya que suconcentración o actividad molecular siempre será me-nos en el compartimiento que contenga glucosa; sinembargo, cuando existe un recipiente rígido, el aumentode volumen implica un incremento de la presiónhidrostática, que se traduce en una elevación de la co-lumna de líquido en este compartimiento. Cuando la pre-sión hidrostática de esta columna alcanza la presión dedifusión del solvente, ambas presiones se equilibran y elflujo de agua se detendrá. A esta presión hidrostáticaque se opone a la fuerza osmótica del agua se le conocecomo presión osmótica. La concentración osmótica deuna solución, o sea, el número de partículas disueltas enel solvente se denomina osmolaridad. Para estimar conexactitud la osmolaridad de una solución se utiliza unapropiedad coligativa de las soluciones: bajar el punto decongelación del agua.

COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOSEl agua corporal total se compone de dos grandes

compartimientos: el intracelular, que se considera un es-pacio homogéneo y el extracelular, donde se distinguenvarios compartimentos (Fig. 42.1).

El espacio intracelular corresponde con la diferen-cia entre el agua corporal total menos el líquidoextracelular ACT-LEC, y equivale aproximadamente del30 al 40 % del peso corporal.

Parte IX. Agua y Electrólitos

El volumen de líquido intracelular está limitado porlas membranas de las células que son semipermeables,lo que permite el libre movimiento del agua según lasconcentraciones osmóticas existentes a cada lado de ella,pero limita el paso de algunos solutos.

La membrana celular tiene un doble comportamien-to en relación con los solutos: los penetrantes como laurea que se mueven libremente a través de esta; los nopenetrantes como el sodio que permanece fijo en el es-pacio extracelular por la acción de la ATPasa de la mem-brana celular (bomba de sodio) y la glucosa que necesitade la insulina para penetrar al espacio intracelular.

El espacio extracelular consta de variossubcompartimientos, pero la separación del espaciovascular del intersticial es a través de una membranacon características dialíticas, la cual permite el libre pasode agua y solutos, pero no deja pasar las macromoléculas,como por ejemplo las proteínas. Esto condiciona que lasproteínas plasmáticas se encuentran en el espaciovascular sin salir al intersticio y es lo que se conoce comoel equilibrio de Gibbs-Donnan.

Existen otros espacios ocupados por el agua cor-poral: el transcelular y el lentamente intercambiable, quetambién son extracelulares, pero por sus característicasson menos importantes en circunstancias normales.

El espacio transcelular está constituido por la ori-na, que se encuentra en los riñones y vías urinarias, ellíquido cefalorraquídeo, el líquido intraocular, el sinovialy el peritoneal.

Se conoce que en ayunas, el tubo digestivo repre-senta del 1 al 3 % del agua corporal total y se convierteen un importante depósito de agua en procesos patológi-cos como la enfermedad diarreica aguda.

Fig. 42.1. Composi-ción de los líquidoscorporales

547

El compartimiento del líquido lentamente intercam-biable se localiza en el hueso, tejido conectivo denso y elcartílago. Representa del 8 a 10 % del ACT, no es ase-quible a los mecanismos reguladores de los líquidos cor-porales, sin embargo, se conoce que el líquidoadministrado por vía intraósea puede formar parte delplasma y esto es muy importante para situaciones quehaya que reanimar o reemplazar volumen en pacientescon un cuadro clínico de colapso vascular periférico dondelas venas periféricas y profundas no se pueden abordar.

El líquido extracelular está dividido en tressubcompartimientos:

• Líquido intersticial (extravascular). Constituye del10 al 15 % del peso corporal y es el mayor de loslíquidos extracelulares. Está separado del líquidointracelular por las membranas celulares y por elendotelio vascular del líquido intravascular. Unaparte ocupa los intersticios hísticos (agua de inter-cambio rápido) y la otra está contenida en la fasefluida del tejido conectivo y el cartílago (agua deintercambio lento).

• La linfa. Es parte del líquido intersticial y cumpleuna importante función en el mantenimiento delbalance con el plasma.

• Líquido intravascular o plasmático. Representa del4 al 5 % del peso corporal y es la interfase delmedio externo, las estructuras y órganos internos através del contacto directo con tegumentos, pul-mones, los epitelios del tubo digestivo y de los túbulosrenales. El volumen plasmático ha sido medido conalbúmina marcado con I 131 y con eritrocitos mar-cados con cromo 51, fósforo y hierro.

Este subcompartimiento refleja la volemia efectivacirculante y el grado de perfusión hística. Sus variacio-nes intervienen en la hemodinamia del enfermo y se cla-sifican como hipervolemia e hipovolemia.

Composición de los principalescompartimientos hídricos

Casi todas las células del organismo son permeablesal agua (actúan como osmómetros). El equilibrioosmótico se mantiene constante entre los compartimien-tos de los líquidos corporales cuando se agrega o se sus-trae agua o soluto de uno u otro lado de la membranacelular, lo que produce un movimiento rápido de agua através de ella hasta que el equilibrio esté reestablecido.El intercambio de agua entre los compartimientos de-pende de las concentraciones respectivas de los solutos,principalmente de los electrólitos.

548

La concentración total de los iones de los compar-timientos se reparte por igual entre los aniones y loscationes, aunque la concentración de los solutos en ellíquido extracelular y el intracelular varía.

Los principales solutos del espacio extracelular(plasma y líquido intersticial) son el catión sodio y losaniones cloro y bicarbonato. Entre el líquido intersticial yel intravascular, las principales diferencias están deter-minadas por el contenido de las proteínas plasmáticas.

Los principales cationes dentro de las células sonel potasio y el magnesio, y los aniones dominantes sonlos fosfatos orgánicos y las proteínas. Esta diferencia encomposición depende en gran parte de la estructura dela membrana celular, que permite excluir algunos solutosespecíficos por sus características de carga eléctrica y/ode tamaño molecular, además de los mecanismos detransporte activo a través de las células.

Como el agua se mueve libremente a través de lasmembranas del líquido extracelular su volumen está de-terminado por la concentración de los solutos que noingresan a las células.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOEl equilibrio del agua corporal es el balance entre

la ingestión y la eliminación del agua y los electrólitos,independientemente de la vía que se produzcan. En elniño sano el balance siempre es positivo.

Balance hídrico = entradas - salidas.Entradas = entradas exógenas + entradas

endógenas (H2O metabólica).

El agua endógena se produce como metabolismofinal de los nutrientes. Una dieta mixta aporta alrededorde 12 mL de agua/100 mL de kcal consumidas.

Por cada 1 gramo de cada nutriente se forma (Ta-bla 42.2).

Tabla 42.2. Proporción de kilocalorías y agua por gramo de nutriente

Nutriente Kilocalorías Agua (mL)

Proteínas 4,1 0,41 Carbohidratos 4,1 0,55 Lípidos 9,3 1,07

Salidas = Pérdidas insensibles obligadas + orina +heces + sudor + drenajes.

Balance hídrico. Necesidades hídricas: un adultonormal requiere 35 mL/kg/día, un niño aproximadamen-te de 50 a 60 mL/kg/día y un lactante 150 mL/kg/día. Ellactante produce 55 cal/kg/día y el adulto 25 cal/kg/día.

El niño tiene mayor recambio de agua total conrespecto al adulto, debido a que posee mayor superficie

Tomo II

corporal, lo que produce mayores pérdidas insensibles através de la piel y las mucosas, así como su metabolismoes mayor, con el objetivo de mantener la temperaturacorporal, ya que a través de la piel y las mucosas sepierde calor.

El requerimiento hídrico del lactante se debe cal-cular por kilogramo de peso; un método más exacto esen función del gasto calórico (por cada 100 calmetabolizadas requiere de 110 a 150 mL). Para realizareste cálculo se utiliza la superficie corporal en los niñospreescolares y escolares (1 500 mL/m2 de superficiecorporal).

Una fórmula rápida para calcular el requerimientohídrico es la siguiente:

• Menor que 10 kg = 100 mL/kg.• De 11 a 20 kg de peso =100 mL x 10+50 por cada

kg por encima de 10 kg.• Mayor que 20 kg = 100 mL x 10+50 x 10+20 mL

por cada kg por encima de 20 kg.• Na+ de 2 a 3 mEq/100 mL.• K+ 2 mEq/100 mL.

Resumen de egresos e ingresos

Egresos Lactantes Niños mayoresPérdidas insensibles 45 600Orina 50-95 600-1 200Heces 5-10 100-200Total 110-140 400-2 200

Ingresos

Agua metabólica 12 200Requerimientos 100-130 1 200-2 000

En condiciones anormales:

• Hiperventilación: incrementa las pérdidas insen-sibles (PI) en 100 mL por cada 5 respiracionesen 24 h.

• Fiebre: incrementa las pérdidas insensibles entre5 y 10 mL/kg en 24 h por cada grado de Tº.

• Sudor:- Moderado 500 mL.- Profuso 2 000 mL.

• Pérdidas medibles:- Succión nasogástrica, vómitos y diarreas.- Ileostomía (500 a 2 000 mL/día).- Ileostomía adaptada: aproximadamente 400 mL/ día.

Parte IX. Agua y Electrólitos

- Colostomía: 300 mL/kg/día.- Cecostomía: 400 mL/kg/día.

• Tercer espacio: en cirugía estaría representado porla inflamación (peritonitis) y por el daño del trau-matismo quirúrgico.Debe darse hidratos de carbono, de 5 a 7 g de glu-cosa por cada 100 cal metabolizadas para dismi-nuir la carga osmolar renal.

Fórmulas para el cálculo de balance• Agua fecal: 40 mL/1 000 cal ingeridas. Es práctico

considerar 100 mL/día.• Agua insensible:

- Pérdida por piel: 7 mL/kg/día.- Pérdida por vía respiratoria: 5 mL/kg/día.- Lo práctico es considerarlos: 12 mL/kg/día o

0,5 mL/kg/h.• Pérdidas anormales de agua:

- Por hiperventilación: 150 mL/5 respiraciones/minpor encima de la frecuencia respiratoria normal(15 respiraciones/min).

- Por hipersudación:Leve: 8 mL/kg/día (adulto: 500 mL/día).Moderada: 15 mL/kg/día (adulto:1 000mL/día).Severa: 30 mL/kg/día (adulto: 2 000mL/día).

- Por fiebre persistente: 5mL/1ºC/kg/día.• Agua endógena: 120 mL/1 000 cal gastadas. Es

práctico considerar 300 mL/día.• Agua de alimento:400mL/1 000 cal ingeridas.• Nitrógeno proteico: proteínas (g %) X 6,25• Nitrógeno ureico urinario:

Urea g % x volumen de orina (mL) x 5

1 000Es importante recordar que cuando en un pacien-

te, sin deshidratación previa ni pérdidas anormales, secalcula un aporte hídrico que cubra las pérdidas insensi-bles (por heces normales y por agua obligatoria renal),se está calculando el requerimiento mínimo de agua ne-cesario para mantener estable su balance hídrico. Se re-comienda para lactantes entre 70 y 80 mL/kg/24 h y paratodas las edades, excepto el neonato, 800 mL/m2/24 h.

REGULACIÓN DE LOS ESPACIOSINTRACELULARES Y EXTRACELULARES

El espacio extracelular es el que está en contactocon el medio exterior, donde repercuten las variacionesexternas en la hemodinamia del paciente.

Ante la disminución del líquido extracelular se pro-ducen estímulos reguladores que buscan la reexpansión

549

del volumen a su situación normal. Entre estos estímulosse encuentran:

Sed. La ingestión de líquidos en el ser humano estásometida a diversas influencias, muchas de las cualesno dependen de la osmorregulación. Una dieta prome-dio en un adulto proporciona un litro de agua por día,volumen semejante al que será ingerido en forma de aguao preparados líquidos, el cual será suficiente para com-pensar las pérdidas obligatorias de agua a través de lapiel, los pulmones y los riñones.

Este volumen de ingestión hídrica habitual no pro-porciona una defensa contra la deshidratación, pero po-sibilita la compensación de pérdidas normales a travésde la célula.

La sensación de sed se define como un deseo cons-ciente de beber agua y está regulada por el centro delhipotálamo medio. Existen muchos factores que estimu-lan o deprimen la sed. Los estímulos necesarios son laselevaciones de la osmolaridad del plasma entre 1 y 2 %o la pérdida de volumen en el 10 %.

Los mecanismos por los que la reducción de volu-men induce a la sed no son bien conocidos, pero se plan-tea que las pérdidas hídricas están controladas porbarorreceptores auriculares o situados en el lechovascular. Se plantea que la elevación de la concentra-ción de angiotensina II en el plasma estimula el deseo debeber y puede ser un mediador de la sensación de la seden los estados de hipovolemia e hipotensión, aunque es-tán separados de manera anatómica y funcionalmentede los que intervienen en la liberación de la hormonaantidiurética.

Oliguria. La oliguria responde a la hipovolemia,ya que al disminuir el volumen extracelular afecta el es-pacio vascular, disminuye el volumen minuto cardíaco y,por tanto, la perfusión renal. También se estimulan losmecanismos de renina-angiotensina-aldosterona con unamayor resorción tubular de sodio y la secreción de hor-mona antidiurética (ADH) con aumento de la resorciónde agua.

Sin embargo, si el espacio extracelular se encuen-tra sobreexpandido, el objetivo fisiológico es conseguirun balance negativo, mediante:

• Inhibición de la sed.• Poliuria. Debido a que la hipervolemia aumenta la

perfusión renal, el filtrado glomerular y la diuresis,se inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosteronay la secreción de la ADH, también se estimulan elfactor natriurético atrial y cerebral; este mecanis-mo puede afectarse cuando existe hiperosmolaridadplasmática.

550

REGULACIÓN DE LA VOLEMIA(SUBCOMPARTIMIENTO VASCULAR)

La regulación de la volemia está basada en la leyde Frank Starling, que justifica el movimiento de loslíquidos a través de los capilares:

• Presión hidrostática en el interior del capilar. En laactualidad se conoce que su valor es inferior al quese estimaba (17 mmHg), ya que se ha demostradoin vivo la existencia de un número mayor de capi-lares venosos, más que los arteriales, cuya permeabi-lidad es superior. Se plantea que los capilares noestán abiertos de forma continua, sino de formaintermitente y el esfínter regulador de su aperturase encuentra al final del capilar arterial, por lo queal cerrarse deja el lecho capilar abierto hacia ellado venoso y condiciona que la presión venosamedia sea más baja que la arterial. Estos elemen-tos hacen que la presión capilar sea inferior, ante lapresión coloidosmótica (28 mmHg), por lo que segenera una tendencia absortiva, lo cual protege alespacio vascular, que depende fundamentalmentede las manifestaciones clínicas del enfermo.

• Presión coloidosmótica del plasma. Es generadapor las proteínas plasmáticas, principalmente la al-búmina (28 mmHg)).

• Presión de los líquidos intersticiales libres. Su valores negativo -6,6 mmHg y favorece la salida de lí-quidos del capilar hacia el intersticio.

• Presión coloidosmótica intersticial. Potencializa lasalida de líquido desde el capilar hacia el intersti-cio, su valor es de 4,5 mmHg.

Estas presiones regulan los movimientos netos delíquidos en los capilares, lo que trae por resultado que enel nivel del capilar arterial terminal se favorece la salidade los líquidos hacia el intersticio y en el del capilar ve-noso se condiciona su ingreso al espacio vascular.

Regulación del subcompartimientointersticial

Está formada por grandes cantidades de ácidohialurónico y otros mucopolisacáridos en estado de gelque forman grandes masas y restringen de manera im-portante los movimientos de los líquidos intersticiales.

Tiene presiones negativas que desempeñan unagran función entre el espacio vascular y el intersticial, locual genera un cúmulo de líquidos libres en el intersticioque rodea las masas de gel. Se conocen 6 presionesdiferentes en el espacio intersticial que dan como resul-tado una presión positiva; sin embargo, los líquidos libres

Tomo II

intersticiales tienen una presión negativa que desempe-ña un papel importante en el trasiego de líquidos entre elespacio intersticial y el vascular. Cuando se produce unasobrecarga de líquidos se desequilibra el intercambio entreel espacio vascular y el intersticial, por lo que se generaun cúmulo de líquidos libres en el intersticio que rodealas masas de gel y transforma la presión negativa de loslíquidos libres en el intersticio, a su vez rodea las asas degel y transforma la presión negativa de los líquidos libresen presión positiva, provocando la expansión del intersti-cio y la apertura del drenaje linfático.

CONTROL DEL ESPACIOINTRACELULAR

El espacio intracelular se regula mediante laosmolaridad y debido a que el organismo es consideradoun bicompartimiento, cuya separación la establecen lasmembranas celulares. La osmolaridad efectiva se de-termina por solutos no penetrantes: sodio y glucosa, quese localizan en el espacio extracelular y generangradientes osmóticos que provocan movimientos entrelos diferentes compartimientos con cambios en sus vo-lúmenes respectivos.

El sodio y sus aniones acompañantes son respon-sables del 90 % o más de la osmolaridad plasmática,pero existen 2 excepciones importantes en esta regla: lahiperglicemia y la hiperlipidemia.

Entre los mecanismos reguladores se encuentran:

• La bomba de sodio/potasio en el nivel de la mem-brana celular es consumidora de energía y está enestrecha relación con la actividad metabólica de lacélula.Es importante valorar las características semiper-meables de la membrana celular, la función del lí-quido extracelular de dirigir la dinámica de los fluidoscorporales y las pérdidas desequilibradas de aguay/o solutos.

• Equilibrio de Gibb-Donann. Es un equilibrio demembranas caracterizado por el estado de 2 solu-ciones separadas por una membrana entre las quehay una distribución desigual de los iones difusiblesy se desarrolla un potencial eléctrico en uno y otrolado de ella.

El efecto de Gibbs-Donan expresa que cuando unamembrana separa 2 soluciones iónicas de las cuales unade ellas tiene un ion (proteína), que no puede atravesardicha membrana y los demás iones lo pueden hacer li-bremente y en ambas direcciones, trae como resultadouna distribución desigual de los iones difusibles a cada

Parte IX. Agua y Electrólitos

lado de la membrana, lo cual implica que la presiónoncótica del suero sea mayor que la ejercida por el ma-terial coloidal solo, pero mucho menor que la resultantede la suma de los aniones coloidales más los cationescorrespondientes.

De acuerdo con este equilibrio la distribución iónicadebe cumplir 3 requisitos:

− La suma de los aniones debe ser igual a la suma delos cationes en ambos lados de la membrana.

− Las proteínas están ausentes de un lado de la mem-brana, por lo que deben estar presentes en mayorconcentración otros aniones para mantener laelectroneutralidad.

− La presión osmótica del líquido que apenas contie-ne proteínas, debe ser igual a la del liquido que con-tiene proteínas y es equilibrada por la presiónhidrostática en el capilar sanguíneo.

En condiciones normales, la osmolaridad del plas-ma se mantiene dentro de límites normales y raramentevaría entre 285 y 295 mmol/L, aunque se modifiquen laingestión de líquidos, la temperatura del medio ambientey la actividad física del individuo. Esto se debe a la regu-lación de la cantidad de agua que contiene el cuerpo,que está regida por un sistema de retroacción el cualcontrola la ingestión de líquidos por vía exógena (oral y/o parenteral) y por vía endógena (oxidación de loscarbohidratos, grasas, proteínas), que iguala las pérdi-das que se producen a través de los riñones, los pulmo-nes, la piel y el tubo digestivo y es lo que conocemoscomo regulación fisiológica del agua, esta incluye:

− Mecanismos aferentes: osmorreceptores hipotalá-micos, sensores de la ADH (vasopresina) noosmóticos como el dolor, el estrés, la emesis, cam-bios de volumen del líquido extracelular y sensoresde la sed.

− Mecanismos eferentes: liberación de vasopresinay sed.

MECANISMOS DE CONCENTRACIÓNY DILUCIÓN DE LA ORINA

La eliminación urinaria de agua está regulada por:

• Producción, almacenamiento y liberación a la cir-culación de ADH.

• Respuesta de las células epiteliales de los túbulosrenales a la ADH.

La reabsorción obligatoria de agua ocurre princi-palmente en el túbulo proximal y en el asa de Henle. La

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vasopresina es una hormona polipeptídica que se sinteti-za en los cuerpos neuronales de los núcleos supraópticosy paraventriculares, y es almacenada en la neurohipófisis.Esta hormona se estimula por aumentos de la osmolalidadsérica y su liberación se inhibe en los estados de excesode agua e hiponatremia.

LA ADH estimula la inserción de canales de aguapreformados, que son los conductos colectores deacuoporinas dentro de la membrana apical de los túbuloscolectores, que a su vez amplían la permeabilidad al aguade este segmento del nefrón. La respuesta renal a laADH es programada rigurosamente. Cada incrementode 1 pg/mL en su concentración trae como resultadouna correspondiente elevación de 100 mosm/kg en laosmolaridad urinaria, por esta razón, cuando su nivelexcede de 10 a 12 pg/mL no se produce ninguna ganan-cia superior renal de agua, lo que indica que existe unalimitación intrínseca de la capacidad de los riñones pararegular la homeostasis.

Aunque la permeabilidad de los túbulos al agua seencuentra limitada, sigue ocurriendo la reabsorción desolutos en el asa de Henle, el túbulo distal y los mismostúbulos colectores, por lo que la persistencia de lareabsorción de solutos de la luz tubular, en ausencia dereabsorción de agua, disminuye progresivamente la con-centración de la orina, por lo que puede alcanzar nivelesmáximos de dilución.

Sin embargo, el mecanismo de concentración de laorina es más complejo y está caracterizado por el meca-nismo de contracorriente, donde el propósito final es pro-ducir un medio hipertónico en el intersticio medular. Deesta manera, en presencia de un intersticio hipertónico ybajo la acción de la hormona antidiurética es posible con-centrar la orina en el túbulo colector del nefrón porreabsorción pasiva del agua.

Factores que alteran la liberaciónde ADH

Los factores emocionales pueden estimular o inhi-bir su liberación:

• Aumentan la excreción de ADH. Estímulosestresantes como el dolor, el traumatismo, quema-duras, intervenciones quirúrgicas.Nicotina, prostaglandinas, fármacos colinérgicos yβ adrenérgicos.

• Inhiben la liberación de ADH. El alcohol, ladifenilhidantoína y glucocorticoides.

552

Factores que alteran la respuesta delos riñones a la ADH

Mayor excreción urinaria a pesar de que existenniveles apropiados de ADH:

• La anestesia disminuye la diuresis porque posible-mente altera la hemodinamia intestinal.

• Solutos osmóticamente activos por alteracionesprobables de la hemodinamia.

• Procesos intrínsecos renales: obstrucción de las víasurinarias fundamentalmente en la etapa intrauterina,lesiones tubulares por nefrotoxinas, necrosis tubulary nefropatía en fase avanzada.

Procesos fisiopatológicos relacionadoscon alteración en la liberaciónde la ADH

• Diabetes insípida central. Existe interrupción de másdel 80 % del eje supraóptico osmorreceptorhipofisario que impide la liberación de ADH a lacirculación, a pesar de existir estímulos fisiológicosapropiados.La causa más frecuente es la idiopática aunquetambién puede asociarse con reticuloendoteliosis,tumores del sistema nervioso central fundamental-mente los craneofaringiomas, que aumentan su in-cidencia en aquellos pacientes que se le realizacirugía para extirpar el tumor, en los casos de trau-matismo craneal, e infecciones del sistema nervio-so central.

• Diabetes insípida nefrogénica. Se libera ADH enrespuesta a los cambios de osmolaridad del plas-ma, pero existe un defecto o resistencia de lostúbulos renales para concentrar la orina al estímulode la hormona antidiurética. Se clasifica en 2 for-mas: primaria, que es hereditaria con carácterrecesivo ligada al sexo, y la forma secundaria aso-ciada o adquirida que se relaciona con nefropatíasde los túbulos intersticiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES INSÍPIDA

Se caracteriza por presentar poliuria y polidipsiafundamentalmente, las cuales pueden aparecer en eda-des tempranas en la forma hereditaria, llanto persis-tente que cede con el aumento de ingestión de agua,vómitos, falta de ganancia de peso y talla asociada conla disminución en la ingestión de nutrientes por la poli-dipsia. Con frecuencia los pacientes pueden presentarepisodios de deshidratación severa hipertónica con fie-bre y convulsiones.

Tomo II

En los niños mayores la sed es intensa que los obli-ga a beber grandes cantidades de agua, también apare-ce poliuria, en ocasiones enuresis, el crecimiento sedetiene y se asocia con adelgazamiento progresivo.

Los enfermos presentan apatía, fácil irritabilidad yrendimiento escolar deficiente.

DIAGNÓSTICO

La osmolaridad urinaria varía entre 50 y 200 mOsm/kg y la densidad entre 1,001 y 1,005, los volúmenes uri-narios son superiores a 2 500 mL/m2 en 24 h, de unaorina transparente e incolora.

Existe tendencia al aumento de la osmolaridadsérica debido al balance negativo del agua e incrementoen las concentraciones de sodio, cloro y urea.

En casos de evolución prolongada se puede en-contrar megalovejiga y dilatación de las vías urinariasprovocada por la poliuria.

En estos pacientes se recomienda realizar una prue-ba de concentración urinaria, la cual consiste en estimu-lar la máxima capacidad de concentración renal comorespuesta a la restricción hídrica, donde se puede dife-renciar la diabetes insípida en sus 2 variantes y en rela-ción con otras causas, como la polidipsia compulsiva enla que no existe alteración en la concentración renal.

TRATAMIENTO

En la diabetes insípida neurogénica el tratamientode elección se realiza mediante la administración de 1-desamino-8-arginina vasopresina que es un análogo sin-tético de la vasopresina.

Debe medirse periódicamente el volumen urinarioy la osmolaridad sérica para reajustar la dosis.

En la diabetes insípida nefrogénica no existe trata-miento específico, pero es muy importante la ingestiónde líquidos. Actualmente se ha introducido el uso de lastiazidas para mejorar el control de la poliuria, porque in-terfieren con la reabsorción de cloruro de sodio al niveltubular distal, lo que ocasiona una depleción de sodio ydisminuye la carga de solutos en el riñón, con ello facilitala reabsorción de agua en los túbulos proximales.

El efecto antidiurético se mantiene en tanto existala deficiencia de sodio, por lo que el paciente debe sermantenido con una dieta baja en sal. También hay unapérdida de potasio que debe ser compensada.

La utilidad del tratamiento con tiazidas es seme-jante para la diabetes insípida neurogénica y nefrogénica.

ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICASMÁS FRECUENTES. DESHIDRATACIONES

Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden estarrelacionadas con la contracción o expansión del volu-

Parte IX. Agua y Electrólitos

men extracelular, para esto se toma en consideración elvolumen efectivo circulante y la integridad de las mem-branas celulares.

Cuando no existe afección de las membranas ca-pilares, los aumentos o descensos provocados en el es-pacio extracelular generan cambios absolutos de lavolemia (hipovolemia real): pérdida de sangre (hemo-rragia), pérdida de plasma (quemados) y pérdida de aguay electrólitos (deshidratados). Sin embargo, en algunasafecciones como el shock séptico, la hipoxia y el shockanafiláctico, en los que el daño está establecido, hay pasoal intersticio de agua y de solutos de diferentes pesosmoleculares que afectan el volumen circulante efectivodel enfermo en función de la alteración de base(hipovolemia funcional).

Las deshidrataciones son la manifestación clínicay humoral de la pérdida de agua real de agua y electrólitos,que se caracterizan por una disminución brusca del pesocorporal pero no de la masa magra. Se producen debidoa balances hídricos negativos, salidas previas fisiológi-cas o anormales que pueden estar asociadas a la faltade aportes suficientes.

Los factores que predisponen la deshidratación enel recién nacido y lactante pequeño son anatómicos:mayor agua total y superficie corporal por unidad de pesoy localización frecuente en el espacio extracelular.

Dentro de los factores fisiológicos se encuentranel gran consumo calórico por el mayor recambio del agua,función renal limitada para concentrar o diluir la orina yla adaptación hormonal (ADH) y particularidades de losmineralocorticoides en el neonato y el prematuro.

Evaluación de las deshidratacionesPara evaluar correctamente el estado de deshidra-

tación hay que considerar diferentes aspectos (Tabla42.3).

Tabla 42.3. Intensidad de la pérdida de peso corporal

Clasificación Pérdida de peso Reposición de volumen

Ligero 3-5 % 30/50 mL/kg de peso Moderado 7-10 % 75 mL/kg de peso Severo 10-15 % 100 mL/kg de peso Shock +20 % + 100 mL/kg de peso hipovolémico

En los niños mayores y en los adultos el agua cor-poral total constituye un porcentaje menor del peso cor-poral (5,7 y 10 % respectivamente).

Las manifestaciones clínicas dependen del com-partimiento fundamentalmente afectado.

553

Si se afecta el espacio intracelular, se produce ladeshidratación hipertónica, sin embargo, si se afecta elextracelular, ocurren las deshidrataciones isotónicas ehipotónicas. Hay alteraciones mixtas que pueden afec-tar ambos compartimientos

En las deshidrataciones hipertónicas, la osmolaridadplasmática es superior a 310 mmol/L y la concentraciónde sodio a 150 mEq/L; en la hipotónica, la osmolaridades inferior a 285 mmo/L y en el sodio a 130 mEq/L y lasisotónicas la osmolaridad plasmática oscila entre 285-310 y la concentración de sodio entre 130-150 mEq/L

Deshidratación isotónicaEn ese tipo de deshidratación se produce el balan-

ce negativo que es equilibrado para el agua y loselectrólitos, porque la osmolaridad del paciente se man-tiene normal. Es la más frecuente y representa el 70 %de las deshidrataciones en Pediatría.

La máxima repercusión clínica ocurre en el espa-cio extracelular con disminución del agua intersticial yde la volemia.

ETIOLOGÍA

− Enfermedad diarreica aguda (más frecuente).− Síndrome emético intenso.− Fístulas gástricas.− En cualquier caso que la pérdida de agua y

electrólitos sea proporcional.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las primeras manifestaciones aparecen cuando laspérdidas de peso son de 5 %, lo cual representa el 7 %de líquido corporal y se caracterizan por taquicardia,sequedad y turgencia de la piel.

La deshidratación moderada se caracteriza porpérdida de peso del 10 %, que representa el 15 % delíquido corporal a la que se añade livedo reticulares, frial-dad y cianosis de las extremidades, pulsos muy rápidos,oliguria, depresión de la fontanela y de los globos ocula-res. El pliegue subcutáneo es más evidente en el abdo-men y en la región axilar.

Si la pérdida de peso representa entre el 10 y 15 %,el paciente se encuentra muy grave y aparecen altera-ciones neurológicas

En el shock hipovolémico existe: piel fría ehipotensión arterial, cianosis distal, además de hipotoníamuscular, anuria, y si no se modifica puede evolucionara la fase de shock irreversible en el que se ponen demanifiesto elementos de bajo gasto.

Es importante recordar que al reponerse el volu-men necesario se produce el fenómeno de reperfusiónque compromete la homeostasis del enfermo.

554

EXÁMENES DE LABORATORIOS

• Na + plasmático: normal, aunque la cantidad totalestá disminuida en el organismo (130-150 mEq/L).

• Cl-: variable en dependencia de la causa.• K+: disminuido en el espacio intracelular, aunque

del nivel plasmático dependen:- Estado catabólico.- Equilibrio ácido-básico.- Estado del funcionamiento del riñón.

• Hemograma con diferencial: hemoglobina yhematócrito aumentado por hemoconcentración yleucocitosis aumentada por descarga adrenalínica.

• Osmolaridad: 290-310 mmol/L.• Orinas: ácidas y concentradas si no hay lesión

tubular asociada, leucocituria.• K+: normal, con excepción de los casos que acom-

pañan a los cuadros de acidosis metabólica.• Balance nitrógeno ureico (BUN): aumentado, en

proporción con el grado de deshidratación de 20 a30 mg/dL (moderada) y de 50 a 100 mg/dL en loscasos severos, sin embargo, el BUN puede estarmenos aumentado en relación con el grado de des-hidratación si la carga proteica ha sido limitadadurante 24 h.

• Densidad urinaria: por encima de 1 020 hasta1 035.

Pasos que se deben seguir para el manejo dela rehidratación parenteral

• Conocer el tiempo de la deshidratación. Si es me-nor que 3 días el 80 % de pérdida de líquido co-rresponde al LEC y del 20 al 40 % al LIC. Si esmayor o igual a 3 días se pierde el 60 % del LEC y40 % del LIC.

• Conocer la composición normal de los electrólitosen los diferentes compartimientos. El sodio en elespacio intracelular 20 mEq/L, y en el extracelular135-150 mEq/L y para el potasio 150 mEq/ L en elespacio intracelular y en el extracelular de 3 a 5 mEq/L.

• Clasificar la severidad de las deshidrataciones ycalcular el fluido ( hasta 10 kg :100 mL/kg,10-20 kg = 1 000 mL + 50 mL/kg hasta 20 kg;más de 20 kg = 1 500 mL + 20 mL/kg) y electrólitosde mantenimiento (Na +=3 mEq/100 mL, K+=2 mEq/100 mL

• Calcular el déficit de agua en relación con el pesoanterior y severidad de la deshidratación (tabla 42.3).

• Calcular el déficit de electrólitos. Na + = Déficit delíquidos x Na + en el LEC x % de pérdida delLEC según tiempo de evolución.

Tomo II

K+ = Déficit de líquidos x K+ en el LEC x % depérdida del LIC según tiempo de evolución

• Si el paciente está en choque se comienza con te-rapia de reemplazo de volumen inicialmente concristales durante 30 minutos y posteriormente sies necesario con expansores coloidales

Forma de administración: la mitad del déficit defluido y de Na+ se administra durante las primeras 8 h derehidratación. A esto se le añade 1/3 parte del total defluido y Na+ de mantenimiento. La mitad del déficit deK+ es corregida durante los 2 primeros días.

Deshidratación hipotónicaEs una deshidratación con predominio del líqui-

do extracelular afectado debido a una pérdida funda-mentalmente de sodio, en este caso existe unadisminución de la presión osmótica. La disminuciónde sodio en el espacio extracelular condiciona movi-mientos del agua hacia el espacio intracelular lo queproduce edema celular.

ETIOLOGÍA

• Pérdida de sal mayor que de agua:- Enfermedad diarreica aguda.- Cecostomía.- Ileostomía.- Aspiración gastrointestinal.- Fístulas.

• Estados perdedores de sal:- Síndrome adrenogenital (raro) por déficit de

deshidroxilasa o por déficit de 3 beta 01 hidroxilasa.- Enfermedad fibroquísticas.- Fibrosis quística.- Nefropatía perdedora de sal.- Derivaciones ureteroaracnoidea en pacientes con

hidrocefalias.- Hidratación con procesos diarreicos agudos tra-

tados con soluciones hipotónicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Constituye la máxima expresión de la deshidrata-ción isotónica con el espacio extracelular afectado. Lospacientes se caracterizan por presentar la piel húmeda yfría, astenia, apatía, gran debilidad muscular, fontaneladeprimida y oculares hundidos. Existe taquicardia ypolipnea, signo del pliegue cutáneo marcadamente posi-tivo, tensión arterial disminuida con tendencia al shockhipovolémico, alteraciones neurológicas como sensoriodeprimido, que de no resolver la situación puede evolu-cionar hacia el coma. La sed no es muy manifiesta y ladiuresis disminuida hasta el shock. Los síntomas de in-suficiencia vascular periférica predominan.

Parte IX. Agua y Electrólitos

En los pacientes con estados perdedores de sal lasmanifestaciones clínicas están relacionadas con la con-centración de sodio y se caracterizan por náuseas, vó-mitos, calambres musculares, letargo y embotamiento.

EXÁMENES DE LABORATORIO

• Na+ sérico: disminuidos por debajo de 130 mEq/L.• Cl- sérico: disminuido.• K+ generalmente disminuido.

Con frecuencia se asocia a la acidosis metabólicacon pH disminuido, CO

3H disminuido al igual que la pCO

2

y las BE.Manejo de la deshidratación hipotónica. Los

déficits de electrólitos (Na+ y K+) son calculados igualque la deshidratación isotónica, por lo que se mantieneigual para los requerimientos de mantenimiento:

• mEq requeridos es igual a (CD–CA) x FD x pesoprevio.

• CD (concentración deseada).• CA (concentración actual).• Factor de distribución:

- Na+ 0,6 mayor que 3 días.- K+ 0,4 mayor que 3 días.

• Cálculo total del déficit de sodio: déficit de Na+ comoen la isonatremia más déficit en exceso.

El total de mEq de Na+ que se debe administrar eslo anterior más el mantenimiento. No debe ser brusco elaumento de la concentración de sodio en pacientesasintomáticos, no mayor que 2 ó 4 mEq/4h ya que sepuede asociar con mielonisis pontina, principalmente enadultos.

Deshidratación hipertónicaEste tipo de deshidratación es más frecuente du-

rante el primer año de vida porque el lactante es incapazde excretar grandes cargas de soluto a través del riñón,por esta vía pierde gran cantidad de agua, a lo que se leasocia mayor superficie corporal en relación con su peso.La presencia de diarrea secretoria, vómitos y anorexiaen este grupo etáreo, además de polipnea por acidosismetabólica, predisponen hacia este tipo de deshidrata-ción, donde el balance negativo es para el agua, con pér-didas relativamente mayores que de solutos,fundamentalmente de sodio, lo cual condiciona que laosmolaridad esté elevada.

Esto trae como consecuencia que exista un movi-miento de agua del espacio intracelular, que es el másafectado, hacia el extracelular que paradójicamente seencuentra protegido.

555

Todas las células del organismo sufren este proce-so, pero en el sistema nervioso central se producen lasmayores alteraciones, pueden originarse hemorragiasintracraneales y hematomas subdurales hasta provocarla muerte o dejar daños encefálicos.

En respuesta al estado de hipertonicidad, las célu-las cerebrales se protegen generando los nuevos solutosintracelulares, conocidos como osmoles idiógenos queproceden del fraccionamiento de proteínas o polipéptidosy de cationes osmóticamente inactivos (K+ y Mg++) queaumentan el número de partículas activas sin cambiosen la electroneutralidad.

El daño del compartimiento extracelular solo ocu-rre en situaciones muy severas, por lo que la incidenciadel shock hipovolémico es menor.

ETIOLOGÍA

• Déficit en la ingestión de líquidos:- Pacientes con grave daño en el sistema nerviosocentral que no pueden ingerir agua por sí solos.- Adipsia.

• Pérdida de agua por el organismo:- Por vía renal: diabetes insípida (puede ser nefro-

génica o no), hipercalciuria, uropatías obstructi-vas y nefropatía kaliopénica.

- Por la piel: fiebre, sudaciones profusas, golpe decalor por vientos secos.

- Por el pulmón: hiperventilación pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sed y la oliguria son las expresiones fundamen-tales de la deshidratación celular, asociadas con fiebre,piel seca y caliente, pliegue acolchonado, ojos normaleso ligeramente hundidos y lengua “en papel de lija”. En elaspecto neurológico las fontanelas pueden estar norma-les o tensas, el enfermo se encuentra letárgico que al-terna con gran irritabilidad a los estímulos,ocasionalmente puede aparecer rigidez de la nuca y con-vulsiones que a menudo pueden confundirse con infec-ciones del sistema nervioso central.

Lo más significativo de este tipo de deshidrataciónes, que a pesar de la pérdida de líquidos, no presentasíntomas de shock. Ante la presencia de deshidratacióninaparente se debe sospechar de hipertonicidad.

EXÁMENES DE LABORATORIO

• Na+ plasmático: aumentado, superior a 150 mEq/L.• Osmolaridad plasmática: superior a 310 mOsm/L.• K+ y Ca++: disminuidos.• El bicarbonato y las bases en exceso están dismi-

nuidos.• Orina: muy concentrada con el pH ácido.

556

Manejo de la deshidratación hipertónica. Eltratamiento de la hipernatremia está orientado a tratar lacausa que lo originó y normalizar el nivel sérico de sodio.

Nota. En la deshidratación hipertónica existe undéficit de 4 mL/kg por cada mEq de Na+ por encima de145 mEq/L que debe ser reemplazado en un período entre48 y 72 h.

• Se calculan los déficits de fluidos y requerimientosde electrólitos igual que en las afecciones anterio-res.

• El déficit de agua libre se calcula: (CA-CD ) x 4 xpeso previo a la enfermedad; donde: CA es la con-centración actual y CD es la concentración desea-da.

• Calcular el déficit de agua para solutos: déficit to-tal de agua – déficit de agua libre.

• Cálculo del déficit de electrólitos (Na+, K+): toman-do en consideración la diferencia entre el fluido demantenimiento menos el agua libre en mililitros.

• Forma de administración: administrar todo el man-tenimiento de líquidos y electrólitos más todo eldéficit de agua para solutos, más la mitad del agualibre, más todo el déficit de electrólitos en 24 h, auna velocidad de 40 mL/48 h. Pueden utilizarsemezclas de soluciones glucosadas y solución salinaal 0,9 %.

• Reevaluar a las 24 h para determinar las necesida-des de líquidos en el 2do. día.

• No disminuir el Na+ más de 15 mEq/L/24 h paraevitar el edema cerebral.

• Se sugiere administrar el agua libre en 48 h o más.• Seguir el Na+ sérico cada 4 h al inicio de que el

enfermo se encuentre estable.

Tratamiento de la hipernatremia con pérdida deagua. El agua corporal en el recién nacido es de 80 %del peso corporal magro, en los niños es de 70 % y en eladulto es de 60 % en los hombres y 50 % en las muje-res. Para calcular la reposición de agua perdida se hadiseñado la siguiente fórmula, con el objetivo de llevar elsodio plasmático a 140 mmol/L.

0,4 × peso corporal magro × sodio plasmático – 1Déficit de agua = 140

donde: 0,4 es el 40 % de agua (50 % - 10), para niños 0,6(70-10); 140 es la concentración de sodio plasmático ala que se quiere llevar el sodio del paciente hiperna-trémico.

Tomo II

En esta fórmula no está incluida la solución reque-rida para reponer pérdidas que ocurrieron antes, comoen el caso de la deshidratación por vómitos y diarreas.

Si hay deshidratación y pérdida de sodio como suce-de en la diuresis osmótica, en la enfermedad diarreica ypor la acción de diuréticos, la solución debe contener sodio.

Finberg recomienda evaluar el estado circulatoriodel enfermo y utilizar solución salina al 1/2 (77 mmol/Lde sodio) a razón de 25 a 50 mL/kg durante 4 a 5 h hastaque el paciente orine; después se debe emplar una solu-ción formada por 26 mmol/L de potasio y 10 mmol/L debicarbonato, para administrar a 8 mL/kg/h en un tiempoaproximado de 48 h (Tabla 42.4).

Principios terapéuticos básicospara la corrección de las alteracioneshidroelectrolíticas

Para la corrección de los trastornos del equilibriohidroelectrolítico se debe con anterioridad evaluar des-de el punto de vista clínico y humoral al enfermo, excep-to los casos de shock hipovolémico que conindependencia de la causa se pasa inmediatamente a larestauración de fluidos y electrólitos. La hipovolemia seasocia con el fenómeno de isquemia reperfusión, por loque es importante evitar en la medida de las posibilida-des la respuesta inmune desorganizada de origen no in-feccioso, que se pone de manifiesto en estos pacientesen los cuales se produce una descarga muy importantede mediadores hacia el torrente sanguíneo; de esta ma-nera comprometen la estabilidad hemodinámica que afec-ta el transporte y consumo de oxígeno, lo cual producealteraciones metabólicas que cuando afecta la respira-ción en el nivel mitocondrial es irreversible.

Elementos que se deben evaluarEste aspecto es muy subjetivo y depende funda-

mentalmente del examen físico detallado del enfermo:

Parte IX. Agua y Electrólitos

• Magnitud de la situación de déficit del agua corpo-ral total y la concentración de sodio del enfermo.Para el cálculo aproximado del déficit de líquidoscorporales en términos volumétricos se estima enprimer lugar el peso inicial en kilogramos, que casisiempre desconocemos y que se basa en la valora-ción clínica de la gravedad de la deshidrataciónmediante la fórmula siguiente:

X 100 =Peso al ingreso 100 - % de deshidratación estimada

• Alteraciones del potasio asociadas. Los datos so-bre el déficit de potasio permiten estimar la distri-bución de líquido entre los compartimientosextracelular e intracelular sobre la base del tiempode duración del proceso mórbido.

• El análisis adecuado de la gasometría sirve paraevaluar si existe o no un trastorno ácido-básico aso-ciado.

• La función renal no solo debe evaluarse por el BUN,ya que puede ser inexacto debido al estado decatabolia o nutrición en la que se encuentre el en-fermo, por lo que se sugiere la fracción excretadade sodio para distinguir la insuficiencia renal agudaprerrenal de la renal.

UNa

/PNa

FENa = ————————— X 100 U

Cr / P

Cr

donde: se relacionan simultáneamente las muestras desodio y creatinina en orina y plasma. El índice FENa esinferior a 2 % en la insuficiencia renal aguda de origenprerrenal y mayor que 2-3 % en la de origen renal.

Tabla 42.4. Comparación entre los diferentes tipos de deshidrataciones

Características Isotónicas Hipertónicas Hipotónicas

Osm en el plasma 285-310 mOm/L 310 mOm/L 285 mOm/LNa+ en el plasma 130-150 mEq/L 150 mEq/L 130 mEq/LPiel Seca y fría Pastosa y caliente Húmeda y fríaSigno del pliegue ++ Acolchonado ++ ++++Globos oculares Hundidos Normales o ligeramente hundidos HundidosFontanela Deprimida Normal o tensa DeprimidaSensorio Letárgico Letárgico o convulsiones ComaPulso Rápido Normal o moderadamente rápido Muy rápidoTensión arterial Baja Moderadamente baja Muy bajaSed ++ ++++ SecaLengua Seca “Papel de lija” SecaDiuresis Disminuida Disminuida Normal o ligeramente

disminuida

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SODIO

GENERALIDADES

El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar enabundancia, en la corteza terrestre y constituye el 2,8 desu peso. Es monovalente, su peso atómico es de 22,9898y se ubica en el onceno lugar de la tabla periódica de loselementos. Posee un solo isótopo natural y estable.

El sodio es el principal catión del líquido extracelulary el principal soluto osmóticamente activo, responsablesdel mantenimiento de los volúmenes intravasculares eintersticiales. La distribución del sodio corporal totalmuestra que el 11 % se encuentra en el plasma, el 29 %en el líquido linfático intersticial y el 2,5 en el líquidointracelular. El 43 % del sodio corporal total se encuen-tra en el hueso pero solo su tercera parte es intercam-biable. El tejido conectivo y el cartílago contienen el 12 %del sodio corporal, del cual las dos terceras partes son

. Capítulo 43 .

Alteraciones electrolíticasVivian R. Mena Miranda

TRATAMIENTO DE LAS DESHIDRATACIONES

Existen varios métodos para corregir lasdeshidrataciones, pero desde el punto de vista prácticocalculamos la administración de agua y electrólitos se-gún el esquema siguiente:

• Calcular la cantidad necesaria de líquido para sus-tituir los déficits previos, aportar necesidades y con-siderar las pérdidas concomitantes, lo que se puedeestablecer si se tienen en cuenta la superficie cor-poral y el grado de deshidratación:- Deshidratación severa 3 000 mL/m2 /24 h.- Deshidratación moderada 2 400 mL/m2 /24 h.- Deshidratación ligera 2 000 mL/ m2 /24 h.

La superficie corporal (sc) se puede calcular me-diante las fórmulas siguientes:a) Según Costeff , basado en la relación entre el peso y

la superficie corporal

4 x peso en kg +7 sc = Peso en kg +90

b) La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir delpeso y la talla y se toman 4 cifras claves:

4 kg 0,25 m2

10 kg 0,50 m2

17 kg 0,75 m2

27 kg 1 m2

Pesos intermedios corresponden con valores in-termedios y se pueden obtener mediante la regla detres, tomando como base el valor más cercano al pesoproblema.

La administración de electrólitos será fundamen-talmente según el tipo de deshidratación y de la enfer-medad de base, a partir de las necesidades vitales y bajoel monitoreo por ionograma y gasometría

Na+ = 40 mEq/m2.K+ = 40-80 mEq/m2 a una velocidad de 0,5 mEq/kg/h ya una concentración hasta 80 mEq/L.

El tratamiento específico de la deshidratación pordiarreas en el paciente eutrófico y en el desnutrido se expli-ca en el capítulo de enfermedades diarreicas agudas.

558

Complicaciones de la fluidoterapia:

• Edema pulmonar que puede estar relacionado o nocon afecciones de la permeabilidad microvascularpulmonar.

• Efectos mesentéricos. La isquemia mesentéricaimplica la redistribución del flujo sanguíneo con eldaño del epitelio del revestimiento intestinal, queproduce una pérdida de proteínas y solutos hacia laluz intestinal, esto empeora el déficit de volumenplasmático que a su vez complica el aporte sanguí-neo a esta región del organismo. También se pro-duce un aumento de la hipoalbuminemia, ya que elintestino es el mayor lugar donde ocurre elcatabolismo de la albúmina, por lo cual aumenta lapermeabilidad capilar que se agrava con la terapiade cristaloides administrados de forma masiva.

• Edema del miocardio, que afecta la hemodinamiadel paciente.

• Edema cutáneo con la presencia de crepitación,sobretodo en zonas de declive.

• Efectos sobre el sistema nervioso central donde semanifiestan síntomas neurológicos, desde edemacerebral hasta status convulsivo.

Tomo II

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Complicaciones de la fluidoterapia:

• Edema pulmonar que puede estar relacionado o nocon afecciones de la permeabilidad microvascularpulmonar.

• Efectos mesentéricos. La isquemia mesentéricaimplica la redistribución del flujo sanguíneo con eldaño del epitelio del revestimiento intestinal, queproduce una pérdida de proteínas y solutos hacia laluz intestinal, esto empeora el déficit de volumenplasmático que a su vez complica el aporte sanguí-neo a esta región del organismo. También se pro-duce un aumento de la hipoalbuminemia, ya que elintestino es el mayor lugar donde ocurre elcatabolismo de la albúmina, por lo cual aumenta lapermeabilidad capilar que se agrava con la terapiade cristaloides administrados de forma masiva.

• Edema del miocardio, que afecta la hemodinamiadel paciente.

• Edema cutáneo con la presencia de crepitación,sobretodo en zonas de declive.

• Efectos sobre el sistema nervioso central donde semanifiestan síntomas neurológicos, desde edema

TRATAMIENTO DE LAS DESHIDRATACIONES

Existen varios métodos para corregir lasdeshidrataciones, pero desde el punto de vista prácticocalculamos la administración de agua y electrólitos se-gún el esquema siguiente:

• Calcular la cantidad necesaria de líquido para sus-tituir los déficits previos, aportar necesidades y con-siderar las pérdidas concomitantes, lo que se puedeestablecer si se tienen en cuenta la superficie cor-poral y el grado de deshidratación:- Deshidratación severa 3 000 mL/m2 /24 h.- Deshidratación moderada 2 400 mL/m2 /24 h.- Deshidratación ligera 2 000 mL/ m2 /24 h.

La superficie corporal (sc) se puede calcular me-diante las fórmulas siguientes:a) Según Costeff , basado en la relación entre el peso y

la superficie corporal

4 x peso en kg +7 sc = Peso en kg +90

b) La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir depeso y la talla y se toman 4 cifras claves:

4 kg 0,25 m2

10 kg 0,50 m2

17 kg 0,75 m2

27 kg 1 m2

Pesos intermedios corresponden con valores intermedios y se pueden obtener mediante la regla dtres, tomando como base el valor más cercano al pesoproblema.

La administración de electrólitos será fundamentalmente según el tipo de deshidratación y de la enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y bajel monitoreo por ionograma y gasometría

Na+ = 40 mEq/m2.K+ = 40-80 mEq/m2 a una velocidad de 0,5 mEq/kg/h ya una concentración hasta 80 mEq/L.

El tratamiento específico de la deshidratación podiarreas en el paciente eutrófico y en el desnutrido se explica en el capítulo de enfermedades diarreicas agudas.

cerebral hasta status convulsivo.

SODIO

GENERALIDADES

El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar enabundancia, en la corteza terrestre y constituye el 2,8 desu peso. Es monovalente, su peso atómico es de 22,9898y se ubica en el onceno lugar de la tabla periódica de loselementos. Posee un solo isótopo natural y estable.

El sodio es el principal catión del líquido extracelulary el principal soluto osmóticamente activo, responsablesdel mantenimiento de los volúmenes intravasculares eintersticiales. La distribución del sodio corporal totalmuestra que el 11 % se encuentra en el plasma, el 29 %en el líquido linfático intersticial y el 2,5 en el líquidointracelular. El 43 % del sodio corporal total se encuen-tra en el hueso pero solo su tercera parte es intercam-biable. El tejido conectivo y el cartílago contienen el 12 %del sodio corporal, del cual las dos terceras partes son

. Capítulo 43 .

Alteraciones electrolíticasVivian R. Mena Miranda

l

-e

--o

r-

Tomo II

intercambiables. Más del 30 % del total del sodio corpo-ral no es intercambiable. El contenido de sodio del fetotiene un promedio de 85 mmol/L comparado con el deladulto que es la mitad, ya que el feto tiene cantidadesrelativamente altas de cartílago, tejido conectivo y líqui-do extracelular; estos poseen un contenido de sodio ele-vado y una masa relativamente pequeña de célulasmusculares que tienen bajo contenido de sodio.

Las membranas celulares son relativamentepermeables al sodio, este se encuentra casi siempre enel espacio extracelular; su concentración es de 140 mmol/Len el compartimiento extracelular, mientras que en elintracelular es de 10 mmo/L. Las bajas concentracio-nes de sodio en el compartimiento intracelular se de-ben a la salida activa de potasio desde las células porel sistema de la ATPasa activada por el sodio, potasio ymagnesio. La ATPasa es inhibida por el calcio uabaínay glucósidos cardíacos relacionados. El bajo contenidode sodio dentro de las células y el potencial negativo ensu interior hace que el sodio penetre por razonesosmóticas y eléctricas.

Las concentraciones de sodio en el líquidointersticial son alrededor del 97 % del valor del sodio enel suero y la del líquido transcelular varía considerable-mente, porque tales líquidos no están en equilibrio desimple difusión con el plasma. La composición de estoslíquidos puede sufrir cambios no esperados en su com-posición que necesitan cambios en el régimen terapéuti-co para corregir las variaciones existentes.

Las manifestaciones clínicas de las concentracio-nes altas o bajas de sodio reflejan los cambios funciona-les de al menos 4 sistemas funcionales de la economía:sistema nervioso central, aparato cardiovascular, en elmúsculo esquelético y el sistema genitourinario.

REGULACIÓN DEL SODIO

La cantidad de sodio del organismo está reguladapor el balance entre los ingresos y la excreción. Losmecanismos de regulación de la ingestión de sodio estánpoco desarrollados, pero pueden responder a grandescambios, por ejemplo, en la gran ansiedad por la sal delos pacientes que presentan síndromes perdedores desal. También se conoce que su ingestión responde a há-bitos culturales.

Un adulto consume alrededor de 170 mmol/día, loque equivale aproximadamente a 10 g de sal diario.Los niños aunque ingieren menos cantidad de sodio queel adulto consumen mucho más que sus requerimien-tos por su alto contenido en las fórmulas lácteas y enlos mayores en la comida “chatarra” (hamburguesas,perros calientes).

Parte IX. Agua y Electrólitos

La absorción de sodio ocurre en el tracto digestivo,es mínima en el estómago y máxima en el duodeno. Estose produce por el sistema ATPasa, donde una enzimafacilita el movimiento del sodio por una proteína trans-portadora que acopla el sodio a la glucosa. El mecanis-mo de transporte aumenta con la aldosterona o conacetato de desoxicorticosterona.

La excreción de sodio solo se sucede a través dela orina, el sudor y las heces. Los riñones son los órga-nos principales que regulan la salida del sodio. En el su-dor, las concentraciones de sodio fluctúan entre 5 y 40mmo/L con valores elevados en pacientes con fibrosisquística y enfermedad de Addison. Valores bajos pue-den verse en el hiperaldosteronismo. La concentraciónfecal de sodio resulta baja en ausencia de diarreas.

EXCRECIÓN RENAL DE SODIO

La regulación renal de la excreción de sodio estáen relación con el balance entre la filtración glomerulary la reabsorción tubular. Es normal que la cantidad desodio filtrada por los riñones diariamente sea 100 vecesmayor que la ingerida y más de 5 veces que el sodiocorporal. De la cantidad de sodio total filtrada por losriñones (25-200 mmol/L) menos del 1 % (50 mmol/L) esexcretado por la orina, el 99 % restante se reabsorbe alo largo del túbulo renal, lo cual resulta un procesoregulatorio altamente eficiente.

Filtración glomerular de sodioCasi siempre los cambios en el filtrado

glomerular no afectan la homeostasis del sodio. Unafracción constante de la cantidad de sodio filtrada sereabsorbe en el túbulo proximal a pesar de las varia-ciones transitorias existentes en el filtrado glomerular.El balance de sodio puede alcanzarse cuando el fil-trado glomerular se encuentra estable aunque varíela ingestión de sodio.

Los factores que afectan el filtrado glomerular ypromueven la reabsorción de sodio en respuesta a unadisminución del volumen extracelular, como la hemorra-gia y las deshidrataciones son la activación del sistemarenina-angiotensina-aldosterona y del sistema nerviososimpático.

Cuando reproduce expansión de volumenextracelular se liberan pépticos natriuréticos dentro delos que se encuentran el atrial y el cerebral.

Reabsorción tubular de sodioLa acción integrada de todos los segmentos de la

nefrona regula la excreción renal de sodio. El control

559

renal se caracteriza por 2 procesos tubulares coordi-nados:

• Reabsorción constante de sodio en el túbulo proximalcon una entrega constante a la neurona distal.

• Reabsorción de sodio constante en el túbulo distaly en los túbulos colectores que actúan como regu-ladores finos de la excreción final de sodio.

Los trastornos en la absorción y/o en la elimina-ción de sodio traen como resultado que la concentraciónde sodio en el compartimiento extracelular varía entre135 y 145 mmol/L. Se considera hiponatrema; concen-tración de sodio plasmático es igual o inferior a130 mmol/L

Hipernatremia: Concentración de sodio plasmáticoes igual o superior a 150 mmo/L.

HIPONATREMIALa hiponatremia se define como un trastorno

electrolítico caracterizado por una concentración de sodiomenor que 130 mmol/L; ocurre en el 1,5 % de los niñoshospitalizados después del período neonatal.

Casi siempre la hiponatremia es una manifestaciónque provoca otro estado morboso y puede aparecer acom-pañada de hipovolemia, euvolemia o hipervolemia.

Valoración de las hiponatremias

• Hiponatremia real. Cifras de sodio por debajo de130 mmol/L y osmolaridad sérica disminuida.

• Pseudohiponatremia. Osmolaridad plasmática nor-mal y se caracteriza por la presencia en el plasmade lípidos y proteínas.

• Hiponatremia ficticia o hipertónica. En el plasmase encuentran solutos osmóticamente activos comoglucosa y/o manitol, además, la osmolaridad del plas-ma está elevada.

Cuando se comprueba que la hiponatremia es realhay que hacer una evaluación clínica del comportamien-to extracelular (vómitos, diarreas, administración de diu-réticos y enfermedades preexistentes), revisión de la dietaingerida, administración de líquidos y cantidad y calidadde las soluciones administradas por vía intravenosa.

ETIOLOGÍA

Déficit de sodio con depleción de sodio:

• Pérdidas renales:- Prematuridad.- Necrosis tubular (fase recuperativa).- Diuréticos excesivos.- Nefropatía perdedora de sal.

560

- Deficiencia de los minerolocorticoides.- Compartimiento extracelular extendido.- Diuresis osmótica.- Acidosis tubular renal.- Alcalosis metabólica.- Seudoaldosteronismo.

• Pérdidas extrarrenales:- Vómitos y diarreas.- Sudación excesiva.- Tercer espacio: quemaduras, traumatismos mus-

culares, peritonitis, derrames, ascitis.- Pancreatitis.- Fibrosis quística.- Drenaje nasogástrico.- Deficiencias nutricionales.- Síndrome de ingestión inadecuada de sodio.- Inadecuada cantidad de sodio en soluciones pa-

renterales.- Drenaje de LCR.- Paracentesis.

Ganancia de agua:

• Exceso de agua- Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIADH)- Fármacos.- Deficiencia de glucocorticoides.- Hipotiroidismo.- Intoxicación hídrica: administración excesiva de

líquidos parenterales.- Enemas de agua corriente.- Ingestión psicógena de agua.

Por su importancia causal hacemos referencia alsíndrome de secreción inadecuada de hormonaantidiurética y al síndrome de pérdida de sal cerebral.

Síndrome de secreción inadecuadade hormona antidiurética

ETIOLOGÍA

• Aumento de la producción hipotalámica:- Problemas que involucran al sistema nervioso

central: meningitis, traumatismos craneales, abs-ceso cerebral, tumores cerebrales, encefalitis,síndrome de Guillaín-Barré, porfiria aguda inter-mitente, hemorragia subaracnoidea, subdural,trombosis.

- Medicamentos: amitriptilina, ciclofosfamida,haloperidol, inhibidores de la monoaminooxidasa,vincristina.

Tomo II

- Enfermedades pulmonares: neumonía, neumotó-rax o atelectasia, tuberculosis, insuficiencia respi-ratoria aguda, período posoperatorio.

• Producción ectópica de hormona antidiurética:- Adenocarcinomas del páncreas, duodeno, bron-

quial y timoma.• Potenciación de la hormona antidiurética:

- Clorpropamida.- Tolbutamida.

• Administración exógena:- Vasopresina.

FISIOPATOLOGÍA

Los estímulos fisiológicos para la secreción deAVP por la hipófisis, son la osmolaridad plasmática efi-caz que actúa sobre el osmostato hipotalámico y lahipovolemia e hipotensión, que ejercen su acción sobrelos barorreceptores de la aurícula izquierda, el arcoaórtico y las carótidas, los cuales envían señales alhipotálamo a través de los pares IX y X. El dolor y elestrés también estimulan la liberación de AVP, aunquerecientemente se plantea que su liberación responde auna respuesta hormonal normal para restaurar el volu-men extracelular. La hormona antidiurética tambiénactúa centralmente a través de la acuoporina 4 quetransporta agua dentro de las células cerebrales y con-diciona per se el edema cerebral.

El síndrome de SIADH se debe a un exceso deactividad de AVP (vasopresina) en ausencia de dichosestímulos. Algunos fármacos pueden potenciar la secre-ción hipofisaria de AVP, y otros potencian su efecto so-bre el túbulo colector; ambos pueden producir síndromede SIADH.

Los datos característicos del síndrome de SIADHson los siguientes: a) hiponatremia, hipoosmolaridad ehipotonicidad plasmáticas; b) osmolaridad urinaria alta,siempre mayor que la plasmática; c) sodio urinario altoen relación con el plasmático, siempre mayor que20 mEq/L, lo que es inadecuado en presencia dehiponatremia, y con frecuencia mayor que 80-100 mEq/L;d) creatinina y ácido úrico plasmáticos bajos.

Todas estas alteraciones se deben a una actividadantidiurética persistente, es decir, a la presencia de AVPen el plasma en cantidad superior a la que corresponde-ría con la osmolaridad plasmática, y siempre como ocu-rre en todas las hiponatremias, que haya acceso al aguao se administre agua. La retención de agua resultanteprovoca una expansión de volumen, que aparte de pro-ducir directamente hiponatremia por dilución, tiene 3 con-secuencias: a) aumento del gasto cardíaco, que produceaumento del filtrado glomerular y, por tanto, disminuciónde la reabsorción proximal de sodio; b) disminución de la

Parte IX. Agua y Electrólitos

secreción de renina y aldosterona; c) aumento de la se-creción del péptido natriurético auricular (PNA). Los 3factores anteriores producen natriuresis y al mismo tiem-po que aumenta la osmolaridad urinaria, se acentúa lahiponatremia y la hipoosmolaridad plasmáticas. Sin em-bargo, no hay signos prominentes de hipervolemia niedema, ya que la natriuresis provoca diuresis acuosa.Por otra parte, el aumento del filtrado glomerular produ-ce un mayor filtrado de creatinina y ácido úrico, quedescienden característicamente en el plasma.

Una vez desarrollado por completo el síndrome, lanatriuresis suele igualar con mucha precisión la inges-tión o administración de sodio; si el aporte de sodio selimita, descenderá la natriuria, aunque es raro que des-cienda por debajo de 20 mEq/L.

El diagnóstico de síndrome de SIADH exige, apar-te de confirmar los datos señalados, excluir la presenciade hipovolemia, ya que entonces el aumento de AVPsería adecuado y otras causas de pérdida de sodio por laorina, como insuficiencia suprarrenal, nefritis o el sín-drome de la pérdida cerebral de sal; en todos estos ca-sos la principal diferencia es que deben existir datos dehipovolemia, que faltan en el síndrome de SIADH. Tam-poco deben existir alteraciones de la excreción de aguapor el riñón, como insuficiencia renal o estadosedematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.), esdecir, el diagnóstico del síndrome de SIADH es en bue-na parte un diagnóstico de exclusión.

Si se puede medir la AVP plasmática, habitualmen-te se encontrarán inadecuados niveles altos para laosmolaridad plasmática, pero esta determinación no tie-ne mucho valor porque se han descrito varios patronesde niveles plasmáticos de AVP en el síndrome deSIADH, incluyendo un patrón normal. En este últimocaso es posible que en el plasma existan otras sustan-cias con poder antidiurético distintas de la AVP, como laarginina-vasopresina, que es la hormona antidiuréticapropia de animales inferiores y que al parecer puede sersintetizada por algunos tumores. Es decir, un nivelplasmático alto de AVP en presencia de hipoosmolaridadplasmática, y en ausencia de los otros factores señala-dos, apoya el diagnóstico de síndrome de SIADH, perosu normalidad no lo excluye.

En general no hay signos prominentes dehipervolemia ni edema, ya que la diuresis tiende a man-tenerse, a pesar del exceso de AVP, por la eliminaciónurinaria de sodio.

Lo habitual es que la hiponatremia se instaure len-tamente y que hayan pocos o ningún síntoma neurológico;a veces hay cefalea, apatía y debilidad muscular. Sinembargo, en ocasiones la hiponatremia se desarrolla enpoco tiempo, y pueden aparecer los síntomas y signos

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neurológicos propios de la hiponatremia aguda descritospreviamente. Una situación típica es el posoperatorio,donde suele haber una situación de aumento de activi-dad antidiurética por el dolor, el estrés y la administra-ción de fármacos (por ejemplo, mórficos); si sesuministran líquidos hipotónicos (dextrosa al 5 %) sincontrol de la natremia, puede desarrollarse unahiponatremia aguda y sintomática, con posibilidad de le-siones cerebrales permanentes o muerte, como se hadescrito repetidamente en mujeres jóvenes.

Se ha demostrado que en la circulación periféricael sodio se mueve de forma libre a través del líquidoextracelular y que el gradiente de la presión hidrostáticay oncótica son los responsables de prevenir el movimientode agua fuera de los vasos, pero en la circulación cere-bral es diferente, ya que la uniones de su endotelio pre-viene el libre movimiento del sodio a través de la barreracerebral cuando se encuentra intacta, por lo que laosmolaridad efectiva del plasma es la que regula el mo-vimiento de las células en el intersticio o dentro de lascélulas cerebrales, lo que se asocia con cuadros dehiponatremia progresiva y edema cerebral en pacientescon enfermedades graves y la administración de fluidoshipotónicos.

Desde el punto de vista analítico, siempre hayhiponatremia con hipoosmolaridad plasmática. El sodiourinario es mayor que 20 mEq/L, y puede llegar a másde 80 mEq/L., lo que contrasta con la hiponatremia, queen condiciones normales debería estimular una máximareabsorción tubular de sodio. La osmolaridad urinariacasi siempre es mayor que la plasmática (es decir, larelación OsmU/Osm, p>1), a menos que se reduzcadrásticamente la ingestión de sodio. La eliminación uri-naria de sodio iguala o excede a la ingesta de sodio, y nodisminuye, como en casi todas las demás hiponatremiascuando se administra una sobrecarga de agua. La con-centración urinaria de Na puede ser superior a 200 mEq/L.

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Gasto cerebral de sales. El gasto cerebral desales (GCS) se describió inicialmente en los pacientescon enfermedades cerebrales en l950. Se informó encasos con hemorragia subaracnoidea, infecciones, lesiónde la cabeza, tumores cerebrales, cirugía de la pituitariatransfenoidal y neurocirugía. Se caracteriza por el ago-tamiento del líquido extracelular y por la hiponatremiacausada por natriuresis progresiva con diuresis conco-mitante. Se llegó a la hipótesis de que uno o más facto-res de pérdida de sales, tales como el péptido natriuréticoatrial o la secreción hipotalámica de Quabain como fac-tores, pueden causar gasto cerebral de sales. La evi-dencia actual indica que aun cuando el péptido natriuréticoatrial y el Quabain cerebral como factores, podrían te-ner un papel en el gasto cerebral de sales, pueden impli-carse también otros factores diversos.

Los principales hallazgos bioquímicos del gastocerebral de sales (GCS) son la osmolaridad baja del plas-ma con osmolaridad elevada inadecuada de la orina (pro-porción de la osmolaridad de la orina con respecto alplasma mayor que 1), hiponatremia con pérdida de sodioen la orina de más de 20 mmol/L, hematócrito normal-elevado y urea en plasma. La actividad de la renina enplasma puede originarse en el rango normal-elevado, aveces puede disminuir en el rango normal. La presenta-ción clínica de la hiponatremia dependerá de su índicede desarrollo.

Existen diferencias entre el síndrome de secrecióninadecuada hormona antidiurética y el síndrome perde-dor de sal (Tabla 43.1).

Los “insultos” cerebrales agudos idénticos puedencausar el síndrome de secreción inadecuada de HAD oel gasto cerebral de sales. La manifestación clínica ybioquímica de ambos estados puede ser virtualmenteidéntica y la única característica discriminativa es el es-tado del volumen extracelular: tiende a expandirse en elsíndrome de secreción inadecuada de HAD y a dismi-

Tabla 43.1. Diferencias entre el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y el síndrome cerebral perdedor de sal

SIADH Síndrome pierde sal Volemia Euvolemia o hipervolemia Hipovolemia

PVC > 8 < 4Sodio en sangre m E q/L < 130 < 130Sodio en orina m E q / L > 60 > 120Osmolaridad Sérica mOsm /L < 275 < 275Osmolaridad orina mOsm /L < 500 < 300Diuresis horaria < 1 > 4Aldosterona plasmática Elevada DisminuidaADH plasmática Elevada Disminuida

Tomado de Urgencias y tratamiento del niho grave. J Casado Flores y Ana Serrano, 2003, Ergon, Madrid

Tomo II

nuir en el gasto cerebral de sales. Los hallazgos clínicosy bioquímicos que ayudan a diferenciar el gasto cerebralde sales del síndrome de SIADH son: el control de laingestión de líquidos y la excreción de orina, el peso cor-poral diario, la urea en sangre, el aclaramiento de lacreatinina y la actividad de la renina en plasma. Sin em-bargo, ninguno de estos factores es patognomónico paracualquier estado. Cuando se presentan, los cambios enel volumen extracelular pueden ser sutiles; ni los estima-dos clínicos ni los bioquímicos son capaces de determi-narlos con una precisión compatible.

Por esta razón, en cualquier paciente hiponatrémicocon deterioro del estado clínico, en ausencia de signosclínicos de hipovolemia como hipotensión, se haría unenfoque práctico para realizar una medición formal delvolumen de sangre, mediante las técnicas de dilución deradioisótopos o la presión venosa central (estudios dehematíes marcados) para diferenciar entre el síndromede secreción inadecuada de la HAD y el gasto cerebralde sales. Puede requerirse un ecocardiograma para des-cartar afección cardiaca, que podría causar discrepan-cia entre la presión venosa central y el estado delvolumen. Otras causas de hipovolemia hipoosmolar se-cundario a las pérdidas no renales, la tubulopatía renal,la deficiencia de mineralocorticoides, la insuficiencia car-díaca o hepática y el uso de diuréticos, deben excluirse ala aparición de la hiponatremia.

El diagnóstico diferencial de los ataques afebrilesen los niños pequeños con desarrollo normal incluye epi-lepsia y desorden metabólicos. Con frecuencia los niñosadmitidos en el hospital con ataques (febriles o afebriles)de causa desconocida son tratados con antibióticos yagentes antivirales, para la sospechada infección del sis-tema nervioso central, mientras se realizan las investi-gaciones. Los ataques afebriles causados por hiponatre-mia asociados con la excesiva entrada de líquidoshipotónicos fueron reportados por primera vez en 1967.Este es un problema común en los Estados Unidos deAmérica, pero rara vez se ha reportado en el Reino Unido.

Además de estas 2 entidades clínicas, se suelenincluir en este grupo el déficit de glucocorticoides (porejemplo, enfermedad de Addison) y el hipotiroidismo. Enel déficit de cortisol el mecanismo del síndrome puedeser la falta de inhibición, que en condiciones normalesrealiza el cortisol sobre la AVP, aunque en realidad enestas entidades casi siempre se pueden objetivar datosde hipovolemia crónica.

La osmolaridad plasmática y urinaria y la natriuriason datos fundamentales para establecer el origen de unahiponatremia. Con estos datos, la diuresis y la existencia oausencia de edema, es posible en la mayoría de los casosidentificar las causas concretas de hipona-tremia.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Exceso de agua y sodio. Se produce por la reten-ción combinada de sodio y agua, pero en mayor propor-ción de esta última. El dato clínico característico es eledema. A pesar del aumento del agua corporal total, elvolumen plasmático eficaz está disminuido, lo que pro-voca descenso del filtrado glomerular y aumento de lasecreción de AVP y aldosterona. El descenso del filtra-do glomerular ocasiona una mayor reabsorción proximalde sodio y, por tanto, menor oferta de sodio al segmentodilusivo, lo cual impide la producción de una orina dilui-da. El aumento de AVP y aldosterona contribuyen alaumento de reabsorción renal de agua y sodio. La se-creción del PNA aumenta, en un intento de producirnatriuria y acomodar el exceso de volumen.

La diferencia fundamental con la intoxicación acuo-sa es la presencia de edema y de signos de disminucióndel volumen plasmático eficaz (aunque la volemia totalestá aumentada), como oliguria, tendencia a la hipotensióny signos de hiperaldosteronismo secundario, comonatriuria muy baja. Si la causa es extrarrenal, la dismi-nución del filtrado glomerular y el aumento de la secre-ción de aldosterona provocan una reabsorción casicompleta del sodio en el túbulo, y en consecuencia lanatriuria es baja (menor que 10 mEq/L), aunque laosmolaridad urinaria suele ser alta. Si la causa es renal,la osmolaridad y el sodio urinario son variables y no tie-nen valor.

Causas no renales: cirrosis, insuficiencia cardíacacongestiva.

Causas renales: insuficiencia renal aguda y cróni-ca. Síndrome nefrótico.

Existen 2 tipos especiales de hiponatremia:

• La hiponatremia de la hipopotasemia severa. Eneste caso parte del potasio intracelular se transfie-re al espacio extracelular para compensar la hipopo-tasemia, se intercambia con sodio que desciendeen el plasma. Por esta razón, la hiponatremia oca-sionada por diuréticos puede ser muy profunda, yaque produce simultáneamente hipopotasemia, quepor sí misma acentúa la hiponatremia.

• La llamada hiponatremia esencial o síndrome de lacélula enferma, en la que no se puede demostrarninguna alteración del metabolismo del agua. Seha descrito en enfermedades crónicas como tuber-culosis pulmonar, cirrosis hepática e insuficienciacardíaca crónica y parece deberse a un reajustedel osmostato, posiblemente por pérdida crónica desolutos intracelulares; al estar reducida laosmolaridad intracelular, debe reducirse más de lonormal la osmolaridad plasmática para inhibir lasecreción de AVP, por lo que algunos consideran a

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esta entidad como una variante del síndrome deSIADH.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico está relacionado con:

• Hiponatremia con gasto cardíaco adecuado y au-mento de volumen del líquido extracelular. Casisiempre los pacientes de este grupo sonasintomáticos, excepto los pacientes que ingierengrandes cantidades de agua y los ejemplos más ca-racterísticos son el SIADH producidos por medi-camentos.

• Hiponatremia con gasto cardíaco disminuido y con-tracción del volumen extracelular. Los síntomas de-penden fundamentalmente de la pérdida de sodio yde la enfermedad de base, también puede serasintomático si los enfermos han ingerido gran can-tidad de sodio y agua. Si al paciente se le ha sumi-nistrado abundante agua sin sodio puede desarrollarhiponatremia sintomática. Las causas más frecuen-tes son la enfermedad diarreica con vómitos, la in-suficiencia suprarrenal, la cetoacidosis diabética yla nefropatía perdedora de sodio.

• Hiponatremia con gasto cardíaco disminuido y au-mento en el volumen del líquido extracelular. Estegrupo se caracteriza por la presencia de edemas;aparece en la insuficiencia congestiva grave, en elsíndrome nefrótico y en la cirrosis hepática.

DIAGNÓSTICO

La determinación de la hiponatremia por el equipode electrodo selectivo iónico no proporciona error de lec-tura, como sucede con el espectrofotoflamómetro.

Se utiliza la Historia Clínica y los exámenes com-plementarios para estudiar y clasificar la hiponatremia.

• Osmolaridad plasmática:- Baja: hiponatremia verdadera.- Normal o elevada: insuficiencia renal o seudohi-

ponatremia.• Osmolaridad urinaria:

- Menor que 100 mOsm/kg H2O; polidipsia prima-

ria o reajuste del ormostasto.- Mayor que 100 mOsm/kg H

20; otras causas de

hiponatremia.• Concentración de sodio urinario:

- Menor que 15 mmol/L: depleción de volumen efec-tivo circulante:

Pérdidas gastrointestinales.Quemaduras.Estados edematosos puros.Déficit puro de cortisol.

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- Mayor que 20 mmolL: volumen circulante efecti-vo disminuido:

Estadios tempranos cuando se utilizan diu-réticos.Insuficiencia suprarrenal.Enfermedad renal perdedora de sal.Diuréticos osmóticos.Vómitos que provocan alcalosis hipocloré- mica.

- Mayor que 20 mmol/L con volumen circulanteefectivo normal o elevado:

Síndrome de secreción de hormona antidiu- rética.Polidipsia primaria si no hay eliminaciónelevada de orina.Insuficiencia renal.Reajuste del ormostato.

Exámenes complementarios que se deben evaluaren la hiponatremia:

• Sangre: electrólitos (Na+ K-, Cl- ,HCO3

-):- BUN,creatinina.- Test de función hepática.- Osmolaridad.

• Orina: densidad:- Na+.- Creatinina.- Osmolaridad.

Principios generalespara el tratamiento de la hiponatremia

La seudohiponatremia, la hiponatremia de lahipopotasemia y la hiponatremia esencial no se tratan.

Hiperlipidemia. El sodio disminuye por 0,002 x lípidos(mg/dL).

Hiperproteinemia. El sodio disminuye por 0,025 x(proteínas g/dL) – 8.

Cuando se diagnostica hiponatremia, se debe deci-dir si es necesario o no el tratamiento dirigido a elevar lanatremia, en caso afirmativo, si este debe restringir lí-quidos cuando hay exceso de agua, o aportar sodioisotónico o hipertónico, con diuréticos o sin ellos cuandose ha perdido sodio. Los síntomas neurológicos de lahiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia,sino también de la velocidad de su instauración: lashiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muysintomáticas y ocasionan con frecuencia dañoneurológico grave e irreversible, mientras que las dedesarrollo lento suelen ser asintomáticas y no provocandaño neurológico permanente.

Tomo II

La hiponatremia aguda sintomática es característi-ca de la intoxicación acuosa, es frecuente en la depleciónhidrosalina con reposición de líquidos hipotónicos y en elabuso de diuréticos. La hiponatremia crónica es carac-terística, aunque no exclusiva, del síndrome de SIADHy de los estados edematosos. La hiponatremia agudasintomática es una auténtica urgencia médica, ademásde los síntomas ya señalados (principalmente cefalea,náusea, vómitos y debilidad), puede provocar con rapi-dez depresión respiratoria, convulsiones y paro respira-toria, probablemente por la hipertensión intracraneal. Enesta situación es urgente elevar la natremia para evitaro revertir el edema cerebral; esto debe hacerse a unritmo relativamente rápido, al principio a unos 2 mEq/L/h y después a 1 mEq/L/h.

Por el contrario, en la hiponatremia crónica casinunca es urgente elevar la natremia, en caso de hacerlo,su ritmo debe ser más lento, lo cual se debe a la sospe-cha de un ritmo de corrección más rápido (mayor que 1mEq/L/h); en las hiponatremias crónicas podría provo-car lesiones desmielinizantes del sistema nervioso cen-tral, la más grave es la mielinólisis central de laprotuberancia. Esta entidad se caracteriza por la apari-ción de paraparesia o tetraparesia espástica, parálisispseudobulbares como disartria, disfagia o parálisis de losmúsculos extraoculares y alteraciones progresivas de laconciencia, que pueden llegar al coma permanente o alsíndrome del cautiverio.

Se puede diagnosticar mediante la tomografía axialcomputarizada (TAC) pero el procedimiento de elecciónes la resonancia magnética nuclear. Las lesionesdesmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 o 4 se-manas después de la aparición del cuadro clínico. En laautopsia se encuentra destrucción de la mielina en laprotuberancia y en otras zonas del cerebro medio.

El desarrollo de estas lesiones, al corregir rápida-mente una hiponatremia, estaría en relación con uno delos mecanismos que desarrolla el tejido nervioso en de-fensa de los cambios de osmolaridad del líquidointersticial, y que consiste en el descenso de la propiaosmolaridad neuronal sobre la base de expulsar solutos;si una vez alcanzado el equilibrio con el descenso de laosmolaridad extracelular, esta se eleva bruscamente porla terapéutica, se establecería un gradiente osmóticoagudo que provocaría las lesiones desmielinizantes.

Sin embargo, a pesar de que en la última década sehan publicado numerosos estudios en defensa de estateoría, tanto en animales como en humanos, nuevos es-tudios controlados no permiten mantener en la actuali-dad esta relación en todos los casos. La mayoría de losenfermos que desarrollaron mielinólisis no habían recibi-do ningún tratamiento para corregir la hiponatremia, por

Parte IX. Agua y Electrólitos

lo que parece evidente que la hiponatremia severa notratada ocasiona de por sí mielinólisis. Por otra parte, delos enfermos que recibieron tratamiento por hiponatremiaaguda o crónica, solo se desarrolló mielinólisis en los quese sobrepasaron los límites altos de la natremia, es decir,se provocó hipernatremia en las primeras horas del tra-tamiento, o se aumentó su natremia más de 25 mEq/Len las primeras 24 ó 48 h de tratamiento, o habían sufri-do episodios de hipoxia severa, o tenían otros factoresde riesgo de mielinólisis (p.e. alcoholismo o cirrosis he-pática), pero no se encontró una relación directa entre lavelocidad horaria de ascenso del sodio, o su nivel inicial,con el desarrollo de las lesiones desmielinizantes. Por lotanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, lasrecomendaciones para la corrección de la hiponatremiason las siguientes:

• En la hiponatremia asintomática se debe corregirla causa si es posible, y restringir el aporte de aguasi hay evidencia de exceso de agua.

• La hiponatremia aguda sintomática, sea aguda ocrónica, es una auténtica urgencia, y debe elevar-se el sodio plasmático con la administración de sodioa un ritmo de 1 a 2 mEq/L/h.

• Si se administra sodio, en cualquier tipo dehiponatremia, el sodio plasmático no debe subir másde 12 a 15 mEq/día, ni más de 25 mEq/L en lasprimeras 48 h de tratamiento, y no debe pasar de120 mEq/L en las primeras 24 h.

• En ningún caso se debe sobrepasar las cifras nor-males de sodio plasmático, es decir, 135 mEq/L.

• Si el enfermo no presenta síntomas durante la ad-ministración de sodio, esta debe interrumpirse seacual sea la natremia.

Para elevar la natremia a 1 mEq/L/h administran-do sodio, hay que incorporar por hora tantos mEq desodio como agua corporal total tenga el enfermo, ya quese considera que el espacio de distribución del sodio estoda el agua corporal. En la mayoría de los enfermosingresados, el agua corporal total es alrededor del 50 al60 % del peso corporal, pero puede ser del 72 % enniños y del 36 % en enfermos obesos.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

• En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa.Si se debe a hiperglucemia (por ejemplo, en el lla-mado síndrome hiperosmolar no cetósico) y estase corrige muy rápido, puede provocar hipotensión,ya que la porción de agua plasmática en la queestá disuelta la glucosa abandonará el espaciovascular. En estos casos, a medida que baja laglucemia, habrá que administrar volumen.

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• En la hiponatremia hipovolémica (consultar deshi-dratación hipovolémica ):- Si el sodio es mayor que 120 mmol/L, administrar

de 10 a 20 mL/kg con solución salina fisiológica.- Si el sodio es menor que 120 mmol/L, administrar:Solución salina al 3 %.Na ideal - Na real x 0,6/kg = mEq de Na+

Después de la primera hora de tratado se realizanexámenes complementarios y se sigue según elcomportamiento clínico y sus resultados. Los 2 obje-tivos básicos son expandir el espacio extracelulary elevar la natremia, ambas cosas puedenconseguirse con solución salina isotónica ohipertónica, aunque si la hipovolemia es grave, serápreciso administrar también coloides.Se puede utilizar solución salina isotónica ohipertónica; en ningún caso se deben emplear lassoluciones salinas hipotónicas. La solución salinaisotónica contiene 0,15 mEq de Na por mL, por lotanto, para elevar la natremia, 1 mEq/L cada hora,en un enfermo con 60 kg de peso será preciso ad-ministrar 30 mEq/h, o sea, 200 mL/h (30 mEq/h),hasta alcanzar los niveles de sodio plasmático de-seados de acuerdo con las normas ya señaladas.Si se utiliza la solución salina hipertónica al 3 %,que contiene 0,5 mEq de Na por mL, habrá queadministrar 60 mL/h (30 mEq/h) para obtener elmismo resultado, es decir, elevar la natremia, 1 mEq/Lcada hora. En estos cálculos no se tienen en cuen-ta las posibles pérdidas de sodio; en la hiponatremiahipovolémica lo normal es que apenas se pierdasodio por la orina, pero si existe otra pérdida desodio (fístulas, aspirados, etcétera), habrá que te-nerla en cuenta al hacer los cálculos. Es aconseja-ble controlar frecuentemente la natremia, ya quecon el régimen de administración de sodio señala-do, este puede subir en pocas horas. Por ejemplo,a un enfermo con 60 kg de peso y con una natremiade 110 mEq/L le faltan 15 mEq/L para alcanzar elnivel indicado de 125 mEq/L; con el régimen ante-rior, y si no hay pérdidas concomitantes de sodio,dicho nivel se puede alcanzar en 15-20 h, en cuyomomento debe interrumpirse la infusión de sodio, oincluso antes, si desaparecen los síntomas dehiponatremia.Utilizar solución salina isotónica o hipertónica de-pende fundamentalmente del volumen que se de-see administrar. Si el enfermo está hipovolémico oen shock, es preferible la solución isotónica por-que se administra más volumen, e incluso puedeser necesario añadir soluciones coloidales. Si lahipovolemia no es severa, o hay dudas de que el

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enfermo puede aceptar tanto volumen, se utiliza lasolución hipertónica.En cualquier caso, durante la reposición de volu-men, hay que vigilar atentamente la posible apari-ción de síntomas de hipervolemia, por ejemplo,elevación de la PVC).

• En la intoxicación acuosa, que casi siempre originauna hiponatremia aguda, la primera medida es re-ducir al máximo el aporte de agua. Si la funciónrenal es normal o está poco alterada, el riñón ten-derá a corregir de manera espontánea lahiponatremia, sobre la base de producir una orinamuy diluida. Como esto lleva tiempo, si lahipervolemia es grave se debe administrar un diu-rético de asa, que casi siempre aumenta la diuresisacuosa. Si la función renal está alterada, es evi-dente que el riñón no corregirá el defecto y el cua-dro puede ser muy grave; en este caso estáindicada la diálisis o la ultrafiltración.Si la hiponatremia es sintomática e importante, consodio plasmático menor que 110 mEq/L, se puedeplantear la administración de sodio según las nor-mas ya mencionadas, generalmente en forma desolución salina hipertónica y siempre con un diuré-tico de asa. Esta es una medida siempre conflicti-va, ya que el enfermo estará hipervolémico alprincipio del tratamiento y por tanto, el riesgo a pre-cipitar o agravar una insuficiencia ventricular iz-quierda es muy alto. En este caso es muy importantela vigilancia continua, clínica e instrumental,monitorizando las presiones de llenado para evitarel desarrollo de edema pulmonar.

• En el síndrome de SIADH la primera medida, queen muchos casos es suficiente, es reducir la inges-tión de agua por todos los conceptos a 500 mL/día.Con esto se reduce el volumen plasmático, con loque disminuye el gasto cardíaco y el filtradoglomerular, se restituye la secreción de aldosteronay se inhibe el PNA, todo lo cual disminuye lanatriuresis y eleva la natremia. Si se conoce la causadel síndrome, se puede tratar.Si el cuadro no cede en pocos días, se puede admi-nistrar demeclociclina en dosis de 1200 mg/día, queparece bloquear el efecto de la AVP sobre el túbulocolector, probablemente al nivel intracelular, perocomo todas las tetraciclinas, puede tener efectossecundarios. El litio también bloquea el efecto so-bre el túbulo, pero la toxicidad es todavía mayor yno debe emplearse.En los casos raros en que la hiponatremia es seve-ra y sintomática (ya que casi siempre la hipona-tremia es crónica y bien tolerada) se puede

Tomo II

administrar sodio, pero teniendo en cuenta que enel síndrome establecido existe un equilibrio casi per-fecto entre el sodio que se ingiere o administra y lanatriuria, es decir, el sodio que se recibe casi todose elimina por la orina.Por otra parte, cuando la ingestión de sodio es cons-tante, la osmolaridad urinaria es muy fija, y casisiempre superior a la plasmática; si se reducedrásticamente la ingestión de sodio, la osmolaridadurinaria puede ser inferior a la plasmática. La con-secuencia de todo ello es que si se administran lí-quidos con osmolaridad inferior a la de la orina, seoriginará un agua libre negativa, o sea, se retendrámás agua y, por tanto, se acentuará la hiponatremia.Para conseguir un balance de agua negativo y, porlo tanto subir la natremia, es preciso administrar unlíquido con una osmolaridad superior a la de la ori-na, por ejemplo, solución salina hipertónica al 3 %;si al mismo tiempo se consigue reducir laosmolaridad urinaria con la administración de undiurético de asa, la producción de agua libre serámayor y el sodio plasmático se elevará por con-centración.Se han publicado estudios preliminares positivos confármacos bloqueantes específicos de los recepto-res V2 (acuaréticos). Es probable que estosfármacos sean en el futuro el mejor tratamientopara el síndrome de SIADH.

• En la hiponatremia hipervolémica (dilucional) sepuede tratar la causa, y casi siempre se restringenlos líquidos y se dan diuréticos de asa. Si lahiponatremia es manifiesta (menor que 110 mEq/L), sobre todo si es sintomática, se puede utilizar lasolución salina hipertónica al 3 % (ya que con solu-ción salina isotónica la hiponatremia generalmentese agrava) asociada con un diurético de asa paraevitar la sobrecarga de volumen, vigilando las pre-siones de llenado. En casos graves, hay que recu-rrir a la ultrafiltración, al mismo tiempo que seadministra sodio. Si existen datos de hiperaldoste-ronismo secundario (Na urinario muy bajo) se pue-den asociar antagonistas de la aldosterona comoespironolactona o triamterene.

HIPERNATREMIASe considera hipernatremia cuando la concentra-

ción de sodio plasmático es superior a 150 mmol/L sinimportar que el sodio total o el contenido de agua corpo-ral esté normal, disminuido o aumentado. Lahipernatremia es debida a la pérdida de agua sola o po-bre en sodio, o por aporte excesivo de sodio.

Parte IX. Agua y Electrólitos

ETIOLOGÍA

• Aumento de las pérdidas insensibles:- Sudación profusa.- Exposición a elevadas temperaturas ambientales

provoca pérdida de agua por la piel por medio delsudor que contiene pocos iones.

- Fiebre alta. La presencia de fiebre alta en pacientes con neumonía produce con frecuenciahipernatremia, sobre todo si el paciente no tieneacceso a tomar agua.

• Pérdida de agua en el quemado.• Aumento de las pérdidas renales.

- Diabetes insípida renal. El mecanismo común paraeste tipo de enfermedades es la falta de secreciónde hormona antidiurética, la cual ayuda a mante-ner la osmolaridad del líquido extracelular y su con-centración de sodio dentro de límites estrechos, pormedio de la sed y producción de escaso volumende orina cuando se contrae el espacio intracelular.La ingestión de agua hasta saciar la sed se norma-liza, así como el volumen y la osmolaridad del es-pacio extracelular. La ingestión excesiva de aguasuprime la liberación de hormona antidiurética y elriñón elimina agua libre en la orina hastareestablecer la normalidad. La falta de hormonaantidiurética puede ser total o parcial, y se heredaen forma autonómica dominante, con penetraciónincompleta en mujeres, o recesiva ligada al sexo.La diabetes insípida en los pacientes afectados esmuy intensas, los obliga a tomar agua además depadecer poliuria y nicturia desde niños. Algunaspersonas que aparentan ser normales no concen-tran suficientemente la orina cuando se deshidratan,la aplicación de vasopresina eleva la osmolalidadde la orina. Estas personas tienen un déficit de hor-monas antidiurética muy leve, por lo que se pierdemucha agua por la orina y si no tiene acceso atomarla se deshidrata rápidamente. A pesar de estola orina sigue siendo abundante y no concentrada.

- La diabetes insípida central y adquirida está rela-cionada con causas neurológicas.

- Se ha descrito una variante de diabetes insípidade tipo autoinmune en la cual el paciente produceanticuerpos contra las células productoras devasopresina.

- Diabetes insípida nefrogénica. La diabetes insípi-da de origen renal puede ser debida a la falta derespuesta a la vasopresina o a eventos que inter-fieren en el fenómeno de contracorriente. Casisiempre se inicia desde temprana edad y el desa-rrollo de los niños es normal; los tubos distales y

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el asa de Henle no muestran anormalidades mi-croscópicas; en algunos casos, se produce un re-tardo en el desarrollo pondoestatural y psicomotordebido a la gran cantidad de agua que ingiere elpaciente, la cual interfiere con la ingestión denutrientes y disminuye el tiempo dedicado al estí-mulo del paciente y a sus horas de sueño.Interferencia con la función de contracorrien-te. La poliuria por defecto en la acción de la hor-mona antidiurética puede agravarse por otrosfactores, como el aumento de la sed en pacientesedematosos y por interferencia en el mecanismode contracorriente, que permite que la médula renalcontribuya a concentrar la orina.Diuresis osmótica. El aumento de la osmolaridadplasmática implica diuresis y deshidratación, tan-to intravascular como intracelular. El uso demanitol intravenoso puede provocar hiponatremiay también hipernatremia. La hiperglicemia tam-bién condiciona poliuria con baja concentraciónde sodio urinario, lo que ocasiona hipernatremia.

• Pérdidas gastrointestinales- Enfermedades diarreicas agudas. Las pérdidas

exageradas de agua en el aparato digestivo pue-den ser por enfermedades diarreicas o por la in-gestión de productos que promueven laeliminación de agua con poca concentración deagua. La enfermedad diarreica es la causa máscomún de hipernatremia en los niños y como fac-tores contribuyentes están las fiebres, lahiperventilación, la ingestión de líquidoshiperosmolares y la poca oferta de líquido al ri-ñón para que pueda concentrar al máximo.

- Trastornos hipotalámicos. Son tres: principalmentela falta de reflejo de la sed, el reajuste del centroregulador de la natremia en un punto más eleva-do y el estímulo exagerado para producirmineralocorticoides.Existen algunas situaciones en las que la sed estádisminuida: por la actividad muscular, distensióndel estómago y la deshidratación grave, al alterarel estado de conciencia del paciente.Entre las causas de abolición de la sed o adipsiaestá la displasia congénita del cerebro con tras-tornos en los osmorreceptores del hipotálamo,destrucción del hipotálamo por reticuloendoteliosiscomo el Hand-Schuller-Cristian, hidrocefalia ocul-ta en un paciente aparentemente normal, peroincapaz de sentir sed. En todos estos casos hayausencia de sed y de secreción de hormona anti-diurética.

- Hipernatremia esencial. Este término es aproba- do por algunos autores y negado por otros, se

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caracteriza por presentar un nivel más alto del sodioque es aceptado como normal, y no muestran sedni están deshidratados, además de secretar hor-mona antidiurética.Mayor captación de agua en el espacio intracelular:Convulsiones (por contracción del espacio intra-vascular).Ejercicio excesivo. Se supone que la hiperlactaci-demia provoca movimiento del agua intravascularal espacio intracelular produciéndose una hiperna-tremia relativa.

• Pérdida de agua por maniobras iatrogénicas. Laextracción excesiva de agua durante la diálisis tan-to sanguínea como peritoneal ocasiona hiperna-tremia cuando se efectúa en pacientes coninsuficiencia cardíaca, y edema pulmonar en quie-nes se administró soluciones hipertónicas de glu-cosa en el proceder.

• Falla para reponer agua. Esto se debe a que hayinterferencia en la ingestión o porque no hay dispo-nibilidad.

• Aporte excesivo de sodio. Las causas poco fre-cuentes en clínica son la administración excesivade solución salina (especialmente hipertónica) o debicarbonato (por ejemplo, en un paro cardíaco), elexceso de sodio en la dieta y otras causas exóti-cas. El aumento de la osmolaridad extracelular porla hipernatremia provoca salida del agua celular yexpansión del volumen intersticial y plasmático. Siel aporte de sodio es importante, la osmolaridadplasmática aumentará a pesar de diluirse en el aguatrasvasada de las células, y por lo tanto, se estimu-la la liberación de AVP. Si en estas circunstanciasse continúa bebiendo, o se administra agua por víaintravenosa en forma de dextrosa isotónica, se re-tiene agua y pueden aparecer síntomas y signos dehipervolemia: hipertensión, aumento de PVC o sig-nos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva.Además de la hipernatremia y del aumento de laosmolaridad plasmática, es característico el aumen-to de la osmolaridad urinaria (mayor que 800 mOsm/L), ya que la expansión de volumen inhibe la se-creción de aldosterona y aumenta el filtradoglomerular, aumentando la natriuria.Otras causas de administración de solutos es la víaoral: fórmulas lácteas mal preparadas, dietashiperproteicas, ingestión de agua de mar, aplica-ción de enemas hipertónicos, hemorragia masivadel tubo digestivo con la formación de grandes can-tidades de urea, lo que condiciona diuresis osmóticaque puede producir hipernatremia.

Tomo II

DIAGNÓSTICO

Ionograma:

• Concentración de sodio plasmático por encima de150 mmol/L.

• Concentración de sodio urinario. En los casos dedeshidratación grave la concentración de sodio enla orina es relativamente baja. Cuando se corrigela deshidratación, la concentración urinaria aumentapor encima de 30 mmol/L.

• Punción lumbar. Si se hace por los signos y sínto-mas neurológicos, aunque no es obligado para eldiagnóstico se encuentra un líquido cefalorraquídeocon hiperosmolaridad y aumento del sodio y de lasproteínas. Una diferencia de osmolaridad mayorque 7 mOsm/kg con respecto a la osmolaridadplasmática indica que hay o habrá grandes dañosneurológicos.

Cuando una persona es hipernatrémica, suosmolaridad plasmática es mayor que 295 mOsml/L y laosmolaridad urinaria estará entre 800 y 1400 mOsml/kg.Si la osmolaridad plasmática es menor que 300 mOsml/kg yal administrar vasopresina por vía subcutánea odesaminodextrovasopresina por vía nasal la osmolaridadplasmática aumenta, se trata de un caso de diabetes in-sípida central, si la respuesta es negativa, se trata de uncaso de diabetes insípida nefrogénica (Tabla 43.2)

Si la osmolaridad urinaria está entre 300 y 800mOsml/L y hay contracción del volumen intravascular ono, la administración de vasopresina o de dDAVP au-mentará la osmolaridad urinaria; si existe diabetes insí-pida central parcial, no habrá respuesta en la diabetesinsípida nefrogénica parcial.

La sobrecarga de sodio, el aumento en las pérdi-das insensibles y la hipodipsia primaria, sin daño

Parte IX. Agua y Electrólitos

neurológico o la adipsia por falta de disponibilidad deagua, provocan orinas concentradas con una osmolaridadurinaria mayor que 800 mOsm/kg y la administración dehormona antidiurética no aumentará más la osmolaridadurinaria.

Se sospecha hipernatremia esencial cuando el pa-ciente está consciente, alerta, con hipernatremia que nocede a la administración de líquidos pobres o falta desodio. La osmolaridad urinaria será variable en relacióncon la ingestión de agua: alta, si no toma agua y baja, sitoma o se le administra mucha agua. Si se le administrahormona antidiurética, la osmolaridad urinaria aumenta-rá y disminuirá el volumen urinario, la sed y la concen-tración sérica de sodio.

Los síntomas generales del síndrome de deseca-ción comienzan cuando se ha perdido el 2 % del pesocorporal en agua, son evidentes cuando se ha perdidodel 8 al 10 % y son graves si se han perdido más del 15 %.El primer síntoma suele ser la sed a menos que estéalterada y esto sea la causa del síndrome. La piel estáseca y hay pérdida moderada de su turgor; puede apa-recer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.

La mucosa bucal suele estar seca y la tensión delos globos oculares disminuye. Siempre hay oliguria, conuna diuresis generalmente menor que 25 mL/h, a menosque la causa sea una de las formas de diuresis osmótica.A la oliguria contribuyen el aumento de AVP, y en fasesavanzadas cuando disminuye la volemia, el descenso delfiltrado glomerular, con lo que aparecen los signos deuremia prerrenal. La taquicardia, la hipotensión y el shockson hechos tardíos e indican una depleción severa delagua total. El peso corporal cuando se controla regular-mente, es un buen índice para descubrir una pérdida pro-gresiva de agua; una pérdida superior a 0,3-0,5 kg/día enun enfermo encamado probablemente indica deshidra-tación. Los síntomas neurológicos ya señalados suelen

Tabla 43.2. Análisis de la osmolaridad urinaria y la respuesta a la hormona antidiurética en pacientes conhipernatremia

Osmolaridad urinaria Afección Respuesta a la ADH

Menor que 300 mOsm/kg Diabetes insípida central +Diabetes insípida nefrogénica -

300-800 mOsm/kg Contracción del volumen plasmático DIC +DIC parcial +DIN parcial -Diuresis osmótica -

Mayor que 800 mOsm/kg Sobrecarga de sodio -Pérdida de agua -Hipodipsia primaria -

Variable Hipernatremia variable Variable

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aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasade 310 a 315 mOsm/L.

Los datos analíticos más llamativos son lahipernatremia, el aumento de la osmolaridad plasmática(medida y calculada) y el aumento del hematócrito (ma-yor que el 50 %). La osmolaridad y la densidad de laorina aumentan (excepto en la diabetes insípida). Si sedesarrolla hipovolemia la natriuria es baja (menor que20 mEq/L), por el efecto combinado del descenso delfiltrado glomerular y del aumento de aldosterona, y au-menta el BUN. Cuando la deshidratación se debe a unadiuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre300 y 800 mOsm/L.

Es importante recordar que una hiperglucemia pue-de enmascarar la hipernatremia, por imponer por sí mis-ma un aumento de agua plasmática a expensas del aguacelular. Por cada 100 mg/dL de aumento de la glucemia,desciende el sodio plasmático por dilución 1,6-1,8 mEq/L,por lo tanto, una glucemia de 900 mg/100 mL produceun descenso de sodio de 14 mEq/L. Si el sodio inicial era160 mEq/L, después del efecto de la hiperglucemia ba-jará hasta 146 mEq/L. Una natremia normal en presen-cia de hiperglucemia importante indica en realidad unahipernatremia potencial, ya que el sodio volverá a susvalores previos si se corrige la hiperglucemia.

El tratamiento del síndrome de desecación consis-te fundamentalmente en administrar agua o líquidoshipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puedeadministrar agua por vía oral o solución glucosada al 5 %por vía intravenosa. Si hay pérdidas concomitantes desodio, como es lo más frecuente, habrá que administrarsodio en cuanto se corrija la hipernatremia.

Se debe tener en cuenta que en un proceso similaral indicado en la hiponatremia crónica, las células, y muyespecialmente las neuronas, se adaptan al estado dehiperosmolaridad extracelular crónica, en este caso, au-mentando la concentración de solutos intracelulares y laosmolaridad intracelular, mediante el trasvase de ionesextracelulares al interior de la célula y por la síntesis deosmoles orgánicos. Estos osmoles proceden del propiometabolismo celular y consisten fundamentalmente entaurina, mioinositol, N-acetil-aspartato y colina. Medianteestos osmoles las neuronas equilibran su osmolaridad conel ambiente extracelular y por lo tanto, recuperan suvolumen inicial. Este proceso se completa entre 5 y 7días. Si después de este período se reduce bruscamentela osmolaridad extracelular administrando líquidoshipotónicos, se establece un gradiente osmóticointracelular/extracelular, lo que provoca la entrada deagua en las células y edema celular, que es especial-mente peligroso en el nivel cerebral. Como consecuen-cia, si una situación de hiperosmolaridad extracelular se

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ha mantenido durante más de 5 a 7 días, y para evitar eldesarrollo de edema cerebral, la rehidratación ha de ha-cerse lentamente. Tomando como referencia la natremia,se aconseja reducir la cifra de natremia a un ritmo aproxi-mado de 1 mEq/L/h, con control analítico frecuente.También se aconseja no corregir por completo lanatremia en las primeras 24 a 48 h de tratamiento. En laactualidad es posible mediante la resonancia nuclearmagnética estimar la concentración de solutosintraneuronales; si están aumentados indica que el pro-ceso señalado de ganancia de solutos ya se ha produci-do, por lo tanto, la rehidratación ha de hacerselentamente; si la concentración de solutos intraneuronaleses normal, indica que dicho proceso no se ha producidotodavía, y se podrá realizar sin peligro una rehidrataciónmás rápida. Si clínicamente se puede determinar que lahipernatremia es aguda (menos de 48 h), también sepodrá realizar sin peligro una rehidratación rápida.

La cantidad total de agua que se debe administrarse puede calcular por datos clínicos, o mediante la cifrade sodio plasmático. Desde el punto de vista clínico, si elúnico síntoma es la sed, se ha perdido el 2 % del pesocorporal en agua; si hay sed, boca seca y oliguria, el 6 %y si están presentes todos los signos, del 7 al 15 %. Verdeshidratación hipernatrémica.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA POR SOBRECARGADE SODIO

El tratamiento más adecuado si la función renalestá conservada es administrar un diurético de asa paraforzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo laspérdidas de agua que se produzcan. Si la función renalestá alterada previamente, casi siempre es preciso re-currir a la diálisis. La administración de agua como úni-ca medida puede ser peligrosa, ya que provocará mayorexpansión de todo el volumen extracelular y pueden agra-varse los síntomas y signos de hipervolemia. Al igualque en el síndrome de desecación, es importante no co-rregir rápido la hipernatremia, especialmente si esta seha mantenido durante más de 5 días, ya que en estecaso las neuronas pueden haber desarrollado el meca-nismo de compensación ya señalado y existe el peligrode edema cerebral si se reduce de manera brusca laosmolaridad extracelular.

Resumiendo:

• Consultar el control de la deshidratación hiperna-trémica.

• En la hipervolemia se debe considerar el uso deagente natriurético como la furosemida.

• En la euvolémica se recomienda administrarvasopresina, desmopresina.

Tomo II

• Otra opción es el esquema de Fimberg modificado.• Comenzar cuando el valor de sodio es superior a

170 mmo/L.• Si existen alteraciones circulatorias se debe utilizar

solución salina isotónica o expansores del plasmade 10 a 20 mL/kg.

• Si existe estabilidad circulatoria y tiene diuresis seemplea una mezcla de D 5 % con NaCl 10-25 mmol/L,se agrega KCl y se le hace el cálculo para el mante-nimiento.

POTASIO

GENERALIDADES

El potasio es el catión intracelular más importantedel organismo, su símbolo químico es K, su peso atómi-co es 39 y su valencia, 1. Las necesidades de potasio enel organismo varían con la edad de 1 a 5 mEq/kg; comopromedio, las necesidades de K+ son de 2,5 a 3 mEq/kg/día.

El 97 % del potasio se encuentra intracelularmentey el resto extracelular.

Fuentes. El potasio se encuentra presente en gra-nos, carnes, vegetales, frutas y legumbres. Aproxima-damente el 90 % del potasio ingerido es absorbido en elintestino delgado y se elimina a través de la orina.

Distribución del potasio corporal. La cantidadde potasio corporal es aproximadamente de 50 a 55 mEq/kgdel peso corporal, del cual el 95 % es intercambiable. El98 % se localiza dentro de las células, principalmente lasmusculares y en menor proporción en las hepáticas,eritrocitos y en los huesos.

El mantenimiento de la alta concentración de K+

en el espacio intracelular depende de la acción de laenzima Na+/K+/ATPasa, la cual transporta el K+ haciael interior de las células y el Na+ en sentido inverso y deotros factores que incluyen el balance del ion H+, latonicidad plasmática y las concentraciones plasmáticasde insulina, epinefrina y aldosterona.

Papel del potasio en el organismo:

• El potasio y el sodio están muy vinculados porqueambos participan en la regulación del agua corpo-ral.

• Es necesario junto con las proteínas en la forma-ción de tejidos.

• Interviene en la síntesis del glucógeno hepático ymuscular mediante una acción catalizadora sobrelas enzimas del grupo de las fosforilasas, formandoparte de la molécula de hexosa-6-fosfato de potasio.Por esta razón, situaciones que favorecen laglucogenogénesis, como la presencia de la glucosay la insulina, disminuyen el potasio sérico.

Parte IX. Agua y Electrólitos

• En las alteraciones del equilibrio ácido-básico, tan-to en la alcalosis como en la acidosis metabólica sepierde potasio intracelular que es reemplazado poriones Na+ e H-.

• Potasio en la actividad neuromuscular. El papel delpotasio en las actividades neuromusculares depen-de de la concentración de otros iones del plasma,según la ecuación de Cantarrow-Trumphus.

Na+ K+

Ca++.Mg++ +H+

Existe hipotonía y adinamia cuando disminuyen loselementos del numerador o aumentan los del denomina-dor, mientras que lo contrario origina hipertonía y con-vulsiones.

Balance del potasio. En condiciones normales laúnica vía de ingreso de K+ al organismo es a través deltracto gastrointestinal. Cada día ingresa aproximadamen-te 58 mEq/m2 con los alimentos, donde la mayor partese absorbe en la porción superior del intestino. De estaproporción de 3 a 6 mEq/m2 se excreta por las heces yde 50 a 55 mEq/m2 por medio de la orina.

Metabolismo del potasio. El mantenimiento delbalance de K+ corporal es vital en varios aspectos. Laalta concentración de K intracelular es esencial para eldesarrollo adecuado de diversas funciones celularescomo el crecimiento de las células, síntesis proteica y deDNA, mantenimiento del volumen celular como consti-tuyente principal de la presión osmótica intracelular ydel equilibrio ácido–básico.

La diferencia en la concentración de K a través dela membrana celular es básica para la polarización eléc-trica normal de la célula, de la cual depende el manteni-miento de la excitabilidad y las posibilidades decontracción muscular que incluyen el músculo cardíaco,por lo que es importante evaluar las características de lafunción muscular en situaciones de hipercaliemia ehipocaliemia.

Cuando la concentración de K+ en el líquidoextracelular es mayor que 5,5 mEq/L ocurredespolarización del potencial de membrana en reposo,con incremento de la excitabilidad celular, que originaparo cardíaco y muerte.

FACTORES QUE REGULANLA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Se clasifican en renales y extrarrenales:Factores renales. El potasio sérico es regulado es-

trechamente por el riñón, ya que alrededor del 65 % del

571

potasio filtrado por el glomérulo se reabsorbe en el túbulodistal y entre el 25 y 30 % en la rama ascendente del asade Henle, una reabsorción mínima se produce en el túbulocolector de la médula renal. Debido a que la reabsorciónde potasio ocurre en segmentos proximales de la nefrona,el filtrado que alcanza el túbulo distal y el túbulo colectorse encuentra relativamente libre de potasio. En los seg-mentos distales es donde el potasio intracelular trans-portado desde el plasma, se intercambia por el sodio noreabsorbido en los segmentos proximales de la nefrona.

La excreción de potasio depende del suministro desodio al túbulo proximal, lo que asegura el intercambioen el túbulo distal. La reducción del filtrado glomerularprovoca una disminución importante en la excreción depotasio.

Factores extrarrenales:

• La insulina favorece la fijación de potasio por elhígado y el músculo. Este efecto es mediado por laenzima sodio-potasio-ATPasa que se encuentralocalizada en estos tejidos. El aumento del potasioextracelular puede inducir la liberación de insulina.

• Las betacatecolaminas pueden inducir la fijacióndel potasio estimulando indirectamente la bombade sodio/potasio, lo que contrasta con el estímuloalfa adrenérgico que en apariencia perjudica la eli-minación extrarrenal de potasio incrementando laconcentración del potasio sérico.

• Los mineralocorticoides favorecen la secreción depotasio por el riñón y por la mucosa del colon. Laaldosterona estimula la bomba que se encuentraen la membrana basolateral de las células epiteliales,permitiendo mayor secreción.

• Los glucocorticoides pueden producir efectosmineralocorticoides en dependencia de la enzima11 beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.

• Otras sustancias: ACTH, andrógenos y acetilcolina.

HIPOCALIEMIASe define como hipocaliemia a la concentración de

K sérico inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentraciónnormal de potasio varía ligeramente en las diferentesetapas de la vida.

ETIOLOGÍA

• Ingreso insuficiente. Se considera este aspectocuando es menor que 30 mEq/m2/día. Sus princi-pales causas son la desnutrición proteico-calóricay la alimentación parenteral prolongada sin adiciónde potasio. Los pacientes con desnutrición crónicaque también presentan cuadros diarreicos repeti-dos que agravan las pérdidas.

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• Pérdidas extrarrenales de potasio. Estos incluyenprincipalmente la diarrea aguda, los vómitos per-sistentes, la succión gástrica o el drenaje intestinalprolongado y el uso repetido de resinas de inter-cambio iónico (sodio por potasio o calcio por potasio)utilizadas para reducir los niveles de potasio séricoen niños con hipercaliemia. También se observa enpacientes sometidos a diálisis peritoneal cuando seemplean soluciones dializantes con bajo contenidode potasio.

• Pérdida renal de potasio. Ocurre cuando su excre-ción es superior a los 20 mmol/L de manera persis-tente, se clasifican con la presión arterial normal oelevada.- Presión arterial normal. Se encuentra en la

acidosis tubular renal proximal (tipo 2), dondeocurre un defecto en la reabsorción de bicarbo-nato en el túbulo proximal del nefrón y en la distal(tipo 1) caracterizada por la deficiencia en laexcreción de ácidos titulables y amonio, particu-larmente en el túbulo distal del nefrón.En los pacientes con síndrome de Fanconi ocu-rre glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia, ade-más de un defecto en la conservación delbicarbonato al nivel proximal tubular.En el mismo grupo de las tubulopatías renales sepueden incluir el síndrome de Bartter, caracteri-zado principalmente por alcalosis metabólica conpérdida renal de potasio, incremento de la con-centración plasmática de la angiotensina II y dela excreción urinaria de prostaglandinas espe-cialmente la de tipo E2.El defecto de la capacidad de concentraciónurinaria resistente a la acción de la hormonaantidiurética e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular del nefrón, asociado con el re-traso del crecimiento corporal, hipomagnesemiae hiperuricemia.Entre las causas de poliuria que pueden estaracompañadas de pérdidas importantes en la ori-na se encuentra un síndrome familiar caracteri-zado en la niñez por hipomagnesemia, pérdidarenal de potasio e hipopotasemia.Otras causas de hipocaliemia son un grupo demedicamentos dentro de los que se encuentranantibióticos como el anfotericin B, carbenicilina,ampicilina, penicilina y rifampicina y con el usode otros medicamentos como el manitol, lafurosemida y las tiacidas.

• Pérdida renal de potasio con hipertensión arterial.En este grupo se incluyen entidades como el sín-drome de Cushing, la estenosis de la arteria renal,

Tomo II

P

el hiperaldosteronismo, la deficiencia de 17 y 11 âhidroxilasa y el síndrome de Liddle.En el síndrome de Cushing ocurre hipocaliemiacomo consecuencia de la excesiva producción decortisona. En cambio, en los pacientes con esteno-sis de la arteria renal e hiperaldosteronismo prima-rio, el exceso en la secreción de aldosterona incluyepérdida renal de K+ y desarrollo de hipocaliemia.En la deficiencia de 17 á hidroxilasa como de 11 âhidroxilasa, la producción exagerada dedesoxicorticosterona condiciona el desarrollo dehipertensión arterial, hipocaliemia y alcalosismetabólica.El síndrome de Liddle se caracteriza por un defec-to tubular renal que condiciona mayor reabsorciónde sodio y secreción de K+ acompañado de HTA,hipocaliemia y alcalosis metabólica, en estos casosla aldosterona plasmática se encuentra disminuida.

• Aumento de la captación intracelular de potasio.Diversas situaciones clínicas o modificaciones enla composición bioquímica del plasma pueden fa-vorecer el paso del K+ del espacio extracelular alintracelular introduciendo el desarrollo dehipocaliemia.En la alcalosis y acidosis respiratoria ocurre in-cremento de la captación intracelular de K, cir-cunstancias en que se observa, además, unaumento de la excreción urinaria de K+. Se haobservado que como promedio el K+ en el suerodisminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 uni-dad de aumento de pH.La inyección de bicarbonato induce hipocaliemia,independiente de la variación del pH en el suero.La administración de insulina en niños concetoacidosis diabética favorece la depresión de K+

que presentan estos pacientes con desarrollo dehipocaliemia.En los pacientes mantenidos con alimentaciónparenteral prolongada se puede observar esta en-fermedad cuando el aporte de K+ es insuficiente,además, la infusión de soluciones con alto conteni-do de glucosa utilizadas en estos casos estimula laproducción de insulina, lo cual potencia el desarro-llo de hipocaliemia.La parálisis periódica hipocalémica es un trastornoheredado en forma autosómica dominante, carac-terizado por ataques de parálisis fláccida conhipocaliemia desencadenado por la ingestión abun-dante de hidratos de carbono o alimentos con altocontenido de sodio, ejercicio vigoroso o adminis-tración de insulina con glucosa, epinefrina u hor-mona adrenocorticotrópica.

arte IX. Agua y Electrólitos

Los agonistas beta-2 (adrenalina, isoproterenol,terbutalina y salbutamol) favorecen el paso delpotasio al espacio intracelular.En los pacientes con leucemia mielógena aguda yanemia megaloblástica con tratamiento, se presen-ta la hipocaliemia como consecuencia de la capta-ción exagerada de este ion por las célulassanguíneas inmaduras en rápido crecimiento.La parálisis periódica hipocaliémica es un trastornoheredado en forma autosómica dominante, caracteri-zado por ataques de parálisis fláccida con hipocaliemia,desencadenado por la ingestión abundante de hidratosde carbono o alimentos con alto contenido de sodio,ejercicio vigoroso o administración de insulina con glu-cosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrópica.

Importante. Para poder analizar de manera ade-cuada una hipocaliemia tenemos que hacer el análisissiguiente:

• Cuál es la causa básica del trastorno: aumento depérdidas o entrada al espacio intracelular.

• La asociación del cuadro clínico con el uso de diu-réticos, digitálicos, laxantes y vómitos.

• Evaluación del equilibrio ácido-básico.• Vía de administración de potasio: oral o parenteral.

Se debe recordar. La hipocalemia es muy peli-grosa si se asocia con la combinación de digitálicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Aparato cardiovascular. Se pueden observar con-tracciones prematuras auriculares y ventriculares,taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueaurículoventricular (arritmias), paro cardíaco ensístole.

• En la mayoría de los pacientes con hipocaliemiagrave (menor que 2,5 mEq/L) se observan diver-sas manifestaciones neuromusculares que incluyendebilidad muscular en extremidades, tronco y mús-culos respiratorios, íleo paralítico, retención urina-ria, calambres y dolores musculares y parestesias.

• En niños pequeños pueden aparecer alteracionesdel estado de conciencia que se manifiesta por con-vulsiones y letargo.

• En algunos pacientes con signos de Chovstek yTrousseau se debe investigar la presencia dehipocaliemia asociada.

• En los pacientes con hipocaliemia prolongada pue-den desarrollarse alteraciones histopatológicas re-nales, caracterizadas por vacuolización de las

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células del túbulo contorneado proximal y distal.En estas circunstancias es frecuente el desarrollodel defecto en la capacidad de concentración uri-naria, manifestándose en algunos pacientes por lapresencia de poliuria y polidipsia.

LABORATORIO

En casos de hipocaliemia prolongada puede desa-rrollarse defecto en la capacidad de concentración uri-naria resistente a la vasopresina, porque la depleción deK+ causa lesiones vacuolares en los túbulos proximal ydistal del nefrón. En estos casos, además del hallazgo deque la orina tenga baja densidad, la prueba de su con-centración muestra con frecuencia incapacidad paraalcanzar valores de 1 020 mOsm/kg de densidad u800 mOsm/kg de osmolaridad.

Por otro lado, es frecuente el desarrollo de alcalosismetabólica en los pacientes con hipocaliemia severa yprolongada. En estos casos, la salida de K+ de las célu-las para compensarla, condiciona el ingreso de los ionesNa+ e H+ con desarrollo de alcalosis metabólica. Estaalteración ácido-base también tiende a afectarse debidoa que la hipocaliemia origina mayor reabsorción tubularproximal renal de bicarbonato.

Las alteraciones electrocardiográficas en el pacientehipocaliémico varían con respecto a la concentración delK+ sérico en el suero (Fig. 43.1).

Cuando se encuentra entre 2,5 y 3,0 mEq/ L sepuede observar aplanamiento de la onda T, depresióndel segmento ST y aparición de ondas U.

Con niveles de K sérico inferiores a 2,5 mEq /L sepuede encontrar una onda P prominente, depresión de laonda T, prominencia de la onda U, prolongación de in-tervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS.

TRATAMIENTO

• El tratamiento preferiblemente debe ser lento y porvía oral, donde su objetivo fundamental es sacardel peligro al enfermo y no necesariamente corre-gir en forma total el déficit del ion.

• No existe una correlación directa entre la concen-tración de K+ plasmático y el K+ corporal total. En

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general, se puede aproximar que una pérdida de100 a 200 mEq de K+ harán descender el K+

plasmático de 4 a 3 mEq/L. Una pérdida adicionalde otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ enplasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una pérdidamayor que 400 mEq, difícilmente modificará lascifras de K+ sérico, ya que el K+ intracelular se en-carga de mantener esa concentración al liberar K+

de las células. El efecto del pH es muy importantepara valorar el grado de caliocitopenia, ya que laacidosis aumenta la concentración de potasioextracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tan-to, para conocer el estado que guarda el K+ séricoes necesario corregir antes el trastorno del equili-brio ácido-básico.

• Para tratar los déficits de K+, se prefiere como salal KCl que, además, corrige la alcalosis y la defi-ciencia de Cl, condiciones que con frecuenciaacompañan a la hipocaliemia. Se pueden emplearsales orgánicas como citrato o gluconato, en casoscon depleción leve o como suplementos en pacien-tes que reciben diuréticos prolongadamente.

Las indicaciones para administrar cloruro de potasiopor vía intravenosa en niños con hipocaliemia incluyencircunstancias como las siguientes:

• Evidencias de disfunción cardíaca, arritmas gra-ves, alteraciones neuromusculares e íleo paralíti-co.

• Hipocaliemia grave menor que 2,5 mEq /L.• Imposibilidad de emplear la vía oral, vómitos

incohercibles. Cirugía abdominal e imposibilidadpara tomar.

• Cuadros severos de cetosis.• Corrección de la causa. Es evidente que después

de extraer al paciente del estado de riesgo, al co-rregir la hipocaliemia grave o moderada, el pasosiguiente sea identificar y eliminar la causa deltrastorno electrolítico en los casos en que estosea posible.

Fig. 43.1. Modificaciones electrocardiográficas en la hipocaliemia.

Tomo II

Es importante que la concentración de K + en lassoluciones no pase de los 40 mEq/L y que la velocidadde infusión no sobrepase 20 mEq/h, sin administrar másde 200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones delpaciente así lo requieran; es fundamental que se contro-le muy de cerca a estos pacientes, ya que pueden pasarde hipocaliemia a hipercaliemia en horas y aun en minu-tos. El mejor método es la medición de K + sérico, lavaloración clínica de la debilidad muscular y lahiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumentofundamental para evitar la toxicidad por hipercaliemiacuando la corrección es muy brusca.

mEq de K+= 0,6 x kg x (K+ real - K+ ideal)

Administración de potasio por vía oral. Unacausa frecuente de la utilización de la vía oral en casode hipopotasemia es en los pacientes con enfermedaddiarreica aguda (ver atención de la EDA). En pacientesque requieren administración prolongada de potasio porvía oral pueden indicarse preparados que contengan clo-ruro o gluconato de potasio en forma líquida, los cualesse emplean en niños.

El cloruro de potasio deberá ser utilizado preferen-temente en pacientes hipocalémicos que además pre-senten alcalosis metabólica y tendencia a la depleciónde volumen.

La dosis de reposición de volumen debe calcularseen proporción de 3 a 4 mEq/kg/24 h más las necesida-des de sostén que pueden ser administradas en los ali-mentos. En los niños con acidosis tubular renal espreferible el uso de soluciones con bicarbonato de potasio.

HIPERCALIEMIA

Se define como la concentración sérica de K+ su-perior a 5,5 mEq /L. La concentración de K+ en el sueroes superior a la del plasma en el mismo paciente, enproporción promedio de 0,2 mEq/L. La diferencia puedellegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas circunstanciasen las cuales se pueden obtener resultados de laborato-rio indicativos de la elevación de K+ sérico en pacientescuyos niveles de potasio en el suero son normales. Estasituación que implica indicar tratamiento para unahipercaliemia que no es real, se ha denominado falsahipercaliemia.

ETIOLOGÍA

• Ingresos excesivos de K+.• Retención exagerada de K+.• Alteración del eje renina-aldosterona.• Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular.• Efecto de diversos medicamentos y drogas.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Falsa hipercaliemia. Es una causa relativamentefrecuente, constituida por el defecto en la obtención dela muestra de sangre. La aplicación de torniquetes, laintroducción a presión de la sangre a través de una agu-ja delgada en el frasco colector, la compresión exagera-da al obtener una muestra de sangre del talón o de losdedos por punción o el retardo en la separación de loseritrocitos del suero facilitan su ruptura y la salida de K+,por lo que no se debe realizar la dosificación de K+ enmuestras de sueros hemolizados.

Se han observado que algunos pacientes puedenpresentar hemólisis in vitro, es decir, se manifiesta elfenómeno hemolítico en el tubo de vidrio donde se colo-có la muestra de sangre: en pacientes con fragilidaderitrocitaria anormal o en alteraciones de membrana delos glóbulos rojos. En pacientes con trombocitosis oleucocitosis se ha observado liberación de K+ de lasplaquetas o leucocitosis después de obtenida la muestrade sangre.

En la seudohipercaliemia familiar la concentraciónde K en las muestras de sangre obtenidas y procesadasde inmediato es normal, sin embargo, al dejar la muestraa temperatura ambiente durante 4 a 6 h se observanincrementos de la caliemia de 6,0 a 6,8 mEq/L por elescape de K+ en los eritrocitos, fenómeno que no ocurresi la sangre obtenida se mantiene a 37 °.

Ingreso excesivo de potasioExógeno. Las dietas bajas en sodio son casi siem-

pre ricas en K+ y algunos antibióticos como la penicilinapotásica tiene alto contenido de K+: 1,7 mEq unidades.En ambas circunstancias se requiere la presencia de undefecto de la excreción urinaria de K para que ocurrahipercaliemia. Se ha dado el caso de hipercaliemia fatalen el recién nacido después de transfundirle sangre deuna bolsa guardada en el Bancos de Sangre; esta puedeincrementar su concentración en K+ de 9 a 11 mEq/L,por lo que debe usarse sangre fresca con menos de 24 hde obtenida.

Endógeno. Se debe a la alta concentración de Kintracelular, aproximadamente 150 mEq/L. La destruc-ción celular induce hipercaliemia en cuadros comohemólisis intravascular, transfusiones de sangre incom-patibles, quemaduras, rabdomiólisis, lesiones por aplas-tamiento y tratamiento quimoterapéutico en tumoressólidos o leucemia; también puede ocurrir hipercaliemiaen pacientes con sangrado gastrointestinal o estadoshipercatabólicos.

Retención exagerada de potasioLa causa más frecuente y grave de retención de

K+ es la insuficiencia renal, tanto aguda como crónica en

575

fase de oliguria, debido a que el riñón constituye el princi-pal órgano responsable en la excreción del K ingerido.

En la hiperplasia suprarrenal congénita, especial-mente por deficiencia de 21 hidroxilasa, además de re-tención de K+, que condiciona el desarrollo de lahipercaliemia, se observa pérdida renal de Na+ ehiponatremia, virilización y retardo del crecimiento.

En la enfermedad de células falciformes, el lupuseritematoso sistémico (LES), el período postransplanterenal, las uropatías obstructivas y la amiloidosis renalpueden ocurrir defectos de la secreción tubular renal deK por la lesión tubular y/o instersticial renal. En cual-quiera de estas entidades se puede desarrollar acidosismetabólica hiperclorémica, lo que da lugar al cuadrodenominado acidosis tubular distal hipercalémica. En loslactantes con uropatía obstructiva se puede observar,además, hiponatremia y poliuria.

Diversos medicamentos diuréticos antagonizan elefecto excretor del K+ de la aldosterona en el túbulo distaldel nefrón e inducen la retención de K. Su administra-ción prolongada puede acompañarse del desarrollo dehipercaliemia. Estos medicamentos incluyen laespironolactona, el triamterene y la amiloride.

Alteraciones del eje renina-aldosteronaDebido a que en ausencia de aldosterona se indu-

ce menor secreción de K, los pacientes con enfermedadde Addison presentan cuadros de hipercaliemia.

La infusión de heparina y la administración decaptopril pueden también inducir hipoaldosteronismo ehipercaliemia, especialmente en pacientes con compro-misos de la excreción renal de K como ocurre en ladiabetes mellitus o en la insuficiencia renal.

Insensibilidad renal al péptidonatriurético auricular

En este mecanismo se incluye el denominado sín-drome de Gordon, que se caracteriza por hipercaliemia,hipercloremia, función glomelular normal y, en adultos,HTA. En niños se ha descrito también la asociación deretraso del crecimiento y acidosis tubular renal tipo IV,la actividad de la renina y la concentración de aldosteronaen el plasma son normales o se encuentran reducidos.Este síndrome incluye actualmente el denominado sín-drome de Spitzer.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas y signos que aparecen con lahipercaliemia se limitan a debilidad muscular y trastor-nos en la conducción eléctrica del corazón con paro car-díaco en diástole.

576

Un aumento en la concentración de K+ plasmáticoreduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular yeste reduce el potencial de reposo de la membrana. Si elpotencial de reposo desciende por debajo del potencialde umbral, la célula es incapaz de repolarizarse despuésde un potencial de acción, lo que trae como consecuen-cia debilidad o parálisis. Estos síntomas, casi siempre noaparecen hasta que la concentración de K+ excede los 8mEq/L, sin embargo, los enfermos con parálisis periódi-ca pueden iniciar su sintomatología cuando el K + séricooscila alrededor de 5,5 mEq/L.

Los trastornos en la conducción cardíaca puedenllegar a fibrilación ventricular y paro en sístole, comoconsecuencia, el registro electrocardiográfico permanen-te o intermitente es importante para el control de estetrastorno.

Cuando el K+ sérico excede los 6 mEq/L la onda Tse hace picuda.

Cuando la concentración sérica alcanza entre 7 y8 mEq/L, el complejo QRS se ensancha y la onda Ptiende a desaparecer. El cambio final es una ondasinusoidal, ya que el ensanchamiento del QRS se une ala onda T, lo que sigue a este trazo es la fibrilaciónventricular y el paro (Fig 43.2).

La toxicidad cardíaca de la hipercaliemia se puedeacentuar con la presencia o coincidencia de:hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevación rápidade la concentración de K+ sérico.

El tratamiento debe estar dirigido primero a corre-gir la hipercaliemia y después su origen.

El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes conhipercaliemia muy grave y su efecto es rápido. Se pue-den utilizar ámpulas de gluconato de calcio de 10 mL al10 %, puede repetirse en 5 min si el efecto no es sufi-ciente. La mezcla de glucosa e insulina moviliza el K+ ala célula en un período de 30 a 60 min. El empleo deNaHCO

3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lenta-

mente en 5 min modifican el pH y movilizan el K + haciael interior de las células. Igual que la insulina, los recep-tores beta 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K+ alas células al activar la Na+-K+-ATPasa. Una conse-cuencia de este efecto es que la liberación de epinefrinadurante situaciones de estrés puede producir un descen-so transitorio en los niveles séricos de K+. Hay menosinformación sobre el empleo de beta 2 agonistas en eltratamiento de la hipercaliemia; resultados preliminarescon albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0,5 mgintravenoso) muestran descenso de la concentración deK+ sérico de 0,5 a 1,5 mEq/L en 30 min.

Tomo II

Principios básicos del tratamientode la hipercaliemia

Medidas generales. Suprimir todo aporte exógenode potasio y prevenir todas las situaciones que puedangenerar hipercatabolia.

Medidas de eliminación:

• Con potasio inferior a 7 mEq/L y sin alteracioneselectrocardiográficas:- Resinas de intercambio iónico (1 g/kg) y por dosis

por vía oral o en forma de enemas. Se puede re-petir cada 2-4 h con un efecto entre 60-120 min).

• Con potasio superior a 7 mEq /L con alteracioneselectrocardiográficas- Métodos de compensación:

Gluconato de calcio al 10 %: 0,5-1 mL/kg intrave- nosos lento (efecto en minutos).Bicarbonato de sodio 1M:1-2 mL/kg intravenoso,a pasar entre 5 y 15 min (efecto a los 30 min).Glucosa al 50 %: 1-2 mL/kg intravenoso a pasaren 30 min.

- Técnicas de eliminación:Resinas de intercambio iónico.Diálisis peritoneal sin potasio.Hemodiálisis.Diuréticos.

Ninguna de las medidas descritas es capaz de eli-minar el potasio corporal, por lo que se deben utilizarresinas de intercambio catiónico de sulfato sódico depoliestireno que se pueden aplicar como enemas o porvía oral. Para pacientes con insuficiencia renal crónica

Fig. 43.2. Electrocardiograma.

Parte IX. Agua y Electrólitos

terminal muy avanzada habrá que emplear la diálisisperitoneal o la hemodiálisis. Ambos métodos se usan tam-bién en pacientes con insuficiencia renal agudahipercatabólicos, en los que la destrucción celular facili-ta la salida de K+ al líquido extracelular en grandes can-tidades. En estos casos es preferible el empleo dehemodiálisis, ya que la velocidad de extracción de K+ esmucho mayor que con la diálisis peritoneal. Sin embar-go, todos estos métodos son lentos y en presencia dehipercaliemia aguda, que ponga en peligro la vida congraves síntomas clínicos y electrocardiográficos debenutilizarse en primer lugar los métodos rápidos que ga-ranticen la homeostasis inmediata del catión.

CALCIO

GENERALIDADES

El calcio es el catión divalente más importante delorganismo. Constituye el 1,5-2 % del peso total. Las fuen-tes de ingreso son la leche y sus derivados, hortalizas dehojas verdes y el salmón en conserva. Las necesidadesdiarias varían según la edad y el peso. En el menor queun año es de 360 a 540 mg, entre 1 y 10 años de 800 mgy de 11 a 18 años de 1 200 mg.

El 98 % del calcio corporal se encuentra en el hue-so en forma de cristales de hidroxiapatita y alrededordel 1 % está disponible para intercambiarse con el LCR,este se realiza a través del recambio óseo (reemplaza-miento y remodelación del hueso en el transcurso de lavida) y el equilibrio homeostático.

El calcio total circula en el líquido extracelular en 3fracciones diferentes: la fracción ionizada, la más im-portante, que representa el 47 % del total; la fracciónunida a la proteína plasmática, en 4 % (albúmina) y lafracción quelada con aniones como el bicarbonato, citrato,sulfato y lactato. La fracción ionizada y la que formacomplejos constituyen el denominado calcio difusible oultrafiltrable.

Factores que afectan la concentracióndel calcio total

• Incremento o reducción de la albúmina en el suero(1 g/dL en la concentración de la albúmina varíaparalelamente la de calcio total en 0,8 mg/dL(0,2 mmo/L).

• Las variaciones de pH del líquido extracelular afectala unión del calcio con la albúmina, de manera quela acidemia disminuye el calcio unido a las proteí-nas y aumenta el calcio ionizado, lo contrario ocu-rre en la alcalosis.

577

• Aumento de las concentraciones de fosfatos osulfatos que condiciona el incremento de los com-plejos de calcio, lo que ocasiona la reducción delcalcio ionizado en el 7 %.

Metabolismo del calcio. El mantenimiento de lasconcentraciones de calcio en el líquido extracelular de-pende de la regulación integral de su flujo a través deltracto digestivo, riñón y del hueso:

• A través de receptores específicos de calcio. Elgradiente intracelular/extracelular es alrededor de10 000:1 y es normalmente mantenido, mediantepocas variaciones en las concentraciones de cal-cio intracelular garantizados por procesos que re-quieren energía, entre los cuales está la bomba decalcio para sacarlo de la célula e incorporarlo alretículo sarcoplasmático. También entra por difu-sión, activación de los canales de calcio y seintercambia por sodio.

• Regulación hormonal: hormona paratiroidea 1,25dihidroxivitamina D3 o calciferol.

Eliminación. El 70 % de calcio se elimina por lasheces, otra parte se encuentra en las secreciones intes-tinales y el resto en la orina.

Estados patológicos. El nivel sérico aparece en-tre 9 y 11 mg/dL y el 60 % se encuentra de forma ionizada.

HIPOCALCEMIA

Esta deficiencia aparece cuando los niveles séricosse encuentran menores que 8,5 mg%, pero las manifes-taciones clínicas se evidencian cuando los valores séricosestán por debajo de 7 mg%.

CAUSAS

Están en relación con la edad del paciente:

• Menor que 72 h- Alteraciones maternas

Diabetes.Epilepsia.Hiperparatiroidismo.Deficiencia de calcio y/o vitamina D.

- Alteraciones neonatalesAsfixia.Prematuridad.Aumento transitorio de calcitonina.Hipoparatiroidismo transitorio.

- IatrogénicasInsuficiente suministro posnatales calcio.

578

Administración de bicarbonato de sodio.Exanguineotransfusión con sangre citrada.

• Entre 5 y 7 días- Hiperfosfatemia por ingestión de leche con alto

contenido de fósforo.- Malabsorción intestinal de calcio.- Hipomagnesemia.- Hipoparatiroidismo congénito.- Raquitismo.- Enfermedad hepática.- Sepsis.- Hiperbilirrubinemia.

• Lactante y niño mayor- Déficit de vitamina D por alteraciones en la in-

gestión, absorción y terapia anticonvulsivos.- Raquitismo renal.- Síndrome nefrótico.-Insuficiencia renal.- Aumento de fosfato de la dieta.- Hipomagnesemia menor que 1 mg/dL (puede in-

hibir la secreción y modificar la respuesta de laparatohormona).

- Alcalosis metabólica.- Hipoparatiroidismo de causa quirúrgica, infiltrativa,

idiopático, congénita.- Pseudoparatiroidismo.- Enfermedades gastrointestinales y terapia anticon-

vulsiva.- Medicamentos (aminoglucósidos, diuréticos este-

roides, fenobarbital, fenitoína, heparina).

Otra forma de agrupar las causas de hipocalcemiase relaciona con 4 grandes grupos:

• Las relacionadas con la etapa neonatal. Su frecuen-cia se ha calculado que varía entre el 35 y 50 % enneonatos prematuros, por lo que se puede obser-var este cuadro durante las primeras 24 h de vidaen recién nacidos, productos de embarazos o par-tos complicados en los que existe, además, un ele-mento común de bajo peso, lo que se relaciona conel hipoparatiroidismo transitorio que se observa enel recién nacido y que está directamente relacio-nadas con la edad gestacional y el bajo peso al na-cer, también se invocan otras teorías de especialimportancia: los niveles elevados de calcitonina en-contrados en prematuros, falta de respuesta delórgano terminal a la hormona paratiroidea, anor-malidades en el metabolismo de la vitamina D,hipomagnesemia, hiperfosfatemia y disminución dela absorción intestinal de calcio.Cuando la hipocalcemia se presenta después delquinto día de vida, generalmente se asocia con la

Tomo II

ingestión de alimentos que contienen una relacióncalcio/fósforo disminuida relacionada con la lechematerna, como la leche de vaca, la de soya y loscereales.

• Hipoparatiroidismo. Se puede manifestar despuésdel nacimiento debido a la mayor inhibición de laglándula paratiroides por algunos días y se le ha de-nominado hipoparatiroidismo idiopático transitorio.Este cuadro de hipoparatiroidismo puede afectarvarios miembros de una misma familia y asociadofundamentalmente con mujeres. También se aso-cia como parte del síndrome de Di George carac-terizado por hipoplasia del timo, alteracionesinmunológicas, hipoplasia tiroidea, defectos ocula-res, cerebrales y cardiovasculares.En edades mayores es frecuente encontrar elhipoparatiroidismo por intervenciones quirúrgicas,radiaciones y metástasis.

• Raquitismo. Esta alteración se debe a la carencia,alteraciones metabólicas o resistencia periférica ala vitamina D y está caracterizada por la presenciade matriz ósea no calcificada en cantidadesanormalmente altas, como consecuencia de unainadecuada disponibilidad de los iones calcio y fós-foro, para una correcta calcificación esquelética.

• Osteodistrofia renal. En el paciente con insuficien-cia renal cronica, a medida que el tejido renal fun-cional disminuye, los niveles de fosforo se elevanocurriendo disminución de la actividad de la enzi-ma 1 alfa hidroxilasa, lo que disminuye la produc-ción de la 1,25-dihidroxivitamina D3, la absorciónintestinal de calcio mediada por este metabolitodesciende, con hipocalcemia e hiperparatiroidismocomo resultado, también ocurre desmineralizaciónósea con elementos propios de raquitismo ehiperparatiroidismo combinados.

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones de hipocalcemia aguda es uncuadro grave que se acompaña con tetania, aunque puedeexistir tetania sin hipocalcemia por otras alteraciones delmagnesio e hidrógeno.

• Alteraciones neurológicas: irritabilidad, contraccio-nes fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo, es-pasmos carpopodálicos.

• Alteraciones respiratorias: apnea, broncospasmo,laringospasmo, crisis de hipoxia.

• Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia car-díaca, arritmias (bradicardia y fibrilación ven-

Parte IX. Agua y Electrólitos

tricular), hipotensión, insensibilliad a drogas(digitálicos, catecolaminas), alteraciones electrocar-diográficas (prolongación del segmento QT).

• Alteraciones hematológicas: síndrome purpúrico(poco frecuente).

TRATAMIENTO

• Tratar la enfermedad de base.• Tratamiento específico. Si los síntomas son ligeros

y tolera bien la vía oral, administrar gluconato decalcio al 10 %: 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis).Si las manifestaciones clínicas son moderadas, ad-ministrar gluconato de calcio al 10 % en infusióncontinua por 72 h.Si existen manifestaciones de tetania, administrargluconato de calcio al 10 %, de 1 a 2 mL/kg enpush bajo monitorización.Presentación:Gluconato de calcio al 10 %: 1 mL = 0,45 mEq = 9 mgde calcio.Dosis de 5 a 10 mL en una solución al 1 %.Cloruro de calcio al 10 %: 1 mL =1,36 mEq = 27,2 mgde calcio.Dosis: de 2,5 a 5 mL/kg en solución al 1 %.Velocidad máxima de infusión: 1 mL/min.

Cuidados que se deben tener en cuenta cuando seadministra calcio intravenoso:

• No asociarlo con bicarbonato ya que precipita, nicon drogas vasoactivas.

• Si se extravasa puede producir necrosis de la piel ydel tejido celular subcutáneo.

• Si se administra rápidamente produce bradicardiay paro cardíaco.

• La administración intramuscular o intraarterial es-tán prohibidas por el elevado riesgo de necrosishística.

En presencia de hipocalcemia sin causa bien esta-blecida se debe tener en cuenta:

• Medir albúmina sérica: si está disminuida corregir-la previamente.

• Medir magnesio sérico y si es menor que 0,8 mg/dLcorregir con sulfato de magnesio.

• Medir fosfato sérico. Si está disminuido sugieredéficit de vitamina D y si está aumentado,hipoparatiroidismo. Si se asocia un cuadro de insu-ficiencia renal, medir niveles de paratohormona.

579

HIPERCALCEMIALa hipercalcemia es un trastorno raro en los niños,

los niveles séricos se encuentran por encima de 9,8 mg/dL(2,74 mmol/L).

CAUSAS

• Durante el primer año de vida:- Necrosis de la grasa subcutánea.- Hipoparatiroidismo materno.- Hiperplasia familiar de la paratiroides.- Hipercalcemia idiopática. Aumento a la sensibili-

dad a la vitamina D y se caracteriza por retrasopsicomotor, alteraciones cardiovasculares comoestenosis aórtica y pulmonares.

• Hiperparatiroidismo:- Primario: adenoma.- Asociado con tumores de la pituitaria y páncreas.- Asociado con carcinoma medular de tiroides y

feocromocitoma.• Hiperplasia:

- Familiar.- Esporádica.

• Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo renal.• Hipercalcemia: hipocalciuria familiar por déficit en

la reabsorción renal de calcio.• Intoxicación por vitamina D, vitamina A (aumento

de la resorción ósea y por aluminio).• Destrucción masiva ósea por procesos malignos

(por aumento de la resorción ósea o por la secre-ción de un péptido parecido a la paratohormona).

• Enfermedad granulomatosa.• Disfunción tiroidea o adrenal.• Hemodiálisis o diálisis peritoneal con alto conteni-

do de calcio.• Sarcoidosis y tuberculosis. En estas enfermedades

existe un aumento en la sensibilidad a la vitaminaD, lo que explica la frecuencia de la hipocalcemia.

• Inmovilización en un sujeto joven y activo. En es-tos casos se produce una rápida resorción ósea conaumento en las concentraciones séricas de calcioe hipercalciuria, si esto excede a la capacidad re-nal para excretar se producirá hipercalcemia.

• Neoplasias. La causa puede ser la presencia demetástasis óseas con resorción localizada o la ela-boración por el tumor de un péptido parecido a laparatohormona con acciones similares a esta.

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas repercuten en dife-rentes órganos y sistemas:

• Afecciones renales: nicturia, litiasis, nefrocalcinosis.

580

• Afecciones digestivas: polidipsia, dolor abdominal,náuseas, vómitos, constipación.

• Afecciones neurológicas: debilidad muscular,hiporreflexia, queratopatía.

• Alteraciones cardiovasculares: aumento de lacontractibilidad, se asocia con hipopotasemia, au-menta la automaticidad cardíaca con riesgo dearritmias (fibrilación ventricular), hipertensiónarterial.

DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico.• Antecedentes patológicos familiares y personales.• Determinación de los niveles sanguíneos de

paratohormona.• Hipofosfatemia.• Fosfatasa alcalina elevada.• Aumento del AMP cíclico urinario.• Rayos X óseo: fracturas patológicas, osteitis fibrosa,

resorción subperióstica, desmineralización genera-lizada y formación de quistes.

TRATAMIENTO

• Si la hipercalcemia es moderada (calcio sérico de12 a 13 mg/dL) el balance hídrico debe ser corre-gido e iniciar una dieta baja en calcio y restringir lavitamina D.

• Si no responde al tratamiento inmediatamente,hidratar con solución salina 200-250 mL/kg/día.Furosemida: 1 mg/kg/6 h por vía intravenosa.Calcitonina: 1-5 UI/kg/día.

• En la hipercalcemia severa (calcio 15 mg/dL o3,74 mmol/L).Las medidas anteriores a las que se le adicionahidrocortisona 1 mg/kg/6 h por vía intravenosa, locual reduce la reabsorción intestinal y posibilita lareabsorción ósea.

• Etiodronato bifosfórico: 75 mg/kg/día o en perfu-sión por 24 h durante 3-7 días.

• Pamidrinato o nitrato de gallium.

Cuando la monitorización sérica de calcio disminu-ye de 2 a 3 mg/dL se interrumpe el tratamiento.

• Evita el uso de diuréticos tiazídicos.• Diálisis peritoneal o hemodiálisis que puede ser

empleada independientemente de la función renal.• Paratiroidectomía de emergencia.

Tomo II

FÓSFORO

GENERALIDADES

El fósforo representa el 1 % del peso corporal y esen su mayor parte un anión intracelular. Su principal fuen-te dietética es la leche de vaca, en la que cada mL con-tiene aproximadamente 1 mg. Otras fuentes importantesson las aves de corral, pescado, carne, yema de huevo,legumbres, nueces y cereal integral. Con excepción delos lactantes de muy corta edad, la cantidad recomenda-da de fósforo al día es igual que la del calcio, en meno-res de 1 año, alrededor de 250 a 1 000 mg y en niñosmayores y adultos entre 1 000 y 1 500 mg.

El fosfato existe en el organismo de forma orgáni-ca e inorgánica. El inorgánico se encuentra en alta con-centración en el hueso y en las células, sin embargo, enel líquido extracelular la concentración del inorgánico esmuy baja.

El fosfato inorgánico a 90 % es ultrafiltrable, deeste, más de la mitad se encuentra disociado, el 80 %como anión divalente (HPO4-2) y el 20 % como aniónmonovalente (H2PO4-). El fosfato ultrafiltrable se com-pone de sales de Na+, Ca++, y Mg++.

El fosfato inorgánico no ultrafiltrable se encuentraunido a proteínas y el fosfato orgánico plasmático estáformado completamente por fosfolípidos.

Papel del fósforo en el organismo:

• El fósforo es un elemento esencial de losfosfolípidos de las membranas celulares, de losácidos nucleicos y de las fosfoproteínas que senecesitan para la función mitocondrial.

• Interviene en la regulación del metabolismo inter-mediario de las proteínas, grasas, y especialmentecarbohidratos.

• Interviene en los procesos que requieren energíaal formar parte de las uniones de ATP.

• Sus niveles en sangre no siempre reflejan su esta-do intracelular.

Absorción y excreción. El 80 % del fósforo in-gerido es reabsorbido en el tracto gastrointestinal, fun-damentalmente en el yeyuno por transporte pasivo y otraparte por transporte activo.

El riñón es el principal regulador del nivel séricodel fósforo, que es libremente filtrado por el gloméruloen relación con su aporte y con la acción de laparatohormona. La concentración sérica del fósforoguarda relación recíproca con la concentración del cal-cio, lo que mantiene un producto relativamente constan-te. En condiciones normales, la concentración sérica decalcio es un mecanismo de retroalimentación negativa

Parte IX. Agua y Electrólitos

que actúa sobre las glándulas paratiroides. La disminu-ción de calcio sérico estimula la secreción de la hormo-na paratiroidea, lo que condiciona la secreción renal defósforo y favorece la fosfaturia.

HIPOFOSFATEMIALa concentración total de fósforo en sangre menor

que 2,5 mg/dL puede ser clasificada:

• Ligera, entre 0,61 y 0,77 mmol/L.• Moderada, entre 0,46 y 0,60 mmol/L.• Grave, menor que 0,46 mmol/L.

La incidencia de la hipofosfatemia es más alta enel paciente grave, que en algunas ocasiones no tiene re-percusiones importantes, en otras pueden poner en peli-gro la vida.

ETIOLOGÍA

• La causa más frecuente de hipofosfatemia es enpacientes desnutridos que digieren dietas ricas enresiduos y en compuestos absorbibles como loscarbohidratos.

• En las unidades de terapia intensiva asociadas con:diuréticos, succión nasogástrica, diálisis e infusionesde glucosa y sodio en pacientes desnutridos.

• Hiperventilación. Se asocia con pacientes graves,con objetivos bien definidos, pero cuando está aso-ciada con ventilación mecánica mal controlada ysepsis, los niveles de fósforo pueden disminuir, perouna vez que las primeras causas están resueltas,cuando coinciden estados de alcoholismo crónico,malnutrición o ambos, el riesgo de hipofosfatemiasintomática es considerado.

• Drogas y mediadores endógenos. Al nivel renal lahormona paratiroidea, la vitamina D, la calcitoninay los glucocorticoides reducen la reabsorción defósforo. Dentro de otros factores se encuentran laangiotensina, péptido auricular natriurético,estrógenos, mineralocorticoides, glucagón,norepinefrina, dopamina, etcétera.

• Síndrome de Fanconi.• Hipofosfatemia familiar.• Insuficiencia hepática.• Paciente con largas estadías en los hospitales.• Es rara la hipofosfatemia por bajos aportes de fós-

foro.• Depleción de fosfato y alteraciones en la absor-

ción intestinal.• Uso prolongado de antiácidos que contienen

magnesio y aluminio.• Diarrea y esteatorrea.

581

PATOGENIA

Los mecanimos patogénicos de las hipofosfatemias son:

• Redistribución interna o traslocación del fósforodel hueso al líquido extracelular y viceversa. Laredistribución interna de fósforo es una causa fre-cuente de hipofosfatemia en cuidados intensivos.El estímulo de la glicólisis en la mayoría de estascausas lleva a la formación de compuestos de glu-cosa fosforilada, produciendo un cambio en la con-centración de fósforo intracelular con disminuciónde su concentración total y de sus formas iónicas.En el caso del síndrome del hueso hambrientoposparaidectomía, la disminución de laparatohormona origina una deposición masiva defósforo y calcio en el hueso, lo cual resulta enhipocalcemia e hipofosfatemia.

• Incrementos de la excreción urinaria de fósforo.Al nivel del riñón la paratohormona, la vitamina D,la calcitonina y el glucocorticoides provocan unadisminución de la reabsorción renal de fósforo.

• Disminución de la absorción intestinal de fósforo.Esto está afectado fundamentalmente por seccio-nes de yeyunales, ausencia de alimentación enteral,íleo paralítico, peritonitis graves o abdomen abierto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipofosfatemia afecta todos los órganos de laeconomía cuando sus concentraciones séricas son infe-riores a 0,46 mmol/L.

Las manifestaciones están relacionadas con el dé-ficit intracelular de los depósitos de energía (ATP) y dehipoxia hística.

Secundaria a la depleción de 2,3 DPG intra-eritrocitaria.

• Manifestaciones del sistema músculoesquelético:debilidad intensa y radbomiólisis, a las que se lepuede asociar insuficiencia respiratoria o insuficien-cia cardíaca congestiva severa.

• Afecciones neurológicas: convulsiones y coma.• Alteraciones hematológicas: hemólisis y afección

de la función leucocitaria y plaquetaria.• Afecciones metabólicas: hipercalcemia, intoleran-

cia a la glucosa.• Afecciones digestivas: anorexia, náuseas y vómitos.

Evaluación de los estados hipofosfatémicos.En pacientes graves con factores de riesgos en los quese hagan 2 determinaciones de fósforo semanales y lascifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L evaluarlos parámetros siguientes:

• Tratamiento de la causa.

582

• Definir si el trastorno es sintomático o asintomático.• Clasificar los trastornos según las cifras de fósfo-

ros en ligero, moderado y grave.• Medir las concentraciones de fosfato en la orina.• Medir las concentraciones séricas de calcio,

magnesio y potasio.• Medir la fracción de fosfato urinario:

- Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dL)/PO

4

filtrado.- PO

4 filtrado = velocidad glomerular x 0,95.

TRATAMIENTO

• Hipofosfatemia ligera: es asintomática y no se trata.• Hipofosfatemia moderada: en pacientes con ries-

go asociado como la desnutrición, se administra eltratamiento por vía oral. Debe mezclarse el aportede fósforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g defolato diario.

• Hipofosfatemia severa. El reemplazo intravenosode fósforo debe ser reservado solo para estas si-tuaciones. La infusión intravenosa debe ser admi-nistrada lentamente y acompañada de una estrechamovilización de los niveles séricos.Solución que se debe emplear: en infusión con so-lución salina al 0,9 % durante 6 h, cada mL defosfato de sodio o de potasio contienen 93 mg/mL.La infusión se mantiene hasta que la fosforemiaalcance 1,28 mEq/L.

Riesgos del tratamiento:

• Hiperfosfatemia.• Hipocalcemia.• Hipercaliemia.• Hipomagnesemia.• Hipotensión arterial.• Precipitación de las sales de calcio e IRA.

HIPERFOSFATEMIA

Este trastorno es menos frecuente que lahipofosfatemia. Se considera su existencia cuando susconcentraciones séricas se encuentran por encima de1,23 mmol/L.

ETIOLOGÍA

La hiperfosfatemia se asocia con la incapacidadde excreción renal de fosfato, por lo que se acumula enel líquido extracelular.

En los estadios iniciales de insuficiencia renal cró-nica y de osteodistrofia renal, el balance de fosfato se

Tomo II

mantiene a expensas de una reducción importante de lareabsorción tubular de fósforo (por un aumento de laparatohormona). En la insuficiencia renal avanza-da la excreción fraccionada de sodio puede llegar hastael 60-90 % de la fracción filtrada de fosfato. Si la inges-tión de fósforo sigue aumentada el organismo es inca-paz de mantener su balance a pesar de una máximareducción de la reabsorción tubular.

Otras causas:

• Síndrome de lisis tumoral.• Infartos intestinales.• Hemólisis severa.• Acidosis metabólica y respiratoria.• Hipertermia maligna.• Sepsis.• Rabdomiólisis.• Hepatitis fulminante.• Síndrome por aplastamiento.• Hipoparatiroidismo.• Acromegalia.• Tirotoxicosis.• Aumentos de aportes exógenos y endógenos.• La administración de vitamina D, ya que se supri-

me la liberación de paratohormona, lo que predis-pone a la hipercalcemia y a la insuficiencia renalaguda.

• Cetoacidosis diabética. Desarrollan hiperfosfatemiaaunque el fósforo total está disminuido por la admi-nistración de insulina y la corrección de la acidosis,ya que moviliza el que se encuentra intracelular.

• Acidosis láctica. Favorece la hiperfosfatemia porhipoxia y la transformación de ATP en AMP y P,que se moviliza al espacio extracelular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hiperfosfatemia aguda:- Hipocalcemia (dolor abdominal, náuseas, vómitos,

trastorno de la conciencia, coma, convulsiones, ca-lambres musculares, debilidad, ceguera).

- Tetania.• Hiperfosfatemia crónica:

- Calcificaciones metastásicas.- Hiperparatiroidismo que acompaña a la osteo dis-

trofia renal (esto puede conducir a la insuficienciarenal aguda con el empeoramiento de la excre-ción renal de fosfatos).

TRATAMIENTO

Los principios generales son:

• Tratar la causa si es posible.• Tratar los trastornos hidroelectrolíticos asociados.

Parte IX. Agua y Electrólitos

• Reducir la absorción intestinal de potasio mediantela dieta.

En pacientes con hiperfosfatemia por aumento dela liberación de fosfato dentro de la célula:

• Solución salina fisiológica 4-8 mL/kg/h.• Manitol 20 % 0,5-1 g/kg/dosis.

En los casos de ingestión de sales de hidroxilo dealuminio (1mL/kg/6 h por vía oral, magnesio en casos deIRA no usar) o calcio, ya que son capaces de quelar elfósforo de la luz intestinal y reducir su absorción:

• Usar solución salina isotónica, acetazolamida y bi-carbonato, si la función renal está afectada paraincrementar la excreción renal de fosfato.

• Tratar la hipocalcemia asociada, si aumenta rápi-damente o es superior a 10 mg/dL con insuficien-cia renal añadida, la hemodiálisis o la diálisisperitoneal es el tratamiento de elección.

MAGNESIO

GENERALIDADES

El magnesio es el segundo electrólito intracelularmás frecuente y el cuarto en el organismo. Su importan-cia fisiológica radica en la preservación del potencial eléc-trico de las membranas en las células excitables y comocofactor de diversas enzimas. La concentración normalen el plasma es entre 1,4 y 1,9 mEq/L. El 50 % circulaen forma de iones libres, el 25 % está unido a proteínas,por lo que el cambio en su concentración modifica tam-bién la concentración del catión y el 15 % que queda seencuentra libre.

El magnesio dispone de un sistema homeostáticoaltamente eficaz debido a que es un potente reguladorde la acción de la hormona paratiroidea, un inhibidor dela agregación y del crecimiento de cristales de oxalatode calcio y de otros en la orina.

La concentración de magnesio es aproximadamentede 22 mEq/kg en el lactante y aumenta a 28 mEq/kg enel adulto. El 60 % del magnesio del organismo se en-cuentra en el hueso y un tercio de esta cantidad es libre-mente intercambiable.

En los niños, el aporte de magnesio oscila entre 10y 25 mEq/24 h y las cifras máximas de aporte se reali-zan cuando alcanza el período máximo de crecimiento.

Se encuentra en las verduras, cereales, legumino-sas, frutas secas, carnes, leche y su absorción, aunqueno es completa, se produce a través del tubo digestivo.

583

Absorción y secreción. Existen factores asocia-dos que regulan los niveles séricos del magnesio, estosse relacionan con la concentración de la vitamina D,paratohormona y la absorción elevada de sodio, lo quecondiciona una absorción mayor de calcio, fósforo ymagnesio, sin embargo, el aumento de la motilidad intes-tinal disminuye este proceso.

La excreción del magnesio es a través del riñón. Laorina contiene menos del 5 % del filtrado por el glomérulo,el 20-30 % se reabsorbe en el túbulo proximal y parte delresto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle,lugar donde se producen las modificaciones. En algunosprocesos la absorción del magnesio es paralela a la absor-ción de calcio y de sodio, la cual es inhibida por la expan-sión del volumen extracelular, agentes osmóticos, tiazidas,mercuriales, diuréticos del asa y glucagón. La sobrecargade calcio compite por el mismo transporte y el descensode los niveles de la paratohormona. Su liberación disminu-ye las pérdidas urinarias de magnesio y produce su paso yel de calcio al líquido extracelular. La acidosis aumenta laexcreción urinaria de magnesio mientras que la alcalosisla disminuye.

El nivel sérico de magnesio no es siempre indica-dor real de su equilibrio y puede seguir con cifras nor-males aunque exista déficit de este catión, como porejemplo, en las carencias nutritivas graves como elKwashiorkor.

HIPOMAGNESEMIAEs un trastorno hidroelectrolítico poco diagnostica-

do que se produce cuando las cifras de magnesio seencuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o1,70 mg/dL.

Diversas situaciones clínicas pueden asociarse conel desarrollo de hipofosfatemia, la cual a su vez se acom-paña de manifestaciones clínicas particulares y en oca-siones cuando es grave puede poner en peligro la vidadel paciente.

ETIOLOGÍA

• Disminución del aporte:- Desnutrición.- Hiperalimentación.

• Pérdidas digestivas:- Mala absorción.- Fístula intestinal.- Succión gástrica.

• Pérdidas renales:- Enfermedad renal.- Nefritis.

584

- Alteración hística.- Hipercalcemia.- Cetoacidosis diabética.- Síndrome de secreción inadecuada de aldosterona.- Inducida por fármacos: diuréticos, aminoglucó-

sidos, ciclosporinas, amphotericin B.• Grandes quemados.• Sepsis.• Hipotermia.• Bypass cardiopulmonar.• Diálisis.

PATOGENIA

La reserva corporal de magnesio más importantees el sistema muscoloesquelético, por lo que los síndromescon gran catabolismo celular presentan un balance ne-gativo de magnesio asociado con hipocalcemia,hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es poco frecuente queun déficit corporal de este catión evolucione conhipomagnesemia, ya que los riñones lo conservan almáximo.

La deficiencia selectiva de magnesio pormalabsorción, poco aporte o por pérdidas urinarias ex-cesivas produce su disminución en el líquido extracelulary no reduce significativamente el contenido intracelularde este catión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es muy difícil sospechar en el orden clínico la exis-tencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones deextrema gravedad.

De manera práctica se recomienda hacer 2 medi-ciones semanales en los pacientes críticos que presen-ten causas evidentes, cuando el magnesio es menor que0,7 mmol/L debe procederse de la manera siguiente:

• Determinar si la hipomagnesemia es sintomática oasintomática.

• Determinar los niveles de calcio, fósforo y potasio.• Determinar el magnesio urinario.• Reevaluar al enfermo con la prueba de retención

del magnesio.

Trastornos severos:

• Afecciones neuromusculares: tetania, debilidad,espasmos musculares, convulsiones y coma.

• Afecciones metabólicas: hipocalcemia, hipofos-fotemia, hipocaliemia.

• Afecciones cardiovasculares: Insuficiencia cardía-ca, vasospasmo, hipertensión, hipersensibilidad a ladigoxina, arritmias, muerte súbita, taquicardia auri-cular y ventricular.

Tomo II

ECG: prolongación de PR y QT, depresión ST, ondaTancha y plana, ensanchamiento QRS.

• Afecciones psiquiátricas: apatía, depresión irritabi-lidad, confusión, psicosis.

TRATAMIENTO

Pautas que se deben tener en cuenta:

• Corregir las pérdidas y reemplazar la deficienciapor vía oral o parenteral.

• En las hipomagnesemias ligeras o asintomáticasutilizar el tracto gastrointestinal para corregir eldéficit.

• El objetivo de la terapéutica es mantener por enci-ma de 0,4 mmol/L las concentraciones de magnesiosérico.

• Durante la administración de sulfato de magnesiodebe monitorizarse el reflejo rotuliano y la funciónrespiratoria.

Tratamiento específico:

• Casos asintomáticos: 5-15 mmol/L/día en variassubdosis por vía oral.

• Hipomagnesemia moderada o grave con síntomas li-geros: 15-20 mmol/día en varias subdosis por vía oral.

• Tetania o arritmias: 15-30 mg/kg = 0,12-0,24 mEq =0,6-0,12 mmol/kg durante 3 a 5 min y posterior-mente mantener una infusión de sulfato de magnesioa razón de 0,7 mmol/h, a completar en las primeras24 h una dosis total de 6 g de sulfato de magnesiomg/dL = 50 mEq = 25 mmol. Este esquema es bas-tante seguro y poco tóxico, permite en caso de noresolverse la situación duplicarlo durante el primerdía de la administración del sulfato de magnesio.En casos con síntomas menos graves puede utili-zarse la mitad de este esquema.

HIPERMAGNESEMIA

CONCEPTO

Es un trastorno de incidencia insignificante en lascondiciones actuales. Aunque niveles superiores de Mgmayores que 2,4 mg/dL son considerados anormales, lossíntomas clínicos aparecen en concentraciones superio-res a 4 mg/dL y son severas a partir de 10 mg/dL.

ETIOLOGÍA

Las causas de hipermagnesemia en los pacientescríticamente enfermos son iatrogénicas por su adminis-tración excesiva, se asocian frecuentemente con elposoperatorio de pacientes críticos, hipotermia,

Parte IX. Agua y Electrólitos

hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, renal aguda y cró-nica, así como en la oliguria aguda con acidosis.

Se asocia con recién nacidos de madres que fue-ron tratadas con inyecciones intramusculares de sulfatode Mg en el tratamiento de preeclampsia y eclampsia, ycon neonatos prematuros.

Las causas pueden clasificarse:

• Frecuentes: insuficiencia renal, administración ex-cesiva por cualquier vía exógena.

• Raras: enfermedad de Adisson, hiperparatiroidismo,hipocalciuria hipercalcemia familiar, intoxicacióncon litio, hipoaldosteronismo, hiporreninémico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No se observan manifestaciones clínicas cuandola concentración sérica es menor que 4 mg de dilución,por encima de estas cifras se produce una disminuciónde la transmisión neuromuscular de la electroconduccióncardíaca y de presión de los ganglios simpáticos. Todosestos efectos son secundarios al bloqueo de la liberaciónde acetilcolina y son antagonisados eficazmente por elion calcio. Es más difícil que se presente depresión delSNC y anestesia.

Al disminuir la transmisión neuromuscular, puededeprimir la función de los músculos esqueléticos y cau-sar un bloqueo neuromuscular, vasodilatación,hipotensión, hiporreflexia, osteotendinosa profunda,depresión respiratoria, bloqueo cardíaco, parocardiorrespiratorio, trastornos de conciencia y coma.El coma y la muerte solo ocurre cuando las concentra-ciones de Mg son mayores que 15 mg/dL.

Alteraciones electrocardiográficas: prolongación delintervalo PR, ensanchamiento de QRS, y pueden ade-más, aumentar la acción de los relajantes musculares nodespolarizantes.

TRATAMIENTO

Pautas que se deben seguir:

• Eliminar el aporte de magnesio exógeno.• Antagonizar la toxicidad cardíaca y neuromuscular.• Aumentar la excreción renal de magnesio con so-

lución salina y diuréticos de asa.• Utilizar métodos dialíticos si coexiste una insufi-

ciencia renal.

Si la función renal es normal, la hipermagnesemiaes transitoria, ya que su exceso se elimina rápidamentepor la orina.

Si existe depresión neuromuscular que involucra laventilación o la conducción miocárdica, el apoyo por ven-tilación mecánica, la administración intravenosa de cal-cio (5 a 10 mEq), glucosa e insulina son el tratamientode elección.

585

INTRODUCCIÓN

En el organismo existe una producción continua deácidos. Los ácidos fijos proceden básicamente de losaminoácidos que contienen sulfuros (metionina y cisteína)y de los aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Tam-bién los hidratos de carbono y las grasas en condicionesnormales son metabolizados a productos neutros, peroen condiciones anormales como la hipoxia o el déficit deinsulina pueden producir una carga de ácidos.

El desequilibrio ácido-básico requiere de la inte-gración de 3 sistemas orgánicos: el hígado, el pulmón yel riñón. El hígado metaboliza las proteínas produciendoiones hidrógenos, el pulmón elimina el dióxido de carbo-no y los riñones generan bicarbonato.

Un ion hidrógeno es un simple protón liberado apartir de un átomo de hidrógeno. Las moléculas que con-tienen átomos de hidrógeno y que pueden liberar ionesen una solución reciben el nombre de ácidos.

Existen ácidos fuertes y débiles; un ejemplo deácido fuerte es el ácido clorhídrico (HCl), el cual se di-socia rápidamente y libera grandes cantidades de ioneshidrógenos (H) e iones de cloro (Cl). Los ácidos débilestienen menor tendencia a disociar sus iones, por lo queliberan H con menos intensidad.

Una base fuerte es la que reacciona de formarápida y potente con un hidrógeno, por lo que lo eli-mina con rapidez de la solución, un ejemplo es elhidroxilo (OH), que reacciona con hidrógeno paraformar agua. Una base débil es el bicarbonato(HCO

3), ya que capta hidrógeno (H) de manera más

débil que el hidroxilo.En resumen, un ácido es una sustancia capaz de

donar iones hidrógenos y una base capaz de aceptarlos.En el plasma normal la concentración de hidrogenioneses de 40 mmol/L. Para no utilizar estas unidades tanpequeñas Sorensen propuso el concepto de pH.

pH = al logaritmo negativo de la concentración dehidrogeniones expresada en mmol/L.

El pH del plasma normal es – log 0,0000004=7,3979(aproximadamente 7,40) y expresa la relación entre lasconcentraciones de bicarbonato y ácido carbónico.

. Capítulo 44 .

Fisiología de los trastornosdel desequilibrio ácido-básico

Vivian R. Mena Miranda

586

El dióxido de carbono (CO2) en presencia de

anhidrasa carbónica (AC) se hidrata de la forma siguiente:

En el plasma, como no existe anhidrasa carbónica,casi todo el ácido carbónico (H

2CO

3) está disociado en

CO2 y H

2O, por lo que la concentración de ácido carbó-

nico es muy baja, sin embargo, esta pequeña cantidaddel ácido se disocia en HCO

3 y H, lo cual explica porqué

aumenta la acidez cuando aumenta el CO2. La con-

centración normal de bicarbonato en el plasma es de24 mmol/L. A la fórmula de Henderson-Hasselbach sele hacen modificaciones en la variable del ácido carbó-nico debido a su baja concentración en el plasma, ya quesustituye la concentración de dióxido de carbono por sucoeficiente de solubilidad en el agua, que a 37 ºC tieneun valor de 0,003 expresado en mmHg. Por tanto:

log HCO3

-

H2CO

3-

pk+ log HCO3

- (mmol/L)

CO2 disuelto + H

2CO

3-

log HCO3

CO2 x 0,003

Debido a que el valor de pk (constante de disocia-ción) del sistema bicarbonato/dióxido de carbono a37 ºC es de 6,1, la concentración de bicarbonato en elplasma arterial es de 24 mmol/L y la presión de dióxidode carbono es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterialnormal es:

pH= 6,1+log (24/1,2) =6,1 +1,3 =7,4

Se considera que el pH de la sangre venosa es de7,35 así como el de los líquidos intersticiales por el con-tenido extra de CO

2 en estos líquidos, sin embargo, el

pH intracelular varía entre 6,0 y 7,4 según el tipo decélula. Grandes variaciones del pH por debajo de 6,8 opor encima de 7,8 ponen en riesgo la vida del enfermo.

El organismo dispone de mecanismos de elimina-ción de ácidos de forma inmediata a través de los bufferso tampones; mediata, por la regulación respiratoria y tar-día, por la compensación renal.

CO2 + H

2O CO

3H

2 H+ + HCO

3-

ac

pH= pk =

pH = pk=

pH =

Tomo II

Los buffers (regulación inmediata) están forma-dos por un ácido débil y una sal fuerte y se clasifican en:

• Extracelulares:- Bicarbonato/dióxido de carbono. Se encuentra en

el plasma y en el líquido intersticial.- Hemoglobina. Se encuentra en los hematíes.- Proteínas plasmáticas. Se encuentran en el plasma.- Fosfato disódico/fosfato monosódico. Se encuen-

tra en el plasma, hematíes y líquido intersticial.• Intracelulares:

- Sistema de la hemoglobina.- Fosfato disódico/fosfato monosódico.- Proteínas intracelulares.

Estos dos últimos son los más importantes.La regulación del equilibrio ácido-básico de forma

mediata es a través del aparato respiratorio (Fig. 44.1).La respuesta respiratoria ocurre en el 50 % de los afec-tados en 6 h y en el 100 % entre las 14 y 16 h.

El dióxido de carbono (CO2) es un gas soluble en

los líquidos orgánicos y 20 veces más difusible que eloxígeno (O

2).

El CO2 hístico que procede del metabolismo se

mueve hacia el plasma, donde tiene diferentes posibili-dades como:

• Disolverse en el plasma según la PCO2.

• Hidratarse a bicarbonato en una mínima cantidaddebido a que en el plasma no hay anhidrasacarbónica.

• Pasan en su mayor parte al hematíe, donde unavez dentro de él una parte se disuelve, otra se hidrata

Parte IX. Agua y Electrólitos

a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundanteanhidrasa carbónica, y por último se une a la he-moglobina (Hb) para formar el compuestocarbamino. El ácido carbónico (CO

3H

2) formado

se disocia en CO3H y H+. La unión del CO

2 a la

hemoglobina libera también un hidrógeno (H2).

Estos hidrógenos han de ser neutralizados paraevitar el descenso brusco del pH por los fosfatosintraeritrocitarios y la hemoglobina.

El carácter básico de la hemoglobina aumenta cuan-do se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0,043 mmolde H y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cedea los tejidos 1 mmol de oxígeno (O

2).

En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito y di-

funde hacia el plasma. Por su gran capacidad de difu-sión, el CO

2 atraviesa la membrana alvéolo-capilar y se

elimina por el aire espirado.Cuando la producción de CO

2 aumenta y la venti-

lación alveolar puede responder adecuadamente, no sedesarrolla ningún trastorno respiratorio (acidosis,alcalosis).

En resumen, en la fisiopatogenia de los mecanis-mos de transferencia del CO

2 de la sangre al aire espi-

rado debe considerarse:

• El tránsito de la sangre a través de las posicionesventiladas del pulmón permite la liberación de CO

2.

• La liberación y difusión de CO2 de los eritrocitos y

del plasma a través del endotelio de los capilareshacia el espacio alveolar.

• La ventilación alveolar que determina la composi-ción de los gases alveolares.

Fig. 44.1. Amortiguación y transportede CO

2 en la sangre.

Leyenda: ac: Anhidrasa carbónica.

587

• La resultante de la mezcla de los gases inhalados yexhalados con retención de estos en el espaciomuerto y en el fisiológico.

La regulación renal es un mecanismo más lento; laexcreción de bases por el riñón se realiza en el 50 % alas 8 h y el 100 % a las 72 h. Es un mecanismo tardíoque garantiza el balance del equilibrio ácido-básico yregula la excreción de hidrogeniones (H+), mientras quela concentración de bicarbonato permanece dentro delímites normales a través de:

• La producción normal de H+ es entre 50 y 100 mEq/día,aunque en condiciones patológicas pueden produ-cirse hasta 500 mEq/día, que son neutralizados porlos buffers extra e intracelulares, pero han de sereliminados por el riñón, ya que el pulmón no ex-creta H+.

• El riñón contribuye al balance ácido-base regulan-do la excreción de H+, mientras que la concentra-ción de CO

3H- permanezca dentro de límites

normales y se produce a través de:- La reabsorción tubular de bicarbonato filtrado en

el glomérulo (Fig. 44.2): todo el bicarbonatoplasmático (4,500–5,000 mEq/día) se filtra en elglomérulo. Si el pH de la orina es menor que 6,2,no hay nada de bicarbonato en la orina, lo queindica que se ha reabsorbido todo en el túbulo.Cuando el pH urinario es mayor que 6,2 apareceel bicarbonato en la orina. La reabsorción tubularde bicarbonato, aproximadamente el 90 %, serealiza en el túbulo proximal en los primeros milí-metros de este segmento. Parece estar mediadapor el incremento en el número de cotransporta-dores Na+/H+, el 10 % restante se reabsorbe en

588

segmentos más distales, en los túbulos colecto-res medulares más externos.La reabsorción de bicarbonato por el túbulo de-pende de varios factores:De la cantidad de bicarbonato presente en eltúbulo que es prácticamente lineal hasta un nivelde 24 a 25 mEq/L, si es inferior a este nivel elbicarbonato plasmático se reabsorbe todo en eltúbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorbamás o menos depende de los factores siguientes:Nivel de pCO

2, si aumenta en el plasma y como

consecuencia en la célula tubular, aumenta la con-centración de H+, aumentando su eliminación porlos mecanismos que se describirán más adelan-te, por consiguiente, se reabsorbe más bicarbo-nato y si disminuye, se reabsorbe menos.Grado de repleción del volumen extracelular, suexpansión disminuye la reabsorción proximal debicarbonato y su contracción aumenta lareabsorción de bicarbonato.Nivel de mineralcorticoides (y en menor medidade glucocorticoides), si está aumentado, aumen-ta la reabsorción de bicarbonato y si está dismi-nuido, disminuye.Nivel de K+ plasmático, si está bajo, aumenta li-geramente la reabsorción de bicarbonato proba-blemente por estímulo de la producción derenina-aldosterona. La hipopotasemia generaalcalosis metabólica.

- Regeneración del bicarbonato y excreción de áci-dos. La regeneración del bicarbonato gastado enla neutralización del ácido fijo, mediante la elimi-nación de H+:Se alcanza mediante la secreción de H+, con 2mecanismos diferentes, en el túbulo proximalcotransporte Na-H+, y en los túbulos colectorespor un mecanismo de transporte activo primario,

Fig. 44.2. Reabsorción de bicarbo-nato en el túbulo contorneadoproximal del nefrón.Leyenda: ac: Anhidrasa carbónica.

Tomo II

con un transportador específico denominadoadenosintrifosfatasa transportadora de iones hi-drógeno (H+-ATPasa), manteniendo laelectroneutralidad por la secreción concurrentede Cl-. Este último mecanismo puede aumentarla concentración de hidrógeno en la luz tubularhasta 900 veces, que puede disminuir el pH dellíquido tubular hasta 4,5, que es límite inferior depH que se mide en la orina, en contraste con elincremento de 3 a 4 veces que puede ser obteni-do en los túbulos proximales.En condiciones normales, la velocidad de secre-ción de hidrogeniones es del orden de 3,5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato esde 3,46 mmol/min, es decir, la cantidad de ambosiones es prácticamente la misma, se neutralizaen la luz tubular; por tanto, la excreción directade H+ libre es mínima (0,1 mEq/día como máximo).Para eliminar el exceso de hidrogeniones por laorina se debe combinar este ion hidrógeno contampones intratubulares:Como “acidez titulable” (Fig. 44.3):En forma de fosfato: HPO

4= + H+ = H

2PO

4-,

este sistema tiene un pK de 6,8, y por tanto esactivo con pH entre 7,3 y 6,3.En forma de creatinina: es cuantitativamente pocoimportante, su interés es un pK de 4,8 y actuaren los rangos bajos del pH urinario.

Fig. 44. 3. Formación de ácidos titulables (A) y excreción decloruro de amonio (B).Leyenda: ac: Anhidrasa carbónica.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Como amonio: el túbulo renal sintetiza amoniacoa partir de la glutamina mediante una de las víassiguientes:

Glutamina: 3CO2 + 2NH

4+ + 2HCO

3-.

Glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO

3–.

Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circu-lación sistémica a través de la vena renal. Si el amoniono se excreta por la orina y retorna a la circulaciónsistémica, se metaboliza en el hígado donde se convierteen urea con el consumo de bicarbonato. Por tanto, dosmecanismos regulan la producción de bicarbonato renalde la amoniogénesis renal:

• El balance de distribución del amonio entre la cir-culación sistémica y la orina.

• La velocidad de producción de amonio renal.

La producción de amonio puede estar influida porfactores al margen del estado ácido-base, como son lamasa renal reducida, cambios en el volumen circulante,alteraciones en el potasio y calcio.

El amoníaco es un gas que difunde con facilidadhacia la luz del túbulo, donde se combina con los H+

procedentes del H2CO

3, que se han intercambiado pre-

viamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH

4+,

que es un catión muy poco difusible a través de la mem-brana de la célula tubular (no existe transporte activo deamonio), por lo que queda “atrapado” en la luz tubularpara ser eliminado por la orina. De esta forma se elimi-nan normalmente de 20 a 40 mEq/día de H+, puedeincrementarse hasta 250 mEq/día o más en las acidosismetabólicas severas. Este mecanismo es fundamentalen los niños pequeños, en los que el mecanismo de aci-dez titulable está poco desarrollado.

Mediante estos mecanismos, por cada H+ que seelimina por la orina, se retiene y se reabsorbe un bicar-bonato. En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tantolos procedentes de ácidos fijos como del ácido carbóni-co, es decir, de la acidosis metabólica y respiratoria. Enel caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previa-mente en la neutralización del ácido fijo, esto suponeregenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la elimi-nación de H+ procedente del ácido carbónico, lareabsorción secundaria de bicarbonato supone elevar elbicarbonato plasmático por encima de sus niveles nor-males, es lo que ocurre en la compensación metabólicade la acidosis respiratoria crónica. En la alcalosis, tantometabólica como respiratoria, se retienen H+ al mismotiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende enel plasma.

589

La cantidad neta de H+ excretados en orina es iguala la cantidad de H+ excretados como acidez titulable yNH

4+, menos cualquier H+ añadido por la pérdida de

CO3H- urinario.El nefrón distal normalmente ajusta la cantidad de

bicarbonato generado para compensar la cantidad deácido producido. Posee también la habilidad de incre-mentar la excreción de ácidos si ocurre sobrecarga deellos. Este mecanismo de acidificación es muy sensibleal aporte de sodio al túbulo distal y a los niveles dealdosterona circulante. La capacidad para secretar ioneshidrógeno disminuye si se reduce la oferta de sodio alnefrón distal o en estados de hipoaldosteronismo.

La función del túbulo proximal del nefrón respectoal equilibrio ácido-básico es evaluada por medio de sucapacidad para reabsorber todo el bicarbonato filtradohasta que la concentración de bicarbonato en sangre seamayor que 22 mEq/L en niños, sin embargo, la funcióndel nefrón distal es evaluada por la capacidad del riñónpara generar un pH urinario menor que 5,5.

TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOSSIMPLES

Cómo evaluar los trastornos gasométricos del equi-librio ácido-básico. Existen 4 parámetros para evaluar eldiagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-bási-co. Para convertir al H en la concentración se utilizanlas técnicas siguientes:

• pH de 7,40 o concentración de H de 40 nmol/L.- Para un pH de 7,40 simplemente se debe eliminar

el 7 y el punto decimal por lo que la concentraciónde H es de 40 nmol/L.

- Para un pH de 7,25 a 7,55 se deben seguir los pa-sos siguientes:Eliminar el 7 y el punto decimal y sustraer el valorobtenido de 40, ejemplo, pH = 7,30. Restar40–30. El resultado es + 10. Añadir 40 + 10 = 50,para un pH de 7,30 la concentración de H = 50 nmol/LpH 7,50 = 40 – 50 = - 10+ 40 = 30, por lo que laconcentración de H = 30 nmol /L.pH= 7,00 la concentración de H = 100 nmol/L,por cada 0,1 unidad que aumenta el pH se multi-plica por 0,8, por el contrario, si el pH disminuye0,1 unidad se divide entre 0,8, ejemplo, pH=7,10la concentración de H = nmol/L, si el pH es de6,90 y la concentración de H es de 125 nmol/L.

• PCO2 = 40 mmHg.

• Concentración de bicarbonato = 25 mmol/L.• Hay que evaluar la concentración del anión GAP

590

en relación con la concentración de albúmina en elplasma.

Es importante recordar que puede existir un error delaboratorio al insertar el pH, PCO

2 y el bicarbonato en la

ecuación de Henderson. Si los valores que se calculan y losvalores medidos de HCO

3 difieren en más del 10 % y el

paciente está afebril puede haber un error en las diferentesvariables medidas, por lo que es necesario repetir estas.

También es preciso diagnosticar cuántos trastor-nos del equilibrio ácido-básico puede existir en un pa-ciente.

Enfoque diagnóstico de los trastornosdel equilibrio ácido-básico

• Interrogatorio haciendo énfasis en los anteceden-tes patológicos personales.

• Examen físico: peso, frecuencia cardíaca y respi-ratoria, presión arterial, perfusión periférica, sed,sensorio, signos que evalúen el estado derehidratación.

• Laboratorio- PH que refleja la actividad o concentración de H+.- PCO

2 que es el componente respiratorio.

- HCO3 que representa el componente metabólico.

• Coherencia interna:H+ = 24 x PCO

2

HCO3

-

• Respuesta compensadora- Acidosis metabólica. Descenso PCO

2 1,25 X

1 mEq/L HCO3

- Alcalosis metabólica . Ascenso del pCO2 0,7 Meq/

l x 1 mEq/L HCO3

- Acidosis respiratoria.Aguda: ascenso del HCO

3 0,1 mEq/L x 1 mmHg

PCO2.

Crónica: ascenso del HCO3 0,35 mEq/L x 1 mmHg

PCO2.

• Alcalosis respiratoria.• Reevaluación clínica:

- Mecanismos de generación. Equilibrio iónico.- Interpretación de la brecha aniónica.- Brecha aniónica (Na+ + K+) – (Cl- +HCO

3) =

12mEq +/- 2.- ÄBA=BA normal – BA del paciente.- EBA = ∆BA+ HCO

3 = +30 Alcalosis metabólica.

- 23 Acidosis metabólica.- Cloro esperado 75 % del valor del sodio.

• Integración clínica con el laboratorio.

Tomo II

CONCEPTOS

Acidosis. El sufijo osis se refiere solo a los proce-sos primarios que generan hidrógeno (H), sin tomar encuenta la acidez sanguínea. Un trastorno único débil o laañadidura de un segundo trastorno compensador puedehacer que la acidez se mantenga dentro de límites nor-males.

Acidemia. Describe relación con la sangre, pHmenor que 7,36.

Mecanismos de producción:• Ganancia neta de hidrógeno en el líquido

extracelular.• Ingestión de ácidos exógenos.• Pérdida de base por el tracto gastrointestinal.• Compromiso renal para excretar la carga de áci-

dos o retener bicarbonato (Tabla 44.1)

Clasificación de la acidosis metabólicasegún la brecha aniónica

La brecha aniónica (BA) es un arma importantepara evaluar la acidosis metabólica, representa losaniones no medidos del plasma, los cuales junto con elbicarbonato y el cloruro contrarrestan las cargas positi-vas del sodio. La determinación de la BA en la acidosismetabólica es un importante dato para determinar susposibles causas y se clasifica en elevada, normal ohiperclorémica y disminuida (tabla 44.2).

BA = (Na+ + K+)–(Cl- + H-CO3)=12 mEq/L

con un rango de 8 a 16 mEq/L.

Brecha aniónica elevadaSe produce por el aumento de los aniones no medi-

dos (sulfatos, fosfatos) o por un descenso de cationesno medidos (magnesio, calcio, potasio). La retención deácidos diferentes al ácido clorhídrico restituye eficaz-mente el bicarbonato de sodio con la sal del ácidoretenido.

CAUSAS

Acidosis láctica. El ácido láctico existe en lasformas del isómero esterooptico L- y D-. El isómeroL- es generado y utilizado en las células de los anima-les superiores, mientras que el lactato D- es princi-palmente un producto del metabolismo bacteriano deltracto gastrointestinal, que se elimina por las heces;sin embargo, algunas condiciones patológicas comoel síndrome de intestino corto con sobrecrecimientobacteriano y extasis al nivel del intestino, pueden ori-

Parte IX. Agua y Electrólitos

ginar una absorción sistémica de ácido láctico D-. Estetrastorno es precipitado por la absorción decarbohidratos, una enfermedad sistémica o un trata-miento que altere la composición de la flora intestinalentérica.

La acidosis láctica por isómero D- se caracterizaclínicamente por confusión y ataxia, embotamiento yfundamentalmente síntomas del sistema nervioso cen-tral. Esto se debe directamente a la acción del ácidolactico D- o a la de otro ácido orgánico o toxina no iden-tificada.

El tratamiento es mediante regulaciones dietéticasy antibióticos orales poco absorbibles.

La acidosis láctica por isómero L-, que es la fre-cuente en el ser humano, se caracteriza por un pH infe-rior a 7,25 y una concentración de lactato por encima de5 mmol/L donde se considera de 2 a 5 mmol/L comocifras normales. Este estado se observa con frecuenciaen enfermos en estado crítico.

La hiperlactemia se produce por una conversiónanormal de piruvato en lactato y es el resultado entreotras causas de una oxigenación inadecuada debido aun cuadro de hipoperfusión hística y/o hipoxia.

Otras causas que ocasionan hiperlactemia son lautilización de los ácidos grasos en la producción de ener-gía y como respuesta a la liberación de catecolaminasfrente al estrés.

CLASIFICACIÓN

Tipo A. Es la que se asocia con signos clínicos dehipoperfusión y/o oxigenación.

Tipo B. Es la que ocurre cuando los síntomas clíni-cos de mala perfusión y/o oxigenación están ausentes.

B1. Se asocia con una enfermedad de base: diabe-tes mellitus, anemia por déficit severo de hierro, enfer-medad hepática, alcoholismo, enfermedades malignas,infecciones y feocromocitoma.

B2. Se debe a drogas o tóxicos: alcoholes y glicoles,almitrine, antiretrovirales, agentes beta adrenérgicos,biguamidas, ácido nalidíxico y ácido valproico.

B3. Asociada con errores innatos del metabolismo:déficit de glucosa 6 fosfatasa (enfermedad de vonGierke), acidemia metilmalónica, etc.

La acidosis láctica raramente puede presentarseen el llamado síndrome MELAS (encefalopatíamitocondrial, acidosis láctica, episodios de stroke like),el cual se produce por un punto de mutación en el genDNAt RNA-Leu UUR. Se asocia con el uso de valproatoy se reporta durante la lactancia y en la infancia.

591

Tabla 44.1. Características de las alteraciones simples del equilibrio ácido-básico

Alteración Trastorno primario Mecanismos de compensación Compensación esperada

Acidosis Disminución de Disminución de Por cada 1 mm/L que disminuyametabólica HCO

3- PCO

2el bicarbonato, la PCO

2 debe

disminuir de 1,1 a 1,3 mmHg

Alcalosis Aumento de HCO3

Aumento de la PCO2

Por cada 1 mm/L que aumentemetabólica el bicarbonato, la PCO

2 debe

aumentar de 0,6 a 0,8 mmHg

Acidosis Aumento de PCO2

Aumento de HCO3- Por cada 10 mmHg que

respiratoria aumente la PCO2, el bicarbonato

aguda debe debe aumentar 1 mm/L

Acidosis Aumento de PCO2

Aumento de HCO3- Por cada 10 mmHg que aumente

respiratoria la PCO2, el bicarbonato debe

crónica debe aumentar de 3 a 4 mm/L

Alcalosis Disminución de PCO2

Disminución del HCO3- Por cada 10 mmHg que

respiratoria disminuya la PCO2, el bicarbona-

aguda to debe debe aumentar 2 mm/L

Alcalosis Disminución de PCO2

Disminución de HCO3- Por cada 10 mmHg que aumente

respiratoria la PCO2, el bicarbonato debe debe

crónica disminuir de 5 a 6 mm/L

Nota: La reacción compensadora al trastorno primario del EAB, casi siempre es incompleta y no llega a normalizar en su totalidad eldesequilibrio, excepto la alcalosis metabólica crónica.

Tabla. 44.2. Acidosis metabólica según la brecha aniónica

BA elevada BA normal BA disminuida

Insuficiencia renal Variedad hipopotasémica Hipoalbuminemia

Cetoacidosis Acidosis tubular renal (proximal, Disminución de aniones no medibles

Inanición distal, deficiencia de amortiguadores) Aumento de cationes no medibles en el

Diarrea plasma

Relacionada con la intoxicación por alcohol Acidosis poshipocápnica Artefactos de laboratorio

Glucogenosis I Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Defectos de la gluconeogénesis Derivaciones ureterales

Acidosis láctica Variedad hiperpotasémica

Insuficiencia renal incipiente

Hidronefrosis

Añadidura de ácido clorhídrico, cloruro de amonio

Toxicidad por azufre

Hipoaldosteronismo

592 Tomo II

TRATAMIENTO

El uso de bicarbonato es controversial y se reco-mienda la mitad o la tercera parte del déficit de bicarbo-nato extracelular. Es importante destacar que elbicarbonato no mejora la hemodinamia de pacientes enestado crítico, porque aumenta la concentración del CO

2

y puede precipitar el fallo respiratorio.Aunque se han utilizado otras sustancias para el

tratamiento de la acidosis láctica como el THAM y elCarbicarb, que en la teoría no generan dióxido de carbo-no, y el dicloroacetato (DCA) que estimula la oxidacióndel pirúvico no han demostrado su eficacia de maneraprospectiva.

Insuficiencia renal. La pérdida de masa tubularrenal funcional durante la evolución de las enfermeda-des renales crónicas disminuye la capacidad del riñónpara sintetizar amoniaco como amortiguador y excretarde 1 a 1,5 mEq del ácido producido por kilogramo depeso. La lesión glomerular produce retención de anionesde ácidos (sulfato, fosfatos y otros aniones orgánicos),que sustituyen el HCO

3 y por tanto aumentan la BA).

La elevación del anión GAP en estos pacientesconstituye un hallazgo tardío.

Cetoacidosis. Ocurre por sobreproducción y acu-mulación de ácido acético y betahidroxibutírico debido ala disminución del empleo de glucosa en el nivel celularpor una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Unacetoacidosis benigna se desarrolla en individuos norma-les durante el hambre. Una más grave se asocia con elayuno en estados de alcoholismo crónico, embarazadasy niños con poca edad.

La forma más común de cetoacidosis grave es enla diabetes mellitus insulinodependiente tratada de for-ma inadecuada.

Varios trastornos enzimáticos graves también ge-neran una cetoacidosis grave como, por ejemplo la en-fermedad de Gierke (déficit de glucosa 6 fosfatasa) yde fructosa 1,6 bifosfatasa.

La cetoacidosis se asocia con un nivel bajo deinsulina y con niveles elevados de glucagón, cortisol,hormona del crecimiento, catecolaminas y glucocor-ticoides. Este perfil hormonal es necesario para la eva-luación de la cetoacidosis típica.

Rabdomiólisis. La destrucción muscular masivapuede confirmarse por la elevación de la creatinfos-foquinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Sus causas sedeben a una lesión muscular directa o por circunstan-cias no traumáticas asociadas con un aumento del con-sumo de oxígeno muscular (ejercicios severos), delirium

Parte IX. Agua y Electrólitos

tremens, convulsiones o por disminución de la produc-ción de la energía muscular (shock, trombosis,embolismo arterial), infecciones y tóxicos (alcoholismoy drogas de abuso).

Productos tóxicos:

• ASA. La acidosis metabólica pura es rara, lo másfrecuente es una mezcla de alcalosis respiratoriacon acidosis metabólica con BA elevada.

• Metanol y etilenglicol. Requieren un diagnósticoprecoz, ya que la hemodiálisis puede ser vital. Lahistoria clínica, el examen físico y la existencia deuna BA elevada, asociada con una BA osmolaraumentada, son datos presuntivos para el diagnós-tico.

• Paraldehído y tolueno. Su ingestión es muy rara.

Brecha aniónica normalo hiperclorémica

El descenso de bicarbonato plasmático es reem-plazado por un aumento del cloro plasmático para man-tener la electroneutralidad. Es importante recordar queel organismo tiene una reserva de cloro que nunca semodifica, a pesar de producirse una contracción máxi-ma del volumen extracelular.

En los casos que se acompaña de hipovolemia sedesencadena el mecanismo R-A renina angiotensinaaldosterona, que producen retención de clorosodio ydepleción de potasio.

CAUSAS

Administración de ácidos y cloro:

• Las soluciones de aminoácidos con una fuente co-mún de ácido clorhídrico en pacientes con insufi-ciencia renal.

• Administración oral de colestiramina, que es unaresina de intercambio iónico no absorbible la cualse emplea en el tratamiento de la hipercoles-terolemia e intercambia su cloro por el bicarbonatoendógeno que provoca un cuadro de acidosismetabólica.

Pérdida de bicarbonato:

• Vía gastrointestinal. El contenido intestinal es alcalinocon respecto a la sangre, ya que el bicarbonato seañade por las secreciones pancreáticas y biliares, yel bicarbonato se intercambia por el cloro al nivel delíleon/colon. La causa más frecuente por pérdidasgastrointestinales de bicarbonato es la producida

593

por la diarrea severa y menos frecuente por fístulasbiliares. En las uretrosigmoi-dostomía se secretaClNH

4 por la orina hacia el colon, donde se produce

el intercambio de ácido clorhídrico por el bicarbonato.• Vía renal. Es útil calcular el anión GAP urinario, ya

que es una medida indirecta de NH4 urinario, catión

que no se mide:

(GAPu) = (Na+uK+

u)- Cl-

u

En sujetos normales = 0En casos de acidosis metabólica de causaextrarrenal se incrementa la acidificación convalores muy negativos.En casos de acidosis metabólica de causa renallos valores son muy positivos.

Alteración de la excreción renal de bicarbonato:

• Acidosis tubular tipo II. Se debe a una alteraciónen la reabsorción de bicarbonato en el túbuloproximal, desciende su umbral plasmático dereabsorción a 18 mEq/L. Esto trae como conse-cuencia que el pH urinario se eleva. Cuando seestabiliza la concentración de bicarbonato a un ni-vel más bajo, su pérdida cesa, y el pH (u) puedeacidificarse, por lo que en esta acidosis tubular elpH (u) puede ser alto o bajo.El síndrome de Fanconi es una disfunción tubularproximal caracterizada por aminoaciduria, gluco-suria, fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia.

• Alcalosis respiratoria crónica. Se caracteriza por eldescenso de la reabsorción del bicarbonato urinarioy del bicarbonato plasmático como mecanismo com-pensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación escorregido de manera brusca, la PC0

2 vuelve a su

nivel normal pero el mecanismo de compensaciónrenal persiste durante 2 días o más.

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica como laacetazolamida y la mafenamida producen pérdidarenal de bicarbonato de sodio y de potasio, pero esraro que el bicarbonato sérico disminuya por deba-jo de 18 a 20 mEq/L

• Alteración de la excreción renal de ácidos.

Acidosis tubular renal distal (hipopotasémica)tipo I. Existe disminución de la secreción distal de H+,casi siempre evoluciona con hipopotasemia, ya que en lanefrona distal se intercambia Na+/K+ que es necesariopara mantener el balance del Na+ ya que el H+ no puedesecretarse como respuesta a la reabsorción del Na+.

594

Acidosis tubular renal (hiperpotasémica tipo IV).Se asocia con un déficit o resistencia a la aldosterona ya los â bloqueadores. La hiperpotasemia es secundariaal déficit de aldosterona; la acidosis se mantiene por lahiperpotasemia, ya que esta produce una alcalosisintracelular con alteración en la generación y excreciónde NH

4.

Brecha aniónica disminuidaSe puede encontrar en situaciones con disminución

de aniones no medibles. La hipoalbuminemia reduce 2,5mEq/L el anión GAP o BA por cada 1g/dL de disminu-ción de la albúmina, o por aumento de cationes nomedibles (hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipermagne-semia, intoxicación por litio, mieloma múltiple y artritisreumatoide). Una BA excesivamente baja puede refle-jar “artefactos” de laboratorio (hipernatremia, intoxica-ción por bromo o fármacos que lo contengan y porhiperlipidemia marcada). En estas situaciones, el pacienteno eleva la BA aunque por enfermedad de base debieraaumentarlo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Depende fundamentalmente de la enfermedadde base.

La manifestación clónica más característica es lahiperventilación ya que la profundidad de la ventilaciónaumenta en un grado mayor que el índice respiratorio, lahiperventilación puede no estar clínicamente manifiestahasta que la acidemia sea severa. En estos casos la res-piración puede ser trabajosa.

Manifestaciones gastrointestinales. Son frecuen-tes la anorexia, náuseas, vómitos y el dolor abdominal.

Manifestaciones neurológicas. Las cefaleas soncomunes y reflejan la vasodilatación cerebral, confusión,desorientación y estupor.

Manifestaciones cardiovasculares. La acidosissuprime directamente la contractibilidad cardíaca, peroeste efecto es contrarrestado por la liberación decatecolaminas. Esta capacidad de respuesta disminuyedurante la acidosis severa y puede aparecer el colapsocardiovascular. También produce un efecto directo so-bre la vasodilatación arterial periférica, pero que tam-bién se compensa con la liberación de catecolaminas,produciéndose un cambio ligero de la resistenciaperiférica. En el sistema venoso, el efecto directo de laacidosis es la vasoconstricción, la cual se potencializacon la liberación de las catecolaminas.

La venoconstricción periférica puede desplazar lasangre desde el sistema vascular periférico hacia el le-cho pulmonar, lo que puede provocar edema pulmonar.

Tomo II

La acidosis inhibe la liberación de la colinesterasa,la cual aumenta el tono parasimpático del corazón y pro-duce bradiarritmias, disminuyendo el umbral de lafibrilación ventricular.

Interacción oxígeno/hemoglobina. La acidosismetabólica aguda disminuye la afinidad de la hemoglo-bina por el oxígeno, lo que da como resultado que lacurva de disociación de la oxihemoglobina se desplazahacia el lado derecho. Esto representa una mejor oxi-genación hística (efecto de Bornh), pero cuando laacidosis metabólica persiste, los niveles de 2,3 DPGdisminuyen. Después de 8 h o más de un cuadro deacidosis metabólica, los 2 efectos se cancelan entre sí,por lo que la curva de disociación de la hemoglobinagira hacia lo normal.

Clasificación de la acidosis metabólica segúnla reserva alcalina

Severa: RA por debajo de 8 mEq/L.Moderada: RA entre 8 y 16 mEq/L.Ligera: RA entre 16 y 22 mEq/L.Gasometría:pH: normal o bajo. Se considera acidosissubcompensada cuando el pH se encuentra entre7,35 y 7,20 y descompensada cuando se encuen-tra entre 7,19 y 6,8.PCO

2: baja.

BE: inferior a 2,5.Ionograma:Cloro: elevado o normal.Potasio: depende de las causas de acidosis y delfuncionamiento renal.Sodio: variable, depende de la pérdida o gananciahidrosalina.Brecha aniónica: normal o elevada en dependen-cia de la causa de la acidosis.pH de la orina: ácido, siempre que se mantenga elintercambio normal de iones hidrógeno en el túbulodistal, en casos excepcionales el pH de la orinaserá alcalino (acidosis tubular renal).

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Existen varios métodos para corregir la acidosismetabólica:

• Corrección del trastorno primario.• Tratamiento sintomático.• Aporte adecuado de agua y electrólitos para al-

canzar un óptimo estado de perfusión renal.• Perfusión del bicarbonato de sodio intravenoso si

el pH es menor que 7,20.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Cálculo del bicarbonato para la corrección:Déficit de HCO

3 = 0,3 X peso (kg) x (HCO

3 de

seado - HCO3 del paciente en mEq/L)

donde el 0,3 representa la distribución preferentedel bicarbonato en el compartimiento extracelular.

Conocida la cantidad de bicarbonato en mEq, secalcula el volumen que se debe inyectar en mililitros deacuerdo con las soluciones existentes:

Bicarbonato 1 M 1 mL= 1 mEqBicarbonato 1/6 M 6 mL = 1 mEqLa cantidad total calculada se suministra casi siem-

pre fraccionada en 3 partes:

• Un tercio se perfunde de forma inmediata entre 30y 60 min.

• Dos tercios se administran más lento en las 3 ó4 horas siguientes.

Después se recomienda repetir la medición del pHpara evaluar el nivel de corrección y hacer nuevoscálculos

Es importante evitar la administración rápida debicarbonato para dar tiempo a que el LCR se equilibre yno persista la hiperventlación compensatoria de laacidosis metabólica, que provocaría en el paciente unaalcalosis y aumentaría la afinidad de la hemoglobina porel oxígeno, aumentando la hipoxia al nivel celular.

También se debe recordar que la alcalosismetabólica se asocia con síntomas de hipopotasemia queempeoran el cuadro clínico del paciente. Existen tam-bién contraindicaciones de soluciones de bicarbonato desodio con elevada osmolaridad debido a los trastornoshemodinámicos que producen.

Otras fórmulas son:

• Si conocemos la reserva alcalina se pueden admi-nistrar mililitros de HCO

3Na al 4 % = 0,6/kg x (16

- RA en mEq/L).• Si conocemos el EB se administra el HCO

3Na a

razón de 0,3/kg/EB• Otras fórmulas para administrar el HCO

3Na son

mEq HCO3Na = 1-2 mEq/kg y dosis lenta: HCO

3

(mEq)= 0,5/kg x (24-concentración sérica de HCO3

mEq/L), donde 0,5 mEq=1 mL.Si no se disponen de complementarios, se utiliza ladosis de 2 a 5 mEq/kg en una infusión que puededurar de 4 a 8 h.En casos de acidosis graves en las que se utilicennecesariamente dosis elevadas de bicarbonato serecomienda añadir al tratamiento gluconato de cal-cio al 1 %.

595

Las precauciones en la administración del bicarbo-nato de sodio dependen específicamente del bicarbona-to y del sodio, ya que se administra casi siempre comouna solución hipertónica que ocasiona hipernatremia,hiperosmolaridad, expansión del volumen extracelular ycongestión pulmonar.

La infusión de bicarbonato disminuye la concen-tración de potasio. Si previamente está establecido eldéficit de este electrólito, el cuadro clínico y humoral sepotencializan.

Si el bicarbonato de sodio se administra a un pa-ciente en alta concentración, la reversión del trastornosubyacente puede desarrollar una alcalosis metabólicade rebote y como este trastorno secuencial aumenta laafinidad de la hemoglobina por el oxígeno, aumenta tam-bién la hipoxia en el nivel hístico.

El producto final de la acción de la anhidrasacarbónica al actuar sobre el bicarbonato de sodio es queel CO

2 atraviesa la barrera hematoencefálica y produce

aumento de las pérdidas insensibles.

ALCALOSIS METABÓLICA

CONCEPTO

El sufijo osis se refiere solo a los procesos prima-rios que generan OH sin tener en cuenta la acidez san-guínea. Es un trastorno único débil o la añadidura de unsegundo trastorno compensador que puede mantener laacidez dentro de límites normales (tabla 44.3).

Alcaliemia. El sufijo emia describe la relación conla sangre, pH mayor que 7,44 y HCO

3 mayor que 36

mEq/L.La alcalosis metabólica se debe a:

• Elevación primaria de la concentración de bicar-bonato en el plasma.

• Disminución de la concentración de hidrogenionescon un aumento del pH plasmático y un aumentosecundario de la PCO

2.

La concentración de cloro disminuye para com-pensar la elevación de bicarbonato y el anión GAP au-menta en proporción a la severidad de la alcalosis, casisiempre se asocia con hipocaliemia.

FisiopatogeniaLa alcalosis metabólica puede estar generada por

mecanismos renales y extrarrenales aunque casi siem-pre se mantiene por una combinación de ambos que demanera simultánea aumentan la acidificación renal y al-teran el volumen extracelular. Los factores que se rela-

596

cionan entre sí son: la depleción de clorosodio, lahipopotasemia y el hiperaldosteronismo.

Factores que producen hipercarbonatemiaEl tratamiento con diuréticos y la fibrosis quística

provoca alcalosis por contracción del volumenextracelular, al efectuarse una pérdida de líquido rico encloruro y pobre en bicarbonato por la orina y el sudor.

Se conoce que solo el estómago y el riñón son ca-paces de efectuar una síntesis neta de bicarbonato sufi-ciente para producir una alcalosis importante. Ambosórganos elaboran ácido carbónico (H

2CO

3) al hidratar

al CO2. Los protones derivados del H

2CO

3 ionizados se

transportan hacia el lumen gástrico o túbulos renales enlos que el bicarbonato, el otro producto de ionización,abandona la sangre de estos órganos. La resorción finaly el retorno hacia la sangre del hidrógeno secretado neu-tralizan al bicarbonato previamente añadido, por tanto,se previene la añadidura neta del álcali a la sangre. Si elhidrógeno secretado se elimina del cuerpo como sucedeen los casos de vómitos o aumento de la excreción renalde ácidos, se añadirán a la sangre cantidades netas debicarbonato no neutralizado, por lo que se producehipercarbonatremia, también contribuye a este procesoel bicarbonato exógeno.

Factores que producen retención renalde bicarbonato

Los riñones cuidan el volumen sanguíneo real y laperfusión sanguínea. La percepción de hipovolemia tie-ne como resultado la retención ávida de sodio y aguapor el riñón, y el sodio se reabsorbe sin tener en cuentael anión acompañante: cloruro o bicarbonato aun en pre-sencia de hipercarbonatremia. La corrección del volu-men de líquido extracelular saca al riñón de laslimitaciones de la hipovolemia y permite que pase haciala neurona distal sodio, cloro y bicarbonato filtrados, endonde los mecanismos de intercambio de aniones retie-nen cloruro y excreta bicarbonato. La bicarbonaturia yla retención de cloruro invierten las concentraciones debicarbonato y cloruro. Como el cloro y el bicarbonatoson los únicos aniones biológicamente disponibles queacompañan al sodio, la bicarbonaturia y la pérdida debicarbonato corporal deben acompañarse de retenciónde cloruro si se quiere que se amplíen o se conservenconstantes las reservas de sodio.

Deficiencia de potasio y aldosteronaEstas condiciones desempeñan funciones

patogénicas en las diferentes formas de alcalosismetabólica. La aldosterona y otros mineralocorticoides

Tomo II

Tabla 44.3. Clasificación de las alcalosis metabólicas

Responden a la solución salina No responden a la solución salina

Alcalosis por contracción Alcalosis renal

Alcalosis renal: inducida por diuréticos, Variantes normotensivas (síndrome de Batter, deficiencia graveaniones pobremente absorbibles, poshipercapnia de potasio, hipercalcemia/hipoparatiroidismo)*

Alcalosis gastrointestinal (alcalosis gástrica) Variantes hipertensivasClorhidrorrea congénita

Exceso endógeno de mineralocorticoides (aldosteronismoAlcalosis exógena (bicarbonato de sodio en forma primario, hiperreninismo, deficiencia suprarrenal dede polvo para hornear, sales de ácidos fuertes, 11-17 hidroxilasa, síndrome de Liddletranfusiones y antiácidos).

Mineralocorticoides exógenos

* Puede ser hipertensiva.

estimulan la reabsorción de sodio y la secreción dehidrogeniones en el nivel del túbulo distal, además, quede manera secundaria a la deficiencia acompañante depotasio, fomenta la síntesis y excreción de amoníaco.

La excreción incrementada de ácidos aumenta lasíntesis y la resorción netas de bicarbonato, por tanto,equilibra los efectos negativos de la retención de sodioinducida por la aldosterona y la expansión del volumende líquido extracelular.

La deficiencia de potasio en las alcalosis que acom-pañan el exceso primario de mineralocorticoides des-empeña una función clave; la deficiencia de potasio enlas alcalosis no relacionadas con mineralocorticoides esmenos crítica, ya que la hipopotasemia tiende a acidifi-car el medio como consecuencia de la supresión de laaldosterona. Debido a que al perderse el efecto estimu-lante de esta hormona sobre la secreción dehidrogeniones, la hipopotasemia estimula directamentela producción de amoniaco y cloruro, los cuales tienenpropiedades alcalinizantes.

El diagnóstico diferencial de las alcalosis metabó-licas se basa fundamentalmente en la concentración delcloro urinario, ya que este predice la respuesta al trata-miento con solución salina:

• Alcalosis metabólica que responde a la administra-ción de solución salina (ss), donde el Cl (u) es me-nor que 10 mEq/día.

• Alcalosis metabólica que no responde a la admi-nistración de ss, donde el Cl (u) es mayor que10 mEq/L.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Causas de alcalosis metabólicas clorurosensibles

Las más frecuentes son:

• Tratamiento con diuréticos. Los diuréticos (tiazidaso diuréticos del asa) disminuyen la reabsorción desodio y de cloruro al nivel del túbulo proximal, locual provoca una depleción del volumen extracelularque estimula el eje renina-angiotensina queincrementa la presentación de sodio al nivel de lanefrona distal.La actividad del cotransporte Na+/H+, asociada conun aumento en la eliminación de hidrogeniones ycon la reabsorción de bicarbonato, aumenta el in-tercambio al nivel del túbulo distal con el potasio, loque produce hipopotasemia.

• Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos y/oaspiraciones gástricas). La pérdida gástrica de hi-drógeno es la causa principal de la alcalosismetabólica. Por cada miliequivalente de hidrógenoque se secreta se produce una retención de unmiliequivalente de bicarbonato, ya que ambos ionesson derivados de la disociación del ácido carbóni-co. En el vómito o aspiración gástrica existe unaumento de la secreción de hidrogeniones por elestómago, sin que aumente su secreción pan-creática, lo que produce una retención neta del bi-carbonato y un cuadro de alcalosis metabólica.

• Acidosis respiratoria crónica. Este estado se pue-de corregir de forma rápida por ventilación mecá-nica, se le puede asociar una alcalosis metabólicadebido a que el aumento de bicarbonato se mantiene

597

y se le añade una nueva cifra de PCO2. Esto pro-

duce un aumento del pH, al que se le asocia ladepleción de CL provocada por la reabsorcióntubular de bicarbonato.El Cl- es el anión más absorbido junto con el Na+,por lo que en estados de depleción de Cl al túbulodistal, llega más cantidad de Na+, el cual seintercambia por H+ o K+ , lo que condiciona que laspérdidas de H+ se asocian casi siempre con lareabsorción de bicarbonato y con el cuadro dealcalosis.

• Hipopotasemia. Este cuadro se trata de compen-sar con la salida de K al espacio extracelular, loque provoca entrada de H+ y tiende a alcalinizar elmedio.La disminución del K aumenta la reabsorción renalde bicarbonato y cuando su concentraciónplasmática excede la capacidad de reabsorción alnivel del túbulo proximal, se produce bicarbonaturia.Si disminuye el Na+ aumenta la eliminación de H+

por el túbulo distal, perpetuando los síntomas dealcalosis. En casos de hipofosfatemia severa, porun mecanismo no bien establecido, se impide lareabsorción tubular de cloro, que explica la persis-tencia de la alcalosis. En presencia de contracciónde volumen extracelular, las altas dosis de penicili-na de cualquier generación actúan como anionesno absorbibles y la carga negativa al nivel de la luztubular facilita la secreción de H+ y K+ y puedecontribuir con el mantenimiento de la alcalosismetabólica.

Alcalosis metabólica clorurorresistenteEl exceso de la actividad de los mineralocorticoides

origina un estímulo para la reabsorción de Na+ y Cl-, queprovoca al comienzo una expansión del volumenextracelular, con el transcurso del tiempo se produce unescape de sodio del túbulo proximal que controla el volu-men extracelular y aumenta la oferta de Na+ y Cl- altúbulo distal. Este cuadro se perpetua por el aumento dela eliminación urinaria de K+ y H+ independiente del vo-lumen extracelular. El Cl- (u) es más alto que en otrostipos de alcalosis metabólica a lo cual también contribu-ye con los síntomas de hipopotasemia.

En resumen, la aldosterona estimula la secreciónde H+ y K-, favorece la reabsorción de Na+ en las por-ciones distales del nefrón, por tanto, la secreción excesi-va de cualquier mineralocorticoide ocasiona pérdida deH+ y un cuadro de alcalosis metabólica. La deplecióngrave de K+ por debajo de 2 mEq/L no responde a laadministración de cloruro de sodio, pero sí a la de cloru-ro de potasio.

598

Las sales alcalinas (bicarbonato, citrato y lactatode sodio) son incapaces de mantener una alcalosis cró-nica a no ser en cantidades muy grandes. En presenciade daño renal, la alcalosis pueden perpetuarse con eluso de cantidades pequeñas de alcalinos (síndrome deleche y alcalinos).

Compensación respiratoriaLa alcalinización final de los quimiorreceptores del

tallo del encéfalo deprime la ventilación alveolar y oca-siona hipoxia leve y determinado grado de hipercapniaproporcional, en relación con la hipercarbonatremia quepadece el enfermo. El aumento de la PCO

2 representa

la compensación respiratoria que devuelve hacia lo nor-mal, aunque no totalmente, la proporción entre PCO

2 y

HCO3 y con ello el pH y el H.

En la alcalosis metabólica simple no complicada, laPCO

2 aumenta 6 mmHg por cada 10 mEq/L de aumen-

to en el HCO3 sérico. Si la PCO

2 es mayor o menor que

lo esperado, se diagnosticarán acidosis o alcalosis respi-ratorias superpuestas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No existen signos o síntomas específicos dealcalosis metabólica; sin embargo, las alcalosis muy gra-ves pueden causar confusión, apatía y estupor. Estossíntomas neurológicos se deben a la vasoconstriccióncerebral.

Como el mecanismo de compensación de laalcalosis metabólica es la hipoventilación con aumentode la PCO

2, cuando este es muy severo puede producir-

se una hipoxemia, que agrava la existente.Acorde con la afinidad de la hemoglobina por el

oxígeno, está aumentada, por lo que la extracción del O2

de los tejidos periféricos está disminuida.Al nivel de la circulación coronaria pueden apare-

cer anginas al esfuerzo, arritmias en pacientes con tra-tamiento digital y enfermedad de base.

Si el calcio sérico está bajo o dentro de límites nor-males, el rápido desarrollo de la alcalosis favorece laaparición de tetania.

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes por interrogatorio.• Examen físico.• Cuadro clínico según la enfermedad de base.

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Gasometría:pH: elevado. Se considera subcompensada con pHentre 7,46 y 7,55 y descompensada con pH entre 7,56y 7,8.

Tomo II

PCO2: aumentada para compensar.

BE: por encima de 2,5.Bicarbonato estándar: elevado por encima de 27 mEq.Ionograma:Cloro: disminuido.Potasio: disminuido.Calcio: disminuido.Sodio: variable, según la causa.pH de la orina: alcalino, con excepción de las hipo-potasemias donde se encuentra el hecho paradójicode encontrarse el pH ácido.

TRATAMIENTO

La corrección rápida de la alcalosis metabólica nose debe hacer, lo más importante es tratar la causaespecíficamente, y si existe una fuente exógena de ál-cali, se debe suspender.

Las pérdidas de electrólitos se deben reponer,fundamentalmente cloro y potasio.

Alcalosis metabólica clorurosensiblesSe recomienda reemplazar el cloro en forma de

CL-Na+ y Cl-K+ en las alcalosis con cloro urinario bajo.La administración de líquidos que contienen cloro conpotasio, disminuye la alcalosis, porque permiten la ex-creción del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbecon el cloro en lugar de intercambiarlo por H+, seincrementa la concentración de K+ en el plasma, lo queaumenta el pH de las células tubulares y reduce la ex-creción renal de H+.

El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacien-tes edematosos es más complejo, ya que el cloro urina-rio está disminuido porque la perfusión del riñón estádisminuida, por tanto, la administración de soluciones quecontengan cloro no aumentará la excreción de bicarbo-nato, pues el volumen de sangre arterial efectivo reduci-do no se corrige con este tratamiento. En estos casos sepropone la administración de inhibidores de la anhidrasacarbónica y cuando el potasio plasmático es bajo, el usode diuréticos ahorradores de K+ como la espirolactonadebe usarse.

En los casos de sobrecarga de volumen conalcalosis metabólica e insuficiencia renal, la hemodiálisiso hemofiltración con contenido bajo en acetato y bicar-bonato y alto en cloro puede ser útil.

En casos de alcalosis metabólica severa con sínto-mas neurológicos se debe administrar H+CL- por víaintravenosa, para disminuir la concentración plasmáticade bicarbonato.

El HCl- debe administrarse como una soluciónisotónica al plasma 0,15 M (150 mEq de H+ y Cl-, res-pectivamente) por cada litro de agua destilada.

Parte IX. Agua y Electrólitos

Se recomienda la fórmula siguiente: 0,5 x peso cor-poral x disminución de bicarbonato deseado en mEq/L,considerando que el volumen de distribución de bicar-bonato es aproximadamente el 50 % del peso corporaltotal.

Forma de administración. La mitad de la dosis seadministra en 4 h y el resto se debe completar en 24 h.

Alcalosis metabólica clorurorresistenteEn estos pacientes no hay respuesta a la adminis-

tración de soluciones que contengan cloro; lo más im-portante es corregir específicamente la causa.

Si existe un aumento de la actividad de losmineralocorticoides o un hiperaldosteronismo primariose debe realizar una ingestión pobre de sal para reducirla pérdida de K+ y administrar espironolactona.

En casos de hiperaldosteronismo primario se reco-mienda extirpar el adenoma causante.

Cuando existe hipopotasemia severa se suminis-tran suplementos de potasio. En el síndrome de Batter eltratamiento más efectivo son los inhibidores de lasprostaglandinas.

TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOSRESPIRATORIOS

Los trastornos ácidos básicos respiratorios son cau-sados siempre por alteraciones en la eliminación pulmonardel dióxido de carbono (CO

2) y no por perturbación de

la producción de amortiguación de los ácidos volátiles.Producción de CO

2. Se produce por la oxidación

completa de grasas, carbohidratos y proteínas, el sujetonormal produce 1 500-2 000 moléculas de CO

2 todos los

días. No se conoce qué cambios en la actividad física,dietas, fiebre y fármacos pueden alterar la produccióndiaria de este gas. No se reporta el cambio primario desíntomas del ácido volátil como causa del trastorno áci-do básico.

Transporte de CO2. El CO

2 se difunde desde los

sitios de producción hacia la sangre, en la que se trans-porta de diferentes maneras:

• Una pequeña fracción se transporta como CO2 di-

suelto, la mayor parte entra en los eritrocitos en losque ocurren cambios metabólicos importantes perotransitorios.

• La anhidrasa carbónica cataliza la hidratación delCO

2 hasta el ácido carbónico (H

2CO

3) en los

eritrocitos, se produce de inmediato su disociaciónen H+ y HCO

3. La hemoglobina es un amortigua-

dor más poderoso bajo la hipoxemia relativa de lasangre venosa, amortiguando el H liberado. El bi-carbonato del eritrocito se difunde hacia el plasma

599

a cambio de Cl y este cambio conserva laelectroneutralidad a través de la membranaeritrocítica.

• Otra fracción pequeña del CO2 se combina direc-

tamente con grupos de nitrógeno sobre la hemog-lobina, para formar compuestos carbamínicos.

• El CO2 disuelto en la sangre puede también combi-

narse con el grupo aminos sobre las proteínas cir-culantes del suero para formar grupos carbaminos.

La amortiguación de la hemoglobina, el bicarbona-to y la formación de grupos carbamínicos amplían engran medida la capacidad de transporte de CO

2 en san-

gre más allá de la disponible para el CO2 disuelto.

La PCO2 es la fuerza de impulso que hace que

este deje su sitio de producción para entrar en la sangre,disolverse en ella y en los eritrocitos.

La baja PCO2 del aire alveolar hace que el CO

2 de

la sangre venosa difunda por su gradiente químico haciaabajo en el pulmón. Al disminuir la PCO

2 venosa, la Hb

libera su H convirtiendo el HCO3 de nuevo en CO

2. El

cloruro vuelve al plasma y se forma otra vez CO2 a par-

tir de compuestos carbamínicos, por lo que las reaccio-nes iniciadas al nivel hístico se invierten en el pulmón, locual facilita la excreción del CO

2 producido.

Excreción de CO2. El pulmón tiene gran capaci-dad para excretar el CO

2 y no existen circunstancias en

que la hiperproducción de CO2 haya producido satura-

ción del mecanismo excretor.El ritmo de excreción del CO

2 es directamente pro-

porcional a la ventilación alveolar y a la PCO2.

El desequilibrio transitorio entre producción y ex-creción de CO

2, dado por el aumento súbito sostenido

de la ventilación alveolar, disminuye la PCO2, esto em-

peora de manera progresiva el gradiente excretor delCO

2 desde la sangre hacia el alvéolo y equilibra los efec-

tos de la hiperventilación. Con el tiempo, el efecto ex-cretor negativo de la hipocapnia equilibra el efectoexcretor positivo, por lo cual la producción y la excre-ción de nuevo serán iguales y la PCO

2 se conservará

constante aunque con un valor absoluto bajo.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CONCEPTO

La acidosis respiratoria simple se caracteriza poraumentar la PCO

2 mayor que 45 mmHg y un pH menor

que 7,3 que eleva la proporción entre PCO2 y HCO

3 y

origina como consecuencia la elevación de la concen-tración de hidrógeno.

La magnitud depende del grado de hipercapnia yde los mecanismos de amortiguación celular y renal quecorrigen los cambios graves en el pH arterial.

600

En casos de alteraciones ácido-básicas mixtas, lahipercapnia es una compensación respiratoria a laalcalosis metabólica. En esta situación el aumento de laPCO

2 es fisiológico, lo que permite al organismo llevar

el pH arterial a cifras normales.

FISIOPATOLOGÍA

Independiente de la causa, cualquier incrementode la PCO

2 arterial desciende el pH por aumento de la

concentración de H. El estado resultante es contrarres-tado por el efecto de los amortiguadores plasmáticos yla elevación de la concentración del bicarbonato. Acor-de con la diferenciación entre hipercapnia aguda y cró-nica se conoce que en la aguda, el pH es severamenteacidémico con elevación mínima de la concentraciónsérica de bicarbonato; sin embargo, en los estados cró-nicos se plantea la elevación del bicarbonato con pHligeramente académico.

Causas de acidosis respiratoriaEn la tabla 44.4 se exponen todas las causas de

acidosis respiratoria.Alteración en el transporte de CO

2 de los tejidos al

espacio alveolar:

• Paro cardíaco y choque cardiogénico. En estoscasos hay alteraciones en la perfusión hística y enla oxigenación del enfermo, por tanto se afecta lahemodinamia.

• Edema pulmonar. Inicialmente, al igual que los pa-cientes con asma bronquial la hipoxia sistémica es-timula el centro respiratorio; se producehiperventilación pulmonar y un estado de alcalosisrespiratoria; sin embargo, en etapas más avanza-das, el edema interfiere con la capacidad de lospulmones para transportar el CO

2 de la sangre al

espacio alveolar, a lo que se le asocia el factor dela fatiga muscular que condiciona retención de CO

2

y el desarrollo de un cuadro de acidosis respi-ratoria.

Alteración en el transporte de CO2 del espacio

alveolar a la atmósfera:

• Alteraciones obstructivas: asma, cuerpo extraño enlas vías respiratorias.

• Defectos restrictivos: neumotórax, hemotórax, neu-monía grave, síndrome de distrés respiratorio. Es-tas afecciones se comportan como cuadros dondepredomina el edema pulmonar.

Tomo II

Parte IX. Agua

Tabla 44.4. Causas de acidosis respiratoria

Depresión central de la respiración:

Sobredosis de fármacos: fundamentalmente narcóticos y barbitúricosTraumatismos, tumores o trastornos degenerativos del sistema nervioso centralInfecciones del sistema nervioso centralHipoventilación central primaria

Enfermedad pulmonar primaria:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEstado del mal asmáticoCualquier causa que provoque cuadros de insuficiencia respiratoriaAlteraciones morfológicas y funcionales de la caja torácica y músculos respiratoriosAlteraciones al nivel del sueño

Alteración en la musculatura respiratoria:

• Drogas y agentes tóxicos que afectan la vía neuro-muscular: antibióticos, órganofosforados, curare ysuccinilcolina.

• Algunos antibióticos y anestésicos administradosen dosis superiores a la terapéutica o con determi-nada predisposición pueden ocasionar un cuadrode miopatía periférica por bloqueo de la transmi-sión eléctrica en la unión neuromuscular.

• En la intoxicación por órganofosforados ocurredepresión respiratoria e hipoventilación como con-secuencia de la parálisis periférica espástica de losmúsculos respiratorios y por la depresión directade los centros respiratorios del sistema nerviosocentral.

• Guillain-Barré. En este síndrome ocurre ladisfunción de la neurona motora periférica con afec-ción de los músculos respiratorios, lo que produceacidosis metabólica e hipoventilación alveolar yacidosis respiratoria.

• Infección por anaerobios. La toxina producida porClostridium botulium bloquea la liberación deacetilcolina en la placa terminal de la uniónneuromuscular; en casos graves se produce pará-lisis generalizada con insuficiencia respiratoria.También ocasiona parálisis espática con contrac-ción de los músculos motores en respuesta a estí-mulos menores. En estos enfermos ocurreinsuficiencia respiratoria por afección del diafragmay de los músculos respiratorios accesorios, asocia-dos o no con laringospasmo.

• Hipopotasemia. Cuando la concentración sérica depotasio está por debajo de 2,5 mEq/L se ponen demanifiesto los signos clínicos de miopatíahipocaliémica que pueden acompañar a ladisfunción respiratoria.

y Electrólitos

• Lesión medular cervical. Produce parálisisdiafragmática unilateral o bilateral y el grado deacidosis respiratoria está relacionada con la mag-nitud de la lesión.

Alteraciones del sistema nervioso central:

• Drogas y sedantes. En dosis superiores a lafarmacológica pueden producir hipoventilaciónalveolar primaria a través de su efecto en el SNC.

• Heroína y morfina. La dosis terapéutica bloquea larespuesta normal ventilatoria a la hipoxia y produ-cen retención al CO

2. En casos de sobredosis,

ambas drogas ocasionan depresión respiratoria ycolapso vascular, la acidosis respiratoria resultantese agrava por el edema pulmonar que puede desa-rrollarse en esas circunstancias.

• Barbitúricos. Deprimen el centro respiratorio. Sise administra a pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva pueden provocar depresión respirato-ria en grado suficiente para inducir acidosis respi-ratoria aguda.

• Traumatismo craneoencefálico y otras causas.Puede ocurrir hipoventilación respiratoria como con-secuencia de la inhibición directa del centro respi-ratorio o secundario a traumatismo severo,infección, inflamación y tumores.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Para un buen diagnóstico clínico es necesario con-tar con una adecuada historia clínica, para caracterizarel trastorno ácido-básico y la existencia o no de factoresagregados.

Los pacientes con insuficiencia respiratoria agudaque desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia pre-sentan habitualmente letargo y estupor cuando la PCO

2

arterial es mayor que 60 mmHg y la presión parcial deO

2 desciende por debajo de 55 mmHg.

601

En la medida en que la elevación de la PCO2 es

más gradual, los signos clínicos son menos acentuadospor la adaptación del cerebro a los cambios del equilibrioácido-básico.

Síntomas neurológicos: crisis convulsiva y coma,en relación con el aumento de la presión intracraneal.Se presenta papiledema como consecuencia de lavasodilatación cerebral por efecto de la hipercapnia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Gasometría:pH: disminuido.CO

2: aumentado en relación con la enfermedad de

base.EB: normal o ligeramente disminuida.Bicarbonato del plasma: elevado.Ionograma:Potasio: normal o elevado.Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa.pH de la orina: ácido.

La respuesta corporal es diferente en la acidosisaguda y crónica.

En la hipercapnia aguda se produce una elevaciónrápida de la PCO

2 y se acompaña de un aumento dis-

creto del bicarbonato, aproximadamente 1mEq/L porcada 10 mmHg que eleva la PCO

2.

En la hipercapnia crónica la reducción progresivay más lenta del pH arterial estimula la secreción de H+

que se traduce en reabsorción tubular de bicarbonatohacia el líquido extracelular. Por cada 10 mmHg de ele-vación de PC0

2 el HCO

3 aumenta 3,5 mEq/L.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la enfermedad de baseAcidosis respiratoria aguda. Como el trastorno

primario es la hipercapnia debe estar dirigido a corregirla ventilación alveolar y remover el exceso de CO

2.

Acidosis respiratoria crónica. Como la compen-sación renal es tan eficaz no es necesario tratar el pH,sino debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar,disminuir la PCO

2 y elevar la PO

2.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CONCEPTO

La alcalosis respiratoria se caracteriza porhipocapnia y es el resultado de una hiperventilación in-adecuada. La disminución de la PC0

2 y la proporción

602

entre esta y el HCO3 indica la disminución de la concen-

tración de hidrogeniones o alcalemia.La hipobicarbonatremia compensatoria reestablece

la proporción normal entre PCO2 y HCO

3, con lo que

disminuye el proceso alcalinizante.La reacción compensatoria sucede en 2 fases: La

aguda abarca la amortiguación celular con una disminu-ción pequeña de la concentración de bicarbonato sérico.Esta reacción inmediata disminuye el cambio de pH. Laconcentración de bicarbonato sérico disminuye en 2,5mEq/L por cada 10 mmHg de disminución de la PCO

2.

La reacción compensatoria crónica a lahiperventilación persistente y a la hipocapnia es tambiénde naturaleza renal. La hipocapnia mantenida disminuyela concentración de bicarbonato en 5 mEq/L por cada10 mmHg de disminución de la pCO

2.

FISIOLOGÍA

Los centros respiratorios del sistema nervioso cen-tral pueden ser estimulados por factores mecánicos oquímicos. Las lesiones que inducen alcalosis metabólicaspueden presentarse en 2 formas de alteración del ritmorespiratorio. Las lesiones del puente por infarto o tumo-res se caracterizan por un aumento sostenido de la fre-cuencia respiratoria.

La segunda forma de alteración del patrón respira-torio se caracteriza por períodos de hiperventilación yde apnea (respiración Cheyne-Stokes) que se asocia conlesiones difusas del SNC secundarios a traumatismo,hemorragias o estados hipóxicos crónicos.

ETIOLOGÍA

• Ansiedad. Estos pacientes desarrollan un círculovicioso en el cual la sensación de dificultad respi-ratoria produce hiperventilación y parestesias, quea su vez fomenta la ansiedad y empeoran la venti-lación.

• Otras causas neurológicas. Encefalopatíametabólica, infecciones del SNC (meningitis, en-cefalitis), accidente vascular encefálico.

• Hipoxemia. En relación con la estimulación de larespiración por hipoxia hística la hiperventilaciónse debe a que el estímulo hipóxico es mediado porquimiorreceptores periféricos.

• Sepsis por gramnegativos. La hiperventilación enlos pacientes sépticos ocurre por la estimulacióndirecta del centro respiratorio debido a la toxina delos gérmenes gramnegativos, lo cual constituye laalcalosis respiratoria un elemento precoz de sepsis.

• Fármacos (salicilatos). Estos provocan un trastor-no ácido-básico mixto porque desencadenan un cua-dro de alcalosis respiratoria, ya que estimulan lafosforilación oxidativa al nivel celular, produciéndose

Tomo II

P

mayor cantidad de CO2, además, estimulan direc-

tamente el centro respiratorio al nivel bulbar y con-diciona una hiperventilación pulmonar acentuada.

• Otros fármacos: aminofilina, catecolaminas.• Embarazo.• Tumores.• Fiebre.

Mecanismos pulmonares:

• Neumonía.• Asma.• Edema pulmonar.• Enfermedad pulmonar intersticial incipiente.

Otros:

• Insuficiencia hepática.• Alteraciones de los músculos respiratorios y de la

pared torácica: miastenia gravis.• Obesidad extrema.• Pacientes en estado crítico: hiperventilación.

arte IX. Agua y Electrólitos

CUADRO CLÍNICO

Dependen fundamentalmente de su causa.Las alteraciones en el sistema nervioso central y

periférico se caracterizan por sensación de cabeza hue-ca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las ex-tremidades, calambres y espasmos carpopodálicosindistinguibles de los producidos por hipocalcemia.

Por la reducción del flujo sanguíneo cerebral sepueden observar mareos, náuseas y vómitos.

EXÁMENES DE LABORATORIO

PCO2: disminuido.

pH: aumentado.HCO

3: disminuido.

Cl: aumentado.K: disminuido.PO

4: disminuido (alcalosis respiratoria crónica).

TRATAMIENTO

• Se debe tratar la causa, vigilando las concentracio-nes de oxígeno y dióxido de carbono (Tabla 44.5).

Tabla 44.5. Causas de alcalosis respiratoria

Afecciones pulmonares

• Infecciosas: neumonías- Asma- Otras: embolias pulmonares, enfermedad pulmonar intersticial incipiente

Afecciones centrales

• Dependen de la psiquis: ansiedad• Enfermedades metabólicas• Infecciones de SNC• Hipoxemia• Accidentes vasculares cerebrales• Sepsis por gérmenes gramnegativos• Intoxicación por salicilatos• Embarazo

Bibliografía

Adrogue J H, Madias N E. Management of life threatening Acid-Base Disorders.Second of Two Parts. NEJM .1998; 338:107-111

Adrogue HG, Madias N E .Hypernatremia NEJM 2000;342 (20):1493-1495

Albanese A, Hindmarsh P, Stanhope R .Management ofhyponatremia in patients with acute cerebral insults. ArchDis Child 2001; 85 :246-51

Backer HD, Shopes E, Collins SC. Exertional heat illness andhyponatremia in hikers.Am J E merg Med 1998; 17 (6): 532-539

Bleyer AJ, Burke SK, Dilom M . A comparison of calcium freephosphate binder sevelamer hidrochloride with calcium acetatein the treatment of hyperphosphatemia in hemodialysispatients . Am J kidney Dis 1999; 33 (4 ) :669-70

Bhalla P, Eaton F E, Coulter JBS, Amegavie FL, Sills JA,Albernethy LF. Hyponatremic seizures and excessive intakeof hypotonic fluids in young children.BMJ 1999 ; 319:1554-1557.

Block GA , Poct PK . Reevaluation of risk associated withhyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysispatients : recommendations for a change in management. AJKidney Dis 2000 ;35 (6) : 1226-1237.

603

Caballero Lopez A. Trastornos del Balance Hidromineral y delequilibrio acido basico en Terapia Intensiva , ECIMED, LaHabana, 2000:191-308

Conh JN , Kowey PR , Whelton PK:New guidelines for potassiumreplacemernt individual practice a contemporary review bythe National Council on Potassium in Clinical Practice ArchIntern Med 2000 ;160 916 : 2429-36.

Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospitalisation ofpatients with hyperkalemia . Arch Inter Med. 2000 ;160 (11)1605-11

Cronan K, Norman ME. Renal and electrolyte Emergencies enTexbook of Pediatric Emergency Medicine,cap 56 ,4 ed,edited by Fleischer and Ludwing ,Lippincont Williams –Wilkins, Philadelphia , 2000,pp:811-832

Fall P M . Hyponatremia and Hypernatremia .Postgraduate Med2000 107 (5) 75-82

Fisher J. Dehydration. http//wwwpediatric-emergency.com Ultimoacceso enero 2003.

Forsyth SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonae for the treatmentof lactic acidosis. Chest2000; 117 :260-267.

Duke T, Molyneaux EM . Intravenous fluids for seriously illchildren : time to reconsider. Lancet 2003 ;362 (9392) :1-9

Duward A. , Tibby SM, Murdoch IA. Hyponatraemia can be usedby standard fluid regimens 2000 ;320 (7239) :943.

Eloff BC, Gilat E, Wan X, Rosenbaum DS.Pharmacologicalmodulation of cardiac gap junctions to enhance cardiacconduction: evidence supporting a novel target forantiarrhythmic therapy. Circulation. 2003

Ewaschuk JB, Naylor JM, Zello GA. Anion gap correlates withserum D- and DL-lactate concentration in diarrheic neonatalcalves. J Vet Intern Med. 2003;17(6):940.

Flomenbaun N, Feinfeld DA. Testing for acid base disturbance inEmergency Diagnostic Testing ,Second Ed , edited by NealFlomenbaum , Mosby , St Louis ,1994 ,pp: 83.

Giggs MA, Wolson LB, Togal VS. Electrolyte disturbance inEmergency Medicine.Concepts and Clinical Practice 1998 ;111:2245-8.

Genari FJ . Hipokalemia (se comments) NEJM 1998; 339 (7) :451-458.

Goldszmidth MA, Iliesu EA . DDAVP to prevent rapid correctionin hyponatremia .Clin Nephrol 2000; 53 (3) 226-9.

Gunnerson KJ, Kellum JA Acid-base and electrolyte analysis incritically ill patients: are we ready for the new millennium?Curr Opin Crit Care. 2003 ;9(6):468-73.

Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 1998 ;352 (9122):135-140.

Hemphill MD . Hypercalcemia. http: //www.emedicine .comHeredero M. Acidosis láctica .Algunas consideraciones . Rev Cub

Pediatr. 2000;72(3) :179-89.Holmos SB, Banerjee AK , Alexandra WP. Hyponatremia and

seizures after ecstasyuse .Postgraduat Med J 1999 ;75 (879) :32-33

Hosch M, Muser J, Hulter HN, Krapf R.Ureagenesis: evidence fora lack of hepatic regulation of acid-base equilibrium inhumans.Am J Physiol Renal Physiol. 2004;286(1)F94-9

604

Hood V L, Tanner R L. Protection of acid-base balance byregulation of acid production. NEJM 1998; 339 (12 ) 819-26.

Kao KC, Huang CC , Tsai YH .Hyperkalemic cardiac arrestsuccessfully reversd by hemodialysis durig cardiopulmonaryresuscitation : case report .Changgeng Yi Xue Za Zhi 2000;23 (9) :555-559.

Kugler JP .Electrolite disorders .Am Fam Physician2000;61(12):3623-30.

Kumar S, Berl T. Sodium .Lancet 1998 352 (9123) 220-8.Levine JP, Steinicki E , Weiner HL, Bradley JP Mc Carthy JG .

Hyponatraemia in the postoperative craniofacial pediatricpatient population :a conection to cerebral salt watingsyndrome and managemet of the disorder.Plast ReconnstrSurg 2001 ;108 :1501 –1508.

Machiels JP, Dive A, .Reversible myocardial disfunction a patientwith alcholic ketoacidosis : arole for hypophosfhatemia .Am J Emerg Med 1998; 16 (4) 371-3.

Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographicmanifestation of hyperkalemia. Am J Emerg Med 2000; 18(6) :721-729.

Medical – Ecoomics staff physician Desk reference 54 th MedicalEconomics 2000:811-2.

Mena Miranda V. Soluciones utilizadas en el tratamiento de lahipovolemia. Rev Cub Pediatr 2001 ;(73 )2:86-94

Mena Miranda V. Agua y electrolitos en Guias de PracticasClinicas en Terapia Intensiva cap 4 , ed Politica, La Habana,2001:33

Moller K, Stolze LF, Bie P, Skinhoj P. The Sindrome ofinaprppriate secretion of antidiuretic hormone and fluidrestriction in meningitis : how stong is evidence. Scand JInfect Dis 2001; 33 :13-26.

Oster JR , Singent T : Hyponatremia , hypoosmolality andhypotonocity . Arch Intern Med 1999; 159(4) : 333-336

Mena V. Soluciones utilizadas para el tratamiento de lahipovolemia. Rev Cub Pediatr 2001. ;

Novello N, Blumstein H. Hypermagnesemia http://www.Emedicine. com . emerg.

Palevsky PM . Hypernatremia . Sem Nephrol 1998 ;18 (1) :20- 30Papadopoulos MC, Krishna S, Verkman AS.Aquoporin water

channels and brain edema .Mt Sinai J Med 2002; 69 :242-248 (PubMed).

Perazella MA .Drug induced hyperkalemia old concepts and newofferters . Am J Med 2000; 109 (4) :307-14.

Playfor S. Fatal iatrogenic hyponatraemia. Arch Dis Child 200388 (7) :646-647.

Repetto H. El diagnostico de las alteraciones del equilibrio acidobase desde la fisiología. Arch Arg Pediatr 1996 94:345.

Riveron Corteguera R Mena Miranda V .Desequilibriohidromineral y ácido básico Rev Cub Pediatr. 2000;72(3) :166-78..

Seguro LF, Seguro DL, Helou CM.Erythrocytes may contain aouabain-insensitive K+-ATPase which plays a role in internalK+ balance. Braz J Med Biol Res. 2003 ;36(12):1769-72.

Trachtman H . Sodium and water homeostasis. Pediatrc Cin NthAmerica 1995 ;42 (6) : 1343-1363.

Weisinger JR Bellorin FE. Magnesium and phosphorus Lamcet1998; 352 (9125) :391-6.

Tomo II

Terapia intensiva

Terapia intensivapolivalente pediátrica

E. Guzmán Rodríguez, E. Guzmán Rubín y F. FernándezReverón

. Capítulo 45 .

Desde hace infinidad de años, se ha hecho refe-rencia al logro de mantener vivo, aunque por corto tiem-po, a un paciente, después de haber sufrido un parorespiratorio, ventilándolo de diversas maneras y distin-tos métodos.

En el siglo IX antes de nuestra era aparece en laBiblia, en el libro primero de los Reyes: "Elías resucitóun niño". Cuatrocientos años antes de nuestra era,Hipócrates describe la intubación endotraqueal.

En 1543, Vesalio publica en "De Humanis Fábri-ca", el mantenimiento de la vida de una persona, con unsistema de ventilación por fuelles aplicado a la tráquea.

En 1876, aparece el primer "pulmón de hierro".Ventilaciones de corta duración con quizás, algunas máslargas, pero aún no se tiene en mente un sistema detrabajo sobre el paciente, aunque se comenzó a aplicaralgo que recordaba a un sistema en la epidemia depoliomielitis, en el final de la primera y comienzo de lasegunda mitad del siglo XX (1940-1950). Esto fue el ini-cio de un "sistema de ventilación y atención", que logrómantener vivos a muchos pacientes durante un mayor omenor tiempo. Primeros pasos de lo que más tarde devinoen "cuidados intensivos".

Algo más tarde, en los años que transcurrieron entre1955 y 1960, tuvimos la oportunidad de aplicar por pri-

mera vez en La Habana un ventilador portátil, aunquecontaba solamente con "presión positiva intermitente",de la firma Emerson, que solo se utilizaba para reanimara los ahogados en la bahía o en las playas y habitual-mente por corto tiempo, no como un elemento sustituti-vo para una función alterada. Aún en esa época estabalejos la terapia intensiva.

Aunque desde 1960, comenzaron a aparecer en laliteratura médica universal escasos trabajos sobre expe-riencias aisladas en este nuevo tipo de atención al adultograve y no solo ventilatoria, en el inicio de este decenio,la mayoría de los hospitales de países desarrollados comoEstados Unidos, Canadá, Francia, Inglaterra y otros,estaban considerando un programa de este tipo para losadultos.

El cuidado intensivo constituía aún en 1964 un en-foque relativamente nuevo, al menos en cuanto a su usoamplio. En agosto de ese año, el Secretario de Salubri-dad y Asistencia Social de México, lamentaba disponerde muy escasa literatura y más en español, sobre esteimportante asunto.

Solo tres años más tarde, 1967, después de revisarla casi inexistente literatura, en lo que corresponde alárea pediátrica, nos enfrascamos, en el hospital "WilliamSoler" de La Habana, en la planificación, formación ypuesta en funcionamiento de la primera unidad de tera-pia intensiva pediátrica del área Iberoamericana y delCaribe, como lo ratificara Desmond B Henry, jefe deterapia intensiva polivalente pediátrica del Children'sHospital, de Denver, Colorado, EE.UU., con motivo desu visita a Cuba, en 2001, en la conferencia sobre lahistoria de la Terapia Intensiva Polivalente Pediátrica enEE.UU.

En 1972, comenzamos la docencia de Terapia In-tensiva en la pequeña unidad del Hospital Pediátrico Do-cente "William Soler", después de 5 años de experiencias

en este campo, se realizaron tres cursos de tres mesesde duración, 1972, 1974, 1978; fueron cursos para pe-diatras que tenían la intención de abrir unidades de estetipo en sus respectivas provincias.

En 1976, se recibieron las primeras enfermeras quepasarían un curso de aproximadamente un año, regidaspor la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Univer-sitario "General Calixto García" y que rotaron durantetres meses por la Terapia Intensiva Polivalente Pediátricadel Hospital Pediátrico Docente "William Soler".

En 1981, durante el ataque microbiológico realiza-do por Estados Unidos de Norteamérica contra nuestropaís, que resultó en una grave epidemia de denguehemorrágico, el comandante en jefe Fidel Castro Ruz,que visitaba diariamente los hospitales, se percató deeste tipo de atención en las pequeñas salas pediátricas yde adultos, y planteó que cada niño, inicialmente, y pos-teriormente, cada adulto, debían de tener derecho a esetipo de atención, con sus particularidades salvadoras.

De inmediato, se dieron inicio a modificaciones yconstrucciones de salas de terapia intensiva en todo elpaís, entre ellas las pediátricas de las que se garantiza-ron 31, que posteriormente llegaron a 35 en toda la nación.

En el mismo 1981, ya iniciaron su labor cuatro deellas. Para eso nos dimos a la tarea, un pequeño grupode intensivistas autodidactas, de confeccionar el progra-ma y la metodología para los cursos de formación deenfermería de tres meses de duración, eminentementeprácticos, así como para médicos especialistas de pe-diatría, en cursos también de tres meses, y preparar asíel personal necesario.

A partir de eso, se continuaron los cursos de losespecialistas de pediatría, con frecuencia anual, con unaduración de 9 meses y se siguieron los posbásicos deenfermería general, con la rotación de tres meses enpediatría, para enfermeras del área de adultos y ya conlas enfermeras del área pediátrica.

En 1999, comenzó el diplomado de Terapia Inten-siva para especialistas en pediatría, aunque se acepta-ban, como sucedía en los cursos previos, a otrosespecialistas afines, como los anestesistas, cirujanos,caumatólogos y hematólogos.

Tanto los cursos como el diplomado son tituladospor el Ministerio de Salud Pública y por el Instituto Su-perior de Ciencias Médicas de La Habana.

En 2005, ya están funcionando los diplomados enLa Habana, Holguín, Camagüey y Santa Clara.

En 2000, se inició la residencia en Cuidados In-tensivos y Emergencia, para aspirantes a especialistas

606

de I Grado. El tiempo total de formación es de 3 años yestá dirigida para los especialistas de I Grado en medici-na general integral o en pediatría.

Los residentes de pediatría comenzaron a rotar unmes por este tipo de atención en el Hospital "WilliamSoler" desde 1972 y en 1978 comenzó oficialmente estetipo de rotación de los residentes en toda Cuba, al princi-pio, durante tres meses y desde 1981 con la nueva pro-moción de las terapias intensivas, rotan durante sietemeses, dividido en 3 meses en el primer año de estudio y2 meses en el 2do. y 3er. año de su residencia en pedia-tría.

En 1982, rotaban los alumnos de la asignatura dePediatría, pero pocos años después, se dejó sin efectoesa rotación.

En otros países no existe la especialidad de terapiaintensiva en pediatría, es solo una dedicación, despuésde un curso o entrenamiento. Hay países en que rotanlos alumnos de medicina del último año, durante un mes,esencialmente práctico. En España, existe una residen-cia de dos años, para especialistas de pediatría, pero sediploman como un curso y no como especialistas.

Hay un número significativo de afecciones quepueden causar en un momento determinado trastornosgraves en distintos aparatos o sistemas fisiológicos, loscuales afectan severamente la homeostasis. Estos tras-tornos, que en su mayoría son temporales, pueden serleves, tener secuelas irreparables o irrecuperables, o lle-gar a causar la muerte en dependencia de que se pro-porcionen una terapéutica de urgencia asociada a uncuidado continuado permanente y muy especializado paramantener o bien sustituir, las funciones y lograr así larecuperación.

De ahí la necesidad de que los pacientescríticamente enfermos tengan una mejor y mayor aten-ción, más instalaciones, y un espacio mucho mayor deldisponible en una sala de cuidados habituales o co-munes, así como un equipo de trabajo muy bien en-trenado para atender a este tipo de paciente crítico,que se concentre y agrupe en un área del hospital, des-tinada y dotada de los elementos específicos para aten-derles y aumentar, de esta manera, la posibilidad derecuperación.

BIBLIOGRAFÍA

Guzmán RE Sr., Fernández RF, Guzmán RE Jr. (2000): TerapiaIntensiva Polivalente Pediátrica. La Habana. Colección Pediatría.6. Pueblo y Educación, 1.

Tomo II

FUNDAMENTOSPor las razones mencionadas en el capítulo ante-

rior, se hace necesario definir el concepto Cuidados oTerapia Intensiva: cuidados a que se someten los en-fermos en estado crítico, no según la índole de la enfer-medad que los aqueja, sino acorde con lo crítico de suestado.

Aunque este tipo de servicio constituye el elemen-to de mayor importancia en el tratamiento de estos pa-cientes, siempre se ha de tener en cuenta su caráctertransitorio, por lo que se les debe enviar a CuidadosIntermedios, o a su sala, tan pronto desaparezca la con-dición que determinó su ingreso en ella.

Existen al menos tres tipos de pacientes que re-quieren de estas atenciones:

• Los que exigen una atención intensa, permanente ycontinuada de enfermería.

• Los que exigen observación médica e investigacio-nes muy frecuentes o continuas.

• Los que exigen tratamiento complejo y, frecuente-mente, la ayuda de equipos de alta tecnología mecá-nica y electrónica.

DEFINICIONES

Por su importancia, a continuación se definen dostérminos muy empleados.

Tratamiento intensivo. Es la atención dispensadaa pacientes que requieren vigilancia continua y que pue-den necesitar, en un momento dado, del rápido empleode técnicas especializadas, ejecutadas por personal cali-ficado.

Unidad de cuidados o terapia intensiva (UTI).Es un área del hospital que por las características depreparación científico-técnica del personal, del local yde los equipos e instalaciones, permite el máximo de

Planificación, estructura,organización y funcionamiento

de una Unidad de TerapiaIntensiva Polivalente

PediátricaE. Guzmán Rodríguez, E. Guzmán Rubín y F. Fernández

Reverón

. Capítulo 46 .

Parte X. Terapia Intensiva

vigilancia y cuidados dirigidos a sostener o sustituir lasfunciones vitales de pacientes en situación crítica. EstaUnidad debe estar en condiciones de recibir a todos losenfermos con la situación ya mencionada que puedenser según su función:

• Monovalentes, son aquellas que tratan solamente ungrupo de entidades relacionadas con un órgano, sis-tema u aparato, o específicas de un tipo de especia-lidad, como las cardiovasculares, las respiratorias oneumológicas, las neurológicas, las nefrológicas, lascaumatológicas y las quirúrgicas.

• Polivalentes, se refieren a aquellas unidades que tra-tan todas las patologías que puede sufrir un pacientedentro de un grupo de edad, como las neonatológicas,las pediátricas y las de adultos.

Para lograr los objetivos de una UTI son necesa-rios una serie de requisitos para garantizar la utilizaciónrápida, eficiente y adecuada de este tipo de atención.Estos requisitos son:

• Cuidados de enfermería permanentes con perso-nal especializado o adiestrado, dedicado exclusiva-mente a este fin.

• Personal médico permanente, fijo de la Unidad, es-pecializado y entrenado en este tipo de atención.

• Disposición de un área física que conste de superfi-cie suficiente para garantizar:

− Área de hospitalización.− Áreas accesorias (laboratorio clínico, almacenes,

local de equipos, etcétera).− Áreas de circulación con la amplitud necesa-

ria que permita un libre flujo del personal en susfunciones.

− Equipos e instalaciones suficientes para cubrirlas necesidades de una labor especializada en estetipo de atención.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓNPara cumplir con los fundamentos y objetivos de

un tratamiento intensivo en una unidad de cuidados in-tensivos es esencial conocer la estructura arquitectóni-ca de esta, su ubicación en el contexto del hospital, suaccesibilidad, la disponibilidad de camas, y el personal yequipamiento con el que debe contar.

Local, área o UnidadLos locales, áreas o unidades deben estar ubica-

dos acorde con las características de cada hospital, enun lugar que permita la fácil comunicación con las áreas

607

vitales, como son el salón de operaciones, el cuerpo deguardia, etc., con espacio suficiente para brindar seguri-dad en el desplazamiento y en el movimiento del perso-nal y de los equipos, que pueden estar concentrados enun momento determinado en la atención de uno o máspacientes.

Las camas se deben disponer en un área neta de20 m2, teniendo en cuenta un espacio mayor (>25 m2)para los pacientes aislados.

En las Terapias Intermedias, las camas ocuparánun espacio neto de 12 a 14 m2 y en estas, 15 m2 losaislados.

Se asegurarán la observación y el fácil acceso atodos los pacientes ingresados, y la posibilidad de ciertoaislamiento a aquellos que por su enfermedad orgánicao estado psíquico así lo requieran.

Contarán con cubículos de aislamiento del resto dela sala para pacientes con patología infecciosa, para sa-tisfacer los requerimientos establecidos para el controlde infecciones intrahospitalarias.

Aquellas unidades de cuidados o terapia intensi-va que cuenten con atención nefrológica para diálisisperitoneal, hemodiálisis o ambas, deben tener un cubí-culo destinado a enfermos crónicos, con comunicaciónal exterior, por ser en su mayoría ambulatorios, y otroaislado de la sala.

Estructura general de las terapiasintensivas e intermedias

Hay varios tipos de modelos de este servicio:

• Unidades abiertas.• Unidades cerradas.• Unidades mixtas.

Unidades abiertas:

Son aquellas que tienen cerradas la comunicaciónde su área al exterior, con puertas y filtros para el perso-nal, pero las camas están colocadas a distancia conve-niente y no existe algún tipo de separador entre ellas.Las áreas de apoyo, serán aquellas en que se encuen-tren distintos locales para:

− Equipos, con suficiente amplitud de manera tal quefacilite rápidamente su obtención.

− Laboratorio, suficientemente amplio para recibirel personal que labora en él así como los equiposnecesarios para su función.

− Lencería, con estantería para la colocación de laropa limpia para utilizar, y que sea fácilmentelavable y desinfectable.

608

− Material desechable, con iguales característicasque el de lencería, pero más amplio para que per-mita colocar ordenadamente los distintos mate-riales que se van a usar.

− Oficinas, una para la jefatura de enfermería y otrapara el jefe médico.

− Discusión de casos, debe de ser suficientementeamplio para aceptar el número de enfermeras,médicos del servicio, invitados, etc. Este localpuede estar indistintamente contiguo al área dehospitalización o a la de apoyo.

− Cuarto oscuro, contará con todos los elementosestructurales para el revelado de las radiografías.

− Aula docente, debe acomodar a todo personal ensuperación, con no menos de 20 plazas; en casode no tener suficientemente área en el hospital,esta puede estar unida a la de discusióndiagnóstica y programar el tiempo de una u otraactividad.

− Área sucia, lugar de lavado y desinfección de re-cuperables, instrumental y equipos. Tendrá las su-ficientes tomas de agua y drenajes, así como tomasde aire comprimido para limpieza y secado delmaterial recuperable, además de ser posible unlava cuñas con agua de temperatura ambiental ycaliente a alta temperatura o vapor de agua. Se-guidamente un espacio cerrado, separado por untransfer del resto de este cuarto, pero contiguo yque tendrá una puerta que comunique al pasilloexterior para acarrear los desechos y trasladarlosen sacos cerrados impermeables para el exteriory cremarlos u otro destino.

Unidades cerradas:

Son aquellas en las que los pasillos interiores delárea de hospitalización, están separados de los cubículosde pacientes por puertas que cierran automáticamente.Cada cubículo con un paciente, un baño e inodoro sani-tario, para su aseo y necesidades fisiológicas, si le fueraposible, así como para el acompañante y el personal quelabora en ese cubículo.

En lo que se refiere a las áreas de apoyo, debentener las mismas características de las salas abiertas.Los pasillos para el paso de camillas, equipos y personalserán lo suficientemente amplios para trasladarse sindificultades.

Unidades mixtas:

La única diferencia con las cerradas está enque los cubículos pueden alojar a más de un paciente;

Tomo II

pueden ser de dos, tres o cuatro camas, más no son tanfuncionales.

En estos tipos de unidades, sean intensivas o inter-medias, deben existir cubículos para infectados y parainmunodeprimidos. Como ejemplo en una unidad de diezcamas, al menos deben existir dos cubículos de dos pla-zas para esos pacientes.

Si la unidad tiene hemodiálisis, debe tener uncubículo con los aditamentos, equipamientos y el perso-nal para hemodiálisis y con una puerta al exterior, puespuede atender a pacientes ambulatorios o los ingresadosy es preferible situarla en área intermedia.

Infraestructura de las UnidadesComprenden:

• Tomas eléctricas.• Corrientes débiles.• Ventilación o climatización.• Toma de gases.• Vacío.• Iluminación.• Suelo, paredes, cristales y techo.

Tomas eléctricas:

Cada cama tendrá a su derecha un panel con 12 o14 tomas eléctricas de 110 voltios, 2 o 3 de 220 voltios,fácilmente diferenciables, situado su borde inferior a 40 cmde altura desde la superficie o suelo. Cada uno de estostomacorrientes debe de estar conectado a una tierra física,para evitar así la electrocución de algún paciente.

En las intermedias, solamente se necesitan 3 to-mas de 110 voltios y una de 220.

Corrientes débiles:

Las salas de terapia intensiva deben constar de unainstalación de tierra física en todos los paneles de sumi-nistro de corriente eléctrica, instalación de antena detelevisión, con terminales en todos aquellos lugares don-de se considere que sean útiles, recordando que son uni-dades pediátricas y que no siempre el paciente y suacompañante están incapacitados para usarlo, uncableado para red de computadoras que permitainterconectar con los microprocesadores de los equiposque se van a utilizar en los pacientes y al mismo tiempo,con el resto de la red hospitalaria, garantizando de estaforma la automatización de las tareas administrativas,estadísticas, docentes, así como el servicio de vídeo, con-ferencia y de mensajería electrónica.

Parte X. Terapia Intensiva

Ventilación o climatización:

Hay autores que secundan la ventilación natural através de persianas movibles, de cristal, fácilmentelavables, y en contacto con el exterior.

Lo más indicado en nuestro clima, son losclimatizadores, que actualmente, por haberse encontra-do gérmenes en los conductos del aire general, inclu-yendo hongos, se prefiere el individual o doméstico, encada cubículo y en concordancia con los metros cúbicosdel local, que puede ser un cubículo o una sala abierta.Estos son colocados a un lado de la cama, a no menosde 1½ o 2 m de su borde lateral. En las intermedias seutilizarán con las mismas características que en las in-tensivas.

Toma de gases:

Oxígeno, con dos tomas por cama, preferiblemen-te en el centro de la cabecera de la cama y a una alturade 1,5 m.

Aire comprimido, una toma a igual distancia de altu-ra que las de oxígeno.

Vacío, dos tomas de tensión negativa regulable,colocadas una a cada lado de la cama y por debajo de sualtura.

En las terapias intermedias se utilizarán las tomasde gases igual que en las intensivas.

Iluminación:

Natural, preferida durante las horas del día, por loque se recomienda cristalería en las paredes a partir de1,5 m de altura y hasta el techo, al menos en los lateralesdel cubículo o la sala que se comunique con el exteriorde la unidad, o al pasillo de los visitantes, y que a su vezse comunique libremente con el exterior.

Artificial, suficiente para ofrecer buena luminosi-dad sin molestar al paciente. Debe de ser luz blanca (luzfría), para que no estorbe la apreciación del color de lasmucosas y de la piel, una lámpara por cama, para lapared de la cabecera, que su brazo sea lo suficiente-mente largo y móvil, con una luminaria de suficienteintensidad, para garantizar maniobras agresivas, mejo-rando la percepción en el trabajo. Una o dos lámparasque reciban corriente alterna con cargador de bateríapara ofrecer automáticamente luz en caso de fallo de lafuente de energía eléctrica.

Con respecto a las salas de intermedia, los reque-rimientos serán similares a los analizados para la intensiva.

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Suelos:

Tanto para cuidados intensivos como para inter-medios, serán de granito pulido para lograr una fácil lim-pieza, rodapié de granito pulido o cerámica, con unainclinación que evite los 90º tanto en la pared como conel suelo, así como evitar el ángulo de 90º en las esquinasde las paredes que serán estucadas y pintadas con pin-tura especial clorada, de esta forma se impide el depósi-to de otros microorganismos como hongos en las unionesde los azulejos. A partir de 1,5 m de altura, las paredesserán de cristal transparente, en todo el derredor delcubículo o la unidad, excepto 50 cm o 1 m en la cabece-ra de cada cama, para colocar las bases de las lámpa-ras, algún que otro tomacorriente, una repisa para colocarel módulo del paciente y cualquier otro dispositivo nece-sario. En estos machones se pueden dibujar muñecospara el deleite de los niños, así como en otras paredes dela unidad que sean lavables y desinfectables.

Techo:

Para ambos tipos de unidades de cuidados pro-gresivos, serán falsos techos de aluminio, acero níquelo un polímero liso, fácilmente desmontable y lavable yque pueda recibir tratamiento desinfectante sin ser da-ñado. En este falso techo se colocarán las lámparasnecesarias.

Es de señalar, que las unidades intermedias, pue-den estar, como un bloque aparte o separadas de lasintensivas, no muy alejadas, pero con las mismas condi-ciones de ubicación en el hospital.

Hay autores que prefieren a ambos servicios uni-dos en una misma estructura arquitectónica, ahorrandoasí espacio, por lo que corresponde a las áreas de apo-yo, útiles para ambas, sin tener que duplicar el área, so-lamente una separación en los pasillos interiores, conuna puerta.

Número de camasSegún nuestra experiencia, del 2 al 3 % de los pa-

cientes que ingresan en un hospital pediátrico puedennecesitar tratamiento intensivo en algún momento.

Al parecer, en estas unidades la cifra de 8 a 10camas es la ideal; menos de 5 camas no es económico ymás de 20, es excesivo y se puede calcular que entre el3 y el 5 % de las camas hospitalarias se deben dedicarpara este tipo de atención. Se acepta un índice ocupa-cional entre el 60 y el 65 %.

El número de camas físicas no tiene que ser nece-sariamente igual al de camas funcionales. Entendemoscomo camas funcionales, del total de físicas, a aquellasque se ocupen por pacientes a los cuales se les garanti-

610

cen los elementos con que cuenta la Unidad, por igual, yfundamentalmente la dotación de enfermería y atenciónmédica.

Es importante recordar que en aquellos hospitales,donde se realicen trasplantes, las unidades de intensivae intermedia deben, además de los aislados sépticos einmunodeprimidos, existir 3 cubículos de 2 plazas cadauno, listos para recibir trasplantes de órganos macizosen uno de ellos y de órganos huecos en otro; si uno deellos se infecta, hay que movilizar al no infectado paraun tercer cubículo aislado.

Si nos referimos al número de camas de la Tera-pia Intermedia, algunos autores, aunque muchos no es-tán de acuerdo con esta división, obtienen el número decamas con el 5 % del total de dotación del hospital y delnúmero logrado para intermedia el 50 % es el que sedestina a Cuidados Intensivos Polivalentes Pediátricos.Esto es independiente del número de camas en condi-ciones de aislamiento.

PersonalLa Unidad de Terapia Intensiva contará con médi-

cos especialistas en cuidados intensivos y emergenciamédica, verticalizados en pediatría o especialistas enpediatría, entrenados en los cursos o los diplomados deterapia intensiva, aprobado por los niveles correspon-dientes del Ministerio de Salud Pública, en cuidados oterapia intensiva pediátrica. El número mínimo de médi-cos estará en relación con aquel que garantice la aten-ción médica permanente y continuada durante todos losdías y las 24 h de cada uno.

Es aconsejable un especialista por cada cama ofracción, en terapia intensiva y de uno por cada dos ca-mas y fracción en intermedia, por turno laboral de 8 h osu equivalente, cubriendo el resto de las horas del día,uno o dos turnos deslizantes, con uno o dos especialistassegún el número de camas de la unidad. Estos especia-listas serán acompañados por la dotación de residentesque le sean asignados a la Unidad, tanto de cuidadosintensivos como de pediatría y distribuidos proporcional-mente.

La Unidad contará con el apoyo de los distintosservicios y sus especialistas, que acudirán comoconsultantes y velarán por los pacientes que les corres-pondan. En cuidados intensivos, deben estar asignadasun número de enfermeras y/o enfermeros intensivistaso en vías de preparación como tales, de manera quecubran a razón de una enfermera por cada cama porturno, a más de las necesarias para garantizar el trabajoy las responsabilidades administrativas, así evitar al mí-nimo la posibilidad o necesidad de que la enfermera sal-ga del cubículo o de que el, o los pacientes, se queden

Tomo II

solos, aunque sea por corto tiempo, asegurando ademásel personal que realizará el trabajo de laboratorio, ofici-na, de limpieza, los auxiliares de la alimentación, etc., deacuerdo con la planificación del Ministerio de Salud Pú-blica y las características de cada hospital y Unidad deTerapia Intensiva.

En los servicios de intermedia la proporción enfer-mera-cama sería de una por cada tres camas, tratandode que se cumplan los mismos principios que los analiza-dos para intensivos

EquiposEl número y la variedad de los equipos están en

dependencia de la dotación que posee cada módulo porcama en particular.

Contará como fundamentales con:

• Ventiladores mecánicos o electrónicos, manométricos,volumétricos, de alta frecuencia y para ventilaciónno invasiva.

• Equipo para administración de óxido nítrico.• Desfibriladores con monitoreo cardíaco y marcapaso

externo.• Monitores cardiorrespiratorios.• Monitores de presión.• Monitores de temperatura.• Monitor o equipo electroencefalográfico.• Oxímetro de pulso y transcutáneo.• Equipo para plasmaféresis.• Equipo portátil de rayos X y arco en C. Negatoscopios.• Lámpara portátil de corriente alterna y directa, de

salón de cirugía y de fototerapia.• Bombas de infusión y de perfusión.• Laringoscopio con su juego completo de espátulas.• Otoscopio.• Oftalmoscopio.• Fibroscopio para uso pediátrico y utilización en vía

aérea y vía digestiva.• Esfigmomanómetros con sus variedades de mangui-

tos.• Estetoscopio Doppler.• Estetoscopios (uno por paciente).• Electrocardiógrafos.• Colchones antiescaras.• Mantas de hiper e hipotermia.• Humidificadores ultrasónicos.• Equipo de ultrasonografía y ecocardiografía.• Cunas térmicas y/o incubadoras.• Camas especiales articuladas y de desplazamiento

vertical.• Pesas y tallímetros para recién nacidos, lactantes y

cualquier otra edad pediátrica.

Parte X. Terapia Intensiva

• Pesas metabólicas para pacientes en cama.• Riñón artificial para la eventualidad de paciente no

transportable.• Red de computadoras.

ACCESO A LA UNIDAD DE TERAPIAINTENSIVA

En esta Unidad se laborará con ropa propia de laSala, procesada para su uso, limpia, aunque no necesa-riamente estéril, excepto aquella que se use para reali-zar procedimientos invasivos en el paciente.

El personal fijo de la Sala utilizará pijama, y zapa-tos lavables y aseptizables, propios de la Unidad, o en sudefecto botas de tela. En la actualidad, existe en el mun-do la tendencia de eliminar de estos servicios dicha ropay solo utilizarla esterilizada para procedimientos invasivosespeciales.

En otras unidades se utilizan ropas desechables (cu-bre batas y botas), que se sirven de dos tipos, estériles yno estériles, las primeras se utilizan para procederesinvasivos y las segundas para el trabajo habitual y diarioy para los acompañantes, visitantes y alumnado, etc.

No deben entrar en la Sala personas ajenas a estao que no vayan a realizar una acción laboral propia en opara la Unidad.

Todo el que entre en la Sala lo hará a través de losfiltros correspondientes creados al efecto, donde se cam-biará de ropa y calzado. Los acompañantes de los niñosenfermos seguirán el mismo procedimiento de los quelaboran en la Sala.

CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESOEn esta Unidad se admitirá todo paciente que en el

curso de su enfermedad sufra un accidente crítico quecomprometa su supervivencia, el cual recibirá los cuida-dos intensivos en cualquiera de los niveles de atenciónsiguientes:

• Atención intensa, permanente y continua, de enfer-mería.

• Observación e investigación médica continua o per-manente.

• Tratamiento complejo, frecuentemente por medios oequipos mecánicos, electrónicos o ambos.

Se ingresarán en la Unidad los pacientes condesórdenes de los sistemas fisiológicos mayores, inde-pendientemente de la naturaleza del padecimiento oenfermedad básica; estas alteraciones pueden estar pre-sentes o constituir un peligro potencial de presentarse yque se detallan a continuación.

611

• Insuficiencia e inestabilidad de uno o más de sus sis-temas fisiológicos mayores, como son:− Paro respiratorio.− Paro cardíaco.− Paro cardiorrespiratorio.− Estado de mal convulsivo o epiléptico.− Estado de coma.− Insuficiencia respiratoria aguda o crónica en fase

de agudización.− Insuficiencia renal aguda o crónica agudizada.− Disbalances hidroelectrolíticos o ácido-básicos gra-

ves.− Insuficiencia circulatoria.− Otros.

• Alto riesgo con peligrosidad de la estabilidad de unoo más sistemas fisiológicos mayores, como son:− Arritmias cardíacas o respiratorias, potencialmente

letales.− Cirugía de alto riesgo.− Otras.

• Necesidad de cuidados especiales, especializados oambos, como son:− Monitoraje.− Soporte ventilatorio.− Otros.

Actualmente hay una gran tendencia a considerarlas condiciones clínicas por las que ingresa un pacienteen estas unidades, entre las que se pueden mencionar:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),infecciosa o no infecciosa.

• Shock (choque).• Hemorragia grave.• Problema cardiocirculatorio:

− Insuficiencia vascular periférica.− Cardiopatía con anoxemia.− Arritmias.− Insuficiencia cardíaca.− Crisis hipertensivas.− Otras.

• Problema respiratorio:− Insuficiencia respiratoria o ventilatoria aguda.− Tórax inestable.− Otros.

• Problema metabólico e hidroelectrolítico.• Coma, convulsiones, o ambos inclusive.• Problema renal:

− Insuficiencia renal aguda.− Insuficiencia renal crónica.− Otros.

612

• Problema digestivo:− Diarrea intratable con necesidad de alimentación

parenteral.− Trastorno hepato-amoniacal agudo, recuperable,

con o sin exsanguíneo-transfusión.− Sangramientos digestivos a cualquier nivel.− Otros.

• Posoperatorio de cirugía de alto riesgo.• Intoxicados.• Otros.

El paciente en cuestión será remitido a cuidadosintermedios, sala de procedencia u otra del hospital, tanpronto haya desaparecido la condición o problema quecondicionó su traslado a la Unidad, aun cuando por supatología de base pueda mantener el reporte de grave,siempre y cuando este no lleve aparejada peligrosidadinmediata en la estabilidad de su fisiologismo mayor.

En situación de ocupación de las camas funciona-les, podrá egresarse un paciente cuyo estado lo permita,hacia el nivel intermedio a los efectos de facilitar el in-greso en ese momento de otro con mayores requeri-mientos de cuidados intensivos.

BIBLIOGRAFÍA

American Academy of Pediatrics. (1999): Committee on HospitalCare and Section of Critical Care. Guidelines for developingadmission and discharge policies for the pediatric intensive careunit. Pediatrics. 103: 840-842.

American Academy of Pediatrics. (2000): Committee on PediatricEmergency Medicine. Consensus Report: Regionalization ofService for Critically III Injured Chidren. 105:152- 5.

Arellano M. (1982): Cuidados Intensivos en Pediatría. EditorialInteramericana, México DF:, 2da. Ed. pp. 1-5.

Guzmán, RE., Fernández RF, Guzmán, RE Jr. (2000): Planificación,organización, estructura y función de una. unidad de terapiaintensiva polivalente pediátrica (U.T.I.P.P.). La Habana: Puebloy Educación. 1-4.

Hallahan, AR, Shaw, PJ, Rowell, G, O’Connell , A., Schell, D, et al.(2000): Improved outcomes of child.en with malignancyadmitted to the pediatric intensive care unit. Crit Care Med.28:3718-21.

Hernández, HP., Morales R. (1988): Estructura y Organización enUnidades de Terapia Intensiva. En: (Caballero López A.,Hernández HP, eds). Editorial Ciencias Médicas, TerapiaIntensiva. Cuba. pp. 1-11.

Lovesio, C. (1985): Medicina Intensiva. Editorial Científico-Técnica,Cuba 12da. Ed. pp.1-3. Editorial Científico-Técnica, 1985: 1-3.

Martinón, S.JMa. (1997): Visión actual y perspectivas de futuro dela medicina intensiva pediátrica. An. Esp. Ped. 47: 1-5.

Negrín, JA. (1990): Generalidades. Cuidados Progresivos. En: suTexto para la Especialización de Enfermería en CuidadosIntensivos. Editorial Pueblo y Educación, Cuba. pp: 1-26.

Negrín, JA. (1990): Características de estas unidades. En su Textopara la Especialización de Enfermería en Cuidados Intensivos.Editorial Pueblo y Educación, Cuba. 27-39.

Negrín, JA, Vega ,T. (1987): Aspectos conceptuales en la atenciónal paciente grave. En Texto de Medicina Intensiva. Colectivode Autores, eds. Editorial Impresos Gráficos del MINSAP,Cuba. p. 1-37.

Tomo II

bajadores de los centros donde estaban ubicados, te-niendo en cuenta nivel científico y prestigio profesio-nal.Creación de cursos para iniciar la capacitación delos médicos y enfermeros que laborarían en estasunidades.

Ruza, TF, Calvo, C, Fernández, Ma.T. (1984): Planificación Unidadde Cuidados Intensivos Pediátricos. En su Cuidados IntensivosPediátricos. Ediciones Norma SA, Madrid. p. 1-9.

Ruza, TF, Alvarado, OF. (2003): U.C.I.P. en la asistencia pediátricaactual. En su Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.Ediciones Norma – Capitel, Madrid. 3ra. Ed. pp. 3-31.

•

613Parte X. Terapia Intensiva

La atención al niño críticamente enfermo es unode los objetivos prioritarios de la actividad asistencial deun hospital pediátrico; de ahí que actualmente, no seaposible concebir una institución de este tipo que puedacumplir a cabalidad todas sus misiones sin la existenciade una UCIP.

En 1982, como respuesta a la epidemia de dengue,se desarrollaron estas unidades, distribuidas por todo elterritorio nacional, cuya construcción permitió contar conuna red especializada en la atención del niño que tuvocomo resultado un impacto en la calidad de la asistenciaal paciente con afecciones graves.

PRINCIPIOS ORGANIZATIVOS

Los principios organizativos que se tuvieron encuenta fueron:

• Todos los niños graves debían ser ingresados en lasUCIP de estos hospitales.

• Garantizar la permanencia de la madre dentro de launidad acompañando a su hijo todo el tiempo; ofre-ciéndole alimentación y condiciones para su aseo; seobtiene así un apoyo emocional al niño, muy útil parasu recuperación.

• Equipamiento de estas unidades de Terapia Intensi-va con recursos materiales de alta tecnología para laatención del paciente grave.

• Ubicación de los servicios de laboratorio clínico den-tro de cada Unidad con el equipamiento básico parael diagnóstico de las alteraciones más frecuentes delenfermo crítico.

• Los profesionales designados para trabajar en estasunidades fueron seleccionados entre los mejores tra-

Esta red de UTIPP contribuyó desde su creaciónno solo a elevar la calidad de la atención de los pacien-tes que enfermaron de dengue hemorrágico sino tam-bién a los afectados por el alza de enfermedadmeningocóccica, bronquiolitis y otras afecciones queaparecieron años después en el país. Posteriormente, enapoyo a estas unidades, se crearon las unidades de cui-dados intermedios, para contribuir al correcto flujo delos pacientes de riesgo ingresados en el hospital.

Existen actualmente 36 Unidades de Terapia In-tensiva Pediátrica, 23 en hospitales pediátricos, 12 enhospitales generales y 1 en un hospital maternoinfantil.

Las dificultades financieras en la década del 90,condicionaron una sensible disminución de los recursosmateriales desde el punto de vista cuantitativo y cualita-tivo de las UCIP.

Actualmente las posibilidades financieras del paísposibilitan una estrategia económica de inversiones, quepor decisión de la dirección del país, incluye la rehabili-tación de las terapias pediátricas en el orden constructi-vo y en el equipamiento tecnológico, con un programacaracterizado por su dinamismo, y que tiene como fina-lidad alcanzar la excelencia en los servicios.

EstrategiaEsta estrategia tiene como fundamento los princi-

pios organizativos que permitirán alcanzar la excelenciapropuesta:

• Desarrollar el concepto de ingreso en las terapiasintensivas con estrategia de cuidados progresivos.

El concepto de unidades progresivas tiene comoprincipio que en las Unidades de Terapia IntensivaPolivalente Pediátricas actuales se amplíe el criterio deingreso para que no solo sean admitidos los niñoscríticamente enfermos, sino también aquellos que nece-siten de cuidados médicos o de enfermería, de observa-ción continuada o de cualquier técnica o procedimiento,con el objetivo de diagnosticar y solucionar alteracionesque puedan poner en riesgo su vida, o bien aquellos quenecesiten seguimiento a los cuidados intensivos que yase le brindaron.

Todo esto implica decisiones organizativas y es-tructurales que garanticen las medidas de prevención de

Estrategia del desarrollode las unidades de terapia

intensiva polivalentepediátricas en Cuba

BL Castro Pacheco y M del C Machado Lubián

. Capítulo 47 .

Ruza, TF, Calvo, C, Fernández, Ma.T. (1984): Planificación Unidadde Cuidados Intensivos Pediátricos. En su Cuidados IntensivosPediátricos. Ediciones Norma SA, Madrid. p. 1-9.

Ruza, TF, Alvarado, OF. (2003): U.C.I.P. en la asistencia pediátricaactual. En su Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.Ediciones Norma – Capitel, Madrid. 3ra. Ed. pp. 3-31.

La atención al niño críticamente enfermo es unode los objetivos prioritarios de la actividad asistencial deun hospital pediátrico; de ahí que actualmente, no seaposible concebir una institución de este tipo que puedacumplir a cabalidad todas sus misiones sin la existenciade una UCIP.

En 1982, como respuesta a la epidemia de dengue,se desarrollaron estas unidades, distribuidas por todo elterritorio nacional, cuya construcción permitió contar conuna red especializada en la atención del niño que tuvocomo resultado un impacto en la calidad de la asistenciaal paciente con afecciones graves.

PRINCIPIOS ORGANIZATIVOS

Los principios organizativos que se tuvieron encuenta fueron:

• Todos los niños graves debían ser ingresados en lasUCIP de estos hospitales.

• Garantizar la permanencia de la madre dentro de launidad acompañando a su hijo todo el tiempo; ofre-ciéndole alimentación y condiciones para su aseo; seobtiene así un apoyo emocional al niño, muy útil parasu recuperación.

• Equipamiento de estas unidades de Terapia Intensi-va con recursos materiales de alta tecnología para laatención del paciente grave.

• Ubicación de los servicios de laboratorio clínico den-tro de cada Unidad con el equipamiento básico parael diagnóstico de las alteraciones más frecuentes delenfermo crítico.

• Los profesionales designados para trabajar en estasunidades fueron seleccionados entre los mejores tra-

Estrategia del desarrollode las unidades de terapia

intensiva polivalentepediátricas en Cuba

BL Castro Pacheco y M del C Machado Lubián

. Capítulo 47 .

Parte X. Terapia Intensiva

bajadores de los centros donde estaban ubicados, te-niendo en cuenta nivel científico y prestigio profesio-nal.

• Creación de cursos para iniciar la capacitación delos médicos y enfermeros que laborarían en estasunidades.

Esta red de UTIPP contribuyó desde su creaciónno solo a elevar la calidad de la atención de los pacien-tes que enfermaron de dengue hemorrágico sino tam-bién a los afectados por el alza de enfermedadmeningocóccica, bronquiolitis y otras afecciones queaparecieron años después en el país. Posteriormente, enapoyo a estas unidades, se crearon las unidades de cui-dados intermedios, para contribuir al correcto flujo delos pacientes de riesgo ingresados en el hospital.

Existen actualmente 36 Unidades de Terapia In-tensiva Pediátrica, 23 en hospitales pediátricos, 12 enhospitales generales y 1 en un hospital maternoinfantil.

Las dificultades financieras en la década del 90,condicionaron una sensible disminución de los recursosmateriales desde el punto de vista cuantitativo y cualita-tivo de las UCIP.

Actualmente las posibilidades financieras del paísposibilitan una estrategia económica de inversiones, quepor decisión de la dirección del país, incluye la rehabili-tación de las terapias pediátricas en el orden constructi-vo y en el equipamiento tecnológico, con un programacaracterizado por su dinamismo, y que tiene como fina-lidad alcanzar la excelencia en los servicios.

EstrategiaEsta estrategia tiene como fundamento los princi-

pios organizativos que permitirán alcanzar la excelenciapropuesta:

• Desarrollar el concepto de ingreso en las terapiasintensivas con estrategia de cuidados progresivos.

El concepto de unidades progresivas tiene comoprincipio que en las Unidades de Terapia IntensivaPolivalente Pediátricas actuales se amplíe el criterio deingreso para que no solo sean admitidos los niñoscríticamente enfermos, sino también aquellos que nece-siten de cuidados médicos o de enfermería, de observa-ción continuada o de cualquier técnica o procedimiento,con el objetivo de diagnosticar y solucionar alteracionesque puedan poner en riesgo su vida, o bien aquellos quenecesiten seguimiento a los cuidados intensivos que yase le brindaron.

Todo esto implica decisiones organizativas y es-tructurales que garanticen las medidas de prevención de

613

las infecciones intrahospitalarias, así como la planifica-ción de los recursos humanos y materiales, con la visiónde posibles situaciones que puedan ocurrir de emergen-cias masivas como desastres naturales, accidentes, epi-demias, hasta casos sociales; pacientes necesitados deotros países y hasta en algunos casos, del alta directahacia el hogar.

• Incluir la atención al adolescente grave hasta los19 años dentro de las UCIP.

En el Programa Nacional de Atención al Adoles-cente está bien definido la posibilidad que tiene este gru-po de edad de ser atendido en hospitales pediátricos ode adultos indistintamente. Por las características pro-pias de esa etapa de la vida los adolescentes tienen unalto riesgo de ser afectados por entidades graves comoaccidentes, infecciones severas y otras, que requierenatención en los servicios de UTIPP, por lo que debenestar preparados los recursos humanos y materiales enlas terapias pediátricas para atender estos pacientes.

• Garantizar la capacitación de los recursos humanos.

El concepto de la capacitación de los recursos hu-manos descansa en el principio de que constituyen elcapital más importante de que disponemos. Las accio-nes de capacitación están concebidas de la siguienteforma:

− Especialidad de Medicina Intensiva y Emergen-cia de perfil pediátrico, dirigida a especialistas enMedicina General Integral o en Pediatría, conduración de tres años, que se brinda en siete ser-vicios como sedes nacionales.

− Diplomado Nacional de Cuidados IntensivosPediátricos dirigido a especialistas en Pediatría conuna duración de 11 meses y que se ofrece en 9servicios como sedes docentes.

− Cursos de capacitación nacional dirigidos a espe-cialistas de Medicina Intensiva y Emergencia odiplomados en Cuidados Intensivos Pediátricossobre temáticas de actualidad y con diferentesperíodos de duración. Estos cursos son replica-dos posteriormente en las diferentes unidades decada provincia

• Adquirir el equipamiento tecnológico de mayor desa-rrollo a escala mundial

El desarrollo cientificotécnico ha posibilitado lacreación de novedosos equipos para la atención del pa-ciente crítico que permiten dar solución a los complejos

614

problemas que estos presentan. La estrategia del Minis-terio de Salud Pública en Cuba es que las Unidades deTerapia Intensiva puedan disponer de la tecnología másavanzada para la atención de excelencia de los pacien-tes graves.

• Definir lineamientos estructurales y epidemiológicosde las unidades.

La asistencia al niño críticamente enfermo es unode los objetivos prioritarios de la actividad asistencial deun hospital pediátrico; de ahí que no se pueda entenderuno que pueda cumplir a cabalidad todas sus misionessin la existencia de una UTIPP.

Es el servicio del hospital dedicado a la asistenciaintegral y continuada al niño gravemente enfermo, inde-pendientemente de cuál haya sido el origen de su enfer-medad. Esta definición significa que esa UTIPP debedisponer de elementos básicos, que permitan la realiza-ción de este tipo de asistencia, dentro de los que se en-cuentra una infraestructura adecuada.

Para formular la propuesta de los lineamientos es-tructurales que requieren las Unidades de Terapia In-tensiva Pediátrica se utilizaron las publicaciones másrecientes sobre el tema entre ellas la del Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos del profesor Ruza y sucolectivo de autores, muchas de las cuales pueden seradecuadas a nuestras unidades de Terapia IntensivaPolivalente Pediátricas.

Una particularidad organizativa de las UCIP enCuba, es que está definido que en ellas se brinden cuida-dos progresivos al paciente grave por lo que las condi-ciones estructurales se deben corresponder con estoscriterios asistenciales.

La definición de los proyectos constructivos tantopara la remodelación como para las nuevas construc-ciones de las UTIPP, deben cumplir con los lineamientosepidemiológicos que formula la Dirección Nacional deHigiene y Epidemiología, teniendo en cuenta que estosservicios, por sus características, constituyen salas dealto riesgo de infección hospitalaria.

También se deben tener en cuenta las necesida-des de humanización de los niños graves y sus familias.Para cumplir con estos requerimientos las salas debenser ambientadas con colores y otros recursos que con-tribuyan a la evolución favorable de los niños.

Perspectivas• Alcanzar la excelencia en la atención, garantizando

calidad en la asistencia, la prevención de las infec-ciones, las condiciones materiales y la observaciónde la ética.

Tomo II

USTIFICACIÓN Y VENTAJASSi partimos del principio filosófico de que una Uni-

d de Terapia Intensiva Polivalente Pediátrica, dondegresa un paciente no por patologías, sino por la altera-ón de órganos, sistemas o funciones, que modifican lameostasis y ponen en peligro la vida y en el mejor des casos, pueden dejar grandes secuelas, a pesar de serteraciones potencialmente controlables o recuperables: se tiene en cuenta la rapidez de los cambios clínicos y laboratorio, así como de los cambios terapéuticos yl volumen de información que se deben utilizar de unaanera rápida, precisa, evolutiva y cuantificable, por unlectivo de médicos, enfermeras y técnicos,

ultidisciplinario y cambiante, durante las 24 h del día ytre los diferentes días, es por lo que se hace necesa-, un instrumento documental flexible, que permita cum-

ir con los requerimientos descritos, que dé la posibilidad, una manera fácil y rápida, de obtener la informaciónecisa (Cuadro 48.1).

La historia clínica orientadapor problemas

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y F. Fernández Reverón

. Capítulo 48 .

• Capacitación contínua de los recursos humanos.• Incrementar el número de profesores con grados cien-

tíficos.• Definir el registro de morbilidad y los estándares para

la evaluación de la calidad de los servicios.• Revisión de las guías de práctica clínica, publicadas

en el año 2000.• Desarrollo de investigaciones sobre los resultados de

la organización de las unidades de terapia intensivapediátricas en el país.

Los resultados de la organización de los CuidadosIntensivos Pediátricos en Cuba constituyen un aspectofundamental para el propósito de elevar la calidad de laatención al niño grave, así como minimizar las secuelasde sus afecciones, y lograr como máxima expresión lasatisfacción de los pacientes y de su familia.

BIBLIOGRAFÍA

American Academy of Pediatrics. (1999): Comittee on Hospital Careand Section of Critical Care. Guideliness for developingadmission and discharge policies for the pediatric intensive careunit.103: 840 – 842.

American Academy of Pediatrics. (2000): Committee on PediatricEmergency Medicine. Consensus Report: Regionalization ofService for Critically III Injured Chidren. 105: 152- 5

Ferdinande, P. (1997): Member of the Task Force of the ESICM.Recommendations on minimal requirements for Intensive CareMed. 23: 226- 32.

Ruza, TF., Alvarado OF. /2003): Aspectos generales. En su Tratadode Cuidados Intensivos Pediátricos. Ediciones Norma-Capitel,Madrid, 3ra Ed.

J

dainciholoalsidedemcomenriopldepr

615Parte X. Terapia Intensiva

Cuadro 48.1. Ventajas de la historia clínica orientada por problemas

• Describe el proceso centrado en el paciente.• Facilita la comprensión del proceso.• Obliga a formular explícitamente los problemas que afectan al enfermo.• Deja constancia escrita de los planes diagnósticos y terapéuticos.• Plantea las razones por las que se toman las decisiones clínicas.• Organiza la información de manera lógica y uniforme para todos los miembros del equipo.• Evita la repetición y la dispersión.• Ahorra tiempo y esfuerzo con la búsqueda en un formato no estructurado.• Facilita la toma de decisiones.• Facilita la realización de informes y la presentación de los casos.• Ayuda a establecer continuidad y coherencia entre los turnos de trabajo.• Favorece la informatización de los datos.

Parte X. Terapia Intensiva

• Capacitación contínua de los recursos humanos.• Incrementar el número de profesores con grados cien-

tíficos.• Definir el registro de morbilidad y los estándares para

la evaluación de la calidad de los servicios.• Revisión de las guías de práctica clínica, publicadas

en el año 2000.• Desarrollo de investigaciones sobre los resultados de

la organización de las unidades de terapia intensivapediátricas en el país.

Los resultados de la organización de los CuidadosIntensivos Pediátricos en Cuba constituyen un aspectofundamental para el propósito de elevar la calidad de laatención al niño grave, así como minimizar las secuelasde sus afecciones, y lograr como máxima expresión lasatisfacción de los pacientes y de su familia.

BIBLIOGRAFÍA

American Academy of Pediatrics. (1999): Comittee on Hospital Careand Section of Critical Care. Guideliness for developingadmission and discharge policies for the pediatric intensive careunit.103: 840 – 842.

American Academy of Pediatrics. (2000): Committee on PediatricEmergency Medicine. Consensus Report: Regionalization ofService for Critically III Injured Chidren. 105: 152- 5

Ferdinande, P. (1997): Member of the Task Force of the ESICM.Recommendations on minimal requirements for Intensive CareMed. 23: 226- 32.

Ruza, TF., Alvarado OF. /2003): Aspectos generales. En su Tratadode Cuidados Intensivos Pediátricos. Ediciones Norma-Capitel,Madrid, 3ra Ed.

JUSTIFICACIÓN Y VENTAJASSi partimos del principio filosófico de que una Uni-

dad de Terapia Intensiva Polivalente Pediátrica, dondeingresa un paciente no por patologías, sino por la altera-ción de órganos, sistemas o funciones, que modifican lahomeostasis y ponen en peligro la vida y en el mejor delos casos, pueden dejar grandes secuelas, a pesar de seralteraciones potencialmente controlables o recuperables:si se tiene en cuenta la rapidez de los cambios clínicos yde laboratorio, así como de los cambios terapéuticos ydel volumen de información que se deben utilizar de unamanera rápida, precisa, evolutiva y cuantificable, por uncolectivo de médicos, enfermeras y técnicos,multidisciplinario y cambiante, durante las 24 h del día yentre los diferentes días, es por lo que se hace necesa-rio, un instrumento documental flexible, que permita cum-plir con los requerimientos descritos, que dé la posibilidad,de una manera fácil y rápida, de obtener la informaciónprecisa (Cuadro 48.1).

La historia clínica orientadapor problemas

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y F. Fernández Reverón

. Capítulo 48 .

Cuadro 48.1. Ventajas de la historia clínica orientada por problemas

• Describe el proceso centrado en el paciente.• Facilita la comprensión del proceso.• Obliga a formular explícitamente los problemas que afectan al enfermo.• Deja constancia escrita de los planes diagnósticos y terapéuticos.• Plantea las razones por las que se toman las decisiones clínicas.• Organiza la información de manera lógica y uniforme para todos los miembros del equipo.• Evita la repetición y la dispersión.• Ahorra tiempo y esfuerzo con la búsqueda en un formato no estructurado.• Facilita la toma de decisiones.• Facilita la realización de informes y la presentación de los casos.• Ayuda a establecer continuidad y coherencia entre los turnos de trabajo.• Favorece la informatización de los datos.

615

HISTORIAComo antecedentes históricos encontramos que el

primer intento al respecto, fue en 1969, por Weed,quien inició una historia clínica que denominó “HistoriaClínica Orientada por Problemas” (HCOP), que em-pleaba un cambio con relación a la historia clínicatradicional, con la introducción del concepto de “proble-ma”, y sobre el que se marca toda la organización deeste tipo de historia clínica. En la década de los años 90se comenzó a instaurar la HCOP en España, lo que seaprecia en el capítulo del mismo título del Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos, del profesor FranciscoRuza Tarrío, en su segunda edición. En nuestro país, seinició su implementación a finales de esta década, con-virtiéndose en norma nacional, para las terapias in-tensivas.

DESCRIPCIÓNNuestra historia clínica orientada por problemas,

desarrollada con nuestras experiencias y a partir de lorecogido en la literatura revisada al respecto, consta devarias partes: en primer lugar, del modelo oficial admi-nistrativo de la historia clínica tradicional, utilizable en laHCOP, donde se toman los datos generales, administra-tivos y sociodemográficos del paciente.

Un modelo como se muestra en la tabla 48.1, don-de se realiza la recepción del paciente con el que sedesarrolla:

• El interrogatorio del paciente y los familiares pararecoger antecedentes generales y particulares, quetengan relación directa con el episodio o padecimien-tos descompensados.

• La exploración física que incluye un examengeneral donde se deben utilizar scoares internacio-nales y validados, como la escala de Glasgow,Downes, Silverman, etc., con lo que se evitan crite-rios subjetivos o descripciones personales.

• Resultados de laboratorio donde se incluyen los re-sultados de los diferentes análisis de sangre,imagenología, etc., que se hayan realizado antes delingreso en la UTIP.

• Finalmente, un comentario médico, donde se integretodo lo anterior, y se realice el planteamiento del o losproblemas y la estrategia que se va a desarrollar concada uno de ellos.

Otro elemento vital o de máxima importancia ennuestra HCOP es el modelo de la lista de Problemas(Tabla 48.2), en el cual se recogen en orden numérico deaparición, con la fecha y hora de planteado el problema

616

y de haberse cerrado. En este mismo modelo tambiénse recogen las instrumentaciones realizadas y los medi-camentos utilizados, en particular, antibióticos, con fe-cha y hora de inicio y de terminación.

Tabla 48.1. Modelo que se utiliza para la recepción del paciente

Recepción del paciente en UTIPPEdad Peso Sexo Raza

Antecedentes:Historia del proceso:Complementarios realizadospreviamente:Examen físico:Complementarios del ingreso:Comentario médico:Definición de los problemas yestrategia:

El modelo de evolución de la mañana se inicia (Ta-bla 48.3), con datos de vital importancia como la estadía,antibióticos administrados y tiempo utilizado, balancehidromineral, si tiene datos trascendentales en las últi-mas 24 h, días y horas de las diferentes intervenciones oinstrumentaciones. A continuación una pequeña evolu-ción descriptiva de elementos vitales que se deben teneren cuenta en los diferentes problemas planteados. Unexamen físico general y un análisis de cada uno de losproblemas planteados, unido a los complementarios indi-cados y a un último acápite que recoja la discusióncolectiva y la estrategia con cada uno de los problemas.

A partir de la evolución inicial del día, se continúaen otro modelo semejante, pero con una evolución porproblemas, en el cual, luego de su análisis, siempre seplasma el pensamiento médico y la estrategia con res-pecto a cada uno de ellos (Tabla 48.4).

En cualquier momento del día será posible, una vezdetectado un nuevo problema y después de su plantea-miento, establecer el pensamiento médico y la estrate-gia correspondiente que se registrará en la hoja deproblemas, con su número consecutivo.

Hemos dejado para el final tres modelos importan-tes, el primero se refiere a la hoja de balance hidromineraldel paciente (Tabla 48.5), el cual será uno por turnode enfermería y en el cual se representarán los sig-nos vitales, con la frecuencia que fue indicado por elmédico, los ingresos y los egresos, que se le han rea-lizado y cuantificado al paciente y los totales, con lafrecuencia indicada.

El otro modelo se refiere a los complementarios,donde se plasmarán los resultados de todos los comple-mentarios realizados con fecha, hora y resultados (Ta-bla 48.6).

Tomo II

Parte X. T

Tabla 48.2. Modelo que se utiliza para registrar los problemas, las instrumentaciones y los antibióticos

Tabla 48.3. Modelo que se utiliza para la evolución inicial del día

Hoja de evolución inicial del día.

Estadía: Antibióticos: Balance bruto:Balance hídrico: Instrumentaciones y tiempo:

N° Problema Evolución y complementarios Estrategia

Comentario médico y/o discusión colectiva:

Hoja de Problemas

Fecha Fecha Fecha FechaN° Problema Inicio Cierre N° Problema Inicio Cierre

Instrumentaciones

Tipo Fecha y hora de realizada Fecha y hora de suspendida

Antibióticos

Antibiótico Dosis y vía Fecha Inicio Fecha Cierre

617erapia Intensiva

Tabla 48.4. Modelo que se utiliza para la evolución del paciente durante el resto del día

Hoja de evolución

N° Problema Evolución y complementarios Estrategia

Comentario médico y/o discusión colectiva:

Tabla 48.5. Modelo para el balance hidromineral de un turno de trabajo

Hoja de balance hidromineralPaciente: HC: Enfermera: Turno de trabajo:Fecha: Peso: Firma

Horario 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 Totales

Temperatura

F. cardíaca

F. respiratoria

T. arterial

Hidratación

Medicamentos

Alimentos

Drenajes

Diuresis

Deposiciones

618 Tomo II

Parte X.

Tabla 48.6. Modelo de complementarios

Hoja de complementariosDía: Estadía:

Complementario Fecha y hora Resultado Interpretación

El tercer modelo es la hoja de egreso de la Unidad,donde se plasmarán los problemas planteados, con fechade inicio y de terminación, los problemas pendientes y suestrategia y los diagnósticos nosológicos y etiológicos conlos que se cierra el alta. En el caso de fallecidos, se recoge-rán las causas de la muerte del paciente (Tabla 48.7).

Aunque estamos sugiriendo algunos formatos, cadaunidad, de acuerdo con el tipo de UTIPP y al tipo depaciente que atiende, tiene la libertad de definir, cuán-tos tipos de modelos se necesitan para lo que hacen; ennuestro caso, nos referimos a los modelos más utiliza-dos, pero tenemos otros como los de diálisis peritoneal, olos de seguimiento del Benedict e insulina en lacetoacidosis diabética.

CONCEPTO DE PROBLEMASe considera problema a cualquier aspecto del pa-

ciente que necesite atención particular, tanto desde elpunto de vista terapéutico, como desde el de su ob-servación, registro o control periódico y que puedecontribuir al estado de salud del paciente, por lo cualdeben ser objetivos y nunca pueden ser sospechados(Cuadro 48.2).

Tienen que recoger toda la información relativa alproblema y no dar posibilidad de criterios subjetivos opersonales, por lo que es preferible plantear una dificul-tad respiratoria que una posible injuria pulmonar o unasepsis en lugar de posible infección con localización osin ella. Los problemas no necesariamente son diagnós-ticos, puesto que puede ser que algunos de ellos no ne-cesiten invariablemente de su observación y/o conductamédica. Las posibles sospechas se incluirán en el análi-sis de los problemas y siempre será posible enunciar unonuevo o hacer un cambio de su enunciado.

Terapia Intensiva

No siempre los diagnósticos son problemas, puestoque es posible que un síndrome de Down, no sea el pro-blema por lo que ingresa este paciente en la UTIPP, yque realmente el problema sea la insuficiencia cardía-ca de la cardiopatía asociada que acompaña a latrisomía 21, mientras que en oportunidades, es posibleque el problema que se debe enunciar pueda ser unaparte de otro fenómeno o situación dada, pero por laimportancia, por su seguimiento y por su conducta, sehace necesario enunciarlo como problema. Ejemplo: Lahipercapnea en el curso de un SDRA o la hemodinamiaen el curso de una sepsis (Cuadro 48.2).

Conducción del problema en la historiaclínica

La forma en que se manejará la definición de losproblemas en la lista es la siguiente:

Inclusión de un problema en la lista:

Se incluirá en la lista con un número consecutivo apartir del último número otorgado.

Cierre de un problema ya resuelto. Inactivo:

Se coloca la fecha en la casilla de cierre del pro-blema.

Cambio de denominación:

Se coloca el nuevo problema en el lugar de un pro-blema ya cerrado y se le otorga el número que tenía elproblema que ya se cerró.

619

Tabla 48.7. Modelo que se utiliza para el egreso

Hoja de egresoNombre: HC: Problemas.

Fecha Fecha Fecha Fecha N° Problema Inicio Cierre N° Problema Inicio Cierre

Problemas pendientes

N° Problema Fecha inicio Fecha cierre

Diagnósticos

1.2.3.4.5.

Estrategias

1.2.3.4.5.

Causas de Muerte

A:B:C:

Otras patologías:

Reactivación de un problema previamente cerrado:

Se procederá a incluirlo en la lista como un nuevoproblema, pero manteniendo el mismo número que teníaanteriormente, y con la fecha actual.

Conflictos confrontadoscon la utilización de la listade problemas en este tipo de historiaclínica

La situación crítica comúnmente encontrada es laexistencia de múltiples variantes para enunciar un pro-

620

blema, se debe escoger aquella que sea capaz de brin-dar más información, que sea segura; lo ideal, en equi-pos de trabajo, es ir definiendo la forma de enunciar losproblemas más frecuentes y que sean abordados en dis-cusión colectiva, en la búsqueda de un acuerdo sobre sudefinición, en muchas ocasiones, se incurre en la gene-ralización de términos, lo que empobrece la lista de pro-blemas, dado que no definen bien sus objetivos.

Otra de las dificultades puede ser la existencia deuna lista muy extensa, si se definen cada uno de los sín-tomas como problemas o lo contrario, la lista es muy

Tomo II

Parte X.

Cuadro 48.2. Concepto de problema

CONCEPTO DE PROBLEMA

Un problema es todo aquello relacionado con la atención del paciente que exige atención médica concreta ycontribuye o puede contribuir al estado de salud del paciente

POSIBLES PROBLEMAS Y SUS POSIBLES ENUNCIADOS

• Un diagnóstico probado.- Shock hipovolémico.- Sepsis severa.

• Un síntoma- Vértigo.- Cefalea.

• Un signo.- Edemas.- Polipnea.- Taquicardia.

• Un valor anormal.- Hipopotasemia.- Hipercapnea.

• Un antecedente.- Convulsiones del recién nacido.- Alergia a medicamentos.

• Un problema social.- Niño maltratado.

• Una técnica de tratamiento compleja.- Ventilación mecánica.

• Un sistema fisiológico que requiere monitorización.- Control hemodinámico.- Control renal.

pequeña y nos damos cuenta, que en cada uno de losproblemas, están incluidos varios aspectos para obser-var, monitorizar o tomar conducta.

Otras veces sucede que esta se mantiene estática,lo que no debe pasar, si se trabaja correcta yevolutivamente, pues lo que en el día de hoy puede serun problema, en la medida de su evolución, se puedemodificar el enunciado o puede generar la apertura denuevos problemas.

BIBLIOGRAFÍA

Brown, S.H, Millar, R.A, Camp, H.N., Guise, D.A, Walter, H.K.(1999): Empirical derivation of a electronic clinically usefulproblem statement system. Ann. Intern. Med. 121:117-126.

Feinsten, A.R. (1973): The problems of the Problem-OrientedMedical Record. Ann. Intern. Med. 78:751.

Garcias, S., Ruza, T.F., Escorihuela, R. (1985): La historia clínicaorientada por problemas (H.C.O.P.): un valioso instrumento detrabajo en C.I.P.” An. C. Intensivos, 1:21.

Terapia Intensiva

Garcias, G.S. (1994): La historia clínica orientada por problemas enCIP. En Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF,ed). Norma, Madrid, 2da Ed. pp. 26-34.

Garcias, G.S., Ruza, T.F. (2003): Historia clínica orientada porproblemas en CIP. En Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza TF, ed). Norma Capitel, Madrid, 3ra. Ed.pp. 26-30.

Ho, L.M., McGee, L.M., Hedley, A.J., Leong, J.C. (1999): Theapplication of a computerized problem-oriented medical record,system and its impacto n patient care. Int. J. Med. Inf. 55:47-59.

Hurst, J.W. (1971): How to implement the Weed system.” Arch.Intern. Med. 128:456.

Neelon, F.A., Ellis, G.J. (1974): A syllabus of Problem-Orientedpatient care. Little Brown Co., Boston.

Peris, R., Colomer J., Terrada, M.L., Brines, J., Borrajo, E. (1977):Historia clínica pediátrica orientada por problemas. An. Esp.Pediat. 10:785.

Weed, L. (1968): Medical records that guide and teach. N. Eng. J.Med. 278:593-600.

Weed, L. (1989): The Problem-Oriented System, problem-knowledgecoupling,and clinical decisión making. Phys. Ther.69:565.

621

El paciente crítico necesita en su tratamiento y se-guimiento una vigilancia estricta que asegure el conoci-miento de la más mínima variación de su enfermedad.Para ello, se concibió toda la metodología de los cuida-dos intensivos que se inicia desde la llegada del pacien-te, el conocimiento profundo de su enfermedad actual yevolución, así como de los resultados de las investiga-ciones médicas llevadas a cabo hasta ese momento; enresumen, con el dominio del contenido de su historia clí-nica completa.

Es entonces, y no antes, que se comienza un méto-do de trabajo capaz de ofrecer datos sobre la evolucióny el estado del paciente en cada momento, para tener unjuicio clínico exacto que se logra, en parte, con lamesuración de toda una serie de variables fisiológicas,investigaciones médicas, de laboratorio e imagenológicas,que en conjunto permiten obtener un criterio clínico evo-lutivo.

Si bien es cierto que todo ello nos informa más dela evolución del paciente que de la enfermedad, tambiénlo es el que los pacientes, en su gran totalidad, muerenno de su enfermedad inicial o de base, sino de las com-plicaciones, por fracasos en el funcionamiento de los sis-temas fisiológicos u orgánicos.

SIGNOS VITALES Y OTROSPARÁMETROS

El seguimiento se comienza con los clásicos signosvitales que tomamos los médicos o las enfermeras a in-tervalos variables, más o menos cortos acordes con lasituación crítica del paciente y que se reflejarán en unmodelo para esos efectos, asequible en un momento dadopara gráficamente darnos cuenta de las variaciones pre-sentadas.

Un paciente ingresado en una sala habitual, inde-pendientemente de las investigaciones que se realicensegún el diagnóstico presuntivo para lograr el definitivo,seguirá con la toma diaria, o dos al día, de la temperatu-ra, de la frecuencia cardíaca (FC), y la frecuencia respi-ratoria (FR); se realizarán el hemograma, el parcial deorina y el parasitológico de heces fecales. Si el niño se

Seguimiento del pacientecrítico

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y F. FernándezReverón

. Capítulo 49 .

622

agrava se van repitiendo esos parámetros más frecuen-temente y se añaden otros más.

Ya con el criterio de crítico se tomarán la frecuen-cia cardíaca (FC), la frecuencia respiratoria (FR), la ten-sión arterial (TA), las temperaturas (T) bucal, axilar yrectal por el método de termometría mercurial clínica, yla esofágica, la distal y la timpánica por el método determometría electrónica, según necesidades y posibili-dades; también se registrarán los parámetros anterioresmediante monitores electrónicos de pantalla, con inscrip-ción de los resultados o sin ellos y el electrocardiogramaen pantalla (EKG) o en papel.

Además, se determinarán la diuresis horaria, elnúmero y las características de las deposiciones fecales,la ingestión de alimentos líquidos o sólidos y sumensuración, el balance de los líquidos incluyendo losadministrados por vía parenteral, la presión venosa cen-tral (PVC) y el electroencefalograma (EEG), si se con-sideran necesarios.

En aquellos casos con afectación neurológica (trau-ma craneal, meningoencefalitis, etc.) se monitorizará lapresión intracraneal (PIC), si fuera necesario.

Se indicará hematocrito, hemoglobina, ionogramaen sangre y orina, pH sanguíneo y en orina, gasometríasanguínea, osmolaridad sanguínea y en orina, volumensanguíneo y plasmático, volumen ventilatorio corriente yvolumen minuto, etc. De igual manera, se realizaránaquellas investigaciones, que tengan relación con la en-fermedad de base y sus complicaciones, como son ladeterminación de urea, creatinina, glicemia,ecocardiografía (ECO), ultrasonografía (US), radiogra-fías simples y contrastadas, tomografía axialcomputarizada (TAC), etcétera.

Presión arterial (PA)No es específica y solo nos señala el estado circu-

latorio general. Cuando hay pérdidas líquidas, de plasmao sangre, desciende la volemia y esto hace que se pro-duzca un descenso de la PA, globalmente al extremodel shock y llega a desaparecer; desciende también enla insuficiencia cardíaca en estados terminales de enfer-medades graves y en el shock séptico o de otro tipo.

Las cifras normales de la PA en el niño son muyvariables y responden a la edad del paciente. En el niñomayor y en el adulto joven las cifras que se considerannormales son de 120 mm Hg de máxima o sistólica, y80 mm Hg de mínima o diastólica. La sistólica puede iraumentando según la edad del adulto.

Se aceptan cifras de tensión sistólica de 100 másla edad, hasta un máximo de 140, considerando eleva-ciones mayores para cualquier edad como hipertensión,aunque esta realmente se evalúa por el ascenso de la

Tomo II

diastólica que no debe sobrepasar los 90 mm Hg. En losniños pequeños las cifras son menores, pero si la sistólicaestá por debajo de 60 mm Hg, ya algunos la consideranhipotensión.

En los niños, al igual que en el adulto, se debe usaral determinar la presión arterial, un manguito que cubralos 2/3 de la región braquial (distancia entre pliegue delcodo y de la axila), y si el manguito es menor, la PA quese obtiene es mayor. Para conocer las cifras normalesse recomienda la consulta de tablas al efecto.

Un método para detectar tempranamente la dismi-nución de la presión arterial está dado por la presióndiferencial del pulso, que no es más que la diferenciaentre la sistólica y la diastólica.

Un signo temprano de la pérdida de volemia queda la PA es la disminución de la diferencial; esto sucedemucho antes de producirse la baja, por lo que se com-porta como una verdadera alarma ante el shock que seavecina. Siempre es conveniente conocer la PA quehabitualmente tiene un paciente, pues puede haber adul-tos jóvenes con PA de 90/60 mm Hg o aun 5 o 10 mm Hgmenor y, sin embargo, en ellos esa es su PA normal.

La PA se mesura mediante un manguito insuflable,conectado a una escala aneroide (reloj) o mercurial, quenos mide la sistólica y diastólica. También puede ir co-nectado a un equipo electrónico que habitualmente nosda directamente la sistólica, la diastólica y la media.

Otro método es a través de un catéter intrarterialconectado a un sensor electrónico con lectura en panta-lla de las tres variables.

Presión arterial media (PAM o PM)Es la resultante de la suma de la presión sistólica y

el doble de la diastólica dividida entre 3:

Presión sistólica + 2 Presión diastólica

3Es de notar que las presiones arteriales tomadas

con un esfigmomanómetro son muy inexactas cuandoen el paciente está presente un cuadro de vasocons-tricción con un bajo volumen sistólico.

Normalmente la presión arterial obtenida porcateterismo da resultados entre 2 y 8 mm Hg más altosque los logrados con esfigmomanómetro de manguito, yen un enfermo crítico pueden tener diferencias entre10 y 30 mm Hg.

El lograr cateterizar una arteria no es tan fácil enel niño pequeño y, además, es una agresión invasiva porlo que no se realiza sistemáticamente en los pacientesen UTIP. Sin embargo, es ventajosa en aquellos con sín-

Parte X. Terapia Intensiva

drome de respuesta inflamatoria sistémica severa o enshock. También lo es en el monitoreo transquirúrgico deoperaciones prolongadas o de alto riesgo, cardiovascu-lares o no, así como en el seguimiento posoperatorio deesos pacientes cuando hay vasoconstricción periférica,o en fin, en aquellos críticos complicados o de gran riesgo.

Fisiológicamente, la presión arterial varía de losmiembros superiores a los inferiores. En el paciente crí-tico, con posible lesión vascular que comprometa la irri-gación de las extremidades, en estas o en sus orígenesintratorácicos o intraabdominales, se hace necesariohacer la medición de la PA en los cuatro miembros du-rante las primeras horas.

Los mecanismos compensatorios no permiten quela PA disminuya inmediatamente en la hipovolemia o elshock y su baja nos resulta tardía para acometer unaterapéutica de urgencia. Por esta razón, no debemosesperar esos resultados y sí buscar otros parámetros queaparecen más temprano.

Frecuencia respiratoria (FR). Causasde apnea

Se define la FR como el número de inspiracionesque hace un paciente durante 1 min. Erróneamente mu-chos observadores solo cuentan el valor alcanzado en30 s y lo multiplican por dos y eso no es lo real. Exacta-mente la FR está dada por la cantidad media de respira-ciones por minuto.

La FR aumenta con la temperatura corporal, losestados sépticos, el shock, la acidosis metabólica, la in-juria pulmonar, el distress respiratorio, etc., además delos procesos respiratorios locales.

La bradipnea o frecuencia respiratoria disminuidano es tan frecuentemente encontrada, pero la podemosver en la hipotermia, en la alcalosis metabólica y en lasfases finales o terminales de una enfermedad grave.

La FR es también una de las variables que conjun-tamente con el volumen corriente (VC) o volumen degas que se inspira en cada respiración y el volumen mi-nuto (VM), que es el inspirado en el minuto, nos puededar la idea del estado de movimiento de los gases en lospulmones o de ventilación.

La FR se puede monitorizar de forma electrónicacuando varía peligrosamente o puede amenazar unaapnea, que sucede por dos causas:

• Por la afectación de los centros encefálicos de larespiración (causas centrales):− Cuadros convulsivos.− Infecciones endocraneales del SNC.− Traumas craneales.− Accidentes vasculares encefálicos.

623

− Comas metabólicos u otras causas endocraneales.− Intoxicaciones exógenas, medicamentosas o no.− Recién nacido deprimido y en el prematuro.− Otras.

• En la insuficiencia respiratoria por causas respirato-rias:− Infecciones broncopulmonares.− Edema pulmonar de distintas causas.− Procesos inflamatorios de las vías respiratorias

altas.− Obstrucción de las vías respiratorias.− Broncoespasmo y crisis aguda de asma.− Enfermedad de la membrana hialina (EMH).− Distress respiratorio.− Síndrome de interposición aérea, traumática o no.− Síndrome de interposición líquida, traumática o no.− Otras.

Frecuencia cardíaca (FC)Representa la cantidad media de latidos cardíacos

que se producen en un minuto. Se debe asegurar conta-bilizar el minuto completo. Este parámetro se obtienepor dos métodos:

El palpatorio que se logra contando el número depulsaciones en una arteria (carótida, temporal, axilar,femoral y, más comúnmente, la radial).

El auscultatorio que consiste en contar el númerode latidos que se auscultan con el estetoscopio sobre elápex cardíaco.

Si se emplean ambos métodos al unísono y se no-tan irregularidades del ritmo cardíaco, como son los lati-dos salteados: la resultante de sustraer del númeroauscultado los logrados con la palpación, sabremos elnúmero de latidos salteados que se han producido en eltérmino de tiempo programado (1 min).

La FC también se puede conocer mediante el graba-do de la onda del pulso arterial o del electrocardiograma.

La taquicardia o aumento de la FC se puede de-tectar durante el ejercicio físico, en la hipovolemia, en elshock, en las infecciones, en los estados febriles, en losestados de ansiedad o estrés, o en los trastornos cardía-cos (miocarditis, endocarditis, etcétera.).

La bradicardia o disminución de la FC se puedeapreciar en los estados de hipervolemia, en las fasesfinales de enfermedades graves, en los bloqueos auriculo-ventriculares, en el infarto del miocardio, etcétera.

Si conocemos el volumen minuto cardíaco, con laFC podemos calcular el volumen sistólico.

La FC se puede monitorizar en equipos electróni-cos que son de dos tipos:

• Unos que nos dan el número de latidos cardíacos pro-medio por minuto en cada latido.

624

• Otros que además de lo anterior, nos presentan en supantalla el trazo electrocardiográfico (QRS).

Causas del monitoreo cardiográfico. En gene-ral se monitorean cardiográficamente:

• Los pacientes con enfermedades cardíacas graves.• Los insuficientes cardíacos.• Los pacientes en los cuales se van a ejecutar manio-

bras que puedan afectar la función cardíaca.• Las arritmias cardíacas.• Los pacientes en shock o que han salido de él.• Los comas profundos: metabólicos o exógenos.• Los intoxicados, medicamentosos o no.• Los pacientes con insuficiencias respiratorias agu-

das o crónicas agudizadas.• Los traumas craneales.• Los accidentes vasculares encefálicos.• Los procesos infecciosos intracraneales.• Los estados de mal convulsivo.• Los estados de disbalances hidroelectrolítico, ácido-

básico.• Otras.

Presión venosa central (PVC)La presión venosa central recuerda la presión au-

ricular derecha, y se toma mediante un método con unaagresividad mínima al colocar un catéter en la vena cava,preferiblemente la superior y cerca de la entrada de laaurícula derecha.

El conocimiento del valor de la PVC es de granutilidad para conocer el gradiente de hidratación de unpaciente después de haber sufrido pérdidas líquidas osanguíneas, o durante su reposición en el curso de lasepsis, las hemorragias, el shock, los traumatismos, lasacciones quirúrgicas, etc., ya que nos orienta sobre elestado del volumen sanguíneo.

En los niños sanos, los valores varían entre 2 y 6 cmde agua, y aunque pueden cambiar y notarse un discretodescenso durante la inspiración y el ascenso durante laexpiración, no son significativas.

En los niños enfermos, y particularmente en loscríticos, la PVC puede variar más aún y llegar hasta 10o 12 cm de agua como máximo, excepto en los que seencuentran ventilados con presiones positivas, en loscuales esta puede llegar a límites más elevados y obser-varse cifras entre 14 y 16 cm de agua y a veces más.

Factores que influyen en la PVC

Hay muchos factores que pueden influir en los re-sultados de la PVC, entre los que se encuentran:

• Volumen sanguíneo.

Tomo II

• Tratamiento vasopresor.• Vasoconstricción neurógena.• Insuficiencia cardíaca.• Presiones intratorácicas.• Hipertensión arterial pulmonar.• Presiones intraperitoneales.• Embolismo pulmonar.• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.• Taponamiento cardíaco.• Otros.

Temperatura corporalLa temperatura es otro de los parámetros que se

consideran entre los signos vitales y que se toma conmayor frecuencia.

Generalmente en nuestro medio se toma la tempe-ratura axilar; sin embargo, también se puede determinarmediante termómetro mercurial en la boca o en el recto,y por medios más sofisticados (termometría eléctrica oelectrónica) en la boca, el recto, el esófago, el tímpano;la distal periférica, en la mayoría de las veces, en el pul-pejo del primer artejo del pie.

La termometría por el método eléctrico o electró-nico en cualquiera de las zonas señaladas produce re-sultados inmediatos, por lo que se puede seguir unasecuencia hasta minutada, si fuera necesario, aunquehabitualmente solo se trata de detectar horariamente alo sumo, excepto si utilizamos métodos de hipertermia ohipotermia.

En el niño sano la diferencial de temperatura entrela central tomada en el recto y la axilar o periférica nodebe sobrepasar 1°C y si lo sobrepasa es porque hay unproceso inflamatorio local (abdominoperineal) o un tras-torno de la perfusión periférica que será convenienteverificar. La diferencia entre la temperatura central (rec-tal) y la distal periférica (pulpejo del primer artejo delpie) no debe sobrepasar los 4°C, indicador en caso con-trario, de un defecto de perfusión capilar periférica quepuede estar en relación, entre otras causas, con un esta-do de shock.

La hipertermia puede estar presente en los proce-sos infecciosos, en los tumorales, las enfermedadesmalignas y autoinmunes, en el posoperatorio, en acci-dentados, en lactantes pequeños, de bajo peso o desnu-tridos, y en recién nacidos que se encuentren enincubadoras con temperaturas elevadas, por supoiquilotermia relativa que aún conservan.

La hipotermia denota posibilidad de hipotiroidismo,malnutrición, shock o tan solo exposición al frío.

La temperatura periférica y la central pueden sertambién monitorizadas mediante equipos electrónicos quepueden mostrar incluso hasta el rango en que varían en

Parte X. Terapia Intensiva

las últimas 24 h, y que además tienen un sistema de alar-ma para una máxima y una mínima prefijada.

Diuresis horariaEn nuestras salas ordinarias o habituales, a los ni-

ños, independientemente de su edad, se les recoge eldato del número de micciones que realizan en 24 h. Si esnecesario conocer groseramente la cantidad emitida yes mayorcito, se le recoge en una vasija y se mide cadavez, para que al sumar finalmente se tenga el valor paralas 24 h. Pero si es pequeño y no hace micciones espon-táneas por no tener aún control esfinteriano, o si es ma-yor, pero su estado sensorial no le permite el controlesfinteriano, se le coloca una bolsa adherida a la piel dela región del pubis y sus derredores, y se miden lasmicciones.

Si el niño está grave o crítico y se necesita unamedición exacta, se le coloca una sonda de Foley a cir-cuito cerrado con metodología para el control horario, yse pasa en el mismo sistema, a un compartimiento dealmacén del total para conocer la diuresis de 24 h.

Como quiera que de manera sencilla se pasa laFoley, que no deja de ser un método invasivo, responsa-ble a veces incluso de una sepsis nosocomial, la evita-mos lo más posible y la dejamos para casos muyespeciales por la necesidad de datos muy exactos. Conesta orina, se pueden realizar los seguimientos requeri-dos desde el punto de vista del laboratorio clínico.

La diuresis representa la función renal sobre la basede la perfusión del riñón, que nos informa sobre la perfu-sión sistémica si no hay un cuadro patológico renal es-pecífico o una deshidratación asociada.

La emisión horaria de orina en el niño sano es de1- 4 mL/kg de peso corporal por hora; si sobrepasalos 4 mL entonces se considera una poliuria, de la quehay que investigar su causa. Si la diuresis es menor de1 mL/kg/h, decimos que hay una oliguria, y si el valor esinferior a 0,5 mL/kg/h, hay una franca anuria.

Otros parámetros en el seguimientodel paciente crítico

Además del seguimiento con monitoreo porequipamiento especial o sin él, al paciente en estado crí-tico se le debe poner en observación mediante:

• Electrocardiograma, al menos diario.• Ionograma en sangre y orina, al menos diario.• pH en sangre y orina, diario cuando menos.• Hemoglobina y hematócrito, diario.• Conteo de plaquetas, diario.• Coagulograma mínimo, diario.

625

Los sistemas de evaluación de la gravedad puedenser clasificados en directos e indirectos. Los primerosse confeccionan asignando una puntuación a diferentesdesviaciones de la normalidad de una serie de variablesclínicas (presión arterial, frecuencia cardíaca, etc.) ybioquímicos (glucosa, calcio, potasio, etc.), presencia decomorbilidad, edad y otros.

Los sistemas indirectos puntúan la gravedad por elnúmero y complejidad de las intervenciones diagnósticasy terapéutica que en justa medida reciben los pacientes(medida del gasto cardíaco, ventilación mecánica,intubación, etc.).

La importancia de estos sistemas se debe a quenos permiten predecir la mortalidad en colectivos depacientes, clasificar los niveles de gravedad que no de-penden del diagnóstico etiológico, evaluar la unidad deUTIPP al valorar la mortalidad y tiempo de estadía, y lacarga de trabajo del personal, evaluar el impacto de nue-vos tratamientos, la utilización de recursos y por último,de ayuda para tomar decisiones clínicas.

En pediatría los sistemas más usados han sido elíndice de estabilidad fisiológica conocido por las siglasen inglés PSI (Physiologic Stability Index), y el modelode puntuación de riesgo de mortalidad pediátrico cono-cido por las siglas en inglés PRISM (Paediatric Risk ofMortality), los cuales representan sistemas de predic-ción genéricos, es decir aplicables a cualquier tipo de

Sistemas de evaluaciónde la gravedad en terapia

intensiva polivalente pediátricaF. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

. Capítulo 50 .

• Coagulograma completo con factores, según necesi-dad, o al menos cada tercer día.

• Gasometría y equilibrio ácido-básico, al menos tresveces por día.

• Chequeo de la química sanguínea diaria:− Urea.− Creatinina.− Glicemia.− Otros con menos frecuencia, según necesidad.

• Osmolaridad plasmática y urinaria, diaria.• Aclaramiento osmolar y de agua libre, diaria.• Electroencefalograma, si es necesario.• Presión intracraneal (PIC), si es necesario.• Presión en cuña, excepcionalmente, según necesi-

dad y posibilidad.• Volumen minuto cardíaco o gasto cardíaco, excep-

cionalmente, según necesidad y posibilidad.

Dependiendo de la gasometría y del estado y evo-lución del paciente, si está bajo régimen ventilatorio ha-brá que hacer un seguimiento de esta funcióndiariamente y en ocasiones, varias veces al día.

BIBLIOGRAFÍA

Alvarado, OF., Ruza, TF. (2003): Shock hipovolémico. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF. ed. Madrid: Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp.358-60.

Caballero. L.A. (1988): Monitoreo hemodinámico y respiratorio delpaciente grave. En: Terapia Intensiva. (Caballero L.A.,Hernández R.H., eds. Cuba) Editorial Ciencias Médicas,Cuba. pp. 517-554.

Calvo, RC, Gonzalez, OV. (2003): Monitorización de lamicrocirculación. En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (RuzaTF. ed). Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 231- -37.

Casado, FJ. (2003): Shock séptico: Meningococcemia. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. (Ruza TF. ed.) Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 376-82.

Clark, CA, Harman, EM. (1988): Hemodynamic Monitoring. En:Critical Care. (Civeta, JM, Taylor RW, Kirby RR, eds.) J.B.Lippincott Company, Philadelphia. pp. 289-302.

Delgado, DMA, Gonzalez, OV. (2003): Shock cardiogénico, clínica ytratamiento En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF.ed.) Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 366-70.

Flick, GR, Berger, MB. (1988): Pulmonary Function testing in thecritical care unit. En: Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW,Kirby RR, eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia, pp.341-350.

Huntsman, LL, Steward, DK, Barnes, SR. (1983): Non invasivetechnique for assessing cardiac output in man. Clinical validation.Circulation 67: 593.

Lamamie de Clairac, DP. Arribas, AD. (2003): Otros tipos de shock:anafiláctico. En: Cuidados Intensivos Pediátricos (Ruza TF.ed.). Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. 388-91.

Lawin, P. (1979): Cuidados Intensivos. Editorial Salvat, Barcelonapp. 12-120.

León, MaC, Ruza, TF. (2003): Monitorización de la macrocirculación.En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF. ed.) EdicionesNorma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 219-224.

626

Lovesio, C. (1985): Medicina Intensiva. Editorial Científico-Técnica,Cuba. pp. 5-28.

Lumb, PD. (1988): Clinical assessment in the ICU. En: Critical Care.(Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR. eds). J.B. LippiwcottCompany, Philadelphia. pp. 275-288.

Negrín, JA, Casallas OE, Martínez, C, Ballogui, R, Acoy M. (1990):Observación Continua. En: Texto para la especialización deenfermería en Cuidados Intensivos. (Negrín JA, Caballero HA,Saínz H, Guzmán E, Borges H. et al. eds). Editorial Pueblo yEducación, Cuba. 135-165.

Negrín, JA, Casallas, OE, Martínez, C, Lezcano, R. (1987):Observación continua. En: Texto de Medicina Intensiva.Establecimiento de Impresos Gráficos del Minsap, Cuba. pp.287-321.

Tochschmidt, J, Sharma, OMP. (1987): Impact of hemodynamicmonitoring in a Medical Intensive Care Unit. Crit. Care. Med.,15(9): 840-857.

Tomo II

626

• Coagulograma completo con factores, según necesi-dad, o al menos cada tercer día.

• Gasometría y equilibrio ácido-básico, al menos tresveces por día.

• Chequeo de la química sanguínea diaria:− Urea.− Creatinina.− Glicemia.− Otros con menos frecuencia, según necesidad.

• Osmolaridad plasmática y urinaria, diaria.• Aclaramiento osmolar y de agua libre, diaria.• Electroencefalograma, si es necesario.• Presión intracraneal (PIC), si es necesario.• Presión en cuña, excepcionalmente, según necesi-

dad y posibilidad.• Volumen minuto cardíaco o gasto cardíaco, excep-

cionalmente, según necesidad y posibilidad.

Dependiendo de la gasometría y del estado y evo-lución del paciente, si está bajo régimen ventilatorio ha-brá que hacer un seguimiento de esta funcióndiariamente y en ocasiones, varias veces al día.

BIBLIOGRAFÍA

Alvarado, OF., Ruza, TF. (2003): Shock hipovolémico. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF. ed. Madrid: Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp.358-60.

Caballero. L.A. (1988): Monitoreo hemodinámico y respiratorio delpaciente grave. En: Terapia Intensiva. (Caballero L.A.,Hernández R.H., eds. Cuba) Editorial Ciencias Médicas,Cuba. pp. 517-554.

Calvo, RC, Gonzalez, OV. (2003): Monitorización de lamicrocirculación. En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (RuzaTF. ed). Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 231- -37.

Casado, FJ. (2003): Shock séptico: Meningococcemia. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. (Ruza TF. ed.) Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 376-82.

Clark, CA, Harman, EM. (1988): Hemodynamic Monitoring. En:Critical Care. (Civeta, JM, Taylor RW, Kirby RR, eds.) J.B.Lippincott Company, Philadelphia. pp. 289-302.

Delgado, DMA, Gonzalez, OV. (2003): Shock cardiogénico, clínica ytratamiento En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF.ed.) Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 366-70.

Flick, GR, Berger, MB. (1988): Pulmonary Function testing in thecritical care unit. En: Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW,Kirby RR, eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia, pp.341-350.

Huntsman, LL, Steward, DK, Barnes, SR. (1983): Non invasivetechnique for assessing cardiac output in man. Clinical validation.Circulation 67: 593.

Lamamie de Clairac, DP. Arribas, AD. (2003): Otros tipos de shock:anafiláctico. En: Cuidados Intensivos Pediátricos (Ruza TF.ed.). Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. 388-91.

Lawin, P. (1979): Cuidados Intensivos. Editorial Salvat, Barcelonapp. 12-120.

León, MaC, Ruza, TF. (2003): Monitorización de la macrocirculación.En: Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF. ed.) EdicionesNorma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 219-224.

Lovesio, C. (1985): Medicina Intensiva. Editorial Científico-Técnica,Cuba. pp. 5-28.

Lumb, PD. (1988): Clinical assessment in the ICU. En: Critical Care.(Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR. eds). J.B. LippiwcottCompany, Philadelphia. pp. 275-288.

Negrín, JA, Casallas OE, Martínez, C, Ballogui, R, Acoy M. (1990):Observación Continua. En: Texto para la especialización deenfermería en Cuidados Intensivos. (Negrín JA, Caballero HA,Saínz H, Guzmán E, Borges H. et al. eds). Editorial Pueblo yEducación, Cuba. 135-165.

Negrín, JA, Casallas, OE, Martínez, C, Lezcano, R. (1987):Observación continua. En: Texto de Medicina Intensiva.Establecimiento de Impresos Gráficos del Minsap, Cuba. pp.287-321.

Tochschmidt, J, Sharma, OMP. (1987): Impact of hemodynamic

Los sistemas de evaluación de la gravedad puedenser clasificados en directos e indirectos. Los primerosse confeccionan asignando una puntuación a diferentesdesviaciones de la normalidad de una serie de variablesclínicas (presión arterial, frecuencia cardíaca, etc.) ybioquímicos (glucosa, calcio, potasio, etc.), presencia decomorbilidad, edad y otros.

Los sistemas indirectos puntúan la gravedad por elnúmero y complejidad de las intervenciones diagnósticasy terapéutica que en justa medida reciben los pacientes(medida del gasto cardíaco, ventilación mecánica,intubación, etc.).

La importancia de estos sistemas se debe a quenos permiten predecir la mortalidad en colectivos depacientes, clasificar los niveles de gravedad que no de-penden del diagnóstico etiológico, evaluar la unidad deUTIPP al valorar la mortalidad y tiempo de estadía, y lacarga de trabajo del personal, evaluar el impacto de nue-vos tratamientos, la utilización de recursos y por último,de ayuda para tomar decisiones clínicas.

En pediatría los sistemas más usados han sido elíndice de estabilidad fisiológica conocido por las siglasen inglés PSI (Physiologic Stability Index), y el modelode puntuación de riesgo de mortalidad pediátrico cono-cido por las siglas en inglés PRISM (Paediatric Risk ofMortality), los cuales representan sistemas de predic-ción genéricos, es decir aplicables a cualquier tipo de

monitoring in a Medical Intensive Care Unit. Crit. Care. Med.,15(9): 840-857.

Sistemas de evaluaciónde la gravedad en terapia

intensiva polivalente pediátricaF. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

. Capítulo 50 .

Tomo II

enfermo. En ocasiones, se emplean escalas de predic-ción más restringidos, centrados en problemas específi-cos, tales como la escala de coma de Glasgow parapacientes neurológicos o índices de traumatismo severoy otros.

ÍNDICE DE ESTABILIDAD FISIOLÓGICA(PSI)

Timothy y colaboradores desarrollaron en 1984un sistema de puntuación para valorar de forma objetivala enfermedad aguda en lactantes y niños ingresados enUTIP. Este sistema evalúa la gravedad de la enferme-dad cuantificando el grado de trastorno mediante 34 va-riables de 7 sistemas fisiológicos (cardiovascular,respiratorio, neurológico, hematológico, renal,gastrointestinal y metabólico) de una forma similar a comose hizo por Knaus en el APACHE si bien, en el PSI fuepreciso hacer los ajustes necesarios de parámetros dealgunas variables para diferentes edades. La lista devariables y rangos que se valoran en el PSI, fueron esta-blecidas por consensos por un grupo de intensivistaspediátricos. El PSI ha sido validado por varios grupos detrabajo que coinciden en la bondad del sistema para eva-luar el riesgo de supervivencia en UTIP, cuando se re-fiere al total de enfermos ingresados. Sin embargo,estudios en una unidad en Londres para validar el PSI,llegaron a la conclusión de que el sistema predice bienen pacientes con rangos altos o bajos, pero diferenciamal en los que tienen puntuaciones intermedias.

El mayor inconveniente de este modelo de grave-dad radica en la complejidad para la recogida de datos,de tal manera que, los valores no recogidos pueden serinterpretados como normales, cosa que puede hacermodificar la información. Por otro lado, no se ha tenidoen cuenta, para su diseño, la evaluación de una enfer-medad crónica previa que, ante un mismo proceso agu-do, puede modificar la probabilidad de riesgo desupervivencia. Una de las limitaciones más importantespara su aplicación es el tiempo necesario de ejecuciónpor el número de variables y el rango que utiliza, que-dando desplazado en lo que se refiere a predicción deriesgo de mortalidad. El lector puede encontrar una in-formación completa de este sistema en la bibliografía,Thimothy: Validation of Physiologic Stability Index forUse in Critically Ill Infants and Children.

En 1984, Pollack y colaboradores desarrollaronen la universidad de Washington el PRISM que se mues-tra en la tabla 50.1, como un índice de puntuación parareducir el número de variables requeridas en el sistemaPSI, para valorar el riesgo de mortalidad en la UTIPP yconcebir una ponderación de las variables que perma-

Parte X. Terapia Intensiva

necieron. Para su diseño, se basaron en el PSI, median-te una serie de cálculos matemáticos y eliminaron lasvariables cuya puntuación no se asociaba significati-vamente con la mortalidad. Posteriormente, mediante unanálisis de regresión logística sobre las variables quepermanecían, se despreciaron las de bajo poderpredictivo. Por último, y también mediante métodosmatemáticos, fueron determinados los rangos de las di-ferentes variables. De esta forma, quedó constituido elPRIMS, como un sistema de puntuación fisiológica con14 variables y 23 rangos de variables, con un aspecto debastante interés: Todas las variables que permanecenen el sistema se pueden medir de forma rutinaria en ellaboratorio de cualquier hospital. Para su aplicación, setoman los valores más anormales durante las primeras24 h de estancia en la UTIPP, y con esa puntuaciónobtenida, más la edad y el estado operativo del paciente,se determina el coeficiente que se emplea para la pre-dicción del resultado mediante un análisis de regresiónlogística.

PMUTIP= eR/1 + eR

PMUTIP= Probabilidad de muerte en la UTIPe= 2,7182R= 0,207 x puntuación de PRISM – (0,005 x edad enmeses) – (0,433 x estado operativo) – 4,782.estado operativo= 1 si existe operación previa 0 si noexiste.

El sistema ha sido valorado en diferentes gruposde patologías confirmándose como un buen índice degravedad de enfermedad en pacientes con sepsis, shockséptico y SDMO. Sin embargo, parece tener defectospara la valoración de enfermos oncológicos ingresadosen UTIP, porque subestima la mortalidad observada conla predicha. Al igual que otros sistemas de gravedad elPRISM, ha sido ampliamente utilizado para valorar otrosaspectos tales como recursos, riesgo de enfermedadnosocomial, comprobándose, en estos casos, que se tra-ta de una variable significativa junto al estado operativodel paciente, nutrición parenteral y estadías prolonga-das. En 1996, Pollack y colaboradores desarrollaronuna nueva versión de este sistema denominado

PRISM III, que según estudios realizados, tiene unmayor valor predictivo que los anteriores. Sin embar-go, tiene el inconveniente de estar regulado bajo licen-cia comercial.

SISTEMAS INDIRECTOS

El más utilizado es el conocido con las siglas eninglés de TISS (Therapeutic Intervention Score System)(Tabla 50.2), introducido por Cullen y colaboradores

627

que se ha convertido en un método de aceptación gene-ral y para la clasificación de pacientes críticos y comoíndice pronóstico de evaluación de enfermedad para gru-pos generales de pacientes.

Más recientemente el sistema TISS de 76 ítems seredujo a 28 y se denominó TISS 28 con los mismos obje-tivos para su aplicación del original (Tabla 50.3).

Estos dos sistemas aunque se utilizan para deter-minar el pronóstico de los pacientes ingresados en laUTIP, son extraordinariamente útiles para medir la car-ga de trabajo del personal de la unidad, recursos, dispo-nibilidad, etc.

SISTEMAS ESPECÍFICOSEstos sistemas se refieren a procesos específicos

y son de gran utilidad para estos fines, los más utilizadosen la UTIP, son los siguientes:

• Escala de traumatismos pediátricos.• Escala de traumatismo modificado para pediatría.• Escala de valoración de politrauma.• Escala de Boyer.• Escala de Laringitis aguda.• Escala de Word-Downess.• Escala de valoración de riesgo infeccioso en el niño:

- Escala de Yale.- Criterios de Rochester.

Uno de los elementos más importantes en la asis-tencia al niño politraumatizado es una valoración quepermita clasificar el grado de gravedad, tipo de asisten-cia que se debe realizar y actuaciones diagnósticas yterapéuticas que hay que seguir. Para esto se han dise-ñado distintas escalas que se adaptan a la edad pediátricay a las características de su desarrollo. Estas escalas sebasan en criterios anatómicos y fisiológicos; las dos másutilizadas son:

Escala de traumatismos pediátricosSe conoce con las siglas en inglés de PTS (Trauma

Score Paediatric), fue diseñado por Tepas en 1986, parareflejar los patrones de lesión en niños, incorporando laedad como variable. Analiza seis determinaciones co-munes del estado clínico del niño (Tabla 50.4). El rangode puntuaciones oscila entre menos 6 y más 12. Puntua-ciones de 9 o más se asocian con el 100 % de supervi-vencia y por debajo de 0 con 100 % de mortalidad. Estaescala también permite una clasificación de los niños enel lugar del accidente en cuanto al pronóstico inmediatoy el tipo de asistencia que se debe emplear.

628

Escala de traumatismo modificadopara pediatría

Conocida con las siglas en inglés de RTSP (PediatricTrauma Score Revised.) (Tabla 50.5), esta escalaoptimiza la utilizada en el adulto para su uso en la edadpediátrica: analiza tres parámetros: frecuencia respira-toria, tensión arterial sistólica y escala de coma deGlasgow, facilitando su aplicación y manteniendo susobjetivos.• Dar una puntuación a cada variable entre 0 y 4; se

obtiene un rango entre 0 y 12 puntos.• Puntuaciones inferiores a 11 indican un traumatismo

potencialmente grave.

Escala de valoración de politraumaEsta escala diseñada para adultos, puede ser utili-

zada en niños mayores y adolescentes (Tabla 50.6).

Escala de BoyerLas variaciones y la sutileza en las manifestacio-

nes clínicas en las meningoencefalitis, tan dependientesde la edad y con gran inespecificidad cuando menor esaquella, ha generado el empleo de escalas que permitande una forma lo más objetiva posible tomar decisionesen cuanto a posibilidades etiológicas y criterios terapéu-ticos, sobre todo en el uso de antibióticos de forma pre-coz. La escala de Boyer es la más empleada con el finde determinar estas interrogantes.

Los datos que componen esta escala (variables clí-nicas y de laboratorio) se puntúan de 0, 1 o 2; la puntua-ción más favorable es la que está por debajo de 2 y lamás desfavorable por encima de 5.

Esta puntuación no es válida para lactantes conmenos de 3 meses de edad y tampoco si se ha empleadoantibiótico previamente (Tabla 50.7).

Escala de laringitis agudaLa dificultad respiratoria constituye una de las cau-

sas más frecuentes de consulta en los cuerpos de guar-dia pediátricos y muchas veces motivo de ingreso en laUTIPP. Puede tener su origen en las enfermedades dela vía aérea superior que se engloban dentro de la deno-minación de Croup o laringitis aguda, cuyos síntomasmás prominentes son el estridor laríngeo, tos perruna yla afonía, que valoramos con la escala de Taussing-Westley, que es útil para establecer el diagnóstico y eltratamiento que se va a emplear.

La puntuación asignada a cada variable, oscila en-tre 0 y 5 puntos; el resultado más favorable es el queestá por debajo de 3 y el más desfavorable por encimade 6 puntos (Tabla 50.8).

Tomo II

Parte X.

TABLA 50.1. Puntuación del riesgo de mortalidad pediátrica. PRISM.

Variable Rangos Puntos

Presión arterial sistólica < 12 meses > 12 meses(mmHg) 130 – 160 150 – 200 2

55 – 65 65 – 75 2> 160 >200 6

40 – 54 50 – 64 6< 40 < 50 7

Presión arterial diastólica Todas edades 6(mm Hg) > 110

Frecuencia cardíaca (latidos/m) < 12 meses:| > 12 meses:> 160 > 150 4< 90 < 80 4

Frecuencia respiratoria < 12 meses: > 12 meses:(respiraciones/m) 61 – 90 51 – 71 1

> 90 > 70 5Apnea Apnea 5

PaO2/FiO

2* Todas edades:

200 – 300 2< 200 3

PaCO2 (torr)+ Todas edades:

51 – 65 1> 65 5

Puntuación en la escala de Glasgow§ Todas edades:< 8 6

Reacciones pupilares Todas edades:Desiguales o dilatadas 4

Fijas y dilatadas 10

TP/TPT Todas edades:1,5 x control 2

Bilirrubina total (mg/dL) <1 mes de vida> 3,5 6

Potasio en sangre (mEq/L) Todas edades3,0 – 3,5 16,5 – 7,5 1

< 3,0 5> 7,5 5

Calcio en sangre (mg/dL) Todas edades:7,0 - 8,0 2

12,0 – 15,0 2< 7,0 6

> 15,0 6

Glucosa en sangre (mg/dL) Todas edades:40 – 60 4

250 – 400 4< 40 8> 400 8

Bicarbonato (mEq/L)˜ Todas edades:< 16 3> 32 3

* No valorable en pacientes con shunts intracardíacos o insuficiencia respiratoria crónica. Requiere muestra arterial.+ Puede ser valorado con gasometría capilar.§ Valorable solo si se conoce daño o disfunción del SNC. No valorable en pacientes bajo sedación iatrogénica, parálisis, anestesia, etc. Puntuaciones <8 se corresponden con coma o estupor profundo.˜ Valores medidos.

629 Terapia Intensiva

4 Puntos 3 Puntos

a. Paro cardíaco y/o desfibrilación en las previas a. A.Parenteral central (en situación de fallo renal, cardíaco, hepático).48 h.* b. Marcapasos en demanda.

b. Ventilación controlada con o sin PEEP. c. Drenajes torácicos.c. Ventilación controlada con dosis intermitentes o d. Ventilación mandataria intermitente (IMV) o ventilación asistida.

continuas de relajantes musculares.* e. Presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP).d. Balón para taponamiento de várices esofágicas.* f. Perfusión de K+ vía central (>60 mEq/L).e. Perfusión arterial contínua. g. Intubación nasotraqueal u orotraqueal.*f. Catéter en arteria pulmonar. h. Aspiración intratraqueal en no intubados.*g. Marcapaso atrial o ventricular.* i. Balances metabólicos complejos (frecuentes medidas de entradas,h. Hemodiálisis en paciente inestable.* salidas).*i. Diálisis peritoneal. j. Analítica frecuente (gases, coagulación, rutinas)(>4 por turno dej. Hipotermia inducida.* enfermería).k. Perfusión de sangre a presión.* k. Infusión de hemoderivados (>20cc/kg).l. Traje antishock. l. Bolos de medicaciones (no programadas).m. Monitorización presión intracraneal. m. Perfusión de droga vasoactiva (1 droga).n. Transfusión de plaquetas. n. Perfusión contínua de antiarrítmicos.o. Balón de contrapulsación.p. Intervención urgente (en las primeras 24 h).*q. Lavados gástricos en sangrado agudo.r. Endoscopia o broncoscopia urgente.s. Perfusión de drogas vasoactivas (= 2 drogas).

3 Puntos 2 Puntos

o. Cardioversión para tratamiento arritmia (no desfibrilación). a. PVC (presión venosa central).*p. Manta de hipotermia. b. = 2 catéteres periféricos.q. Línea arterial. c. Hemodiálisis en paciente estable.r. Digitalización aguda (primeras 48h). d. Traqueostomía reciente (menos de 48 h).s. Medida gasto cardíaco, cualquier método. e. Respiración espontánea vía endotraqueal por tubo o traqueostomía.t. Diuresis forzada por sobrecarga de volumen o edema f. Alimentación enteral.

cerebral. g. Reposición de pérdidas excesivas.*u. Tratamiento activo alcalosis metabólica. h. Quimioterapia parenteral.v. Tratamiento activo acidosis metabólica. i. Control neurológico horario (al menos > 2 h).w. Tora-para-pericardio-centesis de urgencia. j. Múltiples cambios de apósitos.x. Anticoagulación activa (primeras 48 h). k. Infusión de pitresina.y. Sangría por sobrecarga de volumen.z. Cobertura con más de 2 antibióticos.aa. Tratamiento de convulsiones o encefalopatía metabólica

(primeras 48 h).bb.Tracción ortopédica compleja.*

TABLA 50.2 Sistema de puntuación de intervenciones terapéuticas

1 Punto 1 Punto

a. Monitorización contínua ECG. j. Cuidado rutinario traqueostomía.*b. Constantes vitales horarias (al menos >2 h). k. Úlcera de decúbito.*c. 1 catéter periférico. l. Sonda vesical.d. Anticoagulación crónica. m. Oxígeno suplementario (nasal o mascarilla).e. Balances Standard cada 24 h. n. Antibiótico IV (2 o menos).f. Analítica de rutina (<5 por turno). o. Fisioterapia torácica.g. Medicación programada intermitente. p. Limpieza, vendajes o debridamiento de heridas fístulas o colostomía.h. Cambios rutinarios de apósitos. q. Sonda NG para descompresión.i. Tracción ortopédica no complicada. r. Alimentación parenteral periférica (o intralipid).

Intervenciones de 4 puntos: (a): Puntuación para dos días después de PCR la más reciente. (b): No es IMV, el cual se puntúa como 3 puntos.Tampoco significa solo que el mando del ventilador esté en controlada. El paciente ha de estar por completo sometido al ventiladorindependientemente de que haga alguna respiración ineficaz, siempre y cuando su volumen minuto corra a cargo del ventilador. (c): Porejemplo, D-tubocurarina, pancuronio. (d): Sonda de Sengstaken-Blakemore o tubo de Linton para sangrado gástrico. No incluye los 3 mL/h desolución heparinizada necesarios para mantener permeable el catéter. (g): Marcapasos en actividad incluso si es crónico. (h): Incluye los

630 Tomo II

Tabla 50.3. Sistema de puntuación de intervenciones terapéuticas. Therapeutic intervention scoring system. TISS - 28

Actividades básicas Puntos

Monitorización estándar. Constante, horarias. Cálculo del balance de fluidos. 5Laboratorio bioquímica y microbiología de cualquier tipo. 1Medicación única, i.v., i.m. subc y/o oral (Ej.: sonda nasogástrica). 2Medicación i.v. múltiple. Más de un fármaco, dosis única o contínua. 3Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de decúbitos y cambios diarios. 1Cambios frecuentes de apósitos. Cambios frecuentes (al menos una vez por turno) y/o cuidados de heridas extensas 1Cuidados de drenajes. Cualquier tipo (excepto sonda nasogástrica) 3Soporte ventilatorioVentilación mecánica. Cualquier forma de ventilación mecánica con o sin presión positiva al final de la espiración, con o sinrelajantes musculares; ventilación espontánea con PEEP. 5Cuidados ventilatorios suplementarios. Ventilación espontánea a través de tubo endotraqueal sin PEEP; administración de O

2

por cualquier método excepto bajo situación de ventilación mecánica. 2Cuidados de la vía aérea artificial. Tubo endotraqueal o traqueostomía. 1Medidas para mejorar la función respiratoria. Fisioterapia, espirometrías incentivadas, terapia de inhalación, aspiración portubo endotraqueal. 1Soporte hemodinámicoUna droga vasoactiva: cualquiera. 3Múltiples drogas vaso activas: más de una, independientemente del tipo y dosis. 4Reposición i.v. de importantes pérdidas de fluidos. Administración de fluidos > 3 Litros/m2 /día independientementedel tipo de fluido administrado. 4Catéter arterial periférico 5Catéter de Swanganz con o sin medida del gasto cardíaco. 8Catéter venoso central 2RCP en las últimas 24 h no se incluye la simple percusión precordialSoporte renalTécnicas de hemofiltración. Técnicas dialíticas. 3Monitorización de la diuresis promedio de sonda uretral. 2Diuresis activa (Ej. Furosemida >0,5 mg/kg/día por sobrecarga. 3Soporte neurológicoMonitorización de la presión intracraneal 4Soporte metabólico.Tratamiento de las complicaciones metabólicas acidosis/alcalosis. 4Alimentación intravenosa. 4Alimentación enteral a través de sonda gástrica u otra vía gastrointestinal. Ej. Yeyunostomía. 2Intervenciones específicas.Intervención única en la UTIP. Intubación nasotraqueal, implante de marcapasos, cardioversión, endoscopía, cirugía deurgencia en las últimas 24 h, lavado gástrico. No se incluyen intervenciones de rutina sin consecuencia directa sobre lacondición clínica del paciente, tales como: radiografías, ecografía, EKG, o introducción de catéteres arteriales o venosos. 3Intervenciones múltiples en la UTIP, más de una de las mencionadas en el punto anterior. 5Intervenciones específicas fuera de la UTIP, intervención quirúrgica o procedimientos diagnósticos. 5

primeros dos pases de una diálisis aguda. Incluye diálisis crónica si el paciente se convierte en inestable a causa de la técnica.. (j): enfriamientointermitente o continuo para lograr una temperatura corporal inferior a 33º C. (k): Usando bomba o compresor manual si el paciente requiereuna infusión rápida. (p): Puede ser incluso el procedimiento inicial e incluye pruebas diagnósticas que necesitan desplazamiento con TAC,angiografía etc.lntervenciones de 3 puntos: (d): El paciente es capaz de hacer frente a parte de sus propias necesidades ventilatorias. (g): No es puntuacióndiaria. El paciente debe haber sido intubado en la UCI (electiva o de urgencia) en las 24 h anteriores. (h): En pacientes no intubado. (i): medidade balances por encima de, y a la vez, que la rutina diaria con frecuentes reajustes de entradas de acuerdo con el balance. (x): IncluyeRheomacrodex o similares. (bb): Por ejemplo marco de Stryker.Intervenciones de 2 puntos: (a), excluyendo catéter para nutrición parenteral (g):Reposición de fluidos por encima del nivel de mantenimien-to específicamente prescritos.Intervenciones de 1 punto: (j): Tras las primeras 48 h. (k): Debe existir úlcera de decúbito. No incluye terapia preventiva.

631Parte X. Terapia Intensiva

Tabla 50.4. Escala de valoración del trauma pediátrico

+2 +1 -1Peso, kg. = 20 10 – 20 = 10Vía aérea Normal Conservada No conservadaPr. sistólica (mm Hg) = 90 50 – 90 = 50E. neurológico Despierto Obnubilado ComaHerida abierta No Pequeña GrandeTrauma óseo No Cerrado Abierto, múltiple

Puntuación: = 8 Indica trauma grave.

Tabla 50.5. Escala de valoración de trauma pediátrico modificado

Puntos T. de Glasgow Pr. sistólica (mmHg) Fr (resp/min.)

4 13 - 15 = 89 10 - 29 3 9 - 12 76 - 89 = 29 2 6 - 8 50 - 75 6 - 9 1 4 - 5 1 - 49 1 - 5 0 3 0 0 Puntuación: = 11 Indica trauma severo.

Tabla 50.6. Escala de valoración de politrauma

Puntos Frecuencia respiratoria Esfuerzo espiratorio T.A. sistólica Relleno capilar Escala Glasgow

5 — — 90 — 14 – 154 10 – 24 — 90 — 11 – 133 25 – 35 — 70 – 90 — 8 – 102 = 35 Normal 50 – 69 Normal 5 – 71 = 10 Normal = 50 Lento 3 – 40 0 Retracciones 0 Ninguno 0 - 2 Un valor = 12 Indica trauma severo y tratamiento hospitalario.

Tabla 50.7. Escala de Boyer. Valoración riesgo de meningitis.

0 1 2

Fiebre ≤ 39,5 ºC ≥ 39,5 ºC —Púrpura No — SíSint. neurológicos No Si —LCR:Cel/mm. ≤ 1 000 1 000-4 000 ≥ 40,00PMN ≥ 60 % ≤ 60 % —Prot (mg/dL) ≤ 90 90-140 ≥ 140Glu (mg/dL) ≥ 35 20 – 35 ≤ 20Sangre:Leucos ≤ 15 000 ≥ 15 000 —

Puntuación:0,1, 2 puntos: No antibióticos, vigilar. Probablemente meningitis vírica.3, 4 puntos: Dudoso, según evolución antibióticos.= 5 puntos: Bacteriana, antibióticos inmediatos.

632 Tomo II

Tabla 50.8. Escala de Taussing – Westley. Vía aérea superior (laringitis)

1 2 3 4 5

Estridor inspiratorio. Audible con Audible sin - - -fonendo fonendo

Tiraje intercostal/Subcostal/Xifoideo. No Leve Moderado Severo -Ventilación Normal Disminuida Disminuida Disminuidapulmonar. leve moderada. severa. -Cianosis No - - De esfuerzo En reposo.Nivel de conciencia. Normal. Irritable. Ansioso. Disminución Disminución

moderada severa.

Puntuación: ≤ 3 puntos → Leve.4 – 5 puntos → Moderado.≥ 6 puntos → Severo.

Escala de Wood-DownessEn los niños con bronquiolitis y asma, la evaluación

de la gravedad se puede realizar utilizando la escalaWood-Downes que analiza las siguientes variables: cia-nosis, hipoventilación, espasticidad, trabajo respiratorio,y estado neurológico.

La puntuación que se asigna está entre 0 y 2 pun-tos. El valor mínimo será 0 y el máximo 10; el resultadomás favorable es el que está por debajo de 4 y el másdesfavorable el que sobrepasa los 7 puntos y la PaCO

2

es mayor de 65 mm Hg (Tabla 50.9).

Escala de valoración de riesgoinfeccioso en el niño

La ausencia de signos de localización que permi-tan definir el riesgo de infección en niños pequeños ylactantes, ha dado lugar al desarrollo de escalas clínicasde valoración para identificar aquellos casos en los quepudiéramos estar ante esa posibilidad. Sin embargo, laobservación estrecha por el pediatra, el buen juicio clíni-co y la experiencia, son aspectos de gran importancia enla definición y conducta que se deben seguir con estospacientes, teniendo en cuenta la baja sensibilidad y es-

Parte X. Terapia Intensiva

pecificidad de estas escalas. Las escalas más utilizadasson las de Yale (Tabla 50.10) y la de Rochester (Cua-dro 50.1) que identifica lactantes de bajo riesgo infec-cioso.

BIBLIOGRAFÍA

Barrat, L.J. Bass, J.W, Fleisher, G.R. (1993): Guidelines for themanagement of infant and children 0 to 36 months of age withfever without source. Paediatric. 92:4-12.

García Aparicio, J., de la Flor Crespo, M. (2003): Escalas Clínicas deValoración. En. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. RuzaTF. Ed. Ediciones Norma – Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp.2003:515-520.

García de Lorenzo. (2002): Scores Pronósticos y CriteriosDiagnósticos. Ergo SA. Madrid, pp.316-358.

Graf, J., Graf, C., Janssen’s U. (2000): Analysis of resource use andcost generating factors in german medical intensive care unit inplaying the therapeutic intervention scoring system (Tiss-28).Intens. Care. Med. 28(3):324-33.

Graf, J., Graf, C., Koch, K.C., Hannah, V. (2003): Cost analysis andoutcome prediction with therapeutic interaction scoring system(Tiss and Tiss 28) Med. Klin. 98(3):123-132.

McCarthy, P.L, Sharpe, M.R., Spiegel, S.Z. (1982): Observation Scales toIdentify Serious Illness in Febrile Children. Paediatrics. 70:802-809.

Pirret, A.M. (2002): Utilizing tiss to differentiate between care andhigh-dependency patients and to identify nursing skillrequirements. Intens. Crit. Care. Nurse. 18 (1):19-26.

Thimothy, E.T. (1984): Validation of physiologic stability index foruse in critically Ill infants and children. Paediatric Res. 445-451.

Tabla 50.9. Test de Wood – Downes. Valoración respiratoria. Vías respiratorias inferiores (bronquiolitis/asma).

0 1 2

Cianosis No Con aire Con FiO2 = 0,3

Hipoventilación No Moderada IntensaEspasticidad No Audible con Audible sin

fonendo fonendoTrabajo respiratorio Leve Moderado SeveroEstado neurológico Normal Irritable Letargo/comaPuntuación: 0 – 4 puntos → Leve.5 – 7 puntos ? Moderado (ingreso hospitalario).8 - 10 puntos → Grave (ingreso en UCI).

633

Enencontrhumednasofarhumedi

y

Tabla 50.10. Riesgo infeccioso. Escala de Yale (McCarthy): niños menores de 24 meses

1 3 5*

Calidad del llanto Fuerte y tono normal. Plañidero. Débil/gemidollanto agudo.

Cambio de llanto ante No llora/deja de llorar Llanto recurrente. No deja de llorar.los padres. pronto.Ritmo sueño-vigilia. Alerta, despierta fácil. Alerta inestable, Se adormila, no

despierta lento. despierta.Color. Rosado. Palidez, acrocianosis. Pálido-gris, cianosis.Respuesta a estímulo social. Sonríe, atento. Sonríe, atento Ansioso, ajeno,

brevemente. inexpresivo.Hidratación Normal Boca seca Sequedad de piel y

mucosas

Puntuación: 0 - 10 puntos ? Normal (2,7% riesgo de bacteriemia).10 - 16 puntos ? Límite (26,2% riesgo de bacteriemia).= 16 puntos ? Gravedad (92,3% riesgo de bacteriemia).* Criterios de gravedad.

Cuadro 50.1. Criterios de Rochester

• Bajo riesgo de infección para lactante febril: - Buen aspecto general. - Previamente sano, definido por: Nacimiento a término. No haber recibido tratamiento antibiótico perinatal. No haber estado hospitalizado más tiempo que la madre. No haber sido tratado por hiperbilirrubinemia. No haber recibido ni estar recibiendo antimicrobianos. No haber estado hospitalizado. No presentar enfermedades crónicas ni subyacentes. - No presentar indicios de infección de piel, tejidos blandos, oído, etc. - Leucocitos en sangre entre 5 000-15 000. - Neutrófilos en banda = 1 500/cc. - ≤ l0 leucocitos por campo en el sedimento de orina centrifugada. - En niños con diarrea ≤ de 10 leucocitos en el examen microscópico de las heces.

presión parcial de vapor de agua intraalveolar de

634 Tomo II

las unidades de cuidados intensivos no es difícilar una vía aérea artificial que elimina la acciónificadora llevada a cabo normalmente por lainge y, por ello es necesario sustituir esa funciónficando los gases que se ofrecen hasta lograr una

Humedad, gases fisioterapia respiratoriaen el paciente graveE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

. Capítulo 51 .47 mm Hg, precisamente la que logra el organismo a latemperatura corporal normal (37 °C).

FÍSICA DE LA HUMEDIFICACIÓNVaporización es el escape de moléculas de líquido

a la atmósfera por efecto de la energía cinética, y vapores el estado gaseoso de una sustancia que es líquida atemperatura ambiente.

La velocidad de vaporización de un líquido depen-de de la temperatura, de la movilidad o cinética de susmoléculas, de su superficie de contacto con la atmósfe-ra, y de la presión de las partículas del vapor sobre lainterfase con el líquido.

La humedad no es más que la existencia de molé-culas de vapor de un líquido en una atmósfera gaseosa.

Tabla 50.10. Riesgo infeccioso. Escala de Yale (McCarthy): niños menores de 24 meses

1 3 5*

Calidad del llanto Fuerte y tono normal. Plañidero. Débil/gemidollanto agudo.

Cambio de llanto ante No llora/deja de llorar Llanto recurrente. No deja de llorar.los padres. pronto.Ritmo sueño-vigilia. Alerta, despierta fácil. Alerta inestable, Se adormila, no

despierta lento. despierta.Color. Rosado. Palidez, acrocianosis. Pálido-gris, cianosis.Respuesta a estímulo social. Sonríe, atento. Sonríe, atento Ansioso, ajeno,

brevemente. inexpresivo.Hidratación Normal Boca seca Sequedad de piel y

mucosas

Puntuación: 0 - 10 puntos ? Normal (2,7% riesgo de bacteriemia).10 - 16 puntos ? Límite (26,2% riesgo de bacteriemia).= 16 puntos ? Gravedad (92,3% riesgo de bacteriemia).* Criterios de gravedad.

Cuadro 50.1. Criterios de Rochester

• Bajo riesgo de infección para lactante febril: - Buen aspecto general. - Previamente sano, definido por: Nacimiento a término. No haber recibido tratamiento antibiótico perinatal. No haber estado hospitalizado más tiempo que la madre. No haber sido tratado por hiperbilirrubinemia. No haber recibido ni estar recibiendo antimicrobianos. No haber estado hospitalizado. No presentar enfermedades crónicas ni subyacentes. - No presentar indicios de infección de piel, tejidos blandos, oído, etc. - Leucocitos en sangre entre 5 000-15 000. - Neutrófilos en banda = 1 500/cc. - ≤ l0 leucocitos por campo en el sedimento de orina centrifugada. - En niños con diarrea ≤ de 10 leucocitos en el examen microscópico de las heces.

En las unidades de cuidados intensivos no es difícilencontrar una vía aérea artificial que elimina la acciónhumedificadora llevada a cabo normalmente por lanasofaringe y, por ello es necesario sustituir esa funciónhumedificando los gases que se ofrecen hasta lograr una

Humedad, gasesy fisioterapia respiratoria

en el paciente graveE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

. Capítulo 51 .

634

presión parcial de vapor de agua intraalveolar de47 mm Hg, precisamente la que logra el organismo a latemperatura corporal normal (37 °C).

FÍSICA DE LA HUMEDIFICACIÓNVaporización es el escape de moléculas de líquido

a la atmósfera por efecto de la energía cinética, y vapores el estado gaseoso de una sustancia que es líquida atemperatura ambiente.

La velocidad de vaporización de un líquido depen-de de la temperatura, de la movilidad o cinética de susmoléculas, de su superficie de contacto con la atmósfe-ra, y de la presión de las partículas del vapor sobre lainterfase con el líquido.

La humedad no es más que la existencia de molé-culas de vapor de un líquido en una atmósfera gaseosa.

Tomo II

En el caso del agua y de nuestra atmósfera, existen dostipos de humedades. La humedad absoluta y la hume-dad relativa.

Absoluta: Cantidad de vapor de agua presente enun volumen de gas y expresado en miligramos por litro.

Relativa: Relación entre la humedad absoluta y elcontenido potencial de vapor en un gas a una tempera-tura determinada.

Contenido absoluto de vapor

x 100= humedad en %

Contenido potencial de vapor (máximo)

Este principio es el que explica el porqué, en épocade frío, cuando una persona exhala, se produce la con-versión del vapor en agua.

El punto de rocío es la temperatura a la cual ungas se encuentra completamente saturado con vapor deagua. El incremento de vapor a una mezcla gaseosa o ladisminución de la temperatura del gas, desencadenarála condensación del vapor, por lo que se explica la apari-ción de líquido en los extremos de la tubuladura delhumedificador al paciente.

El mantenimiento de una mezcla gaseosa, en elestado de saturación completa o sobresaturación es muydifícil por ser un estado muy frágil, y se necesita de ca-lor para retenerlo y balancear los procesos de conden-sación y vaporización.

No solo se debe tener en cuenta la humedad, sinotambién la temperatura que debe tener el flujo de gas.Este flujo se debe calentar exteriormente a una tempe-ratura mayor que la deseada de 37ºC para compensarlas pérdidas de temperatura en la tubuladura, por el vo-lumen tidal de la mezcla gaseosa empleada, por la mo-dalidad y las técnicas de ventilación empleadas y acordecon el tipo de humedificador empleado.

Existen actualmente humedificadores de cascada,con resistencia eléctrica calentadora, intraluminal, a lolargo de la tubuladura inspiratoria, que necesita calentarmucho menos la mezcla humectante en su reservorio.

Lógicamente la humedificación será tanto más efi-caz, cuantas más pequeñas sean las partículasnebulizadas, de manera tal que puedan entrar hasta lomás profundo del árbol respiratorio.

Es de suponer que esta humedificación se logracon la utilización de equipos y/o dispositivos especialesque se pueden clasificar de diferentes formas, según lacaracterística o propiedad que se tenga en cuenta paraello, lo que trataremos de explicar a continuación.

Tipos de humedificadores

• Si producen o conservan la humedad.

Parte X. Terapia Intensiva

• Por las características de la humedad que producen.• Por el mecanismo que utilizan para producir la hu-

medad.

Producen o conservan la humedad:

• Productores de humedad.• Conservadores de humedad.

Productores de humedad

• Productores de aerosoles a temperatura ambiente(Fig. 51.1).

• Productores de aerosoles con soluciones calientes.• Productores de vapor a temperatura ambiente.• Productores de vapor con soluciones calientes.

Conservadores de humedad. Conservadores detemperatura y/o humedad, tanto para respiración espon-tánea en vía aérea artificial (humedificadores calenta-dores) (Fig.51.2), como para ventilación mecánica convía aérea artificial (humedificadores de narina) (Fig.51.3).

Fig. 51.1. Boquillas para aerosol del tipo jet, o bernouilli, osurtidor. Aerosol de baja densidad.

Fig. 51.2. Humedificadores calentadores.

635

Por las características de la humedad queproducen

• Generadores de aerosoles.• Generadores de vapor o nebulización.

Aerosol. Entendemos por aerosol a una suspen-sión de partículas líquidas en un chorro de gas a granvelocidad. En dependencia de la riqueza en humedad deese gas se dividen en dos tipos:

• Aerosol de baja densidad.• Aerosol de alta densidad.

Aerosol de baja densidad. Se logra con equipos odispositivos en los cuales el gas no es calentado y arras-tra, por tanto, pocas partículas de vapor de agua. El gasse transporta con poca saturación y ello lo hace poco útilpara humedificar, aunque pueden transportar un medi-camento que se depositará en las zonas más superficia-les o altas del árbol respiratorio. Su eficacia es muypobre. (Fig. 51.1).

Aerosol de alta densidad. Contienen los mayores por-centajes de humedad, que pueden ser hasta del 100 %.Se producen con humedificadores que en su mayoría secalientan los líquidos que se van a nebulizar, con excep-ción de los ultrasónicos con iguales o mejores resultados.

Generadores de vapor o nebulización.Nebulización y/o vapor: Suspensión de partículas líqui-das en un medio gaseoso donde su tamaño es muchomenor que en el caso del aerosol (0,1 a 10µ) y con unporcentaje de humedificación de más del 90 %. Estevapor o nebulización puede ser producido a partir de so-luciones a temperatura ambiente o de soluciones calien-tes. Siempre producirán una humedad de alta densidad.

Por el mecanismo que utilizan para producir la hu-medad. Se clasifican en: Productores de aerosoles a tem-peratura ambiente, productores de aerosoles de solucionescalientes, productores de vapor o nebulizadores a tem-peratura ambiente, productores de vapor o nebulizadoresa soluciones calientes, humedificadores conservadores.

Fig. 51.3. Humedificadores de narina.HumedificadorServo 163 (100 mL de espacio muerto).

636

Productores de aerosoles a temperaturaambiente

• Boquillas para aerosol del tipo jet, o bernouilli, o sur-tidor. (Fig. 51.1).

• Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surtidor.• Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surtidor;

con dispersor, o anvil (Fig. 51.4).• Humedificadores centrífugos.

Productores de aerosoles de solucionescalientes:

• Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surtidor, ydispositivo para calentar las soluciones.

• Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surtidor;con dispersor, o anvil, y dispositivo para calentar lassoluciones.

Productores de vapor o nebulizadoresa temperatura ambiente

• Humedificadores de derivación, o superficie de con-tacto, o de interfaces.

• Humedificadores de burbuja.• Humedificadores ultrasónicos.

Productores de vapor o nebulizadoresa soluciones calientes.

• Humedificadores de cascada (burbuja y calor) (Fig. 51.5).• Humedificadores Fisher & Paykel(superficie y ca-

lor) (Fig. 51.6).

Fig. 51.4. Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surti-dor; con dispersor, o anvil.

Tomo II

Humedificadores conservadores(de los utilizados en Cuba):

• Humedificador Servo 150 (90 mL de espacio muerto).• Humedificador Servo 151 (35mL de espacio muerto).• Humedificador Servo 152 (55mL de espacio muerto).• Humedificador Servo 153 (70mL de espacio muerto).• Humedificador Servo 163 (100mL de espacio muerto)

(Fig. 51.3).

Fig. 51.6. Humedificadores Fisher & Paykel. (superficie ycalor).

Fig. 51.5. Humedificadores de cascada. (Burbuja y calor).

Parte X. Terapia Intensiva

MecanismosHumedificador del tipo jet, o bernouilli, o sur-

tidor. Es un verdadero surtidor; al pasar un flujo de gasa alta velocidad, perpendicular (a 90°) al orificio fino deun tubo capilar, y que a su vez está introducido en ellíquido humectante, lo que produce un gradiente de pre-siones que eleva una columna de líquido a través delcapilar y «choca» contra el chorro de gas que lo pulveri-za, saliendo hacia las vías respiratorias por un sistemade tubos. El diámetro de las partículas de vapor de aguavaría entre 1 y 10 µ, profundizando aceptablemente enlas vías respiratorias (Fig. 51.1).

Humedificador del tipo jet, o bernouilli, o sur-tidor; con dispersor, o anvil. Es el mismo mecanismoya descrito, pero se le agrega un obstáculo frente al chorrode gas a alta velocidad y posterior al orificio distal delcapilar, lo que hace las funciones de dispersor, que per-mite de esta forma la obtención de mayor número ymenor tamaño de las partículas de la solución (Fig. 51.4).

Es bueno señalar que tanto en los humedificadoresde surtidor, como en los de surtidor y disipador existendispositivos que con el objetivo de aumentar la eficien-cia poseen mecanismos para calentar la solución que seva a emplear para humedificar.

Humedificador centrífugo. Constan de una pie-za circular que gira a gran velocidad, y lanza el líquidoque cae sobre ella contra un conductor que lo pulverizaen partículas de tamaño aleatorio. Sus partículaspromedian de 1 a 10µ de diámetro.

Humedificador de derivación, o de interfaces,o de superficie de contacto. Es uno de los métodosmás sencillos y utilizados, primordialmente en las incu-badoras. Consiste en el paso de un flujo lento de gas poruna interface amplia de aire y agua; ese contacto essuficiente para el “arrastre” de la humedad. Las partí-culas de vapor de agua son muy gruesas, del orden de10 a 40µ de diámetro, por tanto, profundizan poco en elárbol respiratorio.

En los momentos actuales existen compañías co-merciales como la Fisher & Paykel que producen untipo de humedificador de superficie o interfase con uncalentador, con lo cual logran una magnífica humidifica-ción y una disminución del tamaño de las partículas queson de 1 a 10µ de diámetro (Fig. 51.6).

Humedificador de burbujas. Es también un mé-todo sencillo y lo vemos en las salas de terapia intensiva,con sus respectivos aforímetros (Flowmeter) y frascolavador. Consiste en el paso del gas a través de un tuboperforado, del que sale hacia el interior del frasco lavador,lleno de agua hasta un nivel prefijado. Al paso por ellíquido las burbujas del gas se saturan de vapor de aguaque se deposita, aunque no profundamente, en el árbol

637

respiratorio, pero algo más que en el de interfase, y másaún si este frasco lavador está calentado por cualquiermétodo. A ese nivel se logran temperaturas más eleva-das, para asegurar los 37 °C al llegar a los bronquios yalvéolos. Estos humedificadores de burbujas “calenta-dores” reciben el nombre de humedificadores de casca-da. El diámetro de las partículas de vapor de agua varíaentre 0,1 y 10µ (Fig. 51.5).

Nebulizador ultrasónico. Posee un transductorpiezoeléctrico de cuarzo, que trasmite ondas de ultra altafrecuencia (ultrasonido), produciendo un movimiento enel líquido que se fragmenta en partículas del orden de 0,1a 10 µ de diámetro. Las más pequeñas avanzan profun-damente en el árbol respiratorio.

Los nebulizadores de superficie con calentador, decascada y ultrasónicos tienen un gasto tan amplio, quepermiten introducir grandes volúmenes de vapor de aguaen las vías aéreas, por lo que se debe tener en cuenta parasu uso, pues ello puede ser indeseable en ocasiones.

Ventajas de los humedificadores productoresde humedad

• No aumentan el espacio muerto.• No aumentan la resistencia de las vías aéreas.• La obstrucción del tubo es poco frecuente.

Desventajas de los humedificadores productoresde humedad

• Gran peso y volumen.• Riesgo de sobreadministración de agua.• Mayor riesgo de infección nosocomial.• Incremento del volumen compresible.

Ventajas de los humedificadores conservadores

• Pequeños, poco peso y gran movilidad.• Ausencia de riesgo de sobreadministración de agua.• Menor riesgo de infección nosocomial.• Filtro bacteriano.• Material desechable.

Desventajas de los humedificadoresconservadores

• Obstrucción del tubo.• Aumento de la resistencia en la vía aérea.• Aumento del espacio muerto.

638

LÍQUIDOS HUMECTANTESSon aquellos que utilizan los humedificadores para

en forma de micropartículas hacerlos llegar al árbol res-piratorio.

Los más usados son:

• Agua destilada estéril.• Solución salina isotónica estéril (suero fisiológico).• Solución salina hipertónica estéril.• Solución salina media isotónica estéril (0,45 %).

Agua destilada estéril. Es muy buen humectante,pero por su hipotonicidad puede arruinar su función delicuar las secreciones al producir edema de la mucosa.

Solución salina isotónica estéril (suero fisioló-gico). Es un buen humectante; hidrata y fluidifica lassecreciones. Por su isotonicidad no tiene el inconvenientedel anterior. Se debe cuidar en los calentados para quela evaporación dentro del recipiente no produzca unahipertonicidad del líquido.

Solución salina hipertónica estéril. Es muy irri-tante y produce tos, aunque fluidifica las secreciones yaumenta la expectoración. Si se utiliza esta solución, debehacerse solo durante períodos cortos para evitar trastor-nos hipernatrémicos.

Solución salina media isotónica estéril (0,45 %).Es la que más se usa y según nuestra apreciación lamejor en las administraciones continuas y permanentespor no tener los inconvenientes de las anteriores.

AGENTES NEBULIZABLESSon aquellos que bien en aerosales o en

nebulizaciones en el entorno del paciente, llegan al ár-bol respiratorio diluidos en líquidos humectantes. Nuncase pueden utilizar sustancias que no sean soluciones. Pue-den ser de varias acciones terapéuticas y entre los másusados se tienen los siguientes:

• Broncodilatadores• Vasoconstrictores locales• Mucolíticos• Proteolíticos• Agentes antiespumantes• Esteroides inhalados

Broncodilatadores:

− Epinefrina (adrenalina). Solución al 1/1000;0,5 mL/kg/dosis, en 3 a 5 mL de diluente. Producerespuesta α y β.

Tomo II

− Isoproterenol (isuprel). Solución al 1/200; 80 a 400µg/dosis en 3 a 5 mL de diluente. Produce respuesta β.

− Fenilefrina (neosinefrina). Solución 1/100; 0,5 mL en2 mL de diluente. Es un gran descongestivo mucoso,con poco efecto broncodilatador β y mayor respues-ta vasoconstrictora α.

− Isoetharina. Solución al 1/100; 0,5 mL en 3 a 5 mL dediluente. Produce respuesta β.

− Salbutamol. Solución al 1/200; 0,25 mL en 3 a 5 mLde diluente. Produce respuesta β.

− Albuterol. Solución al 1/200; 0,25 mL en 3 a 5 mL dediluente. Produce respuesta β.

− Ipratropio. 250 µg/mL. ½ gota por kilo de peso dilui-do en 3 a 5 mL de diluente/4h.

Vasoconstrictores locales:

− Epinefrina racémica. Solución 1,25/100 o 2,25/100;0,5 o 0,25 mL en 3 a 5 mL de diluente. Efecto α y β.

Mucolíticos:

− N-acetil-cisteina 20 %, 3 a 5 mL por sesión. Se debeusar con cuidado para evitar el broncoespasmo queproduce frecuentemente. Se recomienda su uso conbroncodilatadores.

Proteolíticos:

− Fermento pancreático específico; 100 000 U en 2 mL.Puede causar irritación faríngea.

Agentes antiespumantes:

− Alcohol etílico al 30 o 50 %; 5 a 10 mL por vez enintervalos cortos, hasta que desaparezca en pocasdosis el edema pulmonar fulminante (cuidado con laembriaguez y el coma etílico). Es un irritante mucoso.

Esteroides inhalados:

− Beclametazona.− Dexametazona.− Beta metazona.

COMPLICACIONES DEL USODE HUMEDIFICADORES Y NEBULIZADORES

• Infección contraída mediante el uso del equipo ode la solución que se empleó, cuando están conta-

Parte X. Terapia Intensiva

minados. Además de las medidas de asepsia y anti-sepsia se recomienda por algunos autores agregar ala solución ácido acético al 0,25 %. No tenemosexperiencia al respecto.

• Sobrehidratación por el uso permanente y continua-do de los métodos ya conocidos que reducen en oca-siones hasta el 100 % las pérdidas insensibles, sobretodo los ultrasónicos.

• Afectaciones por el uso descuidado de los equiposdurante un tiempo prolongado, permitiendo que elagua de condensación de los tubos equipo-paciente,sin trampas de agua o mal usadas, pase y anegue losalvéolos provocando graves alteraciones del inter-cambio gaseoso pulmonar.

• El descontrol de la temperatura de la solución em-pleada cuando su valor está elevado por encima dela corporal puede dar lugar a una traqueobronquitis ycuando su valor está por debajo el gas no se satura y,por tanto, no puede llevar la humedad necesaria dis-minuyendo, además, el trabajo ciliar.

AIRE ATMOSFÉRICOEl aire es un multielemento en estado gaseoso con

múltiples partículas suspendidas producto, en la inmen-sa mayoría, del descuido de los desechos del desarrolloindustrial.

De esos elementos, el hombre, para el manteni-miento de la vida, necesita fundamentalmente de uno deellos, que lo toma en la respiración y al mismo tiempoayuda al mantenimiento del equilibrio dinámico de losgases atmosféricos que inspira y de los que resultan desu expiración.

El aire además de ser usado por el hombre en larespiración, tomado directamente de la atmósfera, tam-bién, después de liberarlo de impurezas puede ser com-primido en botellones y transportado para uso médicoen favor de la salud del hombre, en equipos tales comolos respiradores artificiales o bien como una fuente defuerza para hacer funcionar instrumentos de baseneumática.

La industria por una parte, la combustión libre enla atmósfera y la naturaleza con sus volcanes, manan-tiales, etc., por otra parte, permiten que otros gases sedesprendan y se mezclen con el aire, con el consiguien-te cambio de composición de manera temporal y en zo-nas localizadas; pero, no obstante eso, la mayor partedel aire, alrededor del 99 % o más, tiene una composi-ción sumamente homogénea y estable en la atmósfera,aún a grandes alturas.

639

Los constituyentes del aire son:

Gases Volúmenes %Nitrógeno 78,03Oxígeno 20,99Argón 0,93Dióxido de carbono 0,03Neón 0,015Hidrógeno 0,001Helio 0,0005Kriptón 0,0001Xenón 0,000008

El aire contiene una pequeña cantidad de vapor deagua que varía entre el 0,05 % en regiones muy frías ysecas y el 5 % en lo intrincado de las selvas tropicales.En los climas templados está alrededor del 1 %.

OXÍGENOEn 1774, J. Priestley preparó en forma pura y reco-

noció al oxígeno como un gas, distinguiéndolo como unconstituyente del aire, aunque algunos años antes K.Scheele lo preparó y reconoció, pero no dio publicidad asu descubrimiento hasta 1777. J. Priestley fue, sin lugar adudas, el primero que le dio importancia fisiológica y sugi-rió que sería un gas de gran utilidad para la medicina.

Este descubridor entregó sus conocimientos aLavoisier para continuar los estudios, quien aumentó lasinvestigaciones y demostró que el resultado de la respi-ración animal es una combinación del oxígeno con otrassustancias orgánicas, donde se produce dióxido de car-bono que se expulsa al exterior. El oxígeno es el elemen-to más abundante sobre la tierra. Ocupa el 23 % enpeso del aire atmosférico, el 89 % del agua y el 50 % delos óxidos que forman la parte dura de la corteza terrestre.

Composición del oxígeno atmosféricoe industrial para uso médico

El oxígeno usado médicamente es obtenido del aireatmosférico y consiste en su mayoría de 16O

2, 17O

2, que

son formas moleculares del oxígeno, con algo de 16O,17O, que son formas atómicas, etc., pero en la prácticadiaria se simboliza simplemente como O

2.

Uso medicinal. Transporte orgánicoEl oxígeno es un gas incoloro e inodoro, esencial

en la vida animal, que se comporta como oxidante finalde las reacciones metabólicas y es transportado a todoel organismo del hombre por la corriente sanguínea, des-de su entrada en el pulmón a través de la respiraciónhasta la última célula que lo consume.

640

Aplicación de la oxigenoterapia.Causas

• En cirugía, para mantener la oxigenación hística ycelular durante la anestesia.

• En las quemaduras del árbol respiratorio (dañoalveolar por humo y calor).

• En el envenenamiento por monóxido de carbono yotras sustancias nocivas.

• En la terapéutica con O2 hiperbárico.

• En la reanimación durante la muerte aparente.• En el tratamiento de varios procesos, que incluyen

enfermedades obstructivas crónicas pulmonares orestrictivas pulmonares.

• En la ventilación mecánica pulmonar, como tratamien-to de la depresión respiratoria.

• En el síndrome de distrés respiratorio agudo.• Una hipoxemia, detectada por estudio gasométrico o

por elementos clínicos.• Un esfuerzo de trabajo cardiorrespiratorio importan-

te, aún con PaO2 en límites normales bajos.

• Otras.

Métodos de administraciónEl oxígeno se administra mediante los métodos o

las vías siguientes:

• Catéter nasal con un flujo habitual de 2 a 3 L/min: dacomo resultado una FiO

2 no absolutamente

predecible, pero que varía entre 0,2 y 0,4.• Nota: hay esquemas que tratan de programar la FiO

2acorde con el flujo, como se describe a continuación.

Flujos, L/min. FiO2

1 - 2 0,25 a 0,35 3 - 4 0,35 a 0,45 5 - 6 0,45 a 0,60

• Es de señalar que flujos mayores que 3 L/min son al-tamente molestos al paciente e irritantes a la mucosafaríngea. Flujos muy amplios pueden lesionar la muco-sa nasal y producir su sangramiento, así como pasar elgas al estómago con la concebida distensión gástrica.

• Tenedor, espejuelos, puntero de O2, con flujos habi-

tuales de 3 a 4 L/min: con estos se obtiene un FiO2

menos predecible que con la vía anterior y menor, yaque varía entre 0,2 y 0,3.

• Mascarilla facial con FiO2 prefijada (Ventimask): uti-

liza el sistema Venturi para mezclar el O2 con el aire.

Así se logran concentraciones que no rebasan el35 %. Los hay sin FiO

2 prefijada, en los que se des-

conoce la concentración de O2, aunque con flujos

Tomo II

altos puede alcanzar un FiO2 de 0,8 que si se acopla

a una bolsa de reserva con válvula de no reinhalaciónpuede llegar a un FiO

2 de 1.

• Tiendas para oxígeno: permiten su administración contemperatura y humedad prefijadas y mezcladas conaire atmosférico o comprimido, pero con una con-centración muy variable e inestable, sobre todo en lacompleta o de carpa o croupette, pues aísla al niñode las acciones médicas y de enfermería, para lo cualse necesita abrir la carpa o parte de ella, perdiéndoseasí la concentración.La tienda facial más pequeña y mejor tolerada man-tiene concentraciones más estables durante más tiem-po al no interferir con la mayoría de las acciones quese ejecuten con el paciente.En ambas se logra un FiO

2 que puede variar si no se

manipula, entre el 0,4 y 0,6.• Campana para la cabeza: es un buen método para ser

usado en niños pequeños que la soportan mejor que lasanteriores. Consiste en una cámara de plástico rígidoque cubre la cabeza del niño hasta el cuello sin adaptar-se exactamente a él, y en niños muy pequeños puedellegar hasta la mitad del tórax o del abdomen, ya quetodos tienen su tamaño idéntico. Si se cierran totalmen-te las aberturas que tiene para la introducción de sondasy mangueras y la de adaptación del cuello con pañales opaños, se puede lograr una concentración de oxígenode hasta el 80 %. Permite ciertas acciones de enferme-ría y médicas sin tener que retirarla, asegurando así unamayor estabilidad de la concentración de O

2.

• Incubadoras: ofrecen una temperatura prefijada a suambiente interior, así como humedad y admiten, ade-más, otros agregados para nebulizaciones de medi-camentos.Puede, según el flujo que reciban, programarse la con-centración de oxígeno en su interior, acorde con tablasque tienen todos los modelos. Presenta el mismo in-conveniente que otros métodos citados; al ejecutar unaacción sobre el paciente se modifican o pierden todoslos parámetros prefijados de temperatura, humedadrelativa, concentración de O

2, etc. Tienen sistemas de

alarma y las más modernas poseen control automáti-co de temperatura para mantenerla estable en la pre-fijada. Si se utiliza una concentración de oxígeno mayorque el 40 % es necesario fijarla colocando una bande-rilla roja de plástico en una válvula posterior.

• Máscara laríngea o cánula laríngea: Se trata de undispositivo que se creó para lograr las ventajas deltubo endotraqueal y/o cánula de traqueostomía, queconsiste en un tubo, con su adaptador de conexión,similar a un tubo endotraqueal o cánula y que en suextremo distal tiene un dispositivo pequeño en forma

Parte X. Terapia Intensiva

de careta que se adapta perfectamente a la laringe ydeja cubierta la epiglotis, sin obstruir el paso de losgases. Muy utilizado en emergencias médicas enpacientes de difícil entubación o como solución a lafalta de habilidad de los reanimadores para entubar,permite todas las ventajas de un tubo endotraqueal,con la dificultad de ser más molesto y tener mayorposibilidad de escape y/o obstrucción de la propia víaaérea (Fig.51.7).

• Trocar o cánula de cricotiroidectomía: Dispositivo,generalmente metálico, que en el extremo proximaltiene la forma de un adaptador de tubo endotraquealy/o cánula de traqueostomía, permitiendo de esta formaser conectado a cualquier pieza en Y de cualquierventilador y/o bolsa de ventilación manual, y que enel extremo distal, tiene la forma de una agujahipodérmica con bisel, para permitir el acceso a latráquea a través del abordaje por punción del cartíla-go cricotiroideo.

• Tubo endotraqueal y cánula de traqueostomía: sonlos dos métodos más seguros para ofrecer una con-centración de oxígeno, una temperatura y una hume-dad estables. Permiten las nebulizaciones y losaerosoles mediante el humedificador o equipo que seinstale. En aquellos momentos en que no se esté uti-lizando el ventilador o respirador artificial y el pa-ciente permanezca con una de estas dos vías aéreasartificiales, se le pueden colocar distintos tipos denarinas que recogen la humedad de la expiración, ycon estas humedificar el aire o gas inspirado a sutravés; se deben intercambiar y desechar no menosde dos veces en el día.

• Tienen la desventaja de ser un método invasivo yagresivo en pacientes con necesidad de ventilaciónartificial.

Fig. 51.7. Cánulas laríngeas.

641

Riesgos del uso de oxígenoLos riesgos al usar el oxígeno pueden ser de dos clases:

• Riesgos fisiológicos producidos por la toxicidad deloxígeno.

• Riesgos producidos por la reactividad química deloxígeno.

Riesgos fisiológicos. Aunque este gas es vital ylo recibimos de la naturaleza en el aire que respiramos,es bien conocido que en altas concentraciones duranteun corto tiempo tiene una toxicidad bien definida. Susefectos dañinos son:

− Depresión respiratoria en pacientes que por va-rias causas tienen un alto PaCO

2, en las cuales

eventualmente la concentración no debe sobre-pasar el 40 %.

− Envenenamiento por oxígeno del Sistema NerviosoCentral (efecto de Paul Bert), que aparece alrespirar oxígeno al 100 % a presionessupraatmosféricas, como puede suceder al apli-car oxígeno hiperbárico. El efecto puede estar aso-ciado a PaO

2 mayores que 1,7 bar, que solo debe

ser aplicado en circunstancias excepcionales.− Daño del epitelio pulmonar, con molestias retroes-

ternales (efecto de Lorrain-Smith), que aparecedespués de la inhalación de oxígeno a concentra-ciones elevadas por tiempo prolongado (6 h deO

2 al 100 %). Sucede en respiradores mecánicos

con O2 al 100 % durante largos períodos.

− Altas concentraciones de O2 en el recién nacido

y, más aún, en el prematuro y el de bajo peso pro-ducen fibroplasia retrolental. No se deben usarconcentraciones superiores al 40 % durante tiem-po prolongado.

− Depresión del centro respiratorio en los pacientescon insuficiencia respiratoria crónica por adapta-ción a la hipercapnia, no respondiendo más que asu hipoxemia, que al no existir por estársele admi-nistrando oxígeno en altas concentraciones, pue-de llegar al paro respiratorio.

− Toxicidad pulmonar por la administración a con-centraciones superiores al 50 % durante tiempoprolongado, más aún en recién nacidos y lactantespequeños, con el desarrollo de una displasiabroncopulmonar. Concentraciones iguales o ma-yores que el 60 % durante horas destruyen elsurfactante con colapso pulmonar y producciónde membranas hialinas.

− Irritación de la mucosa respiratoria por el gas fríoy seco.

− Quemaduras de la mucosa por el gas caliente.

642

Riesgos producidos por la reactividad química.Son los riesgos relacionados con la combustión que semultiplica en presencia de oxígeno y al contacto con ele-mentos grasos o aceites que pueden producir una deto-nación en el gas embotellado a presión, etcétera.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIALa fisioterapia respiratoria se aplica fundamental-

mente con los objetivos de distender o rescatar alvéolosy al mismo tiempo, de movilizar secreciones, en cual-quier paciente que, teniendo en cuenta la patología y/osu condición, se haga necesaria su utilización.

La fisioterapia puede ser convencional, que se ejecu-ta fundamentalmente sobre el tórax y se aplica mediante:

• Cambios de posición.• Drenaje postural.• Tos asistida.• Tos provocada.• Vibropercusión torácica.• Ejercicios respiratorios.

Cambios de posiciónSe realizan en aquellos pacientes que se encuen-

tran impedidos por su afección motora crónica y queahora aquejan una afección respiratoria o en los que seencuentran impedidos de movilizarse por accidentes agu-dos traumáticos u otros procesos patológicos agudos ocrónicos agudizados, con afección sensorial (coma) osin ella; por ser de suma importancia la movilización ylos cambios de posición para facilitar la expulsión desecreciones del árbol respiratorio, como mínimo cada 2 h,teniendo en cuenta que las posiciones en que se les colo-que no sean contraindicadas para su patología de base.Lo fundamental es lograr mejores cambios de perfusióny ventilación en las zonas declives o en las afectadas.

Drenaje posturalSe ejecuta con el fin de lograr la expulsión de las

secreciones, colocando los bronquios en posición decli-ve para que estas se deslicen por sus paredes, llegandoasí a los bronquios principales y de aquí a la tráquea dedonde se podrán extraer las secreciones por aspiración.

Lógicamente estos drenajes posturales se debenacompañar de cambios de posición, tos asistida y percu-sión para obtener mayores resultados. La posición enque se coloca el paciente para el drenaje postural de-pende de la zona que se desee drenar.

Posiciones más generales:

− Trendelenburg: drena los lóbulos inferiores. El pa-ciente inclinado con todo su cuerpo a 45°, con la

Tomo II

cabeza hacia abajo. Se debe percutir al nivel de la8va. costilla fundamentalmente, en los decúbitoslaterales, supino y prono.

− Horizontal: drena los lóbulos medios. Pacienteacostado en decúbito horizontal. Se percute en lazona media del tórax, fundamentalmente, y en loscuatro decúbitos.

− Sentado. Drena los lóbulos superiores:El paciente sentado, inclinado hacia adelante, sobreun almohadón grande y se percute sobre las escápulas.El paciente sentado, inclinado hacia atrás en unasilla, en cama de Fowler o si es pequeño sobre elpecho del manipulador u otro ayudante. Sepercute sobre las clavículas.

Tos asistidaLa tos es una respuesta a la irritación de fibras

sensitivas del aparato respiratorio que se encuentran enlos bronquios secundarios, bronquiotroncos, tráquea, fa-ringe, etc. Es un acto reflejo a ese estímulo y si no sepresenta hay que provocarla.

La tos fisiológica consta de tres etapas:

• Una inspiración profunda en que se llenan totalmen-te los alvéolos y se cierra la glotis, dejando el volu-men de aire encerrado en esa cavidad.

• Seguidamente se produce una contracción deldiafragma y de los músculos torácicos, de maneraprogresiva, comprimiendo ese volumen de aire quese encuentra encerrado.

• En la última etapa se produce una brusca aperturade la glotis, con expulsión del volumen de aire queestaba comprimido y atrapado, saliendo al exteriorarrastrando las partículas que se encontraban en el árbol respiratorio.

Tos provocadaCuando no existe el reflejo por múltiples causas o el

enfermo no puede o no quiere cooperar es necesario pro-vocarlo y se logra haciendo que el paciente realice unainspiración lenta y profunda por la nariz, seguida de la ex-pulsión del aire de manera súbita y brusca por la boca, laque a veces se expulsa de manera única y otra fraccionadaen dos o tres golpes, que sin ser tan efectivos recuerdan latos fisiológica y sirve de estímulo a una tos efectiva.

Vibropercusión torácicaLa percusión se ejecuta en varias formas:

• Con puño cerrado.• En copilla, que se forma con los pulpejos de los de-

dos de una mano unidos o con la palma de la mano

Parte X. Terapia Intensiva

cóncava. Se percute suavemente en los lugares yaseñalados al describir los drenajes posturales.

• Por vibración torácica. Se ejecuta también y algunosla creen más efectiva con la ayuda de un equipo eléc-trico vibrador, del tipo de los que se usan para losmasajes corporales e incluso faciales.

Ejercicios respiratoriosHoy en día se le da mayor importancia a estos ejer-

cicios con oposición espiratoria. El paciente debe apren-der a relajarse. Se le enseñará a contraerse máximamenteya que el objetivo es obtener la relajación máxima des-pués de una contracción máxima.

Los músculos del cuello, hombros y tórax superiorse deben relajar en un tiempo triple del utilizado para lacontracción en la inspiración y de esta forma lograr unaespiración tranquila. Tiene como fin lograr una inspira-ción profunda con la contracción máxima, tanto de losmúsculos respiratorios como de los accesorios, seguidade una relajación máxima que permita obtener una espi-ración tranquila. Para esta operación es necesario, comoes lógico, la comprensión y ayuda del paciente, por loque no es útil en niños pequeños.

El paciente debe aprender a realizar una respira-ción coordinada, lenta y profunda, de manera que dismi-nuya así el trabajo respiratorio.

La espirometría incentiva es de gran uso y magní-ficos resultados. Consiste en espirar en un equipo quetiene un émbolo, el cual se opone ligeramente a laespulsión del aire de las vías aéreas, obligando así a queel paciente realice una inspiración profunda que le per-mita una espiración suficientemente grande en volumeny en presión, para vencer la oposición que le produce lapresión positiva al final de la espiración. Esto evita, fun-damentalmente, la aparición de las atelectasiasobstructivas.

La otra forma de hacer la fisioterapia es la con-vencional modificada, que se ejecuta con:

• Técnicas de espiración forzada.• Presión positiva espiratoria.• Compresión torácica de alta frecuencia con chaque-

tilla hinchable.• Flutter

Técnicas de espiración forzada. Secuencia de3 a 4 respiraciones diafragmáticas, seguida de 3 a 4 mo-vimientos de expansión torácica, inspiración lenta y pro-funda con espiración pasiva, repitiendo de nuevo losejercicios de respiración controlada y finalizando con

643

1-2 espiraciones forzadas con la glotis abierta a volu-men pulmonar medio o bajo. Se realiza en diferentesposiciones o sentado. Requiere de la comprensión delpaciente y por tanto sólo es aplicable a niños mayoresde 4 años.

Presión positiva espiratoria. Se emplea una mas-carilla almohadillada con una doble válvula inspiratoria yespiratoria. Sobre esta última se aplica una resistencia yun manómetro intercalado. La resistencia se seleccionapara que la presión espiratoria alcanzada oscile entre 10y 20 cm H

2O. El paciente, sentado con los codos apoya-

dos sobre una mesa, se ajusta la mascarilla sobre la carao la boca sobre la boquilla de la cámara y realiza sucesi-vas inspiraciones por encima del volumen corriente, se-guidas de espiraciones activas no forzadas a capacidadfuncional residual. La técnica permite ventilar áreascolapsadas por la mucosidad a través de vías colatera-les y facilitar el arrastre proximal de las secreciones. Serealizan ciclos de 10 a 20 respiraciones seguidas de laretirada de la mascarilla y una espiración forzada con laglotis abierta. La autonomía, efectividad y escaso tiem-po que requiere son sus puntos más favorables.(Figs. 51.8 y 51.9).

La realización de esta técnica con espiraciónforzada, permite alcanzar presiones entre 40 y 100 cmH

2O.

Se mejora la distribución aérea de las zonas hiperin-sufladas a las zonas hipoventiladas y movilizar lassecreciones responsables de la obstrucción de las víasaéreas. Es una técnica que requiere una supervisión,caracterizada por ser breve, efectiva, pero extenuante,capaz de inducir broncospasmo, asociada a un riesgode neumotórax, y aplicable a niños mayores de 5 años.

Fig. 51.8. Dispositivo para inspiración y espiración forzadacon presiones variables.

644

Compresión torácica de alta frecuencia conchaquetilla hinchable. Un generador inyecta y aspirapequeños volúmenes de aire a frecuencias de 5 a 22 Hza una chaquetilla neumática que cubre el tronco del pa-ciente generando un movimiento vibratorio y oscilante.El elevado coste del equipo y su complejidad limitan su uso.

Flutter. Dispositivo de pequeño tamaño en formade pipa que contiene una bola de acero capaz de oscilarcon el flujo espiratorio interrumpiéndolo intermitentemen-te y generando una vibración que se transmite desde laboca hasta las vías aéreas inferiores. El paciente se sientacómodamente, realiza una inspiración profunda, unaapnea de 2 a 3 s y una espiración a través del flutter. Segenera una presión espiratoria positiva por la resistenciaque ofrece la bola de acero, su movilización en el extre-mo de la pipa produce la oclusión espiratoria intermiten-te y la trasmisión de la vibración, cuya frecuencia elpaciente puede variar. Es fácil de utilizar, pero su usoincontrolado puede producir hipocapnia sintomática(Fig. 51.10).

Fig. 51.9. Incentivador para inspiración y espiración forzadaen forma de juego.

Fig. 51.10. Flutter. Dispositivo para presión espiratoria.Interior.

Tomo II

Oxigenación hísticaE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

. Capítulo 52 .

La respiración celular, es un proceso bioquímicocomplejo, que tiene como objetivo fundamental, lograrque con la utilización de elementos nutrientes y en pre-sencia del oxígeno, se produzcan como resultado final,energía, CO

2, H

2O e hidrogeniones. Por tales vitales

motivos, puesto que para que la célula pueda vivir y fun-cionar adecuadamente necesita de energía, es que lascélulas necesitan del proceso de respiración celular. Enlos organismos unicelulares, el proceso es más simple,pues la membrana celular se encuentra en contacto conla fuente del oxígeno, bien sea un medio líquido o sea elmedio aéreo.

En los organismos pluricelulares, el proceso se hacemás complejo y mucho más dependiente de múltiplesfactores, pues se necesitan varios mecanismos u even-tos, que garanticen que el oxígeno y los nutrientes lle-guen hasta las diferentes células, independientementedel grado de especialización que estas hallan desarrolla-do y del lugar donde ellas se encuentren.

La finalidad de la fisioterapia, cualesquiera que seanlos métodos, es:

• Favorecer el intercambio gaseoso en los pulmones.• Reducir el esfuerzo respiratorio.• Calmar el dolor y movilizar la pared torácica.• Eliminar las secreciones.• Expulsar los líquidos y el aire del espacio pleural en

los pleurotomizados.

BIBLIOGRAFÍA

Bageant, R. (1987): Humidification terminology. Resp. Ther. 7-23.Boysen, PG. (1988): Practical Application of Blood Gas

Measurements. En Critical Care. (Civeta J.M., R.W. Taylor,R.R. Kirby, eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia, pp.311-314.

Cameron, D., Clay, M., Silverman, M. (1990): Evaluation ofnebulizers; for use in neonatal ventilador circuits. Crit. CareMed. 18: 866.

Cohen, J., Demers, R.,Sakland, M. (1987): Air entreinement oxygenmasks: a performance evaluation. Resp. Care. 22:277.

García, P.J., Pestaña, J., Villanueva, A. (1984): Humedificación yNebulización en Terapéutica Respiratoria. Oxigenoterapia,Fisioterapia Respiratoria. En Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza TF., ed). Ediciones Norma, Madrid, pp.77-90.

García, P.J. (1994): Humidificación y nebulización en terapéuticarespiratoria. Oxigeno terapia. Fisioterapia Respiratoria. EnTratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF., ed).Ediciones Norma SL, Madrid, pp. 354-64.

Godines, R.I. (2003): Aspectos técnicos de los ventiladores. EnTratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF., ed).Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 624-26.

Grant, W.J. (1978): Medical gases, their properties and uses. YearBook Medical Publishers Inc, Chicago, 2da. Ed. pp. 73-100.

Hechtman, H.B. (1979): Importance of oxigen transport in clinicalmedicine. Crit. Care. Med. 7: 419.

Jackson, C., Webb, A.R. (1992): An evaluation of the heat and moistureExchange perfomance of four ventilador circuit filter. Intens.Care. Med. 18:264.

Klamburg, P.J, Podreny, J.M., Torrallardona, A.T, Gener, R.J, Moreno,J.A., et al. (1986): Sistemas de Humedificación durante laventilación mecánica: Estudio comparativo. Med. Intens.10:57-60.

Nelson, L.D. (1988): Aplication of venous saturation monitoring.En Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds). JBLippincott Company, Philadelphia, pp. 327-334.

Stasic, A.F. (1988): Continuous Evaluation of Oxigenation andVentilation. En Critical Care. (Civeta J.M., Taylor RW, KirbyRR. eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia.

Tarnow, A.L. (1986): Fisioterapy respiratory. Lancet. 2: 909-910.Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.

37-112.Flenady, V.J, Gray, P.H. (2004): Chest physiotherapy for preventing

morbidity in babies being extubated from mechanical ventilation.Cochrane Database Syst Rev. 1.

Bernard-Narbonne, F., Daoud, P., Castaing, H., Rousset, A. (2003):Effectiveness of chest physiotherapy in ventilated children withacute bronchiolitis. Arch Pediatr. 10:1043-7.

Parte X. Terapia Intensiva

Button, B.M., Heine, R.G., Catto-Smith, A.G., Olinsky, A., Phelan,P.D. et al. (2003): Chest physiotherapy in infants with cysticfibrosis: to tip or not? A five-year study. Pediatr Pulmonol.35:208-13.

Orlik, T., Sands, D. (2001): Long-term evaluation of effectivenessfor selected chest physiotherapy methods used in the treatmentof cystic fibrosis. Med. Wieku. Rozwoj. 5:245-57.

McIlwaine, P.M., Wong, L.T., Peacock, D., Davidson, AG. (2001):Long-term comparative trial of positive expiratory pressureversus oscillating positive expiratory pressure (flutter)physiotherapy in the treatment of cystic fibrosis. J. Pediatr.138:845-50.

Elkins, M., Jones, A., Schans, C. (2004): Positive expiratory pressurephysiotherapy for airway clearance in people with cysticfibrosis. Cohrane Database Syst. Rev. 1:CD003147.

Morant, P., Lozano, C. (2001): La rehabilitación respiratoria en eltrasplante pulmonar. En El trasplante pulmonar. (Calvo V, ed).Generalitat Valenciana, Valencia, pp. 141-7. Disponible en: http://www2.san.gva.es/publicaciones/pdfs/trasplantepulmonar/trasplpulmonarpdf.ZIP

Hondras, M.A., Linde, K., Jones, A.P. (2002): Manual therapy forasthma. Cochrane Database Syst. Rev. 4:CD001002.

Krause, M.F, Hoehn, T. (2000): Chest physiotherapy in mechanicallyventilated children: a review. Crit. Care. Med. 28:1648-51.

Bernard-Narbonne, F., Daoud, P., Castaing, H., Rousset, A. (2003):Effectiveness of chest physiotherapy in ventilated children withacute bronchiolitis. Arch. Pediatr. 10:1043-7.

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Parte X. Terapia Intensiva

La finalidad de la fisioterapia, cualesquiera que seanlos métodos, es:

• Favorecer el intercambio gaseoso en los pulmones.• Reducir el esfuerzo respiratorio.• Calmar el dolor y movilizar la pared torácica.• Eliminar las secreciones.• Expulsar los líquidos y el aire del espacio pleural en

los pleurotomizados.

BIBLIOGRAFÍA

Bageant, R. (1987): Humidification terminology. Resp. Ther. 7-23.Boysen, PG. (1988): Practical Application of Blood Gas

Measurements. En Critical Care. (Civeta J.M., R.W. Taylor,R.R. Kirby, eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia, pp.311-314.

Cameron, D., Clay, M., Silverman, M. (1990): Evaluation ofnebulizers; for use in neonatal ventilador circuits. Crit. CareMed. 18: 866.

Cohen, J., Demers, R.,Sakland, M. (1987): Air entreinement oxygenmasks: a performance evaluation. Resp. Care. 22:277.

García, P.J., Pestaña, J., Villanueva, A. (1984): Humedificación yNebulización en Terapéutica Respiratoria. Oxigenoterapia,Fisioterapia Respiratoria. En Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza TF., ed). Ediciones Norma, Madrid, pp.77-90.

García, P.J. (1994): Humidificación y nebulización en terapéuticarespiratoria. Oxigeno terapia. Fisioterapia Respiratoria. EnTratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF., ed).Ediciones Norma SL, Madrid, pp. 354-64.

Godines, R.I. (2003): Aspectos técnicos de los ventiladores. EnTratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF., ed).Ediciones Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 624-26.

Grant, W.J. (1978): Medical gases, their properties and uses. YearBook Medical Publishers Inc, Chicago, 2da. Ed. pp. 73-100.

Hechtman, H.B. (1979): Importance of oxigen transport in clinicalmedicine. Crit. Care. Med. 7: 419.

Jackson, C., Webb, A.R. (1992): An evaluation of the heat and moistureExchange perfomance of four ventilador circuit filter. Intens.Care. Med. 18:264.

Klamburg, P.J, Podreny, J.M., Torrallardona, A.T, Gener, R.J, Moreno,J.A., et al. (1986): Sistemas de Humedificación durante laventilación mecánica: Estudio comparativo. Med. Intens.10:57-60.

Nelson, L.D. (1988): Aplication of venous saturation monitoring.En Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds). JBLippincott Company, Philadelphia, pp. 327-334.

Stasic, A.F. (1988): Continuous Evaluation of Oxigenation andVentilation. En Critical Care. (Civeta J.M., Taylor RW, KirbyRR. eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia.

Tarnow, A.L. (1986): Fisioterapy respiratory. Lancet. 2: 909-910.Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.

37-112.Flenady, V.J, Gray, P.H. (2004): Chest physiotherapy for preventing

morbidity in babies being extubated from mechanical ventilation.Cochrane Database Syst Rev. 1.

Bernard-Narbonne, F., Daoud, P., Castaing, H., Rousset, A. (2003):Effectiveness of chest physiotherapy in ventilated children withacute bronchiolitis. Arch Pediatr. 10:1043-7.

Button, B.M., Heine, R.G., Catto-Smith, A.G., Olinsky, A., Phelan,P.D. et al. (2003): Chest physiotherapy in infants with cysticfibrosis: to tip or not? A five-year study. Pediatr Pulmonol.35:208-13.

Orlik, T., Sands, D. (2001): Long-term evaluation of effectivenessfor selected chest physiotherapy methods used in the treatmentof cystic fibrosis. Med. Wieku. Rozwoj. 5:245-57.

McIlwaine, P.M., Wong, L.T., Peacock, D., Davidson, AG. (2001):Long-term comparative trial of positive expiratory pressureversus oscillating positive expiratory pressure (flutter)physiotherapy in the treatment of cystic fibrosis. J. Pediatr.138:845-50.

Elkins, M., Jones, A., Schans, C. (2004): Positive expiratory pressurephysiotherapy for airway clearance in people with cysticfibrosis. Cohrane Database Syst. Rev. 1:CD003147.

Morant, P., Lozano, C. (2001): La rehabilitación respiratoria en eltrasplante pulmonar. En El trasplante pulmonar. (Calvo V, ed).Generalitat Valenciana, Valencia, pp. 141-7. Disponible en: http://www2.san.gva.es/publicaciones/pdfs/trasplantepulmonar/trasplpulmonarpdf.ZIP

Hondras, M.A., Linde, K., Jones, A.P. (2002): Manual therapy forasthma. Cochrane Database Syst. Rev. 4:CD001002.

Krause, M.F, Hoehn, T. (2000): Chest physiotherapy in mechanicallyventilated children: a review. Crit. Care. Med. 28:1648-51.

Bernard-Narbonne, F., Daoud, P., Castaing, H., Rousset, A. (2003):Effectiveness of chest physiotherapy in ventilated children with

acute bronchiolitis. Arch. Pediatr. 10:1043-7.

Oxigenación hísticaE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

. Capítulo 52 .

La respiración celular, es un proceso bioquímicocomplejo, que tiene como objetivo fundamental, lograrque con la utilización de elementos nutrientes y en pre-sencia del oxígeno, se produzcan como resultado final,energía, CO

2, H

2O e hidrogeniones. Por tales vitales

motivos, puesto que para que la célula pueda vivir y fun-cionar adecuadamente necesita de energía, es que lascélulas necesitan del proceso de respiración celular. Enlos organismos unicelulares, el proceso es más simple,pues la membrana celular se encuentra en contacto conla fuente del oxígeno, bien sea un medio líquido o sea elmedio aéreo.

En los organismos pluricelulares, el proceso se hacemás complejo y mucho más dependiente de múltiplesfactores, pues se necesitan varios mecanismos u even-tos, que garanticen que el oxígeno y los nutrientes lle-guen hasta las diferentes células, independientementedel grado de especialización que estas hallan desarrolla-do y del lugar donde ellas se encuentren.

645

En el ser humano estos eventos los vamos a dividiren 4:

• Ventilación o captación.• Difusión.• Transporte.• Disponibilidad, extracción, consumo de oxígeno.

Ventilación o captación: Se denominará de estaforma, a todo aquello que influya en la correcta llegadadel aire o mezcla gaseosa a los alvéolos pulmonares, ounidad funcional del aparato respiratorio, que tiene comouno de sus papeles fundamentales, constituir la unidadanatómica y funcional, que garantice el intercambio deoxígeno y CO

2, entre la sangre que llega al capilar del

alvéolo y la mezcla gaseosa que se mantiene o insufla aesta unidad.

Difusión: Se le llama así al mecanismo fisicoquí-mico que garantiza el paso de los gases, en particular,oxígeno y CO

2 entre la sangre del capilar alveolar y la

mezcla gaseosa que se encuentre dentro del alvéolo.Transporte: Se denomina de esta forma, a todo

aquello que interviene en el transporte hasta los tejidos ysus células, del oxígeno y de la extracción del CO

2 de

ellas a los capilares alveolares.Disponibilidad, extracción, consumo de oxíge-

no: Se le llama de esta manera a la cantidad de oxígenoque llega a los tejidos por unidad de tiempo y que a partirde la membrana celular hasta la mitocondria, influyen enla producción de energía por parte de la cadena respira-toria o fosforilación oxidativa.

VENTILACIÓN O CAPTACIÓNPara que esta se produzca adecuadamente, se ne-

cesitan varios elementos o condiciones: primero, un sis-tema nervioso que sea capaz de mantener unautomatismo respiratorio, como resultado del controlde los gases y el pH en los tejidos; un centro efectorfuncional íntegro; una vía efectora nerviosa sin altera-ciones; una musculatura que pueda ejecutar las órde-nes nerviosas de manera eficiente y funcional, tanto delos músculos respiratorios como de los accesorios; yde una caja torácica, incluyendo los huesos, cartílagosy articulaciones, que sean capaces de mantener el so-porte anatómico necesario, para que se produzca laventilación o captación pulmonar. A todo lo descritoanteriormente, a partir de este momento, le llamare-mos “la bomba respiratoria”.

Por otra parte, se necesitaría además de una víaaérea íntegra y funcional, hasta la llegada a los bronquiolosterminales, los sacos alveolares y los alvéolos; de unos

646

alvéolos que se dejen llenar o insuflar con la mezcla ga-seosa, sin que se desarrollen resistencias ni presionesmayores que las fisiológicas y que se mantenga una com-placencia o compliance normal, logrando de esta for-ma, que se obtengan presiones alveolares de oxígeno(PAO

2) adecuadas, que genere un gradiente de presio-

nes para lograr con eficiencia la difusión de los gases. Atodo lo descrito hasta aquí, le llamaremos “aparato res-piratorio”.

Debemos tener en cuenta, que en la captación, tam-bién influyen, la calidad y rapidez con que se produzca ladifusión, puesto que por un principio físico químico, mien-tras más rápido se intercambien los gases, más rápidodisminuirá la PAO

2 lo que generará un mayor gradiente

de presiones, de cada gas que constituya la mezcla, quese necesite que entre al organismo en la próxima insu-flación alveolar y a la inversa, en el caso de los gasesque se necesitan sacar de él. De esta forma, hay algu-nos mecanismos o fenómenos que influirán en la capta-ción, o ventilación, a pesar de no haber sido descritos,dentro de los que influyen o forman parte de los respon-sables directos de la insuflación.

Por todo lo anterior podemos llegar entonces ala conclusión de que la ventilación o captación depen-derá de:

• La bomba respiratoria.• El aparato respiratorio.• La PAO

2.

• La integridad de la membrana alvéolo-capilar.• La perfusión alveolar.• La relación ventilación perfusión.• La difusión de los gases.• La calidad y cantidad del transportador, entiéndase

hemoglobina.• La curva de disociación oxígeno hemoglobina.• El grado de cortocircuito intrapulmonar.

La bomba respiratoria y el aparatorespiratorio

Ya se explicó cómo influyen estos dos factores oelementos en la insuflación alveolar, lo que quiere decir,que cualquier patología que afecte a uno o ambos ele-mentos referidos, van a influir negativamente en la cap-tación o ventilación.

La PAO2El aire atmosférico tiene aproximadamente el 21 %

de oxígeno por volumen. La presión del aire en el niveldel mar es de aproximadamente 1 bar o 760 mm Hg ypor tanto, la PAO

2 será el 21 % de esta presión. La

Tomo II

presión parcial de O2 en los pulmones es menor que en

la atmósfera, pues el aire está rediluido en una mezclade dióxido de carbono y vapor de agua, que se encuen-tra en el aire residual alveolar. Así la PAO

2 (presión

alveolar de oxígeno) es de 105 a 115 mm Hg.La presión parcial de oxígeno alveolar, se puede

calcular, por un principio físico, por el cual la presióntotal de una mezcla gaseosa dentro de un recipiente, esigual a la suma de las presiones parciales de los gasesque constituyen la mezcla. Si recordamos que en unarespiración espontánea, las presiones alveolares seránal final de la inspiración igual a la de la presiónbarométrica del lugar, entonces:

PA (760 mm Hg, al nivel del mar) = PAO2 + PAH

2O + PACO

2

Donde:PAH

2O: Presión de vapor de agua, que a temperatura corporal

normal y con respiración espontánea y vía aérea fisiológica,es de 47 mm Hg.

PACO2: La presión parcial de CO

2 en el alvéolo

debe ser muy cercana a la PaCO2, si tenemos en cuenta

que este gas difunde 20 veces más fácil que el oxígeno.Es bueno aclarar que existe una fórmula matemática,que tiene en cuenta otras variables a la hora de valorarla presión alveolar del CO

2 y que la incorporan como

constante, pero como no podemos asegurar que no sealtere en el paciente críticamente enfermo, preferimossugerir la utilización de la PaCO

2, sobre todo, si tenemos

en cuenta, que utilizaremos evolutivamente la mismafórmula.

Lo que despejando la fórmula nos quedaría que:

PAO2 = [PB (760 mm Hg) – 47 mm Hg] x FiO

2 – PaCO

2

Donde:FiO

2: Fracción inspirada de oxígeno, que en la respiración nor-

mal sin suplemento de oxígeno sería de 21,0 % o lo que es lomismo, para poder utilizarlo en una fórmula matemática denúmeros decimales; 0,21.

Claro está, en una persona que no se encuentre enel nivel del mar, o que se encuentre a presionesbarométricas diferentes, las cuales pueden variar sincambiar de localización, o esté siendo ventilado mecáni-camente, o con ventilación hiperbárica, es lógico que enla fórmula debe cambiar el valor de la presión alveolar olo que es lo mismo, debe cambiar el valor de la presiónbarométrica. Es por ello que en el caso de un pacienteen el DF de México, por estar en una altura y tener unapresión barométrica de 580 mm Hg, se debe utilizar en

Parte X. Terapia Intensiva

la fórmula el valor de 580 en lugar de 760. En la situa-ción de un paciente con ventilación mecánica, este valorse debe sustituir por el valor de 760 mm Hg (si es en elnivel del mar), agregándole el valor de la presión enmeseta en mm Hg, si está siendo ventilado con ventila-ción volumétrica y de la presión inspiratoria si la ventila-ción es manométrica.

PAO2 = [(PB+Presión en vías aéreas)–47 mm Hg] x FiO

2– PaCO

2

Sería bueno recordar, que para que el cálculo ma-temático sea adecuado, es necesario convertir las pre-siones de la vía aérea, que normalmente se miden en cmde H

2O a mm Hg, lo que se puede realizar, multiplicando

los cm de H2O por la constante de 0,76 y el resultado

sería mm Hg.De esta forma queda explicado, el porqué la PAO

2

de un paciente ventilado mecánicamente, con una FiO2

de 0,21 pueda ser superior a los valores normales, parauna respiración espontánea con aire ambiental (0,21).

Finalmente esta PAO2 influirá en la PaO

2, puesto

que mientras mayor sea la primera, por un fenómeno degradientes de presiones, mayor debe ser la segunda.Debemos tener en cuenta que existe una diferenciaalveoloarterial de oxígeno (DAaO

2), por los factores que

influyen en la difusión del oxígeno a través de una mem-brana biológica, en este caso, la barrera alvéolo- capilary que esta diferencia fisiológica debe ser de no más de10 mm Hg.

Integridad de la membranaalvéolo-capilar

Anatómicamente los alvéolos y los capilares estándispuestos espacialmente, de forma tal, que cada alvéoloes perfundido por más de un capilar y que cada capilar,perfunda a más de un alvéolo, de esta manera, con elobjetivo de disminuir la interfase entre la sangre y el gasalveolar, la membrana basal de los capilares se une a lamembrana basal del epitelio alvéolar, siendo una sola mem-brana y no dos, las que tenga que atravesar o difundir losgases, del alvéolo a la sangre y viceversa y con ello afec-tar lo menos posible la difusión. Todo lo anteriormenteexplicado significa, que todo aquello que aumente la can-tidad de líquido en esta interfase o aumente por otro mo-tivo su grosor, afectará la difusión de los gases.

Perfusión alveolar

El grado de perfusión alveolar es muy importantesi tenemos en cuenta que la sangre y los eritrocitos, de-moran un tiempo en atravesar un capilar, a lo largo del

647

cual se produce la difusión de los gases, la velocidad conla cual pase la sangre por el capilar influirá sobre el gra-do de difusión de los gases, esto es llamado tiempo capi-lar de la sangre y los eritrocitos, por ello, si el paso esmuy rápido, será poco lo que pueda captar de oxígenoesa sangre y por tal motivo, disminuirá la difusión y almismo tiempo, disminuirá la captación en la próximainsuflación, por un problema de presiones parciales, perosi este paso es muy lento, es verdad que los eritrocitostendrán la posibilidad de saturarse totalmente, pero esosignificaría que serían menos eritrocitos en la unidad detiempo que pasarían por ese capilar y aunque se satura-rían más, la cantidad total de oxígeno que se extraeríadel alvéolo sería menor y también sería menor lo quetransportaría esa sangre, aunque esté bien saturada enla unidad de tiempo (Fig. 52.1).

Este tiempo capilar es muy importante tenerlo encuenta, en condiciones normales, con solo la terceraparte del tiempo capilar, que es de ¾ de segundo, essuficiente para que la sangre obtenga las presiones deoxígeno normales, lo que permitiría que para todoaquello que aumente la velocidad del flujo de sangre,como el ejercicio, se logren las presiones de oxígenoadecuadas, sin embargo, pasado estos límites, o en en-fermedades que afecten la difusión o la retarden, estopodría traer como consecuencia que no se lograran laspresiones necesarias y se afectara la difusión del oxí-geno (Fig. 52.2).

Relación ventilación perfusiónNormalmente la autorregulación va distribuyendo

el flujo sanguíneo por los alvéolos, de forma tal, que losniveles de gases en sangre y del pH se mantengan den-tro de valores normales o fisiológicos, dependiendo losdiferentes estados metabólicos en los que se puede en-contrar un ser humano y de los grados variables de ven-

648

tilación de los diferentes alvéolos. De esta forma, seránmejor perfundidos, aquellos alvéolos que son mejor ven-tilados y que se corresponden anatómicamente con aque-llos que se encuentran en las regiones medias ydorsobasales del pulmón.

Queremos aprovechar este momento para aclarar,que los alvéolos de los vértices no son los más ventila-dos, sino que son los que como tienen menos tendenciaal colapso, se mantienen más distendidos, pero eso noquiere decir que son mejores ventilados, pues los de laszonas antes referidas, si bien son los que más rápida-mente tienden al colapso, también son los que aceptanmayor volumen de gas en cada insuflación, por ser losque más se vacían.

De esta forma en cada momento existirán por ra-zones fisiológicas, alvéolos bien ventilados y malperfundidos, lo que es conocido como cortocircuito ca-pilar; alvéolos mal ventilados y bien perfundidos o lo quees lo mismo, cortocircuito de mezclado venoso. Inde-pendientemente de lo anterior que se refiere al mecanis-mo de autorregulación, pero si la ventilación se afectapor alguna alteración patológica o la perfusión sanguí-nea e inclusive ambas a la vez, esto influirá en la capta-ción o ventilación alveolar.

Difusión de los gasesEl paso de los gases a través de la barrera o mem-

brana alvéolo- capilar, se produce por un mecanismofisicoquímico de difusión a través de membranas bioló-gicas, donde influirán múltiples factores como son, elgradiente de presiones y la constante de difusión, estaúltima, que varía individualmente de gas a gas y que comoejemplo tenemos el CO

2, que comparado con el oxíge-

no, difunde 20 veces más. De la misma manera ocurrecon los gradientes de presiones de los diferentes gasesen la mezcla alveolar y que depende de las distintas pre-siones parciales de los diferentes gases, que componen

Fig. 52.1: Se muestra la rela-ción existente entre el tiempode la sangre venosa en elcapilar pulmonar y el aumen-to de la presión de oxígenoen ella.

Tomo II

Fig. 52.2: Se muestra la altera-ción de la relación existenteentre el tiempo de la sangrevenosa en el capilar pulmonary el aumento de la presión deoxígeno, en condiciones quedisminuyan este tiempo, comoel ejercicio, o en patologíasque afecten la difusiónpulmonar.

esa mezcla y que cualquier cambio que ocurra en ellas,aunque no cambie la presión alveolar total, cambiaríaindividualmente también su gradiente de presiones y conello su grado de difusión.

Calidad y cantidad del transportador(hemoglobina)

Al pasar la sangre por los capilares pulmonares,los gases difunden a través de la membrana alvéolo-capilar, tanto desde el alvéolo a la sangre, como vicever-sa, dependiendo del gradiente de presiones que exista,por supuesto, siempre del lugar de mayor presión al lu-gar de menor presión, en el caso del oxígeno pasaría delalvéolo a la sangre, donde una pequeña cantidad deaproximadamente el 3 % del total de oxígeno que setransporta, se diluiría en el plasma, como una soluciónsimple. Otra parte de este oxígeno, en mayor cantidad,se encuentra unido en estrecha combinación con la he-moglobina, en forma de oxihemoglobina y constituye el97 % del total.

En este caso, teniendo en cuenta que existen dife-rentes hemoglobinas fisiológicamente hablando, comoson, la hemoglobina fetal y la hemoglobina del adultonormal, que difieren en su grupo hemo y por tanto, en suafinidad por el oxígeno, del mismo modo, existe normal-mente un porcentaje de metahemoglobina, que tienemenor afinidad por el oxígeno y desde el punto de vistapatológico, pueden existir entidades como la sicklemia ola talasemia, con hemoglobinas que también modificansu grado de afinidad en relación con la normalidad.

Si tenemos en cuenta lo anterior, se desprendería,que mientras mayor cantidad de transportador y de mejorcalidad exista, pues se transportará mayor cantidad deoxígeno y por tanto, se vaciará más rápidamente el al-véolo, lo que permitirá, que en la próxima insuflación,exista un mayor gradiente para la captación de oxígenopor el alvéolo.

Parte X. Terapia Intensiva

Curva de disociación oxígenohemoglobina

Aunque cuando abordemos el transporte de oxíge-no profundizaremos más en ella, la aceptación y entregadel oxígeno por la hemoglobina, depende de diversosfactores, independientes del tipo de hemoglobina, quedesvían la curva hacia los lugares de más afinidad o demenor afinidad, lo que traerá como consecuencia, quese vacíe más o menos el alvéolo y por tanto, como su-cede con otros elementos y que ya se ha explicado, estoinfluiría en la captación, pues mientras más vaciamientode oxígeno exista, mayor gradiente de presiones se ge-nerará en la próxima inhalación, para que entre mayorcantidad de este gas (Fig. 52.3).

Grado de cortocircuito intrapulmonarSin tener en cuenta lo que sucede en algunas pato-

logías, normalmente, existe un pequeño grado de corto-circuito intrapulmonar, referente a aquellos alvéolos bienventilados y no perfundidos, por autorregulación o aque-llos bien perfundidos, pero no muy bien ventilados, a másdel cortocircuito anatómico, que varía con la edad, des-de el 15 % en el neonato, si se tiene en cuenta el agujerooval y el conducto arterioso, a más de las venas deTevessio y la circulación bronquial, lo que disminuye conla edad, hasta el 3 % y que justifica el porqué nunca lasaturación de la sangre arterial puede ser del 100 %.

Tomando en cuenta estas condiciones, cualquiersituación patológica que cambie y, en este caso, nos re-ferimos a que aumente este cortocircuito o shuntintrapulmonar, pues traería como consecuencia, que dis-minuya la captación, por disminuir el gradiente en todosaquellos alvéolos que no sean bien perfundidos, a pesarde ser bien ventilados, por no vaciarse de oxígeno y per-manecer llenos, lo que disminuiría el gradiente y por tan-to, la llegada de oxígeno a ellos.

649

Fig. 52.3. Muestra la curva de disociación del oxígeno por la hemoglobina (CDOHb), la p50, las saturaciones arteriales yvenosas.

DIFUSIÓNEl fenómeno de difusión ya fue abordado

someramente con anterioridad, no obstante queremosrecordar, que aunque muchos de los mecanismos que yahemos analizado y los que nos quedan por tratar, sonfenómenos independientes, están tan relacionados einteractúan en cadena de forma tal, que cualquiera deellos influye directamente sobre el otro.

Factores de los que depende la difusión:

• Captación o ventilación.• La PAO

2

• Integridad de la membrana alvéolo-capilar o barreraalvéolo-capilar.

• La perfusión alveolar.• La relación ventilación perfusión.• La calidad y cantidad del transportador.• La curva de disociación oxígeno hemoglobina.• El grado de cortocircuito intrapulmonar.

Captación o ventilaciónLa disminución en la captación de oxígeno por los

alvéolos, disminuirá su difusión hacia la sangre, si tene-

650

mos en cuenta que esto afectará el gradiente de presio-nes que es necesario para que esto se produzca. De lamisma manera, el inhalar mezclas gaseosas a menorespresiones barométricas (altitud), o a mayores presiones,como en las cámaras hiperbáricas, o a mayores concen-traciones de oxígeno, como en el caso de uso suplemen-tario de oxígeno, se producirá una disminución o aumentode la difusión del oxígeno, que depende del gradiente depresiones entre el alvéolo y la sangre y en particular, loseritrocitos.

De la misma manera, ocurrirá con el CO2, mien-

tras mayores cantidades sean transportados hasta el al-véolo, mayor gradiente de presion existirá para este gasy mayores cantidades pasarán a la mezcla gaseosa, perosi por situaciones especiales, la persona inhala mezclasgaseosas enriquecidas o con concentraciones de CO

2,

esto traerá como consecuencia, que disminuya elgradiente de presiones entre la sangre y el alvéolo y dismi-nuirá su difusión, a través de la barrera alvéolo-capilar.

PAO2 y la PACO2Todo aquello que disminuya la presión alveolar de

oxígeno, disminuirá su difusión hacia la sangre, de lamisma forma, todo aquello que aumente la presión

Tomo II

alveolar de CO2 en el alvéolo, disminuirá el paso de este

de la sangre a la mezcla gaseosa intraalveolar.

Integridad de la membrana alvéolo-capilar o barrera alvéolo-capilar

En el caso que nos ocupa, depende fundamental-mente de la integridad del conjunto de membranas y espa-cios que conforman la barrera o membranaalvéolo-capilar, (Ver integridad de la membrana en Cap-tación). Todo aquello que de alguna forma aumente estadistancia o cambie su conformación, como puede serinflamación, edema, etc., alterará la difusión de los gases.

Perfusión alveolarDe igual forma, la perfusión sanguínea de los

alvéolos garantiza que, de manera continua, esté pasan-do este elemento por los capilares alveolares, como seexplicó anteriormente, en la misma medida que la perfu-sión sanguínea garantice la llegada de sangre con CO

2

de los tejidos, esto mantendrá el gradiente de presionesentre el capilar y el alvéolo, lo que permitirá su paso algas alveolar, igualmente, en la misma medida que searenovada la sangre ya oxigenada, se logrará el gradienterequerido para dicho gas, de forma tal, que este puedaseguir difundiendo del gas alveolar a la sangre capilar.

Relación ventilación perfusiónEs lógico pensar que para que se produzca una

difusión óptima, es necesario que el alvéolo sea bienventilado y que además, esté bien perfundido; esto signi-fica que se afectará la difusión en los casos de alvéolosbien ventilados y mal perfundidos o cortocircuito capilar,alvéolos mal ventilados y bien perfundidos o cortocircui-to de mezclado venoso o alvéolos con una difusión afec-tada, en los dos últimos casos, la respuesta es mejor a laadministración de oxígeno suplementario.

Calidad y cantidad del transportadorEn este caso sucede lo mismo que con la perfu-

sión, puesto que la disminución del transportador o sutipo, influirán en el transporte de oxígeno, de esta forma,se alterarán los gradientes de presiones entre el alvéoloy los capilares y por tal motivo, se afectará la difusión delos gases.

Curva de disociación oxígenohemoglobina

Este punto ya fue explicado: si la afinidad por eloxígeno aumenta, lógicamente se incrementarán losgradientes y aumentará la difusión hasta los límites fisio-lógicos, lo que significa, que todo aquello que modifiquela curva de disociación oxígeno hemoglobina, también

Parte X. Terapia Intensiva

modificará la difusión de los gases a través de la barreraalvéolo-capilar.

Grado de cortocircuito intrapulmonarSucede como lo explicado en la relación ventila-

ción perfusión, toda aquella sangre que pase por el capi-lar pulmonar por un alvéolo bien ventilado, pero malperfundido, afectará la difusión de los gases por altera-ción de los gradientes de presión.

TRANSPORTE DE OXÍGENOAl ser transportado por la sangre, se encuentra en

dos formas:

• Disuelto como una solución simple, y en la pequeñacantidad de 3 mL de O

2 en 1 L de plasma, cuyos

valores normales varían entre 75 y 100 mm Hg depresión parcial de O

2 en sangre arterial (PaO

2), con

respiración espontánea, de aire ambiental, al nivel delmar y de 40 mm Hg de presión parcial de O

2 en san-

gre venosa (PvO2).

• En mayor cantidad se encuentra unido en estrechacombinación con la hemoglobina, en forma deoxihemoglobina. Fisiológicamente la hemoglobina nose satura totalmente por el O

2, y al máximo poder de

transporte se le llama capacidad de O2 de la hemo-

globina.

Cuando relacionamos los valores de la cantidad realde transporte o contenido de oxígeno, con la capacidadde O

2, tenemos como resultado, al multiplicarlo por 100,

la saturación de O2 en porcentaje de la hemoglobina,

que se expresa mediante la fórmula siguiente:

Saturación deO

2 de la Hb % =

Luego, 1 g de hemoglobina saturada al 100 %, escapaz de transportar 1,34 mL de O

2, por lo que se llega

a la conclusión, que a través de la hemoglobina, se trans-porta la inmensa mayoría del O

2 hacia los tejidos y las

células.El aire atmosférico tiene aproximadamente 20 %

de oxígeno por volumen. La presión del aire nivel delmar es de aproximadamente 1 bar y, por tanto, la PO

2

será el 20 %, que representamos como 0,21 bar. Lapresión parcial de O

2 en los pulmones, es menor que en

la atmósfera, pues el aire está rediluido en una mezclade dióxido de carbono y vapor de agua, que se encuen-tra en el aire residual alveolar. Así la PAO

2 (presión

alveolar de oxígeno) es de 0,14 a 0,15 bar y ofrece un

Capacidad de O2 de la Hb

Contenido de O2 de la Hb .100

651

contenido de O2 de la sangre arterial en el individuo sano,

de aproximadamente 18 mL por 100 de sangre.Si sabemos que el oxígeno disuelto en 100 mL de

agua a la temperatura corporal y a una presión de 0,14 a0,15 bar (PAO

2 del aire pulmonar) es de 3,8 mL y lo

comparamos con los 18 mL que contiene 100 mL desangre arterial, nos damos perfecta cuenta de la grancantidad de oxígeno que es capaz de transportar la he-moglobina.

Curva de disociación de la hemoglobinaLa relación existente entre la PaO

2 y la saturación

de O2, se puede representar con la conocida curva de

disociación de la hemoglobina. Esta curva, en forma deS itálica, puede sufrir desplazamientos hacia la derechao la izquierda, según tenga mayor o menor saturación,respectivamente, con igual PaO

2 (Fig. 52. 3).

La desviación a la izquierda significa una mayorsaturación de la hemoglobina, pero realmente esta tienegran afinidad por el oxígeno, por lo que con igual presiónparcial arterial de O

2 (PaO

2) la hemoglobina se satura

más, transportando más oxígeno, pero se opone a ce-derlo a los tejidos dando una verdadera hipoxia hísticasin hipoxemia. Así en el pulmón, al alcalinizarse la san-gre por desprendimiento de un radical ácido (CO

2) se

produce mayor captación y transporte de oxígeno (efectoBohr).

Muy contrariamente, cuando la curva se desvíahacia la derecha, la afinidad y, por tanto, la captación deoxígeno es menor, y la cesión a los tejidos es mayor. Alacidificarse la sangre cuando recibe de estos el radicalácido (CO

2), los ácidos orgánicos, etc., se produce ma-

yor cesión de O2 a los tejidos (efecto Haldane), aunque

la captación sea menor.En algunos procesos patológicos, la concentración

de oxígeno arterial, puede ser mucho más baja que en elsano, por lo que en muchas de estas condiciones, estáindicada la oxigenoterapia, a veces con concentracioneselevadas de oxígeno (fracción inspirada de oxígeno FiO

2),

para ayudar a aumentar la PaO2 y el contenido total de

O2

arterial (CTaO2).

Estos cambios en la afinidad se pueden calcular einternacionalmente, se conoce el resultado de ese cál-culo, como la P

50, que significa la presión de oxígeno

arterial a la cual se logra que la hemoglobina se sature al50 %. (Fig. 52. 3).

Si tenemos en cuenta que la mayor cantidad deoxígeno se transporta en forma de Hb oxidada, o lo quees lo mismo, hemoglobina saturada de oxígeno, pero quede cualquier manera, siempre existe una cantidad dilui-da en el plasma que guarda cierta relación con la Hb

652

saturada, lo que se muestra en la curva de disociaciónoxígeno hemoglobina, sería práctico poder calcular elcontenido total de oxígeno transportado por la sangre, loque se puede hacer con el uso de la fórmula:

CTaO2 = Hb x HbO

2 x 1,34 + PaO

2 x 0,0031

Donde:Hb: en g/LHbO

2: % de saturación de la Hb llevado a número

decimal.PaO

2: En mm Hg.

1,34: Constante para calcular el oxígeno transpor-tado que está ligado a la Hb.

0,0031: Constante para calcular el oxígeno que estádiluido en el plasma.

Luego de haber revisado la forma en que la sangretransporta el oxígeno y teniendo en cuenta las diferentescantidades que es transportada por las diferentes for-mas en que se transporta, consideramos que estamos encondiciones de analizar el significado y utilización que lepodemos dar a cada uno de los resultados de losparámetros que se miden, analizan y calculan con rela-ción al oxígeno.

PAO2: Valor calculado de la posible presión parcial

de oxígeno en el alvéolo.

PaO2: Es un parámetro muy útil para evaluar la

captación o ventilación alveolar, pero informa muy pocoen relación con el transporte, puesto que pueden existirinfinitos valores de PaO

2, para el mismo valor de satura-

ción de la Hb. Si al análisis de este valor, le agregamosla valoración de la PaCO

2, valores bajos de PaO

2 acom-

pañado de altos valores de PaCO2 se deben interpretar

como hipoventilación alveolar.

La diferencia alvéolo arterial de oxígeno (DAaO2):

Nos informa del estado de la difusión del oxígeno en elnivel del alvéolo y el capilar pulmonar, se debe evaluarcon reserva cuando existe cardiopatía con cortocircuito.Su valor normal es hasta 10 mm Hg.

DAaO2 = PAO

2 - PaO

2

El cálculo del Pf, es un intento por evaluar la difu-sión de los gases, y la relación ventilación perfusión, aun-que no es útil cuando existe cardiopatía congénita concortocircuito de derecha a izquierda y aunque es muyutilizado para diagnosticar el grado de lesión pulmonar,

Tomo II

en el síndrome de distrés respiratorio agudo, con respi-ración espontánea y aire ambiental, no tiene utilidad paravalorar la evolución de este, o hacer su diagnóstico enpacientes con ventilación mecánica, puesto que todo loque modifique las presiones alveolares del oxígeno, mo-dificará el resultado del Pf y esto no se corresponderácon mejoría ni cambios en los trastornos en la difusión, oen la relación ventilación perfusión. Sus valores norma-les son por encima de 300, entre 200 y 300 se calificaríade injuria pulmonar y por debajo de 150 se calificaría dedistrés respiratorio agudo; se reconoce que muchos convalores menores de 200 y mayores de 150, se compor-tan o evolucionan, como un distrés respiratorio agudo.En los casos que se utiliza la ventilación mecánica, seprefiere para monitorizar la ventilación y la evolución dela lesión, la utilización de la DAaO

2. Valores normales

del Pf = 380 a 476.

Pf = PaO2 / FiO

2

HbO2 o Sat Hb: Este valor que siempre será el

resultado de una gasometría y que se da en ciento porciento, da una idea de la cantidad de oxígeno que setransporta por la sangre, pero puede sugerirnos que eltransporte es adecuado, si lo vemos aisladamente, perosi lo analizamos en relación con lo ya revisado del trans-

Parte X. Terapia Intensiva

porte de oxígeno, no se transporta para los mismos valo-res de saturación, la misma cantidad de oxígeno, parahemoglobinas diferentes, de ahí la importancia del cál-culo del CTaO

2 y que los valores fisiológicos de este son

de 18 a 22 volúmenes %.De la misma forma que existe una curva de diso-

ciación oxígeno Hb, que depende del grado de afinidadpor el oxígeno de la hemoglobina y de la presión parcialde este gas en el plasma, también existe una curva deabsorción o transporte de oxígeno por la sangre, dondese integran todos los elementos de la PaO

2, la satura-

ción de la hemoglobina, los valores del transportador ysu calidad y la P

50 o grado de afinidad por el oxígeno.

Esta curva es una “S” itálica muy parecida a la de lacurva de disociación del oxígeno por la Hb y que semuestra en la figura 52.4, con los valores normales parasangre venosa y arterial, para valores de hemoglobinanormales y de PaO

2 y saturación fisiológicos.

Conociendo el mecanismo del transporte de oxíge-no por la sangre, pudiéramos resumir los factores queinfluyen o de los que depende este transporte:

• La calidad del transportador.• La cantidad del transportador.• El estado de la curva de disociación oxígeno hemo-

globina (CDOHb).

Fig. 52.4. Curva del transporte de oxígeno (CTO2).

653

• El contenido total de oxígeno (CTaO2).

• El gasto cardíaco.

La calidad y la cantidaddel transportador

Este elemento ya fue tratado en Captación o ven-tilación alveolar, así como en Difusión.

El estado de la curva de disociaciónoxígeno hemoglobina (CDOHb)

Aunque ya fue tratado en este tema, no queríamosdejar de nombrar aquellos factores que más frecuente-mente desvían esta curva, los cuales los dividiremos enlos que la desvían hacia la izquierda o aumento de laafinidad y los que la desvían hacia la derecha o disminu-yen la afinidad (Fig. 52.5).

• Los que la desvían hacia la izquierda o aumento de laafinidad:- Disminución del c2,3-DPG.

654

- Disminución de la temperatura o hipotermia.- Disminución del PaCO

2.

- Aumento del pH o alcalosis.- Hemoglobina fetal o su aumento.- Aumento de la cantidad de Hb ligada a CO

2.

- Aumento de la cantidad de metahemoglobina.

• Los que la desvían hacia la derecha o disminuyen laafinidad:

- Aumento del c2,3-DPG.- Aumento de la temperatura.- Aumento del PACO

2.

- Disminución del pH o acidosis.- Aumento del FSHB o sulfohemoglobina.

Contenido total de oxígenoEs el cálculo de la cantidad total del oxígeno

(CTaO2) transportado por un volumen de sangre, para

FIG.. 52.5

Tomo II

la cantidad y tipo de Hb de un paciente, con los valoresde pH, PCO

2, PO

2, Sat, P

50 y temperatura en el momen-

to que se toma la muestra de gasometría arterial.Mientras mayores sean los valores de CTa O

2

mayores serán las cantidades de oxígeno transportadopor esa sangre de ese paciente en esas condiciones.

El gasto cardíacoUna vez que ya conocemos el CTaO

2, podremos

conocer la cantidad real de oxígeno, que llega a los teji-dos o disponibilidad del oxígeno (DaO

2) en la unidad de

tiempo, si lo relacionamos con el gasto cardíaco. Susvalores normales son de 550 a 560. Esto quiere decir,que el gasto cardíaco es directamente proporcional a ladisponibilidad de oxígeno para los tejidos (DaO

2).

DaO2 = IC x (CTaO

2) x 10

DISPONIBILIDAD, EXTRACCIÓN,CONSUMO

DisponibilidadEn cuanto al término disponibilidad (DaO

2), ya fue

tratado en Transporte de oxígeno y se refiere a la rela-ción entre el CTaO

2 y el gasto cardíaco, que nos infor-

ma sobre la cantidad de oxígeno que está disponible enlos tejidos y que pudiera ser extraído en la unidad detiempo. Como se puede ver en la fórmula, depende detodos los factores que pueden influir en el CTaO

2 y del

gasto cardíaco, pero lo tenemos en cuenta aquí, por larelación tan estrecha que existe con los fenómenos deextracción y consumo de oxígeno.

ExtracciónDespués de conocer cómo se transporta el O

2 has-

ta la circulación periférica, al llegar este a la circula-ción capilar, se produce el fenómeno de entrega,extracción de O

2, que se resume en su paso, de la san-

gre del capilar, atravesando el endotelio y su membra-na basal hasta el líquido intersticial y de ahí, pasando lamembrana celular al citoplasma de la célula, desdedonde viaja hasta las paredes de la mitocondria, a tra-vés de las cuales pasa a su interior, donde formará par-te de una cadena de reacciones bioquímicas,productoras de energía, conocida como glucólisisaeróbica o fosforilación oxidativa, que se puede resu-mir en lo ya tratado al inicio de este capítulo.

Cadena respiratoria Cascada Enzimática.

Nutrientes + O2 ATP + H

2O + CO

2 + H+

Parte X. Terapia Intensiva

Todo este fenómeno depende de varios factores:

• Gasto cardíaco.• Factores vasculares.• Factores eritrocitarios.• Factores bioquímicos.• Factores endoteliales.• Factores intersticiales.• Factores dependientes de membrana.• Factores intracelulares y enzimáticos.

Gasto cardíacoEste influye de forma directamente proporcional,

puesto que su aumento, incrementará el DaO2 y con ello

se garantiza la cantidad de O2, que mantenga el gradiente

de presiones necesario para la difusión, de igual forma sidisminuye, decrecerá este gradiente y con ello la ex-tracción de oxígeno.

Factores vascularesLa integridad de los vasos sanguíneos, garantizará

la llegada del O2 transportado en la unidad de tiempo a

los capilares y con ello su extracción por los tejidos.

Factores eritrocitariosPuesto que la Hb mayormente se encuentra den-

tro del eritrocito y el oxígeno tiene que pasar la membra-na celular en ambos sentidos, bien sea para oxidar la Hbo bien cuando la reduce y sale del eritrocito, la integri-dad de su membrana y el tipo de Hb, influirán tanto en lacaptación como en el transporte y fundamentalmente enla entrega de oxígeno.

Factores bioquímicosEn esto nos referimos a los factores que modifican

la afinidad del O2 y el CO

2 por la Hb y que ya fueron

analizados en Transporte. De esto dependerá el equili-brio entre la Hb saturada y el oxígeno diluido en el plas-ma en forma de PaO

2 y que en este caso, esta presión

es la responsable de mantener el gradiente de presionesnecesario, para garantizar la difusión de este gas, que en elcaso que nos ocupa, sería entre la PaO

2 (mm Hg) y la PO

2

intersticial (mm Hg), como se muestra en la figura 52.6.

Factores endotelialesEn este caso sucede parecido a lo descrito en Di-

fusión alveolar. Básicamente están relacionados con elgas y su solubilidad o difusión en los componentes delendotelio y su membrana basal, por lo que cada gas tie-ne su constante de difusión en condiciones fisiológicas yal mismo tiempo, cualquier alteración del endotelio y/o

655

su membrana basal, modificará la difusión de los gases.Al igual que ocurre en el alvéolo a más de lo ya plantea-do, la difusión depende del gradiente de presión de losgases, PaO

2 y de la presión en el líquido intersticial de

O2 (PIO

2), así como de la presión en el líquido intersticial

del CO2 (PICO

2) y la PaCO

2 respectivamente, para cada

gas y que en el caso del oxígeno es de 50,52 mm Hg,como se muestra en la figura 52.6.

Factores intersticialesLas características del intersticio tanto en dimen-

siones como en la cantidad y tipo del líquido intersticial,influirán en el paso del oxígeno y del CO

2 a través de

este medio y en el caso del O2 hasta su llegada a la

membrana celular de las células de los diferentes teji-dos, independientemente de su gradiente de presionesque es fundamental y que para el oxígeno, su magnitudes de 19,76 mm Hg (Fig. 52.6).

Factores dependientes de membrana celularPuesto que el O

2 y el CO

2 tienen que pasar la mem-

brana celular, en esto influirán todos los factores queafectan o determinan la difusión de los gases a través deuna membrana biológica y que ya han sido tratados an-teriormente.

Factores intracelulares y enzimáticosUna vez el oxígeno dentro de la célula, este debe

viajar hasta la mitocondria y una vez en ella, atravesarsu pared, hasta incorporarse a la cadena respiratoria,por tal motivo, todo lo que afecte el citoplasma o aumen-te la distancia entre la membrana celular y el destinofinal, o cambie la solubilidad del medio con el oxígeno, o

656

altere la pared de la mitocondria y fundamentalmente, lacascada bioquímica, alterará del mismo modo la extrac-ción del oxígeno y con ello el consumo VO

2.

Después de haber analizado todos aquellos elemen-tos que pueden influir en la extracción del oxígeno, con-sideramos que podríamos intentar monitorizar elfenómeno, con los diferentes resultados de laboratorio odatos de monitorización. Para ello, trataremos de anali-zar gráficamente lo que pasa en el nivel de los tejidos(Fig. 52.7).

Si al capilar hístico llega una sangre arterial u oxi-genada con una PaO

2 mayor de 75 mm Hg, una SaO

2

del 99 % y un CTaO2 de 20 mL/dL y luego de atrave-

sar el capilar, en el esfínter venular, le queda una PvO2

de 40 mm Hg, SvO2 del 75 % y un CTvO

2 de 14,9 mL/

dL podremos evaluar o calcular que la captación deoxígeno y su transporte es adecuado y podremos, apli-cando el cálculo del índice de extracción, evaluar la ex-tracción de este por los tejidos. Para ello se puede utilizarla fórmula:

DavO2

IEO

2 = × 100 = 18 a 25 %

CTaO2

Donde la diferencia arteriovenosa de oxígeno(DavO

2) se puede calcular de la fórmula:

DavO2 = CTaO

2 – CtvO

2

Siendo sus valores normales de 3,5 a 5,5 mL/dL ovol/%

Fig. 52.6. Muestra los diferen-tes gradientes de presiones deloxígeno en mm Hg ykilopascales, desde la atmósfe-ra hasta el nivel mitocondrial,después de la fosforilaciónoxidativa.

Tomo II

Se pudiera también utilizar otra fórmula para elcálculo del índice de extracción de oxígeno, que puedeser utilizando solo la saturación de arteria y de sangrevenosa mezclada o al menos de aurícula derecha:

SaO2 – SvO

2I

EO

2 =

SaO2

Valores normales de 18 a 25 %

Con respecto a la DavO2, nos informa la cantidad

de oxígeno que se consumió en el tejido de forma instan-tánea y que estadísticamente, en condiciones normales,es de 2,3 mMol/L o 5,1 mL/dL, dependiendo la unidadde medida que se utilice para el valor de la hemoglobina.Si esta diferencia se monitorizara durante un minuto, ten-dríamos el consumo de oxígeno (VO

2) y podríamos cal-

cular el gasto cardíaco (Q) con la fórmula:

Q = VO2/DavO

2 x 10

En condiciones fisiológicas el VO2 pudiera

obtenerse de las tablas 52.1 y 52.2, pero que no sonrecomendables, puesto que nunca se puedeconocer las modificaciones del consumo de oxígeno encondiciones patológicas. Otras formas de cómo cono-cer el VO

2 en el niño enfermo, podría ser con una com-

putadora metabólica, donde se monitorizaran los gasesespirados en un minuto y calcularlo con la fórmula:

VO2 = (Vi x FiO

2) – (V

E x F

EO

2)

Donde:Vi: Volumen inspirado en mL/min.FiO

2: Fracción inspirada de oxígeno.

Fig. 52.7. Muestra los elementos que se pueden monitorizaro calcular, para conocer o evaluar la Disponibilidad y la Ex-tracción de oxígeno por los tejidos.

Parte X. Terapia Intensiva

VE: Volumen espirado en mL/min.

FEO

2: Fracción espirada de oxígeno.

Se ha analizado que la colocación de un catéter enla arteria pulmonar, permite la medición del gasto car-díaco (Q) y la toma de una muestra de sangre venosamezclada, lo que unido a una muestra de sangre arterial,permitiría hacer todos los cálculos descritos hasta estemomento. Sin embargo, nos gustaría profundizar en al-gunos elementos biológicos y fisiológicos, que nos per-mita evaluar la balanza costo beneficio de los riesgos ycomplicaciones del proceder, comparado con los resul-tados y sus ventajas para el tratamiento de muchos denuestros pacientes.

En el caso de la monitorización del fenómeno trans-porte, disponibilidad, extracción, consumo; comencemospor analizar el origen de la sangre venosa mezclada, lacual proviene de la mezcla, por ello su nombre, de lasangre venosa de retorno esplácnico, que debe tener unasaturación de O

2 de 70 % y de los senos coronarios, la

saturación de esta última debe ser del 25 %. Esto impli-caría, que una alteración que existiera en cualquiera delos orígenes, no produciría resultados correspondientes,que nos pudieran informar, del lugar de origen del pro-blema y el análisis calculado podría desinformarnos odarnos una información falsa, de normalidad, cuandorealmente en una región o tejido, pueden estar existien-do serios problemas de oxigenación, de cualquiera delas etapas de disponibilidad, extracción, consumo; mu-cho más, si le agregamos la posibilidad de la existenciade mecanismos sistémicos y locales de compensación,que darían como resultado, una compensación clínicalocal, que no permita encontrar o detectar síntomas nisignos y sin embargo, que exista una hipoxia hística re-gional u orgánica.

Estas son las razones por las cuales la tecnologíamoderna se está inclinando al análisis de indicadoresanalíticos, cuantitativos y cualitativos, que nos den másinformación con menos invasividad, como lo son latonometría gástrica, los oxímetros de pulso, los oxímetrostranscutáneos, los catéteres de monitorización contínuade oxígeno intrarterial y un nuevo parámetro, llamadooxígeno extraíble o Px, propuesto por el profesorSiggaard Andersen.

PX: UN NUEVO PARÁMETROY UNA NUEVA FORMADE CÓMO EVALUAR LOS GASESEN SANGRE

Px es una medida de la extracción del oxígeno dela sangre arterial que refleja el efecto combinado de la

657

Tabla 52.1. Consumo de oxígeno normal para varones por edad y frecuencia cardiaca.

Edad Años Varones. Frecuencia cardiaca. 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170

3 155 159 163 167 171 175 178 182 186 1904 149 152 156 160 163 168 171 175 179 182 1866 141 144 148 151 155 159 162 167 171 174 178 1818 136 141 145 148 152 156 159 163 167 171 175 178

10 130 134 139 142 146 149 153 157 160 167 169 172 17612 128 132 136 140 144 147 151 155 157 160 167 170 17414 127 130 134 137 142 146 149 153 157 160 165 169 17216 155 129 132 136 141 144 148 152 155 159 162 16718 124 127 131 135 139 143 147 150 154 157 161 166

En mL/min/m2. Para pacientes menores de 3 años asumir 160 mL/min/m2.Tabla 52.2. Consumo de oxígeno normal para hembras por edad y frecuencia cardiaca.

Edad Años Varones. Frecuencia cardiaca. 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170

3 150 153 157 161 165 169 172 176 180 1834 141 145 149 152 156 159 163 168 171 175 1796 130 134 137 142 146 149 153 156 160 165 168 1728 125 129 133 136 141 144 148 152 155 159 163 167

10 118 122 125 129 133 136 141 144 148 152 155 159 16312 115 119 122 126 130 133 137 141 145 149 152 156 16014 112 116 120 123 127 131 134 133 143 146 150 153 15716 109 114 118 121 125 128 132 136 140 144 148 15118 107 111 116 119 123 127 130 134 137 142 146 149

En mL/min/m2. Para pacientes menores de 3 años asumir 160 mL/min/m2.

PaO2, el CTaO

2 y de la P

50. Px se define como: la

tensión del oxígeno después de la extracción de 2,3mmol/L o 5,1mL/dL de oxígeno del CTaO

2 de la san-

gre arterial a un pH y PaCO2 constantes, reflejando

la PO2 en el extremo distal o venular del capilar, en

condiciones normales. Sin embargo, el valor del Px nose debe interpretar como la tensión de oxígeno de lasangre venosa mixta o mezclada, existen grandes dife-rencias entre estos dos parámetros como ya fue descri-to en el análisis del origen de la sangre venosa mezclada.

La fuerza que controla la difusión del oxígeno, esel gradiente de presión entre el capilar y la célula deltejido; el pO

2 en el extremo del capilar es, por consi-

guiente, importante. El suplemento de oxígeno, sobre todoal cerebro, puede comprometerse si el Px disminuye pordebajo de cierto punto y los mecanismos compensatorios(los cuales son difíciles o imposible de evaluar suficiente-mente en ciertas situaciones clínicas) sean inadecuados.

Px indica el nivel del pO2 en el extremo capilar,

con una perfusión del tejido y una demanda de oxígenonormal. Durante tales condiciones de normalidad, la ex-tracción del oxígeno es 2,3 mmol/L o 5,1mL/dL. El des-

658

cargo de oxígeno puede comprometerse, si el Px estápor debajo del rango normal. El suministro de oxígenoadecuado, puede en situaciones como esta, depender deuna extracción de oxígeno, y una perfusión del tejidoaumentados, o una tasa metabólica disminuida. A pesarde la tensión de un oxígeno venoso normal, el Px puedeser bajo, si la compensación por la disponibilidad del oxí-geno dañada ha tenido lugar. Por otro lado, el Px puedeser normal y la tensión venosa y mixta muy baja, si elestado circulatorio está comprometido y la extracciónde oxígeno está aumentada.

En resumen, el Px refleja la suficiencia de la con-tribución de la sangre arterial al suministro del oxígeno alas células. El Px puede verse como el resumen de lainformación disponible de la muestra, de una sangrearterial con respecto al estado de oxígeno. No propor-ciona, sin embargo, ninguna información sobre el estadocirculatorio y metabólico de los tejidos.

Introducir un nuevo parámetro, puede parecer quecausa más confusión que esclarecimiento, y mucho más,por ser el número de parámetros alto, pero este parámetrosimplifica la evaluación del estado del oxígeno arterial

Tomo II

realmente. Sin embargo, es un parámetro teórico y cal-culado, con limitaciones por esto. Px es una herramientafácil para usar, para entender la complejidad deinteracciones en el estado del oxígeno arterial.

El Px es un parámetro basado en la determinaciónde la curva de disociación de oxígeno por la hemoglobi-na (CDO), que es bastante sensible a la calidad de lasmediciones, sobre todo, si la CDO es basada en valoresde SaO

2 altos; cercanos al 97 %. La información brin-

dada por el Px debe interpretarse con esta perspectiva.La capacidad de la sangre para entregar oxígeno

depende de la magnitud de tres factores, la PaO2, la

concentración de hemoglobina y la P50

, las anormalida-des o disminuciones de uno de ellos, pueden ser com-pensadas con la modificación en sentido opuesto de losotros dos factores, la información global de los tres lapuede brindar el Px.

Interpretación de los valores de Px

Px normal (32 a 43 mm Hg o 4,5 a 5,7kPa)La disponibilidad del oxígeno de la sangre arterial,

es considerada como aceptable, si el Px es normal. Sinembargo, si el rendimiento cardíaco es bajo a pesar deterapia adecuada, o la demanda del oxígeno es mayorde la normal, la evaluación profunda, de los parámetrosque influyen en el valor del Px, puede mostrar la manerade mejorar el estado del oxígeno. Ejemplo: Aumentos delos valores del Px a niveles supranormales, hacen posi-ble reducir FiO

2 y parámetros de ventilación mecánica,

para evitar efectos adversos como la toxicidad de oxí-geno y volutrauma o barotrauma a los pulmones con talde que el Px sea supervisado y se mantenga dentro delrango normal.

Px altoSi el Px se encuentra por encima del intervalo de la

referencia y la situación clínica hace pensar en la de-manda de un oxígeno normal y un rendimiento cardíaconormal, entonces el suministro del oxígeno puede ser in-necesariamente alto, indicando riesgo de la toxicidad deoxígeno.

En esta situación, la tensión del oxígeno (PaO2)

típicamente es demasiado alta. En ese caso, el riesgode la toxicidad del oxígeno indica tomar conducta parareducir el PaO

2. Otras causas de Px elevado, podrían

ser concentraciones de hemoglobina alta, acidosis ex-trema, o parámetros de ventilación demasiado vigoro-sos o elevados.

Parte X. Terapia Intensiva

Px bajoSi el Px está por debajo del intervalo de la referen-

cia, indica la disponibilidad de oxígeno inadecuado de lasangre arterial. PO

2, ctO

2 y P

50 serán el foco primario

para una evaluación profunda.Un Px bajo, puede ser causado por una hipoxemia

(PaO2 bajo), por una hipoxia anémica (concentración de

hemoglobina baja) o por una hipoafinidad de la Hb por eloxígeno. Las posibilidades terapéuticas pueden ser va-riadas. Se debe tratar la causa, de no poder hacer esto,quedan las posibilidades de terapias compensatorias, quecon relación a la PaO

2 pueden ser, aumentar el FiO

2,

disminuir la PACO2, o disminuir el cortocircuito pulmonar,

drenando el líquido intersticial.En relación con la concentración de hemoglobina,

las posibilidades pueden ser: aumentar su concentración,evitando la sobrehidratación o transfundiendo y dismi-nuir las hemoglobinas anormales, como lacarboxihemoglobina u otras metahemoglobinas, y final-mente en relación con el P

50 o afinidad, se puede reducir

esta o llevar a la normalidad, tratando de tener un pHnormal o tratando de evitar los déficit de fósforo ohipofosfatemia y tratar de elevar los niveles dedifosfoglicerato.

Si no se pueden garantizar estas terapias directas,se pueden intentar las terapias compensatorias, que es-tarían dirigidas a aumentar el gasto cardíaco y disminuiro tratar aquellos elementos que pueden aumentar lasnecesidades de oxígeno, como pueden ser la hiperter-mia, la irritabilidad o excitabilidad, la actividad motora, eltrabajo respiratorio, etc.

Una forma práctica de cómo calcular el Px de unpaciente, puede ser utilizando la curva de transporte deoxígeno de la hemoglobina (Fig. 52.8).

Consumo de oxígeno (VO2)Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por

las células en la unidad de tiempo de un minuto, paragarantizar la producción de energía y con ello el meta-bolismo celular.

Es importante aclarar, que quien determina la mag-nitud del consumo de oxígeno por las células, son susnecesidades metabólicas, pero quien lo limita, es la dis-ponibilidad del oxígeno en los tejidos (DaO

2). Existe una

relación de dependencia fisiológica entre estos dos fac-tores, DaO

2 y VO

2, como se muestra en la figura 52.9.

En condiciones normales, si analizamos esta rela-ción como se muestra en la curva de DaO

2/VO

2, la po-

demos dividir en dos partes, la primera, a la izquierda delpunto C, en forma de pendiente, que denominamos: zonade conformidad o de metabolismo anaeróbico, o zona

659

Fig. 52.8. Curva del transporte de oxígeno por la sangre,que muestra los valores normales del Px de 32 a 43 mm Hg.

dependiente; la segunda, a la derecha del punto C y quees en forma de meseta, es calificada, como zona no de-pendiente, o independiente, o zona de metabolismoaeróbico.

En relación con la primera zona o porción, estamuestra, que sus valores de disponibilidad, no son sufi-cientes para lograr el consumo de oxígeno, que está de-terminado por las necesidades metabólicas de los tejidos,por lo que los incrementos en el VO

2, dependen de los

incrementos en la DaO2, lo que determina, que a esta

zona de la curva, se le denomine zona dependiente. Eltérmino de zona de conformidad, está determinado porla respuesta metabólica, que al no ver satisfechas sus

660

necesidades de producción de energía, por la vía aeróbica,por el déficit de oxígeno, se desencadena la vía metabólicaanaeróbica, para de esta manera intentar, aunque no lologre, el aumento de la producción de energía. Al mismotiempo, esta zona se denomina anaeróbica, por ser enella, donde se activa esta vía, para intentar satisfacer lasnecesidades energéticas.

La zona no dependiente tiene la característica, deque para diferentes valores de DaO

2, no varía el VO

2,

por la no modificación del estado metabólico celular yhaber sido satisfecha la necesidad de oxígeno para eseestado, por tal motivo, aunque varíe la disponibilidad, nose modifica el consumo. Esta zona está a la derecha delpunto C, o punto crítico de disponibilidad, el cual define,a partir de qué valor comienza el metabolismo aeróbico,o a partir de dónde, el consumo de oxígeno no es depen-diente de la disponibilidad.

El VO2 es posible medirlo, si disponemos de un

catéter en la arteria pulmonar y de una muestra arterialde sangre, con lo cual podríamos medir, con una compu-tadora el gasto cardíaco y calcular la DavO

2.

Por todo lo planteado, consideramos que queda cla-ro, que esta zona independiente está determinada porqué tanto las necesidades metabólicas de los tejidos, pre-cisan de una magnitud determinada de disponibilidad deoxígeno y al mismo tiempo, de en qué medida, su regula-ción vascular, garantiza la llegada del oxígeno transpor-tado por la sangre. Finalmente, nos gustaría introducirun nuevo elemento que influye en esta relación, y enparticular, en esta zona independiente: los mecanismosde extracción, de orígenes fisicoquímicos, de membra-na, intracelulares y enzimáticos. Si estos mecanismos sealteran o lo que es lo mismo disminuyen, traerán comoconsecuencia, que aunque hasta la célula esté llegando

Fig. 52.9. Esta curva muestra la rela-ción disponibilidad / consumo deoxígeno.

Tomo II

la cantidad de oxígeno adecuada, no se logrará extraerel oxígeno necesario, para garantizar el consumo deter-minado, por las necesidades metabólicas de los tejidos,en cada momento o condición dada.

En la figura 52.10, intentamos mostrar gráficamen-te, lo que sucede o cómo se comporta esta relación DO

2/

VO2 en condiciones normales y cómo se altera, cuando

los mecanismos de extracción están afectados por con-diciones patológicas, como lo puede ser, la respuestametabólica al estrés, que se produce por el síndrome derespuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de causa in-fecciosa o no.

En esta situación, como se muestra en la gráficareferida, se alteran los mecanismos de extracción, enrelación con las condiciones normales, lo que trae comoconsecuencia, que disminuya la cantidad de oxígeno quepuede extraerse del potencial extraíble, lo que produce,que el punto crítico de disponibilidad se eleve y por tal

Fig. 52.10. Relación disponibilidad consumo y disponibili-dad extracción de oxígeno por los tejidos en condicionesnormales y en condiciones patológicas.

Parte X. Terapia Intensiva

motivo, lo que para un paciente en condiciones norma-les, serían valores adecuados de disponibilidad, para conello garantizar el consumo adecuado, acorde con lasnecesidades metabólicas, en condiciones patológicas,esta disponibilidad no es suficiente, originando lo que seconoce como la deuda de oxígeno.

DEUDA DE OXÍGENOEn la figura 52.11, se muestra la magnitud de la

alteración, en la relación patológica DO2/VO

2, que se

produce en las condiciones patológicas comentadas.Observe que en condiciones severas de alteración, estadependencia patológica, se eleva de forma matemática-mente infinita, lo que hace que en estos casos, la deudao déficit de oxígeno sea muy grande. Por este motivoes que muchos autores en la última década, sugie-ren como estrategia, que en estas condiciones y bajo laya conocida deuda de oxígeno, se eleve la disponibilidadde este elemento químico, interactuando en todos losfactores que influyen en esta relación y que ya hemostratado a lo largo del tema. No queremos dejar de re-cordar, que si bien no es posible cambiar o disminuirlas necesidades metabólicas de los tejidos, sí podemosinteractuar con ciertas situaciones, estados o condicio-nes que pueden aumentar mucho más esta relación pa-tológica o deuda de oxígeno, como la hipertermia, laexcitación psicomotora, las convulsiones, el trabajo res-piratorio o dificultad respiratoria, etc.

Monitorización de la oxigenaciónhística

Los estados de hipoperfusión hística, traen comoconsecuencia, una reducción de los aportes de oxígenoa los tejidos, hasta niveles inferiores a los que se necesi-tan para satisfacer las demandas metabólicas, por lo quese desencadena el metabolismo anaeróbico compensador,con un consumo de oxígeno dependiente de los aportesy una acidosis láctica. Todo esto ocurre antes de que sepresenten las manifestaciones clínicas de hipoperfusión,mientras que los mecanismos de compensación, tiendena tratar de mantener una adecuada perfusión y oxigena-ción a órganos nobles de la economía, como son, cere-bro y corazón, disminuyendo los aportes a territorios novitales, como piel y sistema digestivo.

La monitorización de la oxigenación de la mucosagástrica, nos permite conocer de una manera precoz, losestados de hipoperfusión, así como su evolución y la res-puesta terapéutica, por lo que se utiliza la tonometríagástrica para este fin, al igual que la hipoperfusión, afec-ta de primer momento a la mucosa gastrointestinal, tam-bién esta es la última que se recupera, por lo que la

661

Fig. 52.11. Relación disponibilidad consumo de oxígenopor los tejidos en condiciones normales y en condicionespatológicas de diferente intensidad.

permanencia de la alteración en el pHi intramucoso, nos

informaría de problemas no resueltos.Los métodos de monitorización de la oxigenación

hística pueden ser:

• Presión transcutánea de oxígeno.• Presión transconjuntival de oxígeno.• Acido láctico.• Oxigenación muscular.• Tonometría gástrica.

- Convencional o discontinua.- Continua o mediante gas.

Presión transcutánea de oxígenoSe refiere a monitores que poseen un electrodo

destinado al PO2 que se coloca en la piel y que mide sus

valores, sus resultados siempre serán algo inferiores alos de la sangre arterial, dado el consumo y la diferencialógica, que debe existir en los tejidos, tiene como incon-veniente, que estos electrodos tienen una vida media cortay generalmente son muy costosos, pueden quemar alpaciente, por la resistencia de calentamiento, todo estohace que no se justifique su uso de manera frecuente, siya conocemos que existen infinidad de valores de trans-porte de oxígeno, para un valor de PaO

2. Tienen una

gran dependencia de la hemodinamia, sus valores enestado de hipoperfusión, se alejan mucho de los valoresde la PaO

2, por lo que deja de ser un parámetro para

valorar oxigenación y solo serviría para evaluar perfu-sión, si lo comparamos con la PaO

2.

Presión transconjuntival de oxígenoElectrodos parecidos a los transcutáneos, pero sin

la necesidad de la resistencia de calentamiento, mucho

662

más costosos, molestos y con los mismos inconvenien-tes que la referida, desde el punto de vista de la evalua-ción de la oxigenación en estados de hipoperfusión.

Oximetría de pulso: Estos son monitores, que conun haz de luz infrarroja, y un sensor de dos longitudes deonda, analizan los valores de saturación en periferia,como el pulpejo de los dedos de las manos y los pies.Son más baratos, duraderos, pero tienen el inconvenien-te en pediatría, en relación con la forma y colocación delelectrodo, por la variabilidad de dimensiones del pacien-te, en la edad del lactante y por no poder disponer de sucooperación para la utilización de estos. Desde el puntode vista del funcionamiento, es muy bueno, cuando noexiste trastorno de la perfusión y los valores de la satu-ración que él mide, son muy cercanos a los valoresarteriales en estas condiciones, pero sus resultados igual-mente, se alejan de la realidad si existe hipoperfusión.

Acido lácticoNos informa de la existencia de metabolismo

anaeróbico, pero no sirve para detección precoz de lahipoperfusión, dado que expresa sus consecuencias. Nonos permite evaluar la situación de órganos nobles, puestoque sus resultados, no informan de situaciones específi-cas en zonas determinadas, sino de resultados globales.

Las alteraciones del hígado, influyen en el aclara-miento del ácido láctico, manteniéndolo elevado, más alládel tiempo en que se demoró en resolver la hipoperfusióny/o la hipoxia y al mismo tiempo, la reperfusión aumentala liberación de ácido láctico, acumulado en los tejidos,por lo que aumentan sus valores a pesar de haberse re-suelto el problema.

Oxigenación muscularSe realiza con la introducción de un sensor en for-

ma de aguja, en un músculo, preferiblemente el deltoides,para conocer la oxigenación muscular, pero sus altera-ciones y resultados son tardíos, en relación con el lechoesplácnico y en particular a la mucosa gástrica.

Tonometría gástrica discontinuaSe basa en la colocación de una sonda naso-

gástrica, de un material especial, que permita el paso delCO

2, a un balón de esa sonda, que se llena de solución

salina al 0,9 %, con el objetivo de que el CO2 de la muco-

sa gástrica pase y se disuelva en el líquido, que despuésde un período que nunca es menor de 30 min, es pasadopor un gasómetro, para medir la presión de CO

2 y con el

resultado, y el bicarbonato arterial, utilizando las fórmu-las matemáticas ya conocidas de equilibrio ácido – bási-co, calcular el valor del pH intracelular, de la mucosa

Tomo II

gástrica, y de esta manera, evaluar la oxigenación deesa mucosa; el valor del pH ante una perfusión y oxige-nación adecuada debe ser de 7,30 o más.

Tiene el inconveniente de la demora en lograr quese estabilice el CO

2 de la mucosa, con el de la solución

salina, lo que implica una gran pérdida de tiempo en losresultados, en la toma de decisiones y en la evaluación ysus resultados. Este es, hasta el momento, el más sensi-ble, precoz y mejor parámetro, junto a la tonometría ga-seosa o contínua. Se puede alterar, por el paso debicarbonato, del duodeno al estómago, que al entrar encontacto con el ácido, se producirá CO

2, por lo que se

pueden alterar los resultados, igualmente, si existiera unaacidosis metabólica, por otra causa, o la administraciónde bicarbonato i.v. esto también podría modificar los re-sultados e inferir a errores. Tiene el inconveniente deque se pierde mucho tiempo, por lo que puede que even-tos rápidos no queden registrados, se corre el riesgo demala manipulación de la muestra y requiere de la cana-lización de una arteria para medir el CO

2 arterial.

Tonometría gástrica contínuaSe realiza igualmente con sondas de material

permeable al CO2, pero en lugar de solución salina, se

utiliza un gas, en el cual se miden las cantidades de CO2,

cada 10 min, lo que la hace casi contínua y al mismotiempo con un capnógrafo se obtiene el CO

2 espirado, lo

que permite siempre calcular el pHi. Pueden ser altera-

dos sus valores por los mismos fenómenos descritos para

Parte X. Terapia Intensiva

la discontínua, pero sigue siendo el mejor parámetro paraevaluar perfusión hística esplácnica.

Finalmente, queremos mostrar un algoritmo queconsideramos útil, a la hora de tratar de evaluar las dife-rentes alteraciones en los distintos eventos o mecanis-mos que están implicados, y al mismo tiempo sonresponsables de la oxigenación hística (Fig. 52.12).

BibliografíaBakker, I., Vincent, J.L. (1991): The oxygen supply dependency

phenornenon is associated with increased blood lactate levels J.Crit. Care. 6: 152-59.

Boysen, P.G. (1988): Practical Application of Blood GasMeasurements. En Critical Care. (Civeta J.M., R.W. Taylor,R.R. Kirby, eds). J.B. Lippincott Company, Philadelphia, pp.311-314.

Calvo, R.C., Gonzalez, O.V. (2003): Monitorización de lamicrocirculación. En ratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.(Ruza TF, ed). Tercera edición. Madrid: Ediciones Norma – Capitel,Mdrid, 3ra. Ed. pp. 231-7.

Cohen, J., Demers, R.,Sakland, M. (1987): Air entreinement oxygenmasks: a performance evaluation. Resp. Care. 22:277.

García. P.J., Pestaña, J., Villanueva, A. (1984): Humedificación yNebulización en Terapéutica Respiratoria. Oxigenoterapia,Fisioterapia Respiratoria. En Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza TF., ed). Ediciones Norma, Madrid, pp.77-90.

García, P.J. (1994): Humidificación y nebulización en terapéuticarespiratoria. Oxigeno terapia. Fisioterapia Respiratoria. EnTratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF., ed).Ediciones Norma SL. Madrid, 2da. Ed. pp. 354-64.

Grant, W.J. (1978): Medical gases, their properties and uses. YearBook Medical Publishers Inc. Chicago, 2da. Ed. pp. 73-100.

Fig.52.12

663

tubo endotraqueal, que en muchas ocasiones será el sus-tituto de la primera.

ManiobrasEn la mayoría de los casos, la decisión de emplear

una vía aérea artificial, es un fenómeno agudo y conmuy poco tiempo para que el médico o paramédico, ga-rantice la ventilación pulmonar, y con ello, evite o dismi-nuya la hipoxia hística, sobretodo, de la corteza cerebral,para lo cual se dispone solo de 3 min. Es por ello que, almismo tiempo que se hace el diagnóstico, hay que tomarla decisión de la conducta con la vía aérea y mientrastanto, hay que realizar maniobras que vayan garantizan-do la ventilación pulmonar, por métodos fisiológicos y/oartificiales, que permitan lo ya descrito y al mismo tiem-po, creen las condiciones necesarias, para poder reali-zar la colocación del dispositivo, para la vía aéreaartificial.

Dentro de estas maniobras, que tratan por todoslos medios, acorde con las disímiles situaciones, de lo-grar la ventilación pulmonar por métodos naturales oartificiales se encuentran las que logran la apertura de lavía aérea, que pueden ser:

• Posición de olfateo u hociqueo o maniobra frentementón.

• Triple maniobra o tracción de la mandíbula.

Estas maniobras que a continuación describiremos,son útiles para garantizar la vía aérea, durante el proce-so descrito de la toma de decisiones, e inclusive parautilizar, mientras se mejora la oxigenación del paciente,con métodos de ventilación artificial, desde los naturalescomo el boca nariz y el boca a boca, para lactantes yniños mayores respectivamente (Fig. 53.1), hasta la ven-

Guzmán, R.E. Jr., Guzmán, R.E. Sr, Fernández R.F. (2000): La humeda,los gases y la fisioterapia respiratoria en los pacientes graves.En Colección Pediatría. 6. (de la Torre ME, ed). Pueblo yEducación, La Habana, pp. 12-16.

Guzmán, R.E. Jr., Guzmán, R.E., Fernández, R.F. U(2000): Nuevoparámetro, una nueva estrategia de cómo evaluar los gases ensangre. Pueblo y Educación, La Habana, (Colección Pediatría 6)pp.133-135.

Hechtman, H.B. (1979): Importance of oxigen transport in clinicalmedicine. Crit. Care Med. 7: 419.

National Committee for Clinical Laboratory Standards. (1993): Bloodgas preanalytical considerations: spec men collection, calibrationand controls NCCLS Document C27-A. 13 /6.

Nelson, L.D. (1988): Aplication of venous saturation monitoring.En Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds). JBLippincott Company, Philadelphia, pp.327-334.

Pinsky, M.R. (1994): Beyond global oxygen supplydemand relations:in search of measures of dysoxia. Intens. Care Med. 20: 1-3.

Russell, J.A., Phang, P.T. (1994): The oxygen delivery/consumptioncontroversy, Approaches to management of the critically ill.Am. J. Respi.r Crit. Care Med. 149: 533-37.

Samsel, R.W., Schumacker, P.T. (1992): Pathological supplydependence of oxygen utilization. In: Principies of Critical Care.(Hall JB, 313, Schmidt GA, Wood LDH Eds). McGraw-Hill.New York, pp. 667-78.

Schumacker, P.T., Cain, S.M. (1987): The concept of a critical oxygendelivery. Intens. Care Med.13: 223-29.

Siggaard-Andersen, O., Gothgen, I.H., Wimberley, P.D., Fogh-Andersen.N. (1990): The oxygen status of the arterial blood revised: relevantoxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability.Scand J Clin Lab. Invest. 50, (Suppl 203): 17-28.

Siggaard-Andersen, O., Gothgen, I.H., Fogh-Anclersen, N., Larsen,V.H. (1995): Oxygen status of arter a and mixed venous blood.Crit. Care Med. 23: 1284-93.

Siggaard-Andersen, O., Siggaard-Andersen, M. (1990): The oxygenstatus algorithm: a computer program for calculating anddisplaying PH and biood gas data Scand. J. Clin. Lab. Invest.50,Suppl 203: 29-45.

Stasic, A.F. (1988): Continuous Evaluation of Oxigenation andVentilation. En Critical Care. (Civeta J.M., Taylor RW, KirbyRR. eds). J.B. Lippincott Philadelphia.

Radiometer. (eds). (1997): The blood gas handbook. RadiometerMedical A/S, Estocolmo, pp. 1-73.

Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.37-112.

664 Tomo II

Vía aérea artificialE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y F. Fernández

Reverón

. Capítulo 53 .

La vía aérea artificial es un método médico omédicoquirúrgico que tiene por objeto lograr el libre pasode gases hacia los pulmones, asegurando así los meca-nismos de la respiración.

La vía artificial se implantó hace tan solo unos40 años, cuando Galloway utilizó la traqueostomía pararesolver la aspiración de las secreciones en los pacien-tes afectos de poliomielitis bulbar aguda (Goldin). Algomás tarde se introduce con las mismas intenciones el

tilación artificial manual con bolsa autoinflable (Fig. 53.2)y máscara facial (Fig. 53.3). Lo que se puede profundi-zar en el tema de ventilación artificial.

Posición de olfateo u hociqueoo maniobra frente mentón

Al colocar una mano sobre la frente, se efectúa laextensión de cuello, que debe ser moderada en niñospequeños y neutra en lactantes (posición de olfateo). Eloccipucio del niño es prominente, lo que permite la ex-tensión del cuello, cuando se coloca al paciente en unasuperficie plana, por lo que hay que mantener una posi-ción neutra. Levantamos el mentón, con la punta de losdedos de la otra mano, cuidando no cerrar la boca oempujar los tejidos blandos de la base de esta, ya quepodría obstruir la vía aérea en los pacientes más peque-ños. En estos momentos podemos aspirar secreciones si

Guzmán, R.E. Jr., Guzmán, R.E. Sr, Fernández R.F. (2000): La humeda,los gases y la fisioterapia respiratoria en los pacientes graves.En Colección Pediatría. 6. (de la Torre ME, ed). Pueblo yEducación, La Habana, pp. 12-16.

Guzmán, R.E. Jr., Guzmán, R.E., Fernández, R.F. U(2000): Nuevoparámetro, una nueva estrategia de cómo evaluar los gases ensangre. Pueblo y Educación, La Habana, (Colección Pediatría 6)pp.133-135.

Hechtman, H.B. (1979): Importance of oxigen transport in clinicalmedicine. Crit. Care Med. 7: 419.

National Committee for Clinical Laboratory Standards. (1993): Bloodgas preanalytical considerations: spec men collection, calibrationand controls NCCLS Document C27-A. 13 /6.

Nelson, L.D. (1988): Aplication of venous saturation monitoring.En Critical Care. (Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds). JBLippincott Company, Philadelphia, pp.327-334.

Pinsky, M.R. (1994): Beyond global oxygen supplydemand relations:in search of measures of dysoxia. Intens. Care Med. 20: 1-3.

Russell, J.A., Phang, P.T. (1994): The oxygen delivery/consumptioncontroversy, Approaches to management of the critically ill.Am. J. Respi.r Crit. Care Med. 149: 533-37.

Samsel, R.W., Schumacker, P.T. (1992): Pathological supplydependence of oxygen utilization. In: Principies of Critical Care.(Hall JB, 313, Schmidt GA, Wood LDH Eds). McGraw-Hill.New York, pp. 667-78.

Schumacker, P.T., Cain, S.M. (1987): The concept of a critical oxygendelivery. Intens. Care Med.13: 223-29.

Siggaard-Andersen, O., Gothgen, I.H., Wimberley, P.D., Fogh-Andersen.N. (1990): The oxygen status of the arterial blood revised: relevantoxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability.Scand J Clin Lab. Invest. 50, (Suppl 203): 17-28.

Siggaard-Andersen, O., Gothgen, I.H., Fogh-Anclersen, N., Larsen,V.H. (1995): Oxygen status of arter a and mixed venous blood.Crit. Care Med. 23: 1284-93.

Siggaard-Andersen, O., Siggaard-Andersen, M. (1990): The oxygenstatus algorithm: a computer program for calculating anddisplaying PH and biood gas data Scand. J. Clin. Lab. Invest.50,Suppl 203: 29-45.

Stasic, A.F. (1988): Continuous Evaluation of Oxigenation andVentilation. En Critical Care. (Civeta J.M., Taylor RW, KirbyRR. eds). J.B. Lippincott Philadelphia.

Radiometer. (eds). (1997): The blood gas handbook. RadiometerMedical A/S, Estocolmo, pp. 1-73.

Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.

37-112.

Vía aérea artificialE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y F. Fernández

Reverón

. Capítulo 53 .

La vía aérea artificial es un método médico omédicoquirúrgico que tiene por objeto lograr el libre pasode gases hacia los pulmones, asegurando así los meca-nismos de la respiración.

La vía artificial se implantó hace tan solo unos40 años, cuando Galloway utilizó la traqueostomía pararesolver la aspiración de las secreciones en los pacien-tes afectos de poliomielitis bulbar aguda (Goldin). Algomás tarde se introduce con las mismas intenciones el

664

tubo endotraqueal, que en muchas ocasiones será el sus-tituto de la primera.

ManiobrasEn la mayoría de los casos, la decisión de emplear

una vía aérea artificial, es un fenómeno agudo y conmuy poco tiempo para que el médico o paramédico, ga-rantice la ventilación pulmonar, y con ello, evite o dismi-nuya la hipoxia hística, sobretodo, de la corteza cerebral,para lo cual se dispone solo de 3 min. Es por ello que, almismo tiempo que se hace el diagnóstico, hay que tomarla decisión de la conducta con la vía aérea y mientrastanto, hay que realizar maniobras que vayan garantizan-do la ventilación pulmonar, por métodos fisiológicos y/oartificiales, que permitan lo ya descrito y al mismo tiem-po, creen las condiciones necesarias, para poder reali-zar la colocación del dispositivo, para la vía aéreaartificial.

Dentro de estas maniobras, que tratan por todoslos medios, acorde con las disímiles situaciones, de lo-grar la ventilación pulmonar por métodos naturales oartificiales se encuentran las que logran la apertura de lavía aérea, que pueden ser:

• Posición de olfateo u hociqueo o maniobra frentementón.

• Triple maniobra o tracción de la mandíbula.

Estas maniobras que a continuación describiremos,son útiles para garantizar la vía aérea, durante el proce-so descrito de la toma de decisiones, e inclusive parautilizar, mientras se mejora la oxigenación del paciente,con métodos de ventilación artificial, desde los naturalescomo el boca nariz y el boca a boca, para lactantes yniños mayores respectivamente (Fig. 53.1), hasta la ven-tilación artificial manual con bolsa autoinflable (Fig. 53.2)y máscara facial (Fig. 53.3). Lo que se puede profundi-zar en el tema de ventilación artificial.

Posición de olfateo u hociqueoo maniobra frente mentón

Al colocar una mano sobre la frente, se efectúa laextensión de cuello, que debe ser moderada en niñospequeños y neutra en lactantes (posición de olfateo). Eloccipucio del niño es prominente, lo que permite la ex-tensión del cuello, cuando se coloca al paciente en unasuperficie plana, por lo que hay que mantener una posi-ción neutra. Levantamos el mentón, con la punta de losdedos de la otra mano, cuidando no cerrar la boca oempujar los tejidos blandos de la base de esta, ya quepodría obstruir la vía aérea en los pacientes más peque-ños. En estos momentos podemos aspirar secreciones si

Tomo II

existieran y eliminar el cuerpo extraño que se encontra-ra en la vía aérea. Esta maniobra está contraindicadacuando se sospeche que exista un traumatismo cervical(Fig. 53.4).

Fig. 53.1. Ventilación boca nariz (A), para recién nacidos ylactantes (B).

Triple maniobra o tracciónde la mandíbula

Su indicación específica es en los casos en que seproduzca un trauma de cráneo, región cervical o cual-quier otra situación, en que se sospeche que pueda estarlesionada la columna cervical. En estos casos, la manio-bra frente mentón estará contraindicada.

Se efectúa la tracción de la mandíbula hacia arribay adelante, colocando los dedos a cada lado de la man-díbula y levantando el ángulo mandibular. Al mismo tiem-po, se trata de abrir la boca, deprimiendo la barbilla conlos pulgares (triple maniobra).

Si hay sospecha o evidencias de obstrucción de lavía aérea por cuerpo extraño y/o secreciones, se

Parte X. Terapia Intensiva

Fig. 53.2. Bolsas autoinflables, A; para recién nacidos ylactantes menores, nótese el reservorio concentrador de oxí-geno, B; bolsa para niños mayores.

Fig. 53.3. Diferentes tipos de máscaras o caretas para dife-rentes edades.

665

procederá de inmediato a la extracción o aspiración,siempre que el cuerpo extraño sea visible y lassecreciones al menos audibles (Fig. 53.5).

Fig. 53.4. Posición de olfateo u hociqueo o maniobra frentementón.

Fig. 53.5. Triple maniobra o tracción de la mandíbula.

MÉTODOSClásicamente se describen seis métodos para ase-

gurar una vía aérea artificial:

• Cánula orofaríngea.• Cánula nasofaríngea.• El obturador esofágico.• Máscara laríngea o careta laríngea (Fig. 51.7).• Cricotiroidostomía.• Intubación endotraqueal.• Traqueostomía.

666

Estos métodos se pueden subdividir en cuatro ca-tegorías:

• Los que únicamente mantienen abierta la vía aéreasuperior:− Cánulas orofaríngeas (Fig. 53.6).− Cánulas nasofaríngeas.

• Los que obstruyen el esófago y mantienen una vía,para facilitar la ventilación pulmonar.− El obturador esofágico.

• Los que mediante una maniobra a ciegas obstruyenel esófago y crean una vía aérea laríngea (Figs. 53.7y 53.8).− La careta o máscara laríngea (Fig. 51.7).

• Los que intuban la tráquea directamente, para venti-lación pulmonar.− El trocar o aguja de cricotiroidostomía.− El tubo endotraqueal (Fig. 53.9).− La cánula de traqueostomía (Fig. 53.10).

Fig. 53.6. Cánula orofaríngea

Fig. 53.7.Vista que muestra como queda colocada la cánulao careta laríngea.

Tomo II

Fig. 53.8. Colocación de la cánula laringea.

Fig. 53.9. Tubos endotraqueales con y sin cuff.

En general todos los métodos mencionados para lavía aérea artificial son buenos, pero no dejan cada unode ellos de tener sus ventajas y desventajas que vere-mos más adelante.

Fig. 53.10. Cánula de traqueostomía

Parte X. Terapia Intensiva

UTILIDAD

• Mantienen abierta la vía aérea superior, al permitir laventilación y oxigenación rápida hasta que se puedanutilizar otros procedimientos más seguros y durade-ros de ser necesarios; en este grupo se encuentranlas cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.

• Permiten obstruir el esófago, o impiden el paso delíquidos y/o secreciones a la vía aérea, aunque nosean efectivos en todos los casos, para garantizaruna ventilación efectiva, como el obturador esofágicoy la careta o máscara laríngea, dado que pudierangenerar complicaciones mayores, su única indica-ción sería la imposibilidad transitoria de poder utili-zar otra vía.

• Salvar o traspasar una obstrucción o estenosis en lavía normal o fisiológica, como se puede lograr con lacánula de cricotiroidostomía, la traqueostomía y eltubo endotraqueal, las dos primeras muy cruentas ygeneralmente requieren de un tiempo, habilidades ycondiciones mayores que para la intubaciónendotraqueal.

• La mayoría de los procedimientos permiten abrir unavía para:− Aspiración de secreciones.− Administración de medicamentos: Por instilación. Por inhalación.− Ventilación artificial.

• Excepto en los que garantizan solo la vía aérea supe-rior y la cricotiroidostomía, evitan broncoaspiracionesal producir una limitación efectiva entre tráquea yesófago.

INDICACIONES

• Ventilación.• Facilitar la eliminación de secreciones a distintos

niveles acorde con el procedimiento y dispositivoutilizado.

• En la toma sensorial, para evitar las broncoaspira-ciones, en lo indicado para este fin.

• En las alteraciones neurológicas haciendo una se-lección adecuada del procedimiento que se va a uti-lizar en:− Peligro de obstrucción de las vías aéreas.− Peligro de broncoaspiración.− Parálisis respiratoria neuromuscular: por tétanos,

poliomielitis, polineurorradiculitis, miastenia gravis,intoxicaciones por órgano fosforado, etcétera.

667

− En los pacientes neurológicos para la ventilacióncuando exista una profundización del estado decoma, un incremento en los valores de CO

2 o

cuando se necesite hiperventilar al paciente.• Fracturas orales, faciales, de laringe o de tráquea.• Quemaduras de la cavidad oral o de las vías respira-

torias altas, por agentes corrosivos.• Quemaduras de las vías respiratorias por agentes en

estado de inflamación (inflamables).• Heridas extensas de la orofaringe.• Trauma de tórax y respiración paradójica.• Fracaso pulmonar agudo: Pulmón de shock, distrés

respiratorio agudo, bronquiolitis, status asthmaticus,ahogamiento incompleto, etcétera.

• Broncoaspiración de contenido gástrico.• Infecciones broncopulmonares graves.• Edema laríngeo y epiglótico, infeccioso o no.

Cánula orofaríngeaVentajas:

• Sujeta la lengua hacia delante.• Permite la aspiración de secreciones orofaríngeas.• Mantiene una vía aérea superior permeable.• Permite la ventilación no invasiva con máscara, bien

sea manual con bolsa y careta, o mecánica con care-ta y aparato de ventilación mecánica (Fig. 53.6).

Desventajas:

• Puede obstruir la vía aérea si empuja la lengua hacia atrás.• Puede inducir el vómito y la broncoaspiración.• No es útil en pacientes laringectomizados.• No evita la broncoaspiración.

Cánula nasofaríngeaVentajas:

• Tolerancia para los pacientes que conservan el refle-jo nauseoso.

• Mantiene permeable la vía aérea superior.• Permite la ventilación no invasiva con máscara y bolsa

autoinflable o con equipo de ventilación.

Desventajas:

• Son de pequeño diámetro.• No permiten aspirar fácilmente con una sonda de

aspiración adecuada.• Pueden generar trauma nasal a cualquier nivel.• Puede desarrollar reflejo nauseoso.• Puede crear resistencia para su inserción.• No es útil en pacientes laringectomizados.

668

Obturador esofágicoVentajas:

• Permite evitar las broncoaspiraciones así como elpaso de aire al esófago y el estómago.

• Ayuda a la ventilación artificial con uno de los dispo-sitivos que garantice la vía aérea superior.

Desventajas:• Puede obstaculizar sobre todo si no es correcta su

localización, el paso de aire por la vía aérea.• Puede producir isquemia de la mucosa esofágica.

Máscara laríngea o careta laríngeaVentajas:

• Permite una vía aérea rápida y muy útil para aquellospacientes en los cuales sea difícil o imposible suintubación.

• Produce una limitación en el paso de líquidos,secreciones y/o contenido gástrico a la vía aérea (Figs.53.7 y 53.8).

Desventajas:• Al igual que con el obturador esofágico, puede cons-

tituir si está mal ubicado, un obstáculo para el pasode los gases por la vía aérea.

• Puede crear una falsa vía aérea artificial y dejar pa-sar el gas a la vía digestiva.

CricotiroidostomíaVentajas:

• Garantiza una vía aérea rápida cuando no se puedaintubar o realizar traqueostomía o cuando no existatiempo o condiciones para hacerlo.

Desventajas:

• Puede producir una falsa vía.• Puede generar un enfisema subcutáneo con obstruc-

ción por compresión de la vía aérea.• Se pueden presentar sangramientos.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Protocolo de intubaciónEquipo:

• Laringoscopio con hojas curvas (Macintosh) y recta(millar) con tamaño de acuerdo con la edad y/o ca-racterísticas del paciente.

• Tubo endotraqueal de tamaño adecuado (Fig. 53.9)(Tabla 53.1).

• Guía para instalación (opcional).

Tomo II

Parte X. Ter

Tabla 53.1.Tubos endotraqueales en pediatría

Edad Nº de tubo ET. Distancia punta nariz en cm.*

Recién nacido 3,0 91 mes 3,5 106 meses 3,5 121 año 4,0 142 a 3 años 4,5 164 a 5 años 5,0 – 6,0 16.6 a 8 años 6,0 – 6,5 1810 a 12 años 7,0 2214 años 7,5 – 8,5 22

* Estos valores deben ser comprobados por rayos X de tórax de control del tubo endotraqueal.

• Oxígeno.• Bolsa autoinflable (Penlo o Ambu) con máscara fa-

cial (Figs. 53.2 y 53.3).• Equipo para aspiración.• Sonda de aspiración acorde con el calibre del tubo.• Pinza de Magill (opcional).• Guantes estériles.• Mascarilla con protector visual.• Jeringa 10 mL.• Gasa.• Tela adhesiva.• Xilocaina en gel y/o spray.

Anestesia previa a la intubación

• Pacientes con depresión del nivel de conciencia norequieren anestesia.

• Si el paciente está alerta el paciente se debe sedar.• La anestesia local de la faringe posterior con xilocaina

al 1 a 4 % atenúa la respuesta vasovagal, ideal enpacientes con inestabilidad hemodinámica y/ohipertensión endocraneana.

• Coger el laringoscopio con la mano izquierda y abrirla boca con la mano derecha.

• Insertar la hoja del laringoscopio por el lado derechode la boca hasta la base de la lengua, luego ubicarlaal lado izquierdo.

Procedimiento

• En emergencia la evaluación preintubación no esnecesaria.

• Lavarse las manos.• Preparar equipos de intubación (verificar integridad

de cuff) y aspiración.• De ser posible debe ser usado un monitor de saturación.• Ventilar con máscara facial previa a la intubación con

oxígeno 100 % por 3 a 5 min.

Posición del paciente

• Colocar al paciente en decúbito dorsal.

apia Intensiva

• Obtener la posición de olfateo: cuello flexionado y lacabeza ligeramente extendida (Fig. 53.11).

• Comprimir el cartílago cricoides contra el cuerpovertebral (maniobra de Sellick’s) previene laregurgitación pasiva del contenido intestinal.

• Si se usa la hoja recta, debe ser colocada debajode la epiglotis y si se usa la hoja curva, la puntadebe ser insertada en la valécula (Figs. 53.12 y53.13).

• Con la hoja en su lugar, el operador debe levantar ellaringoscopio hacia delante en un ángulo de 45° conla horizontal para exponer las cuerdas vocales.

• Tomar el tubo con la mano derecha e insertar por elángulo derecho de la boca del paciente, en un planoque se intercepte, con la hoja del laringoscopio al ni-vel de la glotis.

• El tubo endotraqueal se coloca a través de las cuer-das vocales hasta que el cuff desaparezca de la vis-ta, si se utiliza tubo con cuff, de no ser así, hasta quepase la longitud calculada.

• El cuff es inflado con el aire suficiente para prevenirfugas cuando sea ventilado con ambu.

Fig. 53.11. Posición de olfateo y ángulos de referencia.

669

Verificación de posición adecuada

• Observar si hay expansión simétrica de ambos ladosdel tórax, y auscultar si los sonidos respiratorios sonsimétricos.

• Auscultar el estómago para asegurarse que el tubono ha entrado al esófago.

• La ubicación también puede ser confirmada por me-dio de capnografía por medición del EtCO

2.

• Después de evaluar clínicamente una adecuada po-sición del tubo, se debe confirmar por radiografía

Fig. 53.12. Utilización de la hoja recta para recién nacidos ylactantes. Nótese la ubicación de la punta de la hoja, sobrela epiglotis.

Fig. 53.13. Utilización de la hoja curva nótese la colocaciónde la punta de la hoja en la valécula.

670

de tórax. La punta debe estar al nivel de la segundavértebra dorsal.

• Considerar que la flexión o extensión puede avanzaro retroceder el tubo 2 a 5 cm respectivamente.

Errores frecuentes

• Ejes no alineados.• Apertura oral inadecuada.• Tamaño de hoja de laringoscopio incorrecta.• La hoja del laringoscopio no es insertada por el lado

derecho.• Uso del palanqueo del laringoscopio más que tracción.• Obstaculización de la línea de visión.• Falla en mantener la curva natural del tubo.• Angulación de la tráquea por excesiva tracción.

Ventajas

• Evita la necesidad de una intervención quirúrgicacruenta.

• Se puede ejecutar con un mínimo de recursos técnicos.• Es muy infrecuente la hemorragia como complicación.• En manos de un operador con buenas habilidades no

se presentan complicaciones, excepto las dependien-tes de su uso prolongado.

Desventajas

• En un operador poco hábil se puede presentar un trau-ma laríngeo.

• De acuerdo con la durabilidad del proceder se pre-sentan estenosis subglóticas.

• En una mayoría de los pacientes, independientemen-te de la edad, se requiere del uso de sedantes por unamala tolerancia.

• Desde el punto de vista técnico la aspiración de secrecioneses mucho más dificultosa que en otro método.

• En la intubación nasotraqueal es complicado el aseonasofaríngeo y más aún el bucal en la intubaciónorotraqueal.

• El cambio de tubo por cualquier causa es más pro-blemático que el cambio de una cánula detraqueostomía.

• La presentación de complicaciones respiratorias osistémicas infecciosas son directamente proporcio-nales al tiempo de evolución.

Vías para la intubación endotraquealLa intubación endotraqueal se puede llevar a efec-

to utilizando una de las dos vías fundamentales:

• Vía bucal o intubación orotraqueal.• Vía nasal o intubación nasotraqueal.

Tomo II

No se han encontrado datos sobre experiencias quetraten la vía que se va a utilizar con preferencia, pero sesugiere hacer lo siguiente:

• En la intubación de extrema urgencia se comienzacon la vía bucal y en el transcurso de las primeras osegundas 24 h se reintuba por vía nasal si las coanasdel paciente lo permiten y este no presenta fracturade la base del cráneo.

• Si la intubación no es de emergencia extrema se pre-fiere comenzar con el método nasotraqueal, si lo per-mite la capacidad de las coanas y no existencontraindicaciones.

A pesar de la peligrosidad potencial que presuponeel paso del tubo por la vía nasal, debido al arrastre degérmenes hacia las profundidades de la tráquea, no seha tenido un número mayor de complicaciones infeccio-sas, ni se ha presentado la colonización del tubo por gér-menes agresivos, más tempranamente, ni másfrecuentemente, que usando la vía bucal.

Ventajas de la intubación nasotraqueal

• Proporciona mayor facilidad para el aseo de la cavi-dad bucal.

• No es necesaria la protección de la lengua.• No hay que proteger el tubo de la mordida del pa-

ciente.• Es mucho más fácil y segura la fijación del tubo.• El tubo no se dobla con tanta facilidad como en la vía

bucal.• Es más difícil el desplazamiento del tubo del lugar en

que se colocó inicialmente.

Desventajas de la intubación nasotraqueal

• La técnica para efectuarla es más difícil.• Para lograr la intubación se necesita de más tiempo.• El operador debe tener más experiencia y habilidad

para lograrla.• La técnica para la aspiración es más trabajosa.• En la intubación, sobre todo la prolongada, puede

ocurrir la lesión del tabique, así como de las ventanasnasales.

• Potencialmente hay un mayor peligro de infección ocolonización del tubo a su paso por el conducto nasal,con la consiguiente siembra en laringe o tráquea.

• Taponamiento por edema, de la aireación del senomaxilar con un potencial factor de sinusitis.

• Se rebasan con más dificultad los problemas anató-micos que pueda presentar el paciente.

Parte X. Terapia Intensiva

TRAQUEOSTOMÍA

Ventajas

• Deja libre acceso a la faringe y a la laringe.• La aspiración de secreciones es más fácil y efectiva,

y la técnica es menos complicada.• Es más tolerable por el paciente consciente al ser mu-

cho menos molesta, y estar y sentirse más cómodo.• El paciente es capaz de deglutir más libremente al no

tener la incomodidad de estar ocupada la faringe y lalaringe.

• Se logra un aseo bucal más completo al no existirimpedimentos en el área.

Desventajas

• Se realiza a través de una intervención quirúrgica.• La complicación hemorrágica está siempre presen-

te; es muy frecuente la muy activa.• Mayor facilidad como vía de entrada de una infección.• Mayor posibilidad de complicaciones:

− Durante el proceder quirúrgico.Hemorragias.Neumotórax.Neumomediastino.Enfisema subcutáneo.

− Después del proceder quirúrgico.Hemorragia del traqueostomo.

− Durante la evolución:Infección de herida quirúrgica (traqueostomo).Traqueitis y traqueobronquitis hemorrágica o in-fecciosa purulenta.Bronconeumonías.Mediastinitis.Hemorragia por erosión.Desplazamiento de la cánula.Obstrucción por secreciones o hemorragia, enequipo con o sin recánula, más peligroso en esta -última.Obstrucción y estenosis por anteposición de la pa-red traqueal.Úlceras por compresión, debido a curvatura en elequipo metálico rígido, no bien adaptada a lo fisio-lógico.Estenosis traqueal por compresión.Fístula esofagotraqueal.Estenosis de la cicatriz quirúrgica.Granulomas.Traqueomalasia.

La necesidad del cambio diario para evitar lasincrustaciones de secreciones en aquellas cánulas quese encuentran instaladas sin recánulas o no (plásticas).

671

COMPLICACIONES DE LA VÍA AÉREAARTIFICIAL

Las complicaciones de la vía aérea artificial, aun-que de manera muy general pueden ser muy parecidasen cada uno de los métodos utilizados, siempre tendránalgunas particularidades, por lo que preferimos referir-nos a cada método en particular.

Complicaciones de la cánula nasofaríngea

• Traumatismo de la nasofaringe.• Hemorragia nasofaríngea.• Lesión por erosión y/o infecciosa de la ventana nasal.• Paso de gérmenes del exterior, o de la nasofaringe a

estructuras inferiores.• Daño y/o penetración en base de cráneo en fracturas.• Sinusitis por obstrucción y contaminación de los senos.

Complicaciones de la cánula orofaríngea

• Reflejo nauseoso y/o vómitos.• Broncoaspiración de secreciones y/o contenido gás-

trico por el vómito.• Obstrucción de la vía aérea por obstrucción de la

cánula o por su mala ubicación.• Traumatismos y/o hemorragia de las estructuras de

la boca.• Erosión e infección de la lengua.• Trauma y erosión de las comisuras labiales por las

cintas de fijación.• Contaminación bacteriana.

Complicaciones del obturador esofágico

• Obstrucción de la vía aérea por mala colocación opor cambio de posición del dispositivo.

• Lesión de la mucosa esofágica y/o del esófago.• Contaminación bacteriana.

Complicaciones de la careta laríngea

• Obstrucción de la vía aérea.• Trauma orofaríngeo y laríngeo.• Contaminación bacteriana.

Complicaciones de la cricotiroidostomía

• Falsas vías.• Enfisema subcutáneo, con compresión de la vía aérea.• Hemorragias.• Contaminación bacteriana.

672

Complicaciones de la intubación

• Al momento de introducir el tubo:- Heridas.- Hemorragias.- Falsa vía de colocación.- Alteraciones reflejas:

Trastornos del ritmo cardíaco.Laringoespasmo.Broncoespasmo.

• Ya introducido el tubo:- Infecciones.- Desplazamientos.- Fístulas traqueoesofágicas.- Otras ya señaladas en desventajas o inconvenientes.

Complicaciones de la extubación

• En la extubación:- Laringoespasmo.- Edema laríngeo.- Alteraciones funcionales:

Ronquera.Afonía.Problemas a la hora de la deglución.

Complicaciones de la traqueostomía

• Infección local de la herida (traqueostomo).• Traqueitis y traqueobronquitis hemorrágica o infec-

ciosa purulenta.• Bronconeumonías.• Mediastinitis.• Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo.• Hemorragia transquirúrgica.• Hemorragia posquirúrgica de la herida (traqueos-

toma).• Hemorragia por arosión o erosión.• Desplazamientos canulares.• Obstrucción de la luz canular por sangre o

secreciones.• Obstrucción por anteposición de la pared traqueal.• Fístula traqueoesofágica.• Estenosis traqueal.• Estenosis cicatrizal de la herida (traqueostoma).• Granulomas.• Traqueomalasia.

Ya conocidos los métodos (intubación y traqueos-tomía)para obtener una vía aérea artificial nos queda decidir:

¿Cuál escoger?¿Con cuál continuar?Otras interrogantes.

Tomo II

Decisión del método que se va a utilizarpara obtener una vía aérea artificial

En cuanto a esta alternativa, se deben tener encuenta muchos aspectos y entre ellos la posibilidad deintubar rápidamente a un paciente y la cantidad de tiem-po que se debe utilizar la vía aérea, aunque hasta aquíhemos analizado diferentes métodos y dispositivos, encuanto a rapidez y tiempo de utilización nos referimos,internacionalmente, la disquisición final siempre se pro-duce con la pregunta de:

¿Intubación o traqueostomía?Lógicamente hoy en día está resuelta en gran par-

te la incógnita, en cuanto a la primera acción sobre elpaciente, en la iniciación de la vía artificial. Todos losautores están de acuerdo (Schuster) con la utilizaciónde la intubación primaria.

Solo sería necesario detenerse momentáneamentey no realizarla en aquellos procesos que técnicamenteno es posible llevarla a cabo, como se ha podido com-probar en los casos de quemaduras físicas o químicas (poragentes corrosivos) de la boca y la faringe y entraumatismos con heridas importantes de la cavidad bucal.

No es menos cierto que, en ocasiones, hemos en-contrado malformaciones orofaríngeas que tampoco noshan permitido esta intubación; por ejemplo, cuando tro-pezamos, al tratar de llevarla a cabo, con grandes edemasde la laringe de diversas causas. Es criterio nuestro, asícomo de Schuster y otros autores, que prácticamenteesos son los casos que meritan la indicación de traqueos-tomía primaria.

La intubación primaria como conceptualmente estáestablecida no demerita la posibilidad de una traqueos-tomía secundaria que puede ser inmediata, como suce-de si las secreciones no se pueden aspirar por ser muyabundantes y espesas, con amenaza de obstrucción deltubo endotraqueal.

Esta intubación primaria es mucho más factiblepara el ejecutor de la actividad y el paciente mejora.Posteriormente, se le puede efectuar una traqueostomíay colocarle una cánula con recánula, que en caso deobstruirse la vía, se mejora fácilmente si se cambia estaúltima, facilitando al mismo tiempo la maniobra de as-piración.

En segunda instancia, también se puede progra-mar la traqueostomía secundaria cuando después de cier-to tiempo de intubado el paciente y habiéndole yacambiado previamente el tubo, se sospecha que la evo-lución clínica necesitaría un tiempo mayor paradesconectarlo de una ventilación prolongada. En muy

Parte X. Terapia Intensiva

pocos casos, hay necesidad de mantener a un pacientepor un tiempo tan prolongado en ventilación, pero de noser así, hay que llegar a la traqueostomía por la incomo-didad y poca tolerancia en esta fase al tubo endotraqueal,si mantiene una ligera conciencia.

Tiempo de intubaciónEs necesario señalar que según nuestra experien-

cia en la utilización de más de medio millar de vías aé-reas artificiales, el 1 % de los pacientes requirierontraqueostomía secundaria y solo dos pacientes necesita-ron de una primaria. Por esta razón, preferimos laintubación primaria y continuar con esta tanto tiempocomo para considerarla prolongada. Otros autores des-de hace ya varios años como Camerón y Schuster,mantienen el mismo criterio.

Intubación prolongada

Desde hace ya más de 30 años (1962) se utiliza enpediatría la intubación prolongada por vía nasotraqueal,pero variando para este criterio el tiempo de manteni-miento del proceder.

En sus inicios se concretaba a solo 24 h el tiempode tolerancia, que posteriormente pasó a 36 y más tardea 48 h.

Al analizar un estudio realizado en 1969, conintubados de hasta 10 días de evolución, Schuster en1984, planteó que el tubo endotraqueal puede dejarsecon cierta seguridad hasta 72 h y después de este tiem-po ha de definirse cómo proceder acorde con cada casoen particular. De igual modo coincidieron Hedden yDonelly.

Actualmente Wolf, así como algunos otros gruposde trabajo, prolongan la permanencia del tuboendotraqueal hasta 4 o 5 días e incluso hasta períodos detres semanas.

Se puede llegar hasta 5 a 7 días con el tubo inicial yen ese momento hacerse el cambio de tubo por otros 5 a7 días más. Las complicaciones que se han presentadopor ese motivo han sido las infecciones, que se produ-cen raramente; pero desde tan temprano como al 4to. o5to. días ya el tubo se encuentra colonizado en la inmen-sa mayoría de los casos.

BibliografiaAbbot ,T.R. (1968): Complications of prolongued nasotracheal

intubation in children. Brit J. Annesth. 40: 347-356.Allen, T.H., Steven, I.M. (1973): Prolongued Nasotracheal Intubation

in Infants and Children. Brit J. Annesth. 835-856.Berlauk, J.F. (1986): Prolongued Endotracheal intubation vs

Tracheostomy. Crit. Care Med.14(8): 742-745.Cooper, J.D., Grillo, H.C. (1969): The Evolution of tracheal injury

due to ventilatory assistance through cuffed tubes: A PathologicStudy. Ann Surg. 169: 334-350.

Dangel, P. (1981): Guiddenes for Endotracheal Intubation of

673

Aplicación de cambios de presión al tronco (presiónnegativa extratorácica), pero no a la cabeza.Desplazamiento de las estructuras subdiafragmáticas.Estimulación eléctrica de los músculos respiratorios.

De los cinco métodos señalados el que mayor utili-d ha demostrado es el que consiste en introducir gas asión en las vías respiratorias. Esto se logra aplicandotintas formas de ventilación.

ORMAS DE VENTILACIÓN ARTIFICIAL

Insuflación boca-nariz o boca-boca.Ventilación manual.Ventilación mecánica

suflación boca-nariz o boca-bocaEs necesaria y útil en muchas ocasiones en que no

dispone de aparatos ni equipos.Técnica. Primeramente es necesario despejar las

s aéreas mediante aspiración o pasando el dedo avés de la orofaringe posterior para eliminar cualquierterial obstructor antes de iniciar la respiración.

Como la tráquea de los lactantes y niños pequeños ca-e de la resistencia cartilaginosa firme que posee el ado-cente o el adulto no debe hiperextenderse el cuello para

Newborns and Infants. International Symposium on theIntensive Care of Children. Book of Abstracts, Ljubljana,Yugoslavia.

Dehaven, C.B., Hurst, J.M., Branson, R.D. (1986): Evaluation oftwo different extubation Criteria: Attributes Contributing tosuccess. Crit. Care Med. 14(2): 92-94.

Ferlic, R.M. (1974): Tracheostomy or endotracheal intubation. AnnOtol. 83: 739-750.

Finholt, D.A., Henry, D.B., Raphally, R.C. (1985): Factors affectingleak araund tracheal tubes in children. Can. Anaesth. Soc. J.,32(4): 326-329.

Friedberg, S.A., Caldarelli, D.D. (1984): Traqueostomia y cuidadosrespiratorios. En Cuidados Intensivos en el Paciente Quirúrgico. Goldin,M.D. ed. Editorial Científico-Técnica, La Habana, pp. 73-87.

Gammage, G.W. (1988): Airway management. En Critical Care.Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds. J.B. Lippincott,Philadelphia, pp.197-210.

Graff, M., France, J., Hiatt, I.M., Hegyi, T. (1987): Prevention ofhipoxia and hiperoxia during endotracheal suctioning. Crit. CareMed. 15(12): 1133-1135.

Hedden, M., Ernz, C.J., Safar, P. (1969): Tracheoesophageal fistulafollowing prolongued artificial ventilation via cuffedtracheostomy tubes. Anesthesiology. 31:281-290.

Johnsen, S. (1973): What in prolongued intubation. Acta Ofolarygel.75: 377.

Protocolo de intubación orotraqueal del Hospital Nacional de la UniversidadPeruana Cayetano Heredia. Intensivos 2000, 2 (3) 26-28.

Schuster, H.P. (1983): Intubation y trachestomia. En CuidadosIntensivos en Medicina. (Schólmerich P, Schuster HP, SchimbornH, Baum PP, eds). Ciudad de la Habana: Editorial Científico-Ténica, La Habana, pp. 65-77.

Tanaka, K., Kumon, K., Yamamoto, F., Egoh, Y., Naito, Y., et al.(1986). Respiratory Care of Pediatric Patients RequiringProlongued Intubation After Cardiac Surgery. Crit. Care Med.14(1) 617-619.

•

••

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recles

674 Tomo II

Respiración artificialF. Fernández Reverón , E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

. Capítulo 54 .

Durante la respiración espontánea el aire penetraen los pulmones por la expansión de la cavidad torácicay es expulsado al exterior como consecuencia de la re-lajación pasiva de los músculos respiratorios y por la elas-ticidad de los propios pulmones y de la caja torácica.

De esta forma, se mantiene un adecuado intercam-bio gaseoso. Al producirse cualquier alteración de lasestructuras implicadas en este proceso, se puede origi-nar un intercambio insuficiente por lo que este se debegarantizar mediante mecanismos artificiales hasta co-rregirse la situación.

MÉTODOS PARA MANTENERARTIFICIALMENTE LA VENTILACIÓN

• Manipulación manual de la caja torácica.• Introducción de gas a presión en las vías aéreas.

evitar el colapso de la tráquea. Por esta razón, hay que colo-carlos en posición de olfateo, lo que se consigue con unatoalla arrollada y colocada por debajo del occipucio.

La ventilación por aire espirado se practica mejoren lactantes o niños pequeños aplicando la boca del ope-rador de manera tal que cubra completamente la nariz yboca del lactante. La insuflación de los pulmones se deberealizar suavemente, en forma de soplo, más de la bocadel resucitador que de sus pulmones.

La ventilación boca-boca en niños mayores y ado-lescentes no difiere de manera importante de la que sepractica en el adulto. Se prefiere el método boca-narizporque la vía respiratoria se halla abierta en forma ópti-ma cuando la boca está cerrada y, además, la presióndel volumen de aire insuflado es baja, factor que limita elpeligro de dilatación gástrica y de regurgitación.

Es más fácil y seguro para el reanimador colocarsu boca con los labios en contacto directo con la piel dela cara que rodea a la nariz y a la boca o solamente a laboca, de manera que se produzca un cierre herméticosobre estas estructuras y, por tanto, no escape aire.

Es necesario tener en cuenta el volumen de aireque se introduce; es suficiente cuando se observa que lapared anterior del tórax se levanta. Si el reanimador pro-duce demasiada presión positiva con su respiración pue-de lesionar los pulmones del niño.

Newborns and Infants. International Symposium on theIntensive Care of Children. Book of Abstracts, Ljubljana,Yugoslavia.

Dehaven, C.B., Hurst, J.M., Branson, R.D. (1986): Evaluation oftwo different extubation Criteria: Attributes Contributing tosuccess. Crit. Care Med. 14(2): 92-94.

Ferlic, R.M. (1974): Tracheostomy or endotracheal intubation. AnnOtol. 83: 739-750.

Finholt, D.A., Henry, D.B., Raphally, R.C. (1985): Factors affectingleak araund tracheal tubes in children. Can. Anaesth. Soc. J.,32(4): 326-329.

Friedberg, S.A., Caldarelli, D.D. (1984): Traqueostomia y cuidadosrespiratorios. En Cuidados Intensivos en el Paciente Quirúrgico. Goldin,M.D. ed. Editorial Científico-Técnica, La Habana, pp. 73-87.

Gammage, G.W. (1988): Airway management. En Critical Care.Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds. J.B. Lippincott,Philadelphia, pp.197-210.

Graff, M., France, J., Hiatt, I.M., Hegyi, T. (1987): Prevention ofhipoxia and hiperoxia during endotracheal suctioning. Crit. CareMed. 15(12): 1133-1135.

Hedden, M., Ernz, C.J., Safar, P. (1969): Tracheoesophageal fistulafollowing prolongued artificial ventilation via cuffedtracheostomy tubes. Anesthesiology. 31:281-290.

Johnsen, S. (1973): What in prolongued intubation. Acta Ofolarygel.75: 377.

Protocolo de intubación orotraqueal del Hospital Nacional de la UniversidadPeruana Cayetano Heredia. Intensivos 2000, 2 (3) 26-28.

Schuster, H.P. (1983): Intubation y trachestomia. En CuidadosIntensivos en Medicina. (Schólmerich P, Schuster HP, SchimbornH, Baum PP, eds). Ciudad de la Habana: Editorial Científico-Ténica, La Habana, pp. 65-77.

Tanaka, K., Kumon, K., Yamamoto, F., Egoh, Y., Naito, Y., et al.(1986). Respiratory Care of Pediatric Patients RequiringProlongued Intubation After Cardiac Surgery. Crit. Care Med.14(1) 617-619.

Respiración artificialF. Fernández Reverón , E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

. Capítulo 54 .

Durante la respiración espontánea el aire penetraen los pulmones por la expansión de la cavidad torácicay es expulsado al exterior como consecuencia de la re-lajación pasiva de los músculos respiratorios y por la elas-ticidad de los propios pulmones y de la caja torácica.

De esta forma, se mantiene un adecuado intercam-bio gaseoso. Al producirse cualquier alteración de lasestructuras implicadas en este proceso, se puede origi-nar un intercambio insuficiente por lo que este se debegarantizar mediante mecanismos artificiales hasta co-rregirse la situación.

MÉTODOS PARA MANTENERARTIFICIALMENTE LA VENTILACIÓN

• Manipulación manual de la caja torácica.• Introducción de gas a presión en las vías aéreas.

674

• Aplicación de cambios de presión al tronco (presiónnegativa extratorácica), pero no a la cabeza.

• Desplazamiento de las estructuras subdiafragmáticas.• Estimulación eléctrica de los músculos respiratorios.

De los cinco métodos señalados el que mayor utili-dad ha demostrado es el que consiste en introducir gas apresión en las vías respiratorias. Esto se logra aplicandodistintas formas de ventilación.

FORMAS DE VENTILACIÓN ARTIFICIAL

• Insuflación boca-nariz o boca-boca.• Ventilación manual.• Ventilación mecánica

Insuflación boca-nariz o boca-bocaEs necesaria y útil en muchas ocasiones en que no

se dispone de aparatos ni equipos.Técnica. Primeramente es necesario despejar las

vías aéreas mediante aspiración o pasando el dedo através de la orofaringe posterior para eliminar cualquiermaterial obstructor antes de iniciar la respiración.

Como la tráquea de los lactantes y niños pequeños ca-rece de la resistencia cartilaginosa firme que posee el ado-lescente o el adulto no debe hiperextenderse el cuello paraevitar el colapso de la tráquea. Por esta razón, hay que colo-carlos en posición de olfateo, lo que se consigue con unatoalla arrollada y colocada por debajo del occipucio.

La ventilación por aire espirado se practica mejoren lactantes o niños pequeños aplicando la boca del ope-rador de manera tal que cubra completamente la nariz yboca del lactante. La insuflación de los pulmones se deberealizar suavemente, en forma de soplo, más de la bocadel resucitador que de sus pulmones.

La ventilación boca-boca en niños mayores y ado-lescentes no difiere de manera importante de la que sepractica en el adulto. Se prefiere el método boca-narizporque la vía respiratoria se halla abierta en forma ópti-ma cuando la boca está cerrada y, además, la presióndel volumen de aire insuflado es baja, factor que limita elpeligro de dilatación gástrica y de regurgitación.

Es más fácil y seguro para el reanimador colocarsu boca con los labios en contacto directo con la piel dela cara que rodea a la nariz y a la boca o solamente a laboca, de manera que se produzca un cierre herméticosobre estas estructuras y, por tanto, no escape aire.

Es necesario tener en cuenta el volumen de aireque se introduce; es suficiente cuando se observa que lapared anterior del tórax se levanta. Si el reanimador pro-duce demasiada presión positiva con su respiración pue-de lesionar los pulmones del niño.

Tomo II

En la práctica, la ventilación solo se puede evaluarpor la expansión del tórax durante la inspiración y la sa-lida de aire en la exhalación.

Debido al creciente peligro de broncoaspiración sedebe evitar la compresión abdominal, con el fin de redu-cir el paso de aire al estómago. Solo debe ejercerse pre-sión sobre el estómago después de colocar al pacienteen posición lateral, con la cabeza a un nivel más bajo, yen caso de que la gran dilatación gástrica hiciese inefi-caz la ventilación.

En los lactantes, es necesario lograr una frecuen-cia respiratoria de aproximadamente 20 respiraciones/min y en los niños de no menos de 15 (tabla 54.1).

Ventilación manualEn 1957, Rubén y Rubén describieron una bolsa

autoinflable (AMBU) que permite ventilar a presión po-sitiva intermitente con aire atmosférico y que se puedeenriquecer con oxígeno. Este equipo puede ajustarse ala cara mediante una mascarilla o unirse a un tuboendotraqueal o cánula de traqueostomía.

La presión que se ejerza en la ventilación, así comoel volumen de aire, será diferente mediante el empleode un número distinto de dedos para comprimir la bolsa:

2 dedos 20 cm H2O

3 dedos 25 cm H2O

4 dedos 30 cm H2O

5 dedos 35 cm H2O

Técnica. La mascarilla se debe sujetar con fuer-za sobre la nariz y la boca del enfermo, rodeando con lamisma mano la mandíbula y empujando hacia arriba mien-tras se tira de la cabeza hacia atrás para evitar que lalengua obstruya la vía aérea.

Con la otra mano, se comprimirá rítmicamente labolsa de aire y se observará la elevación de la cajatorácica o no. Para evitar la dilatación gástrica por airese colocará una sonda nasogástrica abierta.

Ventilación artificial mecánica (VAM)Definición: Es una técnica de utilización frecuente

en las Unidades de Cuidados Intensivos, que sustituye

Tabla 54.1. Volumen corriente y frecuencia respiratoria segúnedad

Frecuencia Volumen Edad respiratoria corriente (mL)

1 mes a 1 año 20 50 - 1001 a 6 años 15 100 - 2007 a 14 años 15 200 - 300

Parte X. Terapia Intensiva

(ventilación controlada) o colabora (ventilación asistida)con los músculos de la respiración para mantener unadecuado volumen tidal.

Premisas para su utilización

• Nunca debe considerarse un método curativo.• Los cambios fisiopatológicos que ocurren en diferentes

enfermedades varían con el tiempo, por lo que el modo,los parámetros y la intensidad de la ventilación debenser evaluados repetidamente.

• La VAM está asociada a un número importante desituaciones adversas, por lo que deben tomarse to-das las medidas necesarias con el fin de minimizarlas.

• Para disminuir algunos efectos indeseables no seránecesario mantener en cifras normales algunas va-riables fisiológicas. A veces es beneficioso incremen-tar la PCO

2 (hipercapnea permisible), antes que correr

el riesgo de una hiperinsuflación pulmonar.• Evitar la sobredistensión alveolar con el fin de dismi-

nuir el riesgo de barotrauma, volutrauma o biotrauma(enfermedad producida por el ventilador). Manteneruna presión meseta no mayor de 35 cm H

2O.

• La hiperinsuflación dinámica (atrapamiento de aire,autopeep, PEEP intrínseca) debe ser medida o esti-mada especialmente en pacientes con obstrucción dela vía aérea.

Objetivos de la VAM

Fisiológicos:

• Mejorar el intercambio gaseoso pulmonar− Revertir la hipoxemia:

Lograr y mantener niveles adecuados de oxige-nación arterial usando una FiO

2 aceptable.

SatO2 >90%.

PaO2 > 70 mg Hg.

PaO2/ FiO

2 = 280.

• Revertir la acidosis respiratoria aguda:En muchas aplicaciones del apoyo ventilatorio, el ob-jetivo es normalizar la PaCO

2, en ciertas circunstan-

cias, el objetivo puede ser lograr una ventilaciónalveolar mayor o menor. En el primer caso hiperven-tilar para reducir la presión intracraneal (PIC) y en elsegundo una hipercapnea permisible en la insuficien-cia respiratoria aguda o crónica.

• Revertir el distrés respiratorio− Disminuyendo el costo de oxígeno de la respiración.− Revertir la fatiga de los músculos respiratorios

675

• Modificar la relación presión volumen− Prevenir la atelectasia, manteniendo la capacidad

residual funcional (CRF) usando PEEP si es ne-cesario.

− Mejorar la compliance.

Clínicos:

• Permitir la curación del pulmón y de la vía aérea.• Estabilización de la pared torácica en fracturas cos-

tales múltiples.• Prevención de complicaciones.

Repercusión de la ventilación artificial mecánicaLa inspiración se realiza como consecuencia de un

gradiente de presión entre el inicio de la vía aérea (boca,nariz, tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía) ylos alvéolos.

La contracción de los músculos respiratorios, fun-damentalmente la del diafragma, incrementa el volumende la caja torácica, lo que provoca un descenso de lapresión alveolar que se hace inferior a la atmosférica yorigina un flujo de aire desde el inicio de la vía aérea(con una presión igual a la atmosférica) hasta los alvéolos.

Este flujo cesa cuando la presión alveolar se haceigual a la atmosférica y la inspiración no termina hastaque comienza la salida del aire o espiración, la cual seproduce al terminar la acción de los músculos respirato-rios que en este momento se relajan.

La relajación de la musculatura respiratoria produceuna disminución paulatina y progresiva del volumen de lacaja torácica, con el consiguiente aumento de la presiónpleural que se trasmite a través del tejido pulmonar hastalos alvéolos. De esta manera, la presión intraalveolar sehace mayor que la atmosférica creándose un gradienteinverso al que originó la entrada del aire durante la inspi-ración, lo que trae como consecuencia la salida del aire alexterior, evento conocido como espiración.

La resultante de los cambios de la presiónintrapleural en circunstancias normales es la presiónintratorácica media que durante la respiración espontá-nea es siempre negativa, aunque su valor es superiordurante la espiración (tabla 54.2). Esto tiene una granimportancia desde el punto de vista fisiológico y funda-mentalmente hemodinámico.

Durante la ventilación mecánica con presión posi-tiva intermitente los hechos ocurren de forma diferente;el gradiente de presión que genera la entrada de gas alos pulmones durante la inspiración no se origina por dis-minución de la presión alveolar por debajo de la atmos-férica, sino por la aplicación de una presión positiva alnivel de la entrada de la vía aérea.

676

Tabla 54.2. Cambios de la presión intrapleural durante el ciclorespiratorio

Momento del ciclo Presión (mm de Hg)

En la inspiración - 8Al final de la inspiración - 6En la espiración - 2Al final de la espiración - 4Presión media - 5

Cuando el volumen de gas que ha entrado a losalvéolos eleva la presión alveolar al nivel de la presiónpositiva que generó su entrada, cesa su entrada; lo quesignifica que se ha logrado la asitonta:

Presión del = Presión de la = Presión ventilador vía aérea alveolar

Si en este momento retiramos la presión positiva ala entrada de la vía aérea, la presión a ese nivel seráinferior (presión atmosférica) a la de los alvéolos y anteeste gradiente el gas fluirá hacia el exterior hasta que lapresión en los alvéolos sea igual a la atmosférica; deesta manera concluye la salida de los gases y, por tanto,cesa la espiración.

De la presión positiva intermitente podemos resu-mir dos aspectos importantes:

• Utiliza presiones positivas supraatmosféricas en lavía aérea.

• Invierte la presión intratorácica media transformán-dola en positiva, dando lugar a cambios en lahemodinámica del paciente.

En la figura 54.1 se comparan los cambios de lapresión alveolar e intrapleural durante la ventilación es-pontánea y la mecánica.

Como consecuencia de generarse una presión po-sitiva dentro del tórax se producen fundamentalmentelos cambios hemodinámicos siguientes:

Disminución del retorno venoso al corazón, así comodel gasto cardíaco.

En la circulación pulmonar se origina un aumentode la presión en los capilares pulmonares y en la arteriapulmonar que condicionan una distribución más unifor-me en el pulmón.

Estimulación de los quimiorreceptores del cayadode la aorta, con liberación de mediadores α-adrenérgicos(adrenalina y noradrenalina) con la consiguientevasoconstricción. Esto da lugar a un aumento en la pro-ducción de la hormona antidiurética, la cual al nivel delos túbuli contorneados distales de la nefrona produce

Tomo II

Fig. 54.1. Cambios de las presiones alveolares y pleurales en la ventilación espontánea y la mecánica.

una mayor reabsorción de agua, lo que da lugar a unadisminución de la diuresis.

La vasoconstricción renal desencadena el meca-nismo renina-angiotensina y aumenta la producción dealdosterona que al nivel del túbuli proximal reabsorbesodio y agua, lo que también disminuye la diuresis.

Todos estos mecanismos se producen como com-pensación para aumentar el volumen extracelular y, porende, el volumen plasmático, el retorno venoso y el gas-to cardíaco. En el caso de incremento de la isquemiarenal por la caída del gasto, no solo se afecta el flujo dela arteria renal aferente, sino también la eferente, y dis-minuye el flujo plasmático renal, la circulación corticorenaly la nutrición de los túbuli.

Si, además, coexisten otros factores como son lahipovolemia, la enfermedad renal subyacente, el uso deaminoglucósidos (amikacina, gentamicina, etc.) y/oinhibidores de las prostaglandinas, de utilización muycomún en pacientes graves, puede presentarse una in-suficiencia renal aguda.

Por lo tanto, si la diuresis disminuye en un pacienteventilado con altas presiones es conveniente aumentarla volemia y administrar drogas con efecto inotrópicopositivo (dobutamina).

Parte X. Terapia Intensiva

A continuación resumimos en la figura 54.2 la re-percusión hemodinámica de la ventilación mecánica.

GlosarioAutociclado: Es la condición por la cual el ventila-

dor cicla o manda inspiraciones continuamente, a causade que la sensibilidad es inapropiada, existen fugas deaire en el circuito de ventilación, que hacen que la pre-sión o el flujo caigan por debajo de la sensibilidad deter-minada por el operador, o que el ventilador estádescalibrado.

Esta condición es más frecuente en niños que utili-zan tubos endotraqueales sin cuff y la fuga es más común.

Automodo (Back up): Es la condición que permiteque el paciente respirando espontáneamente, si por al-guna razón, deja de recibir una ventilación acorde con lomonitorizado, o hace una apnea, el ventilador inicie ven-tilaciones controladas o mandatarias.

AutoPeep: Es una condición que resulta cuando laespiración es incompleta y el aire queda atrapado en lospulmones y la presión alveolar no cae a la basal antesdel comienzo de la nueva inspiración.

Barotrauma: Es la lesión alveolar causada por au-mento de la presión, lo que no siempre es sinónimo de

677

altas, dado que esto puede ocurrir en alvéolos con mar-cadas diferencias en sus constantes de tiempo.

Biotrauma: Es la lesión producida en el pulmóncomo consecuencia de la liberación de citoquinasproinflamatorias, por sobredistensión alveolar. Esta con-dición probada en animales de experimentación se con-sidera la principal causa de lesión pulmonar inducida porel ventilador.

Constantes de tiempo: Es el tiempo que necesitaun alvéolo para llenarse y para vaciarse. En los pulmo-nes existen alvéolos con diferentes constantes de tiem-po, alvéolos rápidos son los que se llenan y vacían másrápidamente y viceversa alvéolos lentos. Recordar queestos no se vacían completamente, quedando siempreun volumen en su interior, denominado volumen residual.

CPAP: Presión positiva contínua en la vía aérea.Sensibilidad o Triger: Se refiere a las formas o

mecanismos que utiliza el ventilador para determinar suciclado.

Volumen crítico de cierre: Se refiere al volumenque al comenzar a salir implica que se vaciaron los pri-meros alvéolos, que son los situados en las zonas depen-diente o dorsobasales. Esto significa que en algunascondiciones que pueden ser edades extremas de la vidao algunas enfermedades, el volumen al cual nos referi-mos puede ser mayor que el volumen tidal.

Fig. 54.2. Esquema que resume la repercusión hemodinámicade la ventilación mecánica.

678

Volutrauma: Lesión provocada por sobredistensiónalveolar debida a la selección de grandes volúmenestidales.

MODALIDADES DE VENTILACIÓN

Este término apareció luego de que tecnológica-mente se crearan mecanismos, bien sean de maneramecánica, como las válvulas neumáticas de demanda; oelectrónicos, como los censores de flujo y presión. Am-bos permiten al equipo de ventilación detectar cualquierintento del paciente por mínimo que sea (con la tecnolo-gía más avanzada), por respirar o por modificar la venti-lación que está recibiendo.

En los momentos actuales, por lo sofisticado de latecnología es posible hacer la selección automática ycomputarizada de la mayoría de los parámetros de ven-tilación, por lo que el término modalidad trata de resu-mir qué está pasando en la interacción de la parejaventilador - paciente. Esta puede ser:

• Controlada.• Asistida.• Asistida controlada.• Espontánea.

ControladaEn esta modalidad el paciente no controla la respi-

ración, sino el equipo, el cual determina el tipo de flujo, lafrecuencia, la presión, el volumen, el tiempo inspiratorio,el tiempo espiratorio, etc., según el programa que esco-gió el médico.

El modo de ventilación controlada tiene mayor re-percusión hemodinámica que cualquier otro y puede va-riar aún más en dependencia del tipo de flujo que sehaya seleccionado para esta modalidad, pero con mu-cho menor consumo de oxígeno y gasto energético. Asíse garantiza la ventilación al máximo, aunque tambiénvaría según los diferentes tipos de flujo que se van aseleccionar.

Un paciente bien ventilado en la modalidad contro-lada debe estar normoventilado o hiperventilado. Si estáhipoventilado tratará de respirar, a no ser que existanfactores que lo impidan (sedación o relajación).

Tipos de ventilación controlada:

• Volumen controlado (VC).• Volumen controlado, más suspiro (VC + S).• Volumen controlado con flujo de demanda (VC + FD).• Volumen controlado con regulación de presión

(VCRP).

Tomo II

• Presión controlada (PC).• Presión positiva intermitente (ciclado por tiempo)

(PPI).• Ventilación de alta frecuencia (VAF).• Ventilación líquida.

AsistidaEs aquella ventilación en la que el paciente hace

movimientos respiratorios espontáneos, y cada vez queestos se inician el respirador se hace cargo del resto deltrabajo respiratorio.

El paciente determina la frecuencia respiratoria yla máquina aporta el tipo de flujo que se haya seleccio-nado previamente por el médico, mediante el cual seadministrará un volumen que generará una presión. Deesta manera se ventila al paciente.

Esto ocurre en los ventiladores actuales por la pre-sión negativa o el flujo inspiratorio generado por los pa-cientes, que al ser detectado por los ventiladores, activanel sistema de control y se genera una ventilación quecumple con los parámetros del programa que ha sidoseleccionado previamente.

Es justo señalar que el paciente no solo determinala frecuencia respiratoria, sino que en cierta medidamodifica alguno de los parámetros seleccionados en laventilación, porque al intentar una inspiración, en la mis-ma medida en que la intensidad y duración de esta semodifiquen, también se modificarán las característicasfísicas del aparato respiratorio. Estos parámetros son: elvolumen, la resistencia y la presión, que generarán deuna u otra forma una modificación en algunas de lasvariables sobre las que influyan.

Esta modalidad tiene menos repercusión hemodi-námica que la controlada, pero el consumo energéticoes mayor y garantiza un mínimo de ventilación.

Tipos de ventilación asistida:

• Presión asistida o soporte de presión (PA o SP).• Volumen asistido (VA).

Asistida-controladaEs una combinación de las dos anteriores. En caso

de agotamiento del paciente o de ausencia de automa-tismo respiratorio, siempre quedan garantizados de for-ma programada las variables y los parámetrospreseleccionados para la ventilación, incluyendo la fre-cuencia. La magnitud de la repercusión hemodinámicay el consumo energético en esta modalidad es variable ydependerá del número de respiraciones asistidas o contro-ladas que tenga el paciente en un período determinado.

Parte X. Terapia Intensiva

Tipos de ventilación asistida - controlada:

Este tipo de ventilación solo se puede lograr conventiladores de tercera generación, los cuales poseenun sistema de control que está constituido por unmicroprocesador electrónico con censores muy sensi-bles y válvulas de poca inercia. Aunque la selección deltipo de ventilación en el equipo fuera una de las nombra-das en el acápite de controlada, si el paciente intentarauna respiración puede obtenerla, pero de forma asistida,o lo que sería lo mismo, cumpliendo con las variablesprefijadas por el médico para una ventilación controlada.

Actualmente, existen ventiladores de tecnologíamoderna que de acuerdo con la conducta y losparámetros del paciente conmutan automáticamenteestos cambios, como lo hace el Servo-300 de la Siemens-Elema, que de volumen controlado con regulación depresión se conmuta automáticamente a volumen asisti-do si el paciente intentara una inspiración.

Ventilación espontáneaEn esta modalidad, como su nombre lo indica, se

necesita que el paciente tenga cierto grado de automa-tismo respiratorio. Se originó al tratar de lograr un méto-do más fisiológico para el destete del ventilador, sobretodo para aquellos pacientes con ventilación prolongada.

Las diferentes escuelas y firmas productoras deventiladores mecánicos han desarrollado varios tipos deventilación espontánea, con el objetivo de lograr en lamayoría de estos casos que si el paciente no respira, seacontrolado y si el paciente respira, sea asistido; alter-nando con períodos de respiración puramente espontá-nea, donde el equipo solo dejaría ventilar al paciente si éllo intenta, sin tener en cuenta si se cumple o no algunade las variables de la ventilación.

Tipos de ventilación espontánea:

• Ventilación mandatoria intermitente (VMI o IMV)en ventiladores ciclados por tiempo.

• Ventilación mandatoria intermitente sincrónica (VMISo SIMV volumétrica) en ventiladores de tercerageneración, ciclados por volumen (Servo-900C).

• Ventilación mandatoria intermitente sincrónica (VMISo SIMV volumétrica) con presión asistida, en venti-ladores de tercera generación que permitan ciclarpor volumen y por presión (Servo-900C).

• Ventilación mandatoria intermitente sincrónica (VMISo SIMV manométrica) en ventiladores de tercerageneración, ciclados por presión (Servo-300).

• Ventilación mandatoria intermitente sincrónica(VMIS o SIMV manométrica), con presión asistida,

679

en ventiladores de tercera generación, ciclados porpresión (Servo-300).

• Ventilación obligada minuto (Engstron-Erika).

TIPOS DE VENTILACIÓN

• Volumétricas controladas:− Volumen controlado (VC).− Volumen controlado más suspiro (VC + S).− Volumen controlado con flujo de demanda

(VC+FD).• Volumétricas asistidas.

No existe ningún tipo de ventilación que brinde venti-lación volumétrica asistida. Aunque el tipo volumenasistido lo sugiere, este es un tipo de ventilaciónmanométrica.A pesar de que en ventilación mandatoria intermiten-te sincrónica volumétrica se describe que en el pe-ríodo mandatorio se asiste al paciente si este intentarespirar, realmente lo que sucede es que el equipo lemanda una respiración controlada, pero por voluntaddel paciente, sin modificar ninguna de las variables,por lo que realmente no es una verdadera ventilaciónasistida.

• Volumétricas espontáneas:− Ventilación mandatoria intermitente sincrónica,

volumétrica (VMIS o SIMV).− Ventilación mandatoria intermitente sincrónica,

volumétrica, más presión asistida (VMIS+PA oVMIS+SP o SIMV+PA o SIMV+SP).

• Manométricas controladas:− Presión controlada (PC).− Volumen controlado con regulación de presión

(VCRP).• Manométricas asistidas:

- Soporte de presión o presión asistida (SP o PA).- Volumen asistido (VA).

• Manométricas espontáneas:− Ventilación mandatoria intermitente sincrónica,

manométrica (VMIS o SIMV, manométrica).− Ventilación mandatoria intermitente sincrónica,

manométrica, más presión asistida o soporte depresión (VMIS+PA, VMIS+SP, SIMV+PA,SIMV+SP).

• Ciclométricas o cicladas por tiempo, controladas:− Presión positiva intermitente (PPI).

• Ciclométricas o cicladas por tiempo, asistidas:Este tipo de ventilación no puede existir tecnológi-camente, ya que si la variable que utiliza para admi-nistrar una ventilación es el tiempo, este no puedeestar subordinado al interés, voluntad o necesidaddel paciente.

680

• Ciclométricas o cicladas por tiempo, espontáneas:− Ventilación mandatoria intermitente (VMI).

• Ventilación de alta frecuencia.• Ventilación líquida.

A continuación se hará una breve descripción delos diferentes tipos de ventilación ya nombrados.

Volumen controladoEs un tipo de ventilación en el cual el equipo utiliza

un flujo inspiratorio en meseta, para suministrar un volu-men predeterminado sin tener en cuenta la magnitud dela presión que este genera, con gran riesgo debarotrauma. Se utiliza en las modalidades controladas yen aquellos equipos de tercera generación en modalidadasistida controlada. Es necesario definirle las variablesvolumen minuto, frecuencia respiratoria, tiempoinspiratorio y tiempo de pausa inspiratoria. Tiene los in-convenientes de no permitir que el volumen por respira-ción se modifique, aunque el paciente lo intente, yafecta su hemodinamia, pero garantiza la ventilaciónal máximo y disminuye el consumo de oxígeno y el gas-to energético.

Volumen controlado más suspiroEste tipo de ventilación es idéntico al descrito en

volumen controlado. Solo se puede utilizar en ventilado-res preparados para ello, como el Servo-900C y su úni-ca diferencia es que cada 100 respiraciones administraen una inspiración el doble del volumen preestablecido.Tiene el inconveniente de afectar mucho más lahemodinamia y de tener mayor riesgo de barotrauma.

Volumen controlado con flujo de demandaEste solo se puede utilizar en ventiladores muy

modernos de tercera generación preparados para ellocomo lo es el Servo-300. Se seguirá el mismo procedi-miento descrito en volumen controlado, con la diferen-cia de que si el paciente intenta respirar antes de haberseiniciado una respiración por el equipo, no utiliza el flujoen meseta sino un flujo de demanda, pudiendo obtenerun volumen proporcional a la magnitud de su esfuerzo ysi no llega al volumen preestablecido el equipo cubreeste déficit.

Si el intento por respirar se produce durante la ad-ministración del flujo en meseta, en ese momento se in-terrumpe y le brinda un flujo de demanda que permitarecibir todo el volumen que el paciente trate de obtener,aunque este se encuentre por encima del prese-leccionado.

Tomo II

Ventilación mandatoria intermitente sincrónicavolumétrica

Es solo aplicable con ventiladores de tercera gene-ración como el Servo-900C. Utiliza un flujo en meseta ylas ventilaciones controladas son de tipo volumétricas.En este tipo de ventilación el tiempo del ciclo respirato-rio se divide en un período mandatorio y un período es-pontáneo. En el primero, si el paciente intenta respirar,el equipo lo asiste tantas veces lo intente en ese período,con una ventilación volumétrica que cumpla con las va-riables tiempo inspiratorio, tiempo de pausa y volumenpreseleccionadas como si fuera volumen controlado; sien ese mismo período el paciente no intenta respirar, alfinal el equipo lo controla con una ventilación volumétricacontrolada.

En el período espontáneo si el paciente intenta res-pirar el equipo ni lo asiste ni lo controla, solo lo deja queél obtenga un volumen acorde con la magnitud delintento.

Por todo lo anterior se infiere en primer lugar, queel arte del médico radica en saber definir la magnitudde los períodos, así como los parámetros de la ventila-ción. La repercusión hemodinámica, el consumo deoxígeno y el gasto energético dependerán de la canti-dad de respiraciones de uno u otro tipo. El apoyoventilatorio es medio.

Ventilación mandatoria intermitente sincrónicavolumétrica más presión asistida

En este tipo de ventilación se cumple todo lo des-crito en el acápite anterior a diferencia de lo que ocurreen el período espontáneo, ya que si el paciente intentarespirar en este período, el equipo utilizará un flujo de-creciente como si fuera una ventilación manométrica,para con este asistir cuantos intentos inspiratorios seproduzcan. Por esta razón, se debe programar una pre-sión con la cual se logre administrar el volumen que sedesee, acorde con los parámetros de la mecánicaventilatoria del paciente.

Tiene la ventaja en comparación con el tipo ante-rior, de disminuir la hipoventilación que puede ocurrir enel período espontáneo, a consecuencia de la disminuciónde la fuerza muscular del paciente; disminuye el trabajorespiratorio, así como el consumo de oxígeno y el gastoenergético. Como inconvenientes tiene que la afecta-ción hemodinámica es mayor que en el tipo anterior.

Presión controladaSe puede aplicar con equipos manométricos. Para

esto el equipo utiliza un flujo decreciente, con lo que brin-da una cantidad de volumen de la mezcla gaseosa hasta

Parte X. Terapia Intensiva

llegar a una presión de la vía aérea preseleccionada, in-dependientemente de que no exista automatismo respi-ratorio. La presión debe ser de una magnitud que garanticeofertar el volumen que se quiera administrar, de acuerdocon las características de la mecánica respiratoria delpaciente

El volumen que el equipo aporta en este tipo deventilación varía en la misma medida en que se modifi-quen en el paciente las variables capacidad, resistenciay complacencia.

El riesgo de barotrauma varía en dependencia dela magnitud de la presión preseleccionada. Se puede uti-lizar como modalidad controlada o como asistida contro-lada en equipos de tercera generación.

Se deben preseleccionar los valores adecuados defrecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio, tiempo depausa y tiempo espiratorio, de poseerlo el equipo.

A diferencia del volumen controlado, sí permite queel volumen se modifique con el intento y la magnitud dela inspiración, que al disminuir la resistencia, aumentarlas capacidades y la complacencia, trae como resultadola tolerancia de mucho más volumen para generar lamisma presión. Es la que menos afecta la hemodinamiaa más de ser la de menor riesgo de barotrauma. Dis-minuye el trabajo respiratorio, el consumo de oxígeno yel gasto energético

Volumen controlado con regulación de presiónEn este caso, aunque el nombre lo insinúa no se

trata de una ventilación volumétrica sino manométrica;se emplea un flujo decreciente con el cual se oferta unvolumen hasta llegar a una presión predeterminada. Solose puede utilizar en equipos de tercera generación muymodernos como el Servo-300.

El equipo censa de manera contínua el volumenadministrado y lo compara con el preseleccionado. Encaso de no llegar al volumen definido habiéndose alcanza-do la presión prefijada, el equipo aumenta de 5 en 5 cmde H

2O la presión inspiratoria, respiración por respira-

ción, hasta llegar al volumen programado. En caso con-trario, el equipo disminuye la presión en la mismamagnitud y de la misma forma, garantizando de estamanera mantener el volumen

Es necesario programarle al ventilador las varia-bles volumen, frecuencia, tiempo inspiratorio, tiempo depausa, así como el límite superior de presiones, como sehace en una ventilación volumétrica y/o manométrica.

Como inconvenientes tiene la afectación de lahemodinamia y el riesgo de barotrauma. Como ventaja,disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de oxígenoy el gasto energético. El apoyo ventilatorio es máximo,

681

además de ser el tipo de ventilación que más se adapta alos cambios o modificaciones de las características físi-cas del pulmón y a los cambios de la fisiología del pa-ciente. Es bueno señalar que si el paciente inicia unpequeño grado de automatismo respiratorio, el equipoconmutará de manera automática la ventilación volumenasistido que se describirá más adelante.

Ventilación con soporte de presióno presión asistida

Es una ventilación que utiliza un flujo decrecienteen aparatos que permitan la ventilación manométrica.En esta se predetermina una presión límite constanteque se alcanzará en las vías aéreas. La presión será deuna magnitud suficiente como para poder garantizar elvolumen que se quiera administrar, acorde con las ca-racterísticas físicas y con la mecánica respiratoria delpaciente, el cual con su automatismo es el que determi-nará la frecuencia respiratoria.

Este tipo de ventilación permite una mayor como-didad para el doliente, adaptando el ventilador a susnecesidades, con esta se logra una disminución deltrabajo respiratorio impuesto por el sistema y circuitosdel aparato.

El paciente con el esfuerzo muscular puede regu-lar la duración del tiempo inspiratorio, el flujo de gas, elvolumen inspirado y el tiempo espiratorio. Es la quemenos afecta la hemodinamia a más de ser la de menorriesgo de barotrauma. Disminuye el consumo de oxíge-no y el gasto energético.

Volumen asistidoEs un nuevo tipo de ventilación. En equipos de tec-

nología muy avanzada como el Servo-300 que necesitadel intento inspiratorio del paciente cuando este se pro-duce, el equipo, utilizando un flujo decreciente como elque usa en una manométrica, administrará un volumenigual o mayor al preseleccionado, en dependencia de lamagnitud del intento inspiratorio. Si el intento no es losuficientemente enérgico como para obtener el volumenpreestablecido, el equipo lo suple aumentando las pre-siones de 5 en 5 cm H

2O, respiración a respiración, has-

ta brindar el volumen seleccionado. Es necesarioprogramar el límite superior de presiones sobre el cualiniciará el equipo la ventilación.

Si el paciente perdiera el automatismo el equipoconmutará de manera automática e instantánea la venti-lación volumen controlado con regulación de presióndescrita anteriormente.

Mantiene los mismos inconvenientes y beneficiosya descritos para las ventilaciones manométricas con-troladas.

682

Ventilación mandatoria intermitentesincrónica, manométrica

Se mantienen todos los procedimientos y principiosdescritos para la ventilación mandatoria intermitente sin-crónica volumétrica. La única pero trascendental dife-rencia con la nombrada es que el flujo que utiliza duranteel período mandatorio es decreciente como el utilizadopor una ventilación manométrica, por lo que se hacenecesario programar, en lugar del volumen que se va aadministrar, la presión suficiente para poder brindar alpaciente el volumen que se quiere, acorde con las varia-bles y su modificación de la mecánica ventilatoria.

El apoyo de ventilación es medio, hay menos afec-tación de la hemodinamia y menor riesgo de barotrauma.

Esta ventilación solo se puede efectuar con venti-ladores de tercera generación muy avanzados como loes el Servo-300.

Ventilación mandatoria intermitente sincrónicamanométrica más soporte de presión

En este tipo sucede todo lo planteado y descrito enel acápite anterior para el período mandatorio, pero conla diferencia de que en el período espontáneo, al igualque en la ventilación mandatoria intermitente sincrónicamás soporte de presión, el equipo utiliza un flujo decre-ciente para con una ventilación manométrica asistir acada uno de los intentos inspiratorios del paciente en eseperíodo.

Afecta igualmente la hemodinamia y mantiene elriesgo de barotrauma, pero en mayor magnitud que elanterior. Disminuye el trabajo respiratorio, el consumode oxígeno y el gasto energético en mayor medida quela ya descrita.

Presión positiva intermitenteConvencionalmente este nombre se ha utilizado por

los fabricantes de los ventiladores ciclados por tiempo ylimitados por presión para definir la ventilación que seefectúa con estos equipos.

El volumen que se administra depende de la va-riación del gradiente de presión que ocurre en la víaaérea y del tiempo durante el cual se mantiene el flujo,a más de interrumpirse este cuando se llega a la pre-sión prefijada.

Por todo lo anterior, nos podemos dar cuenta deque funcionaría muy parecido a una ventilaciónmanométrica en la cual modificáramos los tiemposinspiratorios y espiratorios.

Es necesario prefijar entonces los tiempos ya co-mentados, así como la magnitud del flujo y la presiónque permitan brindarle al paciente el volumen requerido,

Tomo II

teniendo en cuenta las diferencias en las variables de lamecánica ventilatoria de cada paciente acorde con lapatología, edad, peso, etcétera.

Esta ventilación produce gran afectación hemodiná-mica, la cual aumenta proporcionalmente con la prolon-gación del tiempo inspiratorio y del aumento de laspresiones. Solo puede ser utilizada como ventilación con-trolada, disminuye el trabajo respiratorio, el consumo deoxígeno, el gasto energético y brinda apoyo medio deventilación. Permite, además, que si el paciente intentarespirar entre una respiración y otra de las programa-das, lo pueda hacer sin ayuda.

Es importante destacar que puede producirse lu-cha entre los intentos del paciente y las ventilaciones delequipo, por lo que en este caso tiene un grandísimo ries-go de barotrauma, además de aumentar el trabajo res-piratorio, el consumo de oxígeno y el gasto energético.

Cicladas por tiempo asistidasEsta ventilación no existe tecnológicamente, ya que

si la variable que utiliza para administrar una ventilaciónes el tiempo, este no puede estar subordinado al interés,voluntad o necesidad del paciente.

Ventilación mandatoria intermitenteEn esta modalidad se cumple todo lo planteado en

PPI de los equipos ciclométricos pues se trata de unaventilación ciclada por tiempo y limitada por presión, conla única diferencia que la selección de los tiempos seprograma en un período entre una respiración y otra, losuficientemente largo para que, si el paciente lo intenta,pueda respirar espontáneamente y sin ayuda entre cadauna de las ventilaciones programadas en el equipo.

Se utiliza frecuentemente en el destete de los pa-cientes con ventilación prolongada. En esta ventilaciónno se utilizará ni sedación ni relajación, evitando con ellola atrofia de los músculos respiratorios de estos pacien-tes, así como la neuropatía periférica del paciente crítico.

Con esta ventilación, la repercusión hemodinámicay el consumo energético es variable y dependerá delnúmero de respiraciones espontáneas que tenga el pa-ciente. Al igual que en la ventilación a PPI se puedeproducir el choque entre las respiraciones voluntariasdel paciente y las programadas por el ventilador, au-mentando de este modo el riesgo de barotrauma, eltrabajo respiratorio, el consumo de oxígeno y el gastoenergético.

Ventilación obligada-minutoEste modo de ventilación tiene las mismas venta-

jas que la VMI e intenta resolver uno de sus inconve-

Parte X. Terapia Intensiva

nientes: la hipoventilación debido a la disminución de laventilación espontánea en pacientes con VMI. La venti-lación obligada-minuto asegura al paciente un volumenconstante en cada minuto (volumen-minuto) independien-temente de su ventilación espontánea. Con esta modali-dad el médico programa el volumen-minuto total querequiere el paciente, sin tener en cuenta su respiraciónespontánea.

El enfermo respira espontáneamente el volumenque pueda de un reservorio. El respirador insuflará pe-riódicamente y de forma automática el resto del volu-men-minuto seleccionado.

Ventilación de alta frecuenciaEsta ventilación se caracteriza por el empleo de

frecuencias entre 60 o más respiraciones por minuto. Alemplear volúmenes corrientes más pequeños que en laventilación convencional, intenta contrarrestar sus efec-tos antifisiológicos, es decir, la repercusión hemodinámicapor aumento de la presión intratorácica media y, ade-más, evitar complicaciones importantes de la ventilaciónmecánica, incluyendo el barotrauma. Existen tres for-mas de ventilación de alta frecuencia: la ventilación jet,la ventilación oscilatoria y la ventilación a presión positiva.

Ventilación líquida En los últimos tiempos se ha desarrollado una tec-

nología para ventilar utilizando equipos especiales, conlos cuales se sustituye la mezcla gaseosa por un líquidoperfluorcarbonado que se utiliza como vehículo paratransportar el oxígeno hacia los alvéolos y extraer eldióxido de carbono. Tiene la ventaja de mejorar lacompliance al eliminar la interfase aire-líquido y, de estamanera, disminuir los riesgos de las ventilaciones a pre-sión positiva con gases en la vía aérea en las catástrofespulmonares.

TÉCNICAS DE VENTILACIÓN

Bajo este término se subordinan una serie de va-riables o condiciones que si bien por si mismas no venti-lan al paciente producen modificaciones en algunos delos parámetros de la mecánica ventilatoria. A continua-ción se mencionan las técnicas de ventilación:

• Relación inspiración / espiración (I/E).• Presión positiva al final de la espiración (PEEP).• AutoPeep.• Presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP).• Sensibilidad del ventilador (Trigger).• Ventilación mecánica no invasiva.• BIPAP.

683

Relación inspiración / espiración (I/E)Al modificar los tiempos inspiratorio y espiratorio

se logran modificaciones en los volúmenes, las pre-siones y las capacidades de la mecánica ventilatoriadel paciente, según se haga para una ventilaciónvolumétrica o una manométrica, con resultados dife-rentes para cada una.

En particular, sin el ánimo de profundizar en cadauna de las posibles modificaciones y sus resultados oposibles ventajas o inconvenientes, nos interesa tratar lainversión de esta relación (I/E inversa) en la ventilaciónmanométrica, por ser expresión del uso de tecnologíaavanzada y la mejor de las opciones que tenemos a nues-tra disposición para emplearla en las catástrofespulmonares.

Con el uso de la prolongación del tiempo inspiratorioy la disminución del tiempo espiratorio en ventilacionesmanométricas se logra, con la misma presión, adminis-trar volúmenes mucho mayores, con menor riesgo debarotrauma o visto de otra manera; acorde con lo que sequiera lograr según la patología del paciente podríamosofertar el mismo volumen con mucha menor presión.

No es interés nuestro abundar mucho más sobreesta técnica, pero sí es bueno comentar que esta inver-sión genera cierto grado de autoPeep que será explica-do más adelante.

Presión positiva al finalde la espiración (PEEP)

Se refiere al mantenimiento de una presión positi-va superior a la atmosférica al final de la espiración enun paciente que está respirando con la ayuda de un ven-tilador mecánico. Constituyó un medio excelente paramejorar la oxigenación y disminuir los requerimientos deexposición a altas concentraciones de oxígeno.

El efecto inmediato es incrementar la oxigenaciónarterial por el aumento de la capacidad residual funcio-nal (CRF) y a la disminución del cortocircuitointrapulmonar.

Estos beneficios de la PEEP no solo son conse-cuencia del mayor volumen alveolar y de la reexpansiónde los alvéolos colapsados, sino además, de una netadesviación de la perfusión hacia las zonas más ventila-das independientemente del gasto cardíaco.

Los efectos negativos de la PEEP se deben a quese hace positiva la presión intratorácica media y, funda-mentalmente, a la caída del gasto cardíaco que pareceestar relacionada con varios mecanismos combinados:disminución del retorno venoso y disfunción ventricular,que determinan una reducción significativa del gasto apesar de una volemia adecuada.

684

Esta alteración de la función del ventrículo izquier-do se origina por una desviación hacia ese lado delseptum intraventricular, por aumento de la resistenciavascular pulmonar que a su vez produce un aumento dela presión en cuña, con el consiguiente incremento de lapresión diastólica del ventrículo derecho.

Otro riesgo importante en el uso de la PEEP es laruptura alveolar y el consecuente barotrauma.

Los rangos de utilización de la PEEP pueden serclasificados en:

Rangos Presiones (cm H2O)

Profiláctico 0 a 5Terapéutico 5 a 20Super PEEP más de 20

Mientras mayor sea la presión usada mayor seráel riesgo de efectos negativos y complicaciones.

AutoPeepEsta técnica consiste en alcanzar grandes

insuflaciones inspiratorias con pequeños tiemposespiratorios como los que se logran en la inversión de larelación I/E, pues no hay tiempo suficiente para que elpulmón pueda exhalar el grandísimo volumen inspiratorio.De esta manera, aumenta el volumen residual pulmonar(VRP) así como la capacidad residual funcional, sin laexistencia de una presión positiva al final de la espiración.

Con la AutoPeep se logran todos los efectos posi-tivos de la PEEP sin la necesidad de los efectos negati-vos y/o riesgos de esta última.

Presión positiva contínua (PPC, CPAP)La presión positiva contínua en las vías aéreas con-

siste en una técnica para proporcionar gas en la inspira-ción de pacientes que respiran espontáneamente. Sepuede administrar con un tubo endotraqueal, un tubonasofaríngeo, con cánulas nasales o mascarillas. Tienenlos mismos riesgos, efectos beneficiosos y negativos quela PEEP.

Efectos adversos de la PEEP – CPAP.

• Disminución del gasto cardíaco.− Disminuye el retorno venoso sistémico.− Aumenta la resistencia vascular pulmonar.− Produce el desplazamiento del septum intraven-

tricular y reduce el llenado ventricular izquierdo.− Disminuye el flujo miocárdico.

• Disminución de la presión de perfusión cerebral.− Incrementa la presión intracraneal.− Produce hipotensión sistémica.

Tomo II

• Altera el flujo sanguíneo renal y/o su función.− Disminuye el flujo sanguíneo renal.− Redistribuye el flujo sanguíneo renal.− Disminuye la aclaración de agua libre. − Disminuye la aclaración de creatinina.− Disminuye la excreción de sodio.

• Disminución del flujo sanguíneo esplácnico.− Disminuye el flujo arterial hepático.− Disminuye el flujo sanguíneo intestinal.

• Produce distención alveolar.− Pneumotorax.− Pneumomediastino.− Pneumopericardio.− Enfisema subcutáneo.− Aumento del espacio muerto fisiológico.

Sensibilidad del respiradoro sensibilidad de trigger

Este mecanismo del ventilador permite que el es-fuerzo del paciente al iniciar una inspiración, que generauna presión negativa y un flujo inspiratorio en la víaaérea se trasmita al equipo y lo haga funcionar.

En los ventiladores más modernos se utiliza prefe-riblemente la sensibilidad por flujo, puesto que ademásde ser fácilmente detectable, también implica un menoresfuerzo del paciente al no tener que generar una pre-sión negativa en la vía aérea, porque con pequeños in-tentos inspiratorios generan un flujo capaz de activar elequipo de ventilación.

En cualquier modalidad de ventilación, la estrate-gia debe ser la de utilizar la mayor sensibilidad posiblepara que cualquier intento del paciente, por pequeño queeste fuera, sea detectado y permita asistirlo o utilizar lamodalidad de asistido controlada, si este se encontraraen controlada.

Ventilación no invasiva (VMNI)Después de la instauración de la ventilación con

presión positiva intermitente, la insuficiencia respiratoriaaguda ha sido tratada a través de la obtención de una víaaérea artificial, que ha demostrado su eficacia para sal-var vidas, pero que no deja de poseer riesgos para elpaciente.

Más recientemente, se introdujo la VMNI sin ne-cesidad de la intubación endotraqueal. Esta técnica seestá usando cada vez más para evitar la morbilidad porcomplicaciones de la ventilación convencional invasiva.Las ventajas incluyen una mejor comodidad para el pa-ciente, reduce las necesidades de sedación y las posibi-lidades de traumatismos de las vías aéreas superiores,sinusitis, otitis y neumonías nosocomiales.

Parte X. Terapia Intensiva

La VMNI se logra con una adecuada selección depacientes, indicaciones precisas, una interfase, ventila-dores convencionales o especialmente diseñados paraesta técnica y modos de ventilación que se ajusten a lasnecesidades ventilatorias de cada caso.

Indicaciones:

• Pacientes con insuficiencia respiratoria obstructivacrónica hipercápnica (EPOC).

• Edema agudo del pulmón.• Síndrome de hipoventilación alveolar.• Crisis asmática grave.• Destete de la ventilación mecánica.

Contraindicaciones:

• Coma o estupor.• Agitación y confusión.• Shock o alteraciones hemodinámicas graves.• Vómitos incoercibles.• Paciente con alto riesgo de aspiración por trastornos

de la deglución.• Secreciones abundantes en vías respiratorias.• No cooperación del paciente.

InterfaseLas más utilizadas son las máscaras o mascarillas

nasales o nasobucales, ajustadas por medio de bandasde goma para minimizar la fuga de aire. Deben garanti-zar que no existan escapes así como que no produzcanlesiones en la piel del paciente y le brinden confort.

ModosLos más utilizados son ciclados por volumen, con

soporte de presión, y BIPAP, esta última puede ser usa-da en ventiladores con ese modo incorporado.

BIPAPEn esta técnica el ventilador genera una presión

positiva durante la inspiración (IPAP) y otra durante laespiración (EPAP). La cantidad del soporte de presiónes la diferencia entre ellas. La ventilación con BIPAPpuede mejorar la oxigenación por reclutamiento alveolar.Es apropiada para pacientes con hipercapnea y mode-rada hipoxemia.

Los requerimientos de IPAP, son similares a losutilizados con una ventilación de soporte de presión en-tre 10 y 15 cm de H

2O. Los niveles de EPAP deben ser

al menos 5 cm de H2O inferiores a los valores de IPAP,

que usualmente están entre 5 a 10 cm de H2O. Niveles

de EPAP superiores a 10 cm de H2O se asocian a into-

lerancia por parte del paciente por un incremento en la

685

aerofagia y fuga de aire, en los casos que esta se realicede forma no invasiva.

El BIPAP puede iniciarse con una IPAP de 4 a 6 cmde H

2O e ir incrementando lentamente la presión de

2 en 2 cm hasta conseguir una adecuada entrada de aireo una buena ventilación. En los casos con hipoxemiamantenida se puede incrementar la EPAP, de forma pro-gresiva y el flujo de oxígeno, hasta niveles tolerables porel paciente y/o obtener una adecuada saturación ogasometría.

INDICACIONES DE LA VENTILACIÓNMECÁNICA EN EL NIÑO

Se establecen ante un conjunto de valoraciones clí-nicas, gasométricas y radiológicas.

La valoración clínica es la más importante, si bienes cierto que en muchas ocasiones se auxilia de las otrasdos y principalmente de la gasométrica.

Las indicaciones se pueden agrupar en la formasiguiente:

• Absolutas:− Apnea.− Agobio respiratorio intenso con signos de agota-

miento y/o alteraciones hemodinámicas.• Relativas:

- Agobio respiratorio progresivo.- Dificultad respiratoria con alteraciones de la con-

ciencia.- Presencia de cianosis, aún con la administración

de oxígeno en concentraciones del 40 %.- Patología que precisa control respiratorio:

Injuria cerebral.Shock (choque).

Alteraciones gasométricas que complementan laclínica:

• PaO2 £ 70 mm Hg con oxigenoterapia al 50 %.

• Una relación entre la PaO2 y la FiO

2 (fracción inspi-

rada de oxígeno) < 300.• PaCO

2 ³ 60 mm Hg con pH £ 7,20 después de la

corrección metabólica.• Incremento rápido de la PaCO

2 mayor que 5 mm

Hg por h.

Los hallazgos radiológicos constituyen un elemen-to valorativo más, junto a la situación clínica y bioquímicadel paciente.

686

Inicio de la ventilación mecánicaen el niño

Para iniciar la ventilación mecánica en el niño hayque elegir la modalidad y tipo de ventilación, según susituación clínica, considerando las indicaciones ya seña-ladas, la enfermedad básica, la disponibilidad y versatili-dad del equipo, la experiencia del operador, etcétera.

Al tener en cuenta estos factores es necesario con-tar con la base de cálculos siguiente:

• Edad del niño.• Peso en kilogramos.• Cálculo del volumen tidal o corriente: volumen de aire

que debe penetrar en los pulmones en cada inspira-ción y se calcula a razón de 7 mL/kg de peso.

• Frecuencia respiratoria que se le va a fijar:

Edad Frecuencia respiratoria en respiraciones/min

Recién nacido 30Lactante 251 a 3 años 20 a 254 a 7 años 16 a 20Más de 8 años 15

• Volumen compresible del respirador: volumen de gasque queda en los tubos y otros componentes del equi-po, que varía según el ventilador. Su valor se encuen-tra en el manual para el usuario.

• Volumen-minuto: volumen tidal por frecuencia respi-ratoria, más volumen compresible, más espacio muer-to de la vía.

• Relación inspiración / espiración (I/E): es la relaciónen cada ciclo respiratorio entre las fracciones de tiem-po que dura la inspiración y las fracciones que co-rresponden a la espiración. En la respiración normales de 1:1,8 a 2 y solo en situaciones especiales serealizan cambios en este parámetro.

• Flujo:- Flujo decreciente: se caracteriza por un ascenso

brusco inicial que luego declina progresivamente.Es el patrón que mejor distribuye el gas en losalvéolos y al que a su vez responden más unida-des alveolares colapsadas.Produce el menor aumento de la presiónintratorácica media si se le compara con otrospatrones de flujo, afectando menos la hemodinamiadel paciente.

- Flujo en meseta: se caracteriza por un comienzoy un fin brusco, pero con una fase intermedia muy

Tomo II

estable. En igualdad de volumen con el anterior-mente descrito determina un mayor incrementode la presión intratorácica media.

- Flujo acelerado: es aquel que aumenta progresi-vamente hasta un valor máximo. Determina ma-yor elevación de la presión intratorácica mediaque el flujo decreciente y en meseta. En igualdadde volúmenes determina mayores presionesinspiratorias en las vías aéreas con el consecuen-te riesgo de barotrauma.

- Flujo constante: es aquel que se caracteriza poruna velocidad de flujo constante durante todo eltiempo inspiratorio, típico de las ventilacionescicladas por tiempo y limitadas por presión. Pro-duce gran afectación de la hemodinamia en lamisma medida en que se prolonga el tiempo de suutilización.

• Sensibilidad del respirador a un esfuerzo del paciente.• FiO

2: es la concentración de oxígeno que tiene la

mezcla gaseosa ofrecida al paciente para ventilarlo.Debe comenzarse por la menor concentración posi-ble que es la que se corresponde con la atmosféricae ir lentamente aumentándola acorde con los resulta-dos de la saturación en sangre arterial y de la PaO

2.

En lo posible se debe usar la FiO2 más baja y nece-

saria para evitar las complicaciones de la hiperoxia.

Modalidad ventilatoria inicialComenzaremos con la modalidad controlada en

aquellos pacientes portadores de insuficiencia respira-toria grave con aumento del trabajo respiratorio, alte-raciones hemodinámicas, gasométricas y neurológicasseveras. Puede corresponderse con enfermedades res-piratorias obstructivas o restrictivas, shock, insuficienciacardíaca y otras.

La ventilación asistida se puede iniciar en aquelloscasos con cambios menos intensos.

La adición de las técnicas de ventilación AutoPeepo la PEEP se debe realizar en los casos de hipoxemiasevera sin respuesta a incrementos de la FiO

2, pero te-

niendo en cuenta sus riesgos y complicaciones.Las modalidades espontáneas como la mandatoria,

en cualquiera de sus formas, son utilizadas luego de la me-joría de la entidad o de la causa que originó la decisión deventilación y que se decide el inicio de la fase de destete.

Complicaciones de la ventilación mecánicaLa ventilación mecánica no está exenta de compli-

caciones que se pueden clasificar en:

• Relacionadas con la obtención y mantenimiento de lavía aérea artificial.- Durante la intubación

Parte X. Terapia Intensiva

- Traumáticas.- Reflejas.- Fallos técnicos.- Durante la ventilación:- Movilización del tubo.- Obstrucción de la luz del tubo.- Traumáticas.

• Relacionadas con la ventilación.- Técnicas o mecánicas.- Asistenciales.- Atelectasias.- Toxicidad por oxígeno.- Infección cruzada.- Barotrauma.

Clasificación de los ventiladoresDesde el punto de vista práctico los respiradores

mecánicos según el tipo de flujo que utilizan para la ins-piración pueden ser clasificados de la manera siguiente:

• Con flujo decreciente o manométricos o limitados porpresión.

• Con flujo en meseta o volumétricos o limitados porvolumen.

• Con flujo constante o ciclométricos o ciclados portiempo y limitados por presión.

Con flujo decreciente o manométricos o limita-dos por presión. La entrada del gas se interrumpe cuan-do se logra la asitonta de las presiones en la vía aérea,con la presión prefijada.

La variación de la mecánica respiratoria del pa-ciente, así como del tiempo inspiratorio, determina cam-bios en el volumen circulante.

Dentro de este grupo de ventiladores mecánicostenemos:

• Bird ventilator.• Mark VII.• Mark 7ª.• Mark VIII.• Servo-900C (en los tipos manométricos).• Servo-300 (en los tipos manométricos).• Servo-I (en los tipos manométricos).• Galileo.• EVITA 4.• Savina.

Con flujo en meseta o volumétricos o limitadospor volumen. La entrada del gas finaliza tras lograr undeterminado volumen circulante, independientemente de

687

La historia moderna de la reanimación cardiopul-monar y cerebral (RCP) es paralela a la de la medicinaintensiva o medicina crítica y comenzó hace algo másde 50 años cuando, a partir de los resultados de estudios

Reanimacióncardiopulmonar y cerebral

JS. Núñez Wong-Shue, R. Jerónimo Álvarez,E. Guzmán Rubín y J.M. Cartaya Irastorga

. Capítulo 55 .

la presión que se alcance en la vía aérea y del tiempoque transcurra, a pesar de los cambios que puedan pro-ducirse en la mecánica respiratoria del paciente.

Ejemplos de ventiladores de este tipo:

• Eingstrüm 300.• Eingstrüm 2000.• Eingstrüm Erica.• Servo-900C, muy versátil, además de con volumen

prefijado, puede usarse con presión preestablecida.• Galileo.

Con flujo constante o ciclométricos o cicladospor tiempo y limitados por presión. En estos ventilado-res luego de seleccionar la magnitud del flujo inspiratorio,los tiempos inspiratorio y espiratorio que se programen,unido al límite de presión preestablecido, definirán el volu-men circulante que se le proporcionará al paciente y queserá bastante estable. Al igual que en los limitados porpresión, cualquier variación en la mecánica respiratoriadel paciente puede ocasionar una variación en el volumendel gas que entra al pulmón al alcanzarse más rápido omás lentamente la presión prevista.

Como ejemplo de este tipo tenemos:

• Baby Bird.• Baby Log.• MTV.

BibliografiaAlvarado, F., Ruza, T.F., Greco, M.J. (1981): Fundamentos de la

Ventilación Mecánica: Análisis de la PPI. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Madrid. Ediciones NormaSA, 91-99.

Banner, M.J, Smith, R.A. (1988): Mechanical Ventilation. En. CriticalCare. Civetta JM, Taylor .RW, Kirby RR, eds. J.B. Lippincott,Philadelphia, pp. 1161-1182.

Cameron, T.E. (1986): Oh Newer modes of mechanical ventilatorysupport. Anaesth. Intens. Care. 14: 258-266.

Caviedes, S.I., Benito, V.S., Calaf, S.N., Mancebo, C.J., Blanch, T.L.,et al, (1986): Ventilación mecánica con inversión de la relacióninspiración-espiración en la insuficiencia respiratoria aguda.Med. Intens. 10: 120-123.

Collins ,V.J. (1984): Control de la Respiración. En su Anestesiología.Cuba: Editorial Científico Técnica, Cuba, pp. 299-326.

Conti, G, Antonellim, B., Navalesi, P., Rocco, M., Buffi, M. (2002):No invasive vs. conventional mechanical ventilation in patientswith chronic obstructive pulmonary disease after failure of medicaltreatment in the ward: A Randomized Trial. Intens. Care Med.,134(10): 1478 – 1497.

Curreri, J.P., Morley, T., Giudice, J.C. (1996): No invasive positivepressure ventilation. What is its role in treating acute respiratoryfailure? Postgrad. Med. 9 (6).

Duncan, A.W., Hillman, T.E. (1986): PEEP and CPAP. Anaesth IntensCare. 14: 236-250.

688

Gálvez, T.A., Bofillo, O.M.I., Estrada, A.A.R., Pino, A.A. (2002):Ventilación no invasiva con presión positiva. Rev. Cubana Med.41(1): 29-43.

Health Devices 2002; 27(2): 235-246.Henning, R. (1986): Clinical applications of mechanical ventilation.

Anaesth intens Care.14: 267-280.Hubmayr, R.D., Martin, A., Rehder, K. (1990): Physiologic approach

to mechanical ventilation. Crit. Care Med. 18(1): 103-113.Lotti, G.B. (1999): Measurement of Respiratory Mechanics during

Mechanical Ventilation. Hamilton Medical Scientific Library,Suiza.

Lovesio, C. (1985): Asistencia Respiratoria Mecánica. En suMedicina Intensiva. Editorial Científico Técnica, Cuba, pp. 265-281.

Martínez, C.C., Simo, S.S. (2003): Ventilación mecánica no invasiva:En Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza TF, Ed.Norma – Capitel, Madrid, pp. 287- 290.

Noguez, F.J. (1984): La insuficiencia respiratoria en la sala de cuidadosintensivos. En Cuidados Intensivos en Pediatría. Arellano M,ed. México DF: Editorial Interamericana, México DF, pp. 43-96.

Papadakis, M.A., Lee, K.K., Browner, W.S., Kent, D.L., Matcherd,D.B., et al. (1993): Prognosis of mechanically ventilated patients.West. J. Med. 159:654-659.

Pardo, T.J.C., Gómez, R.J.A., Carrillo, A.A., Nuñez, R.R.R., A.Martín MS. (1992): Estudio de los cambios inducidos por laventilación con soporte de presión sobre la función respiratoria.Med. Intens.16:249-257.

Shapiro, B.A., Peruzzi, W.T. (1995): Chenging practices in ventilationmanagement: A review of the literature and suggested clinicalcorrelations. Surgery.117(2): 121-133.

Smith, P.L. (1993): Mechanical ventilation. Saudi Med. J. 14(4):293-297.

Suarez, J.R., Lara, C.J. (1983): Ventilación Artificial: FundamentosFísicos y Fisiopatología Aplicada. En Avances en MedicinaIntensiva. (De la Torre AE, Torralladana AT, Net CA, eds.)Barcelona (España): Editora Científico Médica, Barcelona, pp.301-322.

Vincent, J.L. (2004): Evidence – Based Medicine in the ICU.Important Advances and Limitations. Chest.126(2); 592- 600.

Witte, M.K., Galli, S.A., Chatburn, R.L., Blumer, J.L. (1988): Optimalpositive end-espiratory pressure therapy in infants and childrenwith acute respiratory failure. Pediatric Res. 24(2): 217-221.

Tomo II

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la presión que se alcance en la vía aérea y del tiempoque transcurra, a pesar de los cambios que puedan pro-ducirse en la mecánica respiratoria del paciente.

Ejemplos de ventiladores de este tipo:

• Eingstrüm 300.• Eingstrüm 2000.• Eingstrüm Erica.• Servo-900C, muy versátil, además de con volumen

prefijado, puede usarse con presión preestablecida.• Galileo.

Con flujo constante o ciclométricos o cicladospor tiempo y limitados por presión. En estos ventilado-res luego de seleccionar la magnitud del flujo inspiratorio,los tiempos inspiratorio y espiratorio que se programen,unido al límite de presión preestablecido, definirán el volu-men circulante que se le proporcionará al paciente y queserá bastante estable. Al igual que en los limitados porpresión, cualquier variación en la mecánica respiratoriadel paciente puede ocasionar una variación en el volumendel gas que entra al pulmón al alcanzarse más rápido omás lentamente la presión prevista.

Como ejemplo de este tipo tenemos:

• Baby Bird.• Baby Log.• MTV.

BibliografiaAlvarado, F., Ruza, T.F., Greco, M.J. (1981): Fundamentos de la

Ventilación Mecánica: Análisis de la PPI. En: CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Madrid. Ediciones NormaSA, 91-99.

Banner, M.J, Smith, R.A. (1988): Mechanical Ventilation. En. CriticalCare. Civetta JM, Taylor .RW, Kirby RR, eds. J.B. LippincotPhiladelphia, pp. 1161-1182.

Cameron, T.E. (1986): Oh Newer modes of mechanical ventilatorsupport. Anaesth. Intens. Care. 14: 258-266.

Caviedes, S.I., Benito, V.S., Calaf, S.N., Mancebo, C.J., Blanch, T.Let al, (1986): Ventilación mecánica con inversión de la relacióinspiración-espiración en la insuficiencia respiratoria agudaMed. Intens. 10: 120-123.

Collins ,V.J. (1984): Control de la Respiración. En su AnestesiologíaCuba: Editorial Científico Técnica, Cuba, pp. 299-326.

Conti, G, Antonellim, B., Navalesi, P., Rocco, M., Buffi, M. (2002)No invasive vs. conventional mechanical ventilation in patientwith chronic obstructive pulmonary disease after failure of medicatreatment in the ward: A Randomized Trial. Intens. Care Med134(10): 1478 – 1497.

Curreri, J.P., Morley, T., Giudice, J.C. (1996): No invasive positivpressure ventilation. What is its role in treating acute respiratorfailure? Postgrad. Med. 9 (6).

Duncan, A.W., Hillman, T.E. (1986): PEEP and CPAP. Anaesth IntenCare. 14: 236-250.

Gálvez, T.A., Bofillo, O.M.I., Estrada, A.A.R., Pino, A.A. (2002):Ventilación no invasiva con presión positiva. Rev. Cubana Med.41(1): 29-43.

Health Devices 2002; 27(2): 235-246.Henning, R. (1986): Clinical applications of mechanical ventilation.

Anaesth intens Care.14: 267-280.Hubmayr, R.D., Martin, A., Rehder, K. (1990): Physiologic approach

to mechanical ventilation. Crit. Care Med. 18(1): 103-113.Lotti, G.B. (1999): Measurement of Respiratory Mechanics during

Mechanical Ventilation. Hamilton Medical Scientific Library,Suiza.

Lovesio, C. (1985): Asistencia Respiratoria Mecánica. En suMedicina Intensiva. Editorial Científico Técnica, Cuba, pp. 265-281.

Martínez, C.C., Simo, S.S. (2003): Ventilación mecánica no invasiva:En Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza TF, Ed.Norma – Capitel, Madrid, pp. 287- 290.

Noguez, F.J. (1984): La insuficiencia respiratoria en la sala de cuidadosintensivos. En Cuidados Intensivos en Pediatría. Arellano M,ed. México DF: Editorial Interamericana, México DF, pp. 43-96.

Papadakis, M.A., Lee, K.K., Browner, W.S., Kent, D.L., Matcherd,D.B., et al. (1993): Prognosis of mechanically ventilated patients.West. J. Med. 159:654-659.

Pardo, T.J.C., Gómez, R.J.A., Carrillo, A.A., Nuñez, R.R.R., A.Martín MS. (1992): Estudio de los cambios inducidos por laventilación con soporte de presión sobre la función respiratoria.Med. Intens.16:249-257.

Shapiro, B.A., Peruzzi, W.T. (1995): Chenging practices in ventilationmanagement: A review of the literature and suggested clinicalcorrelations. Surgery.117(2): 121-133.

Smith, P.L. (1993): Mechanical ventilation. Saudi Med. J. 14(4):293-297.

Suarez, J.R., Lara, C.J. (1983): Ventilación Artificial: FundamentosFísicos y Fisiopatología Aplicada. En Avances en MedicinaIntensiva. (De la Torre AE, Torralladana AT, Net CA, eds.)Barcelona (España): Editora Científico Médica, Barcelona, pp.301-322.

Vincent, J.L. (2004): Evidence – Based Medicine in the ICU.Important Advances and Limitations. Chest.126(2); 592- 600.

Witte, M.K., Galli, S.A., Chatburn, R.L., Blumer, J.L. (1988): Optimalpositive end-espiratory pressure therapy in infants and children

La historia moderna de la reanimación cardiopul-monar y cerebral (RCP) es paralela a la de la medicinaintensiva o medicina crítica y comenzó hace algo másde 50 años cuando, a partir de los resultados de estudios

t,

y

.,n.

.

:sl.,

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s

with acute respiratory failure. Pediatric Res. 24(2): 217-221.

Reanimacióncardiopulmonar y cerebral

JS. Núñez Wong-Shue, R. Jerónimo Álvarez,E. Guzmán Rubín y J.M. Cartaya Irastorga

. Capítulo 55 .

Tomo II

realizados en esa época por Safar y Elam, demostra-ron, que la apertura de la vía aérea conseguida porhiperextensión del cuello, y la ventilación boca–boca, eranmás eficaces, que las técnicas manuales usadas hastaentonces. Esto coincidió con otros descubrimientos, ladesfibrilación eléctrica y la compresión torácica, consti-tuyendo el eje principal de las técnicas empleadas ac-tualmente en RCP.

La atención de las urgencias en medicina, es elmayor desafío que puede enfrentar un médico. El diag-nóstico y tratamiento certeros pueden constituir para elenfermo la diferencia entre la vida y la muerte.

La parada cardiorrespiratoria (PCR) a su vez es lamayor de las urgencias en medicina. Esta puede ser defi-nida, como la interrupción brusca, generalmente inespe-rada, y potencialmente reversible, de la ventilación ycirculación espontánea; puede debutar como una paradarespiratoria y posteriormente producirse la parada cardía-ca (PC), que es lo más frecuente en el niño. Esta particu-laridad en la edad pediátrica trae como consecuencia quela PC ha sido, en muchas ocasiones, el resultado de lahipoxemia y la acidosis que culminan con un parobradicárdico o asistólico. En la mayoría de los casos esinevitable que cuando se presenta la asistolia, ya se haproducido daño grave del cerebro, riñón y el sistemagastrointestinal. La supervivencia en los niños que sufrenPC aún es desalentadora y la mayoría de los que sobrevi-ven presentan alteraciones neurológicas importantes.Aunque conceptualmente la PCR se presenta de formasúbita, muchas veces en el paciente pediátrico su presen-tación no es tan súbita y es el resultado de un deterioroprogresivo que no ha sido detectado por el médico.

FACTORES MÁS IMPORTANTESQUE DETERMINAN LA SUPERVIVENCIAY LA CALIDAD DE VIDA TRASLA REANIMACIÓN DE UNA PCR

• Estado clínico previo del paciente.• La causa y mecanismo de la PCR.• El tiempo de PCR hasta el momento de iniciar las

maniobras de RCP, la rapidez de inicio y la calidad delas maniobras de reanimación.

• Los cuidados intensivos posreanimación.• Si lo primario es la parada cardíaca (en el niño el

pronóstico es peor).• Si la PCR se ha producido fuera del ámbito hospita-

lario (la de peor pronóstico por razones obvias).

Parte X. Terapia Intensiva

CAUSAS MÁS FRECUENTESTodo niño con enfermedad grave tiene riesgo de

sufrir una PCR. El síndrome de muerte súbita es unacausa relativamente frecuente de este evento en el lac-tante, aunque no se conozcan bien los mecanismos porlos que se produce.

En el recién nacido

• Hipoxia cerebral.• Aspiraciones broncopulmonares.• Enfermedad de membrana hialina.• Sepsis.• Hemorragia cerebral.• Malformaciones severas.• Trastornos metabólicos severos.

En el niño

• Fallo respiratorio.• Obstrucciones agudas de la vía aérea.• Neumonías graves.• Accidentes

- Inhalación de humo.- Ahogamiento.- Traumatismo toráxico.

• Depresión respiratoria por:- Intoxicaciones.- Convulsiones.

• Aumento de la presión intracraneal:- Trauma craneal.- Meningoencefalitis.- Fallo circulatorio.- Sepsis

• Pérdida de fluidos:- Deshidratación grave.- Quemaduras.- Hemorragias

• Trastornos metabólicos severos.• Por causas primarias del miocardio (menos frecuen-

tes en el niño).- Cardiopatías congénitas.- Posoperatorio cardiovascular.

Se debe tener en cuenta que en el adulto la princi-pal causa de PCR es de origen cardíaco cuando no hayuna causa evidente como un traumatismo. En este gru-po de pacientes el 80 % de los casos está relacionadocon cardiopatía coronaria o trastornos del ritmo.

689

Signos que pueden indicar riesgode PCR

• Aumento de la frecuencia respiratoria y el trabajorespiratorio.

• Bradipnea, respiración en boqueadas, apnea.• Disminución de los ruidos respiratorios.• Cianosis.• Alteración de la conciencia.• Hipotonía.• Taquicardia

- De 180 en < de 5 años.- De 150 en > de 5 años.

• Bradicardia- < de 85 en < de 6 meses.- < de 80 en niños.- < de 50 en adolescentes.

• Hipotensión.- < 70 en lactantes < 1 año.- < 70 + (2 x edad en años) > de 1 año.

• Pulsos débiles.• Ritmos anormales.• Trastornos de perfusión.

- Llene capilar < de 2 seg.- Palidez cianosis.- Flujo urinario < 1 mL/kg/h.

DIAGNÓSTICO DE LA PCREs esencialmente clínico y se puede presentar con:

• Pérdida brusca de conciencia.• Ausencia de latido cardíaco y/o pulsos centrales

(carotideo, braquial, femoral).• Apnea o respiración agónica.• Otros signos que pueden estar presentes, pero no se

deben tener en cuenta de forma aislada.- Midriasis.- Cianosis

• Si está monitorizado, alteraciones del ritmo cardíaco,pero puede haber electrocardiograma normal (diso-ciación electromecánica).

La RCP, consiste en un conjunto de pautasestandarizadas, que tienen como objetivo inicial sustituiry después restaurar la ventilación y la circulación es-pontánea. Todas estas acciones, que son necesarias paratener las máximas posibilidades de éxito, en una personaque ha sufrido una PCR, han sido agrupadas y denomi-nadas por los expertos como “la cadena de superviven-cia,” que consta de 4 eslabones fundamentales. Es devital importancia para obtener los mejores resultados, elorden secuencial de estos eslabones, así como la forta-leza de cada uno de ellos.

690

A diferencia del adulto, donde el primer eslabón dela cadena, sería activar el sistema de emergencia vigen-te en el país, lo cual consiste en llamar a un númerotelefónico único y suficientemente divulgado (911 en E.U.y 112 en Europa); en el niño, el primer eslabón de lacadena va a ser la labor educativa encaminada a cono-cer, prevenir y evitar todos los factores de riesgo de PC,por parte de la comunidad, personal de salud y poblaciónen general, así como, en el reconocimiento precoz de lassituaciones, patologías y signos, que pudieran conducir ala PC. El segundo eslabón lo constituye la reanimacióncardiopulmonar básica (RCPB), el tercero, la activacióndel sistema de emergencia, y el cuarto la reanimacióncardiopulmonar avanzada (RCPA). La creación del sis-tema integral de urgencias médicas (SIUM), en nuestropaís, sin duda, ha contribuido a la mejoría del pronósticode estos pacientes. Por lo que consideramos, que el per-feccionamiento de dicho sistema, unido al conocimientobásico, por parte de la población, de las medidas de re-animación, se traducirá en mejores resultados.

En el ámbito hospitalario, el traslado precoz, a laUnidad de Cuidados Intensivos o Progresivos, de aque-llos pacientes que tengan elevada probabilidad de sufriruna PCR, sin duda, contribuiría a mejorar su pronóstico.

Medidas preventivas

• Evitar en los lactantes, la posición en decúbito pronodurante el sueño, la posición más aconsejable, es eldecúbito lateral o incluso el decúbito supino (si notuviera alguna condición que la contraindique, comopor ejemplo las enfermedades con debilidad muscu-lar, presencia de malformaciones, entre otras). Enpaíses como Inglaterra y Nueva Zelanda, se reportauna disminución de los casos del síndrome de muertesúbita del lactante, con la sola corrección de la posi-ción durante el sueño.

• Evitar en general factores predisponentes:- Accidentes.- Intoxicación exógena.- Ahogamiento por sumersión (aprendizaje precoz

de la natación, vigilancia estricta en piscinas, etc.).• Traslado inmediato, al servicio de urgencias hospita-

larias, de aquellas patologías con riesgo.

Evitar los factores predisponentes

• Accidentes.• Intoxicación exógena por medicamentos.• Shock eléctrico.• Ahogamiento por inmersión.• Atragantamiento.• Otros

Tomo II

Contraindicaciones de la RCPLa RCP estará indicada siempre que exista para-

da cardíaca y/o respiratoria excepto en las siguientessituaciones:

• Que existan claros signos de muerte biológica.• Que acontezca en el curso de una enfermedad incu-

rable.• Cuando se estima que no se va a obtener ningún be-

neficio para el paciente, como sería el caso de comapermanente, u otras situaciones irreversibles.

• En el estadio final de una enfermedad catalogadapreviamente como incurable e irreversible por unequipo multidisciplinario (para algunos autores la re-animación en estos casos puede catalogarse comoun ultraje al paciente).

• En situaciones poco claras o que no se disponga dela información adecuada, se debe conceder al pa-ciente el beneficio de la duda y comenzar de inme-diato la RCP.

Suspensión de la RCP

• Cuando se hayan conseguido sus objetivos(reestablecimiento de la ventilación y circulación efec-tivas).

• Cuando en el momento de la reanimación al pacientenos informan de alguna de sus contraindicaciones.

• Según el tiempo que se lleve de RCP. En general sesuspenderá cuando después de 30 min de RCP no seobserva ningún signo vital ni se obtiene ningún ritmoorganizado en el ECG, excepto en algunas situacio-nes tales como: ahogamiento, intoxicación por dro-gas depresoras del sistema nervioso central ohipotermia entre otras.

PROTOCOLO DE LA RCPComprende la organización de los conocimientos

teóricos prácticos, que se divide en 3 fases:

• RCP básica• RCP avanzada• Cuidados posreanimación

RCP básicaConsiste en las diversas maniobras que se deben

efectuar en una RCP adecuada, cuando no se disponede ayuda de equipos (medidas técnicas). Su objetivo esconseguir una oxigenación de emergencia, para prote-ger fundamentalmente el SNC y consta de los siguien-tes pasos (Fig. 55.1):

• Comprobar la inconciencia.

Parte X. Terapia Intensiva

• Apertura y desobstrucción de la vía aérea.• Ventilación con aire espirado.• Masaje cardíaco externo.

Estas maniobras deben:

• Iniciarse en el mismo lugar donde se produce la PCRexcepto si el niño se encuentra en un lugar peligrosoo inadecuado.

• No suspenderse la RCP durante los traslados.

Comprobar la inconcienciaSe estimula al paciente buscando una respuesta por

estímulos táctiles (pequeñas sacudidas, pellizcos, etc.),hablando en voz alta. Si existe sospecha o signos de trau-ma de cuello, evitar que la cabeza se mueva durante laestimulación.

Maniobra de RCPSi es posible se solicitará ayuda si hay personas en

el entorno, pero las maniobras de RCP deben comen-zarse de inmediato sin perder tiempo en la solicitud deayuda o en la espera de la llegada de equipamiento, puesen ocasiones en lactantes y niños lo único que puedenecesitarse es la apertura de la vía aérea evitándose asíla parada cardíaca.

• Apertura de la vía aérea:Se puede lograr de diferentes maneras:

- Maniobra frente mentón: Al colocar una mano so-bre la frente se efectúa la extensión de cuello,que debe ser moderada en niños pequeños y neu-tra en lactantes (posición de olfateo u hociqueo).El occipucio del niño es prominente, lo cual condi-ciona la extensión del cuello, cuando se coloca alpaciente en una superficie plana, por lo que hayque hacer lo posible por mantener una posiciónneutra. Levantamiento del mentón con la puntade los dedos de la otra mano, cuidando no cerrar laboca o empujar los tejidos blandos de debajo delmentón, ya que esto podría obstruir la vía aérea enlos pacientes más pequeños (Figs. 53.4 y 53. 5).

- Triple maniobra o tracción de la mandíbula: Suindicación específica es en los casos que se pro-duce un trauma de cráneo, región cervical ocualquier otra situación que se sospeche quepueda estar lesionada la columna cervical. Enestos casos la maniobra frente mentón estarácontraindicada.

691

Fig. 55.1. Muestra la cadena de supervivencia.

Se efectúa la tracción de la mandíbula hacia arribay adelante, colocando los dedos a cada lado de la mandí-bula y levantando el ángulo mandibular.

Al mismo tiempo se trata de abrir la boca depri-miendo la barbilla con los pulgares (triple maniobra). Sihay sospecha o evidencias de obstrucción de la vía aé-rea por cuerpo extraño, se procederá de inmediato a suextracción, siempre que el cuerpo extraño sea visible(Figs. 53.4 y 53.5).

VentilaciónSe comprueba si el paciente respira aproximando

nuestro oído y mejilla a la boca del paciente y así mirar sihay movilidad torácica y/o abdominal, escuchar si hayruidos respiratorios y sentir si hay movimiento de airegolpeando nuestra mejilla.

Si el paciente realiza movimientos toraco-abdomi-nales pero no se detecta entrada o salida de aire, pensar

692

que la vía aérea está obstruida y se harán maniobras dedesobstrucción.

Si existe apnea efectuar ventilación con aire espirado:Ventilación boca-nariz, y boca-boca, en RN y

lactantes (Fig. 53.1).Ventilación boca-boca en niños y pinzando la nariz

con los dedos pulgar e índice.Mientras efectuamos la ventilación mantener ade-

cuada apertura de la vía aérea.Para la correcta ventilación, individualizar la canti-

dad de aire que se insufla en dependencia del tamaño yedad del niño. Observar que cada insuflación debe tenerla suficiente intensidad para que se movilice el tórax,pero no excesivamente, por peligro de barotrauma y dis-tensión gástrica. Para minimizar la distensión gástrica,realizar las insuflaciones lentas y mantenidas. En los ni-ños se soplará suavemente y en los lactantes insuflarsolo bocanadas.

Tomo II

Pero recordar, que es difícil hacer una recomenda-ción precisa, acerca del volumen de aire que se tieneque insuflar para que sea suficiente y a su vez no pro-duzca iatrogenia. De cualquier forma, cada insuflacióndebe ser suficiente para elevar el tórax y no producirexcesiva distensión gástrica, la cual debe ser prevenidacon la compresión del cartílago cricoides (maniobra deSellick), si no eleva el tórax no es efectiva, recuerdereposicionar la cabeza cada vez que sea necesario.

Si a pesar de eso el tórax no se eleva, pensar en lapresencia de un cuerpo extraño obstruyendo la vía aérea.

La frecuencia respiratoria sería aproximadamentede 20/min, pero al inicio dar 5 respiraciones de rescate,lentas (con duración de 1,5 s cada una), con una pausaentre ellas, cogiendo aire, entre cada respiración, paraenriquecer el contenido de O

2 del aire espirado. Hay

aditamentos que tienen una válvula unidireccional, quesirven de barrera entre el reanimador y el paciente, paraprevenir una posible infección adquirida, mediante la res-piración boca-boca, pero aun sin esta barrera, hay estu-dios que demuestran que el índice de infección adquiridaes bajo.

Masaje cardíaco externoDespués que se ha realizado la apertura de la vía

aérea y se ha iniciado la ventilación, se valora si el pa-ciente está en PC; se procede a la palpación de los pul-sos centrales durante 10 a 15 s, en los lactantes, se buscael braquial o el femoral, y en el niño, el carotídeo (me-diante la maniobra de barrido desde la línea media delcuello, hasta la región carotídea), si no hay latido eficaz,se procede a efectuar el masaje cardíaco (Fig. 55.2).

Colocar al niño sobre un plano duro (pero mante-niendo la vía aérea abierta), la zona y método del masajevaría con la edad:

• En los niños no es aconsejable la utilización delcardiocompresor mecánico por pocas ventajas y pue-de traer complicaciones.

• En el RN se utiliza la técnica de los pulgares, que seefectúa colocando ambas manos, abrazando el tó-rax, con los dos pulgares colocados en el tercio me-dio del esternón, justo por debajo de la líneaintermamilar. La porción inferior del esternón no debeser comprimida, debido al daño potencial de los órga-nos abdominales. No puede ser utilizada si el niño esgrande o las manos del reanimador son pequeñas(Fig. 55.3).

Parte X. Terapia Intensiva

• En el lactante se realiza la compresión con los dedosmedio y anular (localizados longitudinalmente en elesternón) a un dedo por debajo de la línea intermamilary cada compresión debe durar el 50 % del ciclo (0,3 s).Asegúrese que no está apoyado en la apéndice xifoi-des. La presión ejercida debe deprimir el esternón de½ a 1 pulg dejando después que vuelva a su posición,pero sin retirar los dedos del tórax (Fig. 55.3).

• En los niños, la compresión esternal con la base de lamano a 2 dedos por encima del extremo distal delesternón. En los niños mayores si la fuerza de com-presión no es suficiente, se realiza como en el adulto,apoyando una mano sobre otra (Fig. 55.4).

La fuerza de compresión debe ser suficiente paraproducir una depresión esternal de 1/3 a 1/2 de la pro-fundidad del tórax.

Fig. 55.2. Se muestran las formas de detectar el pulso. A.Braquial en el recién nacido. B. Carotídeo en el lactante yniño mayor.

693

• 1,5 cm en el lactante.• 3 cm en el niño pequeño.• 4 a 5 cm en el niño mayor.

Sin quitar las manos del lugar de la compresión sal-vo cuando estamos reanimando solos. La frecuencia delmasaje debe ser 100/min en lactantes y niños y de 80 enel niño mayor.

La relación masaje ventilación es 5/1 excepto en elniño mayor cuando hay un solo reanimador en que larelación sería de 15/2 igual que en el adulto.

Se debe respetar la sincronización masaje ventila-ción, porque facilita una adecuada ventilación; pues cuan-do se realiza de forma simultánea, aunque puedeaumentar la presión de perfusión coronaria, no deja quese garantice una adecuada ventilación y hay más peligrode barotrauma.

Fig. 55.3. Masaje cardíaco en recién nacidos y lactantes

694

Fig. 55.4. Masaje cardíaco en menores y mayores de 8 años

Si la PC es extrahospitalaria, tras realizarse RCPdurante 1 min solicitar ayuda, abandonando solo momen-táneamente la RCP si es que estamos solos, si no esposible alertar a nadie, se debe proseguir ininterrumpi-damente la RCP, hasta que llegue alguien o sea imposi-ble proseguir, por agotamiento del reanimador. Si es unlactante pequeño, no es necesario interrumpir la RCPpara solicitar ayuda, pues se puede realizar el traslado yla RCP simultáneamente, apoyando al lactante sobre unbrazo, dando masaje y respiraciones.

El control de la eficacia de la RCP se valorará cada2 min: suspender la RCP durante 5 s, y comprobar elpulso y la respiración espontánea.

Algunos estudios realizados en animales y adultosque han sufrido PC extrahospitalaria por fibrilaciónventricular (FV), han sugerido que la ventilación a pre-sión positiva, no ha sido esencial durante los primeros

Tomo II

6 a 12 min, si se realizan compresiones torácicas efecti-vas, ya que el gasping y los movimientos toráxicos pasi-vos, han sido suficientes para el aporte de una ventilaciónaceptable, debido a que durante las compresionestorácicas, el gasto cardíaco solo es 25 % de lo normal,por lo que para mantener una aceptable relación ventila-ción perfusión, los requerimientos serían mínimos.

Asfixia. Extracción de cuerpos extrañosde la vía aérea

Si existe la certeza o fuerte sospecha de obstruc-ción de la vía aérea superior, por cuerpo extraño, se de-ben tomar medidas para desobstruirla:

• Si el niño respira espontáneamente se debe estimularpara que tosa y lo expulse. Si los esfuerzos soninefectivos y la respiración es inadecuada se proce-derá a su extracción.

• Extracción manual, solo se efectuará si el cuerpoextraño es fácil de ver. La extracción manual a cie-gas en el niño no se debe llevar a cabo, pues se correel riesgo de producir una obstrucción mayor.

Maniobras de expulsión• En el lactante:

- Colocar al lactante en decúbito prono, apoyándolosobre nuestro antebrazo, sujetándolo firmementepor la mandíbula, y con los dedos pulgar e índice,mantener la cabeza ligeramente extendida, pro-curando que esté en posición más baja que el tron-co, golpear 5 veces con el talón de la otra manoen la zona ínterescapular.

Parte X. Terapia Intensiva

- Cambiar al lactante al otro antebrazo poniéndoloen decúbito supino, sujetándole la cabeza con lamano y en posición más baja que el tronco. Seefectúan 5 compresiones en la misma zona demasaje cardíaco pero más fuerte y algo más lento.

- Examinar la boca y eliminar cualquier cuerpo ex-traño visible.

- Ejecutar maniobras de apertura de la vía aérea yexaminar la efectividad de respiraciones espon-táneas.

- Intentar ventilación con aire espirado. Si persis-tiera la obstrucción (no se ventila paciente) debe-mos insistir en las maniobras previas alternándolascuantas veces sea necesario (Fig. 55.5).

• En el niño mayorEn estos casos, dependiendo de la edad del niño y

de sus dimensiones corporales, en relación con elreanimador, bien sea suspendido en el aire, de espaldasal ejecutor de la maniobra y sostenido con un brazo, alnivel del abdomen, se comprime, con el objetivo de au-mentar las presiones intraabdominales y con ello elevarlos diafragmas, que producirán, un aumento de las pre-siones intratorácicas y con ello, en la vía aérea, lo quepuede traer como consecuencia, la expulsión del cuerpoextraño. O bien sobre una superficie firme, que puedeser el suelo, realizar la maniobra de Heimlich, como semuestra en la figura 55.6, comprimiendo el abdomen,por debajo del apéndice xifoides y en dirección haciaabajo y arriba, se logre lo mismo que ya se ha explicado.

Fig. 55.5. Maniobras de extracción de cuerpos extraños en el lactante.

695

Reanimación cardiopulmonar avanzadaComprende el conjunto de medidas que se deben

aplicar para el tratamiento definitivo de la RCP, es decir,hasta el reestablecimiento de la función respiratoria ycardíaca. Para su aplicación, es necesario disponer demedios técnicos adecuados y personal debidamente entre-nado, así como, ser precedida de una RCPB efectiva.

Por las diversas peculiaridades anatomofisiológicasy especialmente por las maniobras de RCP existen dife-rencias en las normas de RCP del adulto y de la edadpediátrica y dentro de esta última a su vez:

- RN: 0 a 28 días.- Lactante: 28 días a 1 año.- Niño: Por encima del primer año.

Pasos y objetivos de la RCPA

• Optimización de la RCPB con medios técnicos.• Empleo de fármacos, líquidos y vías de administración.• Monitorización y diagnóstico electrocardiográfico.• Protocolos específicos para el tratamiento específi-

co de las arritmias.• Identificación y tratamiento de las causas reversibles

de PCR.• Tratamiento del paciente con trauma, shock, fallo

respiratorio y otras condiciones previas y especialesa la PCR.

Optimización de la vía aérea• Seguir manteniendo la posición de apertura de la vía

aérea iniciada en la RCPB.

696

• Introducción de la cánula orofaríngea tipo Guedel lo cualpermite deprimir la parte posterior de la lengua hacien-do que ya no sea necesario traccionar el mentón. Estase utiliza si el paciente está inconsciente, pues si el pa-ciente está consciente, puede producir vómitos ybroncoaspiración. La longitud de la cánula debe ser laadecuada, pues si es muy corta o muy larga puede obs-truir la vía aérea. Una forma práctica para conocer sulongitud, es medir la distancia que existe entre los incisi-vos superiores al ángulo de la mandíbula y esa debe sersu longitud. En los niños mayores se introduce con laconcavidad hacia arriba, cuando la punta llega al pala-dar blando, se rota 180 grados y se desliza por detrás dela lengua. En los lactantes y los niños pequeños, se in-troduce con la convexidad hacia arriba, con la ayuda deun depresor de lengua o el laringoscopio (Tabla 55.1).

En el caso de que el paciente esté consciente, sedebe utilizar una cánula nasal, su longitud se calcula,midiendo la distancia que existe entre la punta de la na-riz hasta la región del trago del pabellón auricular.

• Se aspiran secreciones.• Se ventila con máscara y bolsa autoinflable (debe

tener un concentrador de O2) que puede aportar una

concentración desde 21 % (si se aplica con aire am-biental) hasta cerca del 100 % si se administran de10 a 15 L/min. La ventilación boca-boca solo aportaentre el 16 al 17 % de O

2.

• La ventilación con máscara, debe ser un requisitoindispensable antes de la intubación.

• Existen 3 tipos de bolsas autoinflables en cuanto acapacidad se refiere: neonatal (250 mL), lactantes y

Fig. 55.6. Maniobra de Heimlich para extrac-ción de cuerpo extraño en niño mayor.

Tomo II

Tabla 55.1. Material para la optimización de la vía aérea y ventilación.

>6 meses yEdad Prematuro RN y < 6 meses <1 año 1 a 2 años 2 a 5 años 5 a 8 años >8 años

Cánula orofaríngea. 00 0 1 2 3 4 4 a 5 Mascarilla facial Modelo Redonda Triangular o Triangular Triangular Triangular Triangular para ventilación prematuros modelo RN redonda modelo modelo niños modelo niños modelo niños modelo

lactantes adultopequeño

Bolsa auto Modelo Modelo Modelo Modelo Modelo Modelo infantil Modelo inflable lactantes infantil infantil infantil infantil o adulto adulto

Tubo P <1,5 kg: 2,5 3 a 3,5 4 4 a 4,5 4+(edad años/4) 4+(edad 8 a 10a:6 a 6,5 endotraqueal P >1,5 kg: 3 años/4) 10 a 12a: 6,5

>12 a: 7 a 8

Cm a introducir por la boca (8) (10 a 12) (12) (14) (16) (18) (20), (20) (22).

Laringoscopio Pala recta Pala recta o curva Pala recta o curva Pala curva Pala curva Pala curva Pala curva

Pinzas Magill Pequeña Pequeña Pequeña Pequeña o mediana Mediana Mediana o grande Grande

Sondas aspiración traqueal 6 6 a 8 8 a 10 8 a 10 10 a 12 12 a 14 12 a 14

niños (450 a 500 mL) y adultos (1 600 a 2 000 mL), laprimera se reserva para uso exclusivo del RN, en elresto de la población pediátrica se utilizan las dos úl-timas.

• La intubación endotraqueal constituye el método másefectivo para mantener con seguridad la apertura dela vía aérea, además de garantizar una adecuada ven-tilación y oxigenación, evita la distensión gástrica, labroncoaspiración y constituye una vía alternativa parala administración de algunos fármacos. Por otra par-te, facilita la aspiración de secreciones y si fuera ne-cesario la aplicación de presión positiva al final de lainspiración (PEEP).

• Es importante tener en cuenta las característicasanatómicas de la vía aérea del niño, que tiene parti-cularidades como son entre otras: laringe más estre-cha, más alta, más anterior y con ángulo más agudo,lo cual repercute en el accionar con estos pacientes.Por ejemplo en RN y lactantes se debe usarlaringoscopio con hojas rectas, además no usar tuboscon balón hasta la pubertad.

Para calcular el número aproximado del tuboendotraqueal, adecuado en mayores de 1 año, se puedeusar la siguiente fórmula:

No. del tubo = 4+ (edad en años/4)No. del tubo = 3 +(edad en años/4) si es un tubo con cuff.

Parte X. Terapia Intensiva

Desde el punto de vista práctico, se plantea que eldiámetro interno del tubo endotraqueal es aproximada-mente igual al diámetro de la punta del pulpejo del dedomeñique.

Lactantes menores de 6 meses: Tubo No. 3 a 3,5 mm.6 meses a 1 año: No. 4

Siempre se debe tener disponible un tubo 0,5 mmmenor y otro 0,5 mm mayor del calibre calculado.

En los casos de intubación difícil nos podemos auxi-liar de un fijador rígido, que se introduce por dentro deltubo endotraqueal, con la punta 1 a 2 cm antes del extre-mo distal, doblando el extremo proximal por fuera deltubo, para evitar que progrese dicho fijador.

En la emergencia se recomienda la intubaciónorotraqueal.

Antes de intentar la intubación del paciente, venti-lar y oxigenar con máscara y bolsa autoinflable, ade-más, resulta útil la administración de atropina, para evitarlos reflejos vagales.

Recordar que en todo paciente que tenga signosde trauma craneal, cervical o de los hombros hacia arri-ba, hay que sospechar que pudiera tener una lesiónmedular, que pudiera empeorar si se realiza una manipu-lación no juiciosa de la columna cervical, por lo que esindispensable inmovilización adecuada de la columna.

Técnica de la intubación• Posición alineada del paciente y con la cabeza en

hiperextensión moderada, tanto menos hiperextendida

697

cuanto más pequeño es el niño; así por debajo de los2 años, no se precisa la hiperextensión del cuello paraintubación oral y en el RN o lactante, la cabeza debeponerse en posición neutra o de olfateo, pues la larin-ge, se encuentra en posición bien anterior, y la exten-sión de la cabeza haría que la laringe se desplazaramás adelante, lo cual dificultaría más aún la intubación.

• Apertura de la boca (con los dedos índice y pulgar deuna mano) e introducción del laringoscopio por laderecha, desplazando la hoja hacia la izquierda.

• Avanzar la hoja del laringoscopio hasta la valéculaen niños, o hasta deprimir (calzar) la epiglotis en RNy lactantes, si es que se está utilizando la espátularecta, pues con la curva, no se debe calzar la epiglo-tis, pues se podría lesionar.

• Traccionar verticalmente el mango del laringoscopio,al mismo tiempo que se deprime externamente la trá-quea con el dedo meñique o lo hace un ayudante.

• Introducir el tubo endotraqueal hasta pasar 1 cm lascuerdas vocales.

Una vez intubado el paciente requiere su com-probación:

• Mediante la observación y la auscultación del tórax,evaluar si los movimientos son simétricos y el mur-mullo vesicular es parejo, en ambos hemitórax (evi-tar la intubación selectiva).

• Otra forma de asegurar si el paciente está intubado,es adicionar al tubo endotraqueal un aditamento queposee una tira de papel capaz de detectar el CO

2

espirado por cambio de coloración, de púrpura a ama-rillo. Para que no haya duda de si es CO

2 que se

encontraba en la cavidad gástrica, se recomiendan 6ventilaciones con bolsa autoinflable, las cuales seríansuficientes para barrer el CO

2 contenido en el estó-

mago. Después de 6 ventilaciones, si se detecta CO2,

proviene de la vía respiratoria. De cualquier forma,este método no es capaz de suplir la clínica y rayos Xde tórax, pues cuando el paciente está en franco PCmuchas veces el flujo sanguíneo pulmonar suele sertan bajo, que no es detectable el CO

2 espirado,

asímismo, este método no es fiel para pacientes pordebajo de 2 kg.

• Una vez que se ha estabilizado el paciente, la com-probación definitiva de la posición del tuboendotraqueal se hace mediante rayos X de tórax.

Las maniobras de intubación no se deben demorarmás de 30 s, si no se ha logrado realizarla en ese tiempo,retirar el tubo endotraqueal y volver a ventilar y oxige-nar con máscara y bolsa hasta el próximo intento, si en

698

el segundo o tercer intento no se ha logrado, o en el casoque anatómicamente impresione que es una intubacióndifícil, no dude en llamar inmediatamente al anestesista(no sobrevalore su habilidad) (Tabla 55.1).

La cricotiroidostomía es de excepcional indicación,como por ejemplo, cuando hay obstrucción de vías aé-reas o cuando hay imposibilidad de intubación por el per-sonal más hábil disponible en esos momentos.

Soporte circulatorioLa comprobación de los pulsos y el masaje cardía-

co se realizarán según lo indicado en RCPB.En los niños, no está indicada la utilización del

cardiocompresor mecánico, pues no hay beneficios pro-bados y está propenso a complicaciones. El masaje car-díaco interno, solo tendrá indicación excepcional, yactualmente en el niño no parece tener ventajas sobre elexterno, parece ser, entre otras cosas, por el grosor dela pared toráxica en la edad pediátrica.

Indicaciones para la RCP a cielo abierto:

• Tórax que ya está abierto (en el quirófano).• Hemorragia exanguinante intraabdominal (para

clampeo de la aorta toráxica inferior).• Sospecha de embolia pulmonar masiva.• Pacientes con grandes deformidades toráxicas.• Sospecha de hemorragia intratoráxica.

La relación masaje cardíaco/ventilación será igual5/1, realizándose de preferencia sincronizado.

El control de la eficacia de las maniobras de laRCPA se hace como se describió anteriormente en laRCPB, además de la utilización de equipos como son:

• Control de la TA por oscilometría (o intravascular siel paciente tenía canalizada una arteria).

• Pulsioximetría para determinar la FC y saturacióntranscutánea de O

2, aunque su valor está falseado

en las situaciones de shock o de mala perfusión.

VÍAS DE INFUSIÓN, DROGASY FLUIDOS

El acceso vascular es vital para la administración dedrogas y fluidos, pero en muchas ocasiones, en el pacien-te pediátrico, su acceso no es fácil; durante la PCR, elsitio de acceso preferido, será aquel en el cual podamosobtener la vena de mayor calibre posible y que durante sucanalización, no tengamos que interrumpir la reanimación,pero debido a las peculiaridades que presenta el niño, lavía más accesible de inicio, será la vía venosa periférica;si no es posible su canalización y el paciente está intubado,

Tomo II

hay un grupo de drogas, que se pueden administrar por lavía endotraqueal (adrenalina, atropina, lidocaína ynalaxona). La medicación se inyecta diluida en 1 a 5 mLde suero salino (en dependencia de la edad del niño), tanprofundamente como sea posible en el árbol bronquial,directamente o a través de una sonda, efectuando a con-tinuación varias insuflaciones con bolsa autoinflable. Ladosis de adrenalina, cuando se utiliza esta vía, debe serdiez veces la dosis intravenosa. Aunque por esta vía, ladosis y absorción son inciertas, puede ser una vía alterna-tiva, hasta tener una vía venosa (Fig. 55.7).

En el niño, la vía intraósea (Fig. 55.8) es una al-ternativa que se debe abordar si no fue posible la venosaperiférica (en 90 s); esta vía sirve para la administra-ción de cualquier tipo de drogas, incluso para la admi-nistración de hemoderivados, la técnica es sencilla yconsiste en introducir una aguja especial, para la pun-ción intraósea, o en su defecto, de punción lumbar, 16 a18. Introduciéndola perpendicularmente, de 1 a 3 cmpor debajo de la meseta tibial interna, también puedeser en el extremo distal de la tibia o distal del fémur,aunque la zona de elección en el menor de 6 años, es laregión proximal de la tibia, pero es una vía provisional,pues no se debe mantener por más de 24 a 48 h. Estavía permite una rapidez de acción similar a la de la víavenosa periférica.

Vías venosas centralesEn principio debe ser aquella para la cual tenga

más habilidad el reanimador.La vena femoral es de elección por ser la que me-

nos riesgos e interferencias tiene durante la RCP.Como ventajas tiene: permitir una rápida expan-

sión, más rapidez de acción de las drogas que las víasperiféricas, y mayor seguridad de mantenimiento de lavía, sobre todo para la administración de inotrópicos,aunque en la etapa inicial, no siempre estará disponible.

La venotomía de la safena, es otra opción, aunquetoma más tiempo.

La vía intracardíaca, no se aconseja actualmentepor el alto índice de complicaciones, como serían lesio-nes valvulares, arritmias intratables, laceración de la ar-teria coronaria, neumotórax y taponamiento cardíacoentre otras.

FármacosLos objetivos de la administración de los medica-

mentos durante el paro cardíaco son:

• Aumento de la presión de perfusión cerebral ycoronaria.

• Estimulación de la contractilidad cardíaca.

Parte X. Terapia Intensiva

• Acelerar el ritmo cardíaco.• Corregir la acidosis metabólica.• Suprimir las arritmias.

EVENTOS GENERALES DURANTELA MEDICACIÓN DEL PARO CARDÍACO

• No respuesta del paciente.• No respiraciones efectivas.• No signos de circulación efectiva.• No pulsos.• Fibrilación ventricular.• Taquicardia ventricular sin pulso.• Bradicardia terminal.

Fig. 55.7. Algoritmo de relacción de vías de infusión en RCPpediátrica.

Fig. 55.8. Vía intraósea.

699

• Asistolia.• Un grupo de pacientes tienen actividad eléctrica or-

ganizada, pero con hipotensión tan severa, que lospulsos no pueden ser palpados, a esto se le llamapseudoausencia de pulsos, con actividad eléctrica.

CONSIDERACIONESDE MEDICAMENTOS USADOS DURANTEPCR

• Epinefrina- Automatismo cardíaco.- Frecuencia cardíaca.- Contractilidad cardíaca.- La resistencia venosa- La TA.- La resistencia vascular sistémica- Perfusión coronaria- Los requerimientos de O

2 del miocardio

Indicaciones:- Es útil en todos los tipos de PC.- PC.- Bradicardia sintomática.- Asistolia.- Hipotensión no dependiente de volumen.- Dosis inicial = 0,01mg/kg (0,1 mL/kg de solución

al 1: 10 000 iv e io.Siguientes = 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg de solución al1: 1 000.Si no hay respuesta repetir dosis cada 3 a 5 min.

En algunos estudios de casos de bradicardia re-fractaria usaron dosis de 0,2 mg/kg aunque estas dosisdenominadas por algunos “dosis de rescate” que inicial-mente indujeron a pensar que podrían mejorar el pro-nóstico no son recomendadas (Tabla 55.2).

Si la perfusión permanece inadecuada, puede serútil, en infusión, hasta que la circulación se restablezca:

Menor que 3 microgramos/kg/min. Acción βadrenérgica.

Mayor que 0,3 microgramos/kg/min. Acción αadrenérgica.

La administración de altas dosis de adrenalina, pue-de conducir a un estado tóxico, posresucitación con:taquicardia atrial, taquicardia ventricular, hipertensiónsevera y disfunción cardíaca posresucitación (peor queinicialmente).

Algunos estudios demuestran, que dosis elevadasde adrenalina (0,1mg/kg) no son consideradas de elec-ción, sino una alternativa cuando la dosis estándar falla.

700

Precauciones:- Su extravasación conduce a isquemia local y

necrosis hística.- Se inactiva en soluciones alcalinas.- Puede producir taquiarritmias (supraventricular y

ventricular) así como hipertensión severa.

• VasopresinaNo se recomienda de forma habitual en el niño, aun-que algunas de sus variantes, sobre todo en el adulto,pudieran tener indicación en el shock refractario.

• BicarbonatoNo usar de rutina, sobre todo porque lo más fre-

cuente en el niño, es el fallo respiratorio, y uno de loscomponentes de su disociación es el CO

2 que aumenta

el ya existente, lo cual empeora la acidosis respiratoria,entre otras cosas.

Indicaciones:- Acidosis metabólica severa, con soporte respira-

torio efectivo.- A los 10 min de PCR aunque no se disponga de

gasometría.- Hiperpotasemia.- Intoxicaciones por antidepresivos triciclitos.- Hipermagnesemia.

Dosis: 1 mEq/kg.Dosis ulteriores: documentarlas con gasometría, en sudefecto 0,5 a 1 mEq/kg cada 10 min.

Precauciones:- Excesiva administración de bicarbonato puede

producir alcalosis metabólica.- Desplazamiento de la curva de disociación de la

Hb hacia la izquierda con disminución o empeo-ramiento, en la liberación de O

2 hacia los tejidos.

- Trasporte intracelular de potasio con disminuciónde la concentración de potasio sérico.

- Disminución de calcio ionizado en el plasma, porunión de este a las proteínas.

- Acidosis cerebral paradójica.- La solución al 8 % es muy hipertónica (200 mol/L).- Hipernatremia.- Irrigar la vía por donde se pasó pues puede

inactivar las catecolaminas.

• Glucosa

En niños pequeños y niños con enfermedades cró-nicas, las reservas de glucógeno son rápidamente

Tomo II

Drogas y presentación Preparación para administración Dosis Indicaciones

Adrenalina (Epinefrina)1amp = 1mL = 1mg(Dilución 1/1000) No precisa dilución Dosis inicial: 0,01mg/kg Asistoliia

Dosis Pos: 0,1mg/kg Fibrilación ventricular(Máximo 5 mg/dosis) Disociación electromecánicaRepetir cada 3 a 5min Bradicardia severa

si persiste PCR

Bicarbonato sódico Diluir a la ½ Dosis inicial: 1 mEq/kg Requisitos previos:1 Molar 1mL = 0,5 mEq (2mL/kg) - Buena ventilación1amp = 10mL = 10mEq D.Pos: 0,5 mEq/kg - Inicio de masaje

(1mL/kg - Uso de adrenalinaRepetir cada 10min Empleo si:

si persiste PCR - PCR > 10 min- Acidosis metabólica

con pH < 7,10

Cloruro cálcico (10 %) No precisa dilución 0,2 mL/kg Hipocalcemia1amp = 10mL Hipercaliemia1mL = 20 mg de Ca ión Hipermagnesemia= 100 mg de sal cálcica Sobredosis de bloqueantes

de Ca

Atropina 0,02 a 0,05 mg/kg Bradicardia con(Sulfato de Atropina) Mínima: 0,1mg (0,1mL) repercusión hemodinámica1amp = 1mL = 1 mg Máxima: 2 mg (2 mL)Dilución al 1/1 000 No precisa dilución Repetir cada 3 a 5 min si es preciso.

Dosis total:1 mg en niños

2 mg en adolescentes

Lidocaína (1%) Bolo IV: Bolo: 1mg/kg Arritmias ventriculares1mL = 10 mg No precisa dilución Perfusión i.v. o i.o

20a40 mg/kg/min

Bretilio Bolo IV: Inicial: 5 mg/kg Arritmias ventricularesNo precisa dilución Siguientes: 10 mg/kg

Perfusión:15-60 mg/kg/min

Tabla 55.2. Drogas para la reanimación en RCP pediátrica

repletadas durante los cuadros de distrés cardiorres-piratorio, por lo que hay que vigilar la hipoglucemia, perola hiperglucemia se asocia a peor pronóstico neurológico,evitar que pase de 11 mol/L.

Dosis: 0,5 a 1 g/kg.Después de cada bolo de dextrosa por hipoglu-

cemia documentada, se debe continuar con infusiónde dextrosa.

Los signos de hipoglucemia pueden imitar los sig-nos de hipoxia e isquemia, como serían: taquicardia,sudación, hipotermia, irritabilidad y paro cardíaco.

Parte X. Terapia Intensiva

Medicación para mantener adecuadogasto cardíaco

No hay droga ideal para el soporte cardiovascular.La selección de la droga debe ser individualizada ydosificada según la respuesta del paciente:

• Potencial indicación de la dopamina:- Inadecuado gasto cardíaco.- Hipotensión.- Necesidad de mejorar gasto urinario y flujo

esplácnico.- Dosis: 2 a 20 microgramos/kg/min

701

• Dobutamina- Disfunción miocárdica.- Gasto cardíaco inadecuado.- Dosis: 2 a 30 microgramos/kg/min (la más usada,

se reportan dosis superiores).Hay reportes de mejoría del gasto cardíaco a dosis

tan bajas como 0,5 microgramos/kg/min.

• NorepinefrinaPotente inotrópico, que activa receptores alfa

periféricos y beta adrenérgicos, generalmente en reser-va para cuando hay baja resistencia vascular, que no harespondido a la administración de volumen (shock sép-tico, shock espinal, anafilaxis)

Dosis: 0,1 a 2 microgramos/kg/min.

• CalcioSu administración rutinaria no mejora el pronóstico

en el PCR. Muchos estudios han asociado, que su acu-mulación en el citoplasma, se ha visto en el camino finalde la muerte celular.

Indicaciones:- Hipocalcemia (documentada).- Hiperpotasemia (documentada).- Hipermagnesemia (documentada).- Sobredosis de los bloqueadores de los canales del

calcio.- Cloruro de calcio (dosis): 0,2 mL/kg pasar en in-

fusión y lento.Dosis posteriores si se detecta déficit de calcioionizado.

Precauciones:- Su administración puede dar bradicardia y PC.- Puede causar esclerosis venosa y quemadura quí-

mica si se infiltra.- Antes de pasar bicarbonato limpiar la línea.

• MagnesioPuede inhibir los canales de calcio

Indicaciones:- Algunas arritmias (Torsades de pointes) e

hipomagnesemia.- Dosis: 25 a 50 mg/kg.

• Atropina (Tablas 55.2 y 55.3).Acelera al marcapaso sinusal- Parasimpaticolítico.- Incrementa la conducción A-V.

702

Indicaciones:- Bradicardia sintomática por bloqueo A-V.- Incremento de la actividad vagal.- Dosis: 0,02 mg/kg, la dosis mínima es 0,1 mg (do-

sis muy bajas, pueden producir bradicardia para-dójica).

• Bretillo (Tablas 55.2 y 55.3).Es un bloqueador adrenérgico, y actúa directamente

sobre el miocardio, con efecto adrenérgico, inhibe la li-beración de adrenalina, en las terminales adrenérgicasperiféricas, comienza su acción 15 a 20 min después desu inyección, con picos de 45 a 60 min posteriores a suadministración. Puede causar hipotensión, sobre todo conlos cambios de posición, también aumenta la duración yel período refractario efectivo en el miocardio normal.Su acción antiarrítmica es mal conocida.

Puede producir además: hipotensión, hipertensión,náuseas, vómitos y exacerbar la intoxicación digitálica.

- Dosis: bolo 5 mg/kg.Después en infusión 15 a 60 microgramos/kg/min.

• AmiodaronaAntiarrítmica con farmacología compleja, con usoen arritmias ventriculares y atriales, es un inhibidorno competitivo de los receptores alfaadrenérgicosy betaadrenérgicos, secundario a su bloqueo sim-pático, produce vasodilatación y supresión A-Vnodal, inhibe los canales de sodio.Se usa para arritmias ventriculares y supraventri-culares, después de cirugía cardiovascular.

- Dosis: 5mg/kg en infusión, en varios minutos a 1 h,dependiendo del efecto que requiera cada pacien-te, se puede repetir esta infusión, hasta un máxi-mo de 15 mg/kg/día, vida media puede llegar hasta40 días.Puede producir hipotiroidismo e hipertiroidismo,neumonitis intersticial, elevación de enzimas he-páticas, microdepósitos corneales, decoloración dela piel (Tabla 55.3).

• LidocaínaBloquea los canales de sodio, reduce la repolarizaciónen diástole, protege de la refibrilación, después de ladesfibrilación, por lo que hay que considerarla en loscasos resistentes a la desfibrilación en el niño.- Dosis: 1 mg/kg de entrada, después, en infusión

20 a 50 microgramos/kg/min.Después del primer bolo se puede repetir otro a0,5 mg/kg a los 15 min (Tablas 55.2 y 55.3).

Tomo II

Parte X. Te

Tabla 55.3. Drogas antiarrítmicas

Droga Dosis Indicaciones

Atropina 0,02 a 0,05 Bradicardiamg/kg/dosis Aumento tono vagal

Dm. 1 a 2 mg

Lidocaína Bolo: 1 mg/kg FV, TV ExtrasistoliaPerfusión: ventricular

20 a 50 µg/kg/min

Bretilio 1 er. bolo: 5 mg/kg Fibrilación ventricularBolos sgtes: 10 mg/kg refractaria

Perfusión:15 a 60 µg/kg/min

Amiodarona Bolos: 5 mg/kg TPSVPerfusión:

7 a 10 µg/kg/min

ATP (Adenosina) Bolos: 0,1 a 0,5 mg/kg PSVMáximo: 12 mg

MONITORIZACIÓN ECGY DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS

La monitorización electrocardiográfica se puederealizar con:

• Las palas del desfibrilador.• Monitor convencional con electrodos autoadhesivos

colocados en el tórax.

Inicialmente salvo que el paciente esté monitorizado,para evitar pérdida de tiempo se monitorizará con laspalas del desfibrilador.

La asistolia seguida de las bradiarritmias son lasarritmias más frecuentes en el niño con PCR. La asistoliaes la arritmia de peor pronóstico.

La fibrilación ventricular y la taquicardiaventricular sin pulso, que son los ritmos más frecuen-tes en el adulto, se encuentran en menos del 10 % delos casos en los niños y habitualmente en portadoresde cardiopatía congénita.

La disociación electromecánica (DEM) y el blo-queo auriculoventricular avanzado, se encuentra excep-cionalmente en niños con PCR, estando la DEM asociadahabitualmente a hipovolemia, alteraciones mecánicas ometabólicas.

PROTOCOLOS ESPECÍFICOSEN EL TRATAMIENTODE LAS ARRITMIAS

Asistolia y bradicardia severa

• Es fundamental continuar en todo momento realizan-do las medidas de optimización de vía aérea, ventila-

rapia Intensiva

ción (procurando administrar O2 al 100 %) y masaje

cardíaco.• Continuar con las medidas de RPC.• Administración de adrenalina (recordar que las dosis

elevadas son una alternativa, pero no la dosisestándar).

• Valorar bicarbonato si la parada es de más de 10 mino pH menor de 7,10. A razón de 1 mEq/kg cada 10 min.

• Valorar expansión con líquidos (Fig. 55.9).

En casos de bradicardia severa con repercusiónhemodinámica la pauta de tratamiento es igual a laasistolia, pero se puede valorar:

• Atropina 0,02 mg/kg tras las dosis iniciales deadrenalina y después cada 3 min.

• Intentar la colocación de marcapasos si la bradicardiano responde al tratamiento farmacológico.

Considerar tras 30 min de RCP la suspensión de lareanimación si persiste la asistolia.

Fibrilación ventricular y taquicardiaventricular

• Golpe precordial (no recomendado actualmente enel niño).

• Desfibrilación eléctrica.• Choque no sincronizado a 2 J/kg.• Si no hay respuesta nuevo choque de 2 a 4 J/kg.• Si no hay respuesta nuevo choque a 4 J/kg.

703

Fig. 55.9. Algoritmo de asistolia y bradicardia severa.

• Si no hay respuesta optimizar la RCP:- Ventilar con O

2 al 100 %, intubar.

- Dar masaje cardíaco.- Canalizar vía de infusión.- Adrenalina 0,01 mg/kg.- Continuar con RCP 1 min nuevo ciclo de 3

desfibrilaciones a 4 J/kg.• Si sigue sin responder descartar hipotermia,

intoxicaciones, y trastornos electrolíticos.• Administrar adrenalina 0,1 mg/kg (máximo 5 mg).• Mantener RCP 1 min.• Nuevo ciclo de 3 desfibrilaciones a 4 J/kg.• Si tras efectuar 3 ciclos con RCP y 3 choques eléc-

tricos cada uno a la máxima potencia no hay res-puesta considerar:- Bicarbonato 1 mEq/kg.- Lidocaína 1 mg/kg.- Continuar con RCP y ciclos de 3 desfibrilaciones.- Si persiste, bretillo 5 mg/kg.

La figura 55.10 muestra el algoritmo de la fibrilacióny taquicardia ventriculares.

704

Técnica de desfibrilación• Material

- Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro): niños >de 10 años o 10 kg.

- Palas pequeñas: 4,5 cm en niños < 1 año.- Solución de contacto: Pasta conductora o com-

presas empapadas en suero salino.• Técnica

- Lubricar palas del desfibrilador con pasta o cubrircon compresas empapadas de suero salino (sinque goteen). Evitar que contacten entre sí las com-presas o la pasta.

- Cargar el desfibrilador a 2 J/kg.- Poner el mando en asincrónico.

• Colocar las palas presionando contra el tórax:- Negativa (negro) infraclavicular paraesternal de-

recha.- Positiva (rojo) apex.

• Separación del paciente del resto del personalreanimador.

• Apretar simultáneamente los botones de ambas palas.• Comprobar si la descarga se ha producido:

- Se ha producido movimiento esquelético.

Tomo II

Fig. 55.10. Algoritmo de la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular

- Se ha producido línea isoeléctrica en el ECG.- Comprobar si se ha modificado el ritmo en el ECG

y si el niño ha recuperado latido eficaz (Tabla 55.4).

Disociación electromecánicaEl tratamiento es igual a la de la asistolia pero te-

niendo en cuenta las posibles causas de la DEM.

• Se recomienda un bolo de líquido a 20 cc/kg tras laprimera dosis de adrenalina, y tras 3 min de RCP com-pleta, descartar que no haya signos de hipovolemia,neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco,

Parte X. Terapia Intensiva

intoxicaciones, hipotermia, y alteraciones electrolíticas(Fig. 55.11).

Cuidados posreanimaciónLos objetivos son: Optimizar las funciones de los

diversos sistemas orgánicos que pueden estar compro-metidos o disfuncionantes primaria o secundariamentepor la hipoxia, especialmente el SNC.

La observación y atención de estos pacientes sepuede dividir en tres fases que son (Tabla 55.4):

• Fase de estabilización inicial.

705

Tabla 55.4. Etapas Posreanimación

Primera etapa Estabilización inicial:Vía aérea permeable.Respiración útil.Circulación eficaz.

Segunda etapa Transporte. Tercera etapa Valoración inicial:

- Ventilación y circulación.

Optimizar evolución: - Evitar recurrencia.

Identificación del síndromeposparada.

• Transporte.• Evaluación y cuidados en la UTIPP.

Fase de estabilización inicial:

• Mantenimiento de la vía aérea.• Ventilación adecuada.• Estabilidad hemodinámica.

Fase de transporte:Esta fase será realizada básicamente, por personal

capacitado para este fin y con los medios técnicos nece-sarios, por lo que no será abordado en este tema.

706

Evaluación y cuidados en la UTIPP:• Evitar la recurrencia. Valoración inicial de las cau-

sas, complicaciones y posibles recurrencias, estadode la ventilación y de la circulación, posibles hemo-rragias, neumotórax, posibles operaciones.

• Optimizar la evolución con el objetivo de mantener lavida del paciente y preservar la función neurológica,evitando nuevas lesiones hipóxico isquémicas e iden-tificar el síndrome posparada.

Síndrome posparada

CerebralEl primer órgano que hay que evaluar es el cere-

bro, la aparición de manifestaciones lesionales aumentala mortalidad en estos pacientes, mientras que la prontarecuperación sugiere un buen pronóstico neurológico, loque no es necesariamente así, para el resto de la economía.

Las lesiones neurológicas pueden ser consecuen-cia directa de la hipoperfusión y de la hipoxia cerebral,como consecuencia de la parada, o de los momentosque precedieron la parada, pero también pueden ser con-secuencia de la reperfusión cerebral, que remueve me-diadores, neurotransmisores excitatorios, compuestosorgánicos, capaces de producir daños estructurales y

Fig. 55.11. Algoritmo disociación electromecánica.

Tomo II

funcionales que pueden ser de gran magnitud e irrever-sibles. La descripción de la causa y la fisiopatología deeste fenómeno es muy compleja y al nivel de la biologíamolecular, por lo se sale del marco de los objetivos deeste texto.

Posterior a este momento, las lesiones pueden es-tar relacionadas con la hipertensión endocraneal, secun-darias al edema cerebral por hipoxia.

Las lesiones evolutivas permiten por sí mismas,trabajar sobre su progresión, pero las lesiones dereperfusión, son imposibles de tratar, puesto que paraello, habría que utilizar medicamentos antes de que seproduzcan; todo esto implica que lo mejor que se pue-de ofertar, es evitar que se produzcan nuevas lesionesy dar tiempo a que se produzca la recuperaciónneurológica, con las lesiones ya existentes; para ello,se hace necesario evitar nuevas alteracioneshemodinámicas, evitar y tratar la hipertensiónendocraneal y al mismo tiempo, mantener la mejor si-tuación de equilibrio homeostático posible.

CardíacoLa causa primaria más frecuente en los niños, de

la parada cardíaca, dependiendo de la situaciónsocioeconómica, es la hipoxia y/o los trastornoshidroelectrolíticos; en los adultos, generalmente la causaprimaria es de origen cardíaco. Después que se produjoun paro cardiocirculatorio, el propio tejido miocárdicopuede sufrir lesiones isquémicas secundarias o produ-cirse disfunciones miocárdicas por la hipoxia. Por estasrazones, se hace necesario evaluar la posible existenciade un shock cardiogénico o de un trastorno de la perfu-sión por otra causa, como pudieran ser la hipovolemia,una sepsis, etc. y de esta forma tratar de lograr unaestabilidad hemodinámica teniendo en cuenta que la apa-rición de otra parada puede ser funesta y terminal parael paciente.

PulmonarTodo paciente que ha presentado una parada

cardiorrespiratoria, generalmente llega a la UTIPP en-tubado, en aquellos que la causa pudiera haber sido porinmersión o espirativa por un cuerpo extraño, es lógicoesperar una lesión primaria de causa espirativa y susconsecuencias; en los que la causa no ha sido por lasdescritas es apropiado sospechar que puedan existir le-siones o injuria pulmonar por la hipoperfusión, por la res-puesta inflamatoria que genera la hipoperfusión y muchomás la reperfusión de estos tejidos. La ventilaciónpulmonar, acorde con los grados de lesión que existan y

Parte X. Terapia Intensiva

la estrategia, encaminada a disminuir la lesión pulmonarpor la ventilación y el destete precoz, es lo más indicadoen estos casos.

RenalEn este órgano pueden aparecer lesiones histológicas

y funcionales como la necrosis tubular aguda. Es impor-tante reconocer estas alteraciones, pues pueden generartrastornos de la osmolaridad del equilibrio electrolítico, delequilibrio acido-básico y de la volemia, que pueden des-compensar la situación cardiovascular y originar o man-tener los elementos necesarios para que se altere la presiónintracraneal, y por otra parte, para que se produzca unanueva parada cardíaca.

HepáticoNo es raro que pueda aparecer un fallo renal como

consecuencia de la hipoxia, que se puede manifestarcomo alteración en los factores hepáticos de la coagula-ción, o aparición de un aumento de las enzimas denecrosis; generalmente no son estas lesiones lo suficien-temente importantes como para justificar los trastornosen el metabolismo de la glucosa, que generalmente sealteran por el estrés.

HematológicoEn este sistema se hace necesario vigilar los cam-

bios de concentración de la hemoglobina y corregir laanemia, para con ello mejorar el transporte de oxígeno,pero sin llegar a que esto aumente la viscosidad de lasangre puesto que empeoraría la perfusión cerebral.

OtrosAquí vamos solamente a comentar, algunas condi-

ciones que pueden aparecer o por las alteraciones de losórganos o sistemas ya nombrados o por las diferentesconductas tomadas y que requieren de una especial ob-servación, detección y tratamiento por parte del equipode atención médica:

• Hiponatremia e hipernatremia.• Alteraciones en el calcio.• Alteraciones en el magnesio.• Desequilibrios ácido-básicos.• Hiperglicemia por respuesta metabólica al estrés.• Equilibrio energético metabólico (alimentación).• Lesiones traumáticas del tórax posreanimación.• Hipertermia.• Aumento del consumo de oxígeno hística.• Infecciones.

707

Tratamiento del síndrome posparadaUna vez reconocido los elementos que constituyen

el síndrome, se hace necesaria una observación y trata-miento integral del paciente, de forma tal, que se eviteno se traten todas y cada una de las alteraciones ya enu-meradas evitando de esta forma, las condiciones parauna nueva parada y que se eviten las lesiones secunda-rias del sistema nervioso central. El diagnóstico y trata-miento de cada una de estas situaciones es muy dinámicoy específico, por lo que se saldría del marco del tema ysugerimos al interesado que profundice sobre ellas encada uno de los capítulos que las abordan.

BibliografíaAmerican Heart Association.(1996): Reanimación cerebral:

Tratamiento del cerebro después de la reanimación cardíaca. En:Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Medical Trend S.L.Eds. Barcelona, 2da. Ed., pp. 1-4.

American Heart Association. (1994): Recognition of RespiratoryFailure and Shoch. En: Textbook of Pediatric Advanced LifeSupport. (Chameides L, Hazinski MF, Ed). American HeartAssociation Eds, EEUU, pp. 1-30.

American Heart Association and American Academy of Pediatrics.(1996): Textbook of Neonatal Resuscitation. American HeartAssociation, Dallas.

American Heart Association. (1996): Neonatal advanced life support.JAMA. 255:2969-73.

Bailey, J.M., Millar, B.E., Lu, W., Tosone, S.R., Kanter, K.R., Tam,V.K. (199): The pharmacokinetics of milrinone in pediatricpatients after cardiac surgery. Anesthesiology. 90:1012-1018.

Berg, R.A. (1996): The Current status of assisted ventilation duringcardiopulmonary resuscitation. Crit. Care. Med., 2: 176- 181.

Bonnin, M.J., Pepe, P.E., Kimball, K.T., Clark, P.S. (1993); Distinctcriteria for termination of resuscitation in the out-of-hospitalsetting. J. Am. Med. Assoc. 270: 1457-1462.

Burón. E., Paisán Grisolía y Grupo Español de RCP Pediátrica yNeonatal. An. Esp. Pediatr., 1999;51:717-22.

Busto, F.M., Martino. J., Alvarez, J.A. (1996): Resucitacióncardiopulmonar en situaciones especiales. En. Manual deSoporte Vital Avanzado, Masson (ed.), 1996; 171-185.

Büttiger, B.W., Krumnikl, J.J., Gass, P. (1997) : The cerebral “no-reflow” phenomenon after cardiac arrest in rats — Influence oflow-flow reperfusion. Resuscitation. 34. 79-87.

Calvo, C., Delgado, M.A., Garci,a L., Lopez Herce, J., Loscertales,M, et al. (1995): (Normas de reanimación cardiopulmonar básicay avanzada en pediatría (1° parte). An Esp Pediatr. 43: 245-251.

Calvo, Macías C; Rodríguez Nuñez, A., López Herce, J.; MárquezMartínez. (1999): Grupo Español de RCP Pediátrica yNeonatal: Reanimación Cardiopulmonar básica en Pediatría. An.Esp Pediatr. 51: 409-416.

Carrillo, .AA, Delgado, D.M.A., García, C.L., (1995): Normas deReanimación Cardiopulmonar Básica y Avanzada en Pediatría(2 parte). An Esp Pediatr. 43:323-334.

708

Carrillo, A., López, H.J, Sancho, L. (199&): Pediatnic Basic LifeResuscitation. 31: 544.

Carrillo, A. (1997): Circulación. En. Manual de Asistencia Inicialal Trauma Pediátrico. Iñon A, Navascués JA, Parise J,Vazquez J. (ed). Madrid: Escuela de Sanidad y ConsumoEds., Madrid, pp 39-47.

Carrillo, A.A., Delgado, D.A, López-Herce, Cid J y GrupoEspañol de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica yNeonatal . Recomendaciones de ReanimaciónCardiopulmonar Avanzada en Pediatría. An Esp Pediatr.,51:551-564.

Carrillo, A.A.(2003): Fisiopatología. En. Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel,Madrid, 3ra. Ed., pp.312-317.

Calvo MC, Delgado DMA. Reanimación Cardiopulmonar Básicaen Pediatría. En. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.Ruza TF, ed. Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed., 317-330.

Calvo, M.C., Delgado, D.M.A. (2003): ReanimaciónCardiopulmonar en Situaciones Especiales. En. Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed., 330-339.

Circulación 2000:(supp I): I-253-I-290 American HeartAssociation. Inc.

Davis, D.J. (1993): I-low aggressive should delivery roomcardiopulmonary resuscitation be for extremely low birthweight neonates?. Pediatrics., 92: 447-450.

Dembofsky, C.A., Gilbson, E., Nadkarnis., Y, Rubin, S.,Greenspan, J .S. (1999): Assesment of infantcardiopulmonary resuscitation rescue breathing technique:relationship of infant and caregiver facial measurements.Pediatrics., 1 03:E17.

Ditchey R.V. The choice of vasopressor agents incardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1996; 2:170-175.

Emergency cardiac care committee and subcomittees of theAmerican Heart Association. (1992): Guidelines forcardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care.Pediatric advanced life support. JAMA.,268:2262-2275.

European Resuscitation Council. (1996):Guidelines for PaediatricLife Support. Resuscitation, 27: 9 1-105.

European Resuscitation Council. (1998): Paediatric basic lifesupport. Resuscitation. 37: 97-100.

European Resuscitation Council. (1998): Paediatric advanced lifesupport. Resuscitation, 37:101-102.

European Resuscitation Council (ERC). (1999): The 1998European Resusci ta t ion Counci l Guidel ines forresuscitation of babies at birth. En. European ResuscitationCouncil Guidelines for Resuscitation. Elsevier, Amsterdam,pp. 1-16.

Fiser, D.H, Pediatric Critical Care Study Group. (1994): Multi-institutional study assessment of PICU outcome: Scalevalidation. Cnt Care Med. 22: A 212.

Fisher M. (1995): Treatment of acute anaphylaxis. Brit. Med J.,731-733.

Frand, N.N., Honing, K.L., Hageman, J.R. (1998): Neonatalcardiopulmonary resuscitation: the good news and the bad.

Tomo II

Pediatr Clin N Am., 45:587-98.Garrido F. (1999): Anafilaxia. En. Emergencias Pediátricas. Calvo C.

Ergon (cd.), 173-175.Goded, R.F. (2003): Cuidados Post-Reanimación. En. Tratado de

Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel,Madrid. 3ra. Ed., pp. 339-343.

Guidelines for Paediatric Life Support: A Statement by the PcdiatricLife Support Working party of the European ResuscitationCouncil 1993. Resuscitation 1994; 27: 91-105.

Hazinski, M.F., Barkin, R.M. (1992): Shock. En. Pediatric EmergencyMedicine: Concepts and Clinical Practice. Barkin RM. (ed).Mosby Year Book Eds, St. Louis, pp. 85-118.

Hazinski, M.F., Chahine, A.A., Holcomb, G.W., Morris, J.A. (1996):Outcome of cardiovascular collapse in paediatric blunt trauma.Ann. Emerg. Mcd., 23:1229-1235.

International Ljajson Committee 0n Resuscitation (ILCOR)-Paediatric Life Support: An Advisory statement by the PaediatricLife Support Working Group of the International LiaisonCommittee on Resuscitation. . Resuscitation 1997; 34:115-127.

International Liaison Committee on Resuscitation. (1997):Specialresuscitation situations. Resuscitation. 34: 129-149.

Lindner, K.H., Dirks, B., Strohmenger, H.-V, Prengel, A.W., Lindner,I.M., et al. (1997): Randomised comparison of epinephrine andvasopressin jo patients with out-of-hospital ventricularfibrillation. Lancet., 349:535-537.

Ludwig S. (2000=: Resuscitation - Pediatric Basic ami Advanced LifeSupport. Chapter 1 In. Textbook of Pediatric EmergencyMedicine. (Fleisher, GR, Ludwig S) Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, Lith. Ed., pp. 3-3 1.

Maibach, EN. Schieber, R.A. Carrol, M.F. (1996): Self-efficacy inpediatric resuscitation: implications for education andperformance. Pediatrics., 97: 94-99.

Miller, V.S., Packard, A.M. (1997): Cerebral Resuscitation: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy En. Essentials of Pediatric IntensiveCare. Levin D.L, Morriss F.C. (ed). Churchill Livingstone IncEds, New York, pp. 19-31.

Mogayzel, C., Quan, L., Graves, J.R., Tiedeman, D., Fahrenbruch, C, etal. (1995): Out-of-hospital ventricular fibrillation in children adadolescents: causes ad outcomes. Ann Emerg Med. 25: 484-491.

Nadkarmi, Hazinski, M.F.; Ziderman, D. Kattwinkel, J. Quan, L., etal. (1997); Pediatric Life Support. And Advirory statement bythe paediatric Life Support sus working Group de InternationalLiasion Committee on Resuscitation (ILCOR). Resuscitation.,34:115-127.

National Conference on Cardiopulmonary resuscitation (CPR) andEmergency Cardiac Care (ECC). Pediatric Advanced LifeSupport. JAM, 1992; 268:2262-2275.

Okada, P.J., Levin, D.L. (1997): Drowning, near drowning. En.Essentials of pediatric intensive care. Levin DL, Morris FC(eds). Quality Medical Publishing, ). St. Louis, pp. 973-986.

Patterson, M., Boenning, D., Klein, B. (1994):High-Dose epinephrinein pediatric cardiopulmonary arrest. Paediatr Emerg. Care., 10:310-311.

Periman, J.M., Risser, R. (1995): Cardiopulmonary resuscitation inthe delivery room. Associated clinical events. Arch PediatrAdolesc Med. 149: 20-25.

Parte X. Terapia Intensiva

Recomendaciones en reanimación cardiopulmonar avanzada.Situaciones especiales. Grupo de trabajo de reanimacióncardiopulmonar avanzada. Sociedad Española de Medicina deUrgencias y Emergencias, 1999; 215-240.

Ringer, S.A. (1999): Reanimación en la sala de partos. En. Manual deCuidados Neonatales. Cloherty JP, Stark AR. 3 a edición.Masson, Barcelona, 3ra. Ed., pp. 59-70.

Rodríguez, N.A., Burón, M.E. ( 2003): Reanimación Cardiopulmonaren el Recién Nacido. En: Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed.,pp. 343-349.

Ronco, R., King, W., Donley, D.K., Tilden, S.J. (1995). Outcomeand cost a children’s hospital following resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolec Med.149: 210-214.

Rogers, M.C. ( 1998): Cardiopulmonary Resucitation. Cap 1. Handbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition. 1-42.

Roth, B., Magnusson, J., Johansson, I., Holmberg, S., J(1998): Jawlift-a simple and effective method to open the airway in children.Resuscitation. 39: 171-174.

Ruza, T.F. (1994): Parada cardiaca. Reanimación cardiopulmonar.Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Norma, Madrid,2da. Ed., pp. 186-203.

Ruza, T.F. (2003): Epidemiología y etiología. En. Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed., pp.305-312.

Schindler, M.B., Bohn, D., Cox, P., McCrindle, B.W., Jarvis, A, et al(1996): Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory arrestjo children. N. Engl. J. Med., 336:1473-1479.

Schock, R.B. (1996): Extemal methods of reestablishing blood flow duringcardiopulmonary resuscitation. Cnt. Care. Med., 2: 166-169.

Scott, S.M., Wieb,e R.A. (1998): Reanimación. Introducción. En.Strange GR, Ahrens W, Lelyveld 5, Schafermeyer R: Medicinade Urgencias Pediátricas. (1 ed. en español). Mexico. McGraw-Hill Interamericana. 1998. pag: 1-3.

Seidel, J.S. (1992): Respiratory Emergencies and Cardiopulmonaryarrest. En. Pediatric Emergency Medicine: Concepts and ClinicalPractice. Barkin RM. (ed). Mosby Year Book Eds, St. Louis,pp 73-83.

Slonim, A.D., Patel, K.M., Ruttimann, U.E., Pollack, M.M. (1997):Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care units.Cnt. Care. Med. 25: 1951-1955.

Special resuscitation situations. En. Cummins RO (cd.) Textbook ofadvanced cardiac life support. American Heart Association.Fighting heart disease and stroke. American Heart Association,1994; 10-28.

Tobias, J.D. (1996): Airway management for pediatric emergencies.Pediatric Annals. 25:317-328.

Todres, I.D. (1993): Pediatric airway control and ventilation. AnnEmerge. Med. 22: 440-444

Walker. L.A. (1993): Using rapid sequence induction to facilitatetracheal intubation. Emerg. Med. Rep. 14:125-132.

Zideman, D., Bingham, R., Beattie, T. (1994): Guidelines forpaediatnic life support: A Statement by the Paediatric LifeSupport Working Party of the European Resuscitation Council.Resuscitation. 27: 91-105.

709

GENERALIDADESRealmente, si hacemos un análisis e integración del

titulo de este capítulo, nos daríamos cuenta, que pudierasintetizarse en una sola palabra, que es dolor, casualmen-te, tanto desde el punto de vista conceptual, como desdeel punto de vista anatomofisiológico, la forma de cómopercibirlo, describirlo, así como responder a él, es un fe-nómeno subjetivo, muy variable, con disímiles respuestas,a pesar de que partan de un fenómeno objetivo, que gene-re daño físico, real y cuantificable, de intensidad variable,pero con significados diferentes en lo cual influye:

• La magnitud o intensidad y localización de la noxa,agente o fenómeno destructivo o nociceptor.

• La integridad de las bases anatomofisiológicas delsistema nervioso.

• La experiencia del sujeto.• El nivel cultural del sujeto.• El significado del fenómeno y sus consecuencias.• El nivel de tolerancia o la magnitud del umbral

para el dolor.

De esta forma pudiéramos clasificar el dolor en:

• Dolor fisiológico.• Dolor patológico.

Dolor fisiológicoSe produce ante un estímulo nocivo, su intensidad

está en relación con la intensidad del estímulo, es breve,transitorio y está bien localizado. Se produce siempreque no exista lesión hística profunda ni de las fibras ner-viosas, habitualmente culmina cuando termina el estí-mulo nocivo o poco más tarde.

Dolor patológicoAparece cuando hay lesión hística profunda o de

las fibras nerviosas. Se caracteriza por sensaciones do-lorosas ante estímulos habitualmente inocuos y se debea la disminución del umbral doloroso.

. Capítulo 56 .

Sedación, analgesia, anestesiay relajación

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez y

F. Fernández Reverón.

710

EFECTOS DEL DOLORLa exposición a una noxa hística periférica o

visceral, con la existencia de integridad del sistema ner-vioso, genera una respuesta emocional afectiva concientey variable y de una respuesta orgánica a través de me-canismos neurohormonales y de mediadores celulares,que pueden activar la cascada inflamatoria hística ysistémica, con respuesta en múltiples órganos y siste-mas, acompañada de la ya conocida respuesta metabólicaal estrés.

Todo esto en un organismo sano, sin duda alguna,prepara o ayuda a la respuesta defensiva o curativa, peroen un organismo enfermo o en estrés, puede empeorar oagravar el pronóstico, e inclusive contribuir a que se pro-duzca o desencadene una respuesta sistémica y/o unadisfunción múltiple de órganos o sistemas.

Por todo lo anterior, es que este tema adquiere vi-tal importancia en una UTIPP, donde podríamos decir,que desde el entorno, el ambiente, la totalidad de los pro-cedimientos, así como de los motivos de ingreso, soncapaces de generar dolor, en cualquiera de sus formas eintensidades. Es por ello que es necesario abordar eltema en conjunto, por lo útil que es en estos servicios,actuar sobre las esferas sensoriales, afectivas, emocio-nales, y sus posibles respuestas, con el objetivo de elimi-narlas o minimizarlas para evitar los resultados negativosorgánicos y emocionales.

De todos es conocido, que el uso de psicoterapia,sedación, analgesia y anestesia, disminuye la producciónde mediadores y la magnitud de la respuesta biológica aldolor; al mismo tiempo, con el ánimo de disminuir el tiem-po de muchos procedimientos o de mejorar las condicio-nes en que se efectúan, se hace necesaria la relajaciónneuromuscular, por lo que decidimos analizar estos te-mas en conjunto.

Bases anatomofisiológicasEn primer lugar, desde la periferia, hasta el nivel

superior, suprasegmentario o corteza, las bases anató-micas son:

• Los receptores nociceptivos periféricos que res-ponden a los estímulos térmicos, mecánicos y quí-micos y los receptores viscerales a la isquemia y/o hipoxia.

• Las fibras de conducción aferentes mielinizadasy no mielinizadas de las raíces posteriores de losnervios espinales hasta el asta posterior de lamédula espinal.

• La zona gelatinosa del asta posterior de la médulaespinal.

Tomo II

• Otros segmentos medulares (espinoespinal).• Los haces ascendentes espinolaterales.• Sustancia reticular ascendente (haz espino-

rreticular).• Tálamo (espinotalámico).• El sistema límbico.• La corteza cerebral.• Mediadores neuroquímicos como: prostaglandinas,

histamina, sustancia P, endorfinas u opioidesendógenos.

• Eje hipotálamo-hipofisario suprarrenal, sistemanervioso autónomo.

Tipos de dolor según su localizaciónSegún sea el origen o localización del estímulo que

provoca el dolor, muestra sus características especialescomo se señala en la tabla 56.1, y se puede clasificar en:

• Dolor somático.• Dolor visceral.• Dolor neurogénico.

Tabla 56.1. Tipos de dolor según su localización

Somático Visceral Neurogénico

Bien localizado. Mal localizado. Lancinante, Bien definido. Mal definido. parestésico, Responde bien al Irradiado. disestésico tratamiento Intensa respuesta en calambrazo. analgésico vegetativa. Pérdida motora. convencional. Reflejos viscero- Responde al

motor. tratamiento conReflejos viscero- anticomiciales, consecretores. antidepresivosResponde al trata- tricíclicos umiento etiológico. otros tratamientos.

Respuesta central al dolorA este nivel se produce lo que se conoce como

triple respuesta y consta de:

• Reflejo en flexión o reflejo en retirada.• Respuesta vegetativa simpática con taquicardia,

hipertensión arterial, piloerección, sudación.• Conducción central de la sensación dolorosa.

Dolor en el niñoPara muchas personas, durante mucho tiempo, se

consideraba que los niños y en particular el recién naci-do, experimentaban menos dolor que en otras etapas dela vida, sin embargo, en los momentos actuales, se cono-ce que tanto las bases anatómicas como las respuestas

Parte X. Terapia Intensiva

biológicas son iguales, la única diferencia radica, no enla intensidad de los resultados biológicos sistémicos, sinoen la forma, interpretación y valoración afectiva y emo-cional del dolor.

Esto implica cierta particularidad e individualidad,puesto que dependiendo de la edad, se hace más difícilla evaluación y cuantificación del dolor y con ello, la de-cisión de la conducta terapéutica.

EVALUACIÓN O VALORACIÓNDEL DOLOR EN PEDIATRÍA

Lo primero y más importante es agotar todas lasposibilidades para encontrar la causa del dolor y valorarsu intensidad, según la edad y las posibilidades de comu-nicación del paciente, para después, sin restarle impor-tancia, decidir el tratamiento.

El dolor es una experiencia emocional, personal, ydebe ser evaluado subjetivamente por el propio pacien-te, por lo que el componente cognoscitivo es muy impor-tante y debe estar basado en la información brindadapor el doliente. En aquellos en que por la edad o por lascaracterísticas de la comunicación o por su situaciónmental, esta autoevaluación no sea posible, se puedenutilizar métodos objetivos de evaluación de este fenó-meno.

Métodos de valoración del dolorLa valoración del dolor se puede realizar utilizando

métodos subjetivos y métodos objetivos.Métodos subjetivos. Estos métodos se basan

en la información que brinda el propio paciente sobrela sensación que tiene del dolor, los cuales dependerándel grado de comunicación del paciente y de la habili-dad del observador, se debe utilizar un lenguaje claro,al nivel de la edad y del juicio del paciente. Mostrare-mos un grupo de escalas, de diferentes tipos, que sir-ven de instrumento para ayudar a convertir en números,la expresión del dolor.

Métodos objetivos. Se emplea en niños que porsu edad, su nivel de comprensión y de comunicación nopermiten la obtención de la evaluación del dolor que sien-ten, o en aquellos que aunque su desarrollo psicomotorse lo permitiera, su estado no permite la autoevaluacióndel dolor. Tienen como inconveniente, que no permiten,una autoevaluación subjetiva, por lo que tienden a sub-valorar el dolor y sobrevalorar las conductas terapéuti-cas. Estos se basan en la observación de parámetrosconductuales y de respuesta fisiológica como la frecuen-cia cardíaca, la tensión arterial, etc. (Tablas 56.2 y 56.3).

711

Tabla 56.2. Valoración del dolor en el recién nacido. Score de CRIES

Parámetro Puntuación 0 1 2

Llanto No Tono agudo, consolable Tono agudo, no consolableFiO

2 para SaO

2 >95 0,21 ≤ 0,3 > 0,3

FC y TAS ≤ Basal ↑ <20% Basal ↑ > 20 % BasalExpresión Normal Muecas* Muecas*, gemidosPeríodos de sueño Normales Se despierta frecuentemente Despierto constantemente

* Fruncimiento de cejas y párpados; fruncimiento del surco nasolabial; boca abierta con labios y lengua en tensión.

Escala verbal:

• Ausencia de dolor = 0• Dolor leve = 1 a 2• Dolor moderado = 3 a 5• Dolor severo = 6 a 8• Dolor insoportable = 9 a 10

Escalas gráficas. Se trata de un grupo de carasen número de 5, con diferentes expresiones de alegría adolor, como se muestra en la figura 56.1. Se le explica al

712

niño, con lenguaje adecuado para su edad, pidiéndoleque elija la cara más semejante a su estado.

Valoración del dolor en el recién nacido. Sebasa en parámetros conductuales y fisiológicos para loque existen escalas y de las cuales proponemos la deCRIES (Tabla 56.2).

Valoración del dolor en el niño de 1 mes a 3años de edad. Escala fisiológico conductual (Tabla 56.3).

Valoración del dolor en el niño mayor de 3 años ymenor de 7. Se basa en escalas subjetivas como la escalade expresión facial y la escala de colores (Tabla 56.4).

Tomo II

Parte X. Ter

Valoración del dolor en el niño mayor de 7 añosy menor de 12. Se realiza una valoración subjetiva deldolor, de forma numérica o analógica (Tabla 56.5).

Valoración del dolor en el niño mayor de 12años. Se hace con la utilización de varias escalas sub-jetivas, de las ya conocidas, tratando de hacer su valora-ción más exacta (Tabla 56.6).

FUNDAMENTOS DE LA TERAPÉUTICADEL DOLOR

Sedación y analgesia. Es importante compren-der, por todo lo tratado hasta este momento, que estapareja es un eslabón vital en una UTIPP, si bien es cier-to que es muy importante disminuir o eliminar el dolor, es

Fig. 56.1. Escala gráfica para valorar el grado de dolor.

apia Intensiva

más importante aún disminuir el estrés y lograr la seda-ción del paciente. Si esto se logra para respetar el equi-librio vigilancia-sueño, se lograría cambiar la vivencia delfenómeno, si no se pudiera eliminar totalmente el dolor.

La primera acción sobre este fenómeno, en la edadpediátrica, comienza con los padres o familiares, cuando

Tabla 56.5. Valoración del dolor en el niño mayor de 7 años y menorde 12. Escalas subjetivas, numérica y analógica visual

Edad Escalas

• Verbal: No dolor. Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso Dolor insoportable7 a 12 años • Numérica.

No dolor Máximo dolor • Analógica visual.

No dolor Máximo dolor.

Puntuación: 0=No dolor; 1-2=Leve; 3-5=Moderado; 6-8=Inten-so; 9-10=Insoportables.

713

podamos explicarles con detalles comprensibles para susniveles culturales, las características y las necesidadespara las diferentes patologías y procedimientos einstrumentaciones, que se le realizarán a estos pacien-tes; así tendremos la cooperación de personas queridaspor él para que le transmitan confianza y seguridad, enlo que está sucediendo o que sucederá de inmediato.

La segunda acción importante en nuestra experien-cia en pediatría, es con el familiar acompañante, quepermite interactuar afectivamente con un entorno, unadisciplina y una metodología, que no se parecen en nadaa la realidad diaria del paciente y que en muchas oportu-nidades se hace muy difícil, puesto que mientras menosedad tenga, menos posibilidades hay de comunicación ymucho menos, por un personal no conocido por el do-liente y que en su experiencia, tiene muy pocas posibili-dades de que sea afectivamente placentera o positiva, nitan siquiera culturalmente, sobretodo, si recordamos quetodavía en nuestros tiempos, se utiliza por algunas per-sonas, aquello de que, “si no te portas bien o si no co-mes, el médico o la enfermera te van a inyectar”.

SedaciónSe trata de disminuir el grado de conciencia del

entorno, con conservación o no de los reflejos protecto-res de la vía aérea, del automatismo respiratorio y de la

Tabla 56.6. Valoración del dolor en el niño mayor de 12 años

Edad Escalas

• Verbal: No dolor. Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso Dolor insoportable• Numérica:

No dolor Máximo dolor• Analógica visual.

No dolor Máximo dolor

Puntuación: 0=No dolor; 1-2=Leve; 3-5=Moderado; 6-8=Intenso; 9-10=Insoportables.

12 años y más

714

capacidad de respuesta voluntaria a los estímulos físicosy verbales. Se puede clasificar en:

• Consciente.• Profunda.

Consciente: Se procura la mínima depresión delnivel de conciencia del entorno, con la cual se conser-van los reflejos protectores de la vía aérea, del automa-tismo respiratorio y manteniendo una respuesta adecuadaa los estímulos físicos y verbales.

Profunda: Se busca la máxima depresión del nivelde conciencia del entorno, donde el paciente no puedeser despertado fácilmente con estímulos ni verbales nifísicos y se puede acompañar de la pérdida parcial ototal de los reflejos protectores de la vía aérea y delautomatismo respiratorio.

En sentido general queremos mostrar en el cuadro56.1, un pequeño resumen de las indicaciones de la se-dación conciente y profunda, lo que no quiere esto decirque estando a la cabecera del paciente, no pueda existirnecesidad de cambiar estos criterios.

Cuadro 56.1. Indicaciones del grado de sedación

Sedación consciente Sedación profunda

Procedimientos Procedimientos dolorososno dolorosos: (<12 años)*Endoscopia, Ventilación mecánica agresivaTAC, ECO. Estatus asmático y epiléptico**Procedimientos Control PIC. Control hipertensión dolorosos (>12 años) pulmonar**Ventilación mecánicaconvencionalAnsiedad – Agitación

Evitar arrancamiento de vías, sondas, drenajes y tubos. Mante-ner posiciones. Evitar caídas.

* Asociada a analgesia.** Asociada a ventilación mecánica.

IndicacionesLa sedación es muy variable, ya que cada paciente

manifiesta su ansiedad, su dolor y su miedo de formadiferente, el tipo de respuesta y su intensidad dependen de:

• Edad.• Personalidad.• Experiencia.• Tipo de patología.• Tipo de procedimiento.

Tomo II

Por todo esto, cada paciente requerirá un tipo desedación diferente. En cuanto a su tiempo de duración,puede ser:

• Corta. Para efectuar procedimientos cortos, diag-nósticos y/o terapéuticos, que aunque no sean muydolorosos, crean gran miedo o ansiedad.

• Prolongada. Para efectuar acciones terapéuticasriesgosas y prolongadas como la ventilación me-cánica o la oxigenación de membranaextracorpórea.

De cualquier manera, en dependencia de la res-puesta y de la individualidad de los pacientes puede quesea necesario variar el grado y el tiempo de sedación.

Selección del fármaco para la sedaciónLos sedantes son un grupo de medicamentos que

se utilizan para modificar el estado de conciencia y conello la percepción de los estímulos dolorosos, pero care-cen de actividad analgésica, por lo que la agitación cau-sada por el dolor, se debe tratar con analgésicos. Laselección del tipo de sedante, debe estar relacionada conun grupo de características individuales que son:

• Comienzo de acción rápido.• Vida media corta.• Eliminación mediante metabolitos inactivos.• Metabolismo y eliminación no condicionada a ór-

ganos susceptibles de fracaso (hígado y riñón).• Carente de interacciones medicamentosas.• Suficiente efecto sedante sin repercusión hemo-

dinámica o respiratoria.• No debe producir toxicidad hepática, renal,

medular o suprarrenal.

Parte X. Terapia Intensiva

En las tablas 56.7 a 56.10 mostramos los principa-les fármacos sedantes y sus dosis, divididos por gruposde características terapéuticas semejantes.

Hidrato de cloral: Es otro medicamento que se uti-liza en nuestro país como sedante y/o hipnótico:

− Sedante: 25 a 50 mg/kg; comienza a actuar30 a 60 min de haberlo administrado por via oral orectal y su duración es de 6 a 8 h.

− Hipnótico: 75 a 100 mg/kg por las mismas vías.

AnalgesiaEsta no solo es una responsabilidad ética elemen-

tal, sino que en estos momentos, es una forma importan-te de disminuir la respuesta orgánica al estrés. Una vezque el médico obtenga toda la información necesaria enrelación con el dolor, tanto desde el punto de vista diag-nóstico, como terapéutico de la causa, se hace necesa-rio tomar conducta específica sobre él.

La selección de la droga que se debe utilizar, re-quiere del conocimiento de las formas y los medicamen-tos que existen, sus efectos secundarios y la interaccióncon otros utilizados.

Es muy importante conocer las diferentes alterna-tivas que existen, y tener en cuenta todo lo relacionadocon el dolor, lo que nos permitirá decidir los diferentesniveles y situaciones en cómo actuar frente a él y susdiferentes causas:

• Tratamiento de la causa.• Bloqueo al nivel del lugar de origen.• Bloqueo en su conducción hacia el SNC.• Modificación de su percepción a la entrada del SNC.• Técnicas psicológicas de enfrentamiento con el

dolor.

Tabla 56.7. Tranquilizantes menores

Dosis Grupo Acciones Efectos adversos Fármaco Inicio Duración de de acción la acción

Tranquilizantes Ansiolisis, hipnosis, Depresión miocárdica, Diazepam 15 min 4-6 h menores relajación muscular, vasodilatación arterial 0,04-0,3

anticomicial, amnesia y venosa, disminuye el mg/kg/4 a 6h. i.v.anterógrada, depresión metabolismo neuronal Midazolam 2-5 min 2 hprogresiva sobre el SNC, y la PIC. Sedación 0,05depresión respiratoria, El efecto relajante deprime -0,1 mg/kg. i.v.potencia la acción de los la actividad muscular de Anestesia 0,5mórficos y otros la vía aérea superior. dosis de ataquedepresores centrales. La infusión rápida puede y continuar

producir depresión 0,06-0,12respiratoria. mg/kg/h. i.v. infusión.

715

Tabla 56.9. Depresores inespecíficos

Dosis Grupo Acciones Efectos adversos Fármaco Inicio de acción

Barbitúricos: Barbitúricos: Fenobarbital: 15 minDepresor inespecífico Deprimen el centro 5-10 mg/kg. i.v.del SNC, anticonvulsivante, respiratorio, acción Thiopental 5-10 30-60 sen dependencia de la dosis inotrópica negativa, mg/kg/dosis.i.v.sedación y anestesia, crisis de laringoespasmo.disminuye el metabolismocerebral.

Anestésico/analgésico

Tabla 56.10. Anestésico / analgésico.

Dosis Grupo Acciones Efectos adversos Fármaco Inicio Duración

de acción de la acción

↑FC y presión Pacientes con Ketamina 3 - 4 min 15 – 25 minarterial sistémica, hipovolemia severa 5-10 mg/kg/i.m.GC PIC, consumo produce hipotensiónde oxígeno miocárdico, secundaria.↓ la resistencia de la Aumento de las 1-2 mg/kg i.v. 30 s 5 – 10 minvía aérea y relaja el secreciones bronquiales,músculo liso por lo lo cual puede causarque se usa en la irritabilidad u Infusión continuaintubación y en obstrucción de i.v. 1-2 mg/kg/hel asma. la vía aérea.

Depresores inespecíficos

Tabla 56.8. Tranquilizantes mayores

Grupo Acciones Efectos adversos Fármaco Dosis

Tranquilizantes Fenotiacinas: Fenotiacinas: Fenotiacinas: 0,5 mg/kg/dosis c/6-8 hmayores Antipsicóticos, Extrapiramidalismo, Cloropromacina. (máximo 200mg/d)

indiferencia, disminuyen el umbral i.v. o i.m.antihistamínico, anticonvulsivo, hipotensión, 2,5-10 mg/kg/dosisantiemético, prolongación del c/ 4-6 h i.v., i.m.antitérmico, QT, PR y aplanamiento 0,01 mg/kg diariopotencia el efecto de la T y del ST.o ir ↑ 0,1 mg/kg/dosisanalgésico de losc/ 12h, i.v. u oral. mórficos y depresorescentrales.

Butirofenonas: Butirofenonas: Butirofenonas:Antipsicóticos, Extrapiramidalismo, Droperidol.tranquilizantes, síndrome neuroléptico Haloperidol.antieméticos, maligno.potencia el efectoanalgésico de los mórficos.

Tratamiento de la causa. Utilización de medica-mentos analgésicos del grupo de los antiinflamatorios noesteroideos (AINES). Drenaje de abscesos, inmoviliza-ción de fracturas, utilización de derivados de la morfina(mórficos).

716

Bloqueo al nivel del lugar de origen. Se tratade la utilización de anestésicos locales, que pueden serutilizados en crema, tópicos y de forma infiltrativa.

Bloqueo en su conducción hacia el SNC. Blo-queos regionales y anestesia epidural.

Tomo II

Modificación de su percepción a la entrada delSNC. Tranquilizantes menores como las benzodiacepinas.

Analgésicos opioides o narcóticos.La analgesia se puede realizar con un grupo de

medicamentos que se pueden dividir por grupos en:

• Drogas antinflamatorias no esteroideas (AINES).• Analgésicos opioides o narcóticos.• Analgesia controlada por el paciente.

Drogas antinflamatorias no esteroideas. Es ungrupo de medicamentos extenso, muy utilizados en pe-diatría por ser relativamente seguros y con pocos efec-tos colaterales. Su mecanismo es bloquear la producciónde prostaglandinas. Se pueden administrar por vía oral,rectal, intramuscular y endovenosa. Dosis y efectos co-laterales en la tabla 56.11.

Analgésicos opioides o narcóticos. Son medi-camentos derivados de la morfina, se utilizan en proce-dimientos que necesitan sedación profunda o en doloresde moderados a severos, deprimen el centro respiratorioy producen alteraciones hemodinámicas,gastrointestinales y genitourinaria. Sus dosis y vías deadministración se muestran en la tabla 56.12.

Analgesia controlada por el paciente (PCA).En esta modalidad es el paciente el que autodemandacantidades preprogramadas del medicamento, no se res-tringe a uno solo, aunque generalmente son opioides,ni a una única vía de administración, requiere de bombasespeciales con microprocesador y por depender de ladecisión del paciente, es imprescindible que tenga enprimer lugar integridad del sistema nervioso central sin

Parte X. Terapia Intensiva

alteraciones psiquiátricas, además una edad adecuadapor encima de los 6 años según muchos autores.

Después de haber tratado el tema de la sedación yla analgesia, podemos llegar a la conclusión que en unaUTIPP estas pueden utilizarse en forma combinada entres tipos de pacientes, fundamentalmente:

• Para procedimientos diagnóstico-terapéuticos.• Para pacientes posquirúrgicos.• Para pacientes críticos no posquirúrgicos.

Sedoanalgesia para procedimientos diagnóstico-terapéuticos

• No dolorosos:Mayores de 5 años:En este grupo puede ser suficiente con la prepara-

ción psicológica y la presencia de los padres durante elprocedimiento; con la utilización como es lógico de laanestesia local o regional si el procedimiento lo lleva.

Menores de 5 años:Este grupo podemos subdividirlo en dos:Con ausencia de vía venosa canalizada, adminis-

trar 30 min antes.

- Hidrato de cloral: 75 mg/kg oral o 100 mg/kg por vía rectal.- Midazolam: 0,3 mg/kg oral o 0,6 mg/kg rectal.- Diazepam: 0,3-0,4 mg/kg sublingual o rectal.

Con vía venosa canalizada.- Diazepan: 0,2-0,4 mg/kg/dosis.

Tabla 56.11. Antinflamatorios no esteroideos (AINES)

Droga Dosis Efectos colaterales

Aspirina 65-90 mg/kg/día Inhibe agregación plaquetaria. Irritacióngástrica.Síndrome de Reye.

Acetaminofeno,Taylenol o Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis Hepatotoxicidad, contraindicada en el déficit

de G6PD.Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis

c/6-8h. Máximo 600 mg/dosis Gastritis, hipertensión arterial.Naproxeno(>2 años) 5-7 mg/kg/dosis

c/8-12h Gastritis, hipertensión arterial.Indometacina 1-2 mg/kg/dosis

c/6-8h Gastritis, hipertensión arterial.Dipirona 50 mg/kg/dosis c/6h. Agranulocitosis. Reacciones

No pasar de 200 mg/kg/día anafilácticas.

Piroxican 0,2-0,4 mg/kg/dosis Gastritis.Máximo 20 mg

717

- Midazolam: 0,2 mg/kg lento en 5 min y repetir 1 a 2 dosis de 0,1 mg/kg c/5 min hasta conseguir la sedación.

• Moderadamente doloroso:Canalización venosa periférica con catéteres: In-

filtración local con lidocaína.Punción lumbar en los niños mayores: Preparación

psicológica y sedación farmacológica si fuera necesa-rio.

Sutura de heridas: Infiltración local con lidocaína.

• Muy dolorosos:Biopsias percutáneas, cateterismos centrales,

debridamientos, toracocentesis, pleurotomía, pericar-diocentesis.

Inicio de sedoanalgesia: El acompañante estarájunto al paciente hasta que esta se logre mediante:− Diazepam, midazolam, fentanil o ketamina.− Esperar 5 min y valorar la necesidad de utilizar

una dosis extra de estos medicamentos solos ocombinados.

− Diazepam o midazolam + ketamina.− Diazepam o midazolam + fentanil.

Administración de anestésicos locales.Procedimiento: Se inicia 5 min después del anesté-sico local, si en ese momento o durante el proceder,el paciente da muestras de dolor, dar una nueva dosiscon la ¼ parte de la utilizada.Monitorización del paciente.

718

Sedoanalgesia en pacientes posquirúrgicos• Responsabilidad del cirujano en la preparación psi-

cológica del paciente y sus familiares en cuantoal tipo de procedimiento que se va a realizar y delos posibles resultados.

• Sedación, analgesia y anestesia por parte delanestesista durante el tiempo que el paciente estéen el salón de operaciones.

• Aplicación de las medidas de sedación, analgesiay anestesia si fuera necesario en la UTIPP.

• Administración de anestesia regional o local paraciertos tipos de operaciones en las cuales se hacenecesario la instilación o perfusión, en la zona ope-rada, de algunos anestésicos; en muchos casos,esto es vital para poder destetar al paciente delventilador.

Sedoanalgesia para pacientes críticosno posquirúrgicos

Este es un tema muy controvertido, es verdad queestá demostrado que el uso de sedantes puede hacermás difícil el destete del ventilador de estos pacientes,entre otros motivos, porque en ellos se desarrolla unaneuropatía periférica, caracterizada por desmielinizaciónde los nervios periféricos, lo que hace más difícil el pro-ceso, si el paciente está sedado y mucho más, si estárelajado. Pero también es verdad, que existen ciertascondiciones que hacen imprescindible el uso de sedan-tes y analgésicos, como en el caso de ciertas modalida-des de ventilación, para ciertos tipos de patologías, conun indeterminado tiempo de ventilación.

Tabla 56.11. Antinflamatorios no esteroideos (AINES)

Droga Dosis Efectos colaterales

Aspirina 65-90 mg/kg/día Inhibe agregación plaquetaria. Irritacióngástrica.Síndrome de Reye.

Acetaminofeno,Taylenol o Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis Hepatotoxicidad, contraindicada en el déficit

de G6PD.Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis

c/6-8h. Máximo 600 mg/dosis Gastritis, hipertensión arterial.Naproxeno(>2 años) 5-7 mg/kg/dosis

c/8-12h Gastritis, hipertensión arterial.Indometacina 1-2 mg/kg/dosis

c/6-8h Gastritis, hipertensión arterial.Dipirona 50 mg/kg/dosis c/6h. Agranulocitosis. Reacciones

No pasar de 200 mg/kg/día anafilácticas.

Piroxican 0,2-0,4 mg/kg/dosis Gastritis.Máximo 20 mg

Tomo II

Relajación muscular en el pacientecrítico

Los precursores de los medicamentos utilizadospara la relajación muscular fueron los que usaban losindígenas de muchas zonas para matar animales, al po-ner en las puntas de las flechas u otros tipos de instru-mentos de caza sustancias neuroparalizantes, quemataban por parálisis de los músculos respiratorios; es-tas sustancias eran extraídas de diferentes especies deStrychnos que contiene alcaloides bloqueadoresneuromusculares (BNM).

El curare fue utilizado por primera vez en la medi-cina clínica en 1932 por West, en pacientes con desórde-nes tetánicos y espásticos, en 1942 fue utilizado porGriffith y Jonson para relajación muscular, en aneste-sia general, aunque no fue hasta la década del 50, quefue reconocida realmente su utilidad para la anestesia.A partir de la d-tubocurarina y la succinil colina se fue-ron desarrollando otros relajantes sintéticos, con dife-rentes tiempos de duración y menores efectos adversos.

En la terapia intensiva, hubo una época en que eraimprescindible, en todo paciente ventilado, para mante-nerlo sedado y relajado, hasta que en la actualidad solose utiliza en condiciones especiales, para tratar de dis-minuir resistencias y presiones en algunas ventilacioneso en procedimientos especiales que necesitan relajaciónmuscular o parálisis muscular para realizarlos o para evitarposibles complicaciones.

Indicaciones habituales en UTIPP• Intubación endotraqueal.• Facilitar la ventilación mecánica.

- Incoordinación respiratoria.- Inversión IE.- PEEP intrínseca o autoPEEP elevada.

• Ayuda en el tratamiento de la hipertensiónendocraneana.

• Obtener relajación muscular y con ello de la paredabdominal para facilitar maniobras quirúrgicas.

• Tétanos.• Intoxicación con estricnina.• Reducir consumo de oxígeno.

Fármacos BNMExisten múltiples medicamentos dentro de esta fa-

milia, que se pueden clasificar según varios principios:rapidez de acción, mecanismo de acción, duración desus efectos, composición química, etc. (Tabla 56.13).

Parte X. Terapia Intensiva

Elección del fármaco bloqueanteneuromuscular

La elección de uno de los fármacos depende devarios aspectos:

• Velocidad de inicio de su acción.• Duración de su acción.• Vías de eliminación.• Efectos secundarios.• Disfunción de órganos o sistemas vitales para su

metabolismo.• Estados metabólicos que interfieran con la acción

del medicamento.• Utilización de drogas que puedan modificar su

efecto.

Medicamentos, estados o situacionesque aumentan sus efectos

• Acidosis.• Hipotermia.• Desnutrición.• Enfermedades neuromusculares.• Falla hepática.• Falla renal.• Alteraciones electrolíticas del Na, K, Ca, y Mg.• Aminoglucósidos, polimixinas, clindamicina,

lincomicina.• Halotane-isoflurane.• Furosemida, digitálicos, opiáceos, lidocaína,

propranolol, corticoides.• Fenitoína.

Medicamentos, estados o situacionesque disminuyen sus efectos:

• Aminofilina, cafeína.• Quemaduras.• Alcalosis con hiperpotasemia.

Efectos tóxicos de los bloqueadoresneuromusculares:• Respiratorio.

- Apnea.- Broncoespasmo.- Aumento de las secreciones bronquiales.- Aumento de la producción de saliva.

• Cardiovascular.- Bradicardia o taquicardia.- Hipotensión o hipertensión arterial.- Arritmias.- Paro cardíaco.

719

Tabla 56.13. Clasificación de los bloqueadores neuromusculares (BNM)

Despolarizantes Succinilcolina

Según su mecanismo No despolarizantes Alcaloides D-tubocurarinade acción. (según su naturaleza naturales Alcuronium

química)Esteroides amoniacales Pancuronium

VecuroniumRocuroniumPipecuroniumRapacuronium

Benzylisoquinolonas AtracuriumMivacuriumDoxacurium

Según su duración Cisatracurium

de acción. De duración Ultracorta (4-6') SuccinilcolinaCorta (15-20') Mivocurium

Rapacuronium

Intermedia (25-40') VecuroniumAtracuriumCisatracurium.Rocuronium

Larga (60' o más) PancoroniumDoxacuriumPipecuronium

La causa de los efectos toxicocardiovasculares espor la liberación de histamina, que aumenta consuccinilcolina, mivacurium, atracurium, y disminuye conpancuronium, vecuronium, pipecuronium, rocuronium,doxacuronium-cisatracurium.

• Hipertermia maligna.Mayormente producida por la succinilcolina, aun-

que también puede ser por la utilización de anestésicoshidrocarbonados halogenados, en ambos casos, se origi-na por alteraciones en los canales de Ca.

Dosis y parámetros farmacológicos necesariospara utilizar los BNM

En las tablas 56.14 y 56.15, se resumen los ele-mentos más importantes que hay que tener en cuentapara decidir cuál y cómo utilizar, teniendo en cuenta ele-mentos farmacológicos importantes, los BNM.

Monitorización de los BNMLa monitorización es muy importante a la hora de

destetar al paciente del ventilador, y mucho más, si setiene en cuenta, que la utilización de estas drogas en elpaciente crítico, agravan o aumentan su polineuropatía

720

periférica por desmielinización axonal, que trae comoconsecuencia una limitación motora temporal, hasta quese recuperan estos nervios periféricos y se restablezcanla actividad y la fuerza muscular. Esta monitorización sehace en la mayoría de los lugares de forma clínica, valo-rando el tiempo que puede sostener un brazo en alto;existen dispositivos específicos, que se utilizan comoestimuladores transcutáneos nerviosos en el trayecto deun nervio periférico y valorando la respuesta motora yde ser posible el registro del impulso nervioso, sobre todopara aquellos pacientes que no están concientes.

Tabla 56.14. Dosis de ataque y mantenimiento de los BNM.

Dosis (mg/kg) Bloqueante De ataque Contínua (mg/kg/min) (min) 0,06

Succinilcolina 1-1,5 min Tiempo total = 30 min Dosis Max = 4 mg/kg Mivacurium 0,1-0,2 0,1-0,2 min Vecuronium 0,1 0,06-0,1 min Átracurium 0,5 0,3-0,6 min Rocuronium 0,10-0,15 0,10-0,30 min Cisrocuronium 0,6-1,2 0,10-0,12 min Pancuronium 0,1 0,06-0,1 (mg/kg/h) Doxacurium 0,25-0,05 0,005-0,01 c/ 1 -2 h Pipecuronium 0,085 0,02-0,06 (mg/kg/h)

Tomo II

Reversibilidad de los BNMLos agentes despolarizantes no son posibles de re-

vertir farmacológicamente y es solo el tiempo el que lo-gra esta acción, en el caso de los no despolarizantes seutiliza la neostigmina a la dosis de 0,07 mg/kg;piridostigmina a 0,1-0,2 mg/kg o edofronium a 1mg/kg;todos ellos se deben inyectar lentamente.

BibliografíaAdier, C.M. Maihotra, A.K, Elman, I. (1999): Comparison of

ketamine-induced thought disorder in healthy volunteers andthought disorder in schizophrenia. Am J Psychiat., 156(10):1646-9.

Alexander, S.M. Todres, ID. (1998): Sedación y relajación muscularen lactantes ventilados. CI .Perinatol. 1: 69-84.

American College of Emergency Physicians: (1996):Pediatricanalgesia and sedation. Ann Emerg. Med., 1994;23 :237-50.

American Society of Anesthesiology. (1995):Practice guidelines foracute pain management in the perioperative setting.Anesthesiology.,82: 1071-81.

Anand K.J.C, Phil, D., Hickey, PR. (1987):Pain and its effects on thehuman neonate and fetus. N Eng J Med.,317 :1321-9.

Bell, R.E. (1990): Low-dose subcutaneous ketamine infusion andmorphine tolerance”. Pain; (l):l0l-3.

Booker, P.D. (1990): The assessment of pain in children. En PediatricRegional Anesthesia. (Dalens BJ, Monnet JP y Harmand H,eds). CRC Press, Boca Raton Florida, pp.71-86

Borgeat, A, Wilder-Smith, Suter, P.M. (1994):The nonhypnotictherapeutic applications of propofol. Anesthesiology.,80:642-56.

Bowsher, D.(1991):Neurogenic pain syndromes and theirmanagement. Br Med. Boll., 47(3): 644-67.

Buck, M., Blumer, J. (1991). Opiods and other analgesics en toxiceffects of drags used in the ICU: Critical Care Clinics.

Carr, D.B, Goudas, LC. (1999): Acute Pain. Lancet.,353 (9169):2051-8.

Castañeda, C.F.J. (1996): Anestésicos generales o hipnóticosutilizables en sedación. En su Sedación y analgesia en el pacientegrave. Erika Medica. Barcelona,pp.57-72.

Cervero, C. (1991): Mechanisms of acute visceral pain. Br Med.BolI., 47(3): 549-61.

Chamorro, C., Romera, M.A., Estecha, M.A Rubio, J.J. (1996)Sedación en cuidados intensivos. Nuevos fármacos para nuevastendencias. Med. Intens., 1994;l8:164-72.

Tabla 56.15. Tiempo que demoran en comenzar a actuar los BNM ytiempo de duración de la dosis de ataque

Parámetros farmacológicos Bloqueante Inicio de acción Duración min min

Succinilcolina 1-1,5 7-10Mivacurium 2-4 12-18Vecuronium 2-3 20-30Atracurium 2-4 20-30Rocuronium 1-2 30-40Cisrocuronium 1-2 30-40Pancuronium 2-3 40-60Doxacurium 5-l0 15-55Pipecuronium 2-4 80-100

Parte X. Terapia Intensiva

Chaney, M.A. (1997): A Intarthecal and epidural anesthesia andanalgesia for cardiac surgery. Anesth. Analg., 84(6): 1211-21.

Cook, D.R. (1992): Neuromuscular Blocking Agents. En. PediatricCritical Care Fuhrman BP, Zimmerman JJ., eds. . Mosby YearBook, pp.1245-1263.

Davis, S.L. (1997): Neuromuscular Blocking Agents. En: . Essentialsof Pediatric Intensive Care. Levin DL., ed. Vol. 11. 2a. Ed.Churchill Livingstone Inc, 1736-1747.

Debillon, T., Sgaggero, B., Zupan. (1994): Sémilogie de la doleur chezle prématuré. Arch. Pédiatr., 1:1085-1092.

Delleur, M.M. (1990): A Continuos lumbar epidural block. En ARegional Anesthesia in Children. (de Saint-Maurice C y SchulteSteinberg O. Edit) Medi Globe.

Desparmet, J.F. (1993): A Central Blocs in Children and Adolescents.En A Pain in Infants, Childrens and Adolescents. Schechter NL,Berde CB, Yester M.) Edit. Williams&Wilkins, pp. 245-260.

Dubner, R., Ren, K.(1999): Endogenus mechanisms of sensorymodulation. Pain., suppl 6: S45-53.

Faster M, Bean, I.D, Tremlett, M. (1992): Pain, Sedation, andPosoperative Anesthetic Management in the Pediatric IntensiveCare Unit. En. Texbook of Pediatric Intensive Care (RogersMC, ed) . vol II. 2a.Ed.: Williams & Wilkins, 1992: 1518- 1568.

Feltman, D. Reich, N., Foster J. (1998):A Pediatric Anesthesiaand Postoperative Analgesia: Ped. Clin. North. Am., 45(6);1525-1537.

Fisher, D.M. (1994): Propofol in pediatrics. Anesthesiology 80:2-5Hatch DJ. Propofol in paediatric intensive care. Br. J. Anaesth.,1997; 79 :274-5-53.

Gauthier-Lafaye, P. 81986): A Anestesia Locorregional. Edit Masson.Goded, R.F. (2003): Fisiología del dolor. En: Tratado de Cuidados

Intensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel, 2003:madrid, 3ra. Ed., vol 1.,pp.131-135.

Gómez, A.P. (1994): Sedación y analgesia en la U.C.I. pediátrica. En:Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza TF, ed.Norma, Madrid, 2da. Ed.,pp.84-104.

Rowney, D.A., Doyle E. A Epidural and Subarachnoid blockade inchildren. Anaesthesia,: 53(10): 980-1001.

Goded, F., Ruza T.F. (1995): Dolor en el niño. Tratamiento del doloren el niño En Estudio y Tratamiento del Dolor Agudo y Crónico.Muriel C. Arias JL.) Edit ELA , Madrid,pp.611-23.

Goded, R.F. (2003): Analgesia. En: Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. Ed.,vol:,pp.142-147.

Goded, R.F. (2003)Anestesia locorregional. En: Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma-Capitel,Madrid,3ra. Ed., Vol.1, pp. 165-169.

Gómez A. Sedación y analgesia en la UCI En: Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF, ed. Norma, Madrid, 2da.Ed.,pp.84-104.

Gronert, B.J, Brandom, B.W. (1994): Bloqueadoresneuromusculares en lac tan tes y n iños . Cl . Ped .Norteam.,1: 85-107.

Grossi E, Borghi C, Cerchiari, E.L. (1983): Analogue chromaticcontinuous scale (ACCS): A new method for pain assessment.Clin Exp Rheumatol;1:337-40.

Grunau, R.V.E., Craig K.D. (1987): Pain expression in neonates:facial action and cry. Pain.,28 :395-10.

Hamill-Ruth, R.J., Marohn, M.L: (1999): Evaluation of pain in thecritically ilI patient. Crit. Care. Clin.15:35-54.

721

. Capítulo 57 .

Alimentación o nutriciónartificial

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguezy F. Fernández Reverón

La nutrición es un ejercicio propio del ser vivo quese realiza por el intercambio con el medio ambiente, so-bre la base de la asimilación y desasimilación de los ali-mentos. Con ello se logra mantener un constanteequilibrio dinámico.

La asimilación es el producto de la degradaciónde los nutrientes; es un proceso de transformación quede una manera contínua y permanente se convierten ele-mentos complejos en otros más sencillos y pobres enenergía, que serán posteriormente eliminados al ser des-gastados.

La alimentación es el método mediante el cual seaporta la materia necesaria para que se realicen los pro-cesos de síntesis de los componentes que van a mante-ner el organismo en equilibrio dinámico.

La alimentación tiene tres componentes fundamentales:

• Los hidratos de carbono.• Las proteínas.• Las grasas.

Hannallah, R.S, Broadman, L.M., Bellman, A.B. (1987): Comparisonof caudal and ilio-inguinal / ilio-hypogastric nerve blocks forcontrol of post-orchiopexy pain in pediatric ambulatory surgery.Anesthesiology., 66 :832-4.

Hester, N.O., Foster, R.L., Jordan Marsch, M. (1988): Putting painmeasurement into clinical practice. En: Measurement of paininfants and children. Finley GA, McGrath PJ, eds. IASPPress,Seattle,pp.179-98.

Katz, J., Mezlack, R: (1999): Measurement of pain. Surg. Clin. N.Am. 79:231-52.

Keyes, W. (1993): Neuromuscular Blockers. En: Texbook ofPediatric Critical Care. Holbrook PR. ed. W.B. Saunders Co,pp.978-981.

Khalil, 5, Philbrook, L., Rabb, M. (1998):Sublingual midazolampremedication in children: a dose response study. PediatrAnaesth.,8:46l-465.

Landsman, I.S., Cook DR. Pediatrie anesthesia En: O’Neill, ed. MeansU, Pain relief for children: new concepts, newmethods. Pediatric Surgery. 5. ed. StL.ouis: Mosby 1998: 1:197-228. Com Pediatr 1994; 11:70-93.

Ljungman, G., Kreuger, A., Andréasson, S. (2000): Midazolamnasal spray reduces procedural anxiety in children Pediatrics.,105:73-78.

Lora-Tamayo, D.J.I., Luengo, R.C. (1996):Bloqueantesneuromusculares en la unidad de cuidados intensivos. EnRelajantes musculares en Anestesia y Terapia Intensiva. AlvarezGómez, JA, González FG, eds. Ele Ed., pp. 415-420.

Mauneksela, A.L. (1993): Nonsteroideal Anti.Inflammatory Drugsin Pediatric Pain Management”. En: “Pain in Infants, Childrensand Adolescents. Schechter NL, Berde CB, Yester M, Eds. EditWillians&Wilkins, Neu York, pp.135-145.

Morton, N.S., Oomen, C.J: (1998): Development of a selection andmonitoring protocol for safe sedation of children. PediatrAnaesth., 8:65-68.

Murray, M.I., DeRuyter, M.L., Harrison, B.A. (1995): Opiods andBenzodiazepines En: Sedation of the Critical Care. Crit Care. Clin.

Nakayama. (1999): Ketamine preserves and propofol potientiateshypoxic pulmonary vasoconstriction compared with theconscious state in chronically instrumented dogs”Anaesthesiology. , 91(3):760-71.

Oda, Y, Mizutani, K., Hase, I. (1999) Fentanyl inhibts metabolismof midazolam: competitive inhibition of CYP3A4 in vitro. Br.J. Anaesth., 82:900-03.

Rang, H. P., Beven S., Dray, A. (1991): Chimical activation ofperipheral neurones. Br. Med. Boll. 47(3): 534-49.

Reboso, J.A., Gonzalez, E. (1999) Ketamina, Rey. Esp. Anestesiol.Reanim., 46(3):11-22.

Savarese, J.J, Miller, R.D., Lien, C.A, Caldwell, J.E. (1998):Farmacología de los relajantes musculares y sus antagonistas.En: Anestesia Ronald DM, eds. 4. Ed. Ed. Harcourt Brate S.A.vol. 1. 405-463.

Silberberg, J.M. (2003): Relajación muscular en el paciente crítico.En Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF, ed.)Norma-Capitel, Madrid, 3ra.Ed., Vol.1,pp.169-174.

Strickland, R.A., Murraym, M.J. (1995): Fatal metabolic acidosis ina pediatric patient receiving an infusion of propofol in theintensive care unit: Is there a relationship? Crit Care Med.,23:405-9.

Taylor, P. (1996): Agents Acting At The Neuromuscular JunctionAnd Autonomic Ganglia. En: The Pharmacological Basis ofTherapeutics . Goodman & Gilman’s, eds. 9. Ed. InternationalEd, 177-197.

U.S. Food an Drug Administration’s Center for Drug Evaluation andResearch. (2005): Report of Anesthetic and Life Support DrugsAdvisor Committee Meeting. Rockville, MD, November 23, 1992.Reprints available from N R Gross, FDA, Washington, DC.

722

Valdivielso, S.A. (1998): Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño(I): Detección y valoración. An Esp Pediatr., 48:81-8.

Valdivieso, S.A. (1997): Analgesia y sedación en el niño en situacióncrítica. En Urgencias y transporte del niño grave. Casado FloresJ, Serrano A. Ergon, Madrid,pp.253-65.

Valdivieso, S.A. (1998): Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño(IIIb): Farmacocinética y farmacodinamia de los sedantes. An.Esp. Pediatr., 48:54l-8.

Valdivieso, S.A. (2003): Dolor agudo en el niño. En: Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF, ed.) Norma-Capitel,Madrid, 3ra. Ed., Vol. 1,pp.135.142.

Valdivieso, S.A. (2003): Sedación. Conceptos básicos y farmacología.En: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza, T.F.ed.).Norma-Capitel, Madrid, era. Ed., Vol.1, pp.147-157.

Valdivieso, S.A. (2003): Sedación: Técnicas en situacionesespecíficas. En: Ruza TF, ed. Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza.TF,ed.) Norma-Capitel, Madrid, era. Ed.,Vol. 1, pp.157-165.

Villalonga, A, Vilaplana, J. (1996): Aspectos clínicos del uso de losbloqueantes neuromusculares en las enfermedadesneuromusculares. En: Relajantes musculares en Anestesia yTerapia Intensiva. Alvarez Gómez JA, González MFG, eds.Ele Ed. 1996,421-434.

Woolf, C. J. (1991): Generation of acute pain: central mechanisms”.Br Med Boll., 47(3): 523-34.

Tomo II

722

Hannallah, R.S, Broadman, L.M., Bellman, A.B. (1987): Comparisonof caudal and ilio-inguinal / ilio-hypogastric nerve blocks forcontrol of post-orchiopexy pain in pediatric ambulatory surgery.Anesthesiology., 66 :832-4.

Hester, N.O., Foster, R.L., Jordan Marsch, M. (1988): Putting painmeasurement into clinical practice. En: Measurement of paininfants and children. Finley GA, McGrath PJ, eds. IASPPress,Seattle,pp.179-98.

Katz, J., Mezlack, R: (1999): Measurement of pain. Surg. Clin. N.Am. 79:231-52.

Keyes, W. (1993): Neuromuscular Blockers. En: Texbook ofPediatric Critical Care. Holbrook PR. ed. W.B. Saunders Co,pp.978-981.

Khalil, 5, Philbrook, L., Rabb, M. (1998):Sublingual midazolampremedication in children: a dose response study. PediatrAnaesth.,8:46l-465.

Landsman, I.S., Cook DR. Pediatrie anesthesia En: O’Neill, ed. MeansU, Pain relief for children: new concepts, newmethods. Pediatric Surgery. 5. ed. StL.ouis: Mosby 1998: 1:197-228. Com Pediatr 1994; 11:70-93.

Ljungman, G., Kreuger, A., Andréasson, S. (2000): Midazolamnasal spray reduces procedural anxiety in children Pediatrics.,105:73-78.

Lora-Tamayo, D.J.I., Luengo, R.C. (1996):Bloqueantesneuromusculares en la unidad de cuidados intensivos. EnRelajantes musculares en Anestesia y Terapia Intensiva. AlvarezGómez, JA, González FG, eds. Ele Ed., pp. 415-420.

Mauneksela, A.L. (1993): Nonsteroideal Anti.Inflammatory Drugsin Pediatric Pain Management”. En: “Pain in Infants, Childrensand Adolescents. Schechter NL, Berde CB, Yester M, Eds. EditWillians&Wilkins, Neu York, pp.135-145.

Morton, N.S., Oomen, C.J: (1998): Development of a selection andmonitoring protocol for safe sedation of children. PediatrAnaesth., 8:65-68.

Murray, M.I., DeRuyter, M.L., Harrison, B.A. (1995): Opiods andBenzodiazepines En: Sedation of the Critical Care. Crit Care. Clin.

Nakayama. (1999): Ketamine preserves and propofol potientiateshypoxic pulmonary vasoconstriction compared with theconscious state in chronically instrumented dogs”Anaesthesiology. , 91(3):760-71.

Oda, Y, Mizutani, K., Hase, I. (1999) Fentanyl inhibts metabolismof midazolam: competitive inhibition of CYP3A4 in vitro. Br.J. Anaesth., 82:900-03.

Rang, H. P., Beven S., Dray, A. (1991): Chimical activation ofperipheral neurones. Br. Med. Boll. 47(3): 534-49.

Reboso, J.A., Gonzalez, E. (1999) Ketamina, Rey. Esp. Anestesiol.Reanim., 46(3):11-22.

Savarese, J.J, Miller, R.D., Lien, C.A, Caldwell, J.E. (1998):Farmacología de los relajantes musculares y sus antagonistas.En: Anestesia Ronald DM, eds. 4. Ed. Ed. Harcourt Brate S.A.vol. 1. 405-463.

Silberberg, J.M. (2003): Relajación muscular en el paciente crítico.En Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF, ed.)Norma-Capitel, Madrid, 3ra.Ed., Vol.1,pp.169-174.

Strickland, R.A., Murraym, M.J. (1995): Fatal metabolic acidosis ina pediatric patient receiving an infusion of propofol in theintensive care unit: Is there a relationship? Crit Care Med.,23:405-9.

Taylor, P. (1996): Agents Acting At The Neuromuscular JunctionAnd Autonomic Ganglia. En: The Pharmacological Basis ofTherapeutics . Goodman & Gilman’s, eds. 9. Ed. InternationalEd, 177-197.

U.S. Food an Drug Administration’s Center for Drug Evaluation andResearch. (2005): Report of Anesthetic and Life Support DrugsAdvisor Committee Meeting. Rockville, MD, November 23, 1992.Reprints available from N R Gross, FDA, Washington, DC.

Valdivielso, S.A. (1998): Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño(I): Detección y valoración. An Esp Pediatr., 48:81-8.

Valdivieso, S.A. (1997): Analgesia y sedación en el niño en situacióncrítica. En Urgencias y transporte del niño grave. Casado FloresJ, Serrano A. Ergon, Madrid,pp.253-65.

Valdivieso, S.A. (1998): Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño(IIIb): Farmacocinética y farmacodinamia de los sedantes. An.Esp. Pediatr., 48:54l-8.

Valdivieso, S.A. (2003): Dolor agudo en el niño. En: Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza TF, ed.) Norma-Capitel,Madrid, 3ra. Ed., Vol. 1,pp.135.142.

Valdivieso, S.A. (2003): Sedación. Conceptos básicos y farmacología.En: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza, T.F.ed.).Norma-Capitel, Madrid, era. Ed., Vol.1, pp.147-157.

Valdivieso, S.A. (2003): Sedación: Técnicas en situacionesespecíficas. En: Ruza TF, ed. Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. (Ruza.TF,ed.) Norma-Capitel, Madrid, era. Ed.,Vol. 1, pp.157-165.

Villalonga, A, Vilaplana, J. (1996): Aspectos clínicos del uso de losbloqueantes neuromusculares en las enfermedadesneuromusculares. En: Relajantes musculares en Anestesia yTerapia Intensiva. Alvarez Gómez JA, González MFG, eds.Ele Ed. 1996,421-434.

Woolf, C. J. (1991): Generation of acute pain: central mechanisms”.Br Med Boll., 47(3): 523-34.

. Capítulo 57 .

Alimentación o nutriciónartificial

E. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguezy F. Fernández Reverón

La nutrición es un ejercicio propio del ser vivo quese realiza por el intercambio con el medio ambiente, so-bre la base de la asimilación y desasimilación de los ali-mentos. Con ello se logra mantener un constanteequilibrio dinámico.

La asimilación es el producto de la degradaciónde los nutrientes; es un proceso de transformación quede una manera contínua y permanente se convierten ele-mentos complejos en otros más sencillos y pobres enenergía, que serán posteriormente eliminados al ser des-gastados.

La alimentación es el método mediante el cual seaporta la materia necesaria para que se realicen los pro-cesos de síntesis de los componentes que van a mante-ner el organismo en equilibrio dinámico.

La alimentación tiene tres componentes fundamentales:

• Los hidratos de carbono.• Las proteínas.• Las grasas.

Tomo II

Cada uno de estos componentes va a cumplir unafunción diferente, aunque en general todos cooperaránde manera muy unida en los distintos procesos debiosíntesis.

Otros elementos que a pesar de no realizar unafunción estructural, plástica o energética, tienen un granvalor en la nutrición, son:

• El agua.• Las vitaminas.• Los oligoelementos.• Los electrólitos.

Por originarse la vida en un entorno acuoso y ser elagua el componente que se encuentra de forma mayori-taria en las células de cualquier especie, además de cons-tituir el elemento fundamental de equilibrio, decidimosexplicar el agua en primer lugar, aunque no es un ele-mento nutriente.

AGUA

El recambio de agua en los niños y más evidente-mente en los lactantes es muy elevado; se plantea que esde 1,3 a 1,5 mL/kcal en el lactante (entiéndase por kcallas kilocalorías grandes, o sea, la kcal x 1 000). Al relacio-nar este valor con las necesidades energéticas enmarcadasen los niveles de 110 a 120 kcal/kg de peso corporal hastala edad de 6 meses, da como resultado una necesidad deagua que varía entre 145 y 180 mL/kg de peso corporal.Si para su alimentación se ofrecen fórmulas semejantes ala de la composición de la leche materna, se cubren per-fectamente las necesidades hídricas, pero si eventual-mente se tienen que usar fórmulas enriquecidas enproteínas, se necesitaría más volumen de agua, para evitarasí los peligros que reportan las fórmulas, con un conte-nido elevado de solutos y que producirían alteracionescomo la uremia, la hiperelectrolitemia o lahiperosmolaridad, para citar algunas.

No es menos cierto que en el lactante, y más aún enel pequeño, podemos elevar el aporte de agua siempre ycuando se haga lentamente, hasta a veces 250 mL/kg depeso al día, si no está presente una insuficiencia car-díaca o renal que nos obligue a restricciones líquidas.

Se debe recordar que tan pronto comience a ha-cerse más lenta la velocidad de crecimiento rápido, pro-pio de ese primer año de vida, también decrecen lasnecesidades en general y, por supuesto, de los líquidos.

En la tabla 57.1, de utilidad práctica, aparecen losdiversos grupos de edad con las necesidades líquidas ycalóricas, cuyos valores se acercan a la realidad.

Parte X. Terapia Intensiva

La energía representa el elemento, si no fundamen-tal, sí prioritario en el aseguramiento para mantener lasfunciones vitales. Es pues la energía uno de los factores,quizás el más importante, para la supervivencia del servivo, independientemente de su método de obtención yutilización. Por esta razón, se estudiará la energética antesde explicar los tres componentes fundamentales de laalimentación.

Función energéticaLos animales y muy especialmente los mamíferos,

y el hombre entre ellos, son capaces de almacenar unaenergía disponible en un momento determinado para res-ponder a circunstancias adversas, mediante carbo-hidratos, proteínas y grasas.

Las necesidades de energía medidas en kcal/kg/día según la edad y el peso corporal fueron señaladas enla tabla 57.1. El aporte energético es responsabilidad enprimer lugar de los carbohidratos y, en segundo, de lasgrasas.

Los hidratos de carbono se almacenan en el híga-do y en la masa muscular como glucógeno, correspon-diendo las mayores cantidades a las masas muscularesseguidas de las almacenadas en el hígado. No obstante,por sus reducidas cantidades son capaces de resguar-dar al hombre del hambre o ayuno durante pocas horas.

El almacenamiento de calorías en el niño es muyvariable, dado su constante crecimiento y desarrollo, peroen el adulto promedian 1 500 Cal (calorías [Cal] con Cmayúscula representan cal x 1 000.), como carbohidratos(4 kcal/g de sustancia). Este almacenamiento es peque-ño ya que 1g de glucógeno requiere de 2 g de agua porpeso.

Las proteínas son también un depósito energéticopero su utilización como tal es peligrosa y dañina, ya quedesempeñan un papel de relevante importancia aportan-do los aminoácidos de su estructura, que son utilizadosen la constitución de las proteínas propias, que entre otrasfunciones contribuyen a la formación del protoplasmacelular.

No obstante lo señalado, el organismo en situacio-nes extremas utiliza las proteínas como energía median-te una autoproteolisis. Teóricamente, en un adultopromedio se pueden lograr 75 000 kcal, considerandoque cada gramo ofrece 4 kcal, pero en la práctica no esasí, porque aquellas que tienen una función estructural yde sostén, como la matriz ósea, los tendones y el tejidocolágeno no están disponibles para ser usados como fuen-te energética.

Las proteínas desempeñan un papel esencial ytranscendental en las funciones orgánicas. En realidad,no hay un depósito de proteínas como tal, porque todas

723

Tabla 57.1. Necesidades líquidas y calóricas, según la edad y el peso

Edad Peso Necesidades Necesidades aproximado (kg) calóricas(kcal/kg/día) líquidas (mL/kg/día)

Pretérmino, recién nacido Menos de 3 110 - 120 145 - 180 Menor de 1 año 3 - 10 90 - 100 120 - 150 1 - 5 años 11 - 20 70 - 90 100 - 120 6 - 9 años 20 - 30 60 - 70 85 - 100 10 - 12 años 30 - 40 50 70 - 85 más de 12 años > 40 40 45 - 65

tienen funciones insustituibles como componentes estruc-turales, como enzimas, como proteínas de transporte,formando parte del sistema inmunitario, etc., razón porla cual es evidente que la pérdida de proteínas trae con-sigo grandes trastornos funcionales rápidamente.

Si se considera que solo se podría usar la masamuscular, se tendría una fuente energética almacenadaa niveles que son la tercera parte de lo señalado (25 000 kcal).Esta utilización trae como consecuencia el desmorona-miento del sistema muscular, la emaciación, etc., lo quese debe evitar a toda costa.

Las grasas, cuyo almacén es muy variable, no de-jan de constituir en cualquiera de los casos, la mayorreserva energética de los mamíferos y el hombre. Estealmacén calórico en forma de grasa se contabiliza con-siderando el número de la población de adipocitos: 1 gde tejido graso oxidado libera 9 kcal. Las grasas alma-cenadas en los adipocitos están en forma de triglicéridos,esencialmente en la forma anhidra. Se considera que unadulto medio tiene como depósito total de grasa 90 000 kcal.

Las proteínas y los carbohidratos, compuestos com-plejos de los alimentos, penetran en el organismo gra-cias a los procesos de digestión y absorción en forma deelementos fundamentales o esenciales de su constitu-ción: los aminoácidos y monosacáridos.

Todo lo contrario sucede con las grasas que logranpasar al torrente sanguíneo después de ser absorbidasen la forma aún compleja de triglicérido, y se degradanal ingresar en los tejidos. En el metabolismo productorde energía hay tres etapas fundamentales:

• Una primera en la que se produce la degradación delos hidratos de carbono, mediante la glucólisis, shuntde las pentosas-fosfato, y otras vías que derivan enla glicólisis. Aquí también se degradan los aminoácidosy se produce la beta-oxidación de los ácidos grasos aacetilcoenzima A, que se puede oxidar a su vez en elciclo del ácido cítrico o transformar en el hígado aforma de compuestos cetónicos.

• Todas estas vías pasan a una segunda etapa, la delciclo del ácido cítrico donde se intercambian muchas

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sustancias en direcciones inversas y que se localizanen las mitocondrias, lugar donde se va a originar lacantidad más importante de hidrógenos muy relacio-nados con las coenzimas.

• La tercera etapa tiene como elemento importante laproducción de energía, mediante la oxidación del hi-drógeno en la cadena respiratoria y la fosforilaciónde ADP a ATP. Es aquí donde, además, interviene eloxígeno y donde se produce la mayor cuantía ener-gética: la fase aeróbica.

También se produce energía (ATP) en la víaanaeróbica que se efectúa en el primer nivel, mediantela degradación de los hidratos de carbono que terminanen ácido pirúvico y láctico.

Las otras vías metabólicas son aeróbicas, depen-dientes del oxígeno. Por lo anteriormente explicado sellega a una conclusión: la nutrición no se efectúaaceptablemente o no se efectúa en medio de una hipoxia.

En medicina intensiva ocupa un lugar preponde-rante el aseguramiento de las funciones circulatorias yrespiratorias, más que todas las medidas de nutriciónartificial.

HIDRATOS DE CARBONO

Los hidratos de carbono en cualquiera de sus ex-presiones se transforman en glucosa, la cual ingresa yse transporta por la sangre. El equilibrio resultante desus ingresos y egresos está dado por las cifras que per-manentemente, con mínimas variaciones, aparece en lasangre.

Cuando por cualquier motivo pasan escasas horassin que un niño reciba un aporte exógeno (momento dehambre) se mantiene el equilibrio y no varían las cifrasen sangre; por una parte, debido a la glucosa que seobtiene del glucógeno hepático, que como ya vimos esde bajas reservas porque las mayores se encuentran enla masa muscular, aunque estas también son escasas yno garantizan la estabilidad si el ayuno es prolongado.

Tomo II

Por otra parte, estas reservas que se encuentranen la masa muscular no son disponibles de manera di-recta por carecer el músculo de la enzima glucosa-6-fosfatasa, lo que imposibilita la liberación de la glucosadirectamente en la sangre y, por tanto, el músculo soloes capaz de liberar lactatos y piruvatos que van a sertransportados al hígado, y a través del Ciclo de Corimediante la gluconeogénesis liberar la glucosa que pa-sará al torrente sanguíneo, para mantener el equilibriocon cifras normales.

Durante esta fase de ayuno corto (momento dehambre) se repone exactamente la cantidad de glucosaque se gasta por los dos mecanismos señalados.

De toda la glucosa que se gasta una gran parte,siguiendo un aparente circuito cerrado, sale de la sangrey se repone, pero otra se quema en la hoguera metabólicatransformándose en dióxido de carbono y agua. Aquellaque se repone a partir de los productos de sí misma es ladegradada parcialmente en lactato y piruvato, y por lavía del Ciclo de Cori en el hígado se resintetiza. Paraque la resíntesis de glucosa en el hígado se efectúe esnecesaria una cierta cantidad de energía, obtenida aloxidarse los ácidos grasos libres que aparecen abundan-temente durante el ayuno.

El esqueleto de glicerol de los triglicéridos, produc-to de la lipólisis que se incrementa en el ayuno se con-vierte en glucosa. Recientemente se ha podido comprobarque el acetoacetato formado a partir de los ácidos grasoslibres pasa a acetona por descarboxilación, y cerca delos dos tercios de la misma se convierte en glucosa.Aunque es una vía metabólica muy demorada por sermuy larga, no obstante, desempeña un papel muy impor-tante en el ayuno prolongado.

La glucosa mediante el fenómeno de la glucólisisllega finalmente, por su oxidación total, a dióxido de car-bono y agua, pero para ello depende fundamentalmentede una enzima, la piruvato-deshidrogenasa que a su vezes regulada de manera compleja e inactivada ante elaumento de los cocientes de ATP/ADP, Acetil CoA/CoASH y NADH/NAD3.

Los ácidos grasos al oxidarse aumentan esos co-cientes y, por tanto, inactivan la piruvato-deshidrogenasay se inhibe la oxidación completa de los carbohidratos,en este caso de la glucosa.

Acorde con la actividad de esta enzima, en el meta-bolismo de la glucosa hay dos vías: una la oxidación com-pleta hasta la formación de dióxido de carbono y agua, yotra en la que se llega solo hasta la formación de lactato.

El lactato y el piruvato deben regresar al hígadodonde aportan la mayoría del sustrato para resintetizarglucosa. Esta resíntesis como punto de partida de pro-

Parte X. Terapia Intensiva

ductos de la degradación de ella misma no se cuenta,como es lógico, entre los almacenes extra de glucosapor obtenerse de ella misma indirectamente. La canti-dad de glucosa que sí se pierde irremisiblemente es laque se oxida completamente, pero se desconoce sucuantía.

El tejido cerebral es el mayor consumidor de glu-cosa y, además, es capaz de oxidarla completamente.Esta glucosa la necesita imprescindible y fundamental-mente como agente energético, al extremo que se cal-cula el gasto en el adulto promedio de 5 ½ g por cada100 g. de tejido en peso y en cada minuto. El cerebro enel organismo es el gran gastador de glucosa por utilizarel 20 % del total del consumo orgánico y, sin embargo,esta cifra no representa más que el 2 % a lo sumo el 3 %del peso corporal.

Además, podemos decir que el cerebro no tienenecesariamente que utilizar la glucosa como tal, ya quetambién puede oxidar las cetonas que son generadas enel período de hambre o ayuno y es tan capaz de delimi-tar qué usar que en este tiempo rebaja la utilización de lamisma ahorrándola enormemente cuando está en pre-sencia de suficientes o elevadas concentraciones decetonas.

No es difícil comprender que el organismo necesi-ta de los hidratos de carbono para su subsistencia y quedurante el período de hambre o de ayuno, aunque puedeutilizar otros recursos, necesita aún más de estos.

Son ellos los que cubren la casi totalidad de lasnecesidades energéticas o calóricas del organismo y tam-bién el gran volumen necesario en una dieta. De unamanera muy general se plantea que entre el 45 y el 55 %del total de calorías debe ser aportado por los hidratosde carbono. Cada gramo de hidrato de carbono ingeridoaporta 4 Kcal.

Los hidratos de carbono se encuentran abundante-mente en la naturaleza y así los vemos en la leche, loscereales, las frutas, las viandas, la sacarosa, los dulces,la fécula e incluso en las verduras.

PROTEÍNASEn el niño dado las facultades de crecimiento y

desarrollo no es fácil conocer qué porcentaje del pesocorporal representan las proteínas. En el adulto repre-sentan el 20 % de su peso.

Ya hemos señalado algunas cuestiones sobre lasproteínas cuando nos referimos a sus posibilidades ener-géticas, repitamos aquí que sus aminoácidos componen-tes son nutrientes esenciales para la formación delprotoplasma celular.

Se conocen 24 aminoácidos y la unión de ellos ensus diversas posibilidades dentro de la molécula proteica

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da lugar a las distintas combinaciones que originan laenorme variedad de proteínas. Es fundamental recordarque de esos 24,9 no se pueden sustituir en el organismodenominándose esenciales.

No es posible la formación de nuevos tejidos cuan-do se carece de alguno de esos aminoácidos, por tanto,la deficiencia o ausencia de tan solo uno es capaz de darlugar a un balance nitrogenado negativo. En principioaunque la proteína ejerce un gran ejercicio plástico, esuna de las fuentes calóricas cuando existe carencia delos carbohidratos, ya que mediante la desaminación delos aminoácidos liberados por la proteólisis, se puede uti-lizar su esqueleto de carbonos para la síntesis de gluco-sa (gluconeogénesis).

Los radicales amino producto de la desaminaciónson eliminados por la orina en forma de urea, que a suvez permite conocer la cantidad de aminoácidos (suscarbinos), que se utilizaron en la gluconeogénesis. Es detodos conocidos que 1 g de nitrógeno representa 6,25 gde proteínas utilizadas y, por tanto, 100 g de proteínasson capaces de proporcionar la cantidad necesaria decarbonos para obtener 57 g de glucosa. Desde otro pun-to de vista 15 g de urea en orina representan potencial-mente la obtención de 3,65 g de glucosa.

No todos los aminoácidos son capaces de producirglucosa, unos son glucogénicos y otros cetogénicos. Delos aminoácidos, la alanina ocupa el primer lugar entrelos glucogénicos; es captada por el hígado en mayorescantidades que la totalidad de los restantes aminoácidosy funciona como medio de transporte de los carbonoscedidos por otros aminoácidos hacia el hígado para lasíntesis de la glucosa.

Todo ello le da un carácter fundamental no solo alos restantes aminoácidos, sino en particular, por esascaracterísticas, a la alanina, a tal extremo que la dificul-tad que se presenta durante el momento del hambre o elayuno para sintetizar o liberar alanina por el músculo, dalugar a una deficiencia importante como sustrato para lagluconeogénesis y puede ser esa situación la responsa-ble ocasionalmente de cuadros de hipoglicemia.

Las estructuras de carbono de la alanina están enconsonancia con el piruvato y se ha comprobado unarelación muy estrecha entre las concentraciones dealanina y del piruvato generado por glicólisis; o sea, elpiruvato procedente de la glucosa parcialmente oxidadao degradada.

Si la alanina es el aminoácido más usado para pro-ducir glucosa, y si además es el asimilado por el hígadoen mayores proporciones que el resto de los aminoácidos,se tiene como resultado que ya desaminada es respon-sable de quizás la mitad de la urea excretada por la ori-na, aunque claro está que algunos de los otros aminoácidos

726

que tienen perfusión hepática son cetógenos y contribu-yen a la formación de esta urea urinaria. Otrosaminoácidos son también los que tienen un lugar repre-sentativo en la producción de glucosa, como son la serina,la treonina y la glicina.

No se conoce aún en qué cuantía se sintetiza laglucosa a partir de las proteínas endógenas durante elmomento de hambre o ayuno corto, aunque se suponeque ésta es pequeña.

Otro aminoácido que tiene una importancia espe-cial es la glutamina, como elemento energético insusti-tuible para dos tipos de células o tejidos como lo son losleucocitos y el epitelio de la mucosa gastroentérica oenterocitos, por lo que la falta de este aminoácido, nosolo traerá grandes alteraciones inmunológicas, sino quedisminuirá las funciones de barrera de los entericitos.Este aminoácido solo puede administrarse por dietasenterales pues como aminoácido es muy inestable enforma de aminoácidos cristalinos para alimentaciónparenteral.

Es interesante la importancia que tienen las proteí-nas en la dieta, ya que como vimos además de su fun-ción plástica y como formadora de otros elementos comoson las enzimas, etc., una parte tiene una función ener-gética indirectamente mediante la gluconeogénesis.

Las proteínas deben ocupar entre el 9 y 15 % delos elementos en peso de una dieta, siendo sus necesida-des entre 2 y 4 g/kg/día y libera 4 kcal/g consumido.Deben constituir entre el 12 y 15 % de las calorías tota-les a suministrar en la dieta y para lograr su correctautilización y metabolismo el ser humano necesita que sele brinden de 150 a 200 cal no proteicas por gramo denitrógeno, mientras que si el individuo se encuentra enrespuesta metabólica al estrés, donde se produce inva-riablemente la utilización de las proteínas como primerafuente energética, se deben aportar entonces de 50 a 75 calno proteicas por gramo de nitrógeno.

Esta relación decrece, no porque disminuyan lasnecesidades calóricas, sino porque se necesita que au-mente el aporte calórico a expensas de brindar mayorcantidad de calorías proteicas y, en especial, de aquellasque contengan, fundamentalmente aminoácidos de ca-dena ramificada y no aromáticos. En estos casos se pue-de administrar hasta el 30 % de las calorías totales enforma de proteínas.

Las proteínas se encuentran abundantemente dis-tribuidas en la naturaleza, tanto las de alto valor biológi-co como las restantes. Sus fuentes primordiales son laleche, el huevo, las carnes en general, la soya, los gui-santes, las judías, las lentejas, las nueces, los cereales,etcétera.

Tomo II

GRASASLa grasa es un elemento energético de primera lí-

nea. Es un combustible biológico ideal, pero además des-empeña un papel importante como transportador devitaminas liposolubles, como son la A, D, E, y K. Tam-bién son capaces de saborizar otros alimentos.

La inmensa mayoría de las grasas que se obtienende la naturaleza son triglicéridos cuyos ácidos grasosson de cadena no ramificada. Pueden ser saturados oinsaturados.

Existen tres tipos de triglicéridos diferentes: de ca-dena larga, de cadena media y de cadena corta; los dosprimeros están en proporciones diferentes en las grasasde los animales y las plantas. Los de cadena corta sonun producto de la degradación y oxidación de la celulo-sa, que se efectúa por las bacterias de la flora intestinaldel ser humano y que constituye un producto de altovalor calórico para el hombre. No necesita de ningunade las fases de digestión o hidrólisis para ser absorbidos.

Los triglicéridos de cadena media tienen como par-ticularidad que pueden entrar directamente en el torren-te sanguíneo por vía de la circulación portal, además, ylo más importante para el paciente con respuestametabólica al estrés es que no necesita de la carnitina, nipara su entrada en la célula, ni para su metabolismo.

Los triglicéridos de cadena larga no poseen lasparticularidades de los anteriores pero tienen la caracte-rística de que los esenciales son todos de este grupo, loque hace imprescindible su administración aunque seasolo en pequeñas cantidades.

Los glicéridos son hidrolizados en la vía digestivadonde se convierten en monoglicéridos y ácidos grasoslibres. Estos ácidos grasos libres son capaces de pasar através de los vasos intestinales hacia el hígado por elsistema porta sin esterificación ni formación dequilomicrones. Otros son oxidados a cetonas combusti-bles, que puede utilizar y utiliza el cerebro como fuenteenergética. Estas cetonas pueden no formarse o no uti-lizarse debido a cualquier problema, dando lugar enton-ces a una utilización y oxidación mayor de glucosa queen un período de hambre o de ayuno puede no existir, loque provoca una hipoglucemia

De la betaoxidación, o sea, de la degradación delos ácidos grasos se obtiene además glicerol que tam-bién puede ser origen de glucosa y el mejor sustratoendógeno para su formación a través de la vía de lagluconeogénesis en la fase de la fosfotriosa, donde con2 moles de ATP se sintetiza una de glucosa. Hay quie-nes notifican que ello sucede cuando el ayuno es muyprolongado y no en las fases iniciales del momento dehambre o ayuno corto.

Parte X. Terapia Intensiva

En esta fase de hambre o de ayuno corto, las gra-sas brindan todas las energías necesarias mediante losácidos grasos libres, las cetonas y el glicerol.

Las grasas se encuentran tan abundantemente enla naturaleza como los elementos ya descritos anterior-mente y sus fuentes más usadas son la leche, la mante-quilla, el queso, la yema de huevo, la manteca de cerdo,el tocino, las carnes, las nueces, los aceites vegetales,etcétera.

Es importante señalar que el ser humano no estácapacitado para sintetizar el ácido linoleico y el lactantese supone que tampoco esté capacitado para sintetizardos más, el linolénico y el araquidónico. Los tres entrana formar parte de los llamados ácidos grasos esenciales.

El linoleico, el más importante de los tres, se en-cuentra en las leches y particularmente en la materna;también en los aceites vegetales, principalmente los pro-venientes del maíz y la soya.

Una dieta debe contener entre el 25 y el 30 % delas calorías totales en forma de grasa. Se debe recordarque los ácidos grasos de cadena corta aportan 5,3 kcal/g; los de cadena media 8,3 kcal/g y los de cadena larga,9 kcal/g. Se desconocen las necesidades mínimas perohay autores que recomiendan de 1a 2 g por kilogramode peso al día.

VITAMINAS

No está determinada aún la cantidad de las necesi-dades mínimas de vitaminas en el paciente grave. Todosestos pacientes deben recibir más vitaminas que las quenecesita normalmente el organismo y, en especial, de lasvitaminas C y B cuyo uso proporciona grandes ventajas,además de tener muy baja toxicidad (Tabla 57.2).

Las vitaminas liposolubles como la A y la D se de-ben suministrar con cuidado, por la posible toxicidad quepueden producir si se emplea una cantidad mayor que lamínima requerida. Se debe recordar que muchas de lasinfusiones que se emplean para la alimentación parenteraltienen su contenido vitamínico, aunque no siempre enlas cantidades necesarias.

En relación con todo lo explicado anteriormente,es bueno señalar que si al mezclar las soluciones de con-centraciones elevadas de calcio, sulfato de magnesio yfósforo estas superan su coeficiente de solubilidad, pre-cipitan. El calcio y el magnesio no se deben administraren una misma solución con bicarbonato de sodio pueseste último se precipitará.

Los aminoácidos inactivan las penicilinas. La vita-mina C inactiva a la heparina y a la vitamina B-12.

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OLIGOELEMENTOSCon la alimentación enteral un niño recibe en su

dieta y más si está hiperalimentado, los oligoelementosnecesarios. En caso de una alimentación parenteral esnecesaria la incorporación de los oligoelementos si en lafórmula original no se encuentran.

Cinc (Zn). Se incorpora a las enzimas que partici-pan en la síntesis de DNA y RNA. Su déficit puede darlugar a colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, fístulasentéricas en operados, síndrome de malnutrición,alopecía, diarreas, vómitos, apatía, depresión, etc. Sonsuficientes de 15 a 25 mg de cinc al día para garantizarlas necesidades aún en el niño enfermo.

Cobre (Cu). Desempeña un papel importante enla formación del tejido conectivo en el sistema nerviosocentral y en la hematopoyesis. La deficiencia se presen-ta muy tardíamente, quizás después de 2 meses de nutri-ción parenteral sin estos aportes y aparece una anemiade causa inexplicable, neutropenia, hepatoes-plenomegalia, anorexia, dermatitis, despigmentación dela piel, osteoporosis, etc. Sus necesidades aún en el pa-ciente enfermo se cubren perfectamente con un aporteentre 0,5 y 1,5 mg diarios en forma de sulfato por víaenteral total.

Cromo (Cr). No es muy conocido y poco usado; esun oligoelemento que desempeña un importante papel yes esencial para una tolerancia normal a la glucosa porfacilitar la interacción insulínica con sus receptores. Sucarencia aparece en cortos días y entre los síntomas másalarmantes además de la intolerancia a la glucosa, que esnotable, está la confusión mental, que recuerda a veces laencefalitis tóxica y la encefalopatía hepática. Se evita sucarencia con un aporte intravenoso de 10 mg diarios.

Manganeso (Mn). Interacciona con el metabolis-mo del calcio y el fósforo e interviene en los sistemasenergéticos que tienen que ver directamente con el cre-cimiento. No está establecida categóricamente lasintomatología de su carencia, pero se evita con un aportediario de 0,15 a 0,5 mg.

La necesidad imperiosa del aporte de los oligoele-mentos comienza a ser real y necesaria después de es-

Tabla 57.2. Dosis diarias de vitaminas por vía parenteral

Liposolubles Hidrosolubles

A: 700 µg Ácido ascórbico: 80 mg Pantothenate: 5 mg D: l0 µg Tiamina: 1,2 mg Biotina: 20 µg E: 7 µg Riboflavina: 1,4 mg Folato: 140 µg K: 200 µg Piridoxina: 1,0 mg Vitamina B12: 1,0 µg

Niacina: 17 mg

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tar utilizando más de un mes de alimentación parenteraltotal y exclusiva.

ELECTRÓLITOS

No creemos necesario repetir lo ya señalado enotros capítulos, pero sí debemos recordar que unpolitraumatizado para reparar sus lesiones necesita unaporte mayor de potasio que lo habitual, ya que cadagramo de nitrógeno que se retiene necesita estar acom-pañado por 3 mEq de potasio. Así también la hiponatremiaes la responsable de un aumento de la secreción de laADH (hormona antidiurética) y, por tanto, de la reten-ción de agua.

Para la formación de tejidos se necesitan 4 mEqde fosfato por cada gramo de nitrógeno que se retiene yes conocido que habitualmente las soluciones queperfundimos no poseen la cantidad de fósforo necesa-ria, lo que puede ocasionar una hipofosfatemia con lasconsiguientes parestesias y trastornos de la concienciaque lo pueden llevar a un coma profundo de no reparar-se la deficiencias.

LA ALIMENTACIÓN Y EL PACIENTECRÍTICO

Anteriormente se han explicado algunas de las ne-cesidades mínimas en el paciente que quizás no fuese elmás grave y se mencionaron algunas de las situacionesmetabólicas que ocurren durante el momento de ham-bre o ayuno de corta duración. En el paciente grave, ymucho más en el crítico, se le adiciona a todos los tras-tornos producto de su gravedad, un aumento a vecesconsiderable del gasto energético, así como de la excre-ción de nitrógeno, de la respuesta metabólica a la injuria,al estrés o enfermedad grave.

El enfermo crítico tiene por su gran depleción delos substratos, por el gasto energético, así como por laexcreción de nitrógeno, una respuesta metabólica a lainjuria o enfermedad grave. Este tipo de enfermo nece-sita a causa de su gran depleción de los substratos y algasto energético elevado, una alimentación instauradatempranamente, para así evitar los trastornos metabólicosa que los lleva la inanición.

Todos estos cambios se resumen en un aumentode los requerimientos que necesita el síndromeposagresión y que aumentan según las distintas cir-cunstancias.

Así, la fiebre, por cada grado centígrado que so-brepase los 37°, solicita un aumento energético de 12 %sobre las necesidades básicas; la insuficiencia cardíacacongestiva, del 15 al 25 %; la cirugía mayor, de 20 a 30 %;

Tomo II

la sepsis, entre 40 y 50 %; la malnutrición energético-calórica, entre 50 y 100 %; y por último, como uno de losejemplos máximos, el gran quemado, que gasta hasta100 % más de los requerimientos normales.

En el niño, la situación crítica de enfermo grave enla mayoría de los casos está dada por la sepsis, que secaracteriza por una serie de trastornos específicos, in-dependientemente del agente etiológico agresor. Entrelos trastornos se tienen:

• La hiperglucemia, a veces insulinorresistente.• La elevación progresiva del lactato y el piruvato.• El aumento progresivo y posteriormente la reducción

de los triglicéridos séricos.• La elevación de los cuerpos cetónicos plasmáticos.• La reducción de la relación betahidroxibutirato/

acetoacetato.• El nivel bajo inicialmente, de aminoácidos séricos de

cadena ramificada, para posteriormente ir aumentandosegún va empeorando el proceso inicial.

• El aumento progresivo desde su inicio, de losaminoácidos séricos aromáticos.

Todo parece indicar que el paciente séptico es undeficitario energético. El problema comienza en la peri-feria y va paulatinamente en carrera de avance haciaórganos centrales, profundizándose hasta comprometeral hígado y al corazón. Tal es el caso, por ejemplo, de lainsuficiencia hepática que en muchos pacientes sépticosdomina el cuadro cada vez con mayor intensidad a me-dida que se aproxima a su exitus.

Tanto llega a extenderse el problema metabólicoen el niño crítico, y muy especialmente en el séptico, quelo incapacita para metabolizar de una manera efectivalos substratos que recibe con el objetivo de producir ener-gía. Todo es dependiente de la disfunción enzimática deorigen mitocondrial que presenta.

A medida que el proceso séptico avanza se instaurauna autoproteólisis para tratar de compensar el “hambreinsaciable” de los tejidos periféricos, solicitandoaminoácidos de cadena ramificada para mantener unaproducción energética de acuerdo con la solicitud delorganismo séptico. Este fenómeno de autocanibalismo,de autodestrucción, es propio del estado séptico.

Todo paciente agredido por una noxa que alteresu fisiologismo y que demande energía va a necesitarsubstratos suficientes para esa lucha que hay que apor-tarle en cantidades elevadas, de manera tal, que seanfácilmente asimilables y a través de cualquiera de lasvías conocidas: enteral o parenteral en cualquiera desus formas, la una o la otra, y ocasionalmente de serposible ambas.

Parte X. Terapia Intensiva

ALIMENTACIÓN O NUTRICIÓNENTERAL

Se define como el método en la alimentación artifi-cial mediante el cual los nutrientes contenidos en los ali-mentos son colocados en alguna porción del tractogastrointestinal, con el fin de que sean digeridos para suabsorción y asimilación.

La alimentación enteral a través de la boca en elniño, o sea, la fisiológica y no artificial, por sí mismo ocon la ayuda de un acompañante, en dependencia de laedad del niño o de la inhabilidad que presente por supatología, satisface las necesidades basales y el aumen-to en los requerimientos para neutralizar los fenómenosmetabólicos que conducen al deterioro, por insuficienteso deficientes, ante el gasto ocasionado por el síndromede posagresión que presente. En estos casos y por laamplia cooperación del paciente logramos los efectosdeseados con un aporte de la dieta habitual reforzada.

Se debe emplear la alimentación por sonda si elestado anímico o el proceso orgánico que presenta no lepermiten la masticación o la deglución, o si como resul-tado de acciones en la alimentación se favorece unaposible complicación.

Esta alimentación por sonda dependiendo del lu-gar por dónde se introduzca dicha sonda y de dóndese coloque la punta, según los intereses del que laindique y en beneficio del paciente, puede ubicarseen una vía: nasogástrica, nasoduodenal o nasoyeyunal.Se colocará a través de la nariz, para ofrecer máscomodidad al paciente, además de permitir una mejorlimpieza, aseo e higienización de la cavidad bucal; peroello no quiere decir que la sonda no se pueda colocara través de la boca, y así lo hacemos, con sus incon-venientes, cuando necesitamos una de mayor calibrey que no penetra a través de las coanas, o esta con-traindicado su utilización.

Cuando es la boca la que se utiliza para pasar lasonda, las vías serían: orogástrica, oroduodenal uoroyeyunal.

Ocasionalmente, cuando hay una afección que in-terese la nariz, boca, esófago, o a otro nivel, se introducela sonda por un orificio de gastrostomía, endoscópica oquirúrgica, duodenostomía, o yeyunostomía, endoscópicao quirúrgica.

Ya colocada la sonda en cualquiera de los nivelesseñalados podemos hacer llegar el alimento en formadiluida, de manera tal que este último logre pasar a tra-vés de la luz de la sonda, intermitentemente, cada undeterminado número de horas o bien permanentementede manera continua.

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Cuando se utiliza el método intermitente o disconti-nuo, el alimento puede ser colocado por medio de la pre-sión propia de la gravedad o a presión, mediante unajeringa Asepto y ocasionalmente, si no está a disposi-ción en ese momento, con una jeringuilla común, quetiene el inconveniente de que la luz del adaptador es mí-nima y no la atraviesan los líquidos espesos.

No son pocas las situaciones en que se utiliza unabomba eléctrica peristáltica de presión para este tipo dealimentación. Cuando es necesario colocar el alimentopor la sonda y de manera continua pero lenta o a vecessolo para lograr un volumen mayor usamos unagastroclisis a goteo permanente o bien la bomba ya men-cionada.

En caso de la colocación del alimento en duodenoo yeyuno se recomienda el método permanente o conti-nuo gota a gota o por bomba.

En los pacientes que se alimentan por gastrostomíapodemos usar el método continuo y permanente o el dis-continuo de acuerdo con los mejores resultados que seobtengan con cada paciente.

Por ser tan variadas las situaciones de los pacien-tes que requieren de alimentación o nutrición enteral demanera artificial, C. Lovesio, en su tratado hace cuatroniveles de soporte:

Nivel 1. El paciente es capaz de consumir libre-mente o con ayuda de un acompañante o de una enfer-mera, según la edad, incluyendo el suplemento dietéticopara sus nuevas necesidades.

Nivel 2. Si los requerimientos de los pacientes sonmayores que los basales, pero menores que su doble olas condicionales del paciente no le permiten asimilar niaún sus necesidades mínimas por anorexia, disfagia, le-siones obstructivas de la cavidad bucal, nasofaringe oesófago, la intubación es un factor necesario para lograrlos objetivos que se persiguen.

Nivel 3. Se agrupan aquí aquellos pacientes queno son capaces de consumir la dieta prescrita y que tie-nen requerimientos que suman el doble de los basales.También aquellos que presentan trastornos gástricoscomo puede ser un vaciamiento lento, las lesionesobstructivas del estómago, la gastritis, la pancreatitis, etc.La intubación enteral es indispensable para cubrir losrequerimientos nutricionales que necesita.

Nivel 4. Pacientes a los que se les realizan gas-trostomía, enterostomía, y aquellos que necesiten un so-porte nutricional por períodos prolongados como los quepresentan disfagia por un trastorno neurológico, enferme-dades inflamatorias o tumores irresecables.

Las sondas de alimentación se utilizan tanto paraestos fines, como para conocer las características cuan-titativas y cualitativas del residuo o contenido gástrico a

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través del sifón. Esto se puede lograr por gravedad obien por las aspiraciones que no pocas veces se hacenmediante una jeringuilla o por bomba de vacío.

Por las causas antes expuestas es necesario quelas sondas tengan más de una perforación lateral, ade-más de la central del extremo distal con el fin de evitarasí que un vacío enérgico realice una lesión o ponche enla mucosa adyacente.

Además de esta complicación señalada, dichassondas pueden dar lugar a faringitis, otitis, sinusitis o pro-ducir una incompetencia del esfínter esofágico inferiorpor el uso prolongado y continuo, que ocasiona un reflu-jo y el riesgo de una broncoaspiración. Para evitar estose utilizan unas sondas más finas, flexibles, de un mate-rial muy similar al de los catéteres de uso intravenoso yque poseen en el extremo distal un adminículo de metal,pesado, para facilitar la progresión de la sonda a travésde los conductos digestivos incluyendo el yeyuno.

Estas sondas muy finas tienen el inconvenienteprincipal de no permitir el paso de soluciones espesas através de ellas, ni aún con la ayuda de una bombaperistáltica de presión para alimentación enteral, debidoa que esas soluciones son verdaderos “ponches” conleche como base, en la que se disuelven jalea de carne,hidratos de carbono, mantequilla o aceite y huevo. Noobstante, son las sondas que con más frecuencia se uti-lizan; deben tener una línea radiopaca para determinarsu ubicación en el tracto digestivo por medio de los ra-yos X (radiología) si fuera necesario.

Cuando la capacidad total del estómago no puedaser utilizada porque funcionalmente no esté apto parausarse o cuando solamente podemos utilizar sondas muyfinas y, por tanto, poco útiles o que por su estado deconciencia sea riesgoso utilizar, a plena capacidad, elreservorio estomacal se utilizará la alimentación por víanasoentérica o nasogástrica lenta. Así, en vez de ali-mentar por gabaje o gravedad a toda capacidad de flujoposible, esta se realizará mediante una gastroclisis oenteroclisis, gota a gota, lo más permanente y continuaposible y con una solución o preparado con la fórmulamás apropiada a cada paciente, según lo permita el tra-tamiento escogido.

Si se usa la gastro, duodeno o yeyunoclisis en laalimentación enteral continua o a débito continuo, la po-demos llevar a cabo mediante la aplicación del sistemade goteo de manera continua y permanente las 24 h deldía y sin interrupción, contrariamente a aquel sistemaque puede usar el goteo un cierto tiempo y que se cono-ce como alimentación enteral discontinua o fracciona-da. Cuando la solución que se va a administrar comoalimento es tan espesa o el tubo es tan fino que no permi-ta que avance, se puede ayudar con el uso de la bomba de

Tomo II

presión para estos fines, necesaria habitualmente en laalimentación duodenal y más aún en la yeyunal.

En todas y cada una de las variantes hay que re-cordar la implicación de la osmolaridad de la solución,ya que en algunas ocasiones queremos ofrecer las ne-cesidades basales más las que exige su patología y estono es posible por el volumen que se requiere para eltransporte y porque concentramos la fórmula que de porsí tiende a ser hiperosmolar en otras tantas ocasiones,arriesgándonos así a distensiones abdominales, diarreas,pérdida de electrólitos y agua, etcétera.

Indicaciones de alimentación enteralartificial por sonda

• Procesos neurológicos:- Infecciones.- Traumatismos.- Tumores.- Accidentes vasculares encefálicos.- Enfermedades estáticas del SNC complicadas.- Enfermedades progresivas del SNC complicadas.- Anorexia como representante de procesos orgáni-

cos o psiquiátricos.• Procesos bucofaríngeos y esofágicos:

- Infecciones.- Traumatismos.- Malformaciones.- Tumores.- Cirugía maxilofacial y reconstructiva.

• Procesos gastrointestinales:- Procesos infecciosos o inflamatorios gastroin-

testinales. - Síndrome de intestino corto. - Procesos intestinales neonatales. - Malformaciones. - Preparación preoperatoria en cirugía de riesgo. - Posoperatorio, en cuanto se restablezca la diná-

mica intestinal. - Fístulas.

• Grandes quemados.• Radioterapia y Quimioterapia.

Fórmulas de dietasLas fórmulas entéricas de dietas para la alimenta-

ción artificial por sonda se explicaron de manera genéri-ca hasta el estado físico de semilíquida, a veces tanespesas como un atol o puré claro. Se utilizan desdehace muchos años, pero con el inconveniente de que sepreparan en el interior del servicio. En estos casos,Kemines en 1975, describió una alta frecuencia de in-fecciones, las cuales disminuyeron cuando se comenza-ron a utilizar preparaciones industriales.

Parte X. Terapia Intensiva

No obstante lo señalado y lógicamente desde hacemás tiempo, en 1968,1969 y 1976 Noelle describió ejem-plos de preparación y utilización de diferentes dietas es-peciales de ese tipo.

En contraposición a lo señalado están las llamadasdietas de fórmulas o poliméricas y las dietas química-mente definidas (Tabla 57.3). Las primeras son sustan-cias nutritivas definidas, estandarizadas y pulverizadas,en las cuales sus componentes en cantidad, calidad einterrelación están adaptados al interés y motivo de em-pleo. Las segundas, las químicamente definidas, estáncompuestas por los principios elementales de la nutri-ción, o sea, los aminoácidos, los monosacáridos, los áci-dos grasos incluyendo los esenciales, las vitaminas y losminerales, no teniendo en su contenido moléculas gran-des ni péptidos superiores, ni peptonas, aunque sí se es-tán utilizando ocasionalmente dipéptidos y tripéptidos.

Estas dietas definidas químicamente no tienen pro-ductos de desecho y, por lo tanto, no necesitan de ladigestión ya que los alimentos se absorben totalmente.En nuestro medio existen preparaciones para adultos yniños.

Como un patrón básico para las dietas del estadonormal se plantea una proporción de proteínas de 12 a15 %, de hidratos de carbono del 45 al 55 % y de grasasdel 25 al 30 %. A partir de esta fórmula del estado nor-mal se pueden hacer las correcciones correspondientessegún la patología del niño.

Así vemos cómo rebajamos el tenor de proteínasde una manera significativa en la insuficiencia renal;se eliminan las grasas en el síndrome de pérdidas degrasas por las heces, sustituyéndolas por triglicéridosde cadena media que pasan directamente al torrentecirculatorio por la vía del sistema Porta, con lo que selogra la disminución de la linfa al no haber grasa en ladieta y no perderse las grasas por el paso de la linfa ala luz intestinal.

De todas formas, en estos casos de utilización detriglicéridos de cadena media hay que ofrecer un míni-mo de grasa altamente insaturada para asegurar las ne-cesidades de ácidos grasos esenciales.

ProbióticosA principios del siglo pasado, el científico ruso Elías

Metchnikoff, sugirió que el consumo de microorganismosvivos en los productos lácteos fermentados podría expli-car la longevidad de algunos grupos étnicos en EuropaOriental. A principios de los 60, Fuller los definió comocomplementos alimentarios compuestos de microor-ganismos vivos que eran beneficiosos al animal hospe-dero, al mejorar el equilibrio microbiológico intestinal.

731

Tabla 57.3. Composición química de las dietas enterales

Composición Dietas poliméricas Dietas semielementales Dietas elementales o transicionales

Proteínas Proteínas intactas no digeridas: Hidrolizados de proteínas y péptidos: L-aminoácidosLactoalbúmina Oligopéptidos Con o sin glutaminaOvoalbúmia TripéptidosProteína de soya DipéptidosCaseína Con o sin glutaminaCon o sin glutamina

Triglicéridos de cadena larga Triglicéridos de cadena larga Triglicéridos de cadena larga Grasas Triglicéridos de cadena media Triglicéridos de cadena media Triglicéridos de cadena media

Ácidos grasos esenciales Ácidos grasos esenciales

Polímeros de glucosa (malto dextrinas) Monosacáridos Monosacáridos Carbohidratos Sacarosa Oligosacáridos

Almidón de maiz

Con o sin lactosa Sin lactosa Sin lactosa

Otros Con o sin fibra dietética Sin fibra dietética

Densidad Normocalórica Normocalórica Normocalórica energética Hipercalórica Hipercalórica

Osmolaridad Isosmolar Isosmolar Hiperosmolar

Se han estudiado varias cepas de bacterias nopatógenas, que sobreviven a la digestión ácida y biliar,entre ellas están las bifidobacterias y los lactobacilos,los cuales se proponen en estos momentos, como unaalternativa terapéutica para la intolerancia a la lactosa yenfermedades diarreicas.

Son varios los mecanismos propuestos para expli-car cómo los probióticos protegen contra patógenos in-testinales. La mayoría producen ácidos grasos de cadenacorta y acidifican de esta forma el lumen intestinal, loque inhibe a las bacterias coliformes y otras bacterias,se han demostrado la producción de sustanciasantibacterianas (bacteriocinas) producidas por variosagentes probióticos, otro de los mecanismos podría serla competencia por nutrientes luminales. Muchos estu-dios han demostrado además, modificaciones en las res-puestas inmunes en la luz intestinal con la producción deIgA y a distancia con producción por la leche maternaen animales de anticuerpos ante virus intestinales.

PrebióticosSe refiere a las sustancias no digeribles que mejo-

ran el crecimiento de cepas no patógenas que pudierantener un efecto no patógeno, como los galactoli-gosacáridos que se encuentran de manera natural en laleche materna y que facilitan el crecimiento de lasbifidobacterias, otros hidrato de carbono no digeribles,que se encuentran de forma natural en algunas plantas yfrutas o se pueden derivar de la inulina como losfructooligosacáridos y que tienen propiedadesbifidogénicas.

732

Requisitos que se deben cumplimentarpara una correcta alimentación enteral:

• Patología, eventos o condiciones por los que se decidela utilización de la vía enteral, lo que influirá directa-mente en la decisión de la vía, el momento, el tipo dealimento, el volumen y el método que se usará final-mente en la administración de la alimentación enteral.

• La vía que se utilizará para la administración de laalimentación enteral depende de la patología, estadoy condiciones del paciente, su elección influirá en eltipo de dieta que se utilizará y en la forma en que seadministrará. Las vías pudieran ser la oral, por sondanasogástrica, orogástrica, nasoduodenal, oroduodenal,nasoyeyunal, oroyeyunal, gastrostomía, gastroduo-denal, gastroyeyunal.

• El tipo de dieta que se administrará estará muy rela-cionada con la patología, estado o condiciones delpaciente, con la vía y el método que se utilizará paraadministrar la alimentación enteral, así como con laedad del afectado. Es muy importante tener en cuentapara la selección del tipo de dieta, su osmolaridad.

• Se debe recordar que aunque el límite superior deosmolaridad para la vía enteral de las zonas más sen-sibles y mas vulnerables es de 500 mOm/L se debecomenzar por bajas osmolaridades e ir incrementandolenta y progresivamente, hasta llegar al límite ya co-mentado; muchos autores reportan la osmolaridad de350 como la ideal y efectiva teniendo en cuenta quemientras más nos alejemos del estómago distalmente

Tomo II

(duodeno y yeyuno) podrán utilizarse osmolaridadesmás bajas.

• El método de administración de la alimentación enteraldependerá, al igual que en los aspectos anteriormen-te tratados, de la patología estado o condiciones delpaciente, y al mismo tiempo, influye en el tipo de die-ta que se va a administrar, la vía que se va a utilizar yel volumen que se va a administrar.

• Se debe recordar que la alimentación enteral conti-nua, además de brindarnos la posibilidad de adminis-trar los mayores volúmenes sin distensióngastrointestinal en las 24 h es la que nos brinda lasmayores y más rápidas ganancias de peso reales ymucho más si en el lactante logramos mantener acti-vo el reflejo de succión con el uso de un tete o bibe-rón, aunque no sea la vía oral la que estemos utilizando.

• La proporción calórica debe ser del 12 al 15 % de lascalorías totales que se van a administrar en forma deproteínas, del 45 al 55 %, en forma de carbohidratosy del 25 al 30 % en forma de grasas, con una rela-ción de calorías no proteicas por gramo de nitrógenode 150:1 a 200:1 para dietas normales o de 50:1 a75:1 en el paciente portador de una respuestametabólica al estrés.

ALIMENTACIÓN O NUTRICIÓNPARENTERAL

Cuando nos es imposible, cuando es indeseable laalimentación por vía enteral o cuando no son suficienteslos aportes por esta vía, es necesario en la gran mayoríade los casos, y no pocas veces imprescindible, suplir losnutrientes necesarios por otra vía que nos garantice lo-grar un equilibrio útil entre los requerimientos nutricionalesy las necesidades metabólicas.

Si se utiliza solamente la vía venosa para alimentarun paciente, el método recibe el nombre de alimentaciónparenteral o nutrición parenteral exclusiva. Ahora bien,si esta vía se utiliza para aportar nutrientes que comple-menten a lo que se está ofreciendo por la vía enteral encualquiera de sus formas, entonces se denominará ali-mentación complementaria o mixta. Si son utilizados to-dos los nutrientes ya señalados recibe el nombre denutrición parenteral completa o total, y si no es así, el deincompleta o parcial.

Utilización de la alimentaciónparenteral

• La alimentación parenteral en cualquiera de sus ti-pos se utilizará como regla general cuando:

• La alimentación por vía normal no es posible.• Los alimentos no son absorbidos completamente.

Parte X. Terapia Intensiva

• La alimentación enteral es indeseable. En este casoes conveniente descanso al intestino (posquirúrgico,enfermedad inflamatoria crónica, etc.).

• No son suficientes los aportes que se reciben por lavía enteral.

• Se necesita un reemplazo de agua y electrólitos con-tinuo para restaurar y mantener una homeostasisadecuada.

Realmente las enfermedades y situaciones clíni-cas que requieren nutrición parenteral son muy numero-sas, pero en general los diversos autores señalan comolas más comunes:

• Disturbios gastrointestinales.• Cirugía gastrointestinal.• Síndrome de malaabsorción.• Estados comatosos.• Trauma craneoencefálico.• Tétanos (que prácticamente no existe en nuestro

país).• Anorexia, por diversos motivos.• Enfermedades malignas.

Otros autores, sin embargo, en sus publicacionesno son tan genéricos y se refieren solo a sus pacientesdentro de su universo de trabajo, señalando el uso deeste tipo de alimentación en casos de peritonitis, fístulasintestinales, resección amplia de intestino, malrotaciónintestinal, sepsis posquirúrgica, malnutridos, enfermedadde Crohn, tumores viscerales malignos, enfermedadesinflamatorias del intestino, disfunción multiorgánica, et-cétera.

En nuestro medio, en el estudio de una serie inves-tigada por nosotros, no difiere de lo señalado substan-cialmente. Y dividimos las causas que dieron lugar a lautilización de la alimentación parenteral en dos gran-des grupos:

• Quirúrgicos.• No quirúrgicos.

La tercera parte de los pacientes tratados fueronquirúrgicos. Tanto estos como los no quirúrgicos se divi-dieron para su estudio en infecciosos y no infecciosos;el número mucho mayor fue de los infectados.

Entre las causas quirúrgicas se detectaron:

• Colostomías y su cierre.• Politrauma.• Tumores.• Oclusión intestinal.

733

• Peritonitis.• Várices esofágicas sangrantes.• Derivaciones ventrículo-peritoneales.• Imperforación anal reconstruida (anoplastias).• Atresia esofágica.• Absceso subfrénico.• Hernia diafragmática.• Fístula duodeno-cutánea.• Mioplastia glútea.• Extrofia vesical.• Sustitución esofágica.

Entre las causas no quirúrgicas se pudieron ver:

• Meningoencefalitis purulentas complicadas.• Neumonías complicadas.• Sepsis generalizada complicada.• Enfermedad diarreica aguda (enteritis necrotizante).• Estado de mal asmático.• Malnutrición.• Piotórax.• Politrauma no quirúrgico.• Intoxicaciones.• Ahogamientos incompletos.• Coma.• Enteropatía perdedora de proteínas.• Ingestión de cáusticos.• Estado de mal convulsivo.• Síndrome nefrótico complicado.• Aspergilosis pulmonar.

Los motivos concurrentes para la utilización de laalimentación parenteral fueron:

• Apoyo metabólico, 100 %.• Contraindicación de la vía enteral bucal, 72,5 %.• Hiperemesis, 51 %.• Imposibilidad de la vía entérica‚ bucal, 26,8 %.• Dificultad respiratoria, 19,5 %.• Ventilación artificial mecánica, 14,5 %.• Suturas digestivas, 10 %.• Fístulas entéricas, 3 %.

No es necesario repetir lo ya señalado anterior-mente en relación con las necesidades y los cuadrosmetabólicos, por lo que remitimos al interesado a lo yamencionado.

La alimentación parenteral en cualquiera de susformas se puede administrar por vía periférica (alimen-tación parenteral periférica), siempre y cuando se ofrez-can por esta vía soluciones que tengan una osmolaridadinferior a 800 mOm/L que debe ser menor cuanto más

734

distal y periférica y, por lo tanto, mientras más fina seala vena que se va a utilizar.

También se puede administrar por una vía profun-da (alimentación parenteral profunda o central), siem-pre y cuando las soluciones tengan una osmolaridadinferior a 1 300 mOm/L y que la punta o extremo distaldel catéter se encuentre en la vena cava inferior o lasuperior.

Empleo y complicacionesEmpleo de la alimentación parenteral. Cuando

se decide la aplicación, de manera exclusiva por no po-der utilizar la vía enteral o complementaria, de la alimen-tación parenteral, lo primero es la necesidad de definir lavía que se utilizará en dependencia de factores como:tiempo de utilización, concentración y osmolaridad delas soluciones, estado de la zona o zonas de acceso a lasvías venosas, así como lejanía de estas vías en relacióncon zonas potencialmente infectantes. Para esta selec-ción contamos con la posibilidad de una alimentaciónparenteral periférica cuando la vía sea una vena periférica,y profunda o central cuando esta sea una vena profundao central como la yugular interna, la subclavia, la femoral,etcétera.

Requisitos que se deben cumplimentar para unacorrecta alimentación parenteral periférica:

• Emplear un catéter venoso periférico o un trócar peri-férico que se debe sustituir en el rango de 48 a 72 h.

• Utilizar una vía venosa de entrada periférica.• Introducir el trócar o catéter con todos los requisitos

de asepsia y antisepsia.• Extremar la asepsia y antisepsia en el sistema y utilizar

filtros antibacterianos desechándolos a las 24 a 48 h.• De ser posible, usar la vía solamente para la alimen-

tación parenteral y no realizar a través de ella ex-tracciones de sangre ni administración demedicamentos.

• Cuidar de no usar soluciones que precipiten o quehayan precipitado.

• Usar soluciones desinfectantes (betadine, etc.) en elárea de transfisión y en las zonas aledañas al filtroantibacteriano.

• Utilizar soluciones cuya osmolaridad no sea mayorque 800 mOm/L.

• Volúmenes según las necesidades y la patología.• Hidratos de carbono a velocidad de infusión no ma-

yor de 0,75 g/kg/h.• Aminoácidos, acorde con las necesidades y la

osmolaridad.• Lípidos, según la edad y necesidades calóricas, te-

niendo en cuenta estado de la coagulación.

Tomo II

Requisitos que se deben cumplimentar para unacorrecta alimentación parenteral profunda o central:

• Usar catéter de silástic, polivinilo o polietileno.• Utilizar la vía de entrada a través de vena basílica,

subclavia, yugular externa o interna, safena interna ofemoral.

• Introducir el catéter con todos los requisitos de asep-sia y antisepsia; realizar la transfisión o canalizaciónvenosa transcutánea, preferiblemente en el Salón deoperaciones; realizar de ser posible un túnel subcutá-neo previo a la cateterización venosa.

• Confirmar radiológicamente la ubicación del catétercon la punta o extremo distal colocado inmediata-mente antes de la entrada de la aurícula derecha encualquiera de las dos cavas.

• Extremar la asepsia y antisepsia en el sistema y utilizarfiltros antibacterianos desechándolos a las 24 a 48 h.

• De ser posible, usar la vía solamente para la alimen-tación parenteral y no realizar a través de ella ex-tracciones de sangre ni administración demedicamentos.

• Cuidar de no usar soluciones que precipiten o quehayan precipitado.

• Usar soluciones desinfectantes (betadine, etc.) en elárea de transfisión y en el filtro antibacteriano.

• Utilizar soluciones cuya osmolaridad no sea mayorque 1 300 mOm/L.

• Volúmenes de acuerdo con las necesidades y lapatología.

• Hidratos de carbono a velocidad de infusión no ma-yor de 0,75 g/kg/h.

• Aminoácidos según las necesidades y la osmolaridad.• Lípidos, acorde con la edad y necesidades calóricas,

teniendo en cuenta estado de la coagulación.

Volúmenes en alimentaciones parenteralesperiféricas y profundas o centrales:

Los volúmenes de líquidos utilizados en la alimen-tación parenteral no tienen diferencias entre la periféricay la central y cumplen con los principios, necesidades yaportes necesarios que fueron descritos en la tabla 57.1.Solo se recomienda que se limiten estos volúmenes cuan-do el paciente, por su patología, bien sea aguda o cróni-ca agudizada, así lo requiera, como es en el caso de lainsuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, etcétera.

El volumen inicial se puede incrementar lenta ypaulatinamente como sigue:

En pesos menores de 10 kg, aumentar 10 mL/kg/día, hasta no más de 250 mL/kg/día, como máximo to-tal, si es tolerado y no hay contraindicación para estosvolúmenes.

Parte X. Terapia Intensiva

En pacientes con pesos superiores a los 10 kg sepuede incrementar el volumen en 10 % del inicial hastacumplir el volumen que requiere o corresponde y se pue-de añadir si es necesario más volumen adaptándolos alos controles de osmolaridad. La osmolaridad plasmáticadebe ser de 280 a 300 mOm/L y la urinaria, menor que450 a 500 mOm/L.

Utilización de los hidratos de carbono en la alimen-tación por vía parenteral periférica o central:

Se debe usar preferible o únicamente la glucosa(dextrosa) al 10, 20, 30 o 50 % de concentración, parade ellas, al hacer los cálculos y combinaciones corres-pondientes, producir mezclas que permitan brindar nomás de 18 g/kg/día en este tipo de alimentación, y cum-plir los requerimientos y las necesidades que cada pa-ciente con su patología y estado lo requiera; según fuevisto en este mismo capitulo en los acápites de energéti-ca e hidratos de carbono, pero sin violar los límites deosmolaridad que cada vía posee.

Es de señalar, como ya dijimos, que la perfusiónaceptable como máxima debe ser de 0,75 g/kg/h y comoóptima, de 0,50 g/kg/h.

En la velocidad de perfusión más rápida no debehaber problemas, dado que ese es el poder que tiene elniño sano de metabolizar la glucosa evitando así otrascomplicaciones (hiperglicemia, glucosuria).

Es de importancia también tener en cuenta que larelación hidratos de carbono-grasa debe ser de 3/1 encuanto al aporte calórico, con lo que se evita el almace-namiento de glucosa en forma de grasa.

El no tener en cuenta los elementos planteados, encuanto a la administración de carbohidratos puede oca-sionar efectos secundarios indeseables, como son: la in-filtración grasa del hígado, la retención acuosa, elempeoramiento del síndrome de distrés respiratorio agudodebido al aumento del CO

2 por almacenarse la gluco-

sa en forma de grasa y elevar la producción de esteradical.

Utilización de aminoácidos en la alimentaciónparenteral periférica o central:

El aporte de aminoácidos se debe comenzar conuna pequeña cantidad (0,5 g/kg/día) e ir aumentando estamisma cantidad diariamente hasta lo requerido, que comopromedio será de 2,5 a 3 g/kg/día.

Se debe tener presente que la masa de nitrógenoen gramos es igual al producto de dividir los gramos deproteína entre 6,25; de donde 1 g de proteína de altovalor biológico contiene 0,16 g de nitrógeno.

Para que sea bien utilizada la proteína se necesitande 150 a 200 kcal no proteicas por gramo de nitrógeno.En el paciente injuriado con estrés o séptico, esta rela-ción debe ser de 50 a 75 kcal no proteicas por g de

735

nitrógeno, lo que no se debe interpretar como que se danmenos calorías totales sino que se administran las nece-sidades y los aumentos de requerimientos, pero brindan-do mayor cantidad de calorías proteicas, en este casoaminoácidos, preferiblemente de cadena ramificada yno aminoácidos aromáticos.

Es importante el uso de soluciones que contengantodos los aminoácidos esenciales y recordar que para elprematuro también se comportan como esenciales latirosina, cisteína, cistina, taurina, carnitina y glicina.

El uso de aminoácidos de manera indiscriminadapuede producir efectos secundarios indeseables, comoson: acidosis hiperclorémica, aumento de amoníaco(NH

3), disfunción hepática e íctero colostático.Utilización de lípidos en la administración de ali-

mentación parenteral periférica o central:Las necesidades mínimas son de 0,5 g/kg/día (su-

plementando los ácidos grasos esenciales) y la máxima,de 2 a 3 g/kg/día.

El tipo de solución de lípidos parenterales idealespara el uso endovenoso y mucho más en el pacientecrítico, injuriado, estresado, séptico o con respuestametabólica al estrés es aquella que contenga una propor-ción de triglicéridos de cadena media y de cadena largaque permita garantizar las necesidades energéticometabólicas y, al mismo tiempo, ofertar los triglicéridos decadena larga entre los que se encuentran los esenciales.

La velocidad máxima de infusión es de 0,15 g/kg/h.Los lípidos no se deben asociar a otro elemento en

el mismo contenedor y se debe recordar la proporcióncon los hidratos de carbono (glucosa). Además, no hayque tener en cuenta la osmolaridad por ser esta muybaja. Usar preferiblemente solo una vez al día comomáximo.

Es importante tener en cuenta que a las solucionesde lípidos no se les pueden agregar ni administrar por lamisma vía venosa soluciones que contengan calcio.

La utilización de lípidos en la alimentación parenteralen cualquiera de sus variantes se debe hacer cumplien-do con los principios ya planteados; es necesaria lamonitorización continua del paciente, debido a la posibleaparición de efectos colaterales indeseables, como son:

El retardo del crecimiento, la desnutrición, latrombocitopenia, el aumento de la susceptibilidad a lasinfecciones, las reacciones alérgicas, la hiperlipemia, eleritema facial, el vértigo, la cefalea, los vómitos, la som-nolencia, la disnea, la cianosis, la hipertermia, la sudación,los dolores torácicos, la esplenomegalia, la hepatomegalia,la hipercoagulabilidad, y la alteración de la funciónpulmonar.

Nota: Luego de haberse definido el tipo de mezclade soluciones de alimentación parenteral que se confec-cionará teniendo en cuenta todos los principios básicos

736

descritos durante el desarrollo de este capítulo, no sepuede olvidar que la osmolaridad de la solución final quese emplee dependerá básicamente de la glucosa:55 mOm/g/L y de la proteína: 22 mOm/g/L por ser lasmayoritarias en volumen y concentración.

Secuencia para el cálculo de la nutrición parenteral:

• Calcular la cantidad total de líquidos.• Cálculo calórico de necesidades más los incremen-

tos según el estado.• Calcular la cantidad de proteínas, tanto en gramos,

en volumen de solución y en calorías proteicas queaporta, así como en gramos de nitrógeno.

• Calcular cantidad de lípidos si se decide administrary no hay trastornos de la coagulación y las plaquetasson normales.

• Restarle al cálculo calórico total, la cantidad de calo-rías proteicas y las correspondientes a los lípidos, estosúltimos si se van a administrar.

• Lo que quede de las calorías totales que serían enforma de carbohidratos, dividirlo entre 3,4 para co-nocer los gramos de dextrosa que se va a necesitar.

• Al total de líquidos a pasar, se le resta el volumen deproteínas y lípidos para disponer del volumen de dex-trosa que se piensa administrar.

• Antes de continuar en cualquier otro cálculo se ne-cesita conocer la velocidad de perfusión de loscarbohidratos que en principio no puede ser mayorde 0,75g/kg/h. Esto se logra dividiendo los gramos decarbohidratos entre los kg de peso y entre las horas.Si es mayor del referido, evaluar o aumentar la can-tidad de calorías con lípidos o decidir disminuir la can-tidad de carbohidratos, aunque no se cumpla con lasnecesidades calóricas, sobre todo los primeros días.

• Dividir el volumen para carbohidratos entre 100.• Una vez decidida finalmente, la cantidad de gramos

de carbohidratos en 24 h, dividir estos entre el resul-tado de la fórmula del paso anterior y esto nos daráel porcentaje de la dextrosa que se debe fabricar.

• Dividir el volumen total entre 100.• Dividir los gramos de dextrosa entre el resultado del

paso anterior y su resultado multiplicarlo por 55 y esonos dará la osmolaridad de la dextrosa de la mezclatotal. Dependiendo el valor que nos dé y la vía que seutilizará, decidiremos si puede ser esa la cantidad engramos de dextrosa o si tenemos que diminuir o au-mentar el volumen total.

• Para fabricar la dextrosa se seleccionarán dos solu-ciones donde una de ellas tiene que ser de un por-centaje igual o mayor que el deseado.

• Sacar la diferencia de concentración entre la dextro-sa que se quiere fabricar y la que se va a utilizar

Tomo II

individualmente, sumar estas dos diferencias. Ejem-plo: si se quiere fabricar una dextrosa al 21% seríanecesario utilizar una al 30 o 50% y otra que fuera demenos concentración (5 %). Sería: si se utiliza al 30 %,30-21=9% y 30-5= 25%, 25+9=34.

• Dividir el volumen de los carbohidratos entre el re-sultado de la suma anterior=A.

• Multiplicar el resultado de la división anterior por lasdiferencias de concentración de dextrosa, es deciren el ejemplo sería, 9 x A = volumen de la dextrosa al30% y 34 x A = volumen de la dextrosa al 5 %.

• Calcular relación calorías no proteicas por los gra-mos de nitrógeno.

• Gramos de nitrógeno. Recordar que 6,25 g de proteí-nas aportan 1 g de nitrógeno.

• Agregar a todo esto los electrólitos, los oligoelementosy las vitaminas.

• Calcular la escala y el goteo o velocidad de per-fusión.

Complicaciones de la alimentación parenteral.Se deben tener en cuenta los aspectos siguientes:

• Relacionadas con el catéter.• Metabólicas.

Relacionadas con el catéter:

• Arritmia cardíaca por el extremo distal del catéter enaurícula.

• Embolismo gaseoso por pase de aire a través delcatéter durante las maniobras de colocación o porinyección de aire.

• Trombosis venosa que por producirse en territorio delas cavas dan lugar al síndrome de cava superior y/oembolismo pulmonar.

• Perforación vascular durante las maniobras de colo-cación del catéter o posteriormente durante las cura-ciones u otras movilizaciones que da lugar a hidrotórax,hidromediastino, hemotórax, neumotórax,hidroperitoneo, neumoperitoneo, hemoperitoneo, et-cétera.

• Obstrucción de la vía de infusión por acodadura delcatéter o trombosis. Arrollamiento del catéter.

• Infección por mala técnica de manipulación en latransfisión o disección.

• Extravasación de la solución de alimentaciónparenteral a través de un orificio en el catéter otrócar o por salida del extremo distal del trócar delvaso sanguíneo produciendo escara de piel y edemasque le acarrea al paciente gran dolor y peligro deinfección.

Parte X. Terapia Intensiva

Metabólicas:

• Hipoglucemia. Se produce al cesar bruscamente elflujo de la solución de dextrosa hipertónica por obs-trucción u otra causa del catéter o por error en laindicación, lo que da lugar a un cuadro convulsivo eincluso a que potencialmente se produzca un dañocerebral.

• Hiperglucemia. Se origina por una alta concentra-ción de los hidratos de carbono o por una infusión muyrápida y superior a las posibilidades de 0,75 g/kg/h.

• Hiperosmolaridad. Se produce generalmente por lautilización de soluciones hiperosmolares, lo que traecomo consecuencia diuresis osmótica, deshidratación,etcétera.

• Acidosis metabólica. Ocasionada por el ingreso ex-cesivo de nitrogenados, dando lugar a sobrecarga re-nal y polipnea.

• Acidosis respiratoria en el curso de alimentacionesparenterales en pacientes con alteraciones en la eli-minación del CO

2.

• Hiponatremia. Se debe a las pérdidas aumentadasde Na o por déficit de administración, dando lugar adecaimiento, hipotonía, hipotensión, oliguria,taquicardia, convulsiones, etcétera.

• Hipernatremia. Por pérdidas de agua o ingresos ele-vados de Na, dando lugar a edemas, hipertermia,hipertonía, hipertensión, sed, convulsiones, etcétera.

• Hipocaliemia. Producto del déficit de K en la admi-nistración o aumento de las pérdidas, dando lugar adistensión abdominal, alcalosis, trastornoselectrocardiográficos, etcétera.

• Hipercalemia: Puede producirse por un exceso en laadministración, o una disminución en las pérdidas, oca-sionando acidosis, fallo renal, parálisis ascendente,parálisis flácida, debilidad, paro respiratorio,bradirritmia, asistolia, dolor abdominal, etcétera.

• Hipercloremia. Se produce por la administración deaminoácidos ricos en cloro y con frecuencia se acom-paña de acidosis metabólica.

• Existe otro gran grupo de alteraciones que no son tanfrecuentes, pero que pueden aparecer en el curso dealimentaciones parenterales exclusivas e incompletas,de largos períodos de utilización y generalmente pro-ducto del déficit en la administración de algunos compo-nentes, como: la hipercalcemia, la hipocalcemia, lahipofosfatemia, la hipomagnesemia, la hipermagnesemia,el déficit de hierro y de ácido fólico, etcétera.

El estado nutricional y la alimentación artifi-cial. En la alimentación enteral y más específicamente

737

en la parenteral es necesario, una vez establecidas lasindicaciones, una estimación exacta del estado nutricionaldel paciente para conocer su estado nutricional previo ysu evolución ulterior.

Para conocer ese estado nutricional se pueden uti-lizar los parámetros siguientes:

• Compartimento somático (medición de las posi-bles reservas de tejido adiposo y magro).

• Compartimento proteico-visceral.• Inmunidad celular.• Balance nitrogenado.

El estado del compartimento somático, se puedemedir por:

• La relación peso-talla que encontramos en nues-tras tablas nacionales.

• La reserva de grasas que se obtiene pellizcandocon los calibradores específicos el pliegue de lapiel al nivel de la región que ocupan los tríceps yque se corresponde con la región humeral media.Las cifras obtenidas se comparan con los datosde las tablas confeccionadas al respecto.

• Masa muscular que se logra tomando la circunfe-rencia del brazo en su parte media, en centímetrosy restándole el resultado de multiplicar 0,314 por elpliegue de los tríceps, en milímetros, que ya obtuvi-mos con el calibrador. Las cifras obtenidas se com-paran con las de las tablas, ya establecidas.

• También se puede obtener la masa muscular porla relación creatinina/índice de altura debido a queal excretarse la creatinina por los riñones, en re-lación con la masa muscular desgastada el índicees un buen método para su determinación. El ín-dice de creatinina/altura es igual al resultado de lacreatinina actual en miligramos/%, entre lacreatinina urinaria ideal (miligramos/%) multipli-cada por 100, o sea, CUA/CUI x 100. El índicecon valores superiores a 1 es indicador de buenanutrición y con valores inferiores nos habla de unadisminución de la masa muscular magra.

El compartimento proteico-visceral, es decir, el es-tado de las proteínas no musculares se puede medir por:

• Prealbúmina. Proteína con vida media de 48 a 72 h,lo que hace posible su dosificación como elemen-to evaluador rápido del estado nutricionalenzimático o visceral, así como del estadometabólico.

738

• Albúmina. Para su determinación se hace la va-loración en sangre. Cuando sus valores son infe-riores a 2,8 g/100 mL se presenta edema. Seconsidera que hay un empeoramiento severo cuan-do sus valores son inferiores a 2,5 g/100 mL;moderado, si está entre 2,5 y 3 g/100 mL y leveentre 3 y 3,5 g/100 mL.

• Transferrina. Es una proteína de origen hepático,que se calcula de la manera siguiente:

Transferrina del suero = (TIBC · 0,8) - 43.Donde TIBC significa capacidad total de combi-

nación férrica.Los resultados entre 200 y 180 mg/100 expresan

un déficit leve; entre 180 y 160 mg/100, moderado; ymenos de 160 mg/100, el déficit es severo.

• Recuento linfocitario. Se logra multiplicando el por-centaje de linfocitos por el recuento de linfocitosdividido entre 100. Cuando el resultado está entre1 800 y 1 500 /mm3 se plantea que existe un em-peoramiento moderado y 900, un empeoramientosevero.

La inmunidad celular se puede evaluar por:

La reacción a los antígenos estreptoquinasa oestreptodornasa, paperas, cándida, PPD, se puede co-nocer con pruebas cutáneas: una pápula de 15 mm a las24 o 48 h, es normal; cuando la respuesta es de 10 a 15 mmindica caída leve de la inmunidad, y por tanto, un empeo-ramiento que se cataloga como moderado si la pápulaocupa de 5 a 10 mm y severo o intenso cuando es menorque 5 mm.

Cuando existe un defecto o descenso en la inmuni-dad celular este es inversamente proporcional a lamorbilidad y mortalidad por sepsis.

Cálculo del balance nitrogenado. El balancenitrogenado es el elemento capaz de darnos una infor-mación útil del estado catabólico.

Para su determinación se colecta la orina de 24 h yse determina el nitrógeno de la urea urinaria que se in-forma en miligramos por cada 100 mL de orina; se con-vierte ese resultado obtenido a gramos por litro y semultiplica por el volumen de la orina colectada, en litros;así se conocen las pérdidas en gramos de nitrógeno enlas 24 h por esta vía. A lo obtenido se le suma un factor3 que representa el nitrógeno no urinario que se pierdepor la orina en forma no ureica, la piel, los pulmones,

Tomo II

La mortalidad por enfermedades infecciosas es uncador de la calidad de vida y de la atención médicaomo la mortalidad infantil y la materna.El paciente infectado está rodeado por una granlemática, a causa de la importancia cada día mayor

interés sobresaliente de todos por las implicacionesales y económicas que tiene.Al convertirse la sepsis en un verdadero califica-

del desarrollo de la salud que lleva implícito los lo- del diagnóstico temprano y su tratamiento, marcas directamente proporcionales en el desarrollo del

pital y de los procederes diagnósticos y terapéuticos.Esta situación no es novedosa ya que data de prin-

os de nuestra era, cuando en el siglo I Corneliusso describió una serie de particularidades que apa-an en los enfermos, los cuales presentaban signosísticos en las heridas quirúrgicas, que dieron lugar tarde a la introducción del término “de tipo infla-orio”.

Mucho tiempo después y con la historia de variasrras y azotes epidémicos en la Edad Media, se des-ió la llamada “fiebre puerperal” y se dictaron com-amientos higiénico-epidemiológicos por un tocólogogaro sobre el lavado de manos y el uso de aguasadas en las mujeres en trabajo de parto para minimi-los procesos infecciosos.

Algo más cercano a nuestros días Pasteur, Lister,h y otros, identificaron gérmenes que señalaron comogenos y presentaron sus experiencias sobre la im-ancia de la asepsia y antisepsia, fundamentalmentea práctica quirúrgica.

A partir de 1930, con la aparición de las sulfas y, tarde, en 1941 con la utilización de la penicilina, seió una nueva era: la de los quimioterápicos ybióticos y comenzó la lucha por el dominio pleno en-os antimicrobianos por un lado, tratando de erradi-las bacterias y, de estas, por otro lado, haciéndosea vez más resistentes y virulentas.

. Capítulo 58 .

Infecciones en la unidadde cuidados intensivospolivalentes pediátrica

E. Guzmán Rubín, M. González AlemánE. Guzmán Rodríguez y F. Fernández Reverón

etc. Por cada deposición del niño se agrega un factor 1.Pérdidas de nitrógeno = Uréico urinario + 3 + (1

por cada deposición).Así logramos conocer las pérdidas totales que se

compararán con los ingresos conocidos y de ello se ob-tiene el resultado del balance:

Ingresos de nitrógeno = Ingreso de proteínas (engramos)/ 6,25

Balance nitrogenado = Ingreso de nitrógeno - Pér-didas de nitrógeno

O sea, igual a los ingresos de nitrógeno menos laspérdidas de nitrógeno.

Con las pruebas anteriores estamos en condicio-nes de conocer cómo preparar las soluciones que va-mos a aportar tanto por vía enteral, como parenteral.

BibliografíaGarden, O.J., Dike, E.H. s, D.C.(1988): Carter: Surgical and Nutritional

Management of post-operative duodenal fistulas. Dig. Dir. Sci.,33(1): 30-35.

Giner, M., Curtas, S: (1986): Adverse Metabolic consequences ofnutritional support: macronutrients. Surg. Clin. North. Am.66(5) 1025-1047.

Glass, E.J., Hume, R., Lang, M.A., Forlor, J.D:(1984): ParenteralNutrition Compared with transpyloric feeding. Arch. Dis.Child. 59(2): 131-135.

Halevy, A., Leonov, Y., Lewinsohn, G, Witz, E., Orda, R: (1988):Trombosis of Superior vena cava during total parenteral nutritionmanaged successfully with low dose striptokinase. Intens Care.Med., 14(1): 72-73.

Hermburger DC: (1987): Nutritional support of the critically infectedpatient. Ala J. Med Sci, 24(2): 197-200.

Long CL: (1987): Fuel preferences in the septic patients: ̈ Glucose orLipid? J. Parenter Enter. Nutr., 11(3): 316-318.

Mailloux, R.J., Delegge, M.H., Kirby, DF:(1993): Pulmonaryembolism as a complication of long-term total parenteralnutrition. J Parenter Enter Nutrit, 17(6): 578-582.

Mc Mahon, MJ: (1986): Why I feed patients with trauma and sepsis.Proc Nutr Soc., 45(2): 139-151.

Pingleton, S.K., Harmon G.S.(1987): Nutritional Management inAcute Respiratory Failure. JAMA., 257(22): 3094-3099.

Pomeranz, S., Gimmon, Z., Ben-Zui A., Katz, S: (1987):Parenteralnutrition-induced anaphylaxis. J. Parenter Enter Nut ., 11(3):314-315.

Robin, A.P., Greig, P.D.: (1986)Basic Principles of IntravenousNutritional Support. Clin. Chest Med., 7(1): 29-39.

Skoutakis, V.A: (1975):Team approach to total parenteral nutrition.Am. J. Hosp. Pharm., 32(7): 693-697.

Streat, S.J., Beddoe AH, Hill, GL: (1987):Aggresive NutritionalSupport does not prevent protein loss despite fat gain in septicintensive patients. J. Trauma. 27(3): 262-266.

Weems, J.J., Chamberland, M.E., Ward, J., Willy, M., Padhye, A.A.,et al.(1987): Candida parapsitosis fungemia associated withparenteral nutrition and Contaminated blood presure transducers.J. Clin. Microbiol. 25(6): 1029-1032.

Werlin, S.L., Wyatt D., Camitta, B: (1990) Effect of abruptdiscontinuation of high glucose infusion rates during parenteralnutrition. J. Pediatr., 124: 441-444.

Zarate, C.P., Marquez, A.M: (1990)Alimentación Parenteral enPediatría. Crit. Pediát. 6(20): 77-80.

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739Parte X. Terapia Intensiva

Parte X. Terapia Intensiva

etc. Por cada deposición del niño se agrega un factor 1.Pérdidas de nitrógeno = Uréico urinario + 3 + (1

por cada deposición).Así logramos conocer las pérdidas totales que se

compararán con los ingresos conocidos y de ello se ob-tiene el resultado del balance:

Ingresos de nitrógeno = Ingreso de proteínas (engramos)/ 6,25

Balance nitrogenado = Ingreso de nitrógeno - Pér-didas de nitrógeno

O sea, igual a los ingresos de nitrógeno menos laspérdidas de nitrógeno.

Con las pruebas anteriores estamos en condicio-nes de conocer cómo preparar las soluciones que va-mos a aportar tanto por vía enteral, como parenteral.

BibliografíaGarden, O.J., Dike, E.H. s, D.C.(1988): Carter: Surgical and Nutritional

Management of post-operative duodenal fistulas. Dig. Dir. Sci.,33(1): 30-35.

Giner, M., Curtas, S: (1986): Adverse Metabolic consequences ofnutritional support: macronutrients. Surg. Clin. North. Am.66(5) 1025-1047.

Glass, E.J., Hume, R., Lang, M.A., Forlor, J.D:(1984): ParenteralNutrition Compared with transpyloric feeding. Arch. Dis.Child. 59(2): 131-135.

Halevy, A., Leonov, Y., Lewinsohn, G, Witz, E., Orda, R: (1988):Trombosis of Superior vena cava during total parenteral nutritionmanaged successfully with low dose striptokinase. Intens Care.Med., 14(1): 72-73.

Hermburger DC: (1987): Nutritional support of the critically infectedpatient. Ala J. Med Sci, 24(2): 197-200.

Long CL: (1987): Fuel preferences in the septic patients: ̈ Glucose orLipid? J. Parenter Enter. Nutr., 11(3): 316-318.

Mailloux, R.J., Delegge, M.H., Kirby, DF:(1993): Pulmonaryembolism as a complication of long-term total parenteralnutrition. J Parenter Enter Nutrit, 17(6): 578-582.

Mc Mahon, MJ: (1986): Why I feed patients with trauma and sepsis.Proc Nutr Soc., 45(2): 139-151.

Pingleton, S.K., Harmon G.S.(1987): Nutritional Management inAcute Respiratory Failure. JAMA., 257(22): 3094-3099.

Pomeranz, S., Gimmon, Z., Ben-Zui A., Katz, S: (1987):Parenteralnutrition-induced anaphylaxis. J. Parenter Enter Nut ., 11(3):314-315.

Robin, A.P., Greig, P.D.: (1986)Basic Principles of IntravenousNutritional Support. Clin. Chest Med., 7(1): 29-39.

Skoutakis, V.A: (1975):Team approach to total parenteral nutrition.Am. J. Hosp. Pharm., 32(7): 693-697.

Streat, S.J., Beddoe AH, Hill, GL: (1987):Aggresive NutritionalSupport does not prevent protein loss despite fat gain in septicintensive patients. J. Trauma. 27(3): 262-266.

Weems, J.J., Chamberland, M.E., Ward, J., Willy, M., Padhye, A.A.,et al.(1987): Candida parapsitosis fungemia associated withparenteral nutrition and Contaminated blood presure transducers.J. Clin. Microbiol. 25(6): 1029-1032.

Werlin, S.L., Wyatt D., Camitta, B: (1990) Effect of abruptdiscontinuation of high glucose infusion rates during parenteralnutrition. J. Pediatr., 124: 441-444.

Zarate, C.P., Marquez, A.M: (1990)Alimentación Parenteral enPediatría. Crit. Pediát. 6(20): 77-80.

La mortalidad por enfermedades infecciosas es unindicador de la calidad de vida y de la atención médicatal como la mortalidad infantil y la materna.

El paciente infectado está rodeado por una granproblemática, a causa de la importancia cada día mayory al interés sobresaliente de todos por las implicacionessociales y económicas que tiene.

Al convertirse la sepsis en un verdadero califica-dor del desarrollo de la salud que lleva implícito los lo-gros del diagnóstico temprano y su tratamiento, marcapasos directamente proporcionales en el desarrollo delhospital y de los procederes diagnósticos y terapéuticos.

Esta situación no es novedosa ya que data de prin-cipios de nuestra era, cuando en el siglo I CorneliusCelso describió una serie de particularidades que apa-recían en los enfermos, los cuales presentaban signosflogísticos en las heridas quirúrgicas, que dieron lugarmás tarde a la introducción del término “de tipo infla-matorio”.

Mucho tiempo después y con la historia de variasguerras y azotes epidémicos en la Edad Media, se des-cribió la llamada “fiebre puerperal” y se dictaron com-portamientos higiénico-epidemiológicos por un tocólogohúngaro sobre el lavado de manos y el uso de aguascloradas en las mujeres en trabajo de parto para minimi-zar los procesos infecciosos.

Algo más cercano a nuestros días Pasteur, Lister,Koch y otros, identificaron gérmenes que señalaron comopatógenos y presentaron sus experiencias sobre la im-portancia de la asepsia y antisepsia, fundamentalmenteen la práctica quirúrgica.

A partir de 1930, con la aparición de las sulfas y,más tarde, en 1941 con la utilización de la penicilina, seinició una nueva era: la de los quimioterápicos yantibióticos y comenzó la lucha por el dominio pleno en-tre los antimicrobianos por un lado, tratando de erradi-car las bacterias y, de estas, por otro lado, haciéndosecada vez más resistentes y virulentas.

. Capítulo 58 .

Infecciones en la unidadde cuidados intensivospolivalentes pediátrica

E. Guzmán Rubín, M. González AlemánE. Guzmán Rodríguez y F. Fernández Reverón

739

La incorporación en la medicina contemporánea ymoderna de nuevas técnicas diagnósticas; de una tera-péutica cada vez más agresiva, incluyendo lapoliantibióticoterapia a veces algo indiscriminada; asícomo nuevos y variados factores de riesgo inherentes aestos nuevos derroteros de trabajo, condicionaron la pre-sencia con mayor facilidad de gérmenes virulentos yoportunistas, al encontrar un terreno propicio, con susbarreras y “defensas” disminuidas.

En nuestro país, desde el triunfo de la Revolución,se comenzó a tomar una visión de conciencia sobre laproblemática en cuestión y se crearon los primeros co-mités de prevención de la infección hospitalaria.

El Viceministerio de Higiene y Epidemiología creólas bases objetivas y materiales para una extensa y bienplanificada red de cobertura en el país a las distintasinstancias, mediante la elaboración de normas de traba-jo, higienización, desinfección de materiales, esteriliza-ción, etc., garantizando así la disminución de riesgos delpaciente a infectarse y las condiciones reales para elcontrol de este tipo de paciente.

Al igual que el resto de las enfermedades del hu-mano, las infecciosas pueden ser asintomáticas, o evo-lucionar sin complicaciones. En otros casos, por la formade presentación, evolución y tratamiento específico, re-quieren del ingreso en salas de hospitalización de dife-rentes niveles de atención. En un número menor,provocan graves alteraciones de la homeostasis que re-quieren de ingreso en Unidades de Terapia IntensivaPolivalente Pediátrica (UTIPP).

Como era de esperar, con la puesta en marcha delas unidades de terapia intensiva, con la aplicación dediversos métodos diagnósticos y terapéuticos complejosy difíciles, así como con el ingreso de un alto porcentajede pacientes con infecciones nosocomiales o no, se con-tribuyó inicialmente al incremento de las entidadesnosocomiales. Actualmente en estas entidades se reali-za un trabajo efectivo para la detección y prevención deestas enfermedades.

Los pacientes con enfermedades infecciosas in-gresados en UTIPP se pueden clasificar en tres grupos:

• Infecciones adquiridas en la comunidad.• Infecciones relacionadas con la atención médica

adquiridas en las salas del hospital.• Infecciones relacionadas con la atención médica

adquiridas en UTI.

Es interesante que en un estudio realizado en unaUTIPP de Ciudad de La Habana, durante 10 años, se

740

obtuvo que de los casos ingresados el 71 %, tenían unainfección localizada en un órgano, aparato o sistema desu economía o con respuesta sistémica, comprobándoseuna sepsis (según la clasificación de Bone) en el 41,5 %;aproximadamente, al igual que sucede en otras latitudes,según reportes de Merkings, Donowits, y otros. Detodas las sepsis el 33 %, fue nosocomial.

En la literatura universal el riesgo para adquirir unainfección en una UTIPP, tiene un rango de posibilidadcon cifras tan bajas como el 5,7 % hasta llegar a tanaltas como el 15 %.

Entre las infecciones adquiridas en la comunidadque requieren ingreso en la UTIPP, se destacan la sepsis,las neumonías graves y las meningoencefalitisbacterianas. Se ha avanzado en el control de algunas deellas a partir del desarrollo de la inmunoprofilaxis,específicamente contra el Haemofhylus influenzae tipoB, bacilo gramnegativo capaz de provocar formas gra-ves de infecciones comunitarias en niños menores de2 años de edad.

Más recientemente se trabaja en la prevención delas formas invasoras de las infecciones por Streptoccccuspneumoniae, pero la cobertura vacunal, contra estemicroorganismo, es aún insuficiente y continúa siendo elresponsable de la mayoría de las presentaciones gravesde meningoencefalitis, neumonías y sepsis graves en elniño mayor de 3 meses.

Todas estas entidades tienen una descripción deta-llada en otros capítulos de este libro.

INFECCIONES RELACIONADASCON LA ATENCIÓN MÉDICA

Las infecciones relacionadas con la atención mé-dica (IRAM) es una nueva terminología para las llama-das infecciones nosocomiales, según las Guías dePrecauciones de aislamiento Hospitalario (CDC 2004).

Esta modificación responde a la tendencia, cadavez mayor, de diferentes modalidades de atención médi-ca, no exclusivas al ámbito hospitalario, por ejemplo, laasistencia médica ambulatoria, hogares de ancianos,hogares maternos, donde se realizan procedimientosinvestigativos y terapéuticos, que pueden favorecer laaparición de infecciones.

Tanto los pacientes ingresados en UTIPP sin in-fección alguna, como los que tienen una infección de lacomunidad, presentan alto riesgo de adquirir una IRAM.

Diferentes autores publican tasas de infección re-lacionadas con la atención médica, entre 5 y 32 % en lascifras extremas.

Un estudio multicéntrico internacional, que inclu-yó pacientes ingresados en 28 Terapias Intensivas

Tomo II

Poliva-lentes Pediátricas, encontró que el 28 % teníanel diagnóstico de la infección, en el momento de la ad-misión. De estas, 44 % fueron adquiridas en el hospitaly el resto en la comunidad. En este mismo estudio pu-blican que el 18,9 % de los pacientes que permanecie-ron más de 24 h en UTIPP, adquieren una infecciónrelacionada con la atención médica.

Resultados similares se encontraron en Francia, enel estudio EPISEPSI. Ellos describen que el 30 % de lospacientes diagnosticados como sepsis grave o shockséptico, adquirieron la infección en la UTIP.

En el reporte señalado del hospital de nuestra ca-pital, aparecen cifras menos comprometedoras, puesel 33 % egresó de UTIPP, después de haber sufridouna sepsis en cualquiera de sus etapas evolutivas, sepsisgrave o shock séptico, y solo el 12,7 %, la adquirió enla Unidad.

Las IRAM preocuparon a los médicos desde me-diados del siglo XIX. Semmelweis y Lister marcaron hitoen la lucha para corregir la situación, principalmente vin-culada a la falta de medidas de asepsia en los serviciosde cirugía y obstetricia.

Uno de los mayores objetivos de la medicina mo-derna, es el control de estas infecciones, que han au-mentado a la par de los avances médicos.

En el siglo XX, los adelantos de la tecnología y eluso de procedimientos invasores: vías intravasculares,catéteres, prótesis, ventilación mecánica, alimentaciónparenteral, cirugía de alta complejidad, junto a la mayorsupervivencia de los recién nacidos, pretérminos,polimalformados y con inmunodeficiencias congénitas yadquiridas, determinaron su incremento.

Factores de riesgos para adquiriruna infección relacionadacon la atención médica en UTIPP:

• Hospitalización prolongada.• Procedimientos o dispositivos invasores:

- Catéter arterial, venoso, umbilical.- Catéter vesical, gastrostomía, yeyunostomía.

• Cirugía, se destaca la cirugía de alta complejidad.• Ventilación mecánica.• Alimentación parenteral.• Tratamiento antibióticos de amplio espectro.

En el grupo de estudio de la UTIPP, de nuestraciudad ya señalada, los factores de riesgo no difierensignificativamente a los señalados y así vemos que el49,3 % de los infectados recibieron multipunturas venosas;el 47,1 %, transfusiones a repetición; el 35,7 %, abordajevenoso profundo percutáneo, el 16,7 % disección de vena

Parte X. Terapia Intensiva

profunda; el 16,0 % ventilación artificial; el 14 % ali-mentación parenteral; el 13 %, una larga estadía; el10,5 %, eran mal nutridos; el 5 %, padecía de malforma-ciones congénitas multiples, de ellos el 12,3 %, teníanuna cardiopatía congénita; el 9,2 %, recibióantibioticoterapia prolongada.

Como podemos ver un mismo paciente grave pue-de reunir varios factores de riesgo para adquirir una in-fección en esta Unidad. Es común que un niño sometidoa una cirugía compleja necesite para el monitoreo de susfunciones vitales y tratamiento médico, cateterismosvenosos y en ocasiones, hasta arteriales, ventilaciónmecánica, cateterismo vesical y tratamiento antibióticode amplio espectro.

Cadena epidemiológicade la transmisión

Para que exista una infección relacionada conla atención médica, se requiere de tres elementosesenciales:

• Una fuente de organismos infectantes.• Un huésped susceptible.• Un medio de trasmisión adecuado para el microor-

ganismo infectante.

La fuente: puede ser el paciente, el personal quetrabaja en la Unidad o el acompañante.

El huésped: tiene situaciones que pueden favore-cer la infección adquirida:

• Edad.• Comorbilidad.• Tratamientos:

- Antibióticos.- Radiaciones.- Inmunosupresores.

• Ruptura de los mecanismos de defensa:- Cirugía.- Cateterismo.- Ventilación.

• Desnutrición

La vía de trasmisión más importante en UTIPPes por contacto, que puede ser directo (entre el sus-ceptible y la fuente) o indirecto, a través de objetosintermedios contaminados. Se destacan las manoscontaminadas, sin lavarse, o guantes que no se cam-bian entre pacientes. Otras vías también frecuentesson el aérea, gotas, y vehículo común como agua,medicamentos o dispositivos.

741

Sitios de infecciónLas infecciones del torrente sanguíneo, neumonía

y, la infección urinaria, son las IRAM más frecuentes enlas Unidades Intensivas Pediátricas. Las del torrentesanguíneo, ocupan el primer lugar según la extensa bi-bliografía revisada, especialmente en niños menores de5 años, y se ven favorecidas por la presencia de disposi-tivos intravasculares.

Entre las respiratorias se destaca, la neumonía aso-ciada a la ventilación mecánica (NAV). La intubaciónde la vía aérea, es el principal factor de riesgo para eldesarrollo de NAV. Un clásico estudio multicéntrico lle-vado a cabo por la Sociedad Española de Intensivos(SEMICYUC) en más de 16 000 pacientes, evidencióun riesgo de neumonía nosocomial 23,6 veces superioren pacientes intubados (8,7 %) respecto de aquellos queno requirieron invasión de la vía aérea (0,3 %). El riesgoacumulativo de desarrollar NAV es del 1 % por día deventilación mecánica, pero este riesgo se concentra fun-damentalmente en los primeros días posintubación ydisminuye progresivamente hasta ser mínimo, luegode 2 semanas de ventilación mecánica.

En cuanto a la infección del tractos urinario sonmás frecuentes en niños mayores de 5 años y está rela-cionada con el uso de catéter urinario.

Las Terapias Intensivas Pediátricas son, general-mente, polivalentes o multidisciplinarias, como suelen lla-marlas en otros países, y un porcentaje variable de loscasos ingresan por un procedimiento quirúrgico de altacomplejidad o evolutivamente complicado y por esto lainfección del sitio quirúrgico, es una IRAM que tambiénse diagnostica con frecuencia.

Definiciones

Infecciones relacionadas con el torrentesanguíneo. Bacteriemia primaria confirmada

La bacteriemia primaria confirmada por laborato-rio comprende uno de los siguientes criterios:

• El microorganismo aislado del cultivo sanguíneo, esun patógeno reconocido y no está relacionado conuna infección de otra localización.

• Pacientes hasta 1 año de edad, con al menos uno delos siguientes signos o síntomas:

- Fiebre superior a los 38 °C.- Hipotermia por debajo de los 37 °C.- Apnea.- Bradicardia.

742

• Pacientes con más de 1 año de edad con al menosuno de los signos y síntomas siguientes:- Fiebre superior a los 38 °C.- Escalofríos.- Hipotensión arterial.

• Y al menos uno de los aislamientos siguientes:- Contaminantes comunes de la piel (Dipteroides,

Bacillus sp., Propionibacterium sp., Estafilococoscuagulasa negativo o Micrococos), aislados de doso más hemocultivos de muestras diferentes.

- Contaminantes comunes de la piel (Dipteroides,Bacillus sp., Propionibacterium sp., Estafilococoscoagulasa negativo o Micrococos) aislados de unpaciente con una línea intravascular y el médicoinstaura terapia antimicrobiana.

- Test de antígeno positivo en sangre para Candidasp.,Herpes simple, Varicela Zoster. Haemophilusinfluenzae, Streptococus neumoniae, Neisseriameningitidi, Streptococcus grupo B y el micro-organismo no se relaciona con una infección enotra localización.

Sepsis clínicaLa sepsis clínica comprende cualquiera de los si-

guientes criterios:

• Uno de los siguientes signos o síntomas clínicos en pa-cientes mayores de 1 año sin otra causa reconocida:- Fiebre.- Hipotensión.- Oliguria.

• Paciente hasta 1 año de edad con, al menos uno delos siguientes signos o síntomas clínicos sin otra cau-sa reconocida:- Fiebre superior a los 38 0C.- Hipotermia por debajo de los 37 0C.- Apnea.- Bradicardia.

• Asociado a todos los siguientes:- El médico incluye la terapia antimicrobiana apro-

piada para la sepsis.- No se realiza el hemocultivo o es negativo.- No antígenos en sangre.- No hay una infección manifiesta en otra localización.

Neumonía

Consideraciones generales:• El diagnóstico clínico de neumonía, no se acepta

como criterio de neumonía nosocomial. Tampocoson necesarias las “radiografías seriadas” en niños

Tomo II

sin enfermedad pulmonar (síndrome de distrés res-piratorio, displasia broncopulmonar, edema pulmonary otras) o cardíaca.

• Neumonía asociada al ventilador se acepta cuandoesta aparece pasadas las 48 h de control respiratoriocontinuado a través de intubación endotraqueal otraqueostomía.

• Otras situaciones clínicas deben ser consideradascomo diagnóstico diferencial de esta entidad:embolismos pulmonares, distrés, atelectasia, EPOC,membrana hialina, displasia broncopulmonar, etc. Tam-bién se debe distinguir en los pacientes intubados entreuna colonización traqueal, traqueobronquitis y una neu-monía de aparición temprana.

• Las neumonías nosocomiales pueden tener un debuttemprano o tardío. Se considera debut temprano cuan-do aparece en los primeros cuatro días desde el in-greso y tardío pasados estos días. La causa esdiferente.

• Múltiples episodios de neumonías nosocomiales pue-den aparecer en un paciente críticamente enfermocon estadías prolongadas en el hospital. Para repor-tar varios episodios en un mismo paciente es necesa-rio confirmar la resolución de la neumonía inicial. Laadición o cambio del patógeno solamente, no es indi-cativo de un nuevo episodio de neumonía, se requie-re la combinación de nuevos signos y síntomas yevidencias radiográficas u otras pruebas diagnósticas.

Criterios

Radiológicos:Dos o más rayos X seriados de tórax con al menos

una de las siguientes alteraciones:

• Infiltrado pulmonar nuevo, progresivo y persistente.• Consolidación.• Cavitación.• Neumatoceles en niños menores de 1 año de edad.

Al menos uno de los siguientes signos, síntomas yalteraciones de laboratorio:

• Fiebre > de 38° C sin otra causa reconocida.• Leucopenia < de 4 000.• Leucocitosis > 12 000 leucocitos

Y al menos dos de las posibilidades siguientes:

• Nuevo esputo purulento o cambio en las característi-cas o incremento de las secreciones respiratorias ode requerimiento de aspiraciones.

Parte X. Terapia Intensiva

• Debut o empeoramiento de la tos, disnea o taquipnea.• Estertores o ruidos trasmitidos.• Empeoramiento del intercambio de gases, incremen-

to de los requerimientos de oxígeno o de la demandarespiratoria.

• Entre 1 y 12 años de edad debe tener al menos unode los criterios clínicos y alteraciones de laboratorio,dos, sin otras diferencias.

Para los menores de 1 año:• Empeoramiento del intercambio gaseoso y al menos

tres de los siguientes:

- Inestabilidad de la temperatura sin otra causa reco-nocida.

- Leucopenia < de 4 000 o leucocitosis > 15 000 ydesviación izquierda (>10 % de formas jóvenes).

- Nuevo esputo purulento o cambio en las caracte-rísticas o incremento de las secreciones respira-torias o de requerimiento de aspiraciones.

- Apnea, taquipnea, aleteo nasal con retraccionestorácicas.

- Estertores, ruidos respiratorios.- Tos.- Bradicardia o taquicardia.- Empeoramiento del intercambio de gases, incremen-

to de los requerimientos de oxígenos o de la de-manda respiratoria.

Infección de tracto urinario:Se considera el diagnóstico positivo en cuatro cir-

cunstancias específicas:

Paciente con uno de los síntomas siguientes sin otracausa reconocida:

• Fiebre superior a los 38 °C.• Urgencia miccional.• Dolor suprapúbico.• Disuria, escalofríos

Además de urocultivo positivo (más de 105

microorganismos por ml de orina a no más de un ger-men).

Paciente con dos de los síntomas siguientes sin otracausa reconocida:

• Fiebre superior a los 38° C.• Urgencia miccional.• Dolor suprapúbico.• Disuria, escalofríos

743

Además de al menos uno de los siguientes re-sultados:

- Dos urocultivos positivos =102 microorganismos porcm3 para gramnegativo y para S. saprofiticus.

- Urocultivo con = 105 con tratamiento efectivo.- Piuria; más de 10 leuco /mL de orina.- Tinción de grampositiva para una bacteria.- Prueba positiva para estearasa de leucocitos y/o

nitritos.

Pacientes menores de 1 año con uno de los sínto-mas siguientes sin otra causa reconocida:

• Distermia.• Apnea.• Bradicardia.• Vómitos.• Letargia.• Disuria

Además de un urocultivo positivo (más de 105

microorganismos por mL de orina a no más de un ger-men).

Pacientes menores de 1 año con uno de los sínto-mas siguientes sin otra causa reconocida:

• Distermia.• Apnea.• Bradicardia.• Vómitos.• Letargia.• Disuria

Además de al menos uno de los siguientes resultados:

- Dos urocultivos positivos =102 microorganismospor cm3 para gramnegativo y para S saprofiticus.

- Urocultivo con = 105 con tratamiento antibióticoefectivo.

- Piuria; más de 10 leuco /cc de orina.- Tinción de grampositiva para una bacteria.- Prueba positiva para estearasa de leucocitos y/o

nitritos.

Mapa microbianoEl Departamento de Microbiología del hospital tie-

ne la responsabilidad de registrar los aislamientosmicrobiológicos en las diferentes salas de hospitaliza-ción de manera diferenciada, así como el antibiogramapara cada cepa identificada. Esto permite conocer almédico cuáles son los microorganismos identificados con

744

mayor frecuencia en sus servicios y la evolución de laresistencia, además de conocer si el microorganismoidentificado es la causa de una infección adquirida en lacomunidad o en el hospital. A este registro se le conocecomo mapa microbiano y constituye una herramientade extrema importancia para el médico en cuanto a ladecisión de la terapéutica antimicrobiana empírica. Losmapas microbianos de cada año se conservan y tene-mos la evolución de la resistencia antimicrobiana paracada germen aislado.

Nos referiremos en particular a la causa de las in-fecciones relacionadas con la atención médica más co-munes en la UTIPP.

Gérmenes más frecuentes según el sitiode la infección

Aunque el resultado de los estudios publicados porautores de diversos países no son idénticos, porque lafrecuencia de gérmenes y la resistencia antimicrobianaestán localmente determinados, existe consenso en cuan-to a frecuencia de gérmenes según la localización de lainfección.

Infecciones del torrente sanguíneo:• Staphylococcus epidermidis.• Enterobacterias:

- Pseudomona aeruginosa.- E coli.- Enterobacter sp.

• Acinetobacter spp.• Staphylococcus aureus.• Enterocococos.• Candidas

En el estudio realizado en el hospital de la capitalreferido, de 2 244 hemocultivos positivos, se pueden apre-ciar los gérmenes agresores en la tabla 58.1, en ella ve-mos como interesante, que no siempre un germendeterminado ocupa la misma posición en la lista segúnlas edades.

Coinciden los gérmenes con lo reportadointernacionalmente en la primacía de algunos de ellos,Staphylococcus, Enterobacter, etc.

Neumonía asociada a la ventilación (NAV).Debut temprano y tardío:

• NAV de debut temprano, en los primeros cuatro díasde la ventilación- S. pneumoniae.

Tomo II

Parte X. Te

Tabla 58.1. Pacientes con hemocultivos positivos por gérmenes y edad.

Grupos de edadGérmenes < de 1 año 1 a 4 años 5 a 9 años 10 a 14 años Totales

Estafilococcus 445 195 80 24 744Enterobacter 54 130 50 61 395Micrococcus 91 35 0 6 132Candida a. 74 15 0 24 113Pseudomonas 61 41 5 5 112Serratia 25 54 16 20 104Klebsiella 51 34 10 14 109Haemophilus 29 51 0 6 86Gram - s/p 39 26 9 6 80E coli. 38 10 2 3 53Citrobacter 19 21 1 0 41Streptococcus a 26 9 0 0 35Salmonella 22 9 4 0 35Neumococcus 19 11 1 0 31Streptococcus b 12 8 9 1 30Enterococcus 15 10 0 0 25Bacilo gram positivo 9 11 4 1 25Neisseria 16 4 5 0 25Hafnia 11 9 0 0 20Acinetobacter 9 6 5 0 20Corinebacterium 1 9 1 4 15Proteus 4 2 4 0 9

Totales 1 170 700 200 174 2 244

- H. influenzae.- Moraxella catarralis.- Staphylococcus aureus meticillin sensible (SAMS).

Las NAV temprana por estos gérmenes se debensospechar en pacientes que no han recibido tratamientoantibiótico previo.

Los politraumatizados son típicamente los pacien-tes que la padecen. Su mortalidad atribuible es escasacon tratamiento adecuado, ya que el pronóstico dependemás de la gravedad de la patología subyacente que de lacomplicación infecciosa.

• NAV de debut tardío, aparece, generalmente, des-pués del séptimo día de la ventilación- Pseudomonas aeruginosa, el más frecuente.- Staphylococcus aureus meticillin resistentes

(SAMS).- Escherichia coli.- Klebsiella pneumoniae.- Entebacter sp.- Acinetobacter baumannii

rapia Intensiva

Infecciones del tracto urinario:• Escherichia coli.• Klebsiella pneumoniae.• Enterobacter spp.• Proteus mirabilis.• Pseudomonas aeruginosa.• Candida albicans.

Microorganismos multidrogorresistentes:La emergencia y trasmisión de microorganismos

multidrogorresistentes en la UTIPP es el hecho más impor-tante en los últimos años. Se define un microorganismo,fundamentalmente bacteria, como multidro-gorresistente,cuando es resistente a una o más clases de antimicrobianos,independientemente de que en sus nombres se refiera unsolo antibiótico; ejemplo: “estafilococo meticillin resisten-te,” “enterococo vancomicin resistente”.

Aunque estos microorganismos pueden provocarinfecciones en cualquier sala del hospital e incluso (conmenor frecuencia), de infecciones adquiridas en la co-munidad, es en la UTIPP, donde constituyen un graveproblema, porque pueden causar infecciones intratables,con una alta mortalidad. A continuación detallamos losque tienen mayor frecuencia de aislamiento.

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Staphylococcus sp meticillin resistente yVancomicin resistente: La penicilina fue introducida enla medicina clínica en 1944 por Florey y Chain y solodos años más tarde aparecieron cepas de Staphylococcusresistentes, por producción de penicilinazas. Su rápidaextensión obligó a desarrollar nuevos fármacos(meticilina, oxacilina y nafcilina) entre 1960 y 1964, queno fueran inactivados por estas enzimas, sin embargo,en 1961 se reportaron las primeras cepas resistentes almeticillin por un mecanismo enzimático, producción demeticilinasa. En los casos de cepas multidrogorresistentesse deben a la presencia del gen mec A, que codifica unaPBP2a con baja afinidad por los betalactámicos. La pér-dida de sensibilidad no es solo a la meticilina, sino tam-bién a la combinación de betalactámico/inhibidor debetalactamasas, a cefalosporinas y carbapenémicos.

La meticillin-resistencia se acompaña habitualmentede pérdida de sensibilidad frente a otras familias deantibióticos no relacionadas con los betalactámicos(aminoglucósidos, lincosamidas, macrólidos, tetraciclinas,trimetoprim y sulfonamidas). Más tarde, entre 1996 y1997 se aislaron cepas de S. aureus con sensibilidaddisminuida a glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)que se conocen como: GISA o VISA.

Se han demostrado los beneficios del tratamientocon nuevos antimicrobianos como: linezolid, quinupristina-dalfopristina y nuevas quinolonas.

En cuanto a los Staphylococcus cuagulasa ne-gativo, fundamentalmente, epidermidis, considerado du-rante mucho tiempo, sin importancia clínica, se haconvertido en la causa más frecuente de infecciones deltorrente sanguíneo, especialmente relacionada con el usode dispositivos intravasculares. Su patogenia está en re-lación con la naturaleza hidrofóbica de ambos, que cons-tituyen una biocapa viscosa de exopolisacáridos, llamadalama o slime, que cubre la bacteria y aumenta la resis-tencia e impide la acción del antibiótico.

Bacilos gramnegativos productores debetalactamasas de espectro extendido (BLEE): Pri-mer aislamiento en Alemania en 1983. Estas enzimasson producidas por microorganismos gramnegativos, fun-damentalmente enterobacterias, especialmenteKlebsiella pneumoniae y Escherichia coli, aunquetambién las producen otros microorganismos nofermentadores como Pseudomonas aeruginosa. Soncapaces de inactivar, además de a las penicilinas y a lascefalosporinas de primera y segunda generación, a lasde tercera y al aztreonam.

Se originan de mutaciones de genes que codificanpara la ß lactamasa de amplio espectro: TEN-1, TEN-2o SHV. El tubo digestivo es un importante reservorio ylas presentaciones clínicas más frecuentes son las in-

746

fecciones urinarias y las de heridas quirúrgicas. Puedencausar bacteriemias primarias o secundarias, NAV, en-tre otras menos frecuentes.

Hoy por hoy, y hasta no disponer de mayor expe-riencia clínica procedentes de ensayos aleatorizados, eltratamiento de elección de las infecciones graves porbacterias gramnegativas productoras de BLEE son loscarbapenémicos, altamente estables a la hidrólisis porβ–lactamasas y que parecen ser los únicos capaces demantener la actividad bactericida durante 24 h frente aaltos inóculos de cepas BLEE.

Acinetobacter spp: Es un cocobacilo gramnegativono fermentador, aerobio, oxidasa negativo, que sobrevi-ve con gran facilidad en superficies inanimadas, coloni-zando con frecuencia la piel humana.

El amplio espectro de las infecciones nosocomialescausadas por Acinetobacter spp incluye bacteriemias,neumonías, meningitis, infecciones urinarias, infeccionesrelacionadas con catéteres intravasculares, abscesosabdominales e infecciones de herida quirúrgica. Tradi-cionalmente se ha considerado de baja virulencia, dadoque es un germen habitual de la piel, pero elAcinetobacter baumannii es un microorganismo quese caracteriza por su capacidad para desarrollar rápida-mente resistencias. La mayoría de las cepas son resis-tentes a los aminoglucósidos, ureidopenicilinas,cefalosporinas de tercera y cuarta generación yfluorquinolonas, y no tienen indicación estos antimi-crobianos en el tratamiento empírico de infecciones enlas que se sospeche.

El tratamiento de elección son los carbapenemesaunque se han encontrado cepas resistentes.

Enterococcus spp. La mayoría de las infeccionesen el ser humano están producidas solamente por dos:Enterococcus faecalis (90 %) y Enterococcus faecium(10 %) de más difícil manejo por sus resistencias. Du-rante estos años los enterococos han dejado de ser unosmicroorganismos meramente comensales y de escasapatogenicidad, para convertirse, después de laEscherichia coli de forma general y de Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacter baumannii yStaphylococcus spp, en uno de los principales agentescausales de las infecciones nosocomiales, algunas muygraves, como la bacteriemia y la endocarditis. Las in-fecciones que con más frecuencia produceEnterococcus spp, son sin duda las urinarias, sobre todolas secundarias a cateterización y/o instrumentación. Escausa común de bacteriema, suele formar parte de laetiología polimicrobiana de las infeccionesintraabdominales (peritonitis y abscesos) y pélvicas, dela herida quirúrgica y las úlceras por presión y las de lospies de los diabéticos. La bacteriemia nosocomial es la

Tomo II

tercera causa de infección enterocócica y la que más haaumentado en los últimos años.

Suele ser secundaria a infecciones urinarias. Unade las principales características de los enterococosson las resistencias intrínsecas a los antibióticos(cefalosporinas, penicilinas isoxazólicas, cotrimoxazol,y de bajo nivel a la clindamicina y aminoglucósidos) yla capacidad de adquirirlas durante el tratamiento, locual condiciona el tratamiento de las infecciones gra-ves que produce.

Candida albicans. De todos los hongos patógenoses la que causa, con más frecuencia, las enfermedadesinfecciosas que se adquieren en la UTIPP. Por ser unaespecie endógena, la enfermedad constituye una infec-ción oportunista. Otras especies de candidas que provo-can infecciones sistémicas son la C. parapsilosis, C.tropicales, C. stellatoidea, C. Krusei y la C.guillermondii entre otras. Su frecuencia como causade infección nosocomial va aumentando desde la déca-da de los 80 y tiene particular importancia en elinmunosuprimido y en el neutropénico febril.

Es una causa frecuente de bacteriemia y de infec-ción urinaria. En ambos casos relacionada con el uso dedispositivos intravasculares y catéter urinario respecti-vamente. La sepsis por candida se puede manifestar deforma muy variada, generalmente indistinguible de unasepsis bacteriana, aunque el cuadro más frecuente esuna fiebre persistente y deterioro clínico en un pacienteque recibe antibioterapia de amplio espectro. Puedencausar otras infecciones menos frecuentes como endo-carditis, peritonitis y esofagitis. El tratamiento de elec-ción en las formas sistémicas es el anfotericin B, que apesar de su amplio uso, la resistencia es poco frecuente.Su principal inconveniente es su toxicidad,específicamente renal, por lo que se han desarrolladonuevas formas farmacéuticas donde el anfotericin for-ma complejos lipídicos y es mejor tolerado.

El fluconazol es también un antifúngico de elec-ción, se caracteriza por su efecto fungistático. Es unmedicamento bien tolerado que se dispone para usointravenoso y oral. Sus principales limitaciones son unespectro reducido (no tiene actividad frente aAspergillus spp.) y algunas especies diferentes a C.albicans son resistentes o con sensibilidad disminuida,por ejemplo. Candida glabrata y Candida krusei.

Actualmente se describe en pacientes infectadospor VIH un aumento progresivo de cepas de C. albicansresistentes a fluconazol. Con menos frecuencia se re-portan infecciones por aspergillius, una gran gama dehongos contaminantes que se encuentran en lugaresdonde existe materia orgánica en descomposición, polvoy materiales en construcción. Es un microorganismo pococomún como causa de infección nosocomial en UTIP.

Parte X. Terapia Intensiva

Entre los virus se destacan el sincitial respiratorio,adenovirus, influenza y parainfluenza ocasionando infec-ciones respiratorias. El rotavirus como causa de infec-ciones digestivas, incluso se reportan brotes en algunasinstituciones.

Precauciones de aislamientoLos aislamientos constituyen uno de los temas clá-

sicos de la Medicina Preventiva y de la Salud Pública.En un inicio surgieron los “hospitales de enfermedadesinfecciosas”, pero esto no evitó la trasmisión nosocomial.En la década de los 50 comenzaron a desaparecer estoshospitales y ya en los 60 todos los pacientes infecciososse ubicaban en salas de hospitales generales. Desde 1970hasta la actualidad, el Center of Disease Control (CDC)ha sido el organismo encargado de recabar informacióny plasmarla en sucesivas pautas que han servido de basepara el trabajo diario de los profesionales encargadosdel control de la infección.

En 1985, luego de un aumento significativo en elconocimiento epidemiológico de la transmisión de los vi-rus de inmunodeficiencia humana y de la hepatitis B, elCDC reelaboró las precauciones, con dos niveles deaislamiento:

Primer nivel: Diseñado para todo paciente ingre-sado, independientemente de la confirmación o sospe-cha de la infección: precauciones estándares.

Segundo nivel: Diseñadas para pacientes especí-ficos, sospechosos o confirmados de estar infectados ocolonizados por gérmenes de elevada trasmisibilidad ode importancia epidemiológica: precauciones extendidas.

Precauciones estándares

• Lavado de manos:- Después del contacto con sangre, fluidos corpora-

les, secreciones, artículos contaminados, se hayao no usado guantes.

- Después de retirarse los guantes.- Entre contacto de pacientes.- Entre diferentes acciones o áreas de un mismo pa-

ciente.• Empleo de objetos punzocortantes.

- No reencapsular, doblar ni partir agujas usadas conlas manos. Si se necesita, usar pinzas de Kelly.

- No manipular instrumentos perforocortantes usa-das con las manos.

- Desechar en contenedores rígidos.• Guantes:

- Los guantes deben estar limpios: no estériles, siem-pre que se manipulen secreciones, fluidos corpo-rales, o artículos contaminados incluyendo equipos,

747

y estériles: para maniobras invasoras y contactocon mucosas y piel no intacta. Con la talla y cali-dad apropiada.

- Deberán retirarse con técnicas adecuadas evitan-do contaminar la piel.

- Cambio de guantes entre diferentes sitios del mis-mo paciente.

- No lavarlos para usar en diferentes pacientes.- Lavado de manos SIEMPRE después de retirarlos.

El uso de guantes no sustituye el lavado demanos.

• Mascarillas, respiradores, gafas protectoras, cuandose prevean salpicaduras o aerosoles de los líquidosorgánicos mencionados.

• Batas- Deben estar limpias; no estériles, cuando se pre-

vean salpicaduras, y estériles, para procedimien-tos invasores.

- Retirar cuando se ensucie o termine la actividady lavar las manos.

- Equipos y dispositivos

Manipulación adecuada de los artículos contami-nados con sangre o fluidos evitando contacto con la piel,mucosas, ropas, otro paciente o el medio. Garantizar quelos de uso único sean desechados y que los reutilizablessean procesados correctamente.

• Control del ambiente- Garantizar políticas de limpieza y desinfección de

las superficies ambientales contaminadas: camas,barandas, mesas, sillas, etc.

- Utilizar un desinfectante eficaz y recomendado enla institución.

• Ropas- La manipulación, transporte y procesamiento de los

textiles sucios y contaminados con sangre o flui-dos evitando el contacto con piel, mucosas, otrospacientes o el medio.

• Ubicación y traslado.- Habitación individual: Riesgo elevado de trasmisión

si existen hábitos higiénicos inadecuados, conta-minación del medio, secreciones incontenibles.

- Traslado o circulación:• Limitado.• Cubrir el área infectada o colonizada.• Comunicación al área donde se va a llevar al paciente.• Utensilios de comer:

- No requieren tratamiento especial alguno.• Higiene respiratoria:

- Educación al personal, pacientes y visitantes sobreel control de las secreciones respiratorias.

748

- Medidas de control de la fuente: - Voltear la cara, cubrir boca–nariz con servilletas

al toser, estornudar y desecharlas. - Mascarillas quirúrgicas al paciente cuando sea po-

sible. - Lavado de manos después del contacto con las

secreciones respiratorias. - Separación espacial (tres pies del sintomático res-

piratorio).

Precauciones extendidas:

• Precauciones de contacto.• Precauciones por gotas.• Aislamiento respiratorio.• Aislamiento protector.

Una enfermedad puede tener varias rutas de tras-misión, por lo que un enfermo puede necesitar más deuna categoría. Estas son adicionales a las precaucionesuniversales.

• Precauciones de contacto

Su objetivo es reducir el riesgo de trasmisión demicroorganismos de importancia microbiológica por con-tacto directo/indirecto con el paciente infectado o el mediocontaminado.

- Secreción profusa de las heridas infectadas o que-maduras.

- Diarreas incontenibles.- SAMR.- VRE.- Ubicación del paciente:

Habitación individual, cuando se pueda.Separación espacial + de 3 pies.No colocarlos con inmunocomprometidos, pacientesque tengan heridas abiertas, catéteres, intubados uhospitalización prolongada.Bata y guantes: Tanto para el personal como visitatesen interacción con el paciente antes de entrar ydesechar al salir.Limpieza y desinfección de todas las superficies máscontactadas.

• Precauciones por gotas

Su objetivo es reducir el riesgo de trasmisión deagentes infecciosos por gotas respiratorias. Solo alcan-zan hasta un metro las gotas grandes, con más de 5 micras.

Tomo II

Se deben tener en cuenta en enfermedades por losmicroorganismos siguientes:

- Influenza.- SARS.- Meningococo.- Adenovirus.- Rinovirus.- Tosferina.

• Medidas de aislamiento:

- Habitación individual: Iguales requisitos.- Usar tapabocas en contactos cercanos con el

paciente. Cambiarlo cuando se humedezca.

- Traslado: Tapabocas al paciente.- Precauciones respiratorias:

El objetivo es reducir el riesgo de trasmisión deagentes infecciosos por vías aéreas:

- TB.- SARS.- Rubéola, sarampión.- Varicela.- Viruela.- Fiebres víricas hemorrágicas.- Zóster diseminado.

Habitación individual:Presión negativa.Extracción directa al exterior (no recirculable).Puerta cerrada, restricción del personalRespiradores N-95: TB, viruela, SARS,Traslado. Limitado. Si necesario colocar tapabocas

al paciente, el personal usará respirador.Cubrir las lesiones (TB cutáneas).

• Aislamiento protector:

- Diseñado para minimizar el conteo de esporas-micóticas en el aire.

- Para pacientes trasplantados e inmunosuprimidos.- La habitación debe ser individual:

El aire HEPA (99,7 %) con 12 recambios/hora.Flujo de aire sobre el paciente de extremo a ex-tremo.Presión positiva.Sellado hermético: techo ventana, tomacorrientes,brazo hidráulico.Se debe mantener un nivel de polvo escaso:No cortinasNo flores secas, naturales ni plantadas.

Parte X. Terapia Intensiva

Limpieza húmeda frecuente.Limitar su estancia fuera del ambiente protector.

No usar batas, máscaras ni guantes de rutina, solopara entrar.

El cumplimiento de las precauciones estándares sebasa en el principio de que cualquier producto biológicoes potencialmente infectante. Adicionando las precau-ciones extendidas, ya detalladas, podemos reducirsignificativamente las tasas de infecciones adquiridas enlas UTIP.

PrevenciónPara la prevención de la infección hospitalaria o

nosocomial se seguirán las normas e instructivos dicta-das por la Dirección Nacional de Higiene y Epide-miología, así como las orientaciones de los comitéscientíficos de prevención de las infecciones intrahos-pitalarias.

Se realizará el pesquisaje bacteriológico de la Salapor el equipo de microbiología de manera programada,en el tiempo que en dependencia de las necesidades yrecursos se oriente.

El estudio microbiológico comprenderá el ambien-tal y el del personal, e incluirá los estudios que acordecon los recursos y las necesidades se establezcan(exudados nasal, faríngeo, de las manos, etcétera).

La limpieza es uno de los requisitos fundamenta-les. Se realizará diariamente con agua corriente en arras-tre, detergente y solución desinfectante o antiséptica.

Los enseres y materiales de limpieza se manten-drán individualizados y deben existir en cantidades sufi-cientes para limpiar las áreas externas, el área limpia dela Unidad y el área séptica. Estos enseres y materialesno se pueden intercambiar y se deben identificar conve-nientemente.

La limpieza del cubículo en uso se realizará tresveces al día y consistirá en limpiar el piso con agua co-rriente en arrastre, detergente y finalmente con una so-lución antiséptica o desinfectante. Las paredes, laspuertas, las ventanas, los estantes, etc., se limpiarán conun paño embebido en solución antiséptica o desinfectan-te. Los equipos se limpiarán y desinfectarán siguiendolas orientaciones que al respecto trae cada uno, reco-mendadas por el fabricante.

La limpieza del cubículo vacío se hará con igualtécnica, pero incluyendo a las paredes, cristales etc., asícomo el piso y solo tendrá que efectuarse una vez al día.

La limpieza del cubículo de pacientes infectadosse realizará con los enseres y materiales propios del áreaséptica, como mínimo tres veces al día, siguiendo la téc-nica descrita.

749

Se prohíbe el uso de plumeros, escobas y escobi-llones, en su lugar se utilizarán haraganes para dirigir elagua y frazadas y paños para la limpieza.

Los interiores de la Unidad que se correspondencon las áreas de circulación y accesorias se limpiaránsiguiendo la metodología de los cubículos en uso e igualnúmero de veces.

Los exteriores se limpiarán dos veces al día conagua y detergente y mensualmente se realizará una lim-pieza general, dependiendo de las necesidades y utiliza-ción de la Unidad.

En la totalidad de la Unidad se procederá con lametodología del cubículo séptico, seguido de formolización(formol y permanganato) durante 24 h con el sellaje ade-cuado de los cubículos.

Puede emplearse a cambio de la formolización, siesta no es posible, un detergente del tipo de tego ohibitane a concentraciones adecuadas o bien vapores depropilenglicol.

Todo armario, vitrina, estante, etc., debe limpiarsedespués de vaciar su contenido totalmente, no menos deuna vez por semana.

Las camas, así como los colchones y las almoha-das debidamente forrados con material sintético e im-permeable se lavarán con agua, detergente y solucióndetergente antiséptica y desinfectante, inmediatamentedespués de su vaciamiento por el traslado o fallecimien-to del paciente.

El personal que entre en la Unidad se lavará lasmanos hasta los codos con agua corriente en arrastre,jabón y, de ser posible, empleará cepillo. Con posteriori-dad se repite el lavado de las manos exclusivamente conagua y jabón sin usar el cepillo y se termina con unasolución desinfectante o antiséptica que puede ser alco-hol yodado glicerinado. Todo este procedimiento se eje-cutará antes y después de atender cada paciente y tantasveces como sea necesario, dado que las manos son losmás peligrosos vectores para los agentes de la infecciónintrahospitalaria.

El secado de las manos se realizará con papel es-terilizado y desechable, u otro material que se usará solouna vez antes de recuperarlo mediante el lavado y laesterilización.

Cada cubículo poseerá todo lo necesario para laatención de los pacientes, evitándose así el riesgo decontaminación de un cubículo a otro (unidad individual).

Al manipular pacientes infectados se deben usarsobrebatas que estarán estrictamente individualizadas porpacientes y por turno de enfermería o antes si es necesario.

La ropa sucia se contará fuera del área de hospita-lización y se trasladará hacia el lugar de destino en bol-sas impermeables.

750

La ropa del área séptica debe ir directamente alárea de lavado donde se introducirá en su totalidad, in-cluyendo los sacos de transporte después de vaciados ysin hacer su conteo.

El instrumental no se mantendrá en soluciones y sies imprescindible estas se cambiarán en el día y los reci-pientes deberán esterilizarse en autoclave.

Debe evitarse la permanencia de material usadodentro de los cubículos, así como el que esté en desuso.

La limpieza del material reusable se llevará a caboen un lavadero destinado exclusivamente para ese me-nester, enclavado en un área que se encuentre alejadade los cubículos y que se denominará área sucia.

La canalización de venas por mocha, trócar o ca-téter irá precedida del lavado de la piel del paciente en lazona donde se realizará el procedimiento, con la corres-pondiente desinfección mecánica y química. Se rotularáel lugar de la venopuntura con la fecha correspondientey la identificación del operador y se desechará lo usadoen tiempo y forma (trocar, mecha, catéter, etc.), segúnlo establecido.

Cada frasco de solución que se va a perfundir sesometerá a la desinfección mecánica y química antes deutilizarlo, y se perforará el tapón de goma con lanceta,trocar 16 o 18, o pinza de mosquito, todo estéril.

Los equipos de venoclisis se cambiarán cada vezque se cambie un frasco y los equipos conectores parapresión venosa central u otro tipo se sustituirán cada8 h. Los frascos estarán rotulados con la fecha y la horade instalación.

Las llaves de tres pasos o juegos de llaves, com-pactos o no, se cambiarán cada 24 h, y mientras perma-nezcan en uso se aislarán del medio ambiente porintermedio de un apósito estéril.

Las aspiradoras de pared o las portátiles se limpia-rán y desinfectarán como mínimo diariamente, cambián-dose los tramos de goma en cada turno de enfermería.

El catéter de aspiración se utilizará una sola vez,se sustituirá por otro estéril y el desechado se enviará alavado y esterilización, acorde con lo normado para esteprocedimiento.

Los frascos colectores de los equipos de aspira-ción se mantendrán con una solución antiséptica. Lasaspiradoras portátiles llevarán tres frascos y no dos paraevitar la contaminación ambiental.

Todos los equipos: ventiladores, de aerosol,humedificadores, etc., se esterilizarán en cada utiliza-ción de pacientes distintos, siguiendo las técnicas prefi-jadas por el fabricante.

Los líquidos que se utilizan en los ventiladores,aerosoles y humedificadores serán estériles.

Tomo II

La orina y los drenados que se obtengan debencolectarse en bolsas estériles, cerradas y desechables.

La enfermera vigilante epidemiológica realizará lasencuestas correspondientes a cada caso notificado comoinfección intrahospitalaria y se discutirá todo en el senodel servicio.

Aislamiento de los pacientesEl control de la infección nosocomial es importante

y difícil, sobre todo en las terapias intensivas, debido algran contacto que se establece entre el paciente y elpersonal médico y de enfermería, a más de la naturalezahabitualmente grave y de las posibilidades de deficien-cias inmunitarias del paciente.

Es fundamental el conocimiento del método de tras-misión de cada una de estas infecciones nosocomiales,así como de los principios ya señalados para el controlde la infección en general.

Todo paciente con una enfermedad infecciosa oinfectado es una fuente potencial de infección nosocomialy, por tanto, se necesita la individualización del nivel deatención requerido, así como del control de la enferme-dad infecciosa. Una fuente magnífica para obtener unaasesoría en estas situaciones lo es sin duda el Comitépara el Control de Infecciones Intrahospitalarias.

El principio fundamental, repetimos, a más de losconocimientos necesarios es sin duda alguna el lavadocorrecto de las manos, antes y después de cada contac-to con los pacientes.

Categorías de aislamientoEstricto. El paciente se ubicará en un cubículo

aislado o privado y el personal que lo atienda utilizará lasobrebata; los guantes de goma o desechables, estérilespara cada manipulación del paciente; así como la mas-carilla nasobucal de tela que cambiará cada 3 o 4 h oantes si se humedece. Tanto la sobrebata como los guan-tes y la mascarilla nasobucal, a menos que seandesechables, deben ser envueltas antes de enviarse allavado en el lugar específico para ese menester y poste-riormente esterilizados en autoclave. La ropa así envuelta,tanto la de los acompañantes, como la del personal o delpaciente y la de su cama se colocará en una bolsa im-permeable doble y se enviará a la lavandería.

Las bandejas, los platos y los cubiertos serándesechables o esterilizables.

Respiratorio. El paciente se mantendrá en cubí-culo aislado o privado; el operador no necesita lasobrebata ni los guantes para su manipulación, pero sí lamáscara nasobucal de tela que se utilizará de igual ma-nera que en el aislamiento estricto. Los artículos y ense-

Parte X. Terapia Intensiva

res menores utilizados deben desecharse o esterilizarsesi se contaminan con secreciones.

Heridas y piel infectada. Se debe aislar al pa-ciente de ser posible en cubículos privados y el personalque lo atiende debe usar la sobrebata, los guantes y lamáscara nasobucal durante la curación y el cambio deropa del paciente o de la cama. La ropa se consideraráy manejará como la del aislamiento estricto. Los artícu-los utilizados deben ser desechables o esterilizables.

Herida y piel no infectada. El paciente no nece-sita aislamiento de habitación, pero el operador en elmomento de la curación sí debe usar la sobrebata, losguantes y la máscara nasobucal. El material debe serdesinfectado y esterilizado.

Procederes invasivos (punciones, venopun-turas, cateterismos, etc.). No es necesario en estecaso aislar al paciente, pero el operador utilizará lasobrebata, los guantes y la máscara nasobucal, así comolos paños hendidos y estériles para el campo de acción.El material usado debe ser desinfectado y esterilizado,excepto el desechable que se eliminará.

Secreciones cerradas. El paciente no se aislaráy el operador no utilizará ni sobrebata, ni máscaranasobucal; pero sí, guantes desechables limpios o guan-tes de goma, para manipular los contenedores. Los artí-culos utilizados deben ser desechados o desinfectados yesterilizados.

Secreciones abiertas. El paciente se debe aislaren un cubículo o cuarto privado. El operador usará lasobrebata, los guantes para la manipulación, pero no esnecesaria la máscara nasobucal. El material y losart ículos utilizados deben ser preferiblementedesechables o bien desinfectados y esterilizados. La ropasucia se trasladará en bolsa impermeable doble.

Entérico. Cuando el paciente o el acompañanteno sean capaces de mantener la higiene personal y desus manos de manera meticulosa, se les aislará encubículo o habitación privada. El personal debe utilizarla sobrebata para la manipulación, así como los guantesde goma al asear al paciente y manipular los pañales olos contenedores de excretas. No es necesario el uso dela máscara nasobucal.

El material y los artículos utilizados deben serdesechables o en su defecto desinfectados y esteriliza-dos. La ropa sucia o usada debe trasladarse en bolsaimpermeable doble. Los utensilios para la alimentacióndeben ser de material para desechar. De no ser así sedeben desinfectar y esterilizar.

Sangre. No es necesario aislar al paciente y eloperador no usará la sobrebata o la mascarilla nasobucal;debe usar los guantes para la manipulación o el contacto

751

con la sangre. De ser posible se procurará el empleo dejeringuillas y agujas desechables.

Protector. El paciente estará en un cuarto aisla-do. El operador usará la sobrebata y los guantes estéri-les para la manipulación, así como la máscara nasobucal.Los artículos y la ropa no necesitan manipulación espe-cial, ya que su función es la de proteger al paciente ais-lado en particular.

IndicacionesAislamiento estricto. Se deberán someter a un

aislamiento estricto los pacientes que padecen de:

• Antrax.• Difteria.• Rabia.• Varicela.• Vaccinea.• Herpes zoster.• Peste pulmonar o bubónica.• Herpes simple en el neonato.• Quemaduras o heridas extensas infectadas con

Staphylococcus Aureus o Streptococcus A.• Rubéola congénita.

Aislamiento respiratorio. Se deberán someter aun aislamiento respiratorio los pacientes que padecen de:

• Meningitis meningocóccica o meningococcemia.• Parotiditis.• Rubéola.• Sarampión.• Tosferina.• Tuberculosis pulmonar.

Aislamiento entérico. Se deberán someter a unaislamiento entérico los pacientes que padecen de:

• Gastroenteritis infecciosa.• Salmonellosis.• Fiebre tifoidea.• Shigellosis.• Hepatitis viral.

Precauciones por secreciones. Se someterán aun aislamiento de secreciones para evitar la contamina-ción de otros pacientes, los pacientes con:

• Excreciones.• Secreciones.• Meningitis.• Conjuntivitis.• Taeniasis.• Hymenolepis Nana.

752

• Cándida albicans.• Amebiasis.• Giardiasis.• Oxiuriasis.• Ascaridiasis.• Herpes simple.• Herpangina.• Neumonía bacteriana.• Listeriosis.• Gonorrea.• Sífilis mucocutánea.• Tuberculosis extrapulmonar (lesión drenante).• Herida no extensa infectada.• Quemadura menor infectada.• Lesiones drenantes.• Faringitis a Estreptococcus A.• Fiebre escarlata.

Precauciones para heridas y piel infectada. Sedeberán someter a un aislamiento para heridas y pielinfectadas los pacientes que padecen de:

• Gangrena gaseosa.• Herpes zoster localizado.• Sarna.• Pediculosis.• Infección en heridas o quemaduras extensas.

Precauciones por contaminación a través dela sangre. Se deberán someter a este tipo de aislamien-to a los pacientes que padecen de:

• Hepatitis viral aguda.• Antigenemia de hepatitis B.• Paludismo.• Fiebre producida por artrópodos (dengue, fiebre ama-

rilla, etcétera).• SIDA.

Sin aislamiento. No necesitan aislamiento los pa-cientes con las enfermedades siguientes:

• Síndrome de Reye.• Síndrome de Guillain Barré.• Encefalitis transmitida por artrópodos.• Meningitis bacteriana (excepto la meningocóccica y

la tuberculosa con enfermedad o lesión pulmonar).• Lepra.• Tétanos.• Toxoplasmosis.• Citomegalovirus.• Pneumocistis Carinii.• Roseola.• Infección urinaria.

Tomo II

BibliografíaAriza J, Leon, C., Rodriguez, N.A., Fernandez-Mondejar, E. (2003):

Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones porcatéter. Med Intensiva 2003; 27: 615-620.

Boletín Epidemiológico / OPS, Vol. 25, No. 2 (2004).Brun-Buisson, C., Meshaka, P., Pinton P., Vallet, B. (2004):

EPISEPSIS Study Group. EPISEPSIS: a reappraisal of theepidemiology and outcome of severe sepsis in French intensivecare units. Intens. Care. Med., 30: 580-588.

Camacho, R., Ávila R., López, E., Rodríguez, R., Sánchez M ,etal.(2004): Epidemiología de las infecciones nosocomiales en unaunidad de terapia intensiva pediátrica. Enfermedades Infecciosasy Microbiología 24(2):

CDC. (2004): Definitions of Nosocomial Infections. Surveillance ofnosocomial infections. In:Hospital Epidemiology and InfectionControl. (Mayhall CG, ed.) Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia,pp.1659-1702.

CDC. (2002): Guideline for Hand Hygiene in Health-Care Settings,Recommendations of the Healthcare Infection Control PracticesAdvisory Committee and the HICPAC/SHEA/APIC/IDSAHand Hygiene Task Force.

CDC. (2003): Guidelines for Preventing Health-Care-AssociatedPneumonia, 2003.Recommendations of CDC and the HealthcareInfection Control Practices Advisory Committee.

CDC. (2004): Guideline for Isolation Precautions in Hospitals, Garner,RN, MN, and the Hospital Infection Control Practices AdvisoryCommittee.

Cervantes, M.H.J., Escobar, L.T. (1986): Estudio de la contaminaciónbacteriana en catéteres endovenosos como factor de riesgo decuadros sépticos. Med. Intens 1986, 10(5): 240-243.

Chandrasekar, P.H., Kruse, J.A., Mathews, M.F.(1986): Nosocomialinfection among patients in different types of Intensive careunits at a city hospital. Crit. Care. Med., 14(5): 508-510.

Cheol-In, Kang, Sung-Ham, Kim, Hong-Bin ,Kim.(2003):Pseudomonas aeruginosa bacteriemia: risk factors for mortalityand influence of delayed receipt of effective antimicrobialtherapy on clinical outcome. Cin. Infect. Dis. 37: 745-751.

Colet, A.(1986): Monoterapia o Poliantibioticoterapia en CuidadosIntensivos. Medicina Intensiva 1986, 10: 340-341.

Conclusiones de la Conferencia de Consenso organizada por laSEMIUC. Conferencia de consenso «Infección por catéter enUCI». Sociedad Española de Medicina Intensiva y UnidadesCoronarias. Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas1996: 141-148.

Coque, T.M., Oliver, A., Pérez-Díaz, J.C., Baquero, F., Cantón, R.(2002): Genes encoding TEM-4, SHV-2, and CTX-M-10extended-spectrum beta-lactamases are carried by multipleKlebsiella pneumoniae clones in a single hospital (Madrid, 1989to 2000). Antimicrob. Agents. Chemother. 46: 500-510.

Corcia, B.S: (1985): Gravedad del paciente e intervencionesterapéuticas como factor de riesgo de infecciones adquiridas.medicina intensiva 1985, 9(Supl): 67.

Corts, J.L.: (1988): sequential Epidemic Out-breakes of septicaemiaby serratia and Klebsiella Species on a Medical Intensive careunit Intensive care med. 1988, 14: 136-140.

Domínguez de Villota, E.:(1987): Early Evolution of CoagulaseNegative Staphylococcus in blood samples of Intens. Care UnitPatients. Intens. Care. Med., 13: 390-394.

Parte X. Terapia Intensiva

Donowitz, L.G. (1986): High Risk of Nosocomial infections in thepediatric ritical care patient. Crit. Care. Med. 14(1): 26-29.

García-Garmendia, J.L., Ortiz-Leyba, C., Garnacho-Montero, J.(2001): Risk factors for Acinetobacter baumannii nosocomialbacteremia in critically ill patients: a cohort study. Clin InfectDis. 33: 939-946.

Garner, J.S., Jarvis, W.R., Emori, T.G., Horan, T.C., Hughes, J.M.(1996): CDC definitions for nosocomial infections. In: OlmstedRN, ed.: APIC Infection Control and Applied Epidemiology:Principles and Practice. St. Louis: Mosby; St. Lovis, pp. A-1—A-20.

González, B.M.I. (1986): Situación Actual de las InfeccionesHospitalarias en Cubana durante el año 1985. Rev. Cub. Hig.Epid., 24(4): 499-510.

González, O.E.: (1985) Evolución de los datos sobre la situaciónepidemiológica de las enfermedades respiratorias agudas enCubaana Rev. Cub. Hig. Edid., 23(3): 230-236.

Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-RelatedInfections, 2002.MMWR Recommendations and Reports,Volume 51, Number RR-10.

Guidet, B., Nicola I., Barakett, V., Gavillet M, Snoey, E., (1996):Skin Versus Hub Cultures to Predict Colonization and Infectionof Central Venous Catheter in Intensive Care Patients Infection22(1): 43-48.

Haglund, L.A., Istre ,G.R., Pickett, D.A., Wilch, D.F. (1993): Fineand Pneumococcus Study Group.: Invasive PneumococcalDisease in Central Oklahoma: Emergence of High-Level PenicillinResistance and Multiple Antibiotic Resistance. J. Infect. Dis.,168: 1532-1536.

Iwahara, T., Ichiyama, S, Wada, T., Shimokata, K., Nakashima, N:(1994): Clinical and Epidemiologic Investigations of NosocomialPulmonary Infections Caused by Methicillin ResistantStaphylococcus Aureus. Chest., 105(3): 826-831.

Martin, G.S., Mannino, D.M., Eaton, S, Moss M. (2003): Theepidemiology of sepsis in the United Sta,tes from 1979 through2000. N. Engl. J. Med. 348: 1546-1554.

Michael, J.R., Jonathan, R.E., David, H.C., Robert PG., and theNational Nosocomial Infections Surveillance System. (1999):Nosocomial Infections in Pediatric Intensive Care Units in theUnited Status. Pediatrics., 103 (4):

Mireya, U., Marti, P., Marisa, S., Cristina, L., Antonio, P. (2003):Prospective Incidence Study of Nosocomical Infections in a PediatricIntensive Care Unit. Pediatr Infect Dis. J., 22(6):490-494.

Peña, C., Pujol, M., Ardanuy, C., Ricart, A., Pallarés, R., et al.(2001):An outbreak of hospital-acquired Klebsiella pneumoniaebacteraemia, including strains producing extended-spectrum beta-lactamase. J Hosp Infect., 47: 53-59.

Prod’hom, G., Levenberger, P., Koerfer, J., Blum A., Chiolero, R., etal. (1994): Nosocomial Pneumonia in Mechanically VentilatedPatients Receiving Antacid, Ranitidine or Sucralfate asProplylaxis for Stress Ulcea. Ann Intern Med., 120: 653-662.

Rello, J. (1999): Impact of nosocomial infections on outcome: Mythsand evidence. Infect. Control Hosp. Epidemiol., 20: 392-394.

Rodriguez, A., Rello, J. (2002): Mortalidad atribuible en la neumoníaasociada a ventilación mecánica. ¿Mito o realidad?. Med Intens.,18: 6-8.

Schifman, R.B., Howanitz, P.J: (1994): Nosocomial Infections: ACollege of American Pathologists Q-Probes Study in 512 NorthAmerican Institutions. Arch. Pathol. Lab. Med. 118: 115-119.

753

El desarrollo del conocimiento de los fenómenos alel molecular ha traído como consecuencia que algu- procesos mórbidos que anteriormente se habían des-

to como procesos independientes, hoy se conozca queen el mismo mecanismo de producción y desarrollo,ue estas entidades a las cuales nos referimos no sons que estadios evolutivos de un mismo fenómeno, queo son expresión clínica de magnitudes de lesión al ni- celular, de su diferente localización con un tiempo deación diferente.

Por estas razones es que trataremos en este capí-o un fenómeno cuya explicación aún hoy en día es

Slotman, G.J., Shapiro E, Moffa, S.M.: (1994): Fungal Sepsis: MultisiteColonization Versus Fungemia. Am. Surg., 60(2): 107-113.

Trouillet, JL., Vuagnat, A., Combes, A. (2002): Pseudomonasaeruginosa ventilator-associated pneumonia: comparison ofepisodes due to piperacillin-resistant versas piperacillin-susceptible organisms. Clin. Infect. Dis. 34: 1047-1054.

Yoon, J., Urban, C., Tercian, C. (2004): In vitro double and triplesynergistic activities of polymyxin B, imipenem, and rifampinagainst multidrug resistant Acinetobacter baumannii. AntimicrobAgents Chemother., 48: 753-757.

nivnoscritieny qmásolveldur

tul

754 Tomo II

. Capítulo 59 .

Síndrome de respuestainflamatoria sistémica

y/o sepsis E. Guzmán Rubín,VR. Mena Miranda, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

En la misma medida en que se han ido desarrollan-do las ciencias exactas y la tecnología, se ha desarrolla-do la medicina, pasando de lo que en un inicio se resumíaen describir las características clínicas observadas porun médico, que aparecían con cierta frecuencia en suspacientes y a lo cual podían no encontrarle relación conotros procesos o fenómenos, a la etapa de la ingenieríagenética y la biotecnología, donde se logra definir la exis-tencia de las condicionales para que se pueda producirun fenómeno, proceso o enfermedad antes de que ocu-rran. Esto permite definir grupos de riesgo y desarrollarestrategias terapéuticas profilácticas, preventivas y tem-pranas, de forma que se logre la curación de la enfer-medad, así como disminuir la mortalidad, la estadía, loscostos y mucho más importante que todo esto, lograruna rápida recuperación con el menor número de se-cuelas posibles y con ello mejorar la calidad de vida delser humano.

Las infecciones en la actualidad constituyen la cuar-ta parte de los ingresos hospitalarios. No se ha demos-trado ninguna estrategia diferente a la prevención ycontrol de los factores de riesgo, y la terapia precoz yenérgica para disminuir su mortalidad. El diagnósticoprecoz constituye la piedra angular para la evolución dela entidad. Es importante señalar que si el paciente, porla envergadura de su respuesta inflamatoria necesita serhospitalizado o ingresa por causa no infecciosa, tiene elriesgo de adquirir una infección nosocomial, que pondríaaun más en riesgo de morir al enfermo, así como unaumento del costo hospitalario.

controversial y está en desarrollo en el mundo médico,que sin el ánimo de ser profetas estamos seguros quecon el transcurso del tiempo irá cambiando, hasta que seconozcan las particularidades más íntimas de cada unode los procesos que se desarrollan en él. Nos propone-mos revisar y actualizar todo lo concerniente a la res-puesta biológica que desarrolla el ser humano ante laagresión externa, bien sea infecciosa o no, las diferentesetapas clínicamente demostrables de este fenómeno ylos resultados que ello genera para el hombre.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS,CLASIFICACIONES Y TERMINOLOGÍA

La primera referencia que se conoce de urgencia,de forma institucional, y de la importancia de tomar me-didas emergentes y rápidas ante la respuesta del serhumano a las agresiones externas, fue la introduccióndel “médico” entre los soldados, en el mismo campo debatalla por el ejército romano en el siglo I de nuestra era.

Hace más de dos siglos, en 1773, un médico fran-cés llamado Ledran, describió bajo la denominación dechoc, una serie de síntomas y signos secundarios a unainjuria traumática que aparecían en el ser humano, loque posteriormente evolucionó hacia lo actualmente co-nocido como shock por pérdida de volumen sanguíneo oshock hipovolémico, ambos de la escuela anglosajona.

No fue hasta 1935, que un médico alemán llamadoPfaundeler introdujo el término de sepsis generalizadapara denominar a un conjunto de síntomas y signos queaparecían en el ser humano, semejantes a los descritospor Ledrán, pero en este caso, aunque secundario a unaagresión proveniente del exterior, era de causa infeccio-sa y no traumática, y donde se podía conocer o no tantoel germen como la localización de la infección y que secaracterizaba fundamentalmente por:

• Fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca y res-piratoria, postración, palidez, relajación vascular ysíncope.

Slotman, G.J., Shapiro E, Moffa, S.M.: (1994): Fungal Sepsis: MultisiteColonization Versus Fungemia. Am. Surg., 60(2): 107-113.

Trouillet, JL., Vuagnat, A., Combes, A. (2002): Pseudomonasaeruginosa ventilator-associated pneumonia: comparison ofepisodes due to piperacillin-resistant versas piperacillin-susceptible organisms. Clin. Infect. Dis. 34: 1047-1054.

Yoon, J., Urban, C., Tercian, C. (2004): In vitro double and triplesynergistic activities of polymyxin B, imipenem, and rifampinagainst multidrug resistant Acinetobacter baumannii. AntimicrobAgents Chemother., 48: 753-757.

. Capítulo 59 .

Síndrome de respuestainflamatoria sistémica

y/o sepsis E. Guzmán Rubín,VR. Mena Miranda, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón

En la misma medida en que se han ido desarrollan-do las ciencias exactas y la tecnología, se ha desarrolla-do la medicina, pasando de lo que en un inicio se resumíaen describir las características clínicas observadas porun médico, que aparecían con cierta frecuencia en suspacientes y a lo cual podían no encontrarle relación conotros procesos o fenómenos, a la etapa de la ingenieríagenética y la biotecnología, donde se logra definir la exis-tencia de las condicionales para que se pueda producirun fenómeno, proceso o enfermedad antes de que ocu-rran. Esto permite definir grupos de riesgo y desarrollarestrategias terapéuticas profilácticas, preventivas y tem-pranas, de forma que se logre la curación de la enfer-medad, así como disminuir la mortalidad, la estadía, loscostos y mucho más importante que todo esto, lograruna rápida recuperación con el menor número de se-cuelas posibles y con ello mejorar la calidad de vida delser humano.

Las infecciones en la actualidad constituyen la cuar-ta parte de los ingresos hospitalarios. No se ha demos-trado ninguna estrategia diferente a la prevención ycontrol de los factores de riesgo, y la terapia precoz yenérgica para disminuir su mortalidad. El diagnósticoprecoz constituye la piedra angular para la evolución dela entidad. Es importante señalar que si el paciente, porla envergadura de su respuesta inflamatoria necesita serhospitalizado o ingresa por causa no infecciosa, tiene elriesgo de adquirir una infección nosocomial, que pondríaaun más en riesgo de morir al enfermo, así como unaumento del costo hospitalario.

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El desarrollo del conocimiento de los fenómenos alnivel molecular ha traído como consecuencia que algu-nos procesos mórbidos que anteriormente se habían des-crito como procesos independientes, hoy se conozca quetienen el mismo mecanismo de producción y desarrollo,y que estas entidades a las cuales nos referimos no sonmás que estadios evolutivos de un mismo fenómeno, quesolo son expresión clínica de magnitudes de lesión al ni-vel celular, de su diferente localización con un tiempo deduración diferente.

Por estas razones es que trataremos en este capí-tulo un fenómeno cuya explicación aún hoy en día escontroversial y está en desarrollo en el mundo médico,que sin el ánimo de ser profetas estamos seguros quecon el transcurso del tiempo irá cambiando, hasta que seconozcan las particularidades más íntimas de cada unode los procesos que se desarrollan en él. Nos propone-mos revisar y actualizar todo lo concerniente a la res-puesta biológica que desarrolla el ser humano ante laagresión externa, bien sea infecciosa o no, las diferentesetapas clínicamente demostrables de este fenómeno ylos resultados que ello genera para el hombre.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS,CLASIFICACIONES Y TERMINOLOGÍA

La primera referencia que se conoce de urgencia,de forma institucional, y de la importancia de tomar me-didas emergentes y rápidas ante la respuesta del serhumano a las agresiones externas, fue la introduccióndel “médico” entre los soldados, en el mismo campo debatalla por el ejército romano en el siglo I de nuestra era.

Hace más de dos siglos, en 1773, un médico fran-cés llamado Ledran, describió bajo la denominación dechoc, una serie de síntomas y signos secundarios a unainjuria traumática que aparecían en el ser humano, loque posteriormente evolucionó hacia lo actualmente co-nocido como shock por pérdida de volumen sanguíneo oshock hipovolémico, ambos de la escuela anglosajona.

No fue hasta 1935, que un médico alemán llamadoPfaundeler introdujo el término de sepsis generalizadapara denominar a un conjunto de síntomas y signos queaparecían en el ser humano, semejantes a los descritospor Ledrán, pero en este caso, aunque secundario a unaagresión proveniente del exterior, era de causa infeccio-sa y no traumática, y donde se podía conocer o no tantoel germen como la localización de la infección y que secaracterizaba fundamentalmente por:

• Fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca y res-piratoria, postración, palidez, relajación vascular ysíncope.

Tomo II

En los finales de la década de los 50 e inicios de los60, y a consecuencia del aumento de la evolución y su-pervivencia de los pacientes con procesos infecciosos,se describió entonces el estado de shock médico o tóxi-co, como un cuadro clínico que aparecía en períodostardíos de infecciones graves, y caracterizado por:

• Taquicardia, hipotensión, frialdad de miembros,palidez, sudación, postración, estupor e insuficienciade la circulación periférica. Para lo cual ya serecomendaba la utilización de medicamentos queactuaban sobre el tono vascular y el inotropismodel corazón, como lo eran la cafeína, la coramina,la neosinefrina y la epinefrina.

En la primera mitad de esta propia década ya seconcebía que este cuadro clínico descrito era la expre-sión de la acción de algunas sustancias, bioquímicamentesintetizadas por el ser humano, en respuesta a la infec-ción (mediadores), y por otra parte, al daño que estasgeneraban en algunos órganos y/o sistemas, planteán-dose desde el punto de vista terapéutico dos conductasrevolucionarias:

• El cóctel lítico de Laborit, que estaba constituidopor un antihistamínico, cloropromacina y demerol,para bloquear algunos de los mediadores y ade-más, modificar la acción de estos sobre el tonovascular.

• El uso de esteroides con el objetivo de minimizarlos efectos de la posible insuficiencia suprarrenalaguda, que se producía en estadios avanzados deeste fenómeno, a punto de partida del daño de lasglándulas suprarrenales.

A finales de esta década se describió una compli-cación pulmonar que aparecía en adultos, la cual se co-noce hoy como distrés respiratorio agudo (SDRA) y en1969, Wilson hizo la primera descripción de lo que sepuede considerar un fallo múltiple de órganos (FMO),en ambos casos, aparecían en pacientes recuperadosdel estado de shock.

A partir de entonces se comenzó a arrastrar en elmundo científico con un problema que aún en los mo-mentos actuales sufrimos, la existencia de diferenciasen cuanto al estado real del paciente en el momento quese inician las acciones médicas, lo que imposibilita la rea-lización de estudios comparativos de los diferentes pro-tocolos de tratamientos, que permitieran analizarresultados, secuelas y supervivencia.

La década de los 70 se caracterizó por la apariciónde un grupo de definiciones y clasificaciones importantes.

Parte X. Terapia Intensiva

• En 1976 se hizo un primer intento por definir estadiosdel estado de shock, al aparecer la clasificación deLevin, que subdivide al estado de shock en tres fa-ses clínicas, tomando como base fundamental la tem-peratura corporal, la frecuencia cardíaca y la tensiónarterial, todo esto con el ánimo de hacer diagnósticoen etapas tempranas e iniciar una terapéutica enér-gica que permitiera disminuir la mortalidad y las se-cuelas:

• Taquicardia tibia normotensa.• Taquicardia fría normotensa.• Taquicardia fría hipotensa.• En este mismo año se definió la respuesta

metabólica al estrés, dada por la hipercataboliacon hiperglicemia por activación de lagluconeogénesis y de la glucogenolisis, alteracio-nes del metabolismo glusídico en periferia y ladegradación de proteínas enzimáticas y finalmen-te de la masa muscular magra, todo ello con elobjetivo de utilizar las proteínas como elementoenergético para suplir, de esta forma, el aumentode las necesidades y el déficit en el aporte, lo quefue conocido como autocani-balismo.

• En 1977, Eiseman definió el estado de fallo múltiplede órganos y/o sistemas (FMO).

• No conforme el mundo científico, por los márgenesde errores de la clasificación de shock de Levin, so-bre parámetros cualitativos, apareció en 1977 la cla-sificación de Weil, que subdivide a este estado endos fases, empleando elementos cuantitativos demonitorización hemodinámica, con el empleo demediciones realizadas con catéteres en venas pro-fundas:- Shock hiperdinámico. Gasto cardíaco normal o au-

mentado, resistencia vascular periférica disminuiday diferencia arterio-venosa de oxígeno disminui-da (DavO

2<4). Clínicamente caracterizado por

distermia, rubor, calor, piel seca, taquicardia,taquipnea, toma sensorial y presión arterial dife-rencial amplia.

- Shock hipodinámico. Gasto cardíaco disminuido,resistencia vascular periférica aumentada y dife-rencia arterio-venosa de oxígeno aumentada(DavO

2>12). Clínicamente caracterizado por

distermia, hipotensión, taquicardia, pulso filiforme,presión arterial diferencial disminuida, piel fría, su-dor, polipnea superficial, oliguria, cianosis y ma-yor toma sensorial.

La década del 80 se caracterizó por el desarrollo denuevos antibióticos, medicamentos inotrópicos, estrategiasterapéuticas de soporte vital, así como de investigaciones

755

en la inmunología, la biología molecular, la ingenieríagenética y la biotecnología.

Se profundizó en la investigación con los modelosexperimentales de la activación de la cascadainflamatoria a punto de partida de los gérmenesgramnegativos y en particular, de los lipopolisacáridos(LPS) o componente fundamental de la membrana ce-lular de estos gérmenes, los cuales se pensaba que demanera absoluta, eran la razón por la que se podía acti-var la cascada inflamatoria o lo que es lo mismo, que seprodujera el shock séptico.

En 1988 apareció en la literatura médica el términosíndrome de sepsis, como una amplia definición que per-mitiera identificar los estadios tempranos de este fenó-meno e instaurar la terapéutica lo más pronto posible. Elfenómeno de la sepsis comenzó a ser visto como unacascada de estadios subsecuentes de la enfermedad,definidos en orden ascendente como: bacteriemia, sepsis,shock séptico compensado, shock séptico irreversibley fallo múltiple de órganos y/o sistemas.

En 1989, apareció una nueva definición del fenó-meno estudiado, que cambió la terminología e introdujonuevos términos: el síndrome séptico, bautizado por laescuela de Roger Bone y conocido como los criteriosde Bone en el ámbito médico.

Este síndrome séptico no era más que un estadiodel proceso, que precedía al estado de shock y el obje-tivo de su diagnóstico radicaba en desencadenar la tera-péutica con energía suficiente como para evitarlo. Deesta forma, la nueva clasificación quedó como se mues-tra en la tabla 59.1.

Al finalizar esta década y como resultado de lo yaexpresado Zimmerman planteó:

756

“Es nuestra reacción a la presencia del agresor, loque causa la enfermedad. Nuestros arsenales para com-batirla son tan potentes e incluyen tantos mecanismosdiferentes de defensa, que esto en si, representa un mayorpeligro para nosotros que los propios agentes. Vivimos enun entorno de sistemas explosivos, en una zona minada.”

A este planteamiento se le sumó Glauser, cuandoen 1991 planteó:

“La gravedad y la mortalidad no dependen del ger-men.”

De donde se infiere que los únicos causantes de laactivación de la cascada inflamatoria no eran los gér-menes gramnegativos.

Por esa época, la falta de un concepto preciso paralos términos de infección, sepsis, distrés y falla orgánicamúltiple, así como la diversidad de definiciones, genera-ron una gran inconformidad e incongruencia en las so-ciedades médicas, dado que estos factores condicionabanla imposibilidad de reflejar exactamente las condicionesclínicas y con ello, la gravedad de los pacientes de lasdiferentes series estudiadas por los distintos autores, loque impedía comparar resultados, estrategiasdiagnósticas y terapéuticas.

En los inicios de 1991 se hace la primera modifica-ción de los criterios de Bone para la sepsis, al quedardefinidos por estadios como expresión de grados de le-sión hística (Fig. 59.1) sobre la base de los criterios an-teriores:

En 1992 se aprobó la primera modificación de loscriterios de Bone para los estadios de la sepsis o el sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica de causa noinfecciosa (SRIS y/o sepsis), aprobada por el ColegioAmericano de Médicos del Tórax y por la Sociedad

Tabla 59.1. Criterios de Bone para definir el espectro de estadios asociados a la sepsis (1989)

Alteración Requerimientos para el diagnóstico clínico

Bacteriemia Hemocultivo positivo

Sepsis Evidencia clínica o sospecha de infección.Signos clínicos de respuesta sistémica: taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia

Síndrome séptico Diagnóstico de sepsis y además de cumplir al menos con uno de los criterios de hipoperfusiónhística:PaO

2/FiO

2 <280 sin patología cardiovascular o pulmonar previa.

Niveles de lactato mayores que el límite superior de normalidad.Oliguria < de 0,5mL/kg/h.Alteración aguda del estado mental.

Shock séptico temprano Diagnóstico clínico de síndrome séptico además de disminución de la tensión arterial pormenos de 1 h y que responde a la terapéutica con volumen o a intervenciones farmacológicas.

Shock séptico refractario Diagnóstico clínico de síndrome séptico además de hipotensión por más de 1 h que noresponde a una terapéutica adecuada de volumen y requiere drogas vasopresoras o dosisde dopamina >6mg/kg/min.

Tomo II

Americana de Medicina Crítica, donde los estadios que-dan definidos como se muestra en la tabla 59.2.

En 1992 se produjo la reunión de consensoseuropeonorteamericano para redefinir el síndrome dedistrés respiratorio agudo y sus diferentes estadios, quese explicarán más adelante en este propio texto.

En 1993, con el desarrollo de los conocimientossobre metabolismo celular y la monitorización del pa-ciente crítico, salieron a la luz los conceptos de shockcompensado y deuda de oxígeno, sobre la base depacientes en los cuales se lograba con la terapéuticauna estabilidad hemodinámica, pero se mantenía altera-do el metabolismo celular, con una relación patológicaentre la disponibilidad y el consumo de oxígeno.

En 1994, se produjo una reunión de consensos nor-teamericana, para evaluar la aplicación de los criteriosde Bone modificados y definir estrategias terapéuticas,de la sepsis y sus diferentes estadios, donde se llegó a laconclusión siguiente:

• Aunque estaban bien definidos los diferentes esta-dios, era lógico pensar y centrar próximas investiga-ciones en las diferencias que podían existir de lasmanifestaciones clínicas de un paciente a otro, sobretodo si se tenía en cuenta la diferencias fisiológicas yde maduración entre las distintas edades y de un gru-

Fig. 59.1. Modelo de la sepsis según los criterios de Bonemodificados en 1991.

Parte X. Terapia Intensiva

po poblacional a otro, incluso dentro de una mismaregión o país.

En 1996 y para dar respuesta a las diferencias yareferidas entre las diferentes edades encontradas enpediatría, Fisher y Fanconi, como resultado de una in-vestigación propusieron la adecuación de los parámetrospara las diferentes edades que se debían tener en cuen-ta para establecer el diagnóstico de SRIS y/o sepsis yque se muestran en la tabla 59.3.

En relación con los criterios de síndrome de res-puesta inflamatoria sistémica, basados en la Conferen-cia de Consenso para Definiciones de la Sepsis y FalloMultiorgánico de 2004, han sufrido variaciones para laedad pediátrica, tratando de ajustarse aun más a lafisiopatología y características particulares de los dife-rentes grupos etáreos. En este consenso, se especificanlas diferentes variables como por ejemplo la presenciade 2 criterios de SRIS donde debe aparecer, las varia-ciones de la temperatura central por encima de 38,5 ºCo por debajo de 36 ºC y la fórmula leucocitaria elevada odisminuida no secundaria a leucopenia, inducida por qui-mioterapia o una cifra de superior al 10 % de célulasinmaduras.

En relación con la frecuencia respiratoria, se plan-tea que deben ser: 2 desviaciones estándares superioresa la normal para la edad, o pacientes con ventilaciónmecánica por procesos agudos, no relacionados con unaenfermedad de base o secundario a una anestesia general.

Al analizar el parámetro frecuencia cardíaca, sehicieron las siguientes modificaciones:

• Taquicardia: Frecuencia cardíaca, 2 desviacionesestándar por encima de lo normal para la edad, enausencia de estímulos externos, consumo crónico demedicamentos, o estímulo doloroso; o su mantenimien-to por encima de un período superior a 0,5 a 4 h, parael menor de 1 año.

• Bradicardia: Frecuencia cardíaca por debajo del 10percentil para la edad, en ausencia de estímulosvagales, drogas betabloqueadoras, malformación con-génita cardíaca, o una inexplicable y persistentebradicardia, por un período superior a media hora.

En este último consenso quedó también definido eltérmino infección: Se sospecha por un cultivo positivo,tissue satín, test de reacción en cadena de polimerasa,infección causada por un patógeno o síndrome clínicoasociado con alta probabilidad de infección. Evidenciasde infección incluye examen físico y/o laboratorio, ra-yos X positivo.

757

Tabla 59.3. Adecuación de los parámetros de SRIS para los diferentes grupos de edad, según Fisher y Fanconi, 1996

Edad Frecuencia respiratoria Frecuencia cardíaca Temperatura Leucocitos Bandas

>15 a >20/min >90/min >38 °C o <36 °C >12x109/L<4x109/L>0,1 b

12 - 15 a >25/min >100/min >38,5 °C o <36 °C >12x109/L<4x109/L0,1 b

5 - 12 a >30/min >120/min >38,7 °C o <36 °C >12x109/L<4x109/L0,15 b

2 - 5 a >35/min >130/min >39 °C o <36 °C >15x109/L<4x109/L>0,15 b

1 - 2 a >40/min >140/min >39 °C o <36 °C >15x109/L<4x109/L>0,15 b

1 - 12 m >45/min >60/min >38,5 °C o <36 °C >15x109/L<4x109/L>0,20 b

<1 m >60/min >190/min >38 °C o <35,5 °C >20x109/L<4x109/L>0,25 b

>5 d >60/min >190/min >38 °C o <35,5 °C >35x109/L<4x109/L>0,30 b

Tabla 59.2. Criterios de Bone modificados para definir los diferentes estadios de la respuesta inflamatoria sistémica.

Alteración Requerimientos para el diagnóstico clínico

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Respuesta clínica caracterizada por dos o más de las siguientes condiciones:Temperatura >38 ºC o <36 ºC (rectal).Taquicardia. Lactantes >160,Transicionales >150.Taquipnea. Lactantes >60,Transicionales >50.Leucocitos >12 000, o <4 000 cel/mm3, o >10 % de células jóvenes.

Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica secundaria a una infección. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica severa o sepsis severa SRIS o sepsis asociada a disfunción multiorgánica o hipoperfusión o hipotensión.

Shock secundario a un SRIS o shock séptico SRIS o sepsis, asociado a disfunción múltiple de órganos, o hipoperfusión, o hipotensión,que no responden a la terapéutica con volumen.

Síndrome de disfunción múltiple de órganos Alteraciones fisiológicas en las cuales las funciones orgánicas no son capaces de mantener la homeostasia

Principales protagonistas de la respuestainflamatoria a la infección

Las manifestaciones clínicas de la sepsis están enrelación con la intensidad de la respuesta que el organis-mo desarrolla frente a agentes foráneos. Por ello, sinrestarle importancia al fenómeno de la infección, se hallegado a la conclusión de que los determinantesantigénicos de los agentes invasores, actúan como deto-nantes de la respuesta inmune, que es la responsabledirecta, en última instancia, de los efectos deletéreos delas enfermedades infecciosas.

758

Esta respuesta se materializa a través de la comuni-cación intercelular, que garantiza la activación de las cé-lulas inmunes. Para cada estímulo existe determinadoreceptor de membrana, que es capaz de generar la acti-vación de diferentes sistemas enzimáticos a este nivel.Estos producen mensajeros bioquímicos que viajan por elcitoplasma hasta el núcleo, donde también generan unaserie de cambios conocidos como respuesta nuclear. Estaes en definitiva la que va a decidir los cambios en cuantoa síntesis proteica, actividad secretora y estructural de lacélula que hacen que adopte una “actitud diferente” anteel medio, reconocido como “activación celular”.

Tomo II

La respuesta inflamatoria a la infección o el estrés,es un ejemplo clásico de todo lo anterior, y se reconocea los elementos antigénicos del agente infeccioso comoel estímulo inicial para detonar la activación de las célu-las inmunes (detonantes). Productos destacados de es-tas células inmunes activadas, son determinadassustancias que “median” la ejecución y amplificación dela respuesta inmune, con muy diferentes orígenes y fun-ciones, pero que comparten la facilitación de la respues-ta inflamatoria y se les conoce como mediadores.

DetonantesLa naturaleza del elemento antigénico marca de

alguna manera el tipo e intensidad de la respuesta y estaes una de las causas de diferencia entre las manifesta-ciones clínicas de infección por un germen u otro.

El lipopolisacárido (LPS) de los gérmenesgramnegativos es el más conocido de todos los elemen-tos antigénicos de los agentes patógenos y un compo-nente vital de la pared celular de estas bacterias, enparticular la molécula “lípido A” es la verdadera frac-ción antigénica, capaz de inducir la producción deinterleuquina 1 (IL1), factor de necrosis tumoral (FNT),interferón g (INFg), inhibidor del plasminógeno, factorhístico de adhesión, y prostaglandinas (PG). Se han es-tudiado también otros componentes de la paredbacteriana como el peptidoglicano, muy relacionado concitotoxicidad y edema cerebral. Y los ácidos lipoteicoicoy murámico característicos de los gérmenes grampo-sitivos, que tienen un alto poder inductor de mediadoresproinflamatorios, además de que la muramina en parti-cular, por su similitud con los mediadores del sueño, esproductora de una marcada somnolencia.

En general, por ser elementos estructurales de losmicroorganismos, durante la multiplicación o la lisis, escuando mayor concentración de detonantes se detectaen su entorno, pero si la lisis es mediada por antibióticos,esto se incrementa, con una repercusión muy desfavo-rable por la intensificación brusca de la respuestainflamatoria que produce. Por esa razón, en los últimosaños se han proscrito los “golpes” o dosis masivas ini-ciales de antibióticos y se recomienda comenzar con lasubdosis correspondiente, siempre precedida de unaadecuada preparación del paciente con las medidasde sostén.

MediadoresLas citoquinas son una gran familia de glicoproteínas

de bajo peso molecular, que incluye: INF, IL, FNT, fac-tores de crecimiento (FC), factores transformadores delcrecimiento, factores estimulantes de colonias y

Parte X. Terapia Intensiva

quimoquinas. Ellas participan directamente en variasfunciones como el control celular e inmunológico, la re-gulación de la respuesta inflamatoria, la hematopoyesisy reparación o remodelación hística. Actúan en muy ba-jas concentraciones, con acción a distancia (autocrina),en células vecinas (paracrina) o incluso modificando ac-tividades en la misma célula de origen (autocrina).

Estas sustancias son producidas por diferentes gru-pos celulares y tienen múltiples células dianas, por loque son capaces de establecer una verdadera red deacción con efectos que se superponen y suman,contrarregulan o retroalimentan. Su producción habitual-mente obedece a cambios en la homeostasis, por lo quesiempre son de “nueva generación” y no se almacenan,lo que las diferencia de las hormonas. Durante el proce-so infeccioso, más que por sus acciones independientes,vale la pena reconocerlas por la acción global que pro-ducen y de ahí se dividen en dos grandes grupos,proinflamatorias: FNT, IL1, IL 6 e IL 8 y lascontrarreguladoras o antiinflamatorias: IL 4, IL 10, IL13, antagonista del receptor de la IL1 (ILlar), recepto-res solubles de FNT (FNTrs) y FC de linfocitos T.

El primer grupo constituye “la avanzada”, dentrodel amplio grupo de sustancias que median la inflama-ción, pues ya en las primeras 4 a 6 h a partir de la infec-ción, los monocitos y células endoteliales activadasproducen concentraciones capaces de dar los primerosindicadores de respuesta a la infección: fiebre, taquicardiay taquipnea; etapas iniciales según Bone, además de ini-ciar por diferentes vías la activación del resto de los sis-temas implicados que algunos denominan mediadores desegunda línea y que son los encargados de amplificar yprofundizar la respuesta iniciada.

Las contrarreguladoras, como su nombre lo indicacontrolan la hiperproducción de citoquinas, contrarres-tan muchos de sus efectos adversos e interfieren la uniónde los proinflamatorios a los receptores específicos enlas células diana. De esta manera, se intenta controlar larespuesta inflamatoria excesiva.

El óxido nítrico es una especie reactiva del oxíge-no, regulado en condiciones fisiológicas por la enzimaóxido nítrico sintetasa, isoforma constitutiva (ONS

c), que

regula el tono vascular, inhibe la agregación plaquetariay regula la adherencia leucocitaria. En condiciones deestrés, las fracciones antigénicas de los gérmenes y lascitoquinas proinflamatorias activan la isoforma induciblede la enzima (ONS

i) que genera una cantidad exagera-

da e incontrolada de óxido nítrico con una desfavorablerepercusión en la estabilidad hemodinámica por la in-tensa vasodilatación e hipotensión secundaria que estoproduce.

759

El sistema complemento es activado por la vía clá-sica a través de los complejos antígeno-anticuerpo, y porla vía alternativa debido a la acción de los anticuerposmismos o incluso fracciones antigénicas aisladas. Estoproduce un severo daño vascular mediado por las frac-ciones anafilotóxicas y activación secundaria deneutrófilos.

Las moléculas de adhesión son un grupo de proteí-nas de diversos orígenes, enmarcadas en las familiassiguientes: integrinas, cadherinas, selectinas, adhesinasy superfamilia de las inmunoglobulinas. Estas tienen encondiciones de homeostasia un destacado papel comoreceptoras en el ámbito de membrana, regulación de lainteracción con la matriz extracelular y célula-célula. Porello, realizan variadas funciones en relación con laneoformación, la inflamación, la cicatrización, las estruc-turas hísticas y otras.

Durante la sepsis, inducida por los determinantesantigénicos de los microorganismos, las citoquinas, losradicales libres y la hipoxia se produce una expresiónexagerada de estas moléculas, promoviendo la adhesiónde células y sustancias mediadoras de daño en diversostejidos, pero particularmente sobre el endotelio.

La interacción inicial de los polimorfonucleares(PMN) con el endotelio es a través de las selectinas tipoP, E y L, pero las más importantes por la firme adheren-cia que producen y, además, las más estudiadas, son lasconocidas por sus siglas en inglés: ICAM (moléculas deadhesión intracelular) tipo 1 y 2, y VCAM (molécula decitoadhesión vascular) que pertenecen a la superfamiliade las inmunoglobulinas. En particular ICAM

1 es el li-

gando endotelial por excelencia para varios grupos deleucocitos, y es particularmente activada por LPS, IL 1,TNFa e INFg. Por esto, es muy importante como me-diadora de daño endotelial.

El incremento del calcio intracelular por eldisbalance en la homeostasia de este electrólito secun-dario a la sepsis, más la acción de diversas citoquinas,activan el sistema de la fosfolipasa A (FA

2) presente en

las membranas celulares. En condiciones de homeostasiaesta juega un importante papel como antioxidante ter-ciario; pero bajo la égida de la sepsis inicia una intensahidrólisis de los fosfolípidos de membrana. Esto lesionacélulas intactas, marcándolas para el estrés oxidativo ydaña irreversiblemente los hematíes; además, se produ-cen secundariamente lisofosfátidos y otras sustanciasde degeneración de los fosfolípidos que tienen múltiplesacciones deletéreas.

A partir de la activación de la FA2 se desencade-

nan dos grandes vías metabólicas, una a partir del ácidoaraquidónico (AA) y otra de la glicerofosfocolina,obteniéndose lipoxinas, leucotrienos (LT), prostaglandinas

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(PG) y tromboxanos como productos finales de la pri-mera y factor de activación plaquetaria (PAF) principal-mente de la segunda.

Los LT se destacan por su papel de fuertesactivadores de los neutrófilos y potentes quimiotácticos,mientras que el PAF está reconocido como uno de losmás destacados proinflamatorios que induce la produc-ción de TNF, IL1 y óxido nítrico, estimula la agregaciónplaquetaria y la adherencia leucocitaria, producehipotensión arterial e hipertensión pulmonar.

El sistema bradiquinina incluye un grupo de péptidosproinflamatorios que se activan durante la sepsis por laacción de enzimas leucocitarias como las proteasas yestá muy relacionado con lesión endotelial, hipotensión,activación de la cascada de la coagulación y liberaciónde citoquinas.

Las proteínas de estrés, descritas por Ritossa, ini-cialmente relacionadas con el golpe de calor, se han vis-to cada vez más involucradas con nuevas noxas. Entreellos ocupa un lugar notable la infección. Últimamentese hace mucho hincapié en el papel que pueden desem-peñar en la opsonización de microorganismos y en ladepuración de ciertos mediadores, por lo que de algunamanera se insertan en el control de la respuesta inmune.

Los neutrófilos constan básicamente de dos gru-pos de mecanismos defensivos. Los independientes deloxígeno, representados por la proteína incrementadorade la permeabilidad, lisozima, catepsinas, proteasas, pro-teínas catiónicas, ácido fosfatasas, defensinas y otras,que se encuentran en los gránulos azurófilos del cito-plasma leucocitario. Y los dependientes del oxígeno dondese destacan los radicales libres.

La activación de los neutrófilos al igual que otrosfagocitos ocurre por la acción de los péptidos bacterianos,la fracción C5 activada del complemento, IL 8,lipoperóxidos, LTB

4 y opsoninas. Una vez activados son

capaces de segregar una serie de sustancias relaciona-das con la inflamación como enzimas, radicales libres yfactores quimiotácticos. Además, participan activamen-te en reacciones inmunológicas con moléculas clase IIdel complejo principal de histocompatibilidad (CPH) yregulan la actividad linfocitaria.

Las proteasas tienen acción enzimática por exce-lencia. Por ello están directamente relacionadas con laformación de endotelina, angiotensina, bradiquinina,xantino oxidasa y la activación de ciertas citoquinas.

Las proteínas catiónicas son microbicidas ycitotóxicas porque alteran la estructura aniónica de lassuperficies celulares y la permeabilidad y fluidez de lasmembranas, estimulan la formación de radicales libres,incrementan la adherencia leucocitaria y amplifican lageneración de oxidantes.

Tomo II

Los radicales libres se producen fisiológicamenteal nivel mitocondrial, como una reacción controlada den-tro de la cadena respiratoria y masivamente durante lasepsis y la isquemia.

Durante los procesos infecciosos, por la activaciónde los neutrófilos se produce la puesta en marcha delcomplejo enzimático NADPH oxidasa (nicotinamidaadenina dinucleótido fosfato oxidado) y la mielo-peroxidasa. Durante la isquemia se elevan los niveles dexantino oxidasa (XO) por la acción catalizadora de lasproteasas que han sido vertidas por los neutrófilos acti-vados por el estrés, la XO actúa sobre la hipoxantina(producto secundario a la obtención anaeróbica de ener-gía). Por ambas vías, entonces, inicialmente diferentes,comienza la producción de anión superóxido y de ahí elresto de la cascada de los radicales.

Durante la sepsis se dan las condiciones para laproducción descontrolada de los radicales, tanto por laintervención de mediadores, como por los fenómenosisquémicos secundarios a mala perfusión y disfunciónmetabólica para la obtención aeróbica de energía. Estoexplica las altas concentraciones de radicales libres quese detectan durante los procesos sépticos.

Sus principales dianas son los ácidos grasosinsaturados, las proteínas y el ácido desoxirribonucleico(ADN). El daño a estos componentes esenciales de lacélula produce incremento de la permeabilidad celular yde la membrana nuclear, disfunción en la producciónenergética, parálisis de la síntesis proteica e imposibili-dad de recambio o reparación celular.

Varios microorganismos inducen apoptosis en lascélulas del sistema inmune por diversos mecanismos, yasea activando o mimetizando segundos mensajeros, ac-ción tóxica directa o interfiriendo señales desobrevivencia. Esto constituye un severo mecanismo decitotoxicidad y una vía efectiva de destrucción de clonescelulares de vital importancia para el organismo.

La fase reactante aguda, aunque no esespecíficamente un mediador, se inserta de manera muyparticular dentro de ellos, pues facilita el transporte, laacción e incluso la producción de muchos de ellos, poreso generalmente se trata en este contexto. Consiste enun conjunto de cambios endocrino-metabólicos que in-tenta preparar el organismo para el estrés que supone lainfección y de hecho es la fuente de múltiples sustan-cias, fundamentalmente proteicas que tienen que ver conel transporte y metabolismo de muchos de los productosde la mediatosis.

Esta “fase” es inducida principalmente por la IL 6,además del FNT, IL 1 y otros mediadores. Comienza de8 a 12 h después de iniciarse la infección y tiene comoórgano diana el hígado.

Parte X. Terapia Intensiva

El marcador por excelencia de estos cambios es laproteína C reactiva, una pentroxina descrita desde 1930.Se expresa en las primeras 6 a 24 h de comenzar elproceso infeccioso y tiene una vida media de 5 a 7 h porlo que resulta ideal como marcador. Tiene, además, unimportante valor inmunológico como opsonina. Su dosi-ficación en procesos infecciosos es de mucho valorpredictivo de la evolución de la enfermedad y muy útilpara confirmar causa bacteriana.

Durante esta fase, se incrementa la producción deglobulinas, glicoproteínas ceruloplasmina, alfa 1antitripsina, gammaglobulinas, fibrinógeno, factores VIIIy II, plasminógeno, ferritina, lipoproteínas, así como lagluconeogénesis, el gasto energético y la proteolísis mus-cular. Mientras tanto, disminuye la síntesis hepática dealbúmina, la actividad de la lipasa lipoproteica y los nive-les de hierro y cinc. Se adiciona a lo anterior cierto gra-do de disfunción tiroidea y de los metabolismos glusídicoy lipídico, anemia, leucocitosis y letargia. Es evidente laamplia repercusión que tiene en la homeostasia del indi-viduo la expresión de todos estos cambios.

Activación de monocitos y célulasendoteliales

El modelo clásico para explicar esto se basa en elLPS de las bacterias gramnegativas, también conocidocomo endotoxina, que es desde el punto de vistafisiopatológico, extrapolable al resto de los procesos in-fecciosos.

Inicialmente en el ámbito del foco infeccioso seejecuta una respuesta con el objetivo de eliminar el ger-men y yugular ahí el proceso. Si esto no se logra o laendotoxina alcanza el torrente circulatorio, esta respuestase generaliza y amplifica.

La endotoxina puede ser captada por diferentesproteínas séricas inespecíficas como la albúmina, latransferrina, las fracciones C1 y C3 del complemento oespecíficas como la proteína ligadora del lipopolisacárido(PLL) y la proteína bactericida incrementadora de lapermeabilidad (PBIP).

La PLL es una proteína de origen hepático, de lacual aún en condiciones fisiológicas existe siempre de-terminada concentración. A causa de su alta afinidadpor el LPS se une rápidamente a él, cuando este se hacepresente en el torrente sanguíneo y cataliza su unión asu receptor específico el CD14 soluble o de la pared delos monocitos, creándose un complejo (LPS + PLL +CD14) que induce respuesta en estas células. Esta con-siste en la secreción de los mediadores proinflamatoriosy contrarreguladores antes señalados.

De hacerse sistémica la respuesta, el organismocontinúa tratando de modular el fenómeno y agrega a la

761

acción de las contrarreguladoras la secreción decatecolaminas y corticoesteroides, que no siempre lo-gran el efecto deseado. Sin embargo, son muchas máslas veces que se limita localmente el fenómeno o que semodulan sus consecuencias, que aquellas en que predo-mina el desequilibrio y que clínicamente reconocemoscomo sepsis en cualquiera de sus estadios.

La PBIP es de origen leucocitario, al unirse al LPSlo inactiva y destruye, contribuyendo a “parar” el proce-so iniciado por lo que desempeña un papel protector.

Los altos requerimientos de proteínas, la síntesisde diversas sustancias a partir de precursores, más losaltos niveles de consumo energético que esto induce,hacen que el estado nutricional individual y la capacidadde síntesis hepática sean definitivos en el grado de efi-cacia de la respuesta del sistema inmune.

Es notable lo necesario que resulta para el organis-mo conservar el equilibrio dinámico entre proinfla-matorios y antiinflamatorios para garantizar el “éxito”en esta entidad. Pues si malo es el estado dehiperinflamación que produce el predominio de losproinflamatorios, casi peor es el estado de inmunoparálisisproducido por la desviación de la relación hacia losantiinflamatorios. Es precisamente el mantener este equi-librio lo que decide el pronóstico de la vida y su calidad.

La sepsis incluye un primer período de aproxima-damente 24 a 48 h, caracterizado por la expresión máxi-ma de los fenómenos inflamatorios y que se correspondecon las mayores concentraciones de proinflamatorios ensangre. A partir de ese período y por un tiempo másprolongado se expresa cierto grado de inmunosupresióndado por el agotamiento de los monocitos, bloqueo dereceptores, disminución de la síntesis proteica y acciónde los contrarreguladores.

Esto confirma lo complejo que es este proceso ysobre todo lo extraordinariamente dinámico y cambianteque resulta, por lo que un mismo paciente se puede com-portar totalmente diferente frente a una misma acciónterapéutica solo en cuestión de horas. Por eso, es im-prescindible que el médico de cabecera domine lafisiopatología de esta entidad, para poder ofrecerle a supaciente lo que realmente necesita en cada momento yno contribuir con su acción a romper el equilibrio que atoda costa y como un elemento vital trata de conservarel organismo.

Para lograr establecer según el tiempo de evolu-ción de la entidad, el momento fisiopatológico en que seencuentra y poder actuar consecuentemente, hemos tra-tado de ordenar todo lo anterior en función del tiempo.Se definen entonces dos grandes etapas: del momento 0de la infección hasta las 20 h y a partir de las 21 h.

762

La primera incluye un período inicial, silente desdeel punto de vista clínico de aproximadamente 4 a 6 h, enque ocurre el encuentro de los monocitos con laendotoxina, activándolos e iniciando la producción de losprimeros mediadores. A partir de ahí, deben comenzarlos primeros síntomas y signos, que son muy sutiles: cam-bios crecientes en la frecuencia respiratoria y cardíaca,sensación de “estado gripal”, alteración de la tempera-tura y otros, que se corresponden con los estadios inicia-les de los criterios de Bone. Esta etapa se caracterizapor la activación de las células inmunes, saturación pro-gresiva de receptores y disfunción transitoria, incluyen-do desde el punto de vista fisiopatológico la fase deinducción y la de síntesis y secreción de citoquinas, porlo que se conoce como “tormenta citoquinal”.

El diagnóstico de los enfermos en este primer pe-ríodo garantiza generalmente el éxito en el tratamiento.

La segunda etapa, que abarca las fases de cas-cada y producción de mediadores secundarios y pro-ductos finales, se caracteriza por la acción de losradicales libres y las enzimas proteolíticas, que produ-cen daño celular con lesión histológica y disfunción or-gánica grave, por lo que el pronóstico de los pacientesque alcanzan esta etapa es mucho peor y con pocasprobabilidades de éxito.

Como podemos inferir hasta aquí, la sepsis consti-tuye un verdadero problema clínico, y aún con los másmodernos recursos terapéuticos, no es posible hasta lafecha garantizar la total recuperación de todos los afec-tados; es mucho lo que se ha avanzado en el estudio deesta entidad, pero aún persisten numerosos problemaspor resolver que quedarán para este siglo.

Mecanismos potenciales de supresióninmune en pacientes con sepsis

Existe una respuesta a los patógenos incluyendouna conversación cruzada entre muchas células inmu-nes como macrófagos, células dendríticas y linfocitosT CD4.

Los macrófagos y las células dendríticas son acti-vadas por la ingestión de bacterias y por el estímulo decitoquinas (interferón gamma) secretados por loslinfocitos T CD4, los cuales alternativamente tienen unperfil antiinflamatorio (linfocitos T tipo2 th 2) y secretaninterleucina 10 que suprime la activación del macrófago.Las células dendríticas secretan interleucina 12 que ac-tiva los linfocitos T CD4 para secretar citoquinasinflamatorias.

Se plantea que los macrófagos y células dendríticasresponden al estrés produciendo citoquinas inflamatoriasy antiinflamatorias o causando una reducción global dela producción de citoquinas (anergia). Esta respuesta

Tomo II

depende de numerosos factores como tipo de organis-mo, tipo de infección y particularidades genéticas delhuésped.

Casi siempre los macrófagos y células dendríticasque han ingerido previamente células necróticas indu-cen citoquinas inflamatorias y la ingestión de célulasapoptósicas induce un perfil de citoquinas antiiflamatorias.

Resumiendo:• Existe un cambio de respuesta inflamatoria (TH1) a

respuesta antiinflamatoria (TH2).• Anergia: Por lo general, se emplean los términos

anergia, inmunodepresión o inmunoparálisis para des-cribir el estado inmunológico de los pacientes sépti-cos.

• Existe disminución de células T y B, células B y decélulas dendríticas inducidas por apoptosis.

• Disminución de expresión del macrófago del com-plejo mayor de histocompatibilidad clase II y molé-culas coestimuladoras.

• Efecto inmunosupresor de las células apoptósicas.

Reevaluación de la teoría de LewisThomas

Existen autores que niegan que la primera res-puesta del organismo a la infección y a la lesión es lahiperinflamación descontrolada, mientras que otros re-fieren que la respuesta normal es la activación de me-canismos antiinflamatorios y que fuera de los tejidosafectados la respuesta antiinflamatoria es la que pre-domina.

Otros plantean que esas células inmunes ycitoquinas tienen papeles patogénicos de protección yesa condición bloquea estos mediadores pudiendo em-peorar el resultado de la respuesta inmune.

Actualmente se mantienen las siguientes teorías:

• La inmunosupresión es la respuesta compensadora ala sepsis.

• La respuesta secuencial a la sepsis es una marcadahiperinflamación inicial seguida de imunosupresión.

Factores genéticosLas alteraciones de pares de bases de nucleótidos

sencillas (polimorfismo nucleótido simple) en genes quecontrolan la respuesta del hospedero a los microor-ganismos, bien sea afectando el tipo de mediador o afec-tando las características de los receptores, esto es loque se conoce como polimorfismo. Varios de lospolimorfismos genéticos se relacionan con el aumentode la susceptibilidad a la infección y con los escasosresultados. Entre los marcadores de susceptibilidad po-

Parte X. Terapia Intensiva

demos encontrar los polimorfismos de un solo nucleótidode las citocinas que codifican los genes (ejemplo: el FNT,la linfotoxina-α, la interleucina 10, la interleucina 18, elantagonista del receptor de la interleucina 1, lainterleucina 6 y el interferón α), los receptores de lasuperficie celular (ejemplo: CD14, MD2, los receptores2 y 4 parecidos a anillas y los receptores Fc-gamma II yIII), el ligando de lipopolisacáridos (la proteína fijadorade lipopolisacáridos, la proteína que incrementa la per-meabilidad bacteriana), la lectina fijadora de la manosa,la proteína de choque térmico 70, la enzima convertidorade angiotensina I, el inhibidor del activador delplasminógeno y la caspasa 12. Se espera que esta listaaumente, lo que proporcionará posiblemente nuevos ob-jetivos terapéuticos o permitirá un enfoque de tratamientoa la carta. El empleo de combinaciones genotípicas pue-de mejorar la identificación de los grupos de alto riesgo.

También existe polimorfismo genético en recepto-res TNF, IL, receptores FC, receptores Toll-like. Elpolimorfismo en los genes de las citoquinas puede deter-minar la concentración de citoquinas inflamatorias yantiinflamatorias, lo que caracteriza la respuesta inmunedel organismo. Esto puede influir en si las personas tie-nen una respuesta hiperinflamatoria o hipoinflamatoria ala infección.

Se ha demostrado que el riesgo de muerte de lospacientes con sepsis se asocia al polimorfismo genéticodel TNF alfa y beta.

Manifestaciones de la respuestainflamatoria

La sumatoria de los efectos de todos los mediado-res es la responsable de las manifestaciones de la sepsis.Por esta razón, más que conocer el efecto individual decada uno de ellos, resulta más práctico saber su efectoglobal que es lo que muchos reconocen como mediatosisy que tiene diferentes manifestaciones en función deltiempo de evolución como hemos visto antes.

El efecto de la mediatosis lo podemos agrupar enseis grandes manifestaciones:

• Injuria endotelial.• Disfunción metabólica.• Miocardiopatía.• Encefalopatía.• Nefropatía.• Estado de hipercoagulabilidad.• Deuda de oxígeno.• Desequilibrio ácido-básico.• Fatiga muscular.

763

Injuria endotelialEl endotelio es el órgano diana principal de la sepsis.

Por lo que sufre los embates de prácticamente todos losmediadores y células implicadas en la respuesta inmu-ne. Además, las mismas células endoteliales son activa-das por la presencia de endotoxina y proinflamatorios, yse convierten en células inmunológicamente activas quetambién contribuyen al daño.

El endotelio se transforma entonces de una barre-ra intacta en un órgano permeable, procoagulante, inca-paz de mantener un tono estable, con expresión máximade moléculas de adhesión en su superficie y producciónmasiva de mediadores, que incluso actúan sobre sí mis-mos.

A causa de que no existe estructura noble exentade endotelio, es fácil inferir el alcance de la injuria a esteórgano, que genera alteraciones metabólicas locales,fenómenos de coagulación intravascular, adherencialeucocitaria, lesión celular y aumento de la permeabili-dad, que da como resultado: alteraciones de la resisten-cia vascular, edema, inflamación y alteraciones de laremodelación vascular que conducen a daño orgánicoagudo o crónico.

Disfunción metabólicaResulta adecuado utilizar este término, pues tanto

los mediadores como la propia endotoxina son capacesde lesionar múltiples sistemas enzimáticos intracelulares,con un severo disturbio de todas las vías metabólicas.

Esta disfunción en general se caracteriza por in-adecuada utilización de todos los substratos metabólicosy alteración de los mecanismos intracelulares de extrac-ción de oxígeno. Se produce alteración del metabolismoglusídico con fallo en la producción energética por estavía, que obliga a la utilización de la proteína muscularcomo fuente suplementaria, pero al ser también dañadaesta vía, es obligada la utilización de los lípidos comofuente de energía.

Pero el propio efecto inhibidor de la hiperglucemiay la hiperinsulinemia, además de la lesión del transporteintracelular de los ácidos grasos libres (AGL) de cadenalarga hacen que también la vía metabólica de los lípidosse dañe, pues la acumulación de AGL en la célula pro-duce inhibición de mecanismos enzimáticos imprescin-dibles para la producción energética. Paralelo a lo anteriorocurre también daño de la ketogénesis.

Es evidente que toda esta distorsión metabólicaimplica un grave estado de hipercatabolia, el cual no solose resuelve con aporte energético, pues como hemosvisto se trata de un disturbio más que de disponibilidad,de utilización, por lesión de los sistemas enzimáticos en-cargados de ello.

764

MiocardiopatíaLas fracciones antigénicas y algunos mediadores

producen un incremento del calcio intracelular con dis-minución de los niveles intramitocondriales, lo que gene-ra paradójicamente una elevación de la actividadmetabólica celular bajo condiciones de anaerobiosis porla disfunción mitocondrial secundaria a la pérdida decalcio. Esto a su vez ocasiona la activación de sistemasenzimáticos deletéreos para las células, que completanel daño celular.

Las alteraciones metabólicas secundarias a la al-teración de la homeostasia del calcio, más la interferen-cia de los mediadores con los principales ejes deinervación miocárdica, son los responsables de lacardiomiopatía séptica que ya se considera una verda-dera miocardiopatía dilatada.

Encefalopatía y nefropatíaLas lesiones endoteliales más las disfunciones

metabólicas intracelulares descritas son las principalesresponsables de las lesiones características a estos ni-veles, independientemente de que no exista localizaciónparticular de la infección en riñón o sistema nervioso. Esnotable también que en dependencia del tipo de determi-nante antigénico implicado, pueden existir ciertas dife-rencias en cuanto a la intensidad de la lesión al nivel delas estructuras renales y neurológicas.

Estado de hipercoagulabilidadEs la suma de varios factores. Desde etapas muy

tempranas ocurre la activación de ambas vías del siste-ma de la coagulación, ya sea por los mediadores direc-tamente o a través de las lesiones endoteliales antesdescritas. Se adiciona la distorsión de la producción yconcentración de factores de la coagulación, laestimulación a la agregación plaquetaria, el disbalanceentre procoagulantes y anticoagulantes, los trastornosde perfusión locales y el incremento del consumo de fac-tores, que cierra un círculo vicioso que condiciona lapersistencia de este trastorno.

Deuda de oxígenoLa alteración al nivel de la membrana celular, así

como las alteraciones enzimáticas intracelular yextracelular producen alteración en la entrada y en elmetabolismo del oxígeno al nivel celular, que sumado alaumento de las necesidades por el incremento en elmetabolismo y la hipercatabolia ya descrita, además deldaño endotelial y miocárdico, traen como resultado quese produzca una dependencia patológica entre la dispo-nibilidad del oxígeno (DaO

2) y su consumo (VO

2), por

Tomo II

un incremento en el punto crítico de disponibilidad, loque produce un metabolismo anaeróbico mucho antesque en una persona normal.

Esta dependencia patológica ocurre a consecuen-cia de los trastornos metabólicos que genera la cascadainflamatoria en la respuesta sistémica en cualquier esta-dio con diferentes magnitudes de metabolismoanaeróbico. El contenido antes mencionado ya fue ex-plicado con mayor profundidad en el capítulo Oxigena-ción hística.

Desequilibrio ácido-básicoLa hipoperfusión hística, la deuda de oxígeno, las

alteraciones metabólicas ya descritas, la disfunción re-nal, el incremento del ácido láctico, así como el metabo-lismo compensador, junto a otros elementos, son loscausantes de que se haga difícil mantener el equilibrioácido-básico dentro de los parámetros homeostáticosrequeridos y de ser así es con un esfuerzo extraordina-rio del sistema cardiovascular, renal, hepático y respira-torio, lo que hace de por sí que aumente mucho más ladeuda de oxígeno y el metabolismo anaeróbico y conello aumente el desequilibrio ácido-básico. Es por elloque muchos autores tomen esto en cuenta para comen-zar la terapéutica combinada de apoyos y equilibrios paraminimizar este disbalance.

Fatiga muscularTodas las condiciones antes planteadas traerán

como consecuencia, que como respuesta, se produzcaun aumento del trabajo respiratorio, con la intensión demejorar la captación de oxígeno y el lavado de CO

2, lo

que en las condiciones antes analizadas, producirá unagravamiento de la situación, con un aumento de la deu-da de oxígeno y del disbalance energético metabólico,lo que conlleva a una disminución de la eficiencia en eltrabajo de los músculos respiratorios y al agobio, tra-yendo como resultado, que en muchos de estos casos,sea preferible el soporte ventilatorio temprano por es-tas razones.

La profundización en los aspectos fisiopatológicosde la sepsis nos demuestra el papel protagónico que tie-nen el organismo y su sistema inmune en el resultadofinal de esta entidad. De ahí, la necesidad de conocerlaen detalle para contribuir con nuestra intervención amodular favorablemente esta respuesta y lograr un des-enlace exitoso.

CONDUCTAComo ya hemos referido desde el inicio de este

tema, lo más importante de esta entidad es el diagnósti-

Parte X. Terapia Intensiva

co temprano de grupos de riesgo y la clasificación ade-cuada del momento en el cual se encuentra la respuestaen cada paciente que permita conocer desde los facto-res predisponentes o condiciones previas, hasta las ca-racterísticas biológicas de la respuesta sistémica, quenos permita desencadenar una conducta específica, paracada uno de los pacientes que se encuentren en estasituación.

Los factores de riesgo de la sepsis son biológicos ysociales. Aunque en la actualidad se conoce que existeuna predisposición genética para la evolución de la sepsis,es sin dudas el control de los factores lo que determinauna mejor evolución del enfermo.

Dentro de estos factores los más importantes sonlos relacionados con la edad y la presencia deprematuridad, en el menor de tres meses, por la inmadu-rez del sistema inmunológico y de la respuesta inmunefrente a la infección. La malnutrición de cualquier tipo,pero en particular la proteica. El tratamiento conesteroides, y otros inmunomoduladores son capaces, tam-bién, de afectar esta respuesta. La existencia de mal-formaciones congénitas que generan las condiciones quefacilitan las infecciones o el uso de dispositivos, catéteres,sondas, que son otros de los factores que predisponen ala sepsis, el egreso hospitalario de menos de 7 días y eluso indiscriminado de antibióticos, que facilita elsobrecrecimiento bacteriano y la presencia de resisten-cia bacteriana.

Los factores sociales afectan la capacidad de en-frentamiento del problema, no solo desde el aspecto so-cial, sino también en el económico y el cultural. Laatención familiar integral y la observación al enfermo esun arma muy importante. Es importante explicarles a lospadres o familiares de enfermos, los signos y síntomasde sepsis, ya que solo con la educación para la salud denuestra población lograremos que acudan precozmentea los servicios de salud.

Debemos indicar a los enfermos medicamentosaccesibles a su nivel económico, y que estén disponi-bles, si no le generaríamos otro problema, que no podría-mos solucionar, lo que afecta la calidad de la atención.

La distancia y el transporte para la remisión de loscasos necesarios, debemos hacerlo sobre un estudiodemográfico del terreno, así como las posibilidades rea-les de transporte que dispongamos.

Todo esto es de vital importancia desde la atenciónprimaria, sobretodo cuando estamos ante la toma dedecisión, de qué vamos a hacer con el paciente.

Lo primero en cualquier nivel de atención, seríadefinir si el paciente se encuentra en una respuestasistémica o no y de estarlo, definir si es de causa infec-ciosa o no y en qué estadio se encuentra, de esta forma

765

nos correspondería definir en cuál de los siguientes gru-pos se calificaría:

Grupo I: Paciente que no completa los criterios deSRIS.

Grupo II: Paciente con un SRIS de causa no in-fecciosa.

Grupo III: Paciente con una sepsis en cualquierade sus estadios.

Una vez definido el grupo la propuesta de conduc-ta sería como se muestra en la figura 59.2.

En el caso de los pacientes ingresados en la UTIPP,se hace necesario definir ante la situación de la apari-ción de hipertermia si se trata de una respuesta sistémicay si es de causa infecciosa o no y si es de causanosocomial, por la importancia ante la conducta etiológica.

Causas más frecuentes de fiebrede causa infecciosa o no en la UTIPP

• Catéter intravascular infectado.• Sinusitis/otitis media en pacientes con catéter

intranasal.• Fiebre medicamentosa.• Fiebre central en el trauma craneal.• Colitis por Clostridium difficile.• Síndrome poscardiotomía.• Infección por organismos multirresistentes.• Infección por hongos.• Colitis acalculosa y trombosis de las venas profun-

das (poco frecuente en las edades pediátricas).

Fig. 59.2. Flujograma de la conducta ante un paciente conhipotermia o hipertermia.

766

Conducta ante un SRIS o una sepsisLa conducta ante un paciente con este tipo de sín-

drome de causa infecciosa o no, está relacionada direc-tamente con tres elementos fundamentales: en primerlugar, tomar en cuenta las condiciones previas del pa-ciente, donde se valoran las condiciones nutricionalesprevias, existencia de enfermedades crónicas o agudaso no, la utilización de tratamientos, dispositivos, prótesisetc., la existencia de traumatismos, quemaduras, golpesde calor, así como otros elementos relacionados y porúltimo, también importante, el estadío de la respuestasistémica.

Como estrategia general, teniendo en cuenta todolo analizado, sería mantener al paciente euvolémico, conuna oxigenación hística adecuada, y un equilibrio ener-gético metabólico óptimo, preferiblemente a partir dealimentación enteral. Si planteamos la causa infecciosasería adecuado tratar de definir el posible foco infeccio-so y su posible causa; sería bueno recordar que en estecaso, la terapéutica antibiótica no es lo más importanteen los primeros momentos y en la mayoría de las oportu-nidades se espera a que exista una perfusión adecuadapara iniciar la terapéutica antibiótica específica, la cualse prefiere que sea de amplio espectro y preferiblemen-te monoterapia.

Administración de volumenPreferiblemente se hace por vía intravenosa, que

será una decisión del médico de acuerdo con el estado ylas características del paciente, la solución que se debeemplear en los primeros momentos es aquella que másrápidamente se pueda administrar y que generalmentese trata de inicio con cristaloides como:

• Solución salina al 0,9%.• Solución de dextroringer.• Solución de Ringer-Lactato.

En aquellos casos que por déficit o por necesidad seconsidere que se necesitan coloides, se pueden utilizar:

• Almidones para uso intravenoso.• Soluciones de alto peso molecular como el dextran.• Albúmina humana al 10 o al 20 %.• Plasma fresco congelado.• Sangre total.

En el caso del SRIS o la sepsis el volumen que sedebe administrar inicialmente puede ser de 10 mL/kg.En media a una hora a revaluar posteriormente su con-tinuidad.

Tomo II

Si se trata de un SRIS severo o una sepsis severala conducta propuesta con relación al volumen podríaser como se muestra en el algoritmo de la figura 59.3.

Protocolo de tratamiento para tratar de formaenérgica el shock séptico pediátrico

Se utilizan grandes cantidades de volúmenes en laprimera hora, que es en el momento en que el paciente sepone en contacto por primera vez con el sistema de salud.

Reemplazo de volumenSe indica 60 mL/kg en la primera hora, a la dosis

de 20 mL/kg con evaluaciones cada 15 min, aunque puedellegar hasta 200 mL/kg. Existen muy pocos estudios con-trolados sobre la preferencia entre coloides y cristaloides(la mayoría de los autores prefieren los cristaloides),aunque lo que sí está establecido como objetivo terapéu-tico mejorar la perfusión, y el gasto cardíaco.

La resucitación de un paciente en la sepsis severao la hipoperfusión sepsis-inducida (hipotensión o acidosisláctica), debe comenzar tan pronto como el síndromesea reconocido y no se debe demorar esperando por laadmisión en la UTIPP.

Una elevada concentración de lactato en suero iden-tifica la hipoperfusión del tejido, en pacientes en riesgo,que no son hipotensos. Durante las primeras 6 h deresucitación, sus objetivos deben incluir todos los siguien-tes como parte de un protocolo de tratamiento:

• Presión venosa central: 8-12 mm Hg.• Presión arterial promedio ≥ 65 mm Hg.

Fig. 59.3. Reposición de volumen en el paciente con SRISsevera y/o sepsis severa.

Parte X. Terapia Intensiva

• Producción de orina ≥ 0,5 mL/kg/h.• Saturación de oxígeno de la vena central (vena cava

superior) o de sangre venosa mezclada ≥ 70 %.

La terapia precoz, dirigida a un objetivo, ha mos-trado que mejora la supervivencia. El panel de consensojuzgó la saturación de la vena central y la sangre venosamezclada como equivalentes. Se juzga que las medicio-nes bien intermitentes o contínuas de la saturación deoxígeno son aceptables. Aunque la medición del lactatopuede resultar útil, carece de precisión como medicióndel estado metabólico del tejido. En los pacientes mecá-nicamente ventilados, se recomienda un objetivo de másalta presión de la vena central de 12 a 15 mm Hg paraque cuente para un aumento de la presión intratorácica.

Similar consideración puede resultar deseable encircunstancias de aumento de la presión abdominal. Aun-que la causa de la taquicardia en los pacientes sépticospuede ser multifactorial, un decrecimiento en el elevadopulso con resucitación de fluidos resulta a menudo unmarcador útil de mejoría del llenado intravascular.

Durante las primeras 6 h de resucitación en la sepsissevera o el shock séptico, si la saturación de oxígeno dela vena central o de las venas mixtas del 70 % no sealcanza con resucitación de fluidos de 8-12 mm Hg, en-tonces hay que transfundir glóbulos rojos para lograr unhematocrito ≥ 30 % y/o administrar una infusión dedobutamina (hasta un máximo de 20 mg/kg) para lograreste objetivo terapéutico.

Se determina si el shock es refractario a fluidos yse asocia al tratamiento dobutamina.

El shock resistente a dobutamina comúnmente res-ponde a la norepinefrina o a altas dosis de epinefrina.

De ahí se utiliza epinefrina para el tratamiento delshock frío y noradrenalina para el tratamiento del ca-liente.

La epinefrina es más comúnmente usada en niñosque en adultos. Los pacientes pediátricos que requierenionotrópicos, tienen generalmente un gasto cardíaco bajo.

Cuando los pacientes pediátricos se mantienen engasto cardíaco bajo, normotensos y resistencia vascularelevada, a pesar del uso de epinefrina y terapianitrovasodilatadora, se utiliza la milrinona, si existedisfunción hepática y amrinona si existe disfunción re-nal. Debido a la larga vida media de estos medicamen-tos deben ser suspendidos al primer signo detaquiarritmias, hipotensión o resistencia vascularsistémica disminuida.

La angiotensina o vasopresina-arginina puede serexitosa en pacientes refractarios a la norepinefrina, por-que esta no usa los receptores alfa y su eficiencia, porconsiguiente, no está afectada por el mecanismo de re-gulación negativa de los alfareceptores. El uso de

767

vasopresores puede ser titulado hasta lograr la presiónde perfusión que asegure un gasto urinario y aclaraciónoptimo de la creatinina.

Los inhibidores del óxido nítrico y el azul de metilenoson consideradas terapéuticas en investigación

En este paso, tenemos que evaluar el riesgo o nodel enfermo para desarrollar una insuficiencia adrenalque desde el aspecto cuantitativo, es a través de las ci-fras de cortisol entre 0 a 18 mg/dL y clínicamente por-que tenga una enfermedad subyacente o tratamientoesteroideo previo, para enfermedades crónicas y niñoscon anomalías pituitarias y adrenales. El uso dehidrocortisona en esta situación es de 1 a 2 mg/kg, parala cobertura del estrés es hasta de 50 mg/kg, para elshock seguido por igual dosis en infusión contínua du-rante 24 h.

Se clasifica el shock frío con presión arterial nor-mal para el cual se propone tratamiento conhidrocortisona, vasodilatadores e inhibidores de lafosfodiesterasa III asociados a una carga importante devolumen y con presión arterial baja, el cual se trata convolumen y epinefrina.

El shock caliente se propone tratar con volumen yepinefrina a la cual se le puede asociar bajas dosis devasopresina y angiotensina. El objetivo del tratamientoes obtener un índice cardíaco mayor de 3,3 y menor de 6L/m2/min.

El objetivo terapéutico final está encaminado a lograr:

• Llene capilar < 2 s.• Pulsos normales sin diferencias entre los periféricos

y los centrales.• Extremidades calientes.• Ritmo diurético >1 mL/kg/ h.• Estado mental normal.• IC > 3,3 L y < 6 L/min/m2, con presión de perfusión

normal para la edad.• Saturación de oxígeno en la cava superior o sangre

venosa mixta >70%.

Administración de derivados de la sangreUna vez que la hipoperfusión de los tejidos se ha

restaurado y en ausencia de circunstancias extenuantestales como significativa enfermedad de la arteriacoronaria, hemorragia aguda o acidosis láctica (ver re-comendaciones para resucitación inicial), la transfusiónde glóbulos rojos debe producirse solo cuando la hemo-globina decrece hasta <10,0 g/dL (<100 g/L) para lograruna hemoglobina de 10,0 g/dL.

Aunque la hemoglobina óptima para pacientes consepsis severa no ha sido específicamente investigada,

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los requerimientos de transfusión en un ensayo de Cui-dados Intensivos sugirió que una hemoglobina de 10g/dL(100 g/L) es adecuada para la mayoría de los pacientescríticamente enfermos. Un umbral de transfusión de 7,0g/dL (70 g/L) no se asociaba con un incrementado índi-ce de mortalidad. La transfusión de glóbulos rojos en lospacientes sépticos incrementa la distribución de oxíge-no, pero usualmente no incrementa el consumo de oxí-geno. Este umbral de transfusión contrasta con el objetivode un hematocrito del 30% en pacientes con baja satu-ración de oxígeno en la vena central durante las prime-ras 6 h de resucitación del shock séptico. Laeritropoyetina no se recomienda como tratamiento es-pecífico de la anemia asociada con la sepsis severa, perose puede utilizar cuando los pacientes sépticos presen-tan otras razones aceptadas para la administración deeritropoyetina, tales como fallo renal que indujo compro-miso de la producción de glóbulos rojos.

El uso rutinario de plasma congelado, para corregirlas anomalías de coagulación detectadas por el labora-torio en ausencia de sangramiento o de procederesinvasivos planificados, no es recomendable, debido a susefectos hipotensores probablemente causados por lasquininas vasoactivas, lo que intervendría en lahemodinámica del enfermo crítico. Aunque los estudiosclínicos no han valorado el impacto de la transfusión deplasma congelado fresco, sobre los resultados en lospacientes críticamente enfermos, las organizaciones pro-fesionales han recomendado el plasma congelado fres-co, para la coagulopatía, cuando hay una documentadadeficiencia de los factores de coagulación (tiempo deprotombina incrementado, razón normalizada internacio-nal o tiempo de tromboplastina parcial) así como la pre-sencia de sangramiento activo o antes de procederesquirúrgicos o invasivos.

La administración de antitrombina, no es recomen-dable para el tratamiento de la sepsis severa y el shockséptico. La antitrombina en alta dosis se asoció con unriesgo incrementado de sangramiento, cuando se admi-nistraba con heparina.

En pacientes con sepsis severa, las plaquetas de-ben administrarse cuando los conteos sean <3000/mm≥(5 x 10≥/L) sin tomar en cuenta el sangramiento apa-rente. La transfusión de plaquetas se puede considerarcuando los conteos sean de 5 000 a 30 000/mm≥ (5 a 30x 10≥/L) y haya un significativo riesgo de sangramiento.Los conteos de plaquetas más altos (≥ 50 000/mm≥ [50x 10≥/L]), son los que por lo general se requieren paracirugía o procederes invasivos. Los lineamientos paratransfusión de plaquetas se derivan de la opiniónconsensuada y de la experiencia en pacientes que sesometen a quimioterapia. Las recomendaciones toman

Tomo II

en cuenta la causa de la trombocitopenia, la disfunciónde las plaquetas, el riesgo de sangramiento y la presen-cia de desórdenes concomitantes.

Inmunoglobulina intravenosaLa inmunoglobulina intravenosa policlonal, según

se ha reportado, reduce el índice de mortalidad y resultauna ayudante prometedora en el tratamiento de la sepsisy el shock séptico.

En niños, sin embargo, todos los ensayos han sidopequeños y la totalidad de la evidencia es insuficientepara apoyar una fuerte conclusión en cuanto al benefi-cio. La terapia auxiliar con inmunoglobulinas intravenosasmonoclonales es aún experimental.

Proteína C activada humana recombinante(PCArh)

La PCArh se recomienda en pacientes en alto ries-go de muerte (fisiología aguda y evaluación de salud cró-nica II >25), fallo orgánico múltiple sepsis-inducido, shockséptico o síndrome de disfunción respiratoria agudasepsis-inducida (ARDS) y sin ninguna contraindicaciónrelacionada con riesgo de sangramiento o relativa con-traindicación que sobrepase el potencial beneficio de laPCArh.

La respuesta inflamatoria en la sepsis severa estáintegralmente vinculada a la actividad procoagulante yla activación endotelial. La respuesta inflamatoria en lasepsis es procoagulante en estadíos tempranos. LaPCArh, como anticoagulante endógeno con propieda-des antiinflamatorias ha mostrado, en un ensayo grande,multicentro, aleatorizado y controlado, que mejora la su-pervivencia en pacientes con disfunción orgánica sepsis-inducida. En la actualidad, la valoración del riesgo sedetermina mejor mediante la evaluación y juicio del clí-nico de cabecera. Dada la incertidumbre de la valora-ción del riesgo y el potencial para rápido deterioro depacientes con sepsis severa y shock séptico, una vezque un paciente ha sido identificado que está en altoriesgo de muerte, el tratamiento debe comenzar tan pron-to como sea posible.

Factor estimulante de la colonia macrófagade granulocitos

Los factores de crecimiento o las transfusiones deglóbulos blancos se administran a pacientes con sepsisneutropénica secundaria a la quimiterapia o a la defi-ciencia inmune primaria de glóbulos blancos. Un ensayoaleatorizado, controlado mostró resultados mejores enneonatos con sepsis y un conteo absoluto de neutrófilos<1500/mL (1,5 x 10³/L) tratados con un curso de 7 días

Parte X. Terapia Intensiva

de factor estimulante de las colonias macrófagos y degranulocitos.

Profilaxis de la lesión aguda de la mucosagastroduodenal

Los estudios han mostrado que el índice desangramiento gastrointestinal por lesión aguda de lamucosa o síndrome isquémico gastrointestinal, esclínicamente importante en niños, y se produce a índicessimilares a los adultos. Al igual que en los adultos, larespuesta sistémica, la coagulopatía, la hipoperfusión, ladeuda de oxígeno y la falta de glutamina, son factoresde riesgo para el sangramiento gastrointestinalclínicamente importante.

La estrategia de profilaxis de esta lesión se utilizacomúnmente en niños con un síndrome de respuestainflamatoria sistémica severa o sepsis severa, usualmentecon protectores de la mucosa gástrica, del tipo delsulcralfato, estimuladores de la motilidad y el vaciamientogástrico, como la metoclopramida, el cesapride y ladomperidona, bloqueadores del H

2, inhibidores de la

gastrina, inhibidores de la bomba de protrones como elomeprazol. Este tópico ha sido profundamente aborda-do en el tema sangramiento digestivo y en particular, den-tro de lo calificado como lesión gastrointestinal aguda.

Terapia de depuración artificialo reemplazo renal

La hemofiltración venovenosa contínua puede re-sultar clínicamente útil en niños con anuria/oliguria se-vera y sobrecarga de fluidos, pero no se han realizadograndes estudios controlados. En nuestro medio, hemosdesarrollado experiencia con el uso de la diálisis peritonealque aunque tiene sus desventajas en relación con lahemofiltración sobretodo cuando hay trastornos de laperfusión, nos brinda un arma para ayudar a resolver lostrastornos en el equilibrio ácido-básico, los trastornos enlos azoados, el equilibrio hidroelectrolítico y los trastor-nos en la osmolaridad que se generan en estos casos.

Control glucémico En general, los lactantes están en riesgo de desa-

rrollar hipoglucemia, cuando dependen de los fluidosintravenosos. Esto significa que un consumo de glucosade 4 a 6 mg/kg o el mantenimiento de la ingestión defluidos con glucosa al 10 % en NaCl al 0,45 % es acon-sejable. En niños mayores, puede aparecer lahiperglucemia con la respuesta metabólica al estrés conla correspondiente diuresis osmótica y el agravamientode la acidosis intracelular, por lo que se hace necesariocontrolar esta por encima de 8 mmol/L, y si es necesario,

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con la utilización de insulina. No hay estudios en pacien-tes pediátricos que analicen el efecto del controlglucémico rígido utilizando insulina. Este debe hacersesolamente con un frecuente monitoreo de la glucosa convista a disminuir los riesgos de hipogucemia.

Sedación/analgesiaUna sedación y analgesia apropiada para niños que

están mecánicamente ventilados, son el estándar de laatención, aunque no hay datos que apoyen ningún medi-camento o régimen de medicamentos en particular.

La oxigenación de membrana extracorpórea(ECMO) se ha utilizado en el shock séptico en niños,pero su impacto no está claro. La supervivencia a partirdel shock refractario, o el fallo respiratorio asociado conla sepsis es del 80 % en neonatos y del 50 % en niños.

Ventilación mecánica en la fatigamuscular

En los momentos actuales y al tomar en cuenta ladeuda de oxígeno, muchos autores prefieren la ventila-ción mecánica no invasiva para disminuir el trabajo res-piratorio y la lesión pulmonar secundaria a este tipo deventilación y colaborar de esta forma con el aumento dela captación de oxígeno y disminución de su consumo.Ver Oxigenación hística y respiración artificial.

Ventilación mecánica en la lesiónaguda de pulmón sepsis-inducida.LAPis/ARDS

Existen en el mundo en estos momentos dos ten-dencias estratégicas fundamentales: una, pulmón abier-to con rescate alveolar a partir de ventilacionesmanométricas con inversión de la relación inspiración–expiración y uso de presión positiva espiratoria final(PEEP), y la otra, igual tipo de ventilación y autoPEEP,ambas, de ser posible, como ventilación no invasiva. VerRespiración artificial y síndrome de distrés respiratorio.

Hipercapnia (que permite que el PaCO2 se incre-

mente por encima de lo normal, llamada hipercapniapermisiva) puede tolerarse en pacientes con ALI/ARDSsi se requiriera minimizar las presiones de meseta y losvolúmenes corrientes

El uso de la hipercapnia es limitado en pacientescon acidosis metabólica preexistente y está contraindicadaen pacientes con incrementada presión intracraneana.La infusión de bicarbonato de sodio se puede consideraren pacientes seleccionados para facilitar el uso de lahipercapnia permisiva.

En las instituciones con experiencia, la colocaciónprono debe considerarse en los pacientes ARDS que

770

requieren niveles potencialmente dañinos de FiO2 o de

presión de meseta y que no están en riesgo para conse-cuencias adversas de cambios posicionales.

A menos que esté contraindicado, los pacientesmecánicamente ventilados deben ser mantenidos“semirecumbent”, con la cabecera de la cama elevadaa 45° para evitar el desarrollo de neumonía ventilador-asociada.

Terapia con antibióticos intravenososLa terapia se debe iniciar dentro de la primera hora

de reconocimiento de la sepsis severa, después de quese hayan obtenido cultivos apropiados. Sin embargo, larápida infusión de agentes antimicrobianos resulta tam-bién una estrategia lógica y puede requerir de puertosde acceso vasculares adicionales. Infundirse rápidamenteo incluso administrarse como un bolo.

La terapia antiinfecciosa empírica inicial debe in-cluir uno o más medicamentos que sean activos contrael patógeno probable (bacteriano o fungal) y debe pene-trar en la supuesta fuente de sepsis. La elección de losmedicamentos debe estar guiada por los patrones desusceptibilidad de los microorganismos en la comunidady en el hospital.

La elección de antibióticos empíricos, depende deaspectos complejos relacionados con la historia del pa-ciente (incluyendo intolerancia a algún medicamento),enfermedades subyacentes, el síndrome clínico y lospatrones de susceptibilidad en la comunidad del pacien-te y en la institución de atención de salud.

La selección inicial de un régimen antimicrobianoempírico debe ser suficientemente amplia, de acuerdocon estos criterios, que cubra todos los posibles patógenosya que existe un pequeño margen de error en los pa-cientes críticamente enfermos. Aunque restringir el usode antibióticos y particularmente de los de amplio es-pectro es importante para limitar la superinfección ydecrecer el desarrollo de patógenos resistentes a ellos,los pacientes con sepsis severa o shock séptico, requie-ren de una terapia de amplio espectro, hasta que el or-ganismo causante y sus susceptibilidades antibióticas sedefinan. Todos los pacientes deben recibir una dosis decarga completa de antimicrobianos precozmente. Sinembargo, los pacientes con sepsis severa o shock sépti-co a menudo presentan función renal o hepática anóma-la y puede haber volúmenes anómalos de distribuciónpor la resucitación agresiva de fluidos. El farmacéuticode la UTIPP debe ser consultado para garantizar que sealcancen concentraciones en suero tales que maximicenla eficacia y minimicen la toxicidad.

El régimen antimicrobiano se debe revalorizar siem-pre tras un período de 48 a 72 h sobre la base de los

Tomo II

datos microbiológicos y clínicos con el objetivo de utili-zar un antibiótico de espectro restringido, para evitar eldesarrollo de resistencia, reducir la toxicidad y los cos-tos. Una vez que el patógeno causante se identifica, nohay evidencia de que la terapia de combinación sea másefectiva que la monoterapia. La duración de la terapiadebe ser en general de 7 a 10 días y estar guiada por larespuesta clínica.

Se plantea que la terapia de combinación para lospacientes neutropénicos en la sepsis severa y el shockséptico, es la más efectiva y tiene que continuarse mien-tras dure la neutropenia.

El paciente que presente sepsis severa debe serevaluado por: la presencia de un foco de infección sus-ceptible a medidas de control de fuente, específicamenteel drenaje de un absceso o foco local de infección, eldebridamiento del tejido necrótico infectado, la remo-ción de un dispositivo potencialmente infectado, tan pron-to se diagnostique el problema.

Fármaco economía de la sepsis

• Son los principios usados para determinar cómooptimizar la administración de los recursos.

• Compara la respuesta de los enfermos frente a dife-rentes tratamientos.

• Evalúa costo/beneficio recomendando la excelenciade las conductas terapéuticas desde diferentes as-pectos bioéticos y financieros.

Un análisis reciente de los tipos más comunes desepsis severa, entre los pacientes de las Unidades deCuidados Intensivos, reveló un índice de mortalidadde más de tres veces con respecto a los pacientes sinsepsis. Los pacientes con sepsis severa tenían:

• Uso incrementado del respirador: siete veces másalto que en otros pacientes.

• Estadías más largas: dos veces mayores que las deotros pacientes

El impacto de la sepsis severa en las instituciones,a menudo se enmascara entre diagnósticos subyacen-tes. Pero el costo del tratamiento de los pacientes con laenfermedad es significativo.

Los pacientes con sepsis severa tienen:

• Costos hospitalarios totales más altos: 141 % másaltos que los de otros pacientes.

• Razones de pago con respecto al costo más bajas: el72 % de los casos se encuentra subindemnizado ylos pacientes con sepsis severa, es cinco veces másprobable que resulten valores extremos.

Parte X. Terapia Intensiva

El reconocimiento y diagnóstico de la sepsis seve-ra, puede ayudar a llegar a resultados más positivos enlas instituciones.

Actualmente, es muy importante reevaluar el cos-to de los pacientes con sepsis, para poder hacer un aná-lisis científico de cómo y cuándo debemos hacermodificaciones en la terapéutica que se revierta en laefectividad del tratamiento impuesto.

Consideraciones finalesA través de todo lo planteado hemos tratado de

referirnos a un tema muy controvertido a la luz de losconocimientos actuales, de los acontecimientos que seproducen por injurias hísticas o de membrana, infeccio-sas o no, que aunque en la mayoría de las oportunidadesse ha utilizado el modelo más estudiado que es el de losgérmenes gramnegativos, no excluye la activación de lacascada inflamatoria por cualquier elemento antigénico,de agente infectante conocido, o por la activación decausa no infecciosa por la liberación de mediadores ac-tivados como consecuencia de la lesión de la membranacelular por injuria de cualquier tipo.

Es lógico pensar que debe existir una gama muyamplia de intensidad de respuesta, no solo teniendo encuenta el tipo de agente desencadenante, sino también,que desempeñe un papel en la intensidad de esa res-puesta y de sus resultados finales, condicionales indivi-duales que pueden ir desde las características genéticasque definen la integridad del sistema inmune y con ellodel equilibrio entre los elementos proinflamatorios y losmecanismos contrarreguladores capaces de limitar larespuesta inflamatoria a una zona u órgano, hasta lascondiciones individuales como pueden ser el estado denutrición, las enfermedades crónicas, las malformacio-nes congénitas, así como todo aquello que pueda influirdirecta o indirectamente en la aparición de la injuria y enla forma de respuesta y, que, de hecho, teniéndolo encuenta, nos da la posibilidad de definir grupos de riesgoy establecer, una vez que seamos capaces de detectarel establecimiento de la respuesta sistémica en cualquierade sus estadios, una terapéutica enérgica, pero preferi-blemente lo más temprano posible.

Ha sido nuestro ánimo con el desarrollo de estetema, lograr la actualización en cuanto a lo que sucedeal nivel de biología celular y molecular ante las diferen-tes injurias, por lo importante que es iniciar la terapéuti-ca lo más temprano posible y porque de aquí en adelante,en este propio libro, se abordarán diferentes etapas o esta-dios de este proceso, que comparten el mismo mecanismofisiopatológico con diferente magnitud de lesión en locali-zaciones diferentes en desiguales magnitudes de tiem-po y bajo condiciones individuales distintas.

771

En sentido general, la estrategia terapéutica encualquier estadio se puede resumir en pilares fundamen-tales que son: lograr la estabilidad hemodinámica, la co-rrecta oxigenación celular, el equilibrio energéticometabólico, utilizar terapéutica antibiótica de amplio es-pectro y terapéutica antiinflamatoria e inmuno-moduladora.

BibliografíaAlkawa, N. (1996): Cytokine storm in the pathogenesis of multiple

organ dysfunction syndrome associated with surgical insults.Nippon Geka Gakkai Zasshi. 97(9):771-7.

Astiz, M., Saha, D., Lustbader, D., Lin, R., Rackow, E. (1996):Monocyte response to bacterial toxins, expression of cell surfacereceptors, and release of anti-inflammatory cytokines duringsepsis. J Lab Clin Med., 128(6):594-600.

Avontuur, J., Bruining, H., Ince, C. (1996):Sepsis and nitric oxide.Adv Exp Med Biol 388:551-67.

Ayala, A., Chaudry, I. (1996):Immune dysfunction in murinepolymicrobial sepsis: mediators, macrophages, lymphocytesand apoptosis. Shock 6 Suppl 1:S27-38.

Ayala, A., Herdon, C., Lehman, D., Ayala, C., Chaudry, I.(1996):Differential induction of apoptosis in lymphoid tissuesduring sepsis: variation in onset, frecuency and the nature ofthe mediators. Blood.,87(10):4261-75.

Ayala, A., Urbanich, M., Herdon, C., Chaudry, I. (1996):Is sepsis -induced apoptosis associated with macropfage dysfunction?.J, Trauma., 40(4):568-73.

Balk, R.A., Bone, R.C. (2005):The septic syndrome, definition andclinical implication. Crit Care Clin 1989;5:1.

Bellissant E.AD, Cavaillon JM. Septic Shock. Lancet. (365):63-78.Bone, RC. (1991):Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a

plea for comparable definitions. Ann Intern Med.,114:332-3.Bone, R.C. (1991):The pathogenesis of sepsis. Ann. Intern. Med.,

115:457-69.Bone, R. (1994):Gram positive organisms and sepsis. Arch. Intern.

Med.,154(1):26-34.Bone, R. (1994):Sepsis and its complications: the clinical problem.

Crit Care Med.,22(7):S8-11.Bone, R. (1995):Sepsis, sepsis syndrome and the systemic

inflammatory response. JAMA., 273(2):155-6.Calvano, S., Thompson, W., Marra M., Coyle, S, Riesthal, H., et

al.(1994): Changes in polymorphonuclear leukocyte surface andplasma bactericidal / permeability increasing protein and plasmalipopolysaccharide binding protein during endotoxemia orsepsis. Arch Surg., 129(2):220-6.

Carcillo, J.A., Fields A.I., (2002) Guía para el manejo del soportehemodinámico de pacientes pediátricos y neonatales en el shockséptico. Am. Coll. Crit. Care. Med.

Cavaillon, J. (1995):Controversies surrounding current therapies forsepsis syndrome. Bull. Inst. Pasteur., 93:21-41.

Cerra, F.B. (1989):Multiple organ failute syndrome. En Multipleorgan failure. Bihari DJ, Cerra FB, eds. Society of Critical CareMedicine, California,pp.1-23.

Chow, C., Grinstein, S., Rotstein O. (1995):Signalis events inmonocytes and macrophages. New Horiz.,3(2):342-51.

Cowley, H., Heney, D., Gearing , A., Hemingway, I., Webster, N.(1994):Increased circulating adhesion molecule concentrationsin patients with the systemic inflammatory response syndrome:a prospective cohort study. Crit. Care. Med., 22(4):651-7.

772

Crouser, E., Dorinsky, P. (1996):Metabolic consequences of sepsis.Clin Chest Med.,17(2):249-61.

Degnim, A., Nakayama, D. (1996):Nitric oxide and the pulmonaryartery smooth muscle cell. Sem Pediatr Surg 1996;5(3):160-4.

Dellinger, P., Carlet, JM., Masur, H, Gerlach, H., Calandra, T., (2004):Surviving sepsis campaign guidelines for management of severesepsis and septic shock. Crit. Care Med., 32(3);858-872

Endo, S., Inada, K., Kasai, T., Takakuwa, T., Yamada, Y.,(1995):Levelsof soluble adhesion molecules and cytokines in patients withseptic multiple organ failure. J Inflamm., 46(4):212-9.

Ferguson, K., Brown, L. (1996):Bacteremia and sepsis. Emerg. Med.Clin. North. Am., 14(1):185-95.

Fink, M., Payen, D. (1996):The role of nitric oxide in sepsis andARDS. Intens. Care. Med., 22(2):158-65.

Fischer, J., Fanconi, S. (1997):Systemic Inflamatory ResponseSyndrome (SRIS). Crit Care Med., (24):239-254.

Fiser, R., Darville, T. (1997):Systemic inflammatory responsesyndrome. En Essential of pediatric intensive care.Essential ofpediatric intensive care. Levin D. L. Quality Medical Publishing,Inc. (QMP). Churchill Livingstone Inc., New York, 2da.Ed.266-79.

Foëx, B., Shelly, M. (1996):The cytokines response to critical illnes.J. Accid. Emerg. Med., 13:154-62.

Fox, E., Wang, L., Tracy, T. (1996):Lipopolysaccharide and tumornecrosis factor alpha synergy potentiate serum dependentresponses of rat macrophages. Shock.,5(6):429-33.

From the bench to the bedside: the future of sepsis research.(1997):Executive summary of an American College of ChestPhysicians, National institute of allergy an infectious diseaseand National heart, lung and blood institute workshop. Chest.,111(3):744-53.

Fujishima, S., Aikawa, N. (1995):Neutrophil mediated tissue injuryand its modulation. Intens. Care. Med. 21(3):277-85.

Giroir, B., Levin, D., Perkin, R. (1997):Shock. En: Essential ofpediatric intensive care. Levin D. L. Quality MedicalPublishing, Inc. (QMP). Churchill Livingstone Inc. New York,2da.Ed.pp.280-301.

Glauser, M.P., Zanetti, G., Baumgartner, J.D., Cohen, J. (1991):Septicshock: pathogenesis. Lancet.338:732--5.

Glauser, M.P. (1996): Sepsis and cytokines. Kansenshogaku Zasshi,70(10):1054-61.

Golstein, B., Giroir, B, Randolph, A and the members of the(2005):International Consensus Conference on PaediatricsSepsis.International pediatric sepsis consensus conference.Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics.Pediatr. Crit. Care. Med., (6)1 :2-8

Gómez-Jimenez, J., Salgado A. (1995): Sepsis: un asunto pendientepara el siglo XXI. Med. Clin. Barc. 105(8):304-7.

Guzmán, E.R., Guzmán, E.R. J. (1995):Síndrome Séptico:Importancia del diagnóstico temprano. Rev. Cubana Pediatr.,67(1):56-61.

Haupt, W., Fritzsche, H., Hohenberger, W., Zirngibl, H.(1996):Selecetive cytokine release induced by serum and separatedplasma from septic patients. Eur J Surg 162(10):769-76.

Jafari, H.S., McCracken, G.H. (1992): Sepsis and septic shock: areview for clinicians. Pediatr. Infect. Dis. J., 11:739-49.

Kawai, S., Sakayori, S., Kobayasi, H. (1995):The role of IL10 inpatients with SIRS in relation to TNF activity. Kansenshogaku.Zasshi. 69(7):765-71.

Klosterhalfen, B., Tons, C., Hauptmann, S., Tietze, L., Offner, F., etal.(1996): Influence of heat shock protein 70 and metallothioneininduction by zinc on the release of inflammatory mediators in aporcine model of recurrent endotoxemia. BiochemPharmacol.,52(8):1201-10.

Tomo II

. Capítulo 60 .

Sangramiento digestivo E Guzmán Rubín, WF. García Pérez, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón.

Se entiende por sangramiento digestivo, la pérdidade sangre que se origina en cualquier segmento del sis-tema digestivo, desde la boca hasta el ano. Puede seralto o bajo. Se acepta en general, como alto, aquel quese produce previo al ángulo de Treitz, y bajo, aquel quetiene su origen por debajo de él. Las causas delsangramiento digestivo pueden ser numerosas. Si seanalizan los casos de causa comprobada, se puede ob-servar que aproximadamente del 10 al 20 % de ellos, lahemorragia es secundaria a una enfermedad sistémica,ya sea un trastorno hematológico o una respuestasistémica de causa infecciosa o no.

En el resto, se puede apreciar que el sangramientose origina casi siempre en lesiones locales del tractogastrointestinal, aumentando su porcentaje cuando es-tas se localizan en colon, recto o ano, en el 80 % al 90 %de los pacientes.

En la anamnesis es necesario considerar la edaddel niño, la forma cómo se expresa el sangramiento, sumagnitud y la presencia de síntomas acompañantes. Enrelación con la edad, hay que tener en cuenta que haycausas que se presentan más comúnmente en determi-nados grupos de edades.

Dependiendo del tiempo en que la sangre tengacontacto con el contenido gástrico o intestinal, la hemo-globina será reducida a hematina, la que producirá eltípico color oscuro de la sangre eliminada.

Kreger, B.E., Craven, D.E., McCabe, W.R. (1980): Gram-negativebacteremia IV. Reevaluation of clinical feature and treatment in612 patients. Am. J. Med., 68:344.

Lamy, M., Deby, G. (1995): Is sepsis a mediator - inhibitormismatch?. Intens. Care. Med., 21(suppl 2):S250-7.

Luckett, P. (1997):The endothelium. En: Essential of pediatric intensivecare. Levin D. L. Quality Medical Publishing, Inc. (QMP).Churchill Livingstone Inc., New York, 2da.Ed.pp.313- 26.

Manzano, J.L., Bolaños, J., González, B. (1993): Shock séptico (II):Tratamiento. Med Clin., 100:305-15.

Manzano, J.L., Manzano, J.J., Medina D. (1993): Shock séptico (I):Fisiopatología, Med Clin 100:266-74.

Marsh, C. (1996):The pathogenesis of sepsis. Clin Chest Med17(2):183-97.

Meadow, W., Rudinsky, B. (1995):Inflammatory mediators andneonatal sepsis. Clin Perinatol.22(2):519-36.

Mena, M.V., Riverón, C.R., Pérez, C.J. (1996):Nuevasconsideraciones fisiopatológicas sobre el Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica Relacionado con la Sépsis. Rev CubanaPediatr., 68(1):57-70

Nadkarni, V., Hazinski, M, Zideman, D., Kattwinkel, J., Quan, L., etal. (1997): Paediatric life support. Resuscitation. 34:115-27.

Nyman, K., Uhl, W. (1996): Serum phospholipase A2 in patientswith multiple organ failure. J Surg. Res., 60(1):7-14.

Offenstadt, G., Maury, E., Guidet, B. (1996):Physopathology andnew treatments of septic shock. Presse Med., 25(31):1459-65.

Pruitt, J., Copeland, E., Moldawer, L. (1995): Interleukin 1 andinterleukin1 antagonism in sepsis, systemic inflammatoryresponse syndrome, and septic shock, 1995;3(4):235-51.

Rangel, F., Pittet, D, Costigan, M., Hwang, T., Davis, C, et al (1995):Thenatural history of the systemic inflammatory response syndrome.A prospective study. JAMA., 273(2):117-23.

Richard, G., Fiddian-Green, Haglund, U., Gutierrez. G. (1993):(1993):Metas para la Resucitacion en el Shock. Crit CareMed,21(2):25-31.

Santos, A., Wilmore. D. (1996):The systemic inflammatory response:perspective of human endotoxemia. Shock; Suppl 1:S50-6.

Schllchting, E., Aspelin, T., Lyberg, T. (1996): Interactions ofendotoxin with human blood cells and serum proteins. Scand JClin Lab Invest.,56(2):167-76.

Sibbald, W.J., Vincent, J.L. (1995) Roundtable Conference on ClinicalTrials for the Treatment of Sepsis. Brusselas, Marzo 12-141994. Chest., 107:522-27.

Simms, H., D Amico, R. (1994):Polymorphonuclear leukocytedysregulation during the systemic inflammatory responsesyndrome. Blood.83(5):1398-407.

Vallet, B., Chopin, C., Curtis, S.E., Dupuis, B.A., Fourrier, F., et al.(1993):Prognostic value of the dobutamine test in patients withsepsis syndrome and normal lactate values: a prospective,multicenter study. Crit. Care. Med. 21(12):1868-75.

Walley, K., Lukacs, N., Standford, T., Strieter, R., Kunkel, S.(1996):Balance of inflammatory cytokines related to severity andmortality of murine sepsis. Infect Immun., 64(11):4733-8.

Wang, J., Redmond, H., Watson, R., Condron, C., Bouchier, H.(1995):Induction of heat shock protein 72 prevents neutrophilmediated endothelial cell necrosis. Arch. Surg., 130(12):1260-5.

Wenzel, R, Pinsky, M., Ulevitch, R., Young, L. (1996):Currentunderstanding of sepsis. Clin. Infect. Dis., 22(3):407-12.

Williams, G., Toro-Figueroa, L. (1997): Multiple organ system failure:A continuum of multiple organ dysfunction syndrome. En Levin302- 12.

Parte X. Terapia Intensiva

Wong, J., Billiar, T. (1995)Regulation and function of inducible nitricoxide synthase during sepsis and acute inflammation. AdvPharmacol., 34:155-70.

www//sepsis. Com. Generalidades acerca de la sepsis ,2004Xu. D., Lu, Q., Deitch, E. (1995):Calcium and phospholipase A2

appear to be involved in the pathogenesis of hemorrhagic shockinduced injury and bacterial translocation. Crit Care Med.,23(1):125-31.

Yentis. S., Soni, N., Sheldom, J. (1995):C reactive protein as anindicator of resolution of sepsis in the intens. care. unit.,Intensive Care Med 21(7):602-5.

Zimmerman, J.J., Dietrich, K.A. (1987):Current perspectives onseptic shock. Pediatr Clin North Am., 34:131—63.

Zimmerman, J.J., Ringer, T.V. (1992).Inflamatory host response insepsis. Crit. Care. Clin., 8:163-89.

Zurita-Salinas, C. (1996):Apoptosis en infección bacteriana in vitro.Enf. Infec. Microb.,16(2):93-8.

773

Parte X. Terapia Intensiva

Kreger, B.E., Craven, D.E., McCabe, W.R. (1980): Gram-negativebacteremia IV. Reevaluation of clinical feature and treatment in612 patients. Am. J. Med., 68:344.

Lamy, M., Deby, G. (1995): Is sepsis a mediator - inhibitormismatch?. Intens. Care. Med., 21(suppl 2):S250-7.

Luckett, P. (1997):The endothelium. En: Essential of pediatric intensivecare. Levin D. L. Quality Medical Publishing, Inc. (QMP).Churchill Livingstone Inc., New York, 2da.Ed.pp.313- 26.

Manzano, J.L., Bolaños, J., González, B. (1993): Shock séptico (II):Tratamiento. Med Clin., 100:305-15.

Manzano, J.L., Manzano, J.J., Medina D. (1993): Shock séptico (I):Fisiopatología, Med Clin 100:266-74.

Marsh, C. (1996):The pathogenesis of sepsis. Clin Chest Med17(2):183-97.

Meadow, W., Rudinsky, B. (1995):Inflammatory mediators andneonatal sepsis. Clin Perinatol.22(2):519-36.

Mena, M.V., Riverón, C.R., Pérez, C.J. (1996):Nuevasconsideraciones fisiopatológicas sobre el Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica Relacionado con la Sépsis. Rev CubanaPediatr., 68(1):57-70

Nadkarni, V., Hazinski, M, Zideman, D., Kattwinkel, J., Quan, L., etal. (1997): Paediatric life support. Resuscitation. 34:115-27.

Nyman, K., Uhl, W. (1996): Serum phospholipase A2 in patientswith multiple organ failure. J Surg. Res., 60(1):7-14.

Offenstadt, G., Maury, E., Guidet, B. (1996):Physopathology andnew treatments of septic shock. Presse Med., 25(31):1459-65.

Pruitt, J., Copeland, E., Moldawer, L. (1995): Interleukin 1 andinterleukin1 antagonism in sepsis, systemic inflammatoryresponse syndrome, and septic shock, 1995;3(4):235-51.

Rangel, F., Pittet, D, Costigan, M., Hwang, T., Davis, C, et al (1995):Thenatural history of the systemic inflammatory response syndrome.A prospective study. JAMA., 273(2):117-23.

Richard, G., Fiddian-Green, Haglund, U., Gutierrez. G. (1993):(1993):Metas para la Resucitacion en el Shock. Crit CareMed,21(2):25-31.

Santos, A., Wilmore. D. (1996):The systemic inflammatory response:perspective of human endotoxemia. Shock; Suppl 1:S50-6.

Schllchting, E., Aspelin, T., Lyberg, T. (1996): Interactions ofendotoxin with human blood cells and serum proteins. Scand JClin Lab Invest.,56(2):167-76.

Sibbald, W.J., Vincent, J.L. (1995) Roundtable Conference on ClinicalTrials for the Treatment of Sepsis. Brusselas, Marzo 12-141994. Chest., 107:522-27.

Simms, H., D Amico, R. (1994):Polymorphonuclear leukocytedysregulation during the systemic inflammatory responsesyndrome. Blood.83(5):1398-407.

Vallet, B., Chopin, C., Curtis, S.E., Dupuis, B.A., Fourrier, F., et al.(1993):Prognostic value of the dobutamine test in patients withsepsis syndrome and normal lactate values: a prospective,multicenter study. Crit. Care. Med. 21(12):1868-75.

Walley, K., Lukacs, N., Standford, T., Strieter, R., Kunkel, S.(1996):Balance of inflammatory cytokines related to severity andmortality of murine sepsis. Infect Immun., 64(11):4733-8.

Wang, J., Redmond, H., Watson, R., Condron, C., Bouchier, H.(1995):Induction of heat shock protein 72 prevents neutrophilmediated endothelial cell necrosis. Arch. Surg., 130(12):1260-5.

Wenzel, R, Pinsky, M., Ulevitch, R., Young, L. (1996):Currentunderstanding of sepsis. Clin. Infect. Dis., 22(3):407-12.

Williams, G., Toro-Figueroa, L. (1997): Multiple organ system failure:A continuum of multiple organ dysfunction syndrome. En Levin302- 12.

Wong, J., Billiar, T. (1995)Regulation and function of inducible nitricoxide synthase during sepsis and acute inflammation. AdvPharmacol., 34:155-70.

www//sepsis. Com. Generalidades acerca de la sepsis ,2004Xu. D., Lu, Q., Deitch, E. (1995):Calcium and phospholipase A2

appear to be involved in the pathogenesis of hemorrhagic shockinduced injury and bacterial translocation. Crit Care Med.,23(1):125-31.

Yentis. S., Soni, N., Sheldom, J. (1995):C reactive protein as anindicator of resolution of sepsis in the intens. care. unit.,Intensive Care Med 21(7):602-5.

Zimmerman, J.J., Dietrich, K.A. (1987):Current perspectives onseptic shock. Pediatr Clin North Am., 34:131—63.

Zimmerman, J.J., Ringer, T.V. (1992).Inflamatory host response insepsis. Crit. Care. Clin., 8:163-89.

Zurita-Salinas, C. (1996):Apoptosis en infección bacteriana in vitro.Enf. Infec. Microb.,16(2):93-8.

. Capítulo 60 .

Sangramiento digestivo E Guzmán Rubín, WF. García Pérez, E. Guzmán Rodríguez

y F. Fernández Reverón.

Se entiende por sangramiento digestivo, la pérdidade sangre que se origina en cualquier segmento del sis-tema digestivo, desde la boca hasta el ano. Puede seralto o bajo. Se acepta en general, como alto, aquel quese produce previo al ángulo de Treitz, y bajo, aquel quetiene su origen por debajo de él. Las causas delsangramiento digestivo pueden ser numerosas. Si seanalizan los casos de causa comprobada, se puede ob-servar que aproximadamente del 10 al 20 % de ellos, lahemorragia es secundaria a una enfermedad sistémica,ya sea un trastorno hematológico o una respuestasistémica de causa infecciosa o no.

En el resto, se puede apreciar que el sangramientose origina casi siempre en lesiones locales del tractogastrointestinal, aumentando su porcentaje cuando es-tas se localizan en colon, recto o ano, en el 80 % al 90 %de los pacientes.

En la anamnesis es necesario considerar la edaddel niño, la forma cómo se expresa el sangramiento, sumagnitud y la presencia de síntomas acompañantes. Enrelación con la edad, hay que tener en cuenta que haycausas que se presentan más comúnmente en determi-nados grupos de edades.

Dependiendo del tiempo en que la sangre tengacontacto con el contenido gástrico o intestinal, la hemo-globina será reducida a hematina, la que producirá eltípico color oscuro de la sangre eliminada.

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La presencia de hematemesis, o salida de sangrepor la boca, indica que la lesión es proximal al ligamentode Treitz, pudiendo estar localizada en esófago, estóma-go o duodeno. Deben tenerse presentes las causasextradigestivas, como la hemoptisis o la epistaxis deglu-tida o la deglución de sangre procedente del pezón ma-terno en el niño alimentado al pecho.

La melena, o salida de sangre digerida por el ano,puede presentarse en forma aislada o acompañada dehematemesis. El sangramiento se produce habitualmen-te en los segmentos digestivos altos proximales al yeyuno,pero puede provenir de regiones inferiores del intestinodelgado y aún del colon derecho (cuando el tránsito in-testinal es lento).

La hematoquecia, o salida de una mezcla de san-gre roja con sangre digerida o negra por el ano, sugiereque la lesión se ubica distal al ángulo de Treitz, habitual-mente en el íleon o colon proximal. La rectorragia, osalida de sangre roja por el ano, indica en general, que lalesión es baja, habitualmente de colon o recto. Sin em-bargo, excepcionalmente, la hematoquecia o larectorragia pueden originarse en un sitio proximal al li-gamento de Treitz, cuando la hemorragia es masiva yprovoca una hiperperistalsis, con un tránsito intestinalmuy rápido. Se calcula que la sangre procedente de es-tómago, duodeno o yeyuno necesita de una permanen-cia de aproximadamente 8 h en el tubo digestivo, paravolverse negra.

La eliminación de gotas o estrías de sangre roja,que cubren la deposición, es propia de las lesiones ubi-cadas en la región anorrectal. Si la sangre acompaña ala diarrea, hay que pensar en un cuadro inflamatorio oinfeccioso que compromete la mucosa intestinal (síndro-me disentérico, colitis por enfermedad inflamatoria cró-nica, invaginación intestinal).

Por último, el sangramiento puede no sermacroscópicamente visible, y solo manifestarse clínica-mente por una anemia ferripriva (hemorragia oculta).

Teniendo en cuenta todo lo planteado, se hace ne-cesario definir que en una UTIPP pueden existir básica-mente tres tipos de pacientes con sangramiento digestivo:el primero, el paciente sano, que por un proceso agudo,sistémico, presenta un sangramiento digestivo, general-mente alto, sin patología gastrointestinal previa, y queconstituyen la mayor cantidad de sangramientos digesti-vos en una UTIPP.

El segundo grupo estaría formado por aquellos pa-cientes con una patología sistémica o gastrointestinalprevia y que en el curso de un proceso agudo, presentanun sangramiento digestivo generalmente alto, aunque eneste grupo puede haberlo alto y bajo y mucho menosfrecuente, solamente bajo.

774

Un tercer grupo sería el de aquellos pacientes conuna patología gastrointestinal, generalmente alta, poten-cialmente sangrante y que en un momento determinadose descompensa y comienza o recae en un episodio desangramiento digestivo.

La frecuencia y la cantidad de estos grupos depacientes puede variar de una UTIPP a otra, en depen-dencia de la casuística que atienda cada hospital, en elcaso que nos ocupa, se trata de una UTIPP de un hospi-tal pediátrico donde está enclavado el Instituto deHematología, en donde tenemos un servicio de cirugíacomo centro de referencia, gastrointestinal alta y baja, yposeemos un servicio de gastroenterología pediátrica yhepatología con gran cantidad de pacientes conhipertensión portal de causa variada. Todo lo que influyeen que nuestra casuística, incidencia y frecuencia, seanmuy diferentes a las de otras UTIPP.

De cualquier manera, perteneciendo a cualquierade los grupos y sin intentar abordar la fisiopatología enestos momentos, el sangramiento agudo, generalmentees causado por la pérdida del equilibrio entre los meca-nismos protectores de la mucosa gastrointestinal que seproducen, siempre que exista un trastorno de la perfu-sión, por la oxigenación o por un déficit energético de lamucosa y la presencia o producción aumentada de áci-do, con un trastorno de la coagulación o sin él, todo estomotivado, en mayor o menor medida, por la presencia oactivación de la cascada inflamatoria y sus diferentesmediadores. Muchos autores engloban estos mecanis-mos en lo que llaman síndrome isquémico gastrointestinal.

DIAGNÓSTICOAl evaluar un niño con un posible sangramiento

digestivo, hay que tener presente que la deposición ne-gra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre.La ingestión de espinacas o de medicamentos con hie-rro, carbón o bismuto, pueden dar un color negruzco ala deposición, simulando una melena. Asimismo, la in-gestión de algunos alimentos con colorantes rojos, pue-den simular una rectorragia. Por último, la bacteriaSerratia marcescens, provoca una coloración rosadadel pañal, que puede hacer pensar en hemorragia. Lapresencia de otros síntomas, como dolor abdominal, vó-mitos, constipación, fiebre, etc., nos ayudan a diagnos-ticar algunos cuadros clínicos que se acompañan desangramiento digestivo.

En el examen físico se deben buscar aquellos sig-nos que traducen el compromiso hemodinámico o bienque nos orienten hacia determinadas causas.

Es difícil precisar a simple vista, la cuantía de unahemorragia digestiva. Es útil precisar este dato, tratando

Tomo II

de establecer si se trata de gotas, estrías, o un volumenequivalente a una cucharada, taza, etc. La gravedad dela hemorragia digestiva, está determinada por el com-promiso hemodinámico que produce. De acuerdo conel volumen y velocidad de la pérdida de sangre y desu repercusión hemodinámica, la hemorragia digesti-va puede ser:

• Oculta, cuando las deposiciones son de aspecto normal.• Leve, cuando no tiene compromiso hemodinámico.• Moderada, si se acompaña de signos transitorios de

hipovolemia, que se recuperan rápidamente una vezque se repone el volumen.

• Masiva, si cursa con shock hipovolémico, y requierede grandes volúmenes para elevar la presión arterial.

Por último, cuando el sangramiento no está defini-tivamente comprobado, es útil utilizar una sondanasogástrica, que sirve para verificar la presencia desangre en el estómago y vaciar este de sangre y coágu-los como preparación para el examen endoscópico.

SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTOLa lesión que origina la hemorragia se produce,

habitualmente, proximal al ángulo de Treitz. En general,el sangramiento es moderado o masivo y se manifiestacomo hematemesis y/o melena y rara vez comohematoquezia o rectorragia. El hematocrito desciendeen 1 a 3 días desde el comienzo del sangramiento. Si-multáneamente, se produce un ascenso, en los análisisde química sanguínea, del nitrógeno ureico, por absor-ción de proteínas desde el intestino delgado y apariciónde una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovo-lemia. Ocasionalmente se presenta como anemia cróni-ca cuando el sangramiento es oculto y persistente.

CausasLas causas más frecuentes de sangramiento di-

gestivo alto están relacionadas con el grupo de pacien-tes ya referidos y pueden ser, sin orden de aparición:

• Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG) o sín-drome isquémico gastrointestinal.

• Várices esofágicas.• Esofagitis péptica.• Sindrome de Mallory-Weiss.• Gastropatías agudas.• Úlcera péptica.

Si estas causas más frecuentes las tratamos deinterrelacionar con los diferentes grupos de edad, ten-dríamos que pensar en lo relacionado en la tabla 60.1.

Parte X. Terapia Intensiva

Etiología del sangramientoEn el interrogatorio es importante tomar en cuenta

los antecedentes de úlcera péptica, consumo de medi-camentos (ácido acetilsalicílico, u otros antinflamatoriosno esteroideos [AINE]), hipertensión portal,sangramiento digestivo previo o vómitos persistentes.

En el examen físico se debe pesquisar la presenciade lesiones vasculares cutáneas o mucosas, signos deenfermedad hepática crónica, hepatoesplenomegalia,ascitis y masas abdominales.

El estudio endoscópico es el procedimiento más útilpara el diagnóstico etiológico y se debe realizar apenasse estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causadel sangramiento y también efectuar medidas terapéuti-cas endoscópicas (ligaduras con bandas elásticas, es-clerosis o diatermo-coagulación).

El estudio radiológico es de poca utilidaddiagnóstica. Si bien su rendimiento en el estudio de váricesesofágicas es aproximadamente del 50 al 70 %, la radio-logía convencional no tiene la sensibilidad suficiente comopara diagnosticar las lesiones inflamatorias comoesofagitis superficial, gastritis, úlceras superficiales oúlceras cubiertas por coágulos.

La angiografía selectiva y la gamagrafía intestinalcon glóbulos rojos marcados tienen indicación ensangramientos persistentes o masivos, en los cuales laendoscopia no ha logrado demostrar el diagnóstico.

LESIÓN AGUDA DE LA MUCOSAGÁSTRICA (LAMG)

GeneralidadesEn los seres humanos y en particular en los niños,

que son sometidos a un estrés, se desencadena todo unmecanismo de defensa, que cuando los elementos deautocontrol o antiinflamatorios no pueden limitar la res-puesta inflamatoria, los efectos de esta cascada, comola liberación de mediadores de la inflamación, incluyen-do las alteraciones en las prostaglandinas, traen comoconsecuencia un disbalance entre los factores o meca-nismos protectores y citoprotectores de la mucosagastrointestinal y la producción de ácido, por algunascélulas de esta propia mucosa.

Todo esto, unido a la hipoxia, la hipoperfusión tisular,la deuda de oxígeno y el déficit energético, en particularde glutamina, que se genera a partir de la ausencia odéficit de alimentación enteral, como consecuencia delíleo paralítico que se produce, facilita que el epitelio dela mucosa, quede prácticamente indefenso, disminuye laproducción de bicarbonato y de mucus por las célulasprotectoras de la mucosa gástrica, disminuye la motilidad

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Tabla 60.1. Causas más frecuentes de sangramiento digestivo acorde con los diferentes grupos de edad

Recién Nacidos Lactante Niño Mayor

Déficit de vitamina K Esofagitis péptica Esofagitis péptica Enterocolitis necrotizante Lesión aguda de la mucosa gástrica Lesión aguda de la mucosa gástrica Colitis alérgica Várices Úlcera gástrica o duodenal Malformación congénita Coagulopatía Várices Sangre deglutida Colitis alérgica Coagulopatía Esofagitis Divertículo de Meckel Malformación vascular Lesión aguda de la mucosa gástrica Duplicación intestinal Gastroenteropatía eosinofílica Úlcera gástrica y duodenal Invaginación Enfermedad inflamatoria Coagulopatía por infección Infección intestinal Infección intestinal Pólipo juvenil Poliposis Fisura anal Hemorroides

y con todo esto se crean las condiciones necesarias paraser dañada por los ácidos gástricos, que aumentan por lapresencia de estos mediadores referidos, así como por lahistamina y el aumento de la gastrina, y también por la pre-sencia de otras catecolaminas y/o hormonas de estrés, porlas enzimas proteolíticas del páncreas y por la bilis, que refluyendel duodeno, en un sistema gastrointestinal atónico.

Estas condiciones traen como consecuencia, quese pierdan o disminuyan los mecanismos defensivos ode barrera inmunológica, permitiendo que se produzcala traslocación bacteriana y con ello se genere el motorimpulsor de la disfunción múltiple de órganos o sistemaso de su mantenimiento.

El desarrollo de estas lesiones en el epitelio de lamucosa gastrointestinal, dependerá de múltiples facto-res, entre los cuales se incluyen, la edad, la madurez yeficiencia de los mecanismos inmunológicos de defensa,los mecanismos protectores de la mucosa, la producciónde ácido clorhídrico, de enzimas proteolíticas y de bilis,el estado nutricional, las patologías de base, el tipo dealimentación utilizada, los medicamentos utilizados, y laexistencia de conductas, estrategias y medicamentosprofilácticos o no para evitar la LAMG.

La incidencia de la LAMG se considera que esmucho mayor de lo estimado, puesto que generalmentesu diagnóstico se basa en métodos, que no solo son pocosensibles, sino que también, son poco específicos.

Algunos autores han desarrollado algunos méto-dos o índices como el de Zinner (Tabla 60.2) para valo-rar o predecir el riesgo de LAMG, que permita tomarconductas profilácticas, que eviten esta complicación oal menos que la minimicen.

ClínicaSe trata de lesiones en forma de erosiones múlti-

ples y difusas de la mucosa gástrica, principalmente lo-calizadas en fundus y cuerpo gástrico, aunque no sedescartan en cualquier lugar desde el esófago hasta elduodeno, superficiales y que como manifestación más

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frecuente tienen el sangramiento digestivo, que empeo-ran el pronóstico del paciente y aumentan la mortalidad.La frecuencia de aparición de las lesiones aumenta conel tiempo de evolución.

DiagnósticoLa endoscopia es el método más sensible y especí-

fico, se precisan desde lesiones petequiales hastasangramiento en sabana de lesiones superficiales, de noser posible se buscarán los elementos macroscópicos ymicroscópicos del contenido gástrico. Hoy en día es im-prescindible como factor pronóstico de LAMG, lamonitorización de la tonometría gástrica contínua o in-termitente (ver Oxigenación hística).

ProfilaxisEl tratamiento profiláctico de la LAMG ha logrado

disminuir la incidencia del sangramiento digestivo, pre-feriblemente alto en estos pacientes, muchos autoresrecomiendan instaurar la profilaxis en aquellos que re-únan 2 puntos en el índice de Zinner (Tabla 60.2).

La profilaxis consta de los siguientes procedi-mientos:

• Profilaxis farmacológica.• Nutrición enteral.

Profilaxis farmacológica

Procinéticos gastrointestinales:

• Bloqueo de los receptores dopaminérgicos:- Metoclopramida, a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día por

vía enteral, dividido en tantas dosis como toma dealimentos se planifiquen acorde con la edad. Seadministrará a la misma dosis por vía i.v. subdivi-dido en dosis cada 4 a 6 h.

Tomo II

Tabla 6 0.2. Factores de riesgo de lesión aguda de la mucosa gástrica. Índice de Zinner modificado para niños. Cada parámetro equivalea un punto.

Respiración: Insuficiencia respiratoria que requiere CPAP nasal o ventilación mecánica.24 h de ventilación mecánica durante el período posoperatorio.

Shock: Hipotensión (< 2 desviaciones estándar), oliguria, trastornos de perfusión periférica (almenos dos).Necesidad de inotrópicos para mantener TA y/o gasto.

Fallo de bomba: Insuficiencia cardíaca o arritmia que requiere tratamiento médico o marcapaso.Fallo renal agudo: Creatinina o BUN > 2 veces el valor normal.Alteración hepática: Aspartato aminotranferasa o alanina aminotranferasa > 2 veces los valores normales

y/o bilirrubina >5mg/dL.Alteraciones neurológicas Obnubilación, coma, o crisis convulsiva.Alteraciones de la coagulación: Plaquetas <50 000 cels/mm3.

Tiempo de protrombina <50 %.Coagulación intravascular diseminada.

Sepsis: Criterios de sepsis.Acidosis metabólica: PH arterial <7,3 con bicarbonato plasmático < 17mmol/L.Administración de esteroides: Metilprednisolona >2mg/kg/día o equivalente.

- Domperidona, a la dosis de 0,3 mg/kg/dosis porvía enteral cada 8 h, preferiblemente antes de lascomidas. Por la vía IV se utiliza a la dosis de 0,1mL/kg/dosis cada 8 h.

• Colinérgicos o agonistas- Betanecol, a la dosis de 0,1 a 0,15 mg/kg/dosis

por vía enteral cada 6 u 8 h.- Cisapride, a la dosis de 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis (máxi-

mo de 10 mg/dosis) por vía enteral, cada 6 u 8 h.Evitar el uso concomitante de macróglidos,antifúngicos imidazólicos, y antirretrovirales.

• Agonistas de la motilina- Eritromicina, a la dosis de 15 a 30 mg/kg/día por

vía i.v. cada 8 h, por 2 o 3 días, seguido de 3 a 5mg/kg/día, una vez al día.

• Antiácidos:- Se utilizan básicamente el hidróxido de aluminio

y/o magnesio por vía enteral a la dosis de: (Tabla60.3).

• Citoprotectores:- Sulcralfato, por vía enteral a la dosis de: (Tabla 60.3).

• Inhibidores de los receptores H2:

- Cimetidina, por vía i.v.: (Tabla 60.3).- Ranitidina, por vía i.v.: (Tabla 60.3).- Famotidina, por vía i.v.: (Tabla 60.3).

• Inhibidores de la bomba de protones:- Omeprazol, por vía oral o i.v.: (Tabla 60.3)- Lansoprazol- Pantoprazol

Nutrición enteral:No se conoce exactamente el mecanismo por

el cual la alimentación enteral evita la LAMG, perose ha visto que en pacientes críticamente enfermos,

Parte X. Terapia Intensiva

ha disminuido su incidencia, mucho más en los ca-sos de alimentación enteral contínua o con alta fre-cuencia de administración y períodos largos deinstilación, se piensa que es por un mecanismomultifactorial, donde influyen los cambios en el pHgástrico, los mecanismos de arrastre físico del ali-mento, la administración de glutamina y la protec-ción de la mucosa gástrica, así como los cambiosneurohormonales que genera la administración de ali-mentos y su entrada en la vía digestiva y el estímuloa la motilidad que estos provocan.

TratamientoIgual al tratamiento de los sangramientos digesti-

vos altos.

VÁRICES ESOFÁGICAS

GeneralidadesAl aumentar la presión del sistema venoso portal,

se abren comunicaciones portosistémicas, que dan ori-gen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas,hemorroides y circulación colateral del abdomen. Larotura de várices esofágicas o gástricas ocurre con re-lativa frecuencia y constituye la complicación más im-portante de la hipertensión portal.

El otro factor importante que hay que considerarcomo causa de hemorragia digestiva en pacientes conhipertensión portal es la gastropatía portal hipertensiva.Consiste en una displasia, con dilatación difusa de loscapilares de la mucosa gástrica. Constituye una causarelativamente habitual de la hemorragia digestiva unavez que se obliteran las várices.

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Tabla 60.3. Medicamentos de uso profiláctico para evitar la LAMG

Medicamentos Neonatos Lactantes Niños Adultos Intervalo y Vía

Antiácidos 0,5-1 mL/kg/dosis 2-5 mL/kg/dosis 5-15 mL/dosis 30 – 60 mL/dosis Cada 2 h, vía enteralSulcralfato No información No información 40 – 80 mg/kg/día 4 g al día Cada

(máx 2-4 g/día6 h, vía oral

Cimetidina 5-10 mL/kg/día 10-20 mg/kg/día 20-40 mg/kg/día 1,2 g/día Cada 6 h, i.v.,contínuo

Ranitidina 5-10 mL/kg/día 2-6 mg/kg/día 2-6 mg/kg/día 150-300 mg/día Cada 6 h, i.v.,contínuo

Famotidina 0,5 mg/kg/dosis 1-2 mg/kg/día 1-2 mg/kg/día 40 mg/día Cada 6 h, i.v.,contínuo

Omeprazol No información 0,3-3,3 mg/kg/día 0,3-3,3 mg/kg/día 20-120 mg/día Cada 12 o 24 h, víaenteral o i.v.

Lansoprazol No información 0,5-1 mg/kg/día 0,5-1 mg/kg/día 30-120 Cada 12 o 24 h, víaenteral.

Pantoprazol No información 0,7-1 mg/kg/día 0,7-1 mg/kg/día 20-160 mg/día Cada 12 o 24 h, vía1mg/kg/ataque 1mg/kg/ataque 1mg/kg/ataque enteral o i.v.1 mg/kg/hora 1 mg/kg/hora 1 mg/kg/hora

CausasSegún el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal

se clasifica en:

• Prehepática.• Intrahepática• Poshepática

Sus causas más comunes, por orden de frecuen-cia son:

• Cirrosis hepática.• Trombosis de la vena porta.• Trombosis de la vena esplénica.• Obstrucción de las venas suprahepáticas.

Cuadro clínico

• Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifes-tación clínica inicial más importante (80 % de lospacientes). Es más severa en los pacientes concirrosis hepática, en los cuales existen habitual-mente trastornos de coagulación asociados.

• Esplenomegalia asintomática: Es la segunda ma-nifestación inicial más frecuente, después de lahemorragia digestiva (aproximadamente 80 % delos casos).

• Hiperesplenismo: Es frecuente en la hipertensiónprehepática de varios años de evolución. Es habi-tualmente leve o moderado; más acentuada enlos casos de trombosis de la vena esplénica.

• Ascitis: Es una manifestación tardía en cirrosis yenfermedad hepática terminal. Es propia de lahipertensión intrahepática y suprahepática, pero

778

puede aparecer transitoriamente en la obstrucciónvenosa portal aguda.

• Circulación colateral del abdomen.• Hepatomegalia: Presente en hipertensión intrahe-

pática o suprahepática.• Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de

las pruebas de función hepática.

DiagnósticoLa demostración de várices esofágicas o gástricas

se hace por:

• Endoscopia, es el examen de mayor utilidad, per-mite además efectuar tratamiento medianteescleroterapia endoscópica,

• Ultrasonido (con doppler), detecta las várices y lamagnitud del flujo hepatofugal.

• Esplenoportografía y arteriografía (fase venosa),que permiten determinar el sitio de la obstruccióny orientarse respecto a la anatomía, distribuciónde las colaterales y la dinámica del flujo portal, enpacientes con indicación quirúrgica.

TratamientoConducta ante el episodio agudo. Ver tratamien-

to del sangramiento digestivo alto.

ESOFAGITIS

GeneralidadesLa esofagitis y las ulceraciones esofágicas pueden

producir hemorragia digestiva macroscópica, conhematemesis y melena, o bien microscópica (hemorragia

Tomo II

oculta). La causa más frecuente es la esofagitis péptica,secundaria a reflujo gastroesofágico no tratado. Otrascausas son la esofagitis infecciosa (candida o herpes),la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) quími-cas producidas por la escleroterapia.

Sintomatología• Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza

en el epigastrio y en la región retroesternal.• Regurgitaciones ácidas o vómitos crónicos.• Dolor retroesternal.• Disfagia.• Otros síntomas de reflujo gastroesofágico.

DiagnósticoLa sospecha de esofagitis es esencialmente clíni-

ca. El procedimiento de elección para confirmar laesofagitis, es la panendoscopia con biopsia de la mucosaesofágica.

TratamientoVer tratamiento del sangramiento digestivo alto.

SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Generalidades Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de

la mucosa del esófago distal o del estómago proximal.Se presenta después de eventos que provocan un au-mento súbito de la presión abdominal, habitualmente porvómitos, y con menor frecuencia por náuseas, tos o con-vulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un factorpredisponente. Habitualmente los pacientes relatan ha-ber presentado náuseas y vómitos no hemáticos, queprecedieron a la hematemesis. El sangramiento puedevariar desde un episodio limitado de hematemesis, hastauna hemorragia masiva con melena y shock.

El mejor método diagnóstico es la endoscopia pre-coz, que permite confirmar la presunción diagnóstica yademás efectuar una intervención terapéutica. Elesofagograma, el estudio con glóbulos rojos marcados yla angiografía tienen una menor sensibilidad diagnóstica.

En la mayoría de los pacientes, el sangramiento sedetiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodi-námico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si enel momento del examen, se comprueba la presencia de unsangramiento activo, se puede efectuar una escleroterapiaendoscópica o una electrocoagulación. Si el sangramientoes masivo e impide una visualización adecuada de la le-sión, se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea,para permitir la electrocoagulación. Muy ocasionalmente,en casos de no poderse controlar el sangramiento, es ne-cesario efectuar un tratamiento quirúrgico.

Parte X. Terapia Intensiva

TratamientoVer tratamiento del sangramiento digestivo alto.

TRATAMIENTO DEL SANGRAMIENTODIGESTIVO ALTO

Conducta ante el episodio agudoEn el período agudo del sangramiento, el tratamiento

es fundamentalmente médico y consta de:Medidas generales, similares a otras causas de

hemorragia digestiva alta. Dentro de estas para noso-tros es de vital importancia, varios elementos que hansido durante años muy controvertidos para muchos au-tores, y especialidades, por lo que consideramos im-portante plasmar el protocolo, que durante años hemosutilizado, con magníficos resultados, en coordinacióncon el servicio de gastroenterología pediátrica de nues-tro hospital.

• Posición en decúbito supino, si tenemos en cuentaque la hipovolemia puede comprometer mucho másla perfusión cerebral y renal, en cualquier otra posi-ción en que se eleve la cabeza.

• Colocación de una sonda nasogástrica para con ellogarantizar la observación del sangramiento y la ad-ministración de medicamentos y/o alimentos segúnla terapéutica que se va a realizar.

• No realizar aspiraciones de la sonda nasogástrica,pues con ello se pueden producir microlesiones de lamucosa, que en muchos de los casos está isquémicay que más fácilmente puede contribuir a aumentarlas zonas de sangrado.

• No realizar lavados gástricos, a menos que se estépreparando para una endoscopia y mucho menos conlíquidos fríos, pues este líquido puede arrastrar o eli-minar el coágulo que se esté produciendo para dete-ner el sangramiento y por otra parte, producirá unavasoconstricción, en una mucosa isquémica, lo quecontribuirá a aumentar la lesión ya creada porisquemia. Utilizamos la instilación de drogasvasoconstrictoras locales como la norepinefrina (1 o2 ámpulas) rediluida en suficiente cantidad de solu-ción salina al 0,9 % para que pueda esparcirse portoda la mucosa gástrica y que generalmente utiliza-mos de 50 a 100 mL.

• Administración de citoprotectores y antiácidos:

- Alusil (hidróxido de aluminio o magnesio), de 0,5 a1 mL/kg cada 1 a 3 h por vía oral o SNG; el obje-tivo es mantener el pH por encima de 4, con elriesgo de la colonización bacteriana. En los últi-mos tiempos, por el desarrollo de otros fármacos,por las microaspiraciones y su paso al pulmón,muchos autores no los utilizan.

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- Sulcralfato o malgaldrato, que se administran de0,5 g en los menores de 10 kg y de 1 g en los demás de 10 kg de peso cada 6 h, por vía oral oSNG.

• Administración de alimentos, tan rápido como consi-deremos que se detuvo el sangramiento activo, sehace con alimentos en estado líquido, de osmolaridadbaja, preferiblemente no lácteos o sin lactosa, peque-ñas cantidades muy frecuentes o en forma de ali-mentación continua, su real objetivo es, por una parte,brindar glutamina, aminoácido encargado de sumi-nistrar la energía necesaria a las células de la muco-sa gastrointestinal y que no es posible ofrecer de otraforma que no sea por vía enteral y por otro lado, co-operar en las funciones de citoprotector, además deimpedir, por un fenómeno mecánico, la colonizaciónbacteriana y evitar la traslocación bacteriana por unmecanismo inmunológico.

Para muchos autores la existencia de sangre en eltubo digestivo, ha sido y continúa siendo, una contraindi-cación de alimentos, en muchos casos se ha planteado lanecesidad de extraer o sacar esta sangre del tubo digesti-vo, para con ello evitar el coma denominadohepatoamoniacal, lo que nos obliga a recordar, que se hademostrado, que las alteraciones de la conciencia en es-tos casos, es por la utilización en la dieta, de alimentos quecontengan aminoácidos de cadena aromática, pues estosson precursores de falsos neurotrasmisores, que son loscausantes junto a la hipoperfusión cerebral, de las altera-ciones del SNC, todo esto implica que en el tipo de ali-mento que se oferte, también se debe tratar de evitar,aquellos que posean aminoácidos aromáticos y aumentarlos que contengan aminoácidos de cadenas ramificadas.

La reposición del volumen debe hacerse cuidado-samente, pero de forma inmediata, pues el exceso devolumen, puede reiniciar el sangramiento. Esto no quie-re decir que no tenga la máxima prioridad y es una delas primeras acciones que se realizan en este paciente,el volumen se repondría de manera emergente con cual-quier solución cristaloide que más rápido esté disponibley menor manipulación necesite, como la solución salinaal 0,9 % o dextroringer o ringer lactato, y a continuaciónse pueden administrar, gelatinas, glóbulos, albúmina, plas-ma, unido a la corrección de los trastornos electrolíticos,metabólicos y trastornos de la coagulación. El objetivoes lograr una adecuada oxigenación hística con una bue-na perfusión de los tejidos. Con estas medidas, elsangramiento se detiene espontáneamente en la mayo-ría de los casos, especialmente en la hipertensión portalextrahepática.

780

Tratamiento del reflujo gastroesofágico y de otrascausas específicas de esofagitis, si existieran o se sos-pecharan.

• Manejo dietético adecuado, con alimentos espe-sados, sólidos y no ácidos o que no promuevan elaumento de la secreción de ácidos, administrán-dolos por la vía adecuada, con la frecuencia y can-tidad óptimas para un reflujo y con la posiciónadecuada o antirreflujo, que en el recién nacido ylactante, se describe como la posición del rey enel trono.

• Procinéticos intestinales: Ver profilaxis de laLAMG.

Bloqueadores H2: para detener o prevenir elsangramiento gástrico, provocado por la esofagitis siexistiera o por la gastropatía hipertensiva.

- Cimetidina, a la dosis de 10 mg/kg/6h por vía i.v. opreferiblemente en perfusión continua a la dosisde 25 a 30 µg/kg/min.

- Ranitidina, a la dosis de 0,75 a 1,5 mg/kg/dosis porvía i.v. cada 6 u 8 h o en perfusión continua a ladosis de 2 a 4 µg/kg/min.

Inhibidores de la bomba de protones.- Omeprazol, a la dosis en niños de 0,3 a 3,3 mg/kg/

día por vía i.v. cada 12 o 24 h. Se puede utilizarpor vía oral o por SNG una dosis diaria. En casosextremos se puede repetir la dosis dos veces aldía. Este tratamiento se puede prolongar por 8semanas.

- Lansoprazol, a la dosis en niños de 0,5 a 1mg/kg/díapor vía oral o por SNG, alejado de alimentos ocitoprotectores. En los casos de altas dosis se pue-de fraccionar en 2 o 3 veces al día. Se puedecontinuar el tratamiento por 8 semanas.

- Pantoprazol, a la dosis en niños de 0,5 mg/kg/dosisde ataque seguido de una infusión continua de 1a 2 mcg/kg/min durante 48 a 72 h. Se puede ad-ministrar después a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día,en dosis única intravenosa o se puede repetir ladosis cada 12 h en casos severos. Posteriormente,se puede continuar con el tratamiento por víaoral o por SNG a igual dosis con una administra-ción diaria. El tratamiento se puede continuar por8 semanas.

Vasopresina o Terlipresina en infusión endovenosade suero glucosado por una vena periférica: 0,2 a 0,4 U/kg,dosis de ataque con una duración de 20 a 40 min, y con

Tomo II

una dosis de perfusión continua de 0,12 a 0,6 µg/kg/h.La vasopresina produce vasoconstricción del territorioesplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Comoefectos colaterales, puede haber vasoconstricción enotras áreas vasculares, como cerebro, extremidades eintestino.

Somatostatina u octreotide o vapreotide en niñoscon sangramiento gastrointestinal severo a dosis de ata-que de 1 a 2 µg/kg, en bolo seguido de 2 µg/kg/min eninfusión continua. En casi todos los pacientes estas do-sis son seguidas por una dosis ajustada al 50 % cada 12h si no existe sangramiento activo, deteniéndose las do-sis sucesivas cuando la utilizada sea la cuarta parte de lainicialmente utilizada. La experiencia con dosis subcutá-nea de octeotride es de 4 a 8 µg/kg de peso/día.

Escleroterapia de emergencia: Se utiliza solo en lasvárices esofágicas (no en las gástricas).

Ligadura elástica de las várices por víaendoscópica.

Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso deltratamiento médico. Tanto para el caso de la esofagitispéptica por reflujo, como en el caso de la gastropatíahipertensiva.

Para el reflujo, se utiliza una de las técnica quirúr-gicas antirreflujo y que generalmente incluyen unafunduplicatura.

En el caso de la gastropatía hipertensiva, consisteen practicar una desconexión o una anastomosisportosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortali-dad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica deligadura directa de las várices, que fuera utilizada du-rante muchos años, no debe efectuarse porque tiene unalto porcentaje de resangramiento.

Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágicapor várices esofágicas:

No hay consenso sobre cuál es el mejor tratamien-to para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumen-tar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían endependencia de la enfermedad subyacente. Las alter-nativas terapéuticas son las siguientes:

• Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elec-ción para las várices esofágicas. Se usa inyecciónintravaricosa o paravaricosa. Tiene muy baja morta-lidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.Fracaso: Sangramiento de várices gástricas ogastropatía hipertensiva.- Propranolol. Es un bloqueador betaadrenérgico no

selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y producevasoconstricción esplácnica. Se logra un efectofavorable con él, al disminuir la frecuencia car-

Parte X. Terapia Intensiva

díaca en el 20 %. La dosis es de 1,0 a 8,0 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado.No disminuye la perfusión hepática.

- Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máxi-mo posible. En casos de hipertensión prehepáticamientras más tiempo pase antes del tratamientoquirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad deque se desarrollen shunts espontáneos.

Desconexión portosistémica.• Anastomosis. Portocava, mesocava o esple-

norrenal distal. Este último, actualmente, es el pro-cedimiento de elección porque altera menos laperfusión hepática. La complicación más frecuen-te de las anastomosis es la trombosis del shunt.

• Trasplante hepático. Se ha efectuado en enfer-medad hepática avanzada, con hipertensión por-tal secundaria.

SANGRAMIENTO DIGESTIVO BAJO

GeneralidadesSe caracteriza por la pérdida de sangre por el recto,

originada distalmente al ángulo de Treitz. Su magnitud pue-de variar desde el sangramiento microscópico hasta la he-morragia exsanguinante. Las causas se pueden separar endos grupos, según se acompañen de diarrea o no.

Diagnóstico

Historia clínicaMientras más distal es la lesión y mayor es la velo-

cidad de tránsito intestinal, más rojo es el color de lasangre eliminada. La presencia de deposiciones forma-das, mezcladas de sangre roja que se elimina al final dela defecación, sugieren una patología orificial; en cam-bio, la melena que precede a la hematoquezia orectorragia, en un paciente con historia compatible conpatología ulcerosa o ingestión de medicamentosulcerogénicos, debe hacer descartar una hemorragia di-gestiva alta. La constipación y el dolor al defecar, porotra parte, sugieren la presencia de fisuras anales.

Si la sangre acompaña a deposiciones diarreicas, sedebe pensar en un cuadro infeccioso o inflamatorio quecompromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o pa-rasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitisnecrotizante, alergia a la proteína de leche de vaca, síndro-me hemolítico urémico, enfermedad inflamatoria intestinal).

La presencia de dolor abdominal y vómitos, debehacer pensar en un cuadro de subobstrucción o de obs-trucción intestinal: invaginación o vólvulo intestinal, púr-pura de Schoenlein-Henoch, etc. La presencia de fiebre

781

sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad infla-matoria intestinal.

Examen físicoLa melanosis cutánea o de mucosas orienta al diag-

nóstico de síndrome de Peutz-Jeghers, en cambio, la pre-sencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere laenfermedad de Rendu-Osler.

La inspección anal externa y el tacto rectal, apor-tan datos acerca de las características de las deposicio-nes (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidenciaalguna patología orificial o rectal baja (pólipo rectal ofisura anal).

Sonda nasogástricaSi al aspirar contenido gástrico se obtiene sangre,

se confirma el diagnóstico de hemorragia digestiva alta.El líquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origenalto de la hemorragia.

Métodos especiales de diagnóstico

• Rectosigmoidoscopia: Es el primer procedimiento quese debe efectuar ante la sospecha de una hemorra-gia digestiva baja. Permite una buena visión del rectoy de parte del sigmoides, donde se encuentran lamayor parte de las lesiones que provocan rectorragia(pólipos rectales, rectosigmoiditis, colitis ulcerosa).Permite obtener muestras para estudio de contenidofecal (examen parasitológico directo, coprocultivo),y tomar biopsias para estudio histológico.

• Colonoscopía: Es el procedimiento de elección en loscasos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoi-doscopia normal. Además de lograrse una visión com-pleta del colon, permite ver parte del íleon, medianteuna ileoscopia, y realizar técnicas diagnósticas comolas descritas anteriormente (rectosigmoidoscopia), asícomo técnicas terapéuticas como polipectomía yelectrocoagulación. La colonoscopia no impide estu-dios posteriores con bario o estudios angiográficos.

• Escáner con tecnecio marcado (pertecnectato deTc99m): Es el examen de elección ante la sospecha dedivertículo de Meckel sangrante. Se basa en que eldivertículo de Meckel que sangra se encuentra tapi-zado casi siempre (90 % de los casos) por mucosagástrica heterotópica, que concentra el radioisótopo.Similar es la situación de la duplicación intestinal conáreas de mucosa gástrica heterotópica.

• Estudio escanográfico con glóbulos rojos marcados:El uso de glóbulos rojos marcados con pertecnectatode Tc99m permite detectar hemorragias activas de

782

hasta 0,1 ml/min (5 veces más sensible que la angio-grafía). No permite establecer la causa del sangra-miento, pero sí su localización aproximada, orientandoal endoscopista o cirujano.

• Estudio angiográfico: Tiene indicación cuando la he-morragia es masiva, pues, para tener rendimiento, re-quiere que la velocidad de sangramiento sea superiora 0,5 mL/min. Habitualmente no demuestra causa,sino solo la cuantía y localización del sangramiento(salvo en casos de malformaciones vasculares).

• Estudio radiológico: Si los estudios cintigráficos oangiográficos no son posibles, como tampoco la deri-vación del paciente a un centro terciario, el tránsitode intestino delgado y el enema baritado pueden apor-tar alguna información útil para una decisión tera-péutica.

Causas más frecuentes de sangramiento diges-tivo bajo

• Alergia a la proteína de la leche.• Fisura anal.• Pólipos de colon.• Divertículo de Meckel.• Invaginación intestinal.

Alergia a proteína lácteaEs un cuadro relativamente frecuente que se ve en

el recién nacido o lactante que ha recibido fórmulas ar-tificiales. Se ha descrito muy rara vez en niños alimenta-dos al pecho, en los cuales el antígeno podría pasar através de la leche materna. Su presentación suele sermonosintomática, de mínima repercusión en el paciente,y autolimitada. Sin embargo, provoca considerable an-siedad en los padres. Las deposiciones suelen ser deconsistencia normal o ser algo disgregadas, conmucosidades, y contienen gotas o estrías de sangre frescao pequeños coágulos. Rara vez, estos niños presentan,además, eccema, dolor abdominal, cólico, distensión ab-dominal y vómitos. El diagnóstico es difícil de confirmarcon exámenes de laboratorio, de manera que, cuando sesospecha el cuadro, y una vez descartados los agentesinfecciosos, se puede suspender la fórmula láctea, conlo que debieran desaparecer los síntomas. Para reem-plazar la fórmula láctea se pueden usar fórmulas de soya.La reintroducción de la leche se debe hacer con cautela,meses más tarde, vigilando la aparición de cualquiermanifestación adversa. En oportunidades en que se harealizado biopsia endoscópica a estos pacientes, seconfirma la inflamación inespecífica en el colon distal.

Tomo II

Fisura analConstituye una causa muy frecuente de hemo-

rragia digestiva a cualquiera edad. Se asocia habitual-mente a constipación y, con menos frecuencia, adiarrea. El sangramiento es escaso, en forma de es-trías o gotas de sangre roja, que se eliminan con ladeposición, o después de defecar, y se acompaña dedolor anal. El diagnóstico se hace por la simple inspec-ción anal y el tratamiento consiste en corregir el tránsi-to intestinal y en mantener una higiene perianaladecuada, con lo cual la fisura mejora rápidamente enla mayoría de los casos. Si no cicatriza luego, pasa aconstituir una causa de constipación por retención vo-luntaria de deposiciones por el dolor.

Pólipos de colon

Junto con la fisura anal, constituyen una de las cau-sas más frecuentes de hemorragia digestiva en el niño.Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosacolorrectal, muy frecuentes (se pueden encontrar en el1 % de los preescolares o escolares), y benignas (comu-nicaciones aisladas informan del desarrollo de unadenocarcinoma a partir de un pólipo, pero esta compli-cación es excepcional). Generalmente son únicos, aun-que pueden ser numerosos y se localizan frecuentementeen la región rectosigmoidea, especialmente en los últi-mos centímetros del recto.

El cuadro clínico es muy típico. Se presenta en ni-ños mayores de 2 años y se caracteriza por la elimina-ción indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca,a veces con coágulos, al final de la defecación. Muyexcepcionalmente el sangramiento es masivo y puedeconducir a la anemia aguda. Su crecimiento esautolimitado, ya que al aumentar su tamaño no aumentaen igual forma su irrigación, lo que lleva a la amputaciónespontánea y a la eliminación del pólipo. El tratamientoes la resección endoscópica, para prevenir nuevossangramientos.

Cuando los pólipos son numerosos, se debe hacerel diagnóstico diferencial con las poliposis hereditarias(poliposis familiares y enfermedad de Peutz-Jeghers).En la poliposis familiar existen pólipos adenomatosos enel colon que presentan tendencia a la malignización. Enel síndrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas quese localizan en cualquier parte del tubo digestivo. El diag-nóstico se sospecha por la presencia de manchasmelánicas en labios y mucosa bucal.

Parte X. Terapia Intensiva

Divertículo de MeckelEs un cuadro mucho menos frecuente que los ana-

lizados anteriormente. El cuadro clínico constituye confrecuencia una emergencia médica, pues provoca he-morragias masivas, con anemia aguda y shock. La san-gre eliminada presenta con frecuencia las característicasde hematoquezia, es decir, una mezcla entre melena yrectorragia. Es una de las causas más frecuente desangramiento digestivo grave en lactantes previamentesanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.

Ante la sospecha de este cuadro, se debe efectuarun estudio escintigráfico con tecnecio marcado, que escaptado por la mucosa gástrica heterotópica deldivertículo sangrante. Si la historia clínica es caracterís-tica y no se dispone de este procedimiento, se debe re-currir a la laparoscopia exploratoria para su confirmacióny tratamiento, que es siempre quirúrgico.

Invaginación intestinalConstituye una causa frecuente de hemorragia

digestiva en lactantes, especialmente en los menoresde 1 año.

A diferencia del divertículo de Meckel, en el cualel sangramiento no va acompañado por síntomas de obs-trucción intestinal, en este caso sí hay un síndrome deobstrucción intestinal, con dolor abdominal habitualmen-te intenso, intermitente, acompañado de vómitos. En lasprimeras 24 h de iniciado el cuadro doloroso, aparecendeposiciones frecuentes con mucosidades y sangre decolor rojo oscuro (con aspecto de “jalea de grosella”).

Con fines de diagnóstico y tratamiento, el enemabaritado permite visualizar la detención del medio decontraste en el sitio de la invaginación, que generalmen-te es la región ileocólica, y en los casos de corta dura-ción, reducirla. También se puede efectuar la reduccióncon aire. Si no se logra la reducción con este procedi-miento, se debe practicar la intervención quirúrgica in-mediata.

TratamientoLa manipulación del paciente con hemorragia di-

gestiva baja varía de acuerdo con la magnitud delsangramiento y su causa.

• Pacientes estables o con sangramiento crónico: sedebe hacer un estudio etiológico de acuerdo con losmétodos diagnósticos descritos. El tratamiento de-penderá de la causa de la hemorragia.

783

. Capítulo 61 .

Síndrome de distrésspiratorio agudo (SDRA)

Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín, E. Guzmánríguez, J.S. Núñez Wong-Shue y R. Jerónimo Alvarez.

El SDRA desde su descripción en 1967 continúando un importante lugar en la literatura médica, yaonstituye una de las principales causas demortalidad y uno de los mayores retos a los cualesrenta el intensivista en las Unidades de Terapiaiva Polivalentes Pediátricas (UTIPP). Su inciden-ría según los diferentes autores; existen reportes 4 casos por cada 100 000 habitantes por año, quetuyen el 7 % de los ingresos en las unidades des y el 1 al 3 % de las pediátricas.ste síndrome se define como la respuestaatoria del pulmón tanto a estímulos sistémicos oulmonares como a estímulos locales o pulmonares.racteriza histopatológicamente por lesionesares y del endotelio capilar, difusas y heterogéneas,aen como consecuencia el desarrollo de edemaicial y alveolar, y clínicamente por una hipoxemiataria a la oxigenoterapia.ctualmente se considera un proceso único y con-

con dos estadios de lesión:

ño pulmonar agudo o injuria pulmonar aguda, cuan-el índice PAO

2/FiO

2 < 300.

trés respiratorio agudo, cuando el índice PaO2/

2 < 200 y una presión pulmonar en cuña igual o

nor de 18 mm Hg (en los casos sin medición la nostencia de evidencias clínicas de insuficiencia car-ca izquierda).

NIMIASsta entidad ha tenido innumerables nombres o si-os, de los cuales enumeraremos algunos.

lmón de shock (choque).ema pulmonar no cardiogénico.lmón húmedo traumático.oxemia refractaria.

ema pulmonar lesional.lmón de circulación extracorpórea o pulmón de

ba.

• Pacientes hemodinámicamente inestables o con he-morragia masiva: se deben estudiar hospitalizados,idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, du-rante la fase de la estabilización hemodinámica. Lavasopresina, colocada mediante una infusiónendovenosa en solución glucosada, por una venaperiférica, detiene la hemorragia en un alto porcenta-je de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permi-te completar el estudio. La dosis es de 0,2 a 0,4 U/minpor 20 a 40 min. Produce vasoconstricción del terri-torio esplácnico. Debe usarse con cautela, porquepuede producir vasoconstricción de otras áreasvasculares, tales como cerebro, extremidades e in-testino.

BibliografíaAvgerinos, A. (1997):Sangrado agudo por várices esofágicas: Estudio

europeo de episodios de sangrado agudo por várices esofágicas.Lancet. 350: 1495-9.

Calvo, R.C., Gonzalez, O.V.(2003): Patología Gastrointestinal Aguda.Lesion aguda de la mucosa gástrica. En Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF. Madrid, era. Ed.,Vol. 2,pp.1194-98. Norma-Capitel.

Bass, N.M., Somberg, K.A.(1998) Portal Hypertension andGastrointestinal Bleeding. En Gastrointestinal and LiverDisease. Feldman: Sleisenger & Fordtran’s 6th ed., W. B.Saunders Company.

Feldman, M., Scharschmidt, B.F., Sleisenger M.H., Klein, S., -8 Acuteand Chronic Gastrointestinal Bleeding. En Gastrointestinal andLiver Disease, Feldman: Sleisenger & Fordtran’s 6th ed. W. B.Saunders Company. 6th Edition. Volume 1. 1998.

Freitas, D.S., Sofia, C., Pontes, J.M., Gregorio, C., Cabral, J.P., et al.(2000): Octreotide in acute bleeding esophageal varices: Aprospective randomized study. HepatogastroenterologyOct;47(35):1310-4.

Gonzalez, D., Elizondo, B.J., Haslag, S., (2001): Chronicsubcutaneous octreotide decreases gastrointestinal blood lossin blue rubber-bleb nevus syndrome. J Pediatr. Gastroenterol.Nutr., 33:183-188.

Lam, J.C., Aters, S., Tobias, J.D. (2001):Initial experience withoctreotide in the pediatric population. Am. J. Ther., 8:409-415.

Maksoud, J.G., Goncalves, M.E. (1994):Treatment of portalhypertension in children. World. J. Surg., 18(2):251-8.

Prieto, B.G., Sarria, O.J.(2003): Patología Gastrointestinal Aguda.Hemorragia Digestiva. En: Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. Ruza TF. Norma-Capitel, Madrid, 3ra.Ed.,Vol.2pp.1198-1206.

Ruiz, D., Farran, L., Ramos, E., Biondo, S., Moreno, P., et al.(2001):.Results of the management of upper gastrointestinal bleedingfrom gastroesophageal varices. Rev Esp Enferm Dig.,93(7):433-44.

Ulshen, M.,(2000): Stomach and Intestines. Normal Development,Structure, and Function. En: Textbook of Pediatrics., Behrman:Nelson 16th ed., W. B. Saunders.

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784 Tomo II

784

• Pacientes hemodinámicamente inestables o con he-morragia masiva: se deben estudiar hospitalizados,idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, du-rante la fase de la estabilización hemodinámica. Lavasopresina, colocada mediante una infusiónendovenosa en solución glucosada, por una venaperiférica, detiene la hemorragia en un alto porcenta-je de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permi-te completar el estudio. La dosis es de 0,2 a 0,4 U/minpor 20 a 40 min. Produce vasoconstricción del terri-torio esplácnico. Debe usarse con cautela, porquepuede producir vasoconstricción de otras áreasvasculares, tales como cerebro, extremidades e in-testino.

BibliografíaAvgerinos, A. (1997):Sangrado agudo por várices esofágicas: Estudio

europeo de episodios de sangrado agudo por várices esofágicas.Lancet. 350: 1495-9.

Calvo, R.C., Gonzalez, O.V.(2003): Patología Gastrointestinal Aguda.Lesion aguda de la mucosa gástrica. En Tratado de CuidadosIntensivos Pediátricos. Ruza TF. Madrid, era. Ed.,Vol. 2,pp.1194-98. Norma-Capitel.

Bass, N.M., Somberg, K.A.(1998) Portal Hypertension andGastrointestinal Bleeding. En Gastrointestinal and LiverDisease. Feldman: Sleisenger & Fordtran’s 6th ed., W. B.Saunders Company.

Feldman, M., Scharschmidt, B.F., Sleisenger M.H., Klein, S., -8 Acuteand Chronic Gastrointestinal Bleeding. En Gastrointestinal andLiver Disease, Feldman: Sleisenger & Fordtran’s 6th ed. W. B.Saunders Company. 6th Edition. Volume 1. 1998.

Freitas, D.S., Sofia, C., Pontes, J.M., Gregorio, C., Cabral, J.P., et al.(2000): Octreotide in acute bleeding esophageal varices: Aprospective randomized study. HepatogastroenterologyOct;47(35):1310-4.

Gonzalez, D., Elizondo, B.J., Haslag, S., (2001): Chronicsubcutaneous octreotide decreases gastrointestinal blood lossin blue rubber-bleb nevus syndrome. J Pediatr. Gastroenterol.Nutr., 33:183-188.

Lam, J.C., Aters, S., Tobias, J.D. (2001):Initial experience withoctreotide in the pediatric population. Am. J. Ther., 8:409-415.

Maksoud, J.G., Goncalves, M.E. (1994):Treatment of portalhypertension in children. World. J. Surg., 18(2):251-8.

Prieto, B.G., Sarria, O.J.(2003): Patología Gastrointestinal Aguda.Hemorragia Digestiva. En: Tratado de Cuidados IntensivosPediátricos. Ruza TF. Norma-Capitel, Madrid, 3ra.Ed.,Vol.2pp.1198-1206.

Ruiz, D., Farran, L., Ramos, E., Biondo, S., Moreno, P., et al.(2001):.Results of the management of upper gastrointestinal bleedingfrom gastroesophageal varices. Rev Esp Enferm Dig.,93(7):433-44.

Ulshen, M.,(2000): Stomach and Intestines. Normal Development,Structure, and Function. En: Textbook of Pediatrics., Behrman:Nelson 16th ed., W. B. Saunders.

. Capítulo 61 .

Síndrome de distrésrespiratorio agudo (SDRA)F. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín, E. Guzmán

Rodríguez, J.S. Núñez Wong-Shue y R. Jerónimo Alvarez.

El SDRA desde su descripción en 1967 continúaocupando un importante lugar en la literatura médica, yaque constituye una de las principales causas demorbimortalidad y uno de los mayores retos a los cualesse enfrenta el intensivista en las Unidades de TerapiaIntensiva Polivalentes Pediátricas (UTIPP). Su inciden-cia varía según los diferentes autores; existen reportesde 3 a 4 casos por cada 100 000 habitantes por año, queconstituyen el 7 % de los ingresos en las unidades deadultos y el 1 al 3 % de las pediátricas.

Este síndrome se define como la respuestainflamatoria del pulmón tanto a estímulos sistémicos oextrapulmonares como a estímulos locales o pulmonares.Se caracteriza histopatológicamente por lesionesalveolares y del endotelio capilar, difusas y heterogéneas,que traen como consecuencia el desarrollo de edemaintersticial y alveolar, y clínicamente por una hipoxemiarefractaria a la oxigenoterapia.

Actualmente se considera un proceso único y con-tinuo, con dos estadios de lesión:

• Daño pulmonar agudo o injuria pulmonar aguda, cuan-do el índice PAO

2/FiO

2 < 300.

• Distrés respiratorio agudo, cuando el índice PaO2/

FiO2 < 200 y una presión pulmonar en cuña igual o

menor de 18 mm Hg (en los casos sin medición la noexistencia de evidencias clínicas de insuficiencia car-díaca izquierda).

SINONIMIASEsta entidad ha tenido innumerables nombres o si-

nónimos, de los cuales enumeraremos algunos.

• Pulmón de shock (choque).• Edema pulmonar no cardiogénico.• Pulmón húmedo traumático.• Hipoxemia refractaria.• Edema pulmonar lesional.• Pulmón de circulación extracorpórea o pulmón de

bomba.

Tomo II

• Enfermedad de la membrana hialina del adulto.• Pulmón postransfusional.• Pulmón de DaNang.• Atelectasia hemorrágica, o síndrome del pulmón blanco.• Pulmón de perfusión.• Otras.

FISIOPATOGENIAEs normal que haya un flujo restringido de líquidos

y proteínas a través de la membrana microvascular ha-cia el intersticio pulmonar. La cantidad de líquido queatraviesa los capilares está determinado por la suma delas fuerzas que integran la ley de Starling:

Fg = Cf (PHc - PHi) C (PCOc - PCOi),

Donde:Fg = Flujo global de líquido filtrado.Cf = Coeficiente de filtración o permeabilidad.PHc = Presión hidrostática capilar.PHi = Presión hidrostática intersticial.PCOc = Presión coloido-osmótica capilar.PCOi = Presión coloido-osmótica intersticial.C = Coeficiente de reflexión osmótica de las pro-

teínas que define la eficacia de la membranapara impedir el paso de las proteínas.

La formación del edema se puede resumir de lamanera siguiente:

El pulmón se comporta de hecho como un sistemade cuatro compartimientos: vascular, intersticial, alveolary linfático.

La fuga excesiva de líquido del espacio vascular poraumento del coeficiente de filtración o permeabilidad, acausa de la lesión de la pared endotelial, da lugar al ede-ma intersticial y peribronquial. Si el acúmulo de líquidocontinúa, se produce la compresión y el colapso alveolarcon la formación de microatelectasias. Aunque la mem-brana alveolar restringe mucho más el flujo de líquido y,sobre todo, de solutos, el exceso de líquido intersticial lalesiona y produce un edema alveolar. Finalmente, ante lacontinuidad de este fenómeno se rompe la membranaalveolar y aparecen hemorragias alveolares.

La patogenia de este síndrome no está completa-mente aclarada a pesar de los intensos esfuerzos reali-zados para conocer los mecanismos que inician esteproceso. Sin embargo, estudios recientes consideran queen los casos de origen pulmonar el alvéolo es la estruc-tura lesionada de forma primaria que da lugar al estable-cimiento de procesos inflamatorios que determinananormalidades patológicas en el espacio intravascular

Parte X. Terapia Intensiva

como la presencia de edema, infiltrados celulares y con-solidación.

En los casos de lesión indirecta, es la célulaendotelial el órgano diana primario con aumento de lapermeabilidad, edema, congestión vascular e intersticialy relativa integridad del espacio intraalveolar.

En resumen, independientemente de su origenexiste una serie de alteraciones mecánicas y funciona-les que son:

• Inflamación epitelial alveolar.• Inundación de los espacios aéreos.• Depleción o inactivación del surfactante.• Empeoramiento de la compliance pulmonar.• Colapso alveolar y de pequeñas vías aéreas con in-

cremento del shunt o cortocircuito intrapulmonar.• Disminución de la capacidad residual funcional del

30 al 50 %.• Aumento de la resistencia en las vías aéreas.• Hipertensión pulmonar.• Aumento del espacio muerto.

Todas estas alteraciones difusas, pero no homogé-neas convierten al pulmón, en un inicio, en un órganofuncionalmente pequeño, poco aireado y posteriormen-te, si avanza el proceso en un órgano rígido.

Otra alteración que se produce a consecuencia delas lesiones que genera la cascada inflamatoria está re-lacionada con la oxigenación hística, que en los momen-tos actuales se denomina deuda de oxígeno.

Relación disponibilidad/consumo de oxígeno. Ladeuda de oxígeno, la disminución de la resistenciavascular periférica y el incremento en el gasto cardíacoy del seudoshunt periférico arteriovenoso, produce unaumento en la saturación de la sangre venosa mezclada(SvO

2), lo que se conoce que ocurre tempranamente

tanto en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,como en la sepsis.

Esto también se observa en el SDRA que se desa-rrolla en estos pacientes. La disponibilidad arterial deoxígeno (DaO

2) y el consumo (VO

2), medido en este

síndrome, muestra una dependencia patológica en unancho margen de DaO

2, lo que contrasta con la depen-

dencia fisiológica de la hipovolemia, donde por encimadel nivel crítico de DaO

2 se mantienen invariables los

niveles de VO2.

De esta manera en el SDRA aumenta el VO2 con

aumento de la DaO2 a pesar de que se hayan logrado

altos niveles (Fig. 61.1).El compromiso en la extracción de oxígeno hístico

es lo que caracteriza primariamente la dependencia pa-tológica al suplemento de oxígeno. Los mecanismos

785

propuestos incluyen el incremento de la distancia de difu-sión del oxígeno entre el capilar y la célula y el desaco-ple entre la fosforilación oxidativa y el oxígeno utilizadopor los sistemas oxidativos, no productores de ATP.

La dependencia patológica al suplemento de oxí-geno existente en el SDRA justifica el incremento de laDaO

2 aun con niveles máximos de VO

2.

CAUSA

• Primaria (de origen pulmonar).- Neumonía.- Broncoaspiración de jugo gástrico.- Ahogamiento incompleto.- Embolismo pulmonar.- Edema pulmonar por repercusión.- Asma bronquial severa.

• Secundario (causas extrapulmonares)- Sepsis.- Traumatismo múltiple.- Circulación extracorpórea.- Pancreatitis.- Estatus convulsivo.- Transfusiones masivas.- Sobredosis de fármacos:heroína, barbitúricos,

manitol etc.

CUADRO CLÍNICOEl cuadro clínico depende de la enfermedad de base y

de los síntomas del distrés como tal. El hallazgo inicial mássignificativo es la taquipnea con escasa semiología pulmonar,excepto en algunas causas infecciosas pulmonares.

Fig. 61.1. Relación disponibilidad/consumo de oxígeno. Enestado normal, el consumo es invariable por encima del nivelcrítico del transporte. En estado de SDRA un alto nivel detransporte es necesario para mantener los requerimientosdel consumo. Se caracteriza por una dependencia patológi-ca, en un amplio rango del transporte.

786

Posteriormente se presentan manifestaciones dehipoxemia con ansiedad, sudación, cianosis, taquicardiae hipotensión arterial.

La presencia de bradicardia nos indica la existen-cia de hipoxemia severa y prolongada.

Otros hallazgos clínicos lo constituyen las manifes-taciones de hipertensión pulmonar: segundo ruidopulmonar aumentado o desdoblado y un soplo tricuspídeopor dilatación del ventrículo derecho.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS• Hallazgos radiológicos

No existen signos patognomónicos. Los hallazgosradiológicos iniciales se caracterizan por infiltradosalveolares brumosos, bilaterales, difusos, compatibles conedema, hemorragia o ambos. Se localizan típicamenteen región perihiliar y basilar; es común la presencia decisuritis.

En fase más avanzada se observa una imagen deinfiltrado reticulomicronodular con tendencia a confluir,que da el aspecto de moteado algodonoso con opacifi-cación progresiva de ambos pulmones, y la presencia debroncograma aéreo o existencia de aire extraalveolar.Puede haber cardiomegalia con manifestaciones dehipertensión pulmonar, dilatación de la aurícula derecha,crecimiento del ventrículo derecho y rectificación del arcode la pulmonar.

• Gasometría

El hallazgo más típico es la presencia de hipoxemiade grado variable, según lo avanzado o no del proceso,con normocapnia o hipocapnia.

La hipoxemia es consecuencia fundamentalmentedel aumento del cortocircuito de derecha a izquierda alnivel intrapulmonar, unido a otras alteracionespulmonares, como los trastornos de la difusión; y losextrapulmonares, como las alteraciones del volumenminuto cardíaco, de la concentración de hemoglobina,del estado de equilibrio ácido-básico y de la actividadmetabólica.

Los valores normales o bajos de la PACO2, son

una traducción de la hiperventilación que presentan es-tos pacientes, como respuesta a la existencia de unahipoxemia progresiva.

Consideramos que aún en la actualidad la clasifi-cación de Moore continúa siendo útil en la valoracióndel paciente con lesión pulmonar aguda, la cual está ba-sada en estudios hemogasométricos, hallazgos clínicos yradiológicos.

Tomo II

Clasificación de MooreFase I

Clínica: polipneaRayos X de tórax: normalPACO

2 :baja

PaO2 : normal

pH: alcalosis respiratoria o mixtaCortocircuito: menor que el 15 %

Fase IIClínica: polipnea mayor (X)Rayos X de tórax: discretos signos radiológicosPACO

2 : baja

PaO2 : normal con O

2 al 100 % durante 15 min

pH: alcalosisCortocircuito: del 15 al 30 %

Fase IIIClínico: polipnea (XX)Rayos X de tórax: signos radiológicos mayoresPACO

2 : normal

PaO2 : baja, no responde a altas concentraciones de O

2

pH: normalCortocircuito: más del 30 %

Fase IVClínica: polipnea (XXX)Rayos X de tórax: signos radiológicos severosPACO

2 : elevada

PaO2 : muy baja

pH: acidosis mixtaCortocircuito: más del 50 %

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La ruptura de la barrera alvéolo-capilar, con la acu-mulación de secreciones ricas en proteínas en el inters-ticio pulmonar y en los alvéolos, es la manifestación inicialy mayor que se ve en el SDRA. Este edema a partir delincremento en la permeabilidad capilar (no cardiogénico),representa una incontrolable alteración de la vasculaturapulmonar por varias células inflamatorias.

Independientemente de la diversa naturaleza de lasenfermedades predisponentes, el patrón de la injuriapulmonar es semejante.

A primera vista, los pulmones aparecen uniforme-mente edematosos y de color rojo oscuro. Los cambiosmicroscópicos son divididos en tres fases:

• Fase aguda o exudativa (1 a 6 días).• Fase subaguda o proliferativa (4 a 10 días).• Fase crónica o fibrótica (más de 8 días).

Durante el transcurso de todo el proceso ocurre ladiapédesis de células rojas y acumulaciones de exudados

Parte X. Terapia Intensiva

ricos en proteínas, en el intersticio y los alvéolos. Lapresencia de macrófagos alveolares cargados de hierroes también notada.

Fase aguda (exudativa)Dentro de las 12 a 48 h del insulto inicial, hay

neutrófilos e infiltración monocítica del alvéolo y del in-tersticio. Restos celulares y fibrina son los elementosque forman la membrana hialina eosinofílica caracterís-tica, que recubre las paredes de los conductos alveolares.Existe un acúmulo de células muertas neumocitos tipo Icon relativa poca cantidad de tipo II.

Fase subaguda (proliferativa)Durante esta fase hay proliferación de neumocitos

alveolares tipo II. Existe cierto grado de resolución delas membranas hialinas, del edema y de la congestiónpulmonar, así como regeneración de neumocitos tipo I.Se inicia medianamente la fibrosis de los conductosalveolares.

Fase crónica (fibrosis)La fibrosis pulmonar es la más significativa carac-

terística de esta fase tardía (mayor de 8 días). Se obser-van diferentes grados de obliteración de los espaciosalveolares y bronquiolares con la disminución en el nú-mero de los capilares pulmonares. Se producen cambioshistológicos por la toxicidad al oxígeno y el barotraumaestá invariablemente presente en estos pacientes.

DiagnósticoSe considera que un paciente es portador de un

SDRA cuando unido a la presencia de un factor de ries-go o desencadenante, cumple con los hallazgos clínicos,radiológicos y hemogasométricos, expuestos anterior-mente. Quedan excluidos por definición el edemapulmonar cardiogénico y los procesos crónicos. Aunqueel SDRA podría sobreañadirse a ambos. La confirma-ción diagnóstica no es posible sin estudio histológico.

TRATAMIENTOLas medidas terapéuticas deben ir encaminadas a

eliminar o minimizar los factores de riesgo junto a untratamiento de sostén.

Aunque no siempre la instauración de un trata-miento precoz puede mejorar el pronóstico, en algunoscasos esa posibilidad se alcanza si se tiene en cuentaun elevado índice de sospecha para establecer un diag-nóstico rápido.

Es de suma importancia, además del tratamientode la enfermedad de base, el establecimiento de medidas

787

de sostén encaminado a mantener un adecuado inter-cambio gaseoso, la perfusión orgánica, y el metabolismoaeróbico mientras se espera la resolución de la funciónrespiratoria.

El soporte ventilatorio es la base fundamental deltratamiento y sus principales objetivos son:

• Mantener la función pulmonar mientras dure el pro-ceso.

• Minimizar la lesión o injuria pulmonar aguda inducidao asociada al ventilador.

• No intentar un intercambio gaseoso normal, ni obte-ner unos gases arteriales normales en un pulmón in-juriado.

Para lograr estos objetivos es necesario conocerque nos enfrentamos a un pulmón que podríamos divi-dirlo en tres tipos de zonas:

• Zonas bien preservadas tanto desde el punto de vistaestructural como funcional.

• Zonas colapsadas potencialmente reclutables conmaniobras de apertura.

• Zonas condensadas cuya distribución y característi-cas no se pueden modificar de forma rápida con lasmedidas terapéuticas.

Teniendo en cuenta todos estos aspectos, estamosen condiciones de utilizar estrategias ventilatorias queprotejan al pulmón, es decir aplicar la ventilaciónprotectiva.

La ventilación protectiva consiste en:

• Utilización de bajos volúmenes tidales (6 a 8 mL/kg),lo cual se justifica al introducirse el concepto de babylung o pulmón pequeño, quedando demostrado quela utilización de altos volúmenes tidales (10 a 15 mL/kg) que se hacía tradicionalmente, ocasionaba unasobredistensión alveolar de las unidades funcionantes,colapso de las vías aéreas vecinas, depleción delsurfactante, y aceleran el desarrollo de edemahidrostático pulmonar.

• Evitar valores de presión meseta o plateau por en-cima de 35 cm de H

2O, ya que está demostrado

que valores superiores producen lesiones histológicasy anatomopatológicas indistinguibles del SDRA nosolo de pulmones afectados sino también de pulmo-nes sanos.

Hipercapnea permisivaSin duda que el resultado de las dos estrategias

anteriores lleva a un desarrollo progresivo de hipercapnea

788

o hipoventilación controlada. Esta técnica puede serempleada de forma gradual y manteniendo un pH porencima de 7,25; siempre y cuando exista una estabilidadhemodinámica y metabólica. Las cifras altas de CO

2

que disminuyen el pH por debajo de 7,25 puede ocasio-nar: disminución de la contractilidad miocárdica, dismi-nución del umbral convulsivo, hipercaliemia, y una severavasoconstricción pulmonar.

La hipercapnea permisiva está contraindicada enla hipertensión pulmonar y en la hipertensión endo-craneana.

Reclutamiento alveolarEs conocido que tanto los alvéolos como las pe-

queñas vías aéreas colapsadas necesitan, inicialmente,altas presiones de apertura para lograr abrirlas, pero lue-go, una vez abiertas, se requiere menor presión paramantenerlas en ese estado.

Desde la aplicación de monitoreo gráfico de lamecánica pulmonar y la utilización de la curva presiónvolumen (PV) hemos observado que la ventilación conpresiones por encima del punto de inflexión superior, pro-duce sobredistensión alveolar y por otra parte, el empleode una PEEP por debajo del punto de inflexión inferior opunto de cierre (PC) del asa espiratoria, produce colap-so alveolar. De ahí que nuestro propósito es lograr unaventilación cuyas presiones no sobrepasen el punto deinflexión superior (habitualmente 30 cm H

2O) y mante-

ner una PEEP de 2 a 4 cm de H2O por encima del punto

de inflexión inferior, lo cual evitaría el fenómeno recluta-miento–desreclutamiento, el que por fuerza decizallamiento, produciría lesiones anatomopatológicasindistinguibles del SDRA.

Sin embargo, coincidimos con muchos autores enque la construcción de la curva volumen presión resultadifícil, especialmente en el asa espiratoria, que a vecespuede ser confusa. Para la determinación empírica delpunto de inflexión inferior o punto de cierre, es necesa-rio expandir primero todo el pulmón, con maniobras dereclutamiento y luego de emplear una PEEP alta (20 cmH

2O) comenzar a disminuir en pasos de 2 cm hasta que

el índice de P/F disminuya 20 % o caiga la saturación.El reclutamiento es directamente proporcional a la

presión y al tiempo. Actualmente se describen variasmaniobras con este fin, algunas, en líneas generales, sonlas siguientes:

• Mantener una presión entre 30 a 40 cm H2O (CPAP

sin presión soporte) durante aproximadamente 30 s.• Utilizar una PEEP prolongada o aumentarla progre-

sivamente dejando que aumente la presión meseta yluego disminuirla.

Tomo II

En nuestro medio hemos empleado el incrementoprogresivo de la PEEP hasta obtener una saturación deO

2 entre 90 y 95 % (excepcionalmente hemos tenido

que rebasar la cifra de 20 a 25 cm de H2O para este

propósito), una vez logrado este nivel de saturación,mantenemos este valor de PEEP durante un minuto yluego comenzamos a disminuirla a razón de 2 cm, porpasos, hasta que la saturación desciende por debajo de90 %; en este momento realizamos nuevamente otramaniobra de reclutamiento y finalmente dejamos ubica-da la PEEP en 2 cm, por encima del valor que provocóla caída de la saturación, infiriendo que nos encontra-mos 2 cm por encima del PC o punto de inflexión infe-rior del asa espiratoria.

Es bueno señalar que este PC puede variar en eltiempo en un mismo paciente, lo que justifica las varia-ciones de la PEEP en los diferentes momentos. Por estomás que un valor fijo de PEEP existe un rango. El em-pleo adecuado y uso temprano de la PEEP al mantenerdescolapsados los alvéolos y mejorar la capacidad resi-dual funcional, permite mejorar la oxigenación con FiO

2

más bajas, en rangos menos tóxicos para el paciente.Estas maniobras de reclutamiento solo las reco-

mendamos en las etapas iniciales del proceso y siempreque caiga la saturación o se desconecte al paciente delrespirador (en dicha fase). Se sugiere en este tipo depacientes utilizar sistemas de aspiración cerrados. Sinembargo, es importante destacar que el empleo profi-láctico de PEEP en pacientes con riesgo de SDRA noevita su desarrollo.

Actualmente, existen evidencias que la ventilacióncontrolada por presión, limitada por tiempo y con flujodesacelerado tiene mejores resultados, ya que se adecuamejor a las necesidades del paciente, consiguiendo unamejor distribución de los gases en un pulmón injuriado.Con esta modalidad se evitan presiones picos elevadas.

El mayor conocimiento de los efectos adversos ocomplicaciones de la ventilación mecánica, sin dudas haoriginado una verdadera revolución en su empleo. Lainjuria inducida por el respirador incluye desde el clásicobarotrauma pasando por el volutrauma, atelectraumahasta el más recientemente descrito biotrauma, el cualse plantea que se produce como consecuencia de lasobredistensión alveolar, o reclutamiento-desreclu-tamiento o distorsión mecánica que originan la libera-ción de citoquinas proinflamatorias, que inducen al pulmónal desarrollo del SDMO.

Inversión de la relación i/eActualmente la mayoría de los autores plantean que

el efecto beneficioso de la inversión de esta relación, sedebe a la generación de autoPEEP y que resulta más

Parte X. Terapia Intensiva

razonable y controlable la utilización de una PEEP ajus-tada que provocar autoPEEP acortando el tiempoespiratorio.

Posición pronoEl empleo de esta posición, descrita desde hace mu-

chos años, se considera en la actualidad, que es de mayorutilidad en las etapas iniciales y en los casos más gravesmejorando la mortalidad, ya que incrementa la posibilidadde reclutar alvéolos, mejorar la oxigenación, la relaciónventilación-perfusión, el cortocircuito intrapulmonar y laventilación de las zonas dorsales del pulmón, sobretodocuando el abdomen no entra en contacto con la cama ylogramos disminuir la presión abdominal. Algunos incon-venientes se pueden presentar para implementar estamaniobra como son: la necesidad de personal suficientepara el cuidado de la vía aérea, catéteres endovenosos,circuitos, monitores entre otros. Otro aspecto consiste enque no existen estudios en relación con el tiempo que sedebe mantener esta posición para obtener el máximo be-neficio y cuándo se debe iniciar o descontinuarse.

SurfactanteLa administración de surfactante exógeno, ha sido

controvertida y solo en pequeñas series se ha demostra-do su beneficio, aunque aún permanece sin determinarsu valor en la disminución de la mortalidad.

EsteroidesSu administración en la fase aguda no ha demos-

trado ser útil para evitar la progresión del SDRA sinembargo, actualmente hay autores que recomiendan laadministración de metilprednisolona por kg/día, duranteun mes y a partir del séptimo día de comienzo del síndro-me, dado que parece disminuir la fibroproliferación se-cundaria; más recientemente se plantea que el empleode metilprednisolona a 4mg/kg/dia durante 3 a 5 días, alinicio del proceso, podría estar indicado en los que elSDRA es secundario a un proceso inflamatorio (comu-nicación personal del doctor Marini al doctor Oliva, re-cogidas en el manual de CIP del doctor Ruza, 2003).

Óxido nítricoSe necesitan investigaciones cuidadosamente con-

troladas, para determinar sus indicaciones, dosis y efec-tos sobre la mortalidad en el SDRA.

Otras medidas

• Garantizar la estabilidad hemodinámica con el em-pleo adecuado de volumen y aminas; es de crucialimportancia evitar el exceso de líquido pulmonar, que

789

al aumentar la presión hidrostática produce edema.No existe consenso del nivel de Hb ni el tipo defluidoterapia, dada la gran variabilidad de la causa ylas situaciones clínicas. Sin embargo, recomendamosque este tipo de paciente se trate con cifras de Hbigual o superior a 100g/L, que garanticen una ade-cuada disponibilidad de oxígeno.

• Soporte nutricional:

Debe ser precoz, individualizado y siempre que seaposible por la vía enteral, por todas las ventajas que tie-ne sobre la parenteral. Además, la administración de cier-tos nutrientes que tienen acción inmunomoduladora comoácidos grasos omega 3 y aminoácidos arginina yglutamina, ejercerían una acción protectora frente a lasepsis.

• Modalidades ventilatorias no convencionales:

El empleo de la ventilación de alta frecuencia, ven-tilación líquida, insuflación de gas traqueal, eliminaciónextracorpórea de CO

2 entre otras, si bien no están al

alcance de todos, sus beneficios aún continúan en fasede investigación.

• Otros medicamentos

La utilización de fármacos antiinflamatorios,inmunomoduladores y la terapia génica, entre otros, aúncontinúan en fase investigativa.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOAntes del descubrimiento de las modernas técni-

cas de tratamiento respiratorio, la mortalidad erapresumiblemente del 100 %, actualmente varía entre el40 y 60 %, en dependencia de la variedad etiológica,aunque existen otros factores determinantes, como es lapresencia de fracaso multiorgánico, la edad, el estadonutricional, etc.

Cuando a la lesión pulmonar se suma el fallo renal,la supervivencia es de 15 %, en cambio, la mortalidad esde 99 % cuando se afectan 4 o más órganos endisfunción o fallo. La mayoría de los pacientes que so-breviven, no tienen en general secuelas clínicas eviden-tes; aunque un grupo muy escaso puede quedar consecuelas en forma de fibrosis pulmonar, generalmentese puede mantener durante un año; otros presentan tam-bién manifestaciones extrapulmonares, y son la debili-dad muscular y el agotamiento los más prominentes.

790

BibliografíaAmato, B.P., Barbas, C.S.V., Medeiros D.M., Hagaldi, R.B., Shetlino

G.D., et al. Effect of Protective Ventilation Strategy onMortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. NewEngland J Med., 338: 347- 354.

Brower, R.G., Ware L.B., Berthiaume, Y., Matthay, M.A.(2001):Treatment of ARDS. Chest.120(4): 1347-1367.

Darville, T., Giroir, B., Jacobs, R. (1993):The Systemic InflammatoryResponse Syndrome (S.I.R.S.): Immunology and PotentialImmuno. Infec. 21(5)279-290.

De la Oliva Senavilla, P. (2003):Tratamiento del S.D.R.A. del Adultoen el Niño. En tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. (RuzaT.F. Edc. Norma Capitel Madrid, 3ra Ed. Vol.2,pp.60-63.

De Oliveira G.G., Oliveira, MPA. (1988):Adult RespiratoryDistress Syndrome (A.R.D.S.): The Pathophysiologic Roleof Catecholamine-Kini Interactions. The J. Trauma. 28(2):246-252.

Fernandez Reverón, F. (2000): Injuria Pulmonar Aguda. Rev. cubanaMed. Milit., 29(2):118-126.

Herridge, M.S.(2003):One Year Outcomes in Survivors of the AcuteRespiratory Distress Syndrome. The New Eng. J. Med. 348(8):683-693.

Holbrook, P.R., Taylor, G., Pollack, M.M., Fields, A.(1980):Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto enNiños. Clín. Pediát. de Norte Am., 3: 701-710.

Jolliet, P.H., Bulpa, P., Chevrolet, J. C.,(1996): Ventilation in DecubitusVentral Lords du Syndrome de Dehesse Respiratoure Aigu(S.D.R.A.). Schweiz Med. Wochensahr.., 126(20): 879-892.

Lorraine, B.W., Matthay. (2000): The Acute Respiratory DistressSyndrome. The New Eng. J. Med. 342(18):1335-1349.

Meade, Mo., Herridge Ms. (2000): An Evidence- based Approach toAcute Respiratory Distress Syndrome. Resp. Care., 46: 1368-76.

Pearn, J. (1985): The Management of Near Drowning. Br. Med J.291: 1447-1452.

Peltzer, C.F. (2001):Conceptos actuales en el manejo ventilatorioen el síndrome de dificultad respiratoria aguda: En VentilaciónPulmonar Mecánica en Pediatría. Editorial Atheneo. Brasil,101-114.

Ruiz Lopez, M. J. (2000):Hipoxemia en el paciente grave. En .Urgencias y Tratamiento del niño grave. Casado F. EdicionesErgon, Madrid,pp. 224-230.

Sarnaik, A.P., Lieh-Lai M. (1994): Adult Respiratory Distress Syndromein Children. Pediat. Clin. North. Am., 41(2): 337-363.

Vasallo, J.C. Sasbon, J. (2001):Lesión Inducida por la VentilaciónPulmonar Mecánica en Pediatría. Editorial Atheneo, Brasil,pp.213-226.

Ventilation with Lower Tidal Volumes and Compared with TraditionalTidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute RespiratoryDistress Syndrome. The Acute Respiratory Distress SyndromeNetwork. New Eng. J. Med., 2000; 342: 1301-1308.

Villar, J., Blazquez, M.A., Lubillo, S., Quintana, J., Manzano, JL.(1989): Pulmonary Hypertension in Acute Respiratory Failure.Critical Care Medicine 1989, 17(6): 523-526.

Welbourn, C.R.B., Young, Y (1992): Endotoxin, Septic Shock andAcute Lung Injury: Neutrophils Macrophages and InflamatoryMeditors. Br. J. Surg., 79: 998-1003.

Westaby, S. (1986): Mechanisms of membrane damage and surfactantdepletion in acute lung injury. Intens. Care Med., 12: 2-5.

Zwingelberg, K.M., Green, J.W., Powers, E.K. (1986): PrimaryCauses of Drowning and Near-Drowning in Scuba Diving. Phys.Sports. Med.,14: 145-151.

Tomo II

. Capítulo 62 .

Fracaso multiorgánico(FMO) o síndrome

de disfunción multiorgánico(SDMO)

F. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. GuzmánRodríguez

El desarrollo de la medicina intensiva ha favorecidola aparición de nuevas situaciones patológicas en la evo-lución de los pacientes que plantean serios problemas almédico dedicado al cuidado del paciente crítico. La másdestacada de estas novedosas situaciones es el llamadofracaso multiórgano o disfunción múltiple de órganos(FMO o SDMO), que se reconoce como la causa másfrecuente de muerte en las unidades de terapia intensiva.

Este síndrome se puede definir como la presenciaen forma simultánea de disfunción de varios órganos osistemas, en un paciente gravemente enfermo, que puedeaparecer de manera brusca o siguiendo un patrónsecuencial. Parecen existir diferencias en la cronologíadel SDMO del niño y del adulto. En niños, los órganosfracasan rápidamente, de forma que el día del ingreso enla UTIPP, el 86 % cumplen con los criterios diagnósticos,apareciendo la mayor afectación en los primeros tres días.

El SDMO se puede definir como primario cuandoel fracaso o disfunción se produce de manera simultá-nea dentro de la primera semana de ingreso en la unidadsin afectación posterior secuencial de otros órganos.

Como secundario, cuando aparece uno de los si-guientes: aparición del SDMO, después de la primerasemana de ingreso en la UTIPP o diagnóstico de SDMOen la referida semana con disfunción o fracaso secuencialde otros órganos. Prolux y colaboradores encontraronque el SDMO primario es mucho más frecuente que elsecundario; la mortalidad de este es 6,5 veces mayorque la del primario (74 % vs. 30 %).

Otra definición de SDMO primario es cuando ocu-rre una vez que cualquier sistema orgánico falla, en formaevidente como resultado directo de una lesión conocida; ysecundario, cuando se presenta en el curso de una res-puesta inflamatoria sistémica (SRIS), por lo que se englobacomo una etapa más avanzada o grave del SRIS.

La dificultad en establecer el concepto deSDMO, radica en la diversidad de criterios exis-

Parte X. Terapia Intensiva

tentes para determinar aspectos tan importantescomo son:

• Sistemas que hay que considerar.• Criterios de disfunción de los sistemas u órganos.• Número de sistemas u órganos que pueden ser afec-

tados simultáneamente.

En cuanto al primer aspecto, actualmente son con-siderados 7 sistemas u órganos: cardiovascular; respira-torio; neurológico; hematológico; renal; gastrointestinaly hepático. Algunos incluyen a este último en elgastrointestinal y consideran como otro sistema almetabólico. En relación con el criterio de afectación or-gánica y el número de órganos o sistemas que puedenser afectados simultáneamente, varía según los diversosautores.

CRITERIOS DE FALLAMULTIORGÁNICA EN EL NIÑO

A continuación exponemos los criterios más utili-zados de SDMO en el niño, para cada uno de los órga-nos o sistemas, de Wilkinson y colaboradores.

Cardiovascular

• Presión arterial media (PAM):- Menores de 1 año: < 40 mm Hg.- 1 año o más: < 50 mm Hg.• Frecuencia cardíaca (FC):

- Menores de 1 año: < 50 latidos/min- 1 año o más: < 40 latidos/min

• Paro cardíaco.• Necesidad de infusión continua de drogas vasoactivas

como apoyo hemodinámico.

Respiratorio

• Frecuencia respiratoria (FR):- Menores de 1 año: > 90 latidos/min- 1 o más años: > 70 latidos/min

• Gases en sangre arterial:- PaO

2 < 40 TORR (en ausencia de cardiopatía

cianótica).- PACO

2 > 35 TORR.

- PaO2/FiO

2 < 250.

• Ventilación mecánica por más de 24 h en elposoperatorio.

• Intubación traqueal por obstrucción de las vías aé-reas, o insuficiencia respiratoria.

791

Neurológico

• Glasgow (escala de coma) menor de 5.• Pupilas fijas y dilatadas.• Presión intracraneal (PIC) > 20 TORR por más de

20 min o que requiera alguna intervención terapéutica.

Hematológico

• Hemoglobina menor que 5 gm %.• Leucocitos: menos de 3 000/mm3.• Plaquetas: menor de 20 000/mm3.• Coagulación intravascular diseminada (CID) (Tiem-

po de protrombina (TP) mayor 20 s o tiempo parcialde tromboplastina (TPT) mayor de 60 s en presenciade productos de degradación del fibrinógeno positivo).

Renal

• Urea mayor de 100 mg % en sangre.• Creatinina sérica mayor 2 mg %.• Diálisis.

GastrointestinalTransfusión de sangre mayor de 20 mL/kg/día por

hemorragia intestinal (opcionalmente confirmaciónendoscópica).

Hepático

• Bilirrubina total mayor 5 mg % y cifras de transa-minasa o deshidrogenasa láctica dos veces el valornormal (sin evidencia de hemólisis).

• Encefalopatía hepática igual o superior a II grado.

La disfunción de un órgano o sistema se define porla presencia de uno o más de los criterios señalados.

El SDMO se establece con la concurrencia dedisfunción de dos o más de estos órganos.

De acuerdo con el consenso de 2002, los criteriosde disfunción orgánica en el niño son los siguientes:

Disfunción cardiovascular.

• Si después de una infusión en bolo de solución salinaisotónica de 40 o más mL/kg en una hora, el pacientese mantiene con:- Hipotensión arterial por debajo del 5to percentil para

la edad o tiene una tensión arterial sistólica pordebajo de dos desviaciones estándar de la normalpara la edad.

- Si necesita drogas vasoactivas para mantener unatensión arterial en un rango normal: dopamina másde 5µg/kg/min o dobutamina, epinefrina onorepinefrina a cualquier dosis.

792

- Si tiene dos de los siguientes:Una acidosis metabólica inexplicada: déficit de ba-

ses mayor de -5 mEq/L.Un incremento del lactato en sangre arterial ma-

yor de 2 veces el límite superior de la normalidad.

Oliguria menor de 0,5 mL/kg/h.Gradiente térmico mayor de 3 ºC.Disfunción respiratoria.

• PF < 300 en ausencia de una cardiopatía congénitacianótica o de una enfermedad pulmonar preexistente.

• PF = 200, infiltrado pulmonar bilateral, comienzo agudoy no evidencia de insuficiencia cardíaca izquierda.

• PACO2 > 65 mm Hg o aumento de 20 mm Hg sobre

la PACO2 basal.

• Necesidad de FiO2 > 0,5 para mantener una satura-

ción = 92 %.• Necesidad de ventilación mecánica no invasiva o

invasiva.

Disfunción neurológica

• Escala de coma de Glasgow =11.• Cambios agudos en el estado mental con una dismi-

nución = 3 puntos en la escala de Glasgow inicial-mente anormal.

Disfunción hematológica.

• Conteo de plaquetas < 80 000 mm3.• Disminución del 50 % del recuento de plaquetas más

alto de las pasadas 72 h para pacientes con enferme-dades hematooncológicas.

Disfunción renal.

• Creatinina sérica = 2 veces el límite superior de lanormalidad según la edad, o incremento en dos ve-ces la creatinina basal.

Disfunción hepática.

• Bilirrubina = 4 mg/dL (No aplicable para recién naci-dos).

• Alanino transaminasa, dos veces el límite superior dela normalidad.

Desde el punto de vista del pronóstico se consideraque la mortalidad está directamente relacionada con elnúmero de órganos afectados. Por ejemplo, el 11 % condos órganos afectados; el 50 %, con tres; el 75 %, con 4.

Tomo II

ETIOLOGÍAA continuación se mencionan las causas que con

mayor frecuencia dan lugar al SDMO.

• Sepsis.• Shock de cualquier tipo.• Politraumatismo.• Insuficiencia respiratoria aguda por:

- Síndrome de distress respiratorio agudo.- Tromboembolismo pulmonar graso.- Traumatismo torácico.

• Coagulación intravascular diseminada.• Hemorragia gastrointestinal.• Pancreatitis.• Quemaduras.• Otros.

FISIOPATOLOGÍALos mecanismos fisiopatológicos de este síndrome

continúan sin ser aclarados. Las alteraciones se produ-cen a partir de un evento inicial o agresión que da lugara la respuesta y activación de complejas cascadashumorales y celulares que en ocasiones se hacen exce-sivas e incontroladas provocando una respuestainflamatoria generalizada persistente y anárquica, lo querepresenta la mayor intensidad de la respuestainflamatoria.

Es conocido que esta respuesta inflamatoria se pro-duce tras cualquier agresión y puede iniciarse a travésde infecciones por bacterias, virus, hongos y por even-tos no infecciosos como lesiones hísticas, traumatismos,quemaduras, shock y otras.

Históricamente se ha planteado como la causa deeste síndrome la respuesta séptica que se inicia con laliberación de endotoxinas y exotoxinas por las bacteriasque inducen la activación de las células del sistemamacrofágico, las que sintetizan y liberan citoquinasproinflamatorias, que lesionan las células endoteliales quealteran la microcirculación por trastornos en el equilibriode la coagulación y la trombólisis, dando lugar a ladisfunción orgánica.

El papel del endotelio en la regulación del tonovascular y la hemostasia son determinantes para la inte-gridad de todos los tejidos del organismo. De ahí quecualquiera de los agentes agresores que produzca insu-ficiencia cardiocirculatoria dará lugar a trastornos en laperfusión de los órganos y tejidos corporales, con altera-ción de la relación de disponibilidad y consumo de oxíge-no (DaO

2 / VO

2) y perpetuación del SDMO.

Recientemente está cobrando importancia el papeldel intestino en el desarrollo y establecimiento del SDMO

Parte X. Terapia Intensiva

a través del mecanismo de translocación bacteriana.Básicamente se considera que cuando el organismo ne-cesita redistribuir el flujo sanguíneo ante situaciones deshock cardiogénico, hipovolemia, politraumatismo, que-maduras y otros, con el objeto de mantener la perfusiónde los órganos vitales, se produce una autotransfusióndesde el área esplácnica a la circulación sistémica, loque produce isquemia del tractus gastrointestinal, pérdi-da de la integridad anatómica y funcional de la mucosa ypaso de las bacterias o sus antígenos desde la luz haciael torrente sanguíneo. Este paso induce la activación delsistema inmune inflamatorio local, con producción demediadores que aumentan la respuesta inflamatoriasistémica.

En resumen el SDMO es el resultado de una exce-siva respuesta del huésped frente a la agresión dedisparadores de origen infeccioso o no.

Algunos consideran que los trastornos endocri-nometabólicos que se observan en el curso del SDMOcomo son:

• Incremento en la relación glucagón/insulina.• Hiperglicemia.• Hipertrigliceridemia.• Elevación de los aminoácidos aromáticos.• Disminución del VO

2 hístico.

• Otros.

Son altamente sugestivos de una disfunción al ni-vel mitocondrial, que trae como consecuencia un fraca-so en la producción de energía por la célula y su muerte.

Se han señalado algunas hipótesis que tratande explicar esta disfunción mitocondrial, con la pro-gresiva incapacidad de los substratos para entrar enlas mitocondrias y producir fosfatos de alta energía,como son:

• Elevación de los ésteres de acetil CoA, que podríaninhibir el transporte de hidrógeno a través de la mem-brana mitocondrial, con la consiguiente caída del po-tencial redox.

• Déficit selectivo de carnitina intracelular, lo cual da-ría como resultado un exceso de ésteres de acetilCoA.

Evaluación del SDMOEl uso de sistemas de puntuación para la valora-

ción del SDMO constituyen herramientas de gran utili-dad no solo para evaluar el riesgo de mortalidad sino

793

como objetivos de predicción, evaluación de la morbilidady grado de disfunción de cada órgano. De estos siste-mas el que mejor cumple los objetivos señalados es elconocido por las siglas en inglés de SOFA (Sequentialorgan failure assessment) (Tabla 62.1).

En estudios realizados con esta escala se pudo com-probar que con puntuaciones mayores de 15 la mortali-dad fue de 90 %; de 9 % para aquellos con una puntuación=3 (sin fracaso orgánico al ingreso) y del 82,6 % paralos pacientes de 4 o más órganos.

TRATAMIENTO• Vigilancia extrema de todos los sistemas orgánicos y

tratamiento oportuno de cualquier alteración.• Controlar la causa desencadenante del SDMO, cuan-

do ello sea posible, como es el manejo adecuado delos estados infecciosos, de la volemia, debridamientode quemaduras, inmovilización de fracturas, etc.

• Conservación de un estado nutricional adecuado conalimentación precoz, preferiblemente por vía enteral,y si no es posible o suficiente, se debe suministraruna alimentación parenteral.

794

BibliografíaAbizanda, C.R., Jorda, M.R., Verdura, H.A., Abadal Centellas, J.M.I.,

Revuelta, P.R., et al.(1985): Fracaso Multiorgánico (FMO). ¿Qué?¿Cuándo? ¿Porqué?. Med. Intens. 9: 213-219.

Bal, K.R.A. (2000): Pathogenesis and management of multiple organdysfunction or failure in severe sepsis and septic shock. Crit.Care Med., 16 (2):337-352.

Carrillo, R., González, J.A. (2002): Inflamación-endotelio-coagulación en sepsis. Conceptos actuales. C.I.R. Cury.,70:433-444.

Casado, F.J., Mora, L.(2000): Fracaso de varios órganos. En. MultipleOrgan Failure. Urgencia y Tratamiento del niño grave. CasadoFJ.eds. Ergon SA., Madrid. pp. 812-839.

Cerra, F.B. (1989): Multiple Organ Failure Syndrome. En Bihari DJ,Cerra FB. eds. California: The Society of Critical CareMedicine,California,pp.1-26.

Correa, H. (1999): Sepsis, Disfunción orgánica múltiple y shockaspectos clínicos en: Sepsis y falla multiorgánica. Castro J.Hernández G.Segunda Ed. Santiago de Chile Ed. MediterráneoMediterraneo 47-60.

Darville, T.B., Ciroir, R.J. (1993): The Systemic inflammatoryresponse syndrome (SIRS): Inmunology and potencialimmunotherapy. Infection. 21(5): 279-290.

Deitch, E.A. (1989): Potential Role of Gut Failure and BacterialTranslocation as Promoters and Potentiators of the MultipleOrgan Failure Syndrome. En Multiple Organ Failure. BihariDJ, Cerra FB, eds. The Society of Critical Care Medicinecalifornia,pp.297-326.

Tabla 62.1. Evaluacion secuencial de la insuficiencia de órganos (SOFA)

Puntuación Sistema 1 2 3 4

RespiratorioPaO

2 / FiO

2< 400 < 300 < 200 < 100

Con soporte ventilatorioCoagulaciónPlaquetas x 103 mm3 < 150 < 100 < 50 < 20

HemodinámicoPAM mm HgAminas mcg/kg/min PAM < 70 Dopamina = 5 Dopamina > 5 Dopamina > 15

o dobutamina A = 0,1 o A > 0,1 ocualquier dosis NA = 0,1 NA > 0,1

NeurológicoEscala de glasgow 13 – 14 10 – 12 6 – 9 < 6

RenalCreatinina mg/dLµmoL / L o diuresis 1,2 – 1,9 2 – 3,4 3,5 – 4,9 > 5

(110-170) (171 – 299) (300 – 440) ( >440) o< 500 mL/día 500 mL / día.

HepáticoBilirrubina mg / dL 1,2 – 1,9 2 – 5,9 6 – 11,9 > 12µmol / L (20 – 32) (33 – 101) (102 – 204) > (204)

PAM: Presión arterial media; inotrópicos administrados al menos 1 h; A: adrenalina; NA: noradrenalina.

Tomo II

iagnosticables habitualmente poco después de ha-ido rescatado el paciente, sometido o no a manio-e reanimación o tan tardíamente como después de transcurrido 96 h del accidente.Hay un grupo de pacientes que después de sufrirumersión no presentan complicaciones inmediata-e, sino que entre 15 min y 96 h posteriores al acci-, aparecen manifestaciones súbitas de disnea,sis y taquipnea que los pueden llevar incluso a late, sobre todo si concurrieron a un Cuerpo de Guar- por estar asintomáticos, no fueron ingresados pre-vamente. A este cuadro se le denomina ahogamientodario y aunque para algunos este término deberíaonarse, la realidad potencial de su ocurrencia y el

presente esta probabilidad evolutiva hace que loemos.Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmer- en un medio líquido, que ocurre en las primerasel accidente. Si el niño sobrevive más de ese tiem-

denomina casi ahogamiento, independientementel final muera o no.Ahogamiento secundario: se define como el inicioado de la insuficiencia respiratoria después de undio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hastadespués del accidente.Ahogamiento seco o sin aspiración: cuando hayo o nulo paso de agua a los pulmones, ya que sece un espasmo de la glotis con apnea, es el menos

ual (10 al 20 %) aunque es más frecuente en niños.

Doclio, G.R., Pusajo, J.F., Hernández, M.S., Salvador, M.C., Bonifigli,G.C., etal. (1987).Persistencia del Síndrome de fracasomultiorgánico en pacientes con y sin sepsis. Med. Intens., 11:184-187.

Garcia de Lorenzo.(2002): Score pronóstico y criterios diagnóstico,Ediciones Ergon, Madrid, pp. 24-26.

Goldstein, B., Giroir, B., Randolph. A., the members of theInternacional Consensus Conference on Pediatric Sepsis. (2005):International Paediatric sepsis consensus conference: Definitionsfor sepsis and organ dysfunction in Paediatrics. Pediat CritCare Med., 6(1):2-8.

Iraola, M.D., Nieto, P.R., Alvarez, F.C., Pon F., Cruz, H. (2003):Síndrome de Respuesta Inflamatória Sistémica. Morbilidad yMortalidad en pacientes Quirúrgicos ingresados en la Unidadde cuidados Intensivos. Rev Cub Med Int Emerg. 2(2):35-45.

Jorda, M..R., Abizanda, R.C., Verdura, R.M.A, Revuelta, R.P.,Chama, B.A., et al. (1985): Mortalidad en el FracasoMultiorgánico (FMO) Med. Intens., 9: 220-222.

MENA, V.R., Riverón, R.L., Pérez, J.A. (1996): Translocaciónbacteriana. Un problema para reflexionar. Rev. Cubana Pediát.,68(1):50-56.

Morlans, H.K., Santos, G.J., González-Prendes, Á.C.M., RodríguezS.F., Garay, MB. et al(1999) Rev. cubana Cardiol. Cir. Cardiov.13(1):61-71.

Ramsay, G., Ledingham, IM. (1989): Management of multiple organfailure: Control of the Microbial Environment. En: MultipleOrgan Failure.Bihari DJ, Cerra FB, eds.The Society of CriticalCare Medicine, California,pp., 327-336.

Standford, G.G., Boyd III, J.L., Chernow, B. (1989): MiddleMessenger Systems and their alterations in Sepsis and En.Multiple Organ Failure. Bihari DJ, Cerra FB, eds. MultipleOrgan Failure. The Society of Critical Care MedicineCalifornia,pp. 125-150.

Wilkinson, J.D., Pollack, M.M., Glass, N.L., Kanter, R.K., Katz,R.W., (1987): Mortality associated with multiple organ systemfailure and sepsis in pediatric intensive care unit. J. Pediatr., 11:324-328.

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795Parte X. Terapia Intensiva

El ahogamiento en los niños es motivo frecuentede morbilidad y muerte. La asistencia médica intensivapediátrica ha disminuido la mortalidad por los efectoscardiorrespiratorios que el fenómeno crea, pues el dañoneurológico es causante de morbilidad en los sobrevi-vientes.

Como tal, el ahogamiento es un síndrome clínico,gasométrico y radiológico, que se establece en pacien-tes que han sufrido inmersión en un medio líquido y secaracteriza clínicamente por hipoxia y, radiológicamentepor opacidades que reflejan el infiltrado edematoso delespacio intersticial y alveolar de los pulmones, elemen-

. Capítulo 63 .

Ahogamiento incompletoo síndrome de casi

ahogamientoM. F. Callejo Hernández, H. O. Martínez López.

Ahogamiento húmedo o con aspiración: es el másfrecuente (80 al 90 %) y el predominante en adultos;inicialmente se produce también apnea que cede al au-mentar la hipoxia, iniciándose movimientos respiratorioscon aspiración de líquido a los pulmones.

EpidemiologíaAproximadamente 140 000 personas fallecen cada

año en todo el mundo por ahogamiento. Otras fuentesseñalan una tasa de letalidad de 3,5 muertes /100 000personas.

En EEUU ocurren más de 8 000 casos de muertepor ahogamiento al año. El ahogamiento representael 7 % de las muertes accidentales en menores de1 año, el 17 % de 1 a 4 años y del 12 al 14 % en niñosmayores de esa edad. Es la tercera causa de muerte de1 a 4 años después de los accidentes automovilísticos yel cáncer (Tabla 63.1).

Aunque por el número de fallecidos las secuelasaparecen como tercera causa; los ahogamientos consti-tuyen la tercera causa específica, debido a que las se-cuelas incluyen un grupo de causas diferentes de tiposde accidentes.

Doclio, G.R., Pusajo, J.F., Hernández, M.S., Salvador, M.C., Bonifigli,G.C., etal. (1987).Persistencia del Síndrome de fracasomultiorgánico en pacientes con y sin sepsis. Med. Intens., 11:184-187.

Garcia de Lorenzo.(2002): Score pronóstico y criterios diagnóstico,Ediciones Ergon, Madrid, pp. 24-26.

Goldstein, B., Giroir, B., Randolph. A., the members of theInternacional Consensus Conference on Pediatric Sepsis. (2005):International Paediatric sepsis consensus conference: Definitionsfor sepsis and organ dysfunction in Paediatrics. Pediat CritCare Med., 6(1):2-8.

Iraola, M.D., Nieto, P.R., Alvarez, F.C., Pon F., Cruz, H. (2003):Síndrome de Respuesta Inflamatória Sistémica. Morbilidad yMortalidad en pacientes Quirúrgicos ingresados en la Unidadde cuidados Intensivos. Rev Cub Med Int Emerg. 2(2):35-45.

Jorda, M..R., Abizanda, R.C., Verdura, R.M.A, Revuelta, R.P.,Chama, B.A., et al. (1985): Mortalidad en el FracasoMultiorgánico (FMO) Med. Intens., 9: 220-222.

MENA, V.R., Riverón, R.L., Pérez, J.A. (1996): Translocaciónbacteriana. Un problema para reflexionar. Rev. Cubana Pediát.,68(1):50-56.

Morlans, H.K., Santos, G.J., González-Prendes, Á.C.M., RodríguezS.F., Garay, MB. et al(1999) Rev. cubana Cardiol. Cir. Cardiov.13(1):61-71.

Ramsay, G., Ledingham, IM. (1989): Management of multiple organfailure: Control of the Microbial Environment. En: MultipleOrgan Failure.Bihari DJ, Cerra FB, eds.The Society of CriticalCare Medicine, California,pp., 327-336.

Standford, G.G., Boyd III, J.L., Chernow, B. (1989): MiddleMessenger Systems and their alterations in Sepsis and En.Multiple Organ Failure. Bihari DJ, Cerra FB, eds. MultipleOrgan Failure. The Society of Critical Care MedicineCalifornia,pp. 125-150.

Wilkinson, J.D., Pollack, M.M., Glass, N.L., Kanter, R.K., Katz,R.W., (1987): Mortality associated with multiple organ systemfailure and sepsis in pediatric intensive care unit. J. Pediatr., 11:324-328.

El ahogamiento en los niños es motivo frecuentede morbilidad y muerte. La asistencia médica intensivapediátrica ha disminuido la mortalidad por los efectoscardiorrespiratorios que el fenómeno crea, pues el dañoneurológico es causante de morbilidad en los sobrevi-vientes.

Como tal, el ahogamiento es un síndrome clínico,gasométrico y radiológico, que se establece en pacien-tes que han sufrido inmersión en un medio líquido y secaracteriza clínicamente por hipoxia y, radiológicamentepor opacidades que reflejan el infiltrado edematoso delespacio intersticial y alveolar de los pulmones, elemen-

. Capítulo 63 .

Ahogamiento incompletoo síndrome de casi

ahogamientoM. F. Callejo Hernández, H. O. Martínez López.

Parte X. Terapia Intensiva

tos diagnosticables habitualmente poco después de ha-ber sido rescatado el paciente, sometido o no a manio-bras de reanimación o tan tardíamente como después dehaber transcurrido 96 h del accidente.

Hay un grupo de pacientes que después de sufriruna sumersión no presentan complicaciones inmediata-mente, sino que entre 15 min y 96 h posteriores al acci-dente, aparecen manifestaciones súbitas de disnea,cianosis y taquipnea que los pueden llevar incluso a lamuerte, sobre todo si concurrieron a un Cuerpo de Guar-dia y por estar asintomáticos, no fueron ingresados pre-ventivamente. A este cuadro se le denomina ahogamientosecundario y aunque para algunos este término deberíaabandonarse, la realidad potencial de su ocurrencia y eltener presente esta probabilidad evolutiva hace que loseñalemos.

Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmer-sión, en un medio líquido, que ocurre en las primeras24 h del accidente. Si el niño sobrevive más de ese tiem-po se denomina casi ahogamiento, independientementeque al final muera o no.

Ahogamiento secundario: se define como el inicioretardado de la insuficiencia respiratoria después de unepisodio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hasta96 h después del accidente.

Ahogamiento seco o sin aspiración: cuando hayescaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que seproduce un espasmo de la glotis con apnea, es el menoshabitual (10 al 20 %) aunque es más frecuente en niños.

Ahogamiento húmedo o con aspiración: es el másfrecuente (80 al 90 %) y el predominante en adultos;inicialmente se produce también apnea que cede al au-mentar la hipoxia, iniciándose movimientos respiratorioscon aspiración de líquido a los pulmones.

EpidemiologíaAproximadamente 140 000 personas fallecen cada

año en todo el mundo por ahogamiento. Otras fuentesseñalan una tasa de letalidad de 3,5 muertes /100 000personas.

En EEUU ocurren más de 8 000 casos de muertepor ahogamiento al año. El ahogamiento representael 7 % de las muertes accidentales en menores de1 año, el 17 % de 1 a 4 años y del 12 al 14 % en niñosmayores de esa edad. Es la tercera causa de muerte de1 a 4 años después de los accidentes automovilísticos yel cáncer (Tabla 63.1).

Aunque por el número de fallecidos las secuelasaparecen como tercera causa; los ahogamientos consti-tuyen la tercera causa específica, debido a que las se-cuelas incluyen un grupo de causas diferentes de tiposde accidentes.

795

La inmersión en un cubo o balde es una posibilidadreal de ahogamiento en nuestro país, en niñostransicionales y preescolares, los cuales al introducir lacabeza en el, no se pueden enderezar por si mismos portener un centro de gravedad relativamente cefálico yuna masa muscular insuficiente para voltearlo, como sereporta en países desarrollados como EEUU donde hastael 24 % de preescolares han fallecido por este motivo enalgunas zonas (Tabla 63.2).

Tabla 63.1. Principales causas de muerte por accidentes en el nonestredel 2004 en la Republica de Cuba. Datos preliminares

CAUSAS NÚMERO TASAS %

Caídas 1276 11,3 38,9Tránsito 927 10,9 28,2Secuelas de accidentes 371 4,4 11,3Ahogamiento/sumersion. 236 2,8 7,2Corriente eléctrica 200 1,8 6,1Cuerpos extraños 89 1,0 2,7

Tabla 63.2. Nonestre del 2004. Mortalidad por ahogamiento y su-mersión

EDAD NÚMERO TASA POSICIÓN Menos 1 0,8 por 100,000 QUE OCUPAN 1 año nacidos vivos tercera causas

junto a colecho, tránsito, caídas.

1- 4 años 12 2,7 (8,2 %) 25 - 9 años 17 3,1 110 -14 años 20 3,0 25 -14 37 3,7 110 -19 45 3,6 215 - 49 146 3,2 250 - 64 26 2,1 365 y + 14 1,6 6

Total 236 2,8 (11,3 %) 3

796

Tasas por 100 000 habitantes de ese grupo de edadexcepto en los menores de 1 año, que es por nacidosvivos.

En Cuba, se reportan ahogamientos incompletosen tinajas o barriles utilizados para recolectar las aguasde lluvias de los techos, en cisternas, fosas y pozos nocubiertos o protegidos.

En niños mayores, adolescentes y adultos jóvenesel ahogamiento es más frecuente en lugares abiertos. Eluso del alcohol en estos grupos aumenta el riesgo, aligual que en los adultos ebrios, que son incapaces desupervisar a los niños pequeños en los lugares peligro-sos. En ocasiones, esta falta de observación puede sertan breve como 5 min. En nuestro país, es más peligrosoel baño en aguas dulces de ríos, lagunas, presas y estan-ques, no acondicionados para actividades acuáticas por laausencia de salvavidas y personal que observa y cuida.

Con el auge de las actividades acuáticas por eldesarrollo del turismo, se hace necesaria la proteccióncon chalecos salvavidas para todos aquellos que paseenen botes.

Reacción humana durantela sumersión

Esta pasa por varias etapas:Primera etapa. La víctima sufre una inmersión

inesperada (Fig.63.1), aspira una pequeña cantidad deagua que causa un espasmo inmediato de la laringe, quedura aproximadamente 2 min después del contacto conel agua.

Segunda etapa. Al avanzar la hipoxia puede ocu-rrir uno de los dos fenómenos siguientes:

• En el 85 al 90 % de los casos desaparece ellaringoespasmo, y la persona aspira agua la cual lle-ga a los pulmones.

Fig. 63.1. Reacciones de seres hu-manos a la inmersión inesperada.

Tomo II

• En el 10 al 15 % restante desaparece el laringoes-pasmo, de nuevo la víctima aspira un poco de agua yreaparece el laringoespasmo que al persistir empeo-ra cada vez más la hipoxia, produciendo convulsio-nes y la muerte.

FISIOPATOLOGÍALa hipoxemia y la hipotermia son los elementos ini-

ciales más importantes en la lesión producida por inmer-sión. La hipoxemia puede tener carácter progresivo yafectar todos los tejidos del organismo. La severidad desu daño dependerá de la duración de la inmersión y es laresponsable del fallecimiento y de las secuelasneurológicas. El efecto de la hipotermia es complejo, haycasos publicados de recuperaciones después deinmersiones muy prolongadas (hasta 66 min) en aguascon temperaturas inferiores a los 5 grados centígrados,especialmente en niños. También hay reportes de que labaja temperatura del agua, ha sido causa de fallecimien-tos como parece haber ocurrido en el naufragio del Titanic.Los niños tienen gran superficie corporal con relación asu peso, por lo que se enfrían más rápidamente en unmedio ambiente frío.

La hipotermia tiene efecto protector sobre el SNCsiempre y cuando preceda a la hipoxia. De manera pa-radójica la hipotermia que se produce en victimas decasi ahogamiento en aguas cálidas es un signo de malpronóstico ya que se relaciona con mayor tiempo de in-mersión, mayor hipoxia y una mala perfusión periférica.

La hipoxemia es el elemento más importante e ini-cial en el ahogamiento e irá progresando y afectará to-dos los tejidos del organismo. La severidad de su dañodependerá:

• Duración de la inmersión, el volumen y la composi-ción del agua aspirada.

• Si tuvo lugar la aspiración entonces la hipoxemia y elfallo respiratorio serán mayores.

Se podrán producir además: Disfunción miocárdica,arritmias y hasta parada cardíaca que causará isquemiahística en el paciente.

La lesión anóxica – isquémicaEn el animal de experimentación y en el ser huma-

no, la hipoxemia severa y la depresión medular trae comoconsecuencia una apnea final. Pueden tener lugar modi-ficaciones funcionales cardiovasculares con taquicardia,hipertensión severa con bradicardia y entre los 3 y 5 min.La circulación puede fallar bruscamente por la hipoxiamiocárdica, podría aún persistir la actividad eléctrica o

Parte X. Terapia Intensiva

las contracciones inefectivas del corazón durante un cortotiempo, pero sin una perfusión efectiva. La hipoxemia yla isquemia conducen consecuentemente a una lesiónirreversible.

El cerebro es muy sensible a la hipoxia y a laisquemia. Al mejorar los cuidados intensivos, la atencióna la problemática cardiorrespiratoria de estos pacientes,y aumentar su supervivencia, la causa más frecuente demortalidad y morbilidad a largo plazo ha pasado a ser lalesión del SNC. Se plantea que la duración de la hipoxemiapara que se produzca la lesión neurológica debe ser en-tre 3 y 5 min.

Al tener lugar un flujo sanguíneo bajo condicionesde anoxia, la células utilizarán el metabolismo anaeróbicopara producir energía a partir de la glucosa y otrosnutrientes incrementándose a consecuencia de esto ellactato celular, la liberación de glutanato, que produceempeoramiento de la lesión neurológica, la alteración delos canales de Ca y la producción de radicales libres deO

2 que llevarían a un mayor daño cerebral. Si tuviera

lugar una isquemia total se detendría toda la entrega denutrientes con la consecuente cesación de la actividadcelular metabólica.

Existe la posibilidad de que la hiperglucemia estéinvolucrada en el empeoramiento de la lesión neurológica,pues los niños con ahogamiento incompleto y glucemiasiniciales altas (más de 16 mmol/L) tienen una mayormortalidad o sobreviven con estados vegetativos si loscomparamos con los normoglicémicos. El manejo de lahiperglucemia con la insulina no es recomendado. Sesugiere iniciar la administración de soluciones que con-tienen glucosa, con mucho cuidado en los pacientes nohipoglucémicos para prevenir una hiperglucemiaiatrogénica. A su vez, es fundamental evaluar la glucemia,para impedir la hipoglucemia en pacientes con lesiónhipóxico-isquémica.

Otros órganos y/o sistemas se pueden lesionar du-rante el episodio hipóxico-isquémico, como son:

Corazón, con disfunción miocárdica, arritmias einfartos.

Riñón, con necrosis cortical y tubular agudas.Hematológico, con trombocitopenia y coagulación

intravascular diseminada.Gastrointestinal, donde la hipoxia y la isquemia vul-

neran las barreras protectoras de las mucosas, condi-cionando la traslocación bacteriana y con ello labacteriemia y la sepsis.

Pulmón, donde la lesión hipóxico–isquémico pro-ducirá daño endotelial, con edema intersticial, que origi-na el síndrome de distres respiratorio agudo (Fig. 63.2).

797

Fig. 63.2 Mecanismo de producción del SDRA por el fenómeno hipóxico–isquémico por aspiración

El pulmón y la aspiraciónLa aspiración de agua salada por el pulmón al ser

hipertónica (tres veces la de los líquidos extracelularesdel organismo humano) promueve un desplazamiento delos líquidos ricos en proteínas hacia el alvéolo, produ-ciendo un edema pulmonar no cardiogénico; se puedeproducir hipernatremia, hemoconcentración al reducir elvolumen intravascular con hipovolemia; se puede tam-bién observar diabetes insípida como signo de muertecerebral posterior a una lesión cerebral masiva (Fig. 63.3).

La aspiración de agua dulce produce un lavado desurfactante, que crea inestabilidad alveolar condicionantede atelectasias y shunts intrapulmonar e hipoxia.

En ambas situaciones, el paciente presenta una in-suficiencia respiratoria con shunts intrapulmonares dederecha a izquierda, alteración de la ventilación/perfu-sión, disminución de la compliance e incremento de laresistencia de las vías aéreas pequeñas. Por lo que lapráctica diaria ha demostrado que hay poca diferenciaentre la aspiración de uno u otro tipo de agua.

798

Pudiera llegarse a producir intoxicación acuosa conhiponatremia y hemodilución. Ocasionalmente, lahiposmolaridad rápida conduciría al edema y a la hemólisiscon hipercalemia y hemoglubinuria que pueden producirlesión renal, aunque en el ahogamiento incompleto losniveles de HB libre en plasma inferiores a 500 mg/dLson insuficientes para causar disfunción renal (Fig.63.3)

Una vez que haya aspirado agua dulce o salada, elpaciente presentará una insuficiencia respiratoria conshunts intrapulmonares de derecha a izquierda y altera-ción de la relación ventilación/perfusión, disminución dela compliance y un incremento de la resistencia de lasvías aéreas pequeñas.

Realmente para producir una importante hipoxemiaarterial es suficiente la aspiración de 2,2 mL/kg de peso.La posibilidad de deglutir grandes cantidades de líquidodurante el ahogamiento y la consiguiente distensióngástrica, puede inducir la regurgitación y aspiración dedicho contenido empeorando el daño pulmonar (Fig.63.3).

Fig. 63.3. Fisiopatología al nivel del alvéolo pulmonar, en la aspiración de agua dulce o salada.

Tomo II

Las infecciones pulmonares, la aspiración de cáus-ticos y el barotrauma son también causas demorbimortalidad. La infección podría estar relacionadacon la aspiración de agua contaminada o con el vómitoaspirado o asociado a la ventilación (neumoníasnosocomiales).

Alteraciones de líquidos y electrólitosSe señala que solo en el 15 % de los pacientes que

mueren en agua fresca o salada se detectan cambioselectrolíticos significativos. Los niños que llegan con vidaal Cuerpo de Guardia rara vez tienen trastornoselectrolíticos que requieren tratamiento.

En las figuras 63.4-63.5 (algoritmos) vemos resu-midos algunos de los aspectos antes mencionados.

Parte X. Terapia Intensiva

CUADRO CLÍNICOLas manifestaciones respiratorias, cardiovasculares

y neurológicas, son importantes tanto en el orden de fre-cuencia como de importancia pronóstica y terapéutica(Tabla 63.3).

La evolución clínica de los pacientes estará deter-minada por:

• La duración de la inmersión.• La reanimación del niño.

Además de los grupos citados en la tabla 63.3 ycomo ya se señalara en la introducción al tema, algunosniños después de una inmersión importante aparente-mente están bien, pero deben ser observados por no

Fig. 63.4. Síndrome de casi ahogamiento

Fig. 63.5. Ahogamiento incompleto

799

Valoración inicialLa valoración comprende la valoración y observa-

ción clínica y los exámenes complementarios.

Tabla 63.3. Características iniciales y evolución clínica posterior

Características iniciales Evolución clínica posterior

Niños con inmersión breve. Suelen llegar al hospital despiertosy alertas, sin expresión clínica deestar enfermos.

Niños que presentan Podrán desarrollar cuadrosparo respiratorio en el clínicos desde mínimos hastalugar del accidente. insuficiencias respiratoriasNecesitaron ventilación severas.artificial en el lugar yrecuperaron la respiraciónrápidamente.

Niños con prolongada Llegan al hospital enhipoxemia y aún con condiciones graves o críticasalteraciones cardíacas y pueden morir oque necesitaron una desarrollar graves lesiones.reanimación importante.

Fig. 63.6. Síndrome de casi ahogamiento

menos de 24 h, pues pueden desarrollar una insuficien-cia respiratoria tardía, por lo que muchos estiman nece-sario el ingreso, previniendo así la posible muerte.

800

La valoración y observación clínica consiste en laobservación de los signos vitales, de la frecuencia respi-ratoria y de la temperatura después de un examen físicode emergencia que se identifica mediante las letras si-guientes: A, B, C, D y E.

A:Air way: vía aéreaB: Breathing: ventilación de ambos pulmonesC: Circulation: estado circulatorioD: Disability: estado neurológicoE: Expositure: revisión física del paciente desnudo

Dentro de la clasificación neurológica utilizaremoslos grupos A, B y C, cuyos significados presentamos enla tabla 63.4.

Los exámenes complementarios son:

• Radiografía de tórax.• En los pacientes con síntomas de ahogamiento tam-

bién se hará la evaluación de la hipoxemia (gaso-metría arterial u oximetría).

Tabla63.4. Clasificación neurológica del casi ahogamiento

Grupo Estado

1. Grupo A: despierto (Awake) Estado alerta, consciente2. Grupo B: embotado (Blunted) Estuporoso, despierta ante

estímulos, respuesta al do-lor normal

1. Grupo C: coma: C1

Decorticación, respuesta enflexión, respiración irregular.

C2

Descerebración, respuestaextensora, pupilas fijas y di-latadas.

C3

Flácido, no respuesta, apnea

Valoración evolutivaLas evaluaciones clínicas evolutivas deben ser com-

plementadas con las gasometrías u oximetrías y los es-tudios radiológicos.

TRATAMIENTOTratamiento que se debe aplicar desde el lugar del

accidente hasta el hospital (primeros auxilios)

Medidas preventivasLas medidas preventivas constituyen el mejor mé-

todo para disminuir los accidentes por sumersión, y sussecuelas de muerte y daño cerebral. Estas son:

• Supervisión de los niños por parte de los adultos, so-bretodo los menores de 5 años.

Tomo II

• Enseñanza de la natación y de las precauciones quedeben tomar dentro del agua.

• Reglamentación del uso de piscinas, áreas de playa yen general de las aguas dedicadas a la práctica dedeportes acuáticos y a la natación, y su estricta apli-cación por parte de las autoridades responsabilizadas(especialmente los salvavidas).

• Protección con chalecos salvavidas de todos aque-llos que pasean en embarcaciones.

La aplicación del A, B, C (A: vía aérea, B: ventila-ción y C: circulación) es prioritario para el paciente conahogamiento incompleto y tiene absoluta vigencia en eltratamiento inicial prehospitalario y en el Cuerpo de Guar-dia, si no fue ejecutado antes.

La aplicación rápida y con calidad del A, B, C,prehospitalario tiene una importancia vital para garanti-zar los buenos resultados de la recuperación después deuna inmersión.

Es posible iniciar la respiración artificial (métodoboca a boca), desde el agua con dos rescatadores (ob-servación personal), aunque esto podría ser realizado porun solo rescatador.

Ya desde 1767 una sociedad en Amsterdam, en-cargada de la reanimación de las personas aparente-mente muertas por ahogamiento, recomendaba comométodo la reanimación boca a boca. No olvidemos quela calidad en cuanto a contenido de oxígeno en el aireespirado, o es despreciable (puede llegar hasta 17 %),como tampoco lo son el volumen espirado y las presio-nes del “equipo de ventilación” que todos poseemos (conel método boca a boca).

Se debe tratar de eliminar cualquier cuerpo extra-ño de las vías aéreas antes de iniciar la ventilación. Sinembargo, no debe perderse tiempo en tratar de sacaragua de los pulmones en una víctima que no está respi-rando. Los primeros 15 min después de rescatada la víc-tima son esenciales.

Se debe tener en cuenta al crear la vía aérea yventilar, la posibilidad de lesión de la columna cervical.Ante esta sospecha se debe mantener la cabeza en po-sición neutral y protegida con un collarín.

Tampoco deben hacerse compresiones abdomina-les para sacar agua del pulmón, pues podría empeorarseuna lesión de columna, correr el riesgo de unaregurgitación con posible aspiración y la pérdida de lavía aérea y la reanimación.

Aún durante una reanimación adecuada se produ-cen vómitos en el 75 % de las víctimas. En el 25 % deellos, aspiración del contenido gástrico, posibilidad quedebemos tratar de evitar.

La compresión cricoidea durante la respiración artifi-cial boca a boca o con bolsa o la descompresiónnasoorogástrica disminuyen el riesgo de vómitos y aspira-

Parte X. Terapia Intensiva

ción. Solo estarían indicadas las compresiones abdomi-nales y los golpes en la espalda cuando se produzca laobstrucción de las vías aéreas por un cuerpo extraño.

En cuanto al tiempo de inmersión, pocas veces selogra la recuperación completa más allá de los 20 min deinmersión. No obstante, siempre se debe intentar la re-animación.

Las consideraciones sobre la continuidad o no dela reanimación se dejarán para una etapa posterior en laSala de Terapia.

Durante el traslado desde el lugar del accidente aun servicio de urgencias, no se deben abandonar lasmaniobras de reanimación (son de gran utilidad las bol-sas autoinflables de ventilación con válvula PEEP yreservorio de O

2 y un balón de O

2 con regulador y

flujómetro).Toda víctima de un ahogamiento, debe quedar hos-

pitalizada no menos de 24 h. Si necesitó reanimacióncardiopulmonar, ventilación artificial o presentó altera-ciones radiológicas o de la gasometría debe trasladarsea la UTIP.

En otros pacientes, su traslado a la UTIP u otrasala se hará teniendo en cuenta la valoración del acci-dente, los antecedentes patológicos, el examen físico(hincapié en la función pulmonar, cardíaca y SistemaNervioso Central) y los exámenes complementarios.También se hará el estudio radiológico del tórax, lahemogasometría u oximetría, el ionograma, la creatininay la determinación de los niveles de alcohol en sangre, siexiste esta posibilidad (adolescentes).

Sería ideal la administración de oxígeno desde losprimeros momentos al ser recepcionado en la ambulan-cia, en el Cuerpo de Guardia o en el trasladointrahospitalario, y mantener a la víctima, si no hay le-sión cervical, ni tensión arterial baja, en posiciónsemisentada (fowler, ya que mejora la capacidad resi-dual funcional del pulmón) y el edema cerebral si exis-tiera; si respira espontáneamente, se administrará O

2 con

mascarilla o catéter nasal (son formas superiores a lasantiguas cámaras de O

2), lo cual debe ser suficiente si

se logra una PaO2 de 90 mm Hg, con una FiO

2 de 0,5

(50 % de O2).

Si no es así, concentraciones de O2 mayores que

70 al 80 % poco pueden contribuir a resolver la hipoxemiacon estos pacientes con trastornos en la relación venti-lación-perfusión, y sí estas altas concentraciones, pue-den empeorar la lesión pulmonar.

En los pacientes que mantienen una ligera o mode-rada hipoxemia a pesar de la oxigenoterapia convencio-nal y que están alertas y ventilan espontáneamente, seutilizará el CPAP (presión positiva contínua en la víaaérea), lo cual mejora la CRFP (capacidad residual

801

funcional del pulmón) al rescatar un número importantede alvéolos no funcionantes.

Las formas de su administración serán mediantemáscara transparente, cánula nasal o nasofaríngea o glo-bo (según la edad, la tolerancia del niño al método y lofamiliarizado del médico con ellas).

Si el niño está obnubilado o hipotónico o si la respi-ración espontánea es inadecuada y no logra mejorar laPaCO

2, o estando acoplado a una CPAP con

monitorización de volumen-minuto, este cae por debajode los valores calculados para su peso, es necesario en-tubar al paciente y acoplarlo a un ventilador mecánicocon ventilación controlada y con presión positiva al finalde la espiración (PEEP). Es obvio que cualquier pa-ciente con ahogamiento incompleto y toma sensorial im-portante, también será entubado y ventilado, los nivelesde PEEP y las concentraciones de O

2 (FiO

2) deben lo-

grar una oxigenación adecuada PaO2 de 80 a 100 mmHg

y restaurar la CRFP. Las presiones excesivas empeo-rarían la función miocárdica y aumentarían la presiónintracraneal (PIC). En los pacientes bajo tratamientocon CPAP se utilizará una sonda nasogástrica para pre-venir la distensión gástrica y una posiblebroncoaspiración.

La hiperventilación terapéutica en estos pacientesse considera ligera con una PACO

2 entre 30 y 35 mm

Hg. Los valores más bajos (en otros tiempos usados) seconsideran no adecuados.

En los pacientes con SDRA, se pueden necesitaraltas presiones durante la ventilación, con incrementodel riesgo de barotrauma y hacerse necesario la seda-ción y el bloqueo neuromuscular para mejorar el manejoventilatorio, aumentar la compliance, mejorar el inter-cambio de gases y acortar el tiempo de acoplamiento alequipo. De usarse sedantes, se recomienda, elfenobarbital por su efecto vasoconstrictor al nivel delSNC; la sedación, no obstante, crearía problemas parala evaluación neurológica evolutiva.

Se ha planteado el uso de la oxigenación de mem-brana extracorpórea (ECMO), para los pacientes conSDRA, extremadamente graves; esta posibilidad existeen Ciudad de La Habana. Sus beneficios e indicacio-nes, deben ser muy bien evaluados y para algunos auto-res su uso en esta entidad es controversial.

El uso de diuréticos en el tratamiento del edemapulmonar, en nuestros días, es controvertido ya quese plantea que este no es de causa hipervolémica,habitualmente responde bien a la ventilación mecáni-ca con PEEP y además se puede acentuar la hipo-volemia.

802

Los esteroides no se indican habitualmente.El uso de antibióticos no será rutinario, salvo que

exista una gran sospecha de contaminación del líquidoaspirado o durante la manipulación de los pacientes ven-tilados, estos se seleccionarán según los criterios másaceptados que recomiendan guiarse por el estudio deGram y el cultivo de las secreciones aspiradas; de loscambios de dichos cultivos y de la evaluación integraldel paciente.

La presencia de broncospasmo puede requerir eluso de β-agonistas en aerosoles. Si el paciente estáintubado con PEEP o con CPAP, es necesario mantenerdurante el proceder (con aerosoles), una PEEP en elequipo de aerosol con igual número de cm de H

2O que

las del CPAP o PEEP en uso, para evitar empeoramien-to repentino del edema pulmonar.

Esta posibilidad, en los ventilados, existe con la in-troducción de los nuevos respiradores Servo i.

Al ser evidente la mejoría clínica, gasométrica yradiológica, la recuperación neurológica, el control de lainfección, si la hubiera, con los valores de electrólitosnormales e iniciada la nutrición del paciente, se comen-zará el destete a la inversa, de la ventilación controladacon PEEP, y de este a oxigenoterapia convencional porcareta o catéter.

La PEEP y el CPAP han disminuido la mortalidadtemprana por insuficiencia respiratoria en estos pacientes.

Medidas terapéuticas cardiovascularesLa lesión hipóxica isquémica, la hipoxemia en au-

mento, la acidosis, la hipotermia, el aumento de presio-nes en las vías aéreas por la ventilación mecánica, lasalteraciones del volumen intravascular y los trastornoselectrolíticos pueden ocasionar disfunción miocárdicacon insuficiencia cardíaca congestiva, shock, arritmiay parada cardíaca.

El monitoraje electrocardiográfico constante es in-dispensable para reconocer y tratar arritmias, así comola toma de la TA evolutiva, para tener un parámetroindirecto de la presión de perfusión y el flujo sanguíneocerebral en los pacientes comatosos.

Debemos ser cuidadosos en el manejo de los líqui-dos e inotrópicos para mejorar la función miocárdica yrestaurar la perfusión hística. Recordemos que la admi-nistración excesiva de líquidos cuando hay funciónmiocárdica deprimida puede empeorar el edema pulmonary la hipoxemia; podría ser necesario ubicar un catéterde Swan Ganz, monitorizar PVC o realizarecocardiografías en algunos pacientes con una funciónmiocárdica severamente deprimida. En otros pacientescon parada cardíaca o bradicardia severa podría ser

Tomo II

necesario el masaje cardíaco a tórax cerrado. En losniños con parada cardíaca, lo que primero se detecta son:

• La asistolia en el 55 %.• La taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular

en el 29 %.• La bradicardia en el 16 %.

La desfibrilación será una necesidad urgente enlos niños con fibrilación ventricular, la recuperación delritmo sinusal y una adecuada perfusión hística serán muydifíciles hasta que la temperatura central no mejore, noobstante, en ocasiones, a pesar de varias desfibrilaciones,no se logra revertir hasta que el niño adquiere una tem-peratura control de 30 ºC. Por otro lado, aunque las do-sis de medicamentos cardioestimulantes no difieren enel paciente hipotérmico, la frecuencia de administraciónse debe disminuir, porque está disminuido el metabolis-mo y aclaramiento de estos medicamentos.

En caso de sospecha de hipotermia, se debe tomarla temperatura con un termómetro de baja. El sitio idealpara medir la temperatura central es la membranatimpánica. Si usamos la vía rectal se debe introducir eltermómetro por lo menos 10 cm. La hipotermia severapuede desencadenar una fibrilación ventricular.

A todo paciente hipotérmico, se le debe retirar laropa mojada, secar la piel y cubrir con mantas tibias outilizar una fuente térmica como las que poseen las cu-nas térmicas con calor radiante. La temperatura am-biental debe ser cálida.

En caso de pacientes con hipotermia moderada aseveras, los líquidos que se deben administrar por víaintravenosa deben tener una temperatura de 36 a 40 ºCy el oxígeno húmedo de 42 a 44 ºC, lavados tibios,gástricos, vesicales y peritoneales.

Si la hipotermia es profunda, puede ser necesariala hemodiálisis, el recalentamiento extracorpóreovenovenoso o arteriovenoso y hasta bypass cardiopul-monar. Este último, si además hay colapso circulatoriopresente.

El ritmo de recalentamiento horario debe ser de:

• 2,1 ± 0,7 ºC con hemodiálisis, recalentamientoextracorpóreo venovenoso o arteriovenoso.

• 6,9 ±1,9 ºC, con bypass cardiopulmonar.

El recalentamiento rápido de los pacientes con hi-potermia importante, hará disminuir los requerimientosde líquidos, los fallos multiorgánicos y el tiempo de esta-día en UTIPP.

En los pacientes con trastornos de hipovolemia(ahogamiento incompleto en agua salada) el aporte de

Parte X. Terapia Intensiva

líquido podrá ser fundamental, mediante las víasvasculares.

Se podría utilizar agujas, trocars o catéteres gruesoso incluso, la vía intraósea (esta última podría evitar laslargas y perjudiciales demoras canalizando venasperiféricas o vasos profundos). Los fluidos preferidos sonlas soluciones isotónicas (no dextrosa), solución salina al0,9 % o la ringer lactato, y en ocasiones, requerirá drogasinotropas como dopamina y/o dobutamina. Si el pacienteestá frío, se deben calentar los sueros (36 a 40 ºC). Tambiénse debe recordar que el ambiente frío del Cuerpo de Guar-dia y, de la UTIP puede empeorar esta hipotermia.

Si el valor de la glicemia es bajo, se debe hacerascender rápidamente mediante:

• Dextrosa al 50 % (0,5 a 1 mL/kg de peso).• Dextrosa al 10 % (2 a 4 mL/kg de peso)

Como ya se señaló en la fisiopatología, no se de-ben usar soluciones glucosadas si la glicemia es normalo alta y debe repetirse evolutivamente para evitarhipoglicemias posteriores. No se recomienda el uso deinsulina en la corrección de las hiperglicemias de estospacientes.

Manipulación neurológicaDebemos aceptar como premisa que aunque a los

pacientes con edema cerebral se les hace una restricciónde líquidos, el flujo sanguíneo cerebral no puede ser resta-blecido sin un gasto cardíaco efectivo y, por tanto, el res-tablecimiento de una perfusión efectiva tiene prioridadantes que las medidas para disminuir el edema cerebral.

En general, los pacientes que lleguen al hospitaldespiertos y alertas tendrán una evolución neurológicanormal, pero en los niños que llegan comatosos la lesióndel SNC es la peor consecuencia.

El tratamiento neurológico irá dirigido a prevenir lalesión secundaria, pues la lesión neurológica provocadapor la hipoxemia y la isquemia no puede ser tratada.

La manipulación neurológica tendrá sus bases enla rápida recuperación y, el apoyo a la oxigenación, ven-tilación y perfusión.

Si bien señalamos en párrafos anteriores que laadecuada perfusión hística es fundamental para lograrun efectivo flujo sanguineo cerebral y que la prácticademuestra que la hipovolemia y el shock son desastro-sos durante el tratamiento del edema cerebral, el excesode líquidos administrados podrían incrementar el edemacerebral y la presión intracraneal; así mismo, la hipoxemia,la hipercapnia y los medicamentos vasodilatadores tam-bién pueden aumentar la presión intracraneal por lo quese deben evitar.

803

Por lo tanto, el mantener un gasto cardíaco efecti-vo, una presión arterial normal y estable y una adminis-tración de líquidos adecuados es fundamental en eltratamiento desde el punto de vista neurológico. Ade-más, se debe colocar la cabeza en posición neutral yelevada unos 30 ºC sobre la horizontal (si no hayhipotensión arterial), evitar la hipoglucemia y lahiperglucemia y controlar las convulsiones y la fiebre,que son condiciones terapéuticas fundamentales. En lospacientes entubados y ventilados el empleo gentil de lastécnicas de aspiración evitan los bruscos incrementosde la PIC. Si concomitara un gran edema cerebral yhubiera que elevar los valores de PEEP, se elevará aúnmás la cabeza y el tórax sobre la horizontal, buscandomejorar aún más la CRFP y el drenaje de la porcióncefálica hacia las cavidades cardíacas, siempre que nohubiera hipotensión arterial. Algunos autores planteanque los niveles de PEEP terapéutica no aumenta la PIC(estudios realizados en pacientes con trauma cranealsevero y ventilación con utilización de PEEP).

Un tratamiento adecuado logra que muchos pacien-tes inicialmente comatosos se recuperen neuroló-gicamente en las primeras 72 h. No obstante,aproximadamente la mitad de los pacientes que ingre-san en Terapia Intensiva en coma profundo mueren porla lesión cerebral, presentan muerte cerebral o sobrevi-ven con secuelas neurológicas graves.

El monitoreo de la PIC, para preservar la perfu-sión cerebral e impedir la herniación no es una técnicade uso habitual y no parece mejorar los resultados derecuperación definitiva del paciente.

El cuidado de la columna vertebral se debe mante-ner en todo paciente con alteraciones de conciencia ysospecha de lesión traumática.

La presencia de anemia hará pensar en lesióntraumática asociada con una hemorragia interna.

Resumen terapéuticoTerapéutica inicialEn la tabla 63.5, se resume el enfoque terapéutico

inicial.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTOLa hipoxemia y la isquemia pueden alterar la fun-

ción renal con expresiones de hemoglobinuria,albuminuria y hasta oliguria y anuria.

Se pueden presentar la trombocitopenia y la coa-gulación intravascular diseminada, las elevaciones deenzimas hepáticas y pancreáticas y aunque inicialmen-te puede ser necesario el reposo gástrico, si el pacientese recupera, se podrá reiniciar tempranamente la nu-trición enteral.

804

Tabla 63.5: Enfoque terapéutico inicial, resumido según la clasifica-ción neurológica en el paciente pediátrico con ahogamiento incom-pleto

Grupo Durante ingreso hospitalario

Grupo A: Ingreso hospitalario 24 h (despierto) Hoja clínica analítica

Radiografía de tóraxObservaciónHemogasometría u oximetría.

Grupo B: Ingreso en UTIP (embotado) Monitorización respiratoria

Monitorización de tensión arterialGlasgow seriadoPIC opcionalValorar ventilación mecánicaHiperventilación. Considerar los barbitú-ricos si es necesario la sedación

Grupo C: Ingreso en UTIP (coma) Monitorización hemodinámica completa

Monitorización respiratoriaMedición de PIC (opcional)InotrópicosHiperventilaciónBarbitúricos para sedaciónRelajaciónMantener presión de perfusión cerebral >de 30 mm HgMantener presión intracraneal < 20 mmHgTratamiento de la crisis de hipertensiónintracraneal

Tomado de P.Dorado, L, Almeida: “Sín drome de casi ahogamiento”p. 964.en Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. F. Ruza 2da.Ed Normas, SL. Madrid, 1994

PronósticoEl daño neurológico secundario a la hipoxemia e

isquemia constituye la más importante secuela a largoplazo en los sobrevivientes.

Todo paciente con ahogamiento incompleto que lle-gue vivo al hospital tiene una gran posibilidad de super-vivencia.

BibliografíaBell, T.S., Ellemberg, L., McComb, JG. (1985):Neuropsychological

Outcome After Severe Pediatric Near-Drowning. Neurosurgery17(4): 604-608.

Conn, A.N., Barker, G.A.(1981): Fresh Water Drowning and Near-Drowning an update. Can. Anaesth. Soc. J., 31(3): 538-544.

Dean, J.M., Kaufman, N.D. (1981):Prognostic Indicators in PediatricNear-Drowning: The Glasgow Coma Scale. Crit Care Med 9(7):536-539.

De Villota, E.D., Barad, G., Peral, P. (1973): Recovery from ProfoundHipothermia with Cardiac Arrest after Immersion. Br. Med J. ,4: 394-395.

Tomo II

n adultos. Algunas evidencias muestran, que el períodoe estatus epiléptico produce menos lesión neuronal ens niños que en los adultos. En los primates, los cam-

ios patológicos pueden ocurrir en el cerebro de anima-s ventilados después de 60 min de ataques constantes

uando la homeostasis metabólica se mantiene. Así, lauerte celular puede ser el resultado de las demandas

Heimlich, H.J. (1981):Subdiaphragmatic Pressure to Expel Waterfrom the Lungs of Drowning Persons. Ann Emerg. Med., 10(9):476-480.

Nussbaum E. (1995): Prognostic Variables in Nearly Drowned,Comatose Children. Am. J. Dis. Child., 139: 1058-1059.

Oakes, D.D., Sherck, J.P., Maloney, JR. (1982): Prognosis andmanagement of victims of near drowning. J. Trauma, 22(7):544-549.

edloblecm

805Parte X. Terapia Intensiva

. Capítulo 64 .

Estatus epilépticoE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez, F. Fernández

Reverón

Se define como estatus epiléptico a los ataquescontinuos, convulsivos o no, originados por descargasparoxísticas hipersincrónicas de neuronas cerebrales, queduren 30 min o más, aunque se conserve la conciencia,o a que se produzca una serie de ataques casi continuos,de forma tal que no se logre recuperar la conciencia, siesta fuera afectada por dichos ataques. El estatus pue-de ser clasificado teniendo en cuenta el tipo de ataque ycomo consecuencia de estos, la alteración de la con-ciencia o no que ellos puedan generar.

En cuanto al tipo de ataque pueden ser convulsivoso no convulsivos. Los convulsivos son los tónicos, clónicosy los tónico-clónicos y los no convulsivos son los atónicos,las ausencias, la caída brusca al suelo, la atónica delcuello, las crisis dolorosas abdominales, pestañeos, chu-peteo, contracciones diafragmáticas y otras.

En relación con la afectación del estado de con-ciencia, los ataques pueden ser: generalizados, cuandoexiste una pérdida total de ella; secundariamente gene-ralizados, cuando esta toma de conciencia se vaincrementado en la misma medida en que se generalizael ataque; aunque puede haberse iniciado el fenómenosin que esta se afectara en los primeros momentos; par-ciales en aquellos ataques en los cuales existe poca afec-tación de la conciencia o no hay alteración.

En cualquiera de los ataques referidos se produceuna injuria del sistema nervioso central, que al mismotiempo implica aumento del daño que lo condicionó conincremento de las necesidades metabólicas, por lo cualel estatus epiléptico, de por si, constituye una emergen-cia médica, con el objetivo de disminuir la mortalidad, lamorbilidad y las secuelas.

FISIOPATOLOGÍA

La relación entre el resultado neurológico y la du-ración del estatus epiléptico es desconocida en niños y

metabólicas excesivamente aumentadas por las descar-gas continuas de las neuronas. Las áreas más vulnera-bles del cerebro incluyen el hipocampo, las amígdalas, elcerebelo, el área cortical media, y el tálamo. Los cam-bios histopatológicos agudos característicos consisten encongestión venosa, en pequeñas hemorragias petequiales,y edema. Los cambios celulares isquémicos son los ha-llazgos histológicos más tempranos, seguidos por laneuronofagia, la proliferación microglial, la pérdida celu-lar, y el aumento en el número de los astrocitos reactivos.

Los ataques prolongados son asociados con laacidosis láctica, una alteración en la barrerahematoencefálica, y elevación de la PIC y de la tempe-ratura. Suceden una serie de complejos cambios hormo-nales y bioquímicos poco conocidos o pobrementecomprendidos o entendidos. Los niveles circulantes deprolactina, ACTH, cortisol, glucagón, hormonasomatotrópica, insulina, epinefrina, y nucleótidos cícli-cos se elevan durante el estatus epiléptico en los anima-les. Las concentraciones de calcio, ácido araquidónico,y prostaglandinas aumentan en las neuronas y puedenpromover la muerte celular. Inicialmente, el animal pue-de presentar una hiperglicemia, pero finalmente ocurreuna hipoglicemia. Inevitablemente, se desarrolla unadisfunción del Sistema Nervioso Autónomo que puedeproducir hipotensión y shock. Estas series de cambiosbioquímicos no son únicos del estatus epiléptico porqueellos también pueden ser consecuencia de la respuestainflamatoria sistémica desencadenada por lesiones o in-jurias mecánicas severas y por el estrés. La actividadmuscular constante tónica-clónica durante un ataqueconvulsivo puede producir mioglobinuria y necrosistubular aguda.

Varias investigaciones han mostrado aumentos sig-nificativos en el flujo sanguíneo cerebral y en la tasametabólica durante el estatus epiléptico. En los anima-les, aproximadamente 20 min de ataques producen insu-ficiencia de la oxigenación regional que promueve dañocelular y necrosis.

Los estudios nos han llevado al concepto de unperíodo crítico del estatus epiléptico durante el cual sepueden desarrollar los cambios irreversibles de lasneuronas. Este período de transición varía entre 20 y 60 minen los animales durante la actividad convulsiva o los ata-ques no convulsivos constantes. El tratamiento de los

Heimlich, H.J. (1981):Subdiaphragmatic Pressure to Expel Waterfrom the Lungs of Drowning Persons. Ann Emerg. Med., 10(9):476-480.

Nussbaum E. (1995): Prognostic Variables in Nearly Drowned,Comatose Children. Am. J. Dis. Child., 139: 1058-1059.

Oakes, D.D., Sherck, J.P., Maloney, JR. (1982): Prognosis andmanagement of victims of near drowning. J. Trauma, 22(7):544-549.

. Capítulo 64 .

Estatus epilépticoE. Guzmán Rubín, E. Guzmán Rodríguez, F. Fernández

Reverón

Se define como estatus epiléptico a los ataquescontinuos, convulsivos o no, originados por descargasparoxísticas hipersincrónicas de neuronas cerebrales, queduren 30 min o más, aunque se conserve la conciencia,o a que se produzca una serie de ataques casi continuos,de forma tal que no se logre recuperar la conciencia, siesta fuera afectada por dichos ataques. El estatus pue-de ser clasificado teniendo en cuenta el tipo de ataque ycomo consecuencia de estos, la alteración de la con-ciencia o no que ellos puedan generar.

En cuanto al tipo de ataque pueden ser convulsivoso no convulsivos. Los convulsivos son los tónicos, clónicosy los tónico-clónicos y los no convulsivos son los atónicos,las ausencias, la caída brusca al suelo, la atónica delcuello, las crisis dolorosas abdominales, pestañeos, chu-peteo, contracciones diafragmáticas y otras.

En relación con la afectación del estado de con-ciencia, los ataques pueden ser: generalizados, cuandoexiste una pérdida total de ella; secundariamente gene-ralizados, cuando esta toma de conciencia se vaincrementado en la misma medida en que se generalizael ataque; aunque puede haberse iniciado el fenómenosin que esta se afectara en los primeros momentos; par-ciales en aquellos ataques en los cuales existe poca afec-tación de la conciencia o no hay alteración.

En cualquiera de los ataques referidos se produceuna injuria del sistema nervioso central, que al mismotiempo implica aumento del daño que lo condicionó conincremento de las necesidades metabólicas, por lo cualel estatus epiléptico, de por si, constituye una emergen-cia médica, con el objetivo de disminuir la mortalidad, lamorbilidad y las secuelas.

FISIOPATOLOGÍA

La relación entre el resultado neurológico y la du-ración del estatus epiléptico es desconocida en niños y

Parte X. Terapia Intensiva

en adultos. Algunas evidencias muestran, que el períodode estatus epiléptico produce menos lesión neuronal enlos niños que en los adultos. En los primates, los cam-bios patológicos pueden ocurrir en el cerebro de anima-les ventilados después de 60 min de ataques constantescuando la homeostasis metabólica se mantiene. Así, lamuerte celular puede ser el resultado de las demandasmetabólicas excesivamente aumentadas por las descar-gas continuas de las neuronas. Las áreas más vulnera-bles del cerebro incluyen el hipocampo, las amígdalas, elcerebelo, el área cortical media, y el tálamo. Los cam-bios histopatológicos agudos característicos consisten encongestión venosa, en pequeñas hemorragias petequiales,y edema. Los cambios celulares isquémicos son los ha-llazgos histológicos más tempranos, seguidos por laneuronofagia, la proliferación microglial, la pérdida celu-lar, y el aumento en el número de los astrocitos reactivos.

Los ataques prolongados son asociados con laacidosis láctica, una alteración en la barrerahematoencefálica, y elevación de la PIC y de la tempe-ratura. Suceden una serie de complejos cambios hormo-nales y bioquímicos poco conocidos o pobrementecomprendidos o entendidos. Los niveles circulantes deprolactina, ACTH, cortisol, glucagón, hormonasomatotrópica, insulina, epinefrina, y nucleótidos cícli-cos se elevan durante el estatus epiléptico en los anima-les. Las concentraciones de calcio, ácido araquidónico,y prostaglandinas aumentan en las neuronas y puedenpromover la muerte celular. Inicialmente, el animal pue-de presentar una hiperglicemia, pero finalmente ocurreuna hipoglicemia. Inevitablemente, se desarrolla unadisfunción del Sistema Nervioso Autónomo que puedeproducir hipotensión y shock. Estas series de cambiosbioquímicos no son únicos del estatus epiléptico porqueellos también pueden ser consecuencia de la respuestainflamatoria sistémica desencadenada por lesiones o in-jurias mecánicas severas y por el estrés. La actividadmuscular constante tónica-clónica durante un ataqueconvulsivo puede producir mioglobinuria y necrosistubular aguda.

Varias investigaciones han mostrado aumentos sig-nificativos en el flujo sanguíneo cerebral y en la tasametabólica durante el estatus epiléptico. En los anima-les, aproximadamente 20 min de ataques producen insu-ficiencia de la oxigenación regional que promueve dañocelular y necrosis.

Los estudios nos han llevado al concepto de unperíodo crítico del estatus epiléptico durante el cual sepueden desarrollar los cambios irreversibles de lasneuronas. Este período de transición varía entre 20 y 60 minen los animales durante la actividad convulsiva o los ata-ques no convulsivos constantes. El tratamiento de los

805

niños debe dirigirse a apoyar las funciones vitales y acontrolar las convulsiones tan eficazmente como seaposible, porque el período de transición preciso en loshumanos es desconocido.

CUIDADO Y MANIPULACIÓNINMEDIATA DEL PACIENTE

Conducta médica prehospitalariaPuede ser en el hogar, en el círculo infantil, en la

escuela, en un internado, en la vía pública, en un centrode recreación, o en el campo bien sea en labores agríco-las o recreativas. Para aquellos casos diagnosticados ycon tratamiento de una epilepsia se debe instruir a lospadres, familiares y de ser posible a los propios pacien-tes, de la importancia de no abandonar el tratamiento yal mismo tiempo, de estar pendientes de los cambios enel peso corporal o de la utilización de medicamentos quepudieran interactuar negativamente con el o los medica-mentos anticonvulsivantes que se estén utilizando comotratamiento de mantenimiento. Teniendo en cuenta queesta es la causa más frecuente del estatus epiléptico enpacientes con epilepsia en el mundo entero.

Se debe instruir a los padres, familiares y al perso-nal cercano al paciente, de que una vez iniciado un ata-que, se debe colocar al enfermo cuidadosamente endecúbito lateral, para evitar las posibles broncoas-piraciones y de esta manera garantizar una vía aéreapermeable, aflojar las ropas que estén apretadas, se debecolocar en uno de los lados de las arcadas dentariasun objeto, firme, no filoso, con las dimensiones y formasdel dedo meñique, envuelto en un pañuelo, con el obje-tivo de evitar mordeduras de la lengua y permitir laexpulsión de las secreciones orgánicas como lo son lasaliva y las flemas.

AmbulatorioLos familiares y personal allegado deben adiestrarse

en la observación de la respiración y el aspecto del pa-ciente, y de ser necesario, saber realizar las maniobrasde reanimación cardiopulmonar básica, en caso de queno respirara o presentara una parada cardiaca.

Si se sospecha que la causa del estatus epilépticoes un traumatismo cráneo-encefálico y/o de columnacervical, se hace necesario no movilizar la cabeza y ensu traslado inmovilizar el cuello. Al mismo tiempo, sedebe buscar un medio de transporte por medios propios,para trasladarlo al nivel de salud más cercano o solicitartelefónicamente al Policlínico Principal de Urgencia(PPU) de la zona, un transporte sanitario bien sea con-vencional o preferiblemente con soporte vital avanzado.

806

Consultorio del médico de la familiaSi el paciente es llevado a este nivel de atención de

salud, se hace necesario ante todo, garantizar la estabi-lidad de las funciones vitales como respiración yhemodinamia y de ser necesario iniciar las medidas dereanimación cardiopulmonar de soporte vital básico, y almismo tiempo, constatar con los medios a ese nivel, querealmente se trate de un estatus epiléptico y se intentaráhacer un diagnóstico presuntivo de su causa. Se realiza-rán todas las maniobras y observaciones señaladas en laetapa anterior, se colocaría una sonda nasogástrica paradrenar lo que exista de contenido gástrico, con el objeti-vo de evitar una broncoaspiración, como medio diagnós-tico toxicológico del contenido gástrico y que sirva comouna vía de administración enteral, además se podrá ini-ciar una terapéutica anticonvulsiva, que podría ser enprimer lugar con una benzodiazepina (diazepam,midazolan, lorazepan).

El diazepam se podría administrar una primeradosis de 0,3 a 0,5 mg/kg por vía sublingual o por víarectal en caso de no poder canalizar una vía venosa odurante el tiempo en que se está intentando. En la víasublingual se utilizaría el diazepam para uso intravenososin diluir. Para la rectal se utilizaría el mismo tipo dediazepam, diluido en 3 ml de solución salina al 0,9 %y se administraría con una jeringuilla y un tubo de gomao sonda rectal.

La administración intravenosa (i.v.) del diazepamsería directamente a través de una aguja o de un trocar,nunca a través de un tubo, diluido en solución salina al0,9 %, en suficiente cantidad como para que no se que-de en la luz de la vía, a una dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg, auna velocidad no mayor de 2 mg/min, por un máximo detres dosis, mientras permanezca el ataque con una dife-rencia en tiempo de 5 a 10 min cada una.

En el caso del midazolam, la dosis i.v. es de 0,15 a0,3 mg/kg administrado lentamente al igual que eldiazepam.

Para el lorazepam la dosis sublingual, rectal o i.v.es de 0,05 a 0,1mg/kg y la administración i.v. debe serlenta. Para cualquiera de estos medicamentos se hacenecesario observar la posible depresión respiratoria y lahipotensión.

Se debe administrar, tan rápido como se tenga lavía i.v., una cantidad de al menos 5 mL/kg de dextrosaal 10 % para corregir la posible hipoglucemia.

Se recomienda además, en los estatus con ataquesconvulsivos, la administración de calcio, por la posibili-dad de estar en presencia de una tetania, en lugar deuna convulsión. Se administrará en forma de gluconatode Ca al 10 %, luego de rediluirlo hasta que se convierta

Tomo II

al 1%, lo que se logra, agregando 9 mL de dextrosa al5 % por cada mL de la solución de calcio referida. Lue-go de esto se administrará, por vía intravenosa, periféricao central, la cantidad de 0,5 a 1 mL/kg peso.

Paralelamente se deben hacer las coordinacionestelefónicas con el PPU para el traslado hacia el hospital,en un transporte sanitario adecuado al estado del pa-ciente.

Medios de transporte sanitarios convencionalesEstos medios solo deben ser utilizados para el

estatus epiléptico en caso de que se hayan controladolos ataques o que no existiera otro medio de transporte.En el, es necesario mantener lo ya descrito en el acápiteambulatorio, pero además, se observaría al paciente porpersonal calificado de salud y de ser necesario se podríainiciar o continuar el tratamiento, con las benzodiazepinas,ya descrito en el acápite del Consultorio del Médico dela Familia e iniciar las maniobras de soporte vital básico,si fuera necesario.

Medios de transporte sanitarios con soportevital avanzado

Son los ideales para el traslado de este tipo de pa-cientes, en ellos se puede realizar todo lo planteado enlos párrafos anteriores y además se pudiera, de ser ne-cesario, realizar soporte vital avanzado hasta la llegadaal PPU o al hospital.

En este nivel de atención, teniendo en cuenta lacorta duración de las benzodiazepinas, se podría iniciarel tratamiento con otro anticonvulsivante de acción másprolongada, que podría ser la difenilhidantohina o elfenobarbital.

La difenilhidantohina, en este caso, es de adminis-tración i.v. La dosis de ataque es de 15 a 30 mg/kg conuna velocidad de infusión de 1 mg/kg/min, que debe serdiluida en solución salina fisiológica o medio fisiológica,pero no en solución glucosada. Durante la administra-ción, debe ser monitorizado el EKG para identificar lasarritmias cardíacas y observar la presión arterial.

En algunos centros, el fenobarbital es utilizado an-tes de la difenilhidantohina. En estos casos, se utiliza i.v.a una dosis de 15 a 20 mg/kg y en neonatos, de 20 a 30 mg/kg,se debe administrar en 20 a 30 min con monitorizaciónhemodinámica.

Policlínico con unidad de urgencia básicaEn estas unidades, se podría atender a estos pa-

cientes si fueran traídos desde la etapa ambulatoria odel consultorio del médico de la familia. En ellos solo sepodrían realizar las maniobras descritas en las etapas

Parte X. Terapia Intensiva

ambulatorias, del consultorio, y el soporte vital básico.Se debe iniciar o continuar el tratamiento con lasbenzodiazepinas, el tratamiento con la difenilhidantohinao con el fenobarbital, ya descritos, y hacer las coordina-ciones para su traslado al hospital. Se pueden iniciarademás las medidas antiedema cerebral, con diuréticososmóticos como el manitol a la dosis de 0,25 g/kg i.v.cada 4 h, así como la utilización de diuréticos de asa, sise considerara necesario como complemento del restodel tratamiento o se sospechara la existencia de una se-creción inadecuada de hormona antidiurética.

Policlínico Principal de Urgencia con soportevital avanzado (PPU)

Allí existen las condiciones para poder realizar todolo descrito en las etapas anteriores y se podría, en cuan-to al diagnóstico, obtener las muestras necesarias decontenido gástrico, de orina y de sangre, en el caso deque se sospeche que la causa pudiera ser la ingestión omanipulación de tóxicos y/o drogas. Se puede profundi-zar un poco más en el examen físico, en la búsqueda designos focales, si existiera la sospecha de un accidentecerebro vascular o de un traumatismo craneoencefálico.En cuanto a la terapéutica se podría, en relación con losanticonvulsivantes, iniciar la administración debenzodiazepinas (diazepam o midazolam) en perfusióncontinua.

El diazepam es difícil de diluir en casi todas lassoluciones. La mayoría de las presentaciones suelenpoder diluirse en solución salina al 0,9 %, se administrapor vía i.v. en perfusión continua a la dosis de 0,2 a 3 mg/kg/h. La dosis es muy específica de cada paciente, hastalograr niveles en sangre de 0,2 a 0,8 µg/mL y tienen queser monitorizados. La mayoría de los pacientes en estafase se encuentran con vía aérea artificial y ventilaciónasistida o asistido/controlada.

El midazolan se puede utilizar también en perfu-sión continua, su dosis es de 1 a 5 µg/kg/min y se diluyeen solución salina al 0,9 %. Al igual que en las etapasanteriores, se hace necesario su traslado al hospital, enun medio de transporte adecuado, acorde con el estadodel paciente y teniendo en cuenta lo antes descrito enrelación con los tipos de medios de transporte.

Atención hospitalaria inmediataLa conducta con estos pacientes, en este nivel de

atención de salud, puede variar, aunque no en sus princi-pios básicos, de acuerdo con que al paciente se le brin-dara o no atención previa y en dependencia del tipo deunidad o del tipo de atención que recibió, acorde con lacausa y su evolución.

807

Como en lo descrito para las etapas de atención desalud prehospitalarias, a la llegada de un paciente conestatus epiléptico, las primeras acciones estarían dirigi-das a colocar el paciente en un lugar y una superficieadecuada de fácil acceso que no den posibilidades detraumatizarse. Se debe evitar la violación de los princi-pios éticos y morales, acorde con el sexo, la edad y lacausa del fenómeno.

Todo esto puede ser en un lugar preparado al efec-to en el propio Cuerpo de Guardia o Servicio de Urgen-cia, o si se entiende, con o sin coordinación previa ydependiendo de las características y condiciones delpaciente y la disposición arquitectónica del hospital, po-dría hacerse su recepción en la Unidad o Servicio deTerapia Intensiva Polivalente Pediátrica (UTIPP).

De manera inmediata, se precisaría si el pacienteestá respirando o no y si es adecuada, si existe eviden-cia clínica en la primera valoración de estabilidadhemodinámica y si existen evidencias o antecedentes detraumatismo. Con estos elementos, las primeras accio-nes estarían encaminadas a: fijar una posición adecuadade la cabeza que pudiera ser, cabeza central y fija, condescompresión de la médula, si existiera la posibilidadde traumatismo raquimedular, y a 30° en relación con lahorizontal. Extraer todo tipo de secreciones o cuerposextraños de la vía aérea y colocar una cánula de Guedell,para con ella evitar la caída de la lengua y al mismotiempo, que el paciente se la muerda; por otra parte, lacánula permitiría en la mayoría de los casos, una víaaérea artificial, hasta tanto se tome otra conducta. Secolocaría una sonda nasogástrica para drenar lo queexista de contenido gástrico con el objetivo de evitar unabroncoaspiración, como medio diagnóstico toxicológicodel contenido gástrico y que sirva como una vía de ad-ministración enteral.

Si existiera respiración espontánea y útil, se le su-ministraría oxígeno húmedo, preferiblemente con más-cara, con un flujo de 3 L/min. Teniendo en cuenta losaumentos de sus demandas metabólicas y las alteracio-nes en la regulación de la respiración, que puede estarproduciendo el estatus.

Recordar que no hacemos nada con administrar eloxígeno, si no se está produciendo una ventilación útil. Sicon esto no existe una respuesta clínica y existe la dudade la utilidad de la ventilación, el próximo paso sería ven-tilación artificial con máscara y bolsa autoinflable, condispositivo concentrador de oxígeno y con igual flujo.

Al unísono con lo anteriormente planteado, se ca-nalizará una vía venosa segura, para la administraciónde las drogas anticonvulsivas, aunque su demora no jus-tifica el retraso en su administración, como ya se descri-bió en los procederes del Consultorio del Médico de la

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Familia. Se iniciaría con la administración de lasbenzodiazepinas o se continuaría con lo ya realizado enlos anteriores niveles de atención.

Se evaluaría en el examen físico el estado dehidratación y hemodinámico del paciente, tomando lasmedidas pertinentes en cuanto a volumen de líquido quese va a administrar y tipo de solución, que estaría rela-cionado con la supuesta etiología del estatus epiléptico ydel estado clínico del paciente. En sentido general, unasolución de dextroringer, luego de la dextrosa al 10 % yadescrita en niveles anteriores, sería una buena decisión,si consideramos que el paciente lo necesita y al mismotiempo, estaríamos administrando glucosa, que nos ayu-daría a descartar y tratar la hipoglucemia como una delas posibles causas y al mismo tiempo cooperaría con eldéficit energético que crea el estatus. Junto a esta medi-da, sería bueno evaluar la posibilidad de utilización dedrogas inotrópicas, para garantizar una presión arterialmedia (PAM) adecuada que permita un flujo sanguíneocerebral óptimo.

Durante el tiempo en que se realiza todo lo ante-riormente planteado, se hacen las coordinaciones perti-nentes con el Servicio de Terapia Intensiva PolivalentePediátrico para su traslado.

Valoración clínica conducta médicaUna vez en el Servicio de Terapia Intensiva

Polivalente Pediátrica se comenzarán, al mismo tiempo,a desarrollar toda una serie de acciones diagnósticas yterapéuticas orientadas a tratar de controlar el estatusepiléptico, a diagnosticar su causa e instaurar el trata-miento adecuado, y a mantener la vida del paciente has-ta que se controle la causa.

HistoriaEn este acápite son muy importantes los antece-

dentes prenatales, perinatales y posnatales, la evalua-ción del Apgar, así como los datos que aporten sobre eldesarrollo psicomotor, la conducta y el aprendizaje, dadoque el 50 % de los estatus epilépticos en pediatría sonpor lesiones estáticas del Sistema Nervioso Central(LESNC), bien sean conocidas y tratadas o que estesea el debut de una epilepsia. En oportunidades se tratade pacientes potencialmente epilépticos, que no han te-nido manifestaciones clínicas o no se le ha realizado eldiagnóstico y un proceso infeccioso febril o alteraciónmetabólica transitoria, pudiera ser el elementodesencadenante de los ataques.

De otra forma, los antecedentes de procesos fe-briles previos, de infecciones respiratorias altas, los cam-bios de conducta en los niños mayores, la referencia de

Tomo II

sensaciones que no pueden describir o no pueden expli-carlas verbalmente que se conocen como auras. La exis-tencia de malformaciones menores y mayores, el padecerenfermedades genéticas con afectación del SNC, el pa-decer facomatosis o de malformaciones vasculares, deestar relacionados con sustancias tóxicas o con metalespesados, la historia de haber ingerido tóxicos, el antece-dente de que la mamá presentara amenaza de abortocon pérdida o no de embarazos previos por infecciónpor toxoplasmosis, la existencia de un traumacraneoencefálico previo a largo o corto plazo, el pade-cer una glomerulonefritis, tener historia de alergias se-veras, alteraciones de la coloración del pelo, o tenenciade olores corporales característicos, el haber tenido con-vulsiones previas durante la etapa neonatal. El antece-dente de íctero patológico del recién nacido o kerníctero.El antecedente de deprivación del sueño o de infeccio-nes intercurrentes pueden ser datos importantes.

Los datos relacionados con cómo comenzaron losataques, sus características y si se han modificado o no,si estaban acompañados de alguna otra alteración, sitoma anticonvulsivantes, cómo los toma y si está cum-pliendo el tratamiento o no, son datos de la historia queson importantes para tener en cuenta.

Examen físicoEn el propio examen físico de urgencia, en cuanto

las condiciones del paciente lo permitan, y el rápido inte-rrogatorio, se buscarán elementos como: característicasde las pupilas, reflejos y existencia o no de signospiramidálicos o extrapiramidálicos, que puedan sugerir-nos la ingestión o el contacto con una sustancia tóxica omedicamento en sobredosis, o signos de lateralización ofocales, bien sean sensoriales o motores, que puedansugerirnos un accidente cerebrovascular o un incrementoen la presión intracraneal (PIC), el estado de lasfontanelas, así como la presencia o no de rigidez de nuca,de Kerning y Brudzinski, así como los cambios de con-ducta que pudieran sugerirnos como posible causa laexistencia de un síndrome neurológico infeccioso.

En la exploración de los ojos, la existencia de unacorioretinitis, nos puede sugerir una toxoplasmosis o unainfección por citomegalovirus, la existencia de hemorragiasretinianas puede aparecer en presencia de tumores cere-brales o hematomas subdurales, la presencia de papiledemanos indica un aumento de la presión intracraneal.

Las lesiones de piel de tipo petequiales, nos pue-den hacer pensar en una meningococcemia, u otra en-fermedad infecciosa bacteriana o viral, aguda osobreaguda, con infección o no del Sistema NerviosoCentral, pero con respuesta sistémica, lo que afectaríapor hipoperfusión de cualquier manera al sistema ner-

Parte X. Terapia Intensiva

vioso. Manchas color café con leche, de lunares o deformaciones vasculares, puede ser sugerente de unafacomatosis.

El estado del tono muscular, de los reflejososteotendinosos, la existencia o no de clonus y Babinskypuede sugerir la presencia de una parálisis cerebral in-fantil (PCI).

La existencia de una cardiopatía cianótica y la apa-rición brusca de un estatus epiléptico, puede ser la ex-presión de un accidente cerebrovascular.

Las alteraciones en el perímetro cefálico y su evo-lución, la existencia de malformaciones mayores y me-nores, la presencia de facies características, así comootros datos positivos al examen físico, pueden ser detrascendental importancia para el diagnóstico etiológicodel estatus epiléptico.

Estudios de diagnóstico

• Hematológicos: Hemograma, eritrosedimentación.Electroforesis de hemoglobina. Coagulograma.

• Química sanguínea: glucemia, urea, creatinina,amoniaco, ionograma, calcio y magnesio, ácido lácti-co, gases en sangre, cálculo de la brecha aniónica,osmolaridad en sangre.

• Estudio del líquido cefalorraquídeo: Citoquímico ymicrobiológico.

• Hemocultivo: Muestras de sangre, contenido gástri-co y orina para pruebas toxicológicas.

• Coproporfirina en orina: Muestra de orina para prue-bas metabólicas en la búsqueda de errores innatosdel metabolismo.

• Imagenológicos: Rayos X de cráneo, de huesos lar-gos, ultrasonido, tomografía axial computarizada yresonancia magnética nuclear de cráneo.

• Electroencefalograma.

Decisiones clínicas importantesConsideramos que existen un grupo de decisiones

clínicas que son muy importantes y muy difíciles de de-terminar:

• Definir si se trata verdaderamente de un estatus epi-léptico, para descartar una serie de eventos que pu-dieran ser confundidos con el, como son:

- El vértigo paroxístico benigno (VPB): Aparecen enlos niños menores de 3 años de edad, se caracte-rizan por caídas bruscas y ataxia, sin pérdida dela conciencia, que se pueden acompañar denistagmo horizontal.

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Caracterizado por respuestas patológicas alas pruebas vestibulares térmicas con agua fría.

- Los terrores nocturnos: Ocurre en niños entre 5 y7 años, el niño grita, se muestra asustado, pupilasdilatadas, taquicardia e hiperventilación, presentacrisis de agitación y no se le puede calmar fácil-mente.

- Las crisis vasovagales de larga duración y pérdi-da de la conciencia: Puede ser causado por fati-ga, por un largo período de pie, por un local muycaliente y por ansiedad.

- Los espasmos del sollozo con sus crisis pálidas osus crisis cianóticas:Crisis pálidas: Se producen por una experienciadolorosa, el niño pierde la conciencia y deja derespirar, se pone pálido y bradicárdico, hipotónicoy puede presentar sacudidas tónicas. Dura uncorto periodo de tiempo.Crisis cianóticas: Se desencadenan por una repri-menda, caracterizados por un grito inicial en expi-ración y una apnea seguidos de cianosis con unapérdida de la conciencia que dura hasta que el pe-queño comienza a respirar. Se recomienda luegode realizado el diagnóstico, entrenar a los padrespara que eviten una conducta sobreprotectora, querefuercen este fenómeno. Aparece en niños ma-yores de 2 años y desaparece a los 5 años de edad.

- El síndrome del QT prolongado: Aparece durante elejercicio o el estrés, se caracteriza por pérdida brus-ca de la conciencia, ocurren al final de la infanciay/o en la adolescencia, se acompaña por arritmiascardíacas, con un intervalo QT prolongado.

- La coreoatetosis cinesogénica paroxística: Apari-ción brusca de coreoatetosis, desencadenadas ge-neralmente por movimientos bruscos, emocioneso estrés, duran menos de 1 min y se acompañande pérdida de la conciencia.

- Los ataques de ira o síndrome de descontrol episódico:Son crisis de conducta violenta y agresiva, se pue-den confundir con crisis parciales complejas, se ase-mejan a las conductas de los pacientes psicóticos.

- Ataques histéricos: Puede ser difícil establecer lasdiferencias, pero afortunadamente, casi siempreduran hasta la presencia del examinador, dando laoportunidad de observar algunos hechos sugesti-vos, estos pueden incluir ataques motores bilate-rales o generalizados, estando presentes laconciencia y el habla.

- Masturbación o autoestimulación sexual: Puedenocurrir en las hembras entre los 2 meses y los 3 añosde edad. Estos niños tienen episodios estereotipadosrepetitivos de posiciones tónicas, asociados con los

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movimientos de copulación, pero sin el estímulomanual de los genitales. El niño se pone rubicundode repente y transpira, puede gruñir y puede respi-rar irregularmente, pero no tiene pérdida de con-ciencia. La actividad de masturbación es un ataquesúbito, normalmente persiste durante unos minutos(raramente horas), y tiende a ocurrir durante losperíodos de tensión o fastidio. El examen debe in-cluir la búsqueda para la evidencia de abuso sexualo anormalidades del perineo, pero en la mayoría delos casos esa causa no se encuentra. El tratamien-to consiste en brindar la certeza de que la actividadautoestimuladora sexual menguará a partir de los 3años de edad y que no se requiere ninguna terapiaespecífica.

• Definir si se trata de un estatus epiléptico verdadero,pero con tratamiento específico, de la alteración sub-yacente, además del anticonvulsivante, como lo esen la encefalopatía hipertensiva de la glomerulonefritisdifusa aguda o la hipocalcemia.

• Definir qué tipo de estatus epiléptico tiene el paciente:- Ataques febriles prolongados.- Estatus epiléptico idiopático: En el cual los ataques

se desarrollan en ausencia de una lesión o insultodel SNC.

- Estatus epiléptico sintomático: en el cual los ataquessí son secundarios a una injuria o lesión del SNC.

ManipulaciónUna vez en la Unidad de Terapia Intensiva

Polivalente Pediátrica (UTIPP) se coloca al pacientebajo los requerimientos que ya se describieron en cuan-to a la disposición, en los servicios de urgencia, para loscasos en que la recepción del paciente se realice en elCuerpo de Guardia. De cualquier manera, se procederáen el mismo orden y prioridad que lo descrito en el acápitede Atención Hospitalaria Inmediata, teniendo en cuentasi al paciente se le realizó algún proceder, o se le aplicóalguna terapéutica, en dependencia de cuál es el lugar onivel de atención de salud de donde es remitido o trasladado.

Con estos elementos, en la Terapia Intensiva se po-drán continuar, completar o realizar cualquiera de los pro-cederes diagnósticos y terapéuticos descritos hasta elservicio de urgencia del hospital. De esta forma quedaríacomo responsabilidad exclusiva de la Terapia Intensiva:

• Ventilación mecánica se realizaría en aquellos pa-cientes:

- En los cuales existe un compromiso en la ventila-ción, bien sea dado por la toma de conciencia que

Tomo II

genera tanto el estatus epiléptico, como el que pro-ducen los medicamentos anticonvulsivantes, quepueden influir en la función cardiovascular y res-piratoria.

- En los que exista un incremento progresivo del CO2.

- Donde se evidencie una hipoxia.- En los que se necesite la hiperventilación como

tratamiento de la hipertensión intracraneal.- En los que sea necesario disminuir el consumo de

oxígeno.- Donde su patología de base o causante del cuadro

actual, necesite como terapéutica o como sosténla ventilación mecánica.

• Utilización de soluciones intravenosas. Las solucio-nes intravenosas se utilizarán en dependencia del equi-librio hidroelectrolítico que tenga el paciente, o lapatología de base que requiera un tratamiento pecu-liar o particular. El tipo y calidad de las soluciones ylos electrólitos que se deben emplear dependerá deltipo de corrección que se necesite realizar y del ba-lance que se quiera obtener, teniendo en cuenta laspérdidas del paciente, la edad y sus requerimientos.Siempre y cuando el paciente tenga la volemia sufi-ciente como para que por esta razón no se afecte elgasto cardíaco, ni se afecte la función renal, y te-niendo en cuenta los trastornos inaparentes de loselectrólitos, particularmente el sodio (Na) y el potasio (K).

• Drogas vasoactivas. En lo particular el estatus epi-léptico no necesita de drogas vasoactivas, pero en elcaso de que la causa sea por un proceso que com-prometa la perfusión hística después de valorar lavolemia, se hace necesario su uso adecuado con elobjetivo de lograr una presión arterial media (PAM)que garantice la perfusión cerebral bajo cualquier si-tuación y en particular con hipertensión intracraneal.

• Drogas anticonvulsivantes. En relación con estas, laterapéutica estará en dependencia de los medicamen-tos y las formas de administración en que se le hayanaplicado al paciente, según lo descrito en los diferen-tes niveles de atención. Si con todo lo establecido enlas diferentes etapas, de haberse realizado, o ya en laUTIPP, como primer nivel de atención del paciente,a pesar de toda la terapéutica ya descrita, el pacientepersiste con el estatus epiléptico, quedarían pocasposibilidades terapéuticas que describiremos a conti-nuación y que lo haremos en el orden del riesgo y/ola invasividad de la terapéutica que se va a emplear.

- Ácido valproico. Este medicamento anticon-vulsivante existe para utilización por vía

Parte X. Terapia Intensiva

intravenosa y para vía enteral, para esta últimaexiste en tabletas y en suspensión. En el caso deconsiderar utilizar la vía intravenosa se puede uti-lizar una dosis de ataque de 10 a 15 mg/kg y con-tinuar con una dosis de mantenimiento de 10 a 60mg/kg/día, subdividido en 4 subdosis que se admi-nistrarán cada 6 h. Se puede utilizar el ácidovalproico o valproato de sodio, en suspensiónpara uso por vía oral, de no poder utilizarlo porvía intravenosa y de no ser posible la vía oralen ninguna de sus formas, diluyéndolo a partesiguales con agua estéril en forma de enema rec-tal donde la dosis de ataque sería de 17 a 20mg/kg y con una dosis de mantenimiento de 10 a 20mg/kg/dosis cada 8 h. Se deben monitorizar losniveles en sangre que deben ser de 50 a 100 µg/mL y además las enzimas hepáticas.

- Paraldehído. Su presentación para vía intravenosaes de 1 g/mL, se debe preparar una solución deparaldehido al 5 %, lo que se logra diluyendo 1,75mL del medicamento en la cantidad suficiente dedextrosa al 5 % hasta llegar a la cantidad total de35 mL. La mezcla se debe calentar a 37 ºC, puesde no ser así, se pueden crear unos flóculos, quepueden ser productores de embolismos vasculares.El contenedor del medicamento se debe abrir en elmomento de la preparación y no se puede guar-dar, puesto que después de abierto o bajo los efec-tos de la luz y/o el aire, se degrada en acetaldehídoy ácido acético, por lo que se debe preparar la mez-cla en jeringuilla de infusión y tramos de infusiónnegros o tapados. Tampoco se pueden utilizar tra-mos de plástico ni bolsas que contengan cloruro depolivinilo. La dosis de ataque es de 150 a 200 mg/kg, por vía intravenosa lento en no menos de 15 a20 min y luego una dosis de mantenimiento de 20mg/kg/h de la misma mezcla. Esta dosis se puedeir disminuyendo cuando cesen los ataques y mejo-re el electroencefalograma. En el caso de la utili-zación por vía rectal, se utilizarán 0,3 mL/kg/dosisdel paraldehído con un máximo de 5 mL y se dilu-ye en igual volumen de aceite mineral o de oliva,se administrará por vía rectal con una sonda queno contenga cloruro de polivinilo y se vaciará conaire, para de esta forma asegurar, que no quedenada de la mezcla almacenada en el tramo o son-da rectal. Esta dosis se puede repetir cada 8 h.

- Tiopental. Es un barbitúrico, anestésico, de rápidocomienzo y vida media corta, se puede utilizar paralograr el coma barbitúrico y de esta manera yugularel estatus epiléptico, tiene el grave inconveniente

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de que afecta de manera importante lahemodinamia y deprime el centro respiratorio; sedebe utilizar con monitorización continua tanto res-piratoria como hemodinámica y de gases en san-gre. Disminuye el metabolismo cerebral y conello el consumo de oxígeno. La dosis de ataque esde 2 a 4 mg/kg intravenoso con una dosis de man-tenimiento en perfusión continua, de 1 a 5 mg/kg/h y se disminuirá hasta eliminar el coma barbitúri-co, luego de haberse controlado el estatus epilép-tico y tener un EEG sin descargas.

- Pentobarbital. Barbitúrico, anestésico, se puedeutilizar para el coma barbitúrico, dosis de ataquede 10 a 15 mg/kg i.v. seguido de una dosis demantenimiento de 2 a 3 mg/kg/h en infusión con-tinua. De igual forma, es necesaria lamonitorización continua de la hemodinamia, la res-piración y de los gases en sangre.

- Propofol. Es un anestésico general, la dosis deataque es de 1 a 2 mg/kg con una dosis de man-tenimiento de 2 a 10 mg/kg/h.

- Anestesia general inhalante. Puede ser el halotanee isofluorano, algunos autores plantean que su modode acción es revirtiendo la anoxia cerebral y dismi-nuyendo su metabolismo; el grave inconvenienteestá dado a más de la afectación hemodinámicaque puede producir, por la necesidad de utilizarmáquinas de anestesia por largos períodos.

• Tratamiento de la causa. Una vez definida la causadel estatus epiléptico, se hace necesario a más del tra-tamiento descrito, el específico de la causa, donde nopuede faltar el uso de antibióticos en caso de tratarsede un síndrome neurológico infeccioso, acorde con loestablecido y/o orientado por la comisión que atiendeestas entidades, así como el tratamiento específico decualquier otra entidad como un traumatismocraneoencefálico o un accidente cerebrovascular o unalesión estática del SNC.

El tratamiento con anticonvulsivantes después deun estatus epiléptico es muy controversial y necesita deun análisis caso a caso, teniendo en cuenta la causa ylas posibles secuelas. De cualquier manera, aunque nose pueden dar conclusiones genéricas, la mayoría de losautores recomiendan dar de alta al paciente con trata-miento anticonvulsivante de mantenimiento y que se con-tinúe su evolución y su estudio por la especialidadcorrespondiente. La evolución y el estudio del pacienteson los que determinan, muy casuísticamente, la con-ducta terapéutica futura.

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Disposición (admisión, entrevista, consultay traslado)

En principio todo paciente que independientemen-te de la causa del estatus epiléptico, presente este tipode fenómeno, debe ser atendido de urgencia en cual-quier nivel de atención de salud al que sea llevado yademás de tratar de controlar el estatus, coordinar sutraslado a una Unidad de Cuidados Intensivos PolivalentePediátricos donde permanecerán, hasta al menos 24 hdespués de que se logren controlar los ataques y cuandose tenga la certeza de que no es probable que reaparez-can. Esto sin tener en cuenta la evolución y el trata-miento de la causa, que puede prolongar la estadía y enmuchas oportunidades ser el responsable de nuevas le-siones del SNC, complicaciones, secuelas y de la muer-te del paciente.

Consideraciones especiales (pediatría, adultos,inmunodeprimidos, embarazadas). Es importante cono-cer en pediatría, que la utilización de algunas drogas comotratamiento o bien como ingestión accidental por partede los niños, pueden ser responsables de precipitar opotenciar el estatus epiléptico, como: la teofilina, las an-fetaminas, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicosy la cocaína y sus derivados.

Se debe siempre tener en cuenta la necesidad dedescartar un síndrome neurológico infeccioso en niñoscon estatus epiléptico e hipertermia.

BibliografíaAfsar, N., Kaya, D., Aktan, S., (2003): Sykut-Bingol C. Stroke and

status epilepticus: stroke type, type of status epilepticus, andprognosis. Seizure. Jan;12(1):23-7.

Aicardi, J., Chevrie, J.J. (1983): Consequences of status epilepticusin infants and children. Adv. Neurol., 34:115.

Christiaens, F.J., Mewasingh, L.D., Christophe, C., Goldman, S.,Dan. B. (2003): Unilateral cortical necrosis following statusepilepticus with hypoglycemia. Brain. Dev., Mar;25(2):107-12.

Claassen, J., Hirsch, L.J., Mayer, S.A. (2003): Treatment of statusepilepticus: a survey of neurologists. J. Neurol. Sci., 211(1-2):37-41.

Collins, J.F. (2003): Data and safety monitoring board issues raisedin the VA Status Epilepticus Study. Control Clin. Trials.,24(1):71-7.

Collins, M., Marin, H., Rutecki, P., Heller, D. (2001): A Protocol forStatus Epilepticus in a Long-Term Care Facility Using RectalDiazepam (Diastat(R)). J. Am. Med. Dir. Assoc., Mar-Apr2(2):66-70.

Cullen, C. (2003): Control of status epilepticus. Vet Rec 152(8):244.Curless, R.G., Holzman, B.H., Ramsay, R.E. (1983) Paraldehyde

therapy in childhood status epilepticus. Arch. Neurol., 40:447.Dean, J. M., Singer H. S. (1987):Status epilepticus. Textbook of

Pediatric Intensive Care. Baltimore. Williams and Wilkins. 1987.DeIgado-Escueta, A., Wasterlain, C., Treyman, D. (1982):

Management of Status epilepticus. New. Engl. J. Med., 306:1337-40.

Tomo II

Drislane, F.W. (2000): Presentation, Evaluation, and Treatment ofNonconvulsive Status Epilep. Epilepsy Behav. 1(5):301-314.

Dulac, O., Aicardi, J., Rey, E., (1978): Blood levels of diazepam aftersingle rectal administration in infants and children. J Pediatr93:1039.

Engelsen, B.A., Karlsen, B., Telstad, W. (2003): Status epilepticus.Tidsskr Nor Laegeforen., 123(11):1533-5.

Fitzgerald, B.J., Okos, A.J., Miller, J.W. (2003): Treatment of out-of-hospital status epilepticus with diazepam rectal gel. Seizure.12(1):52-5.

Gaitanis, J.N., Drislane, F.W. (2003): Status epilepticus: a review ofdifferent syndromes, their current evaluation, and treatment.Neurolog ., 9(2):61-76.

Galvin, G.M., Jelinek, G.A. (1987): Midazolam: an efectiveintravenous agent for seizure control. Arch. Emerg. Med., (3);169-72.

Garcia, M. J., Lopez-Herce, J., Martinez, A., Perdikidi, L., Rubio,P., et al.(1988): Tratamiento del status convulsivo refractariocon clormetiazol. An. Esp. Pediatr., 29, 324.

Greenwood, R.S., Parent, J.M. (2002): Damage control: the influenceof environment on recovery from brain injury. Neurology. 2002;Nov 12;59(9):1302-3.

Hauser, W.A., (1994): The Prevalence and Incidence of ConvulsiveDisorders in Children. Epilepsy. 35 (Suppl 2): 51-6.

Herman, S,T. (2002): Epilepsy after brain insult: targetingepileptogenesis. Neurology. 59(9 Suppl 5):S21-6.

Holmes, G.L. (2002): Seizure-induced neuronal injury: animal data.Neurology 59(9 Suppl 5):S3-6.

Husain, A.M., Horn, G.J., Jacobson, M.P. (2003): Non-convulsivestatus epilepticus: usefulness of clinical features in selectingpatients for urgent EEG. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74(2):189-91.

Imperiale, D., Pignatta, P., Cerrato, P., Montalenti, E., Ravetti, C., etal.(2003): Nonconvulsive status epilepticus due to a de novo.contralateral focus during tiagabine adjunctive therapy. Seizure.12(5):319-22.

Johannessen, C.U., Johannessen, SI. (2003): Valproate: past, present,and future. C.N.S. Drug. Rev., 9(2):199-216.

Kaplan, P.W. (2002): Behavioral Manifestations of NonconvulsiveStatus Epilepticus. Epilep. Behav., 3(2):122-139.

Koul, R.L., Aithala, G.R., Chacko, A. (1997): Continuous midazolaminfusion as treatment of status epilepticus. Arch. Dis. Child.,76:445,.

Koul, R., Chacko, A., Javed, H., Al Riyami, K. (2002): Eight-yearstudy of childhood status epilepticus: midazolam infusion inmanagement and outcome. J Child Neurol ., 17(12):908-10.

Kreisman, N.R., Rosenthal, M, LaManna, J.C., (1983): Cerebraloxygenation during recurrent seizures. Adv. Neurol., 34:231.

Kutlu, N.O., Dogrul, M., Yakinci, C., Soylu, H. (2003): Buccalmidazolam for treatment of prolonged seizures in children.Brain. Dev., 25(4):275-8.

Lacey, D.J., Ginger, W.D., Horwitz, S.J. (1986) Lorazepam therapyof status epilepticus in children and adolescents. J. Pediatr.,108:771.

Langan, Y., Nashef, L., Sander, J.W. (2002): Certification of deathsattributable to epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry73(6):751-2.

Lowenstein, D.H., Alldredge, B.K. (1998): Status epilepticus. N.Engl. J. Med., 338:970.

Parte X. Terapia Intensiva

Manhire, A. R., Espir, M. (1974): Treatment of status epilepticuswith sodium valproate. Br. Med. J., 3.808.

Lowenstein, D.H., Aminoff, M. J., Simon , R. P. (1988): Barbiturateanesthesia in the treatment of status epilepticus: Clinicalexperience with 14 patients. Neurology 38: 395.

Lowenstein, D.H. (2003):Treatment options for status epilepticus.Curr Opin Pharmacol., 3(1):6-11.

Manno, E.M. (2003): New management strategies in the treatmentof status epilepticus. Mayo Clin Proc. 78(4):508-18.

Maytal, J., Shinnar. S., Moshe. S.L., (1989) Low morbidity andmortality of status epilepticus in children. Pediatrics. 83:323.

Mikati, M.A., Abi-Habib, R.J., El Sabban, M.E., Dbaibo, G.S., Kurdi,R.M., et al(2003): Hippocampal programmed cell death afterstatus epilepticus: evidence for NMDA-receptor and ceramide-mediated mechanisms. Epilepsia 44(3):282-91.

Misra, S., Singh, N.N. (2002): Management of status epilepticus. JIndian Med Assoc., 100(5):299-303.

Mesejo, A., Ruiz, F., Lafuente M. (1992): Evolución clinica ytratamiento del status epileptico. Med. intens., 16: 192.

Naffe, S.J., Aranda, J.V. (1992): Pediatric Pharmacology: Therapeuticsprinciples in practice, 2rd Ed. W.B. Saunders,

Outin, H., Liot, P., De Jonghe, B., Thomas, P. (2002): Managementof adult refractory convulsive status epilepticus in the intensivecare unit. Rev Neurol.,158(11):1059-68.

Pascual, J., Sedano, M. J. (1988): Polo J. M., Berciano J. Lidocainefor status epilepticus. Epilepsia 29: 584.

Pellock, J.M. (2002): Treatment considerations: traditionalantiepileptic drugs. Epilep. Behav., 3(6S1):18-23.

Ramsay, R. E. (1989): Pharmacokinetics and clinical use of parenteralphenitoin. phenobarbital and paraldehyde. Epilepsia. 30 51.

Rosenow, F., Arzimanoglou A, Baulac, M. (2002): Recentdevelopments in treatment of status epilepticus: a review.Epileptic Disord., 4 (Suppl 2):S41-51.

Ruegg, S.J., Dichter, M.A. (2003): Diagnosis and treatment ofnonconvulsive status epilepticus in an intensive care unit setting.Curr. Treat. Options. Neurol. 5(2):93-110.

Rother, A., Erhemberg, G. (1980): status epilepticus. Pediatr. Clin.North Am 1980; 27: 593-602.

Shields W. D.(1989): Estado epileptico. Ped. Clin. North. Am. 413-424.

Singhi, S., Singhi, P., Dass, R. (2003): Status epilepticus: emergencymanagement. Indian J Pediatr., 70 (Suppl 1):517-22.

Tatum, IV W.O., French, J.A., Benbadis, S.R., Kaplan, PW. (2001):The Etiology and Diagnosis of Status Epilepticus. EpilepsyBehav. 2(4):311-317.

Treiman, D. M. (1989): Pharmacokinetics and clinical use ofbenzodiazepines in the management of status epilepticus.Epilepsia., 30-54.

Tunik, M. G., Young G.M. (1992): Status epilepticus in children:The acute management. Pediat. Clini. North. Am., 39:1007.

Uthman, B.M., Wilder, B. J. (1989): Emergency management ofseizures: an overview. Epilepsia. 30: S33.

Vignatelli, L., Tonon, C., D’Alessandro, R., Bologna Group for thestudy of Status Epilepticus. (2003): Incidence and short-termPrognosis of Status epilepticus in adults in Bologna, Italy.Epilepsia., 44(7):964-8.

Walker, M.C.(2003): Status epilepticus on the intensive care unit. J.Neurol., 250(4):401-6.

813

examen clínico, permitirá establecer la primeración y grado del traumatismo.e acuerdo con el puntaje alcanzado con la escalaa de Glasgow los traumatismos craneoencefálicosiño pueden ser clasificados de la forma siguiente:

e: 13 a 15 puntos.derado: 9 a 12 puntos.ve:=< 8 puntos

n los pacientes leves se debe establecer una vigi-médica por un período variable, con el fin de de-un descenso brusco o rápido en el nivel de

Wheless, J.W. (2003): Acute management of seizures in thesyndromes of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 44(Suppl) 2:22-6.

Working Group on Status Epilepticus: (1993): Treatment ofconvulsive status epilepticus. J.A.M.A. 270:854.

Yager, J.Y., Seshia, S.S: (1988): Sublingual lorazepam in childhoodserial seizures. Am. J. Dis. Child., 142:931.

Young, R.S.K., Ropper, A.H., Hawkers, D. (1983) Pentobarbital inrefractory status epilepticus. Pediatr. Pharmacol., 3:63.

Yu, K.T., Mills, S., Thompson, N., Cunanan, C. (2003): Safety andefficacy of intravenous valproate in pediatric status epilepticusand acute repetitive seizures. Epilepsia. 44(5):724-6.

Zimmerman, S., Fish, I: (1985): Status epilepticus. En: Critical CarePediatrics , Saunders Co.46:397-402.

cioso evalua

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Elancia tectar

814 Tomo II

. Capítulo 65.

Traumatismocraneoencefálico en el niñoF. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

Las lesiones traumáticas y en especial las craneoen-cefálicas constituyen un serio problema de salud públi-ca. En USA se estiman que 600 000 niños sonhospitalizados por traumatismos y más de 16 millonesson atendidos en los servicios de urgencias. La inciden-cia total de traumatismos craneoencefálicos en la pobla-ción pediátrica es estimada aproximadamente en200 x100 000; incluidos tanto los hospitalizados comolos fallecidos o ambos.

En nuestro país en 2003, los accidentes ocuparon elprimer lugar en mortalidad en el niño preescolar, escolar yen el adolescente y la quinta causa en el menor de 1 año.Una gran parte de ellos sufren lesiones traumáticas de lacabeza casi siempre relacionadas con caídas de alturas yaccidentes del tránsito. Según nuestra experiencia estetipo de lesión está presente en cerca del 70 % de los niñoscon traumatismos múltiples y constituye un importantefactor de riesgo en su pronóstico.

El enfoque de las lesiones craneocerebrales en elniño debe ser sistemático, ordenado y cuidadoso comoel correspondiente a cualquier problema médico o qui-rúrgico. La historia susceptible de obtenerse de parien-tes o espectadores en el lugar del accidente brindará almédico información muy valiosa al respecto como: elmomento del accidente, mecanismo de producción y res-puesta inmediata del paciente, si hubo o no pérdida delconocimiento o si se produjo disminución del estado deconciencia de forma progresiva, magnitud y si hubo otroslesionados o fallecidos. Estos elementos unidos a un jui-

conciencia, signos de déficit neurológico, presencia dealteraciones de la pupila unilateral, disfasia, hemiparesia,midriasis bilateral de brusca instalación o crisiscomiciales.

El paciente con un grado moderado de lesión esnecesario ingresarlo en una sala de neurocirugía o decuidados intermedios con vigilancia estrecha y constan-te por personal especializado en este tipo de paciente,con el objetivo de detectar en tiempo lesiones más gra-ves como hematomas, aumentos de la presión intracranealpor edema, signos de enclavamiento y otras.

El niño con un traumatismo craneoencefálico gra-ve (TCG) debe comenzar a recibir atenciónneurointensiva desde el servicio de urgencia, descartar-se rápidamente las posibilidades neuroquirúrgicas eingresarse en una unidad de cuidados intensivospediátricos con todos los recursos disponibles para di-cho tratamiento.

Antes de referirnos a la manipulación del niño conTCG señalaremos estudios recientes realizados en el ReinoUnido por el Instituto Nacional de Excelencia Clínica queconsideramos de gran utilidad. Estos trabajos aconsejanseguir la siguiente guía para la indicación de la TAC:

• En todo paciente (niño) que haya tenido un trauma-tismo craneal y que presente cualquiera de los si-guientes factores de riesgo:- Escala de coma de Glasgow menor de 13 puntos en

cualquier momento después de haber recibido eltraumatismo.

- Escala de coma de Glasgow entre 13 y 14 puntos alas 2 h después de la lesión.

- Sospecha de fractura craneal abierta o deprimida.- Cualquier signo de fractura de la base del cráneo

(otorragia, nasorragia, hemática o de líquidocefalorraquídeo, ojos de panda, signo de Battles).

- Convulsión postraumática.- Signos focales de déficit neurológico.

Wheless, J.W. (2003): Acute management of seizures in thesyndromes of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 44(Suppl) 2:22-6.

Working Group on Status Epilepticus: (1993): Treatment ofconvulsive status epilepticus. J.A.M.A. 270:854.

Yager, J.Y., Seshia, S.S: (1988): Sublingual lorazepam in childhoodserial seizures. Am. J. Dis. Child., 142:931.

Young, R.S.K., Ropper, A.H., Hawkers, D. (1983) Pentobarbital inrefractory status epilepticus. Pediatr. Pharmacol., 3:63.

Yu, K.T., Mills, S., Thompson, N., Cunanan, C. (2003): Safety andefficacy of intravenous valproate in pediatric status epilepticusand acute repetitive seizures. Epilepsia. 44(5):724-6.

Zimmerman, S., Fish, I: (1985): Status epilepticus. En: Critical CarePediatrics , Saunders Co.46:397-402.

. Capítulo 65.

Traumatismocraneoencefálico en el niñoF. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. Guzmán

Rodríguez

Las lesiones traumáticas y en especial las craneoen-cefálicas constituyen un serio problema de salud públi-ca. En USA se estiman que 600 000 niños sonhospitalizados por traumatismos y más de 16 millonesson atendidos en los servicios de urgencias. La inciden-cia total de traumatismos craneoencefálicos en la pobla-ción pediátrica es estimada aproximadamente en200 x100 000; incluidos tanto los hospitalizados comolos fallecidos o ambos.

En nuestro país en 2003, los accidentes ocuparon elprimer lugar en mortalidad en el niño preescolar, escolar yen el adolescente y la quinta causa en el menor de 1 año.Una gran parte de ellos sufren lesiones traumáticas de lacabeza casi siempre relacionadas con caídas de alturas yaccidentes del tránsito. Según nuestra experiencia estetipo de lesión está presente en cerca del 70 % de los niñoscon traumatismos múltiples y constituye un importantefactor de riesgo en su pronóstico.

El enfoque de las lesiones craneocerebrales en elniño debe ser sistemático, ordenado y cuidadoso comoel correspondiente a cualquier problema médico o qui-rúrgico. La historia susceptible de obtenerse de parien-tes o espectadores en el lugar del accidente brindará almédico información muy valiosa al respecto como: elmomento del accidente, mecanismo de producción y res-puesta inmediata del paciente, si hubo o no pérdida delconocimiento o si se produjo disminución del estado deconciencia de forma progresiva, magnitud y si hubo otroslesionados o fallecidos. Estos elementos unidos a un jui-

814

cioso examen clínico, permitirá establecer la primeraevaluación y grado del traumatismo.

De acuerdo con el puntaje alcanzado con la escalade coma de Glasgow los traumatismos craneoencefálicosen el niño pueden ser clasificados de la forma siguiente:

• Leve: 13 a 15 puntos.• Moderado: 9 a 12 puntos.• Grave:=< 8 puntos

En los pacientes leves se debe establecer una vigi-lancia médica por un período variable, con el fin de de-tectar un descenso brusco o rápido en el nivel deconciencia, signos de déficit neurológico, presencia dealteraciones de la pupila unilateral, disfasia, hemiparesia,midriasis bilateral de brusca instalación o crisiscomiciales.

El paciente con un grado moderado de lesión esnecesario ingresarlo en una sala de neurocirugía o decuidados intermedios con vigilancia estrecha y constan-te por personal especializado en este tipo de paciente,con el objetivo de detectar en tiempo lesiones más gra-ves como hematomas, aumentos de la presión intracranealpor edema, signos de enclavamiento y otras.

El niño con un traumatismo craneoencefálico gra-ve (TCG) debe comenzar a recibir atenciónneurointensiva desde el servicio de urgencia, descartar-se rápidamente las posibilidades neuroquirúrgicas eingresarse en una unidad de cuidados intensivospediátricos con todos los recursos disponibles para di-cho tratamiento.

Antes de referirnos a la manipulación del niño conTCG señalaremos estudios recientes realizados en el ReinoUnido por el Instituto Nacional de Excelencia Clínica queconsideramos de gran utilidad. Estos trabajos aconsejanseguir la siguiente guía para la indicación de la TAC:

• En todo paciente (niño) que haya tenido un trauma-tismo craneal y que presente cualquiera de los si-guientes factores de riesgo:- Escala de coma de Glasgow menor de 13 puntos en

cualquier momento después de haber recibido eltraumatismo.

- Escala de coma de Glasgow entre 13 y 14 puntos alas 2 h después de la lesión.

- Sospecha de fractura craneal abierta o deprimida.- Cualquier signo de fractura de la base del cráneo

(otorragia, nasorragia, hemática o de líquidocefalorraquídeo, ojos de panda, signo de Battles).

- Convulsión postraumática.- Signos focales de déficit neurológico.

Tomo II

- Más de un episodio de vómitos (descartar otrascausas).

- Amnesia por más de 30 min de eventos antes de lalesión. La evaluación de la amnesia no será posi-ble en lactantes y niños menores de 5 años.

Se considera que un niño es portador de un TCGcuando tiene una puntuación de 8 puntos o menos en laescala de Glasgow, no obedece órdenes ni pronunciapalabras reconocibles o llora y no abre los ojos espontá-neamente ni con estimulación.

Se reconocen dos tipos clínicos de TCG en el niño:

• Las fracturas, las contusiones y los desgarros de loshemisferios cerebrales, que producen un coma pro-fundo inmediatamente después de la lesión.

• Después de la pérdida inicial de la conciencia, le si-gue un intervalo lúcido y, posteriormente se produceun progresivo deterioro que lleva al niño a un comaprofundo, con midriasis unilateral o bilateral, rigidezde descerebración y muerte neurológica. Este tipose denomina síndrome de conmoción pediátrica.

PATOGENIACon el avance en el tratamiento neurointensivo de

los pacientes con traumatismo craneal severo, se hadesarrollado el concepto de lesión secundaria, provoca-da por isquemia e hipoxia del tejido neuronal después dela injuria traumática inicial. Esta lesión secundaria escausada por la hipoxia, hipercapnia, hipertensiónsistémica, hipertermia, hipertensión intracraneal, o a lacombinación de alguno de estos factores.

Excepto la prevención, nada puede alterar el dañoprimario de los tejidos del Sistema Nervioso Central yde los vasos sanguíneos por el impacto de las fuerzastraumáticas, a veces solo durante unos cuantosmilisegundos; sin embargo, los factores que actúan se-cundariamente pueden ser tratados y, de esta forma, dis-minuir la posibilidad de lesiones neurológicas irreversibles.

El principal factor que hay que tener en cuenta en elniño con un traumatismo craneoencefálico es la súbita ele-vación de la presión intracraneal por un trastorno de lasrelaciones entre volumen y presión en la bóveda craneana.

Normalmente, el tejido cerebral y el glial de sos-tén ocupan el 70 % del volumen intracraneal. El líquidocefalorraquídeo, el volumen de sangre cerebral y el aguaintersticial, 10 % cada uno. Según la hipótesis de Monro-Kellie la suma de todos los compartimientos de volumendentro de la bóveda craneal es constante. Si aumenta elvolumen de uno de ellos o hay un volumen añadido, comopuede ser una masa extracerebral, un hematoma subdural,etc., el volumen de otro compartimiento debe disminuir.

Parte X. Terapia Intensiva

Un elemento fisiopatológico importante en la génesisde la elevación de la presión intracraneal (PIC) después deuna lesión severa, es el incremento del flujo sanguíneo ce-rebral que la eleva dramáticamente en unos segundos.

Además, la vasodilatación inicial, no tan común,determina la formación de un edema cerebral porextravasación de líquido, por el aumento de la presiónhidrostática vascular. En la misma medida que continúaelevándose la PIC, se mantiene la presión de perfusióncerebral por la conservación del flujo de los vasos cere-brales, hasta que la PIC se iguale o supere la presiónarterial sistémica media, y cese el flujo sanguíneo cere-bral, con isquemia y muerte de la neurona.

En la figura 65.1 se expresa la interrelaciónpatogénica en el traumatismo craneoencefálico severo.

VALORACIÓN CLÍNICASe debe realizar una valoración clínica integral del

niño con traumatismo craneal severo, evaluando las situa-ciones de la respiración, la circulación y la presencia delesiones asociadas. Como prioridad hay que establecer unarespiración adecuada, respire o no el paciente de maneraespontánea. También se debe investigar la existencia deobstrucción de las vías aéreas por secreciones, sangre, cuer-pos extraños, etc., así como los signos de neumotórax,hemotórax, u otras lesiones del aparato respiratorio.

De inmediato se debe valorar el estado de la circu-lación, incluyendo la frecuencia circulatoria, pulso, ten-sión arterial, e iniciar la búsqueda de los signos de shock.En este último caso siempre en relación con hemorra-gias por lesiones asociadas en el tórax y/o abdomen.

Después de la reanimación, si es necesaria y de laestabilización cardiorrespiratoria se procede a una rápi-da valoración neurológica, que incluye en primer lugar elestado de conciencia.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Aunque la escala de Glasgow (Tablas 65.1 y 65.2)presenta una serie de fallas para la interpretación del realestado de conciencia, y no permite una correcta clasifica-ción de los pacientes según sus posibilidades de vida o muer-te, además de no precisar niveles de la lesión, coincidimoscon la mayoría de los autores en su utilidad práctica por:

• Su fácil realización.• Su aplicación casi universal.• Permitir la comparación de series de pacientes.• La posibilidad de aplicarse de manera seriada con el fin

de notar alteraciones de preferencia en cada uno de sustres componentes individualmente, o en la suma total.

815

Fig. 65.1 Interrelación patogénica en eltraumatismo craneoencefálico severo

En el caso de los niños que no tienen habilidad parael lenguaje, usamos la escala de Glasgow modificada(Tabla 65.2).

Cuando un paciente acumula 15 puntos, se consi-dera en situación normal y si acumula solo 3, en comaprofundo. Un puntaje inferior a 8 es el límite que deter-mina la gravedad del niño con traumatismo craneal.

Deben de tomarse en cuenta además, las activida-des reflejas y motoras, explorando los reflejososteotendinosos y la presencia de movilidad asimétricao hemiparesias, pues esta última puede ser el primerhallazgo objetivo de una lesión en masa.

Es necesario tener en cuenta la posibilidad de quese produzcan convulsiones postraumáticas precoces, queaunque se estiman poco frecuentes (alrededor del 10 %en los pacientes pediátricos), deben ser tratadas enérgi-camente, por cuanto condicionan un aumento de la PIC.

Es importante destacar que muchas veces estaspueden ser subclínicas y que solo un estudioelectroencefalográfico permite ponerlas en evidencia.

El estado de las pupilas debe ser explorado cuidado-samente, ya que una midriasis unilateral sugiere frecuen-temente una lesión de masa con herniación establecida oincipiente del cerebro, que exige el diagnóstico y trata-miento inmediato. Posteriormente debemos determinar eldeterioro craneocaudal del tallo encefálico, cuyo recono-cimiento tiene valor localizador y pronóstico.

816

Nivel de disfunción corticosubcortical

• Subcoma, reacción de despertar, mímica conservada.• Movimientos oculares espontáneos conservados.• Reflejo frontoorbicular presente.• Pupilas normales o ligeramente dilatadas.• Reflejo fotomotor presente.• Reflejo cilioespinal presente.• Reflejo oculovestibular (vertical) presente.• Reflejo oculovestibular (horizontal) presente.• Reflejo corneal presente.• Reacción al dolor adaptado al estímulo.

Nivel de disfunción diencefálico

• Coma. Mímica pobre o ausente.• Movimientos oculares espontáneos presentes.• Reflejo frontoorbicular presente.• Pupilas normales o ligeramente mióticas.• Reflejo fotomotor presente.• Reflejo cilioespinal ausente.• Reflejo oculovestibular (vertical) presente.• Reflejo oculovestibular (horizontal) presente.• Reflejo corneal presente.• Tono muscular variable, predomina la hipotonía.• Reacción al dolor no adaptada a los estímulos, en

flexión o en extensión.

Tabla 65.1. Escala de coma de Glasgow

Apertura de los ojos Respuesta verbal Respuesta motora

Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6 Al hablarle 3 Conversación confusa 4 Localiza dolor 5 Al dolor 2 Palabras inadecuadas 3 Retira en flexión 4 Sin respuesta 1 Sonidos incomprensibles 2 Flexión anormal 3

Sin respuesta 1 Respuesta extensora 2Sin respuesta 1

Tomo II

Tabla 65.2. Escala de coma de Glasgow, modificada

Apertura de los ojos Respuesta verbal Respuesta motora

Espontánea 4 Gorjea y balbucea 5 Movimientos normalesespontáneos 6

Al hablarle 3 Llanto irritable 4 Retirada al tocar 5 Al dolor 2 Llanto al dolor 3 Retirada al dolor 4 Sin respuesta 1 Quejido al dolor 2 Flexión anormal 3

Sin respuesta 1 Extensión anormal 2Sin respuesta 1

Nivel de disfunción diencefalomesenfálico (pun-to crítico)

• Coma. Mímica ausente.• Movimientos oculares espontáneos menos frecuen-

tes infraversión ocular.• Reflejo frontoorbicular ausente.• Pupilas de tamaño normal.• Reflejo fotomotor presente.• Reflejo cilioespinal ausente.• Reflejo oculovestibular (vertical) ausente.• Reflejo oculovestibular (horizontal) presente.• Reflejo corneal presente. Aparece el reflejo corneo-

mandibular.• Reacción al dolor en extensión.

Nivel de disfunción mesencefálico

• Coma. Mímica ausente.• Movimientos oculares espontáneos ausentes.• Reflejo frontoorbicular ausente.• Pupilas normales o ligeramente dilatadas.• Reflejo fotomotor ausente.• Reflejo cilioespinal ausente.• Reflejo oculovestibular (vertical) ausente.• Reflejo oculovestibular (horizontal) presente.• Reflejo corneal presente.• Reflejo corneomandibular presente.• Tono muscular: hipertónico, trismus.• Reacción al dolor en extensión.

Nivel de disfunción protuberancial superior

• Coma. Mímica ausente.• Movimientos oculares espontáneos ausentes.• Pupilas variables (en general miosis).• Reflejo fotomotor ausente.• Reflejo cilioespinal ausente.• Reflejo oculovestibular (vertical) ausente.• Reflejo oculovestibular (horizontal) ausente en lesio-

nes al nivel inferior.

Parte X. Terapia Intensiva

• Reflejo corneal ausente.• Reflejo corneomandibular ausente.• Tono muscular: hipertónico o hipotónico, trismus in-

constante.• Reacción al dolor en extensión.

Es importante en su evaluación inicial, no realizaren el niño inconsciente la exploración de los reflejosoculocefálicos, por tener que rotar la cabeza de un ladoa otro y de arriba abajo, lo que puede agravar una posi-ble lesión de la columna vertebral cervical.

En estos casos, si la membrana timpánica está in-tacta es preferible la utilización del método calórico parala respuesta oculovestibular. Si se desea explorar estereflejo, la cabeza se eleva a 30°, subiendo la cabecerade la cama sin necesidad de flexionar el cuello del pa-ciente. De esta manera, se puede determinar la respuestaaún en el niño con una lesión de la columna cervical. Alintroducir lentamente alrededor de 30 mL de agua hela-da a través de un catéter fino en el conducto auditivoexterno de un lado, se obtiene una respuesta que nor-malmente incluye dos componentes:

• Desviación ocular hacia el lado estimulado en primerlugar.

• Nistagmus corrector que trata de regresar los ojos ala línea media de su posición desviada, como segun-do componente.

No debe darse por ausente este reflejo hasta quetodo el volumen de líquido haya sido utilizado, a menosque la respuesta aparezca con menos cantidad de líqui-do. En el caso de tener que explorarlo en el lado opues-to, es necesario esperar al menos 5 min o más, lo queasegura la estabilización del sistema vestibuloocular.

Si se desea explorar el movimiento vertical de losojos, la irrigación se debe hacer simultáneamente enambos conductos auditivos. Si se usa agua helada, larespuesta normal está dada por una desviación de lamirada hacia abajo, y si se usa agua tibia, hacia arriba.

817

La pérdida total de este reflejo puede deberse auna sobredosis de barbitúricos, anestésicos volátiles ouna inactividad del aparato vestibular periférico.

Si estas causas pueden ser excluidas, entoncesse plantea una lesión estructural del tallo cerebral oencefálico.

Si la desviación tónica está intacta, pero el nistagmuscorrector está ausente, esto puede obedecer a una fun-ción cortical deprimida con integridad de las vías.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSJunto al examen clínico completo se deben realizar

en esta etapa exámenes de laboratorio:

• Biometría hemática.• Química sanguínea.• Ionograma en sangre y orina.• Osmolaridad sérica y de orina.• Coagulograma.• Gasometría.• Oximetría de pulso.• Capnografía.• PVC.• TA invasiva.

Así como también radiológicos:

• Rayos X de cráneo, de ser posible tres vistas.• Tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonan-

cia magnética de ser posible.• Rayos X de columna cervical, preferiblemente en tres

vistas.• Rayos X de cualquier otra región o zona, según lo

exija el caso.

La TAC y/o resonancia pueden permitirnos descu-brir la presencia de hematomas o de otras lesiones enmasa, así como valorar el grado del edema cerebral.

Clasificación del traumatismo craneoencefálico enel niño según las alteraciones morfológicas intracranealeshalladas en la TAC:

• Lesión difusa grado 1: cuando no es visible patologíaorgánica intracraneal.

• Lesión difusa grado II: presencia de la cisterna de la base,desviación de la línea media cerebral menor de 5 mm,lesiones encefálicas de un volumen menor de 25 cc.

• Lesión difusa grado III: presencia de edema cere-bral con disminución del tamaño o ausencia de lascisternas de la base, desviación de la línea media me-nor de 5 mm, lesiones encefálicas difusas de un volu-men menor de 25 cc.

818

• Lesión difusa grado IV: desviación de la línea mediaigual o mayor de 5 mm, lesiones difusas de un volu-men menor de 25 cc.

• Lesiones de evacuación quirúrgica urgente cuyo volu-men es mayor de 25 cc y que producen un desplaza-miento de la línea media mayor de 5 mm; por ej:hematomas epidurales.

• Lesiones no quirúrgicas cuyo volumen es mayor de 25cc pero sin originar desplazamientos cerebrales, porej: focos contusivos dispersos.

En caso de no contar con estas posibilidades y antela sospecha de un hematoma, se debe realizar unaangiografía cerebral.

El electroencefalograma puede incluirse en el estu-dio de estos pacientes. Los hallazgos más típicos son lapresencia de ondas lentas generalizadas o localizadas enlas partes posteriores, y menos frecuentes en regionestemporales. Anteriormente se señaló su importancia en eldescubrimiento de ataques subclínicos.

Actualmente, en todos aquellos casos de trauma-tismo craneal severo en el niño, con un puntaje deGlasgow de menos de 8, se debe establecer la vigilanciacontinua de la PIC. También se puede monitorizar enciertos pacientes no comatosos con lesiones en masa deorigen traumático o en aquellos en los que la sedación, elbloqueo neuromuscular o la anestesia no permitan reali-zar un examen neurológico seriado. Junto a la mediciónde la PIC resulta conveniente la monitorización de lapresión arterial media, a través de métodos invasivos ono, con el fin de mantener una adecuada estimación dela presión de perfusión cerebral.

Los métodos más recomendados para medir la PICen los niños son:

• Catéteres intraventriculares conectados a untransductor de presión externo, es el más barato, se-guro y exacto. Permite además el drenaje de líquidocefalorraquídeo.

• Catéteres intraventriculares de fibra óptica contransductores de presión en la punta, tienen las mis-mas cualidades que los anteriores pero son de alto costo.

• Los catéteres parenquimatosos con transductores depresión en la punta son similares a los intraven-tricularesen cuanto a la medición de la PIC, pero tienen el in-conveniente de la constante recalibración.

Los transductores subaracnoideos, subdurales,epidurales y los externamente colocados sobre lasfontanelas son menos exactos en la medición de la PIC.

La total seguridad de la monitorización de la PIC através de los métodos más recomendados es excelente,

Tomo II

ya que las complicaciones significativas como la infec-ción y los hematomas son infrecuentes.

Las cifras de PIC normales están entre 5 y15 mmHg., de ahí que elevaciones de 20 mm Hg o másdurante más de 3 min requiera su tratamiento rápido.

En la tabla 65.3 se muestra la relación entre lascifras de PIC máximas y la mortalidad y recuperaciónneurológica favorable.

Tabla 65.3. Relación de PIC máxima y recuperación neurológicafavorable o muerte

PIC máxima Mortalidad Recuperación (mm Hg) (%) neurológica Favorable

Mayor que 20 3,3 86,720 – 29 7,7 66,730 – 39 16,1 67,740 o más 81,2 13,6

Según Tano (1988)

TRATAMIENTO

La asistencia médica intensiva de gran calidad pue-de reducir la mortalidad después de traumatismoscraneales importantes. Los principios generales son losmismos para el tratamiento posoperatorio y para la asis-tencia médica del enfermo que no requiere craneotomía.

La finalidad global en el tratamiento del pacientecon traumatismo craneoencefálico grave es la siguiente:

• Mantener al enfermo en un ambiente internometabólico y fisiológico lo más normal posible.

• Prevenir nuevas lesiones cerebrales que puedan de-rivarse de una circunstancia fisiológica anormal, comola hipoxia o la hipertensión arterial.

• Evitar o reconocer y tratar a tiempo, las complica-ciones médicas generales.

• Mantener la presión intracraneal dentro de límitesseguros.

Para lograr estos objetivos es necesario estableceruna serie de prioridades inmediatas en la atención deestos pacientes, que deben seguir el orden siguiente:

• Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y esta-blecer un control de la respiración con máscara y bol-sa, utilizando oxígeno al 100 %, para así evitar la hipoxia(definida como apnea, cianosis, PO

2 < 60 a 64 mm Hg

y Sat O2 < 90 %) y la hipercapnia que aumentan el

flujo cerebral y, por ende, una elevación de la PIC.

Parte X. Terapia Intensiva

• En aquellos casos en apnea o con gran depresiónrespiratoria es recomendable la intubación intra-traqueal. El grado de oxigenación debe ser evaluadocontinuamente por oximetría de pulso y gasometríaseriada. Los datos existentes del banco de comatraumático (USA) con una incidencia del 19 % dehipoxemia entre sus pacientes concluyen que la pre-sencia de esta multiplica por dos la mortalidad final.

Estudios prospectivos en 200 niños con TCG, Mayery Walker encontraron que la mortalidad fue de 55 % enpresencia de hipoxia, hipercapnia o hipotensión y sola-mente del 7,7 % cuando estos trastornos no estuvieronpresentes (Fig. 65.2).

• Asegurar un estado hemodinámico óptimo paramantener una presión arterial media por enci-ma de 80 mm Hg, que permita asegurar una ade-cuada presión de perfusión cerebral (PPC). Una PPC< 40 mm Hg está consistentemente asociada con unaumento de la mortalidad, independientemente de laedad. No está bien determinado el valor óptimo de laPPC en el niño según los datos disponibles, sin em-bargo, los estudios realizados en este sentido recomien-dan mantener una PPC por encima de 50 a 65 mm Hg.

• Detectar lesiones asociadas, que pueden ser respon-sables de la inestabilidad hemodinámica (hemotórax,hemorragia intrabdominal por ruptura visceral), de lahiperventilación alveolar (neumotórax), de la agita-ción por dolor que puede ser en parte responsabledel compromiso neurológico. Es bueno recordar quela estrategia para controlar el volumen de líquido cor-poral en los momentos actuales la podemos resumiren mantener al paciente euvolémico con estabilidadhemodinámica. La presencia de hipotensión (PASinferior al 5to percentil para la edad según tablas parael niño o estimada por la fórmula (70 mm Hg + (2 xedad en años)) en pacientes con TCG aumenta lasposibilidades de fallecer con igual puntuación en laescala de coma de Glasgow.

En el niño mayor y los adolescentes el objetivo esalcanzar una PAS por encima de 90 mmHg. Hay querealizar una reposición de la volemia teniendo presentela existencia de una hipovolemia oculta, el efectohipotensor de la neurosedación, la pérdida de líquidos,sangre, vómitos, etc y los efectos de la ventilación me-cánica sobre el gasto cardíaco. Es ideal conseguir unaPVC de 10 cm de H

2O manteniendo una osmolaridad

sérica normal. El uso de sustancias hiposmolares para lareposición de volumen presenta serios inconvenientespara estos pacientes porque favorecen la formación de

819

Fig.65.2

edema cerebral al migrar con rapidez al espacioextracelular. El suero glucosado al 5 % y el ringer lactatopueden producir hiperglucemia, que en situación deisquemia cerebral será causa de metabolismo anaerobio,producción de radicales libres, aumento del calcio en zonasde penumbra isquémica cerebral, favoreciendo la lesiónneuronal y la apoptosis cerebral.

Lo más recomendable es la infusión de soluciónsalina al 0,9 % en dosis de 20 mL/kg, 2 o 3 veces encorrespondencia con la respuesta del paciente. Si la per-fusión y la presión arterial son adecuadas, las infusionesde gran volumen pueden ser deletéreas y hay que evi-tarlas (no más de 40 a 60 mL/kg).

La sangre se debe administrar en bolos de 10 mL/kg de glóbulos mezclados con solución salina al 0,9 %calentadas hasta temperatura corporal; alternativamen-te se pueden administrar bolos de sangre total a 10 mL/kg que se deben repetir hasta que la perfusión sistémicasea adecuada. En circunstancias ideales la sangre ad-ministrada debe ser del tipo del paciente y compatible.No obstante, la transfusión no se debe posponer poraguardar estudios de compatibilidad, si persiste el esta-do hipovolémico pese al tratamiento con cristaloides; en

820

ese caso se debe administrar de inmediato sangre Onegativo.

Se ha propuesto la administración de solucioneshipertónicas de cloruro de sodio en concentraciones al 3% y 7,5 % que en pacientes traumatizados hipotensos me-jora la presión arterial, disminuye los líquidos globalmente yse asocia a una mejoría de la supervivencia de manera sig-nificativa. En un estudio en niños con hipertensiónendocraneana se observó una disminución de la PIC despuésde la administración de 10 mL/kg de peso de clorosodio al 3% en bolos. En un análisis retrospectivo sobre seis estudiosprospectivos comparando la administración de clorosodioal 7,5 % en dosis de 3 a 5 mL/kg asociado a dextrán al 6 %con la administración de un cristaloide (la mayoría con ringerlactato) apreció una mejoría en la supervivencia de los pa-cientes que presentaron una hipotensión.

• Tratar y controlar la hipertensión intracraneal, paralo cual el paciente debe ser colocado en posiciónsemisentada o Fowler con la cabeza elevada 30°, evi-tando la lateralización, con el fin de no comprometerel drenaje venoso de la yugular interna. No se acon-seja el uso de esta posición en pacientes

Tomo II

hipovolémicos. La aspiración de la sonda traqueal ylas maniobras de fisioterapia elevan la PIC, por loque la primera debe ser rápida y la segunda, muygentilmente o en ocasiones no realizarse en casosextremos.

• El uso de sedantes y analgésicos está indicado en elniño con TCG con el objetivo de evitar incrementosde la PIC, al realizar maniobras dolorosas, aspiracióntraqueal y cateterización venosa. Las drogas más uti-lizadas son el fentanyl, morfina, diazepam y midazolán.Los barbitúricos en dosis bajas pueden ser emplea-das como sedantes.

• La lidocaína a dosis de 1,5 mg/kg suministrada por lavía intravenosa antes de estos procedimientos, hademostrado que evita los picos de hipertensiónintracraneana que ocurren durante ellos. No debeusarse ketamina ni infusiones continuas de propofolen niños con trauma craneal grave.

• Mantenerse una temperatura rectal entre 35,5 y 36,5 °C,utilizando enfriamientos.

• El uso de bloqueadores neuromusculares nodespolarizantes deben ser usados de forma razona-ble y teniendo en cuenta los riesgos de su aplicación:hipoxemia por extubación inadvertida, enmascarareventos convulsivos, incremento de neumoníanosocomial, efectos cardiovasculares adversos, ma-yor estadía en la UTIP y neuropatía (cuando su usoes prolongado asociado a los esteroides).

• Es necesario hacer una segura prevención de las cri-sis convulsivas, por lo que se recomienda el uso dedifenilhidantoínas a dosis de 5 a 8 mg/kg/día.

• Lograr un balance negativo de líquidos, restringiendosu aporte. Se recomienda la administración de 2/3 delas necesidades diarias, con soluciones glucosadas al5 % en solución salina al 0,45 %. Es bueno recordarque la estrategia para controlar el volumen de líquidocorporal en los momentos actuales la podemos resu-mir en mantener al paciente euvolémico, con estabi-lidad hemodinámica.

• El control de la diuresis diaria y horaria, por o a tra-vés de sondaje vesical contribuye al manejo de loslíquidos administrados.

• Usar diuréticos osmóticos (manitol):- Manitol: es el más comúnmente usado en solucio-

nes al 20 %. Su empleo en el traumatismo cra-neal no está exento de riesgos y complicaciones,pudiéndose presentar trastornos cardiovasculares,renales, disbalances hidroelectrolíticos, aumentode la osmolaridad sérica, disminución de la PaO

2

y efecto de rebote.

Parte X. Terapia Intensiva

Parecen ser sus indicaciones formales el enclava-miento temporal y la situación de emergencia, de la cualno se cuente con un estudio tomográfico inmediato. Sise puede contar con este examen, el riesgo potencial dedescomprimir un hematoma y ocasionar un resangradopodría contraindicar su uso.

Por esta razón, en el seguimiento posoperatorio,así como también en el que tiene lesiones difusas, pare-ce ser más prudente recurrir al empleo del manitol convigilancia continua de la PIC. Las dosis recomendadasson de 0,25 g/kg según las cifras de PIC. En cuanto almecanismo de acción del manitol, existen dos posiblesefectos en el cerebro:

Efecto expansor plasmático inmediato que redu-ce el hematocrito y la viscosidad sanguínea y au-menta tanto el flujo sanguíneo cerebral como ladistribución cerebral de oxígeno. Todo ello dismi-nuye la PIC a los pocos minutos de su administra-ción y de manera más evidente en pacientes conpresión de perfusión bajas.Efecto osmótico que se inicia a los 15 a 20 min yque persiste 90 min, 6 h o más.Algunos datos indican que la administración enbolos es preferible a la continua y se deben evitarosmolaridades séricas mayores a 320 Osmol/L.

• Corticoides:- El uso de corticoides en los traumatismos

craneoencefálicos es motivo de controversias. Suempleo en el tratamiento del edema cerebral seatribuye a que:Estabiliza la membrana celular.Protege la barrera hematoencefálica.Previene la activación de las enzimas lisosómicas.Reduce la formación de LCR.Otras.Sin embargo, si se tiene en cuenta la experienciaclínica humana, ningún trabajo a doble ciegas yrandomizado ha demostrado que el uso decorticoides mejore la evolución de los pacientescon este proceso. La utilización de esta drogapuede dar lugar a complicaciones como la dismi-nución de la capacidad defensiva antibacteriana,los sangramientos gastrointestinales, etcétera.De los corticoides, el más empleado es la dexame-tazona a una dosis inicial de 1 a 1,5 mg/kg por víaintravenosa, seguido de 1 a 1,5 mg/kg/día por lamisma vía y dividido en partes proporcionales cada6 u 8 h. El tratamiento con corticoides no debeprolongarse más de 5 días, la dosis se debe dismi-nuir de forma progresiva hasta su supresión.

821

• Según recomendaciones para el manejo del TCG enlactantes, niños y adolescentes, la hiperemia no es unhallazgo frecuente en el TCG pediátrico. Lahiperventilación puede reducir el flujo sanguíneo ce-rebral a niveles potencialmente isquémicos y ser larespuesta extremadamente variable después de untraumatismo craneal. Estudios en niños con TCG lle-garon al consenso que la hiperventilación puede pro-vocar reducción del flujo sanguíneo tanto en áreaslesionadas como en las normales, similares a las de-mostradas en pacientes adultos dando lugar a resul-tados adversos. Desafortunadamente no se hanrealizado estudios relacionando resultados y uso dela hiperventilación en niños.

Sin embargo, otros consideran que debe realizarseuna hiperventilación ligera con PCO

2 entre 30 y 35 mm

Hg en casos de sospecha de hiperemia y no evidenciasde isquemia con elevaciones de PIC refractarias e in-clusive considerar una hiperventilación con PCO

2 de

menos de 30 mm Hg monitorizando el FSC por dopplertranscraneal , SyO

2 y Davy O

2.

SyO2: patrón hiperémico > 75 %

Patrón isquémico < 45 %

Davy O2: patrón hiperémico – 24 %

Patrón oligoémico + 42 %

• Uso de agentes anestésicos:

Diversos productos anestésicos disminuyen el flujosanguíneo del cerebro por un mecanismo devasoconstricción cerebral. Algunos de estosanestésicos son:

- Fentanyl.- Benzodiazepinas.- Barbitúricos.- Gamma hidroxibutirato de sodio.

Los barbitúricos son los más usados y sus efectosbeneficiosos en la injuria cerebral se deben a las siguientesacciones:

Disminución de hasta el 45 % en el consumo deoxígeno por el tejido cerebral.

Estabilización de las membranas lisosomales.Inhibición de la formación de radicales libres de O

2.

Disminución de la acumulación de calcio iónicointracelular en las áreas isquémicas.

Actividad anticonvulsiva.El tratamiento de la hipertensión intracraneal con

barbitúricos no es recomendable si no se monitoriza al

822

paciente y a sus presiones intracraneal y arterial y debelimitarse en los pacientes con hipertensión intracranealrefractaria.

Los más usados son el thiopental, de acciónultrarrápida y permanencia ultracorta; el pentobarbitalde acción corta, y el fenobarbital de acción prolongada.

En nuestro medio, el más usado es el thiopentalcon el esquema terapéutico siguiente:

Dosis de ataque: 3 a 5 mg/kg/dosis, intravenosa.Seguida de una dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h, eninfusión continua.

Si el control de la PIC lo exige, se incrementa lainfusión de thiopental en 0,5 mg/kg/h, con intervalos deuna hora entre cada incremento, hasta un máximo de3 mg/kg/h o alcanzar niveles séricos entre 2,5 y 3,5 mg/%.

Hay que recordar que los barbitúricos pueden pro-ducir hipotensión arterial, por lo que es conveniente laadministración de expansores plasmáticos para mante-ner la volemia y de agentes inotrópicos positivos comola dobutamina y siempre en dosis apropiadas.

• Otros métodos para reducir la PIC:- Derivación ventricular externa.

En los casos de monitoreo de la PIC, por aborda-je directo del espacio ventricular, se puede reali-zar el drenaje del LCR cuando las cifras de laPIC alcancen un valor crítico. El efecto que seobtiene con este método es inmediato, ya que ac-túa sobre uno de los tres componentes de la PIC.Sin embargo, además del riesgo infeccioso, unarápida descompresión unilateral podría condicio-nar la posibilidad de enclavamiento temporal, porlo cual se contraindica en aquellos casos que pre-sentan una desviación de la línea media mayorque 5 mm.

- Hipotermia.La hipotermia ha tenido una aplicación importan-te en diversas situaciones clínicas.Su uso requiere de un equipo especial y de perso-nal muy bien entrenado. Al reducir la temperatu-ra corporal de 32 a 31 °C, la disminución promediode la PIC es de 50 % y el tiempo entre el inicio dela hipotermia y una apreciable disminución de lascifras de PIC es de 4 a 15 h, lo cual hace a pensarque este método es más útil como medida de sos-tén, que como recurso inmediato en los casos desúbitos descontroles de la PIC.

- Oxígeno hiperbárico.La acción de la hiperóxia para disminuir la PICpuede ser similar a la hipocapnia, al producirvasoconstricción cerebral y caída del flujo san-guíneo cerebral.

Tomo II

- Tratamiento quirúrgico.En los casos en que fracasen los métodos anterior-mente señalados, estará indicada la craneotomíadescompresiva o la ablación de un lóbulo frontal otemporal, según el caso.

• AntibióticosEl uso de antibióticos en el trauma craneoencefálicograve en el niño estará indicado en aquellos casosde efracciones del cuero cabelludo con comunica-ción hasta el contenido intracraneano, las fracturasde la base del cráneo, y ante una craneotomía dealto riesgo (tiempo prolongado, situación de urgen-cia, hemorragia intraoperatoria, apertura de senosperinasales, reintervenciones, uso de materialprotésico, etc.). En estos casos puede iniciarse eltratamiento con penicilina y cloranfenicol a dosishabituales y de 7 a 10 días.

• Protección gástricaEl paciente neurológico tiene un riesgo mayor depresentar lesiones ulcerosas gástricas y lesionesulcerosas muy cercanas al esófago; duodenales,con un elevado potencial de perforación. Estasúlceras llamadas úlceras de Cushing, cursan conhiperacidez gástrica y aumento de la concentra-ción plasmática de gastrina, a diferencia de lasúlceras de estrés.La base terapéutica en ambos casos ha sido siem-pre el aumento del pH intragástrico. Como méto-do de tratamiento se cuenta actualmente con:

- Antagonistas de los receptores de H2.

- Antiácidos.- Inhibidores de la bomba de protones y prosta-

glandinas.- Alimentación enteral.

A continuación se describen los métodos de trata-miento.

Antagonistas de los receptores H2:

- Cimetidina a la dosis de 20 a 40 mg/kg/día ensubdosis fraccionadas por vía intravenosa cada 6u 8 h, o también en infusión continua.

- Ranitidina a 1,5 mg/kg cada 6 h por vía intravenosa,es un buen método con muy buenos resultados.

Aún cuando como efectos secundarios para am-bas drogas se han descrito la depresión del sensorio y el

Parte X. Terapia Intensiva

acúmulo con sobredosis dependiente del daño renal, pa-recen ser más frecuentes con la cimetidina.

La cimetidina produce vasodilatación periférica(aplicada intravenosamente) lo que en el paciente críti-co se traduce por hipotensión arterial, mientras que laranitidina no produce estos efectos hemodinámicos.

Antiácidos. Están contraindicados en todo pacientecon trastornos de la conciencia por el riesgo potencialde broncoaspiración y por la posibilidad de desarrollaruna neumopatía intersticial difusa granulomatosa, indu-cida por el hidróxido de aluminio.

Inhibidores de la bomba de protones y delas prostaglandinas. Existen en el mundo trabajosdonde se reporta la utilización de estos inhibidores conresultados alentadores. Es justo señalar que en nues-tro medio no tenemos experiencia con su uso. Verlesión aguda de la mucosa gastroduodenal enSangramiento digestivo.

Alimentación enteral. Desde hace más de 10 años,en nuestros servicios de neurotrauma se ha preconizadocomo protección gástrica el uso de alimentación enteralprecoz con muy buenos resultados, bajo el concepto deque el alimento en la vía gastrointestinal interviene comoun sustrato catalizador de la secreción de ácidos yenzimas del tubo digestivo, por ser estas utilizadas en ladigestión e hidrólisis de los alimentos.

En estos momentos se conoce que además de loplanteado, este tipo de alimentación estabiliza las célu-las de la mucosa gastrointestinal, ya que es solo poresta vía que el hombre puede recibir un aminoácidoque es la glutamina, el cual es el metabolito energéticomás importante y casi único de estas células. Por estemotivo no solo lo protegerá de la translocaciónbacteriana y evitará la sepsis por esta vía, sino quetambién permitirá la protección de la mucosa al estabi-lizar su metabolismo.

• Soporte nutricional.El niño con un trauma craneal severo, como todopaciente crítico, se encuentra en situación dehipercatabolia, por lo que debe recibir un aportenutricional condicionado por este factor. De ahíque es necesaria la administración de una dietahipercalórica e hiperproteica que se logra casisiempre por la combinación de una alimentaciónparenteral y enteral (mixta). Esta última utilizadaprecozmente es un arma preventiva del sangra-miento digestivo como ya fue comentado.

• Medidas generales.

823

. Capítulo 66 .

Politraumatismo graveen el niño. Aspectos generales

F. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. GuzmánRodríguez

El politraumatismo constituye uno de los proble-mas más serios de la sociedad moderna, que alcanzaproporciones epidémicas al nivel mundial.

El Director General de la OMS (OrganizaciónMundial de la Salud), en un informe a la vigésima nove-na asamblea de esa organización, dijo que el númerototal de inválidos variaba, según cálculos en la fecha delinforme, entre el 8 y 10 % de la población total del globo,o sea, de 300 a 400 millones.

De ellos, por traumatismos y lesiones por acciden-tes del tránsito, profesional o domésticos, correspondióel 15,1 %, equivalente a unos 45 a 60 millones de inválidosa escala mundial por causa de los accidentes.

En Estados Unidos de América más de 150 000personas fallecen anualmente por traumatismos, y deellas cerca del 10 % son niños entre 1 y 14 años. En estemismo país, según el Consejo Nacional (CN) en 1981hubo cerca de 19 millones de personas traumatizadas

Es conveniente extremar los cuidados cutáneoscon el fin de evitar las úlceras de decúbito, asícomo también extremar el cuidado de los ojos, lahigiene bucal, etc. Una vez estabilizada la PIC, seimpone comenzar con fisioterapia pasiva de lasarticulaciones (movimientos pasivos), hasta esta-blecer de forma definitiva un tratamiento de re-habilitación integral del niño.

PRONÓSTICO

Con el advenimiento del tratamiento intensivo, elpronóstico ha mejorado ostensiblemente.

La mortalidad ha descendido de 44 % en 1959 acifras que varían entre el 10 y el 12 % en la actualidad.

Otro factor que hay que tener en cuenta en el pro-nóstico de estos pacientes es el grado de recuperaciónneurológica. Sobre este aspecto han tenido también unagran influencia los cuidados neurointensivos.

De 120 niños tratados por lesión grave de la cabe-za, en la Unidad de cuidados intensivos del hospital in-fantil de Filadelfia, solo el 2 % permanecieron conincapacidad grave o en estado vegetativo, y el 88 % serecuperó bien o solo mostró incapacidad moderada. Lamortalidad fue de solo 10 %.

Como conclusión podemos afirmar que la rápidareanimación cardiovascular y respiratoria, seguida deun tratamiento enérgico de la hipertensión intracranealconstituyen los pilares del tratamiento para disminuir lamortalidad y lograr una adecuada recuperaciónneurológica del niño con un traumatismo craneoen-cefálico severo.

BIBLIOGRAFÍA

Casalivo Quiñones, A.E.: (1988): Traumatismo Encefalo-Craneano.Rev. del Serv. de San. de las Fuerzas Pol. Perú. 49(6): 151-167.

Derek , A.B., Schut, L., Leonard, A.B., James, H.W., Sutton, L.W.(1978): Outcome Following Severe Head Injuries in Children. J.Neurosurg 1978, 48(5): 679-688.

Dunning, J., Daly, J.P., Malhotra. R., Strafford-Smith. P., Lomas.J.P., Lecky F, et al.(2004): The Implications of Nice Guidelineson the management of children presenting with head injury.Arch. Dis. Child., 89:763-767.

Gentillello L.M., Pierson, D.J. (2001):Trauma Critical Care. A.M.J.Resp. Crit. Care. Med.,163:604-607.

Grupo de Trabajo de Neurología Critica de la Asociación Catalana deMedicina Intensiva (Neuro-ACMI). (2000): Recomendacionesen el Tratamiento Medico del Traumatismo Cráneo EncefálicoGrave. Med. Clin. 114:499-505.

(2003): Guidelines for the Acute Medical Management of SevereTraumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents.J. Trauma. 54(65): 5235-5307.

824

Kerr, M.E., Brucia, J. (1993): Hyserventilation in the Head-InjuredPatient: ̈ An effective treatment Modality? Heart Lung. 22(6):516-522.

Lieh-Lai, N.W., Theodorov, A.A., Sarnaik, A.P., Meert, K.L., Moylen,P.M., et al (1992): Limitations of the Glasgow Coma Scale inPredicting Outcome in children with Traumatic Brain Injury. J.Pediat., 120(2): 195-199.

Pfenniger, J., Kaiser, C., Lutsch, G., Sutter, M. (1983): Outcome andtreatment of severe head trauma in children. Intens. Care Med.,1983, 22(1): 13-16.

Provencio, J.J., Bleck, T.P., Connors, A.F. (2001): Critical careneurology. A.M.J. Resp. Crit. Care. Med. , 164:341-345.

Raphaely, R.L., Swedlow, D.B., Downes, J.J., Derek ,A.B. (1980):tratamiento de traumatismos graves de la cabeza en pediatría.Clín. Pediát. Nort. 3: 739-752.

Salas Rubio, J.A. (1982): Examen Neurológico del Paciente en Coma.Rev. Med. Mil., 1982, 1(2): 5-17.

Salas Rubio, JA. (1986): Presión Intracraneal. Cuba: EditorialCientífico-Técnica, 1-30.

Tobias, J.D., Rasmussen, G.E., Yaster, M. (1996). Multiple Traumain the Paediatric Patient. En Textbook of Paediatric IntensiveCare. (Mark C. Rogers). Editorial Williams-Wilkins, USA, ThirdEdition, pp.1467-1503.

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Es conveniente extremar los cuidados cutáneoscon el fin de evitar las úlceras de decúbito, asícomo también extremar el cuidado de los ojos, lahigiene bucal, etc. Una vez estabilizada la PIC, seimpone comenzar con fisioterapia pasiva de lasarticulaciones (movimientos pasivos), hasta esta-blecer de forma definitiva un tratamiento de re-habilitación integral del niño.

PRONÓSTICO

Con el advenimiento del tratamiento intensivo, elpronóstico ha mejorado ostensiblemente.

La mortalidad ha descendido de 44 % en 1959 acifras que varían entre el 10 y el 12 % en la actualidad.

Otro factor que hay que tener en cuenta en el pro-nóstico de estos pacientes es el grado de recuperaciónneurológica. Sobre este aspecto han tenido también unagran influencia los cuidados neurointensivos.

De 120 niños tratados por lesión grave de la cabe-za, en la Unidad de cuidados intensivos del hospital in-fantil de Filadelfia, solo el 2 % permanecieron conincapacidad grave o en estado vegetativo, y el 88 % serecuperó bien o solo mostró incapacidad moderada. Lamortalidad fue de solo 10 %.

Como conclusión podemos afirmar que la rápidareanimación cardiovascular y respiratoria, seguida deun tratamiento enérgico de la hipertensión intracranealconstituyen los pilares del tratamiento para disminuir lamortalidad y lograr una adecuada recuperaciónneurológica del niño con un traumatismo craneoen-cefálico severo.

BIBLIOGRAFÍA

Casalivo Quiñones, A.E.: (1988): Traumatismo Encefalo-Craneano.Rev. del Serv. de San. de las Fuerzas Pol. Perú. 49(6): 151-167.

Derek , A.B., Schut, L., Leonard, A.B., James, H.W., Sutton, L.W.(1978): Outcome Following Severe Head Injuries in Children. J.Neurosurg 1978, 48(5): 679-688.

Dunning, J., Daly, J.P., Malhotra. R., Strafford-Smith. P., Lomas.J.P., Lecky F, et al.(2004): The Implications of Nice Guidelineson the management of children presenting with head injury.Arch. Dis. Child., 89:763-767.

Gentillello L.M., Pierson, D.J. (2001):Trauma Critical Care. A.M.J.Resp. Crit. Care. Med.,163:604-607.

Grupo de Trabajo de Neurología Critica de la Asociación Catalana deMedicina Intensiva (Neuro-ACMI). (2000): Recomendacionesen el Tratamiento Medico del Traumatismo Cráneo EncefálicoGrave. Med. Clin. 114:499-505.

(2003): Guidelines for the Acute Medical Management of SevereTraumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents.J. Trauma. 54(65): 5235-5307.

Kerr, M.E., Brucia, J. (1993): Hyserventilation in the Head-InjuredPatient: ̈ An effective treatment Modality? Heart Lung. 22(6):516-522.

Lieh-Lai, N.W., Theodorov, A.A., Sarnaik, A.P., Meert, K.L., Moylen,P.M., et al (1992): Limitations of the Glasgow Coma Scale inPredicting Outcome in children with Traumatic Brain Injury. J.Pediat., 120(2): 195-199.

Pfenniger, J., Kaiser, C., Lutsch, G., Sutter, M. (1983): Outcome andtreatment of severe head trauma in children. Intens. Care Med.,1983, 22(1): 13-16.

Provencio, J.J., Bleck, T.P., Connors, A.F. (2001): Critical careneurology. A.M.J. Resp. Crit. Care. Med. , 164:341-345.

Raphaely, R.L., Swedlow, D.B., Downes, J.J., Derek ,A.B. (1980):tratamiento de traumatismos graves de la cabeza en pediatría.Clín. Pediát. Nort. 3: 739-752.

Salas Rubio, J.A. (1982): Examen Neurológico del Paciente en Coma.Rev. Med. Mil., 1982, 1(2): 5-17.

Salas Rubio, JA. (1986): Presión Intracraneal. Cuba: EditorialCientífico-Técnica, 1-30.

Tobias, J.D., Rasmussen, G.E., Yaster, M. (1996). Multiple Traumain the Paediatric Patient. En Textbook of Paediatric IntensiveCare. (Mark C. Rogers). Editorial Williams-Wilkins, USA, ThirdEdition, pp.1467-1503.

. Capítulo 66 .

Politraumatismo graveen el niño. Aspectos generales

F. Fernández Reverón, E. Guzmán Rubín y E. GuzmánRodríguez

El politraumatismo constituye uno de los proble-mas más serios de la sociedad moderna, que alcanzaproporciones epidémicas al nivel mundial.

El Director General de la OMS (OrganizaciónMundial de la Salud), en un informe a la vigésima nove-na asamblea de esa organización, dijo que el númerototal de inválidos variaba, según cálculos en la fecha delinforme, entre el 8 y 10 % de la población total del globo,o sea, de 300 a 400 millones.

De ellos, por traumatismos y lesiones por acciden-tes del tránsito, profesional o domésticos, correspondióel 15,1 %, equivalente a unos 45 a 60 millones de inválidosa escala mundial por causa de los accidentes.

En Estados Unidos de América más de 150 000personas fallecen anualmente por traumatismos, y deellas cerca del 10 % son niños entre 1 y 14 años. En estemismo país, según el Consejo Nacional (CN) en 1981hubo cerca de 19 millones de personas traumatizadas

Tomo II

menores de 15 años, y de ellas fallecieron 15 000 y queda-ron con secuelas graves cerca de 100 000. Informesmás recientes del CN señalan el traumatismo múltiplecomo responsable del 50 % de las muertes en niños demás de 1 año de edad y aproximadamente 23 000 pier-den la vida anualmente. Esta tragedia se hace aún máspenosa por el hecho de que por cada niño que muere, que-dan cuatro supervivientes con graves secuelas.

En Cuba, los accidentes casi siempre relacionadoscon traumatismos, en 2003 constituyeron la primeracausa de muerte en el preescolar, escolar y el adoles-cente y la quinta en el primer año de la vida. Como fac-tores exógenos han sustituido en nuestro país a lasinfecciones para ocupar el primer lugar en las causas demuerte de 1 a 14 años.

CONCEPTOS BÁSICOS

Traumatismo: Se considera traumatismo a cualquierlesión anatómica o funcional, local o general, producidapor una acción violenta e instantánea sobre el organismo.

Politraumatizado: Es el niño que presenta lesionesconcurrentes en dos o más zonas anatómicas o sistemasinterrelacionados fisiopatológicamente, y que producentrastornos graves de la homeostasis o alteran las funcio-nes vitales.

De acuerdo con la gravedad de los lesionados sepueden dividir en tres categorías:

• Traumatismos severos con amenaza inmediata parala vida. Constituyen el 5 % de todos los accidenta-dos, pero agrupan el 50 % de los que mueren portraumatismos.

• Lesionados de urgencia. Tienen amenaza inmediatapara la vida, pero pueden evolucionar hacia la seve-ridad o terminar en una incapacidad significativa.Comprenden del 10 al 15 % de los lesionados.

• Lesionados no urgentes. No tienen amenaza inme-diata para la vida, ni riesgo de incapacidad perma-nente. Representan aproximadamente el 80 % detodos los lesionados.

EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de los niños politraumatizados pertene-cen el sexo masculino en proporción que oscila 2:1 a 5:1.

Se produce más frecuente en los niños mayores de1 año, con el mayor número de casos en los niños de 5 a14 años.

Entre las causas más frecuentes están los acci-dentes del tránsito y las caídas de altura, existiendo un

Parte X. Terapia Intensiva

franco predominio de las lesiones contusas (80 %) so-bre las heridas penetrantes (20 %). El traumatismocraneoencefálico constituye la lesión más frecuente,seguido de las lesiones en extremidades.

Índice pronósticoLos índices pronósticos en el paciente politraumatizado

son indicadores objetivos de sus condiciones y contribuyena seleccionar y reconocer en forma ordenada la severidadde las lesiones y el grado de repercusión que han producidosobre su estabilidad fisiológica. Además, han servido comocontrol la calidad de los métodos terapéuticos y su ulteriordesarrollo y perfeccionamiento.

Mediante el uso de estos índices se ha tratado deestablecer cierta uniformidad en los parámetros diag-nósticos, para hacer comparaciones estadísticas entrelos estudios de diferentes instituciones que atienden alpaciente politraumatizado.

En 1971 se crea la Escala Abreviada de Lesiones(AIS) modificada posteriormente en 1974 y 1985.

En 1974 se confecciona la Escala de Lesiones Se-veras (ISS), una de las más utilizadas actualmente.

En 1981 se crea el Trauma Score (TS), escala fi-siológica de alta fidelidad para predecir supervivencia ymuerte y, posteriormente, el Trauma Score Revisado(RTS) que eliminó algunos parámetros fisiológicos.

Más tarde se elaboró el TRISS que permite prede-cir condiciones clínicas y evolución como una combina-ción del TS y el ISS, para cuantificar la probabilidad desupervivencia en relación con la severidad de la lesión.

En el niño, con sus cambiantes parámetros fisioló-gicos acorde con la edad, se han utilizado el TraumaScore Pediátrico (PTS) y el MISS. Este último valora elgrado de gravedad acorde con las categorías de la Es-cala Abreviada de Lesiones.

El grado de lesión neurológica se obtuvo utilizando laescala de Glasgow relacionada con el AIS, que constituyeuna escala clínica desarrollada para estimar la profundidady duración del deterioro de la conciencia y el coma.

El MISS ha demostrado ser de gran utilidad paravalorar el pronóstico del niño politraumatizado.

Manipulación intensivaLa atención del niño politraumatizado necesita la

aplicación de métodos y protocolos desarrollados de unmodo uniforme y revisados periódicamente, para asegu-rar la actualización y el perfeccionamiento constantes.Es importante tener en cuenta varios principios básicosen la manipulación de estos pacientes:

• Enfrentar primero lo que se cree es de mayor ame-naza para la vida.

825

• Las decisiones deben ser tomadas sobre una base dedatos limitada y del estado actual del politraumatizado,y no sobre la evolución observada.

• Un examen completo (exhaustivo) no es la vía parainiciar el tratamiento del caso.

• La evaluación es simultánea e inseparable del trata-miento intensivo. Evita que la falta de diagnósticoetiológico impida la aplicación del tratamiento sinto-mático adecuado.

• Nunca olvide que en el politraumatizado los síntomasy signos físicos típicos de las lesiones monoorgánicaso monosistémicas pueden estar marcadamentedistorsionadas o totalmente enmascaradas.

Basados en los principios señalados veamos unasecuencia diagnóstica y terapéutica del niño conpolitraumatismo severo:

Primera fase: Estabilización.Lo primero que se debe hacer es reanimar al pa-

ciente estableciendo la permeabilidad de la vía aéreay una adecuada ventilación (Tabla 66.1).

Es importante realizar la estabilización de la co-lumna cervical, por la posibilidad de agravar una lesióncon las medidas de resucitación. No se puedehiperextender la cabeza, ni rotarla, ni flexionarla.

El lesionado debe estar en posición de decúbitosupino con la cabeza, el cuello, el tronco y las extremi-dades alineados. La aplicación de un collarín o de saqui-tos de arena a ambos lados de la cabeza, fijados conesparadrapo, constituye una medida de gran utilidad paraestabilizar la columna.

La obstrucción de la vía aérea puede producirsepor sangre, secreciones, cuerpos extraños, edema y malaposición de la lengua. Se realizarán las aspiraciones per-tinentes y la fijación de la mandíbula y la lengua.

Se debe comenzar la administración de oxígeno al100 % con bolsa y máscara. En la mayoría de los casoses necesaria la intubación orotraqueal, y raramente latraqueostomía o la cricotiroidotomía de urgencia, aun-

826

que en situaciones especiales hay que realizarla, comosucede en los casos con:

Obstrucción severa de vías aéreas por traumamaxilofacial.

• Aplastamiento de la tráquea.• Aplastamiento de la laringe.• Edema de la glotis.• Otras.

Inmediatamente se desviste al niño y se le realiza unexamen rápido y cuidadoso. En los casos de hemorragiaactiva visible debe ser controlada con presión directa.

Para lograr una estabilidad respiratoria es impor-tante controlar todas las alteraciones que puedan afec-tar su funcionamiento, como son:

• Oclusión y drenaje del neumotórax abierto.• Drenaje del neumotórax a tensión.• Drenaje del hemotórax previa restauración del volumen.• Estabilización de la pared costal en caso de tórax

batiente.• Drenaje del hemopericardio.• Se debe tener presente, que la dilatación gástrica

aguda, puede comprometer la respiración, por lo quees necesario la descompresión a través de una sondanasogástrica u orogástrica (Levin).

El éxito del tratamiento del shock en los niños re-quiere simultanear el diagnóstico y la terapéutica.

Como ya vimos los lugares activos de sangramientoo hemorragia son controlados por compresión directa.Los síntomas y signos tempranos de shock hemorrágicotales como los que se mencionan a continuación son fá-ciles de identificar:

• Llene capilar lento (más de 2 s).• Livedo reticularis.• Extremidades frías.

Tabla 66.1. Fase de estabilización

VÍAS AÉREAS RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN VIGILANCIA

Permeabilizar. Administrar oxígeno al 100 % Tratar PCR. Signos vitales. Evitar aspiración. con bolsa y máscara. Control de la hemorragia. Catéter urinario. Promover intercambio gaseoso Intubación orotraqueal. Tratamiento del shock. Examen de sangre y orina.

Lograr adecuado intercambio Tratar taponamiento cardíaco.gaseoso.Tratar neumotórax, hemotórax,tórax batiente.

Tomo II

• Alteraciones del sensorio.• Taquicardia.• Taquipnea.• Pulso débil.• La hipotensión arterial (sistólica menor que 60 mm

Hg) se presenta después de la pérdida del 20 % de lavolemia, y es un signo tardío del shock, sobre todoen los niños con mecanismos efectivos de compen-sación.

Es necesario calcular el peso, obtener con rapidezun acceso vascular confiable. Se colocan dos trocars degran calibre en sitios periféricos, preferentemente en lasextremidades superiores porque las lesiones de las extre-midades inferiores son más comunes en los niños peque-ños. La eficacia de la reposición de líquidos en sujetospequeños puede no estar relacionada con el sitio del ac-ceso venoso, sino que depende del volumen o el tipo delíquido y de la velocidad de infusión. La vía intraósea esuna forma aceptable de acceso vascular cuando no esposible encontrar con rapidez la vía intravenosa. Si estasmedidas no son efectivas, se debe intentar la canalizaciónpercutánea de la vena femoral en la ingle o la incisión dela vena safena en el tobillo. El catéter más grueso debecolocarse en la vena de mayor calibre posible en los sitiosdonde se tiene mayor experiencia. Se debe determinar elgrupo sanguíneo y el factor Rh, realizar exámenes de la-boratorio de rutina, vigilar los signos vitales cada 5 min ymantener la temperatura corporal entre los 36 y 37 °C.

Hay que comenzar a administrar volumen rápida-mente, y evaluar la respuesta teniendo en cuenta los si-guientes parámetros: se considerará positiva la respuestasi disminuye la frecuencia cardíaca, se eleva la tensiónarterial sistólica a cifras entre 90 y 100 mm Hg y selogra una diuresis de 1 ml/kg/h o más. Ver tabla de pre-sión sistólica media según la edad en el tema Traumatis-mo craneoencefálico.

El uso de cristaloides (ringer lactato o solución sa-lina normal) está determinado inicialmente por su fácildisponibilidad. Estos pueden ser administrados en dos o

Parte X. Terapia Intensiva

tres bolos de 20 mL/kg. Se puede utilizar para restituir lavolemia los expansores del plasma del tipo de las gelati-nas o almidones siempre que se administre la cantidadde cristales necesarios.

Si el estado de shock persiste debemos pasar san-gre total o glóbulos, en bolos de 10 mL/kg preferente-mente de concentrado de glóbulos mezclados consolución salina al 0,9 %, a partes iguales, calentada has-ta la temperatura corporal. De forma alternativa se pue-de trasfundir sangre total en bolos de 20 mL/kg que sedeben repetir hasta que la perfusión sistémica sea ade-cuada. En circunstancias ideales, la sangre administra-da debe ser del tipo del paciente y compatible. Noobstante, la transfusión no debe posponer por aguardarlos estudios de compatibilidad, si persiste el shock peseal tratamiento con cristaloides, en ese caso, se debe ad-ministrar de inmediato sangre O negativa. La falta derespuesta de estas medidas y/o la presencia de hemo-rragia son indicadores de la necesidad urgente de unahemostasia quirúrgica en el salón de operaciones.

Dentro de la atención integral del politraumatizadograve no debemos olvidar por su frecuencia, el trata-miento del trauma craneoencefálico y de las lesionesóseas de las extremidades. Hay que incluir además, unexamen cuidadoso del recto, genitales externos, y reali-zar sondaje vesical o una citostomía, con el fin de descu-brir una hematuria y la posibilidad de trauma del sistemagenitourinario.

Segunda fase: PosestabilizaciónUna vez lograda la estabilización del niño se debe

someter a una reevaluación diagnóstica, que incluya unexamen clínico de pies a cabeza, exámenes radiológicosde rutina (tórax anteroposterior, columna cervicalanteroposterior, pelvis ósea anteroposterior y huesos lar-gos) (Tabla 66.2).

En caso de estar indicado se le puede realizar al pa-ciente si su estado lo permite, la tomografía axialcomputarizada (TAC), el ultrasonido (US), las arteriografías,los exámenes radiológicos contrastados, etcétera.

Tabla 66.2. Fase de posestabilización

EXAMEN FÍSICO EXÁMENES EXÁMENES CONCLUSIÓN RADIOLÓGICOS ESPECIALES REEVALUACIÓN DIAGNOSTICA

Reexaminar al paciente Columna cervical. TAC. Salón de operacionesTórax. Ultrasonido. y UTIP.Pelvis ósea. Arteriografía.Cráneo. Urograma.Abdomen. Otros.Extremidades.

827

Es de suma importancia en esta fase del tratamientodel niño una vigilancia continua, con el fin de mantenersu estabilidad

Como conclusión de esta reevaluación, se decidela conducta terapéutica inmediata.

Un número importante de pacientes son tributariosde tratamiento quirúrgico y posteriormente tratamientode terapia intensiva. Otros, solo necesitan de esta últimapara evitar complicaciones y/o secuelas invalidantes.

BibliografíaCastellanos Ortega, A., Zabalo Arrieta, M.M.

(2003):Politraumatizado; Primeros Cuidados en: Manual deCuidados Intensivos Pediátricos. (Ruza y Cols.) Educ. Norma-Capitel, Madrid, pp. 173-175.

Colombani, P.M., Buck, J.R., Dudgeon, D.L., Hailer, J. (1986): OneYear Experience in Regional Pediatric Trauma Center. Pediat.Surg., 20(1): 8-13.

Eichelberger, M.R., Randolph, J.C. (1985) Progress in PediatricTrauma. World. J. Surg., 9: 222-235.

Fernández, R.F., Rodríguez, C.O., Alvarez, M.O., Vázquez,M.E.(1993): Valoración Pronóstica del Paciente PediátricoPolitraumatizado. Rev. Cubana Ped., 65(2): 122-128.

828

Gentillillo, L.M., Pierson, D.J. (2001): Trauma critical care. A.M. J.Resp. Crit. Care Med., 163: 604-607.

Holder, R., De Regalado, I., Chung, A, Ríos, C.D., Quintero, O.(1988): Morbilidad y Mortalidad por Accidentes del Tránsitoen la Población menor de 20 años 1980-86. Rev. Hospital delNiño de Panamá. 7(2): 83-88.

Macpherson, A.K., Rothman, l., Moses, McKeag, Howard, A. (2003):Mechanism of Injury affects six months functional outcome inchildren hospitalized because of severe injuries. J. Trauma.55(3):985-998.

Portero, U.A., Perón, R.D., Alvarez, Q.A., Vázquez, M.E., Socarras,S.L., et al. (1986): Politraumas Infantiles: Estudio de 407pacientes. Rev. Cubana Cir., 25(5): 549-556.

Soler, V.R., Monreal, A.P: (1994): Indices Pronósticos en elPolitraumatizado. En Traumatismos.Soler Vaillant R, ed. EditoraCiencias Médicas, Cuba,pp.67-95.

Survillan, T. (2003): Prediction of mortality in paediatric trauma patients:new injury severity score outperforms. injury severity score in theseverity injured. J. Trauma. 55(6): 1083-1088.

Tobias, J.D., Rasmussen, G.E., Yaster, M. (1996): Multiple Traumain the paediatric patient. in textbook of Paediatric IntensiveCare. (Mark Crogers. ed). William Wilkins, U.S.A., third.Edition., 1467- 1503.

Zorlodemir, V., Ergoren, Y., Yucesan, S., Olay, I: Mortality Due toTrauma in Childhood. The Jounal of Trauma. 28(5): 669-671.

Tomo II

Inmunodeficiencias

El sistema inmune está constituido por células ymoléculas responsables de la inmunidad o defensa delorganismo. La respuesta colectiva y coordinada de es-tos elementos a la introducción de sustancias extrañasexternas o propias modificadas y potencialmente peli-grosas, constituye la respuesta inmune.

Las sustancias extrañas que inducen respuestainmune específica o que son blanco de esa respuesta, sedenominan antígenos (Ags).

La inmunidad se puede clasificar en innata o natu-ral y específica o adaptativa.

INMUNIDAD NATURAL O INNATALa inmunidad natural provee la primera línea de

defensa del organismo contra agentes infecciosos, perono es capaz de distinguir entre distintos tipos de agentes.Está compuesta por:

• Barreras fisicoquímicas como el epitelio y sustan-cias antimicrobianas de la superficie epitelial.

• Proteínas sanguíneas como el complemento y me-diadores de la inflamación.

• Células como los neutrófilos, los macrófagos y lascélulas asesinas naturales.

La patogenicidad de los agentes microbianos estárelacionada con su habilidad para resistir los mecanis-mos de la inmunidad innata o natural.

. Capítulo 67 .

Introducción a la inmunologíaConsuelo Macías Abraham, José Manuel Ballester Santovenia,

Ma. Elena Alfonso Valdés, Vianed Marsáns Suárezy Ernesto de la Torre Montejo

INMUNIDAD ESPECÍFICA O ADAPTATIVALa inmunidad específica comprende mecanismos

de defensa más evolucionados que son estimulados porla exposición a agentes externos específicos y aumen-tan en magnitud y capacidad defensiva en cada exposi-ción sucesiva a un agente infeccioso determinado.

Sus principales características son:

• La especificidad por diferentes moléculas.• La especialización o respuesta por diferentes vías

contra diferentes tipos de agentes.• La habilidad para recordar y responder más vigo-

rosamente a exposiciones repetidas del mismo agen-te extraño (memoria inmunológica).

Los componentes de la inmunidad específica sonlos linfocitos y sus productos, los anticuerpos (Acs).

Relación entre la inmunidad naturaly la específica

La inmunidad natural juega un importante papel enla inducción de la respuesta inmune específica, por ejem-plo en la respuesta inflamatoria, los macrófagos secretancitocinas que activan los linfocitos específicos, así como laactivación del complemento estimula la producción de Acs.

La naturaleza de la respuesta inmune innata influ-ye en el tipo de respuesta inmune específica que se va adesarrollar, ejemplo de ello es cuando los macrófagosactivados por la ingestión de microbios producen citocinasque activan a los linfocitos T.

También la respuesta inmune específica aumentalos mecanismos protectores de la inmunidad innata y loshace más capaces para eliminar antígenos extraños; así,la unión de bacterias a anticuerpos induce la activacióndel complemento y linfocitos T activados por bacteriasresistentes a la fagocitosis aumentan la capacidadmicrobicida de los macrófagos.

Tipos de respuesta inmune específicaSegún la forma de producción de la respuesta, la

respuesta inmune específica se clasifica en:

• Inmunidad activa. Es aquella que se produce des-pués de la estimulación por un antígeno extraño.

• Inmunidad pasiva. Consiste en la transferencia decélulas o suero de un individuo específicamente in-munizado a un receptor no inmunizado. Su recep-tor adquiere inmunidad al antígeno.

Según los componentes del sistema inmune quepredominan en la respuesta inmune, esta puedeclasificarse en:

• Inmunidad humoral. Es la inmunidad mediada pormoléculas sanguíneas o inmunoglobulinascapaces del reconocimiento específico y la elimi-nación de antígenos. Constituye el principal meca-nismo de defensa contra microbios extracelularesy sus toxinas.

• Inmunidad mediada por células o inmunidad celu-lar. Es la inmunidad mediada por linfocitos T. Pro-mueve la destrucción de organismos intracelulares,virus y algunas bacterias, que son inaccesibles alos Acs circulantes.

Características fundamentalesde la respuesta inmune

• Especificidad.• Diversidad• Memoria• Especialización• Autolimitación• Discriminación de lo propio y lo no propio

EspecificidadLa respuesta inmune es específica a diferentes

componentes estructurales de los antígenos. Las por-ciones de los Ags que son reconocidas por un linfocitoparticular, se denominan determinantes antigénicos (DA)o epitopes. Los receptores de membrana de los linfocitospueden distinguir pequeñas diferencias entre Ags.

DiversidadEl repertorio de linfocitos, que es el número total

de especificidades antigénicas de los linfocitos individua-les, es muy grande. El sistema inmune de los mamíferospuede discriminar al menos 109 determinantes antigénicosdiferentes. Esto se logra como resultado de la variabili-

830

dad en las estructuras de los sitios de unión a los Ags delos receptores antigénicos de los linfocitos. Diferentesclones de linfocitos difieren en las estructuras de susreceptores para el Ag y, por tanto, en su especificidad.

Memoria La exposición del sistema inmune a un Ag extra-

ño, aumenta su habilidad para responder contra ese Ag,la respuesta a una segunda exposición y las siguientes,llamada respuesta secundaria, es generalmente másrápida, mayor y con frecuencia cualitativamente dife-rente a la primaria. Cada exposición al Ag, expande elclon de linfocitos específicos contra el Ag; de la proge-nie de linfocitos estimulados por el Ag, se desarrollancélulas de memoria que sobreviven por largos períodosy están preparadas para responder rápidamente a unnuevo estímulo antigénico. Los linfocitos B de memoriaproducen Acs que se unen al Ag con mayor afinidad quelos producidos por los linfocitos B no estimulados, loslinfocitos T de memoria por su parte llegan a los sitios deentrada del Ag más rápidamente que los linfocitos noestimulados.

EspecializaciónEl sistema inmune responde de forma distinta y

especial a diferentes antígenos, lo que aumenta la efi-ciencia de los mecanismos de defensa.

Limitación propiaToda respuesta inmune normal ocurre durante un

tiempo después de la estimulación antigénica, ya que larespuesta inmune funciona eliminando los antígenos y,por tanto, el estímulo de la activación linfocitaria. Estoslinfocitos activados por el antígeno realizan sus funcio-nes por cortos períodos después de la estimulación, lue-go mueren o se diferencian en células de memoriaquiescentes funcionalmente. Los antígenos y la respuestainmune a ellos estimulan numerosos mecanismos quejuegan un papel regulador mediante mecanismos de re-troalimentación, que evitan la perpetuación innecesariade la respuesta inmune, la cual provocaría daño al orga-nismo.

Discriminación de lo propio y lo no propioEl sistema inmune normal reconoce, responde y

elimina solamente antígenos extraños o propios modifi-cados, mientras que no reaccionan con sustanciasantigénicas propias no modificadas. Esta tolerancia a lopropio, se mantiene, tanto por la eliminación de linfocitosque expresan receptores específicos para los antígenospropios, como por la inactivación funcional de linfocitos

Tomo II

reactivos a lo propio, después de su encuentro con ellosdurante la ontogenia. Anormalidades en la inducción o elmantenimiento de la tolerancia a lo propio, pueden pro-vocar una respuesta inmune contra los antígenos pro-pios o autólogos, provocando con frecuencia reaccionesy enfermedades autoinmunes.

Todas las características referidas son necesariase indispensables para un normal funcionamiento del sis-tema inmune.

Fases de la respuesta inmune

• Fase de reconocimiento• Fase de activación• Fase efectora

Fase de reconocimientoOcurre cuando el Ag extraño se une a los recepto-

res específicos de los linfocitos T maduros existentesantes de la exposición al Ag.

Los linfocitos B expresan moléculas de inmunoglo-bulinas en su superficie que se pueden unir a proteínasextrañas, polisacáridos, lípidos u otros químicos extra-celulares o asociados a células.

Los linfocitos T tienen receptores que reconocensolo pequeñas secuencias polipeptídicas de Ags proteicospresentes en la superficie celular.

Fase de activaciónUna vez los linfocitos reconocen de manera espe-

cífica al Ag extraño, se produce, como consecuencia, laactivación de estas células, que se caracteriza por doscambios principales: la proliferación y la diferenciaciónlinfocitaria.

• Proliferación. Es la expansión de clones de linfocitosAg-específicos con la consiguiente amplificaciónde la respuesta protectora.

• Diferenciación. La progenie de linfocitos estimula-dos se diferencian en células efectoras que eliminanel Ag y en células de memoria listas para responderante una reexposición al Ag. Algunos linfocitos mue-ren y se pierden del pool respon-dedor.

Para que se produzca la activación linfocitaria senecesitan dos señales, una primera producida por el Agy la segunda inducida por otras células.

La inmunización y el reconocimiento del Ag indu-cen mecanismos que permiten el aumento rápido delnúmero de células que responden al Ag; la eficiencia enla llegada de los linfocitos a los sitios de entrada de los

Parte XI. Inmunodeficiencias

Ags y su persistencia, amplifican la respuesta inmuneinicialmente producida por un pequeño número de células.

Fase efectoraLos linfocitos activados por los Ags realizan un

conjunto de acciones que llevan a la destrucción del Ag.Los linfocitos que actúan en esta fase se denominancélulas efectoras.

Las células efectoras son:

• Los linfocitos B: Células secretoras de Acs.• Los linfocitos T: Linfocitos activadores de

macrófagos y linfocitos T citotóxicos.

Muchas de las funciones efectoras requieren de laparticipación de otras células no linfoides y mediadoresde la inmunidad innata, por ejemplo, los Acs que se unenal Ag, estimulan su fagocitosis y/o activan el sistema delcomplemento.

Los linfocitos T activados secretan las citocinas,que aumentan las funciones de los fagocitos y estimulanla respuesta inflamatoria, la cual es producida por com-ponentes de la inmunidad innata como los fagocitos, elsistema del complemento, los mastocitos y otras citocinas.

La respuesta inmune específica sirve para amplifi-car y focalizar en Ags extraños una variedad de meca-nismos efectores que también son funcionales en laausencia de la activación linfocitaria.

Órganos del sistema inmuneLos órganos del sistema inmune se clasifican en

centrales o primarios y periféricos o secundarios.Los órganos linfoides centrales o primarios son

esenciales para el desarrollo ontogénico de los linfocitos(linfopoyesis T o B) a partir de células precursorasindiferenciadas. Estos son la médula ósea, el timo, elsaco vitelino, el hígado fetal (y la Bursa de Fabricio enlas aves de donde adquiere su nombre el linfocito B).

El proceso de diferenciación y maduración de loslinfocitos en la médula ósea y el timo, depende de citocinasy de contactos directos intercelulares con elementos delestroma y la matriz extracelular. Los linfocitos madurosemergen entonces de los órganos linfoides primarioshacia la circulación en un estado latente o de reposo ycolonizan varios órganos linfoides secundarios.

Los órganos linfoides periféricos o secundariosconstituyen importantes sitios de defensa del organismoporque en ellos se produce la respuesta inmunológica,comprenden el bazo, los ganglios linfáticos, las amígda-las, las adenoides, las placas de Peyer y el tejido linfoideasociado al sistema gastrointestinal y respiratorio.

831

SISTEMA PRINCIPALDE HISTOCOMPATIBILIDAD

El sistema principal de histocompatibilidad (SPH)es un grupo específico de genes que codifican proteínas,muchas de ellas de superficie celular, que participan enla presentación de antígenos y constituyen uno de loselementos más importantes en la histocompatibilidad.Estas proteínas se clasifican en clase I, clase II y clase III.

Las moléculas del SPH de clase I son glicopro-teínas heterodiméricas de superficie celular codificadaspor el locus A, B o C, que funcionan principalmente enla presentación de antígeno a linfocitos T CD8(citotóxicos).

Las moléculas del SPH de clase II son glicopro-teínas heterodiméricas de superficie celular codificadaspor el locus DR, DP o DQ, que funcionan principalmen-te en la presentación de antígeno a linfocitos T CD4(cooperadores).

Las moléculas del SPH de clase III son proteínascodificadas por un conjunto de genes situados entre losloci del SPH clase I y clase II, pero que no están rela-cionados funcional ni evolutivamente con los genes declase I y II y no desempeñan función alguna en la pre-sentación de antígeno.

LOS LINFOCITOS

Las células de la inmunidad específica, los linfocitos,son células mononucleares de 7 a 12 mm de diámetroque contienen un núcleo con cromatina densamenteempacado y un reborde pequeño de citoplasma. Loslinfocitos no constituyen una población homogénea; unavez que la célula descendiente de la célula progenitorahematopoyética o stem cell pluripotencial se compro-mete como progenitora de la línea linfoide tiene dos op-ciones: convertirse en una célula asesina espontánea ono (del inglés natural killer, NK) o seguir la línea dediferenciación hacia los linfocitos T o B.

Si el progenitor linfoide sigue hacia la línea B, se-guirá un proceso de diferenciación moviéndose entredistintos microambientes internos de la médula óseadonde completará su proceso de maduración y emigraráhacia los órganos linfoides secundarios. En este procesode diferenciación, el progenitor B adquiere su especifi-cidad para el antígeno mediante un proceso de recombi-nación de minigenes, que permite lograr la diversidad delas cadenas pesadas y ligeras de la inmunoglobulina desuperficie (IgS) las que junto a otras cadenas «acompa-ñantes» integran su receptor de membrana específicopara el antígeno. El linfocito B, al entrar en contacto conel antígeno específico junto a otras señales accesoriasde activación celular, se transformará en célula

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plasmática, principal productora de las inmunoglobulinas,que son moléculas glicoproteicas con actividad deanticuerpos.

Si el progenitor linfoide sigue hacia la línea T,migrará desde la médula ósea al timo y seguirá un pro-ceso de maduración y diferenciación en su tránsito des-de la corteza a la médula tímica, de la cual saldrá listopara colonizar los órganos linfoides secundarios comolinfocito T inmunocompetente. En este proceso de dife-renciación, el progenitor linfoide T adquiere su especifi-cidad hacia el antígeno, también mediante un proceso derecombinación de minigenes, que permite la diversidadde las cadenas peptídicas que integran su receptor demembrana específico para el antígeno: el TCR (recep-tor de célula T) que forma un complejo macromolecularcon el CD3 integrado por otras cadenas polipeptídicasde importancia en el proceso de internalización de la señaly activación celular. En este proceso, se forman tam-bién otras dos moléculas de membrana con función decorreceptores: la CD4 y la CD8. En su proceso de ma-duración, el linfocito T inhibe la síntesis de una de estasdos moléculas y una vez maduro expresará en membra-na solo una de ambas, constituyéndose las dossubpoblaciones de linfocitos T, la T-CD4, cooperadorao la T-CD8, citotóxica.

Los linfocitos T-CD4 son células reguladoras y alentrar en contacto con el antígeno de su especificidad (yrecibir señales accesorias de activación celular), puedeseguir dos caminos de diferenciación funcional: de unacélula Th0 (no comprometida): se puede transformaren una célula Th1 que estimulará a otros tipos celulareshacia el desarrollo de una respuesta inmune hasta ahoraconocida como inflamatoria o celular; o se puede dife-renciar en una célula Th2 que estimulará al linfocito B yotras células hacia el desarrollo de una respuesta inmu-ne comúnmente llamada humoral.

En el caso de una respuesta Th1 se activaránlinfocitos T-CD8, macrófagos y otras con poder citolítico,desarrollándose una respuesta inflamatoria. Los linfocitosT-CD8 reconocen su antígeno en la membrana de lacélula diana en forma de complejo macromolecularpéptido/molécula SPH clase I procedente del procesa-miento interno desde el citosol de proteínas endógenascomo las virales y junto a la estimulación del Th1 ycitocinas se activan y les infunde citotoxinas a sus célu-las dianas, probablemente infestadas por un virus (pará-sito intracelular) o alteradas de algún modo en su mediointerno.

En el caso de una respuesta Th2 se estimulanlinfocitos B, mastocitos, basófilos y eosinófilos. Los

Tomo II

linfocitos B se activan y se diferencian en célulasplasmáticas con una alta producción de anticuerpos. Losanticuerpos, con una alta especificidad para el invasor,pueden operar a distancia, al unirse al invasor puedenfacilitar su fagocitosis (opsonización), su lisis mediantecélulas citotóxicas como macrófagos y células NK, oactivar el sistema complemento por la vía clásica y pro-vocar la lisis.

En la actualidad se está desvaneciendo el concep-to de respuesta Th1 “celular” y respuesta Th2 “humo-ral”. De hecho algunos anticuerpos, como de subclasesIgG1 e IgG3, requieren de cooperación Th1, mientrasque otros como los de clase IgE, necesitan de coopera-ción Th2. Es por ello que es más exacto hablar de res-puesta Th1 o Th2 en lugar de respuesta celular o humoral.

CÉLULAS PRESENTADORASDE ANTÍGENOS

Las células presentadoras de antígenos son célu-las con capacidad fagocítica que expresan en su mem-brana proteínas del SPH clase II, y que por tanto, estánespecializadas en presentar péptidos exógenos al linfo-cito T-CD4 (cooperadores).

Las CPA no solo presentan los péptidos antigénicosa la célula CD4, sino que ofrecen señales adicionales através de otras moléculas de membrana como B7, quese une a su correceptor CD28 en el linfocito CD4 ytambién liberan citocinas que inducen su activación.

El tipo de CPA y el balance de citocinas segrega-das en el ambiente en que se encuentre el linfocito T-CD4en su estado Th0, determinarán que el tipo de respuestase derive hacia un patrón Th1 o Th2 y sus células dianasserán distintas.

MACRÓFAGOSLos macrófagos son células fagocíticas maduras

derivadas de monocitos circulantes, que desempeñanimportantes funciones en la inmunidad mediante su par-ticipación en la respuesta inflamatoria, la presentaciónde Ags, la destrucción de gérmenes por fagocitosis opor citotoxicidad celular dependiente de Acs y en la pro-ducción de citocinas estimuladoras de linfocitos.

CÉLULAS NK

Las células NK (asesinas naturales) son célulaslinfoides distintas desde el punto de vista funcional,morfológico y evolutivo, de los linfocitos T y B que ejer-cen citotoxicidad celular sin inmunización previa. Jue-gan un papel fundamental en la respuesta inmune natural,en la defensa del organismo contra las infecciones viralesy el desarrollo de las células tumorales.

Parte XI. Inmunodeficiencias

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

El sistema del complemento es un complejo de pro-teínas plasmáticas y de membrana, en el cual la activa-ción enzimática secuencial de sus componentes generauna cascada biológica que permite una respuesta ampli-ficada frente a los estímulos.

Los componentes del complemento son alrededorde 40 proteínas solubles, presentes de forma inactiva enel suero y demás líquidos corporales, con excepción dealgunos componentes como las proteínas de membranay receptores, que aparecen insertados en la membranade diversos tipos celulares. Se agrupan en componentesde la vía clásica de activación, componentes de la víaalternativa, componentes del complejo de ataque a lamembrana y proteínas reguladoras. Las proteínas de lavía clásica se denominan por números que siguen a laletra C (C1, C2, C4 y C3) y las de la vía alternativa yalgunas proteínas de control se simbolizan por letras (B,D H, I). La mayor parte de las proteínas del comple-mento se sintetizan en el hígado, pero también losmonocitos, neutrófilos y macrófagos activados las pue-den producir localmente en los lugares donde ocurra unproceso inflamatorio. En menor medida, el epitelio intes-tinal y el tejido adiposo pueden sintetizar algún compo-nente (C1 y factor D).

El sistema del complemento es capaz de iniciar losprocesos de inflamación aguda en el organismo comba-tiendo las infecciones bacterianas y virales, elimina lasproteínas extrañas e induce e intensifica la respuestainmune. También es capaz de mediar la destrucción ce-lular y hístico y provocar daños al organismo como ladestrucción de las células sanguíneas.

Este sistema desarrolla tres funciones importantes:

• Promueve la inflamación aguda mediante su ac-ción de anafilatoxina, ya que sus componentes (C5a,C3a y C4a) se unen a receptores de los basófilosprovocando la liberación de histamina y aumentode la permeabilidad vascular, y su adhesión a lamembrana provoca la contracción del músculo liso.Los componentes (C5a y C3a) tienen también efec-to quimiotáctico provocando la atracción de losleucocitos polimorfonucleares o neutrófilos ymacrófagos al sitio de inflamación.

• Modifica las superficies favoreciendo la fagocitosisde agentes microbianos o partículas extrañas. Laasociación a las membranas de los componentesde C3 (C3b fundamentalmente), fenómeno que sedenomina opsonización, favorece que los leucocitoscon receptores en sus membranas para ellosfagociten con mayor facilidad el agente extrañopara el organismo.

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• Alteración o ruptura de la superficie celular indu-ciendo la lisis de la célula (citólisis), fenómeno deimportancia en las reacciones inmunes postrans-fusionales.

Vías de activación Existen tres vías de activación del complemento,

la clásica (que ha sido la más estudiada), la alternativa(mecanismo de inmunidad innata) y la común (llamadaasí porque interrelaciona a la clásica y la alternativa):

• Vía clásica: Se activa cuando ocurre la unión delantígeno con el anticuerpo específico, lo cual pro-voca un cambio conformacional en la porción Fcde las cadenas pesadas de la inmunoglobulina per-mitiendo la interacción con su primer componente(C1). La IgM es por excelencia la mejor fijadorade complemento, pues por su estructurapentamérica proporciona suficientes monómerospara esta fijación y activación. La fijación median-te la IgG dependerá de la avidez y densidad delanticuerpo, así como de la distribución del antígeno.

• Vía alternativa: Esta vía se activa en ausencia dela inmunidad específica, no es necesaria la unióndel antígeno y el anticuerpo, por lo que se conside-ra parte de los mecanismos de la inmunidad innatao nativa del organismo, pues destruye agentesmicrobianos que penetran en el organismo en laprimera línea de defensa y participa en la respues-ta inflamatoria aguda. Es un fenómeno activo desuperficie desencadenado de diversas formas comoson: por la pared celular de los agentes infecciosos(bacterias, virus, levaduras), las proteínas, losanticuerpos no fijadores de complemento, célulastumorales y otros polímeros.

• Vía común: Su componente fundamental y másabundante es el C3. Su desdoblamiento en C3a in-duce los fenómenos inflamatorios agudos y el C3bes capaz de asociarse y persistir como complejode unión a la membrana en forma de C3b o frag-mentos modificados (C3d, C3bi y C3dg) incluyen-do a las células formes de la sangre. Para estoscomponentes del complemento existen receptoresde membrana celular en diferentes células que con-forman el sistema inmune, lo cual favorece lafagocitosis o la lisis.

ANTICUERPOS

Los términos anticuerpo e inmunoglobulina ogammaglobulina se emplean muchas veces indistintamen-te; hay matices diferentes entre uno y el otro. La defini-ción clásica de anticuerpo hace referencia a dos

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caracteres de orden funcional: son proteínas que apare-cen en la respuesta a un antígeno y que son capaces decombinarse específicamente con él. El término inmuno-globulina, de creación mucho más reciente, tiene unaconnotación fundamentalmente estructural: designa a unafamilia de proteínas, presentes en el suero y en otrosmuchos líquidos del cuerpo, que presentan una gran di-versidad dentro de una estructura básica común, que esla adecuada para que estas proteínas, las inmuno-globulinas, puedan funcionar como anticuerpos. Su di-versidad corresponde a la necesidad del organismo dereconocer un amplísimo repertorio de determinantesantigénicos diferentes y de desarrollar múltiples respues-tas efectoras frente a los agentes patógenos. Así pues,el término anticuerpo tiene un significado básicamentefuncional, mientras que el de inmunoglobulina es funda-mentalmente estructural; si estos dos términos puedenmuchas veces emplearse indistintamente es porque laestructura de las inmunoglobulinas es la mejor adaptadaal cumplimiento de su función como anticuerpos. En laestructura de las inmunoglobulinas hay un alto grado deespecialización funcional: unas regiones de la moléculasirven para el reconocimiento del antígeno, mientras queotras desarrollan las funciones que resultan de la uniónantígeno-anticuerpo.

Los anticuerpos pueden existir no solamente comomoléculas circulantes, sino también como moléculas es-tacionarias sobre la membrana de las células B, dondefuncionan como el receptor antigénico de estas células.

Dentro de las inmunoglobulinas se distinguen va-rias clases, subclases y tipos, que presentan entre sídiferencias estructurales y funcionales que facilitan suestudio como conjunto. La molécula básica de anticuer-po está compuesta por dos cadenas pesadas idénticas ydos cadenas ligeras idénticas unidas entre sí. Las dife-rencias en las secuencias aminoacídicas de las cadenaspesadas permite clasificar las inmunoglobulinas huma-nas en cinco clases: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE, nombra-das en orden decreciente de su concentración en el suerode individuos adultos normales. La IgG se subdivide asu vez en cuatro subclases: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4, yla IgA en otras dos: IgA1 e IgA2. Todas lasinmunoglobulinas, de cualquier clase o subclase, puedenpertenecer a uno de dos tipos según su tipo de cadenaligera: kappa (k) o lambda (l). Existen, pues, 18 modali-dades principales de moléculas de inmunoglobulinas, aten-diendo a su asignación a una clase, subclase y tipo.

Las moléculas de anticuerpo tienen dos funcionesfundamentales:

• Localizar y fijarse a un microorganismo o a unatoxina para inhibir estéricamente su unión con los

Tomo II

Las inmunodeficiencias son un conjunto desíndromes y enfermedades que se caracterizan por unfallo en la respuesta inflamatoria a causa de alteracio-nes cuantitativas y cualitativas en uno o más de los com-ponentes del sistema inmune; son una categoríaheterogénea de enfermedades, que engloba los defec-tos del sistema inmunitario. Los pacientes presentan in-fecciones repetidas, con frecuencia graves, de tórpidaevolución y respuesta resistente o escasa a los antibióticos,excepto aquellas inmunodeficiencias cuyas manifesta-ciones clínicas fundamentales son las enfermedadesautoinmunes.

Las inmunodeficiencias se dividen en primarias(IDP), si el defecto es primario o intrínseco al sistema

. Capítulo 68 .

InmunodeficienciasConsuelo Macías Abraham, José Manuel Ballester Santovenia,

Ma. Elena Alfonso Valdés, Vianed Marsáns Suárezy Ernesto de la Torre Montejo

receptores celulares. Esta función la cumple la por-ción Fab de todo anticuerpo.

• Desencadenar una serie de reacciones biológicasencaminadas a destruir los antígenos. Esta funciónefectora, se cumple por la fracción Fc que controladiferentes procesos biológicos que ocurren una vezque la molécula de anticuerpo se ha unido a unantígeno. Los principales son los siguientes:− La activación del complemento, bien sea por la vía

clásica o por la alterna. La vía clásica de la activa-ción del complemento se desencadena al contac-tar su primer componente C1q, con regiones Fcestrechamente asociadas de la IgM o IgG sobre lasuperficie celular. La activación del complementogenera fragmentos biológicamente activos comolos fragmentos C3b, los cuales facilitan lafagocitosis de microorganismos recubiertos deanticuerpos IgG e IgM.

− En ausencia del complemento, los microorganismosrecubiertos de anticuerpos IgG, IgA o IgE se pue-den unir a los correspondientes receptores Fc(FcγR, FcαR y FcεR) presentes sobre las célulasfagocíticas. La unión de la molécula de anticuerpocon los receptores de membrana de las célulasfagocíticas incrementa notablemente la fagocitosis.Además, los anticuerpos IgG e IgE pueden mediarla citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo,un proceso de muerte extracelular mediante el cuallas células que expresan receptores Fc para estasclases de anticuerpos se unen a las células “blan-co”, recubiertas de anticuerpos, o parásitos. Lascélulas asesinas naturales (NK), monocitos,macrófagos y neutrófilos pueden mediar lacitotoxicidad celular dependiente del anticuerpo IgG;mientras que los macrófagos, los eosinófilos y lasplaquetas median la citotoxicidad celular dependien-te del anticuerpo IgE. Estos mecanismos citotóxicosentran en juego cuando la célula blanco es dema-siado grande para ser fagocitada y se basan en laliberación de perforinas, granzimas y, en algunoscasos, de intermediarios del oxígeno reactivo.

− El traspaso de los anticuerpos a través de ciertasmembranas o tejidos está controlado por la parteFc de la molécula. Los adultos producen de 3 a 4gramos de IgA secretoria diariamente. Esta formade IgA está presente en saliva, calostro y otros lí-quidos. Estas moléculas se sintetizan por las célu-las plasmáticas presentes debajo de las superficiesmucosas y luego son transportadas a través delepitelio por el receptor Fc. En el lado luminal, losanticuerpos liberados previenen la adhesión de losmicrobios a la superficie de las células del hués-

Parte XI. Inmunodeficiencias

ped. Existe un segundo tipo de receptor Fc epitelial,FcRn, que desempeña numerosas funciones, inclu-yendo la transferencia de la IgG materna a travésde la placenta. Este mecanismo protege al fetoantes de que su propio sistema inmune haya sidodesarrollado. El receptor FcRn también transfiereespecíficamente la IgG de la leche materna (quetambién contiene IgA e IgM) a través del epiteliointestinal del recién nacido.

− Cuando el antígeno es soluble, la unión antígeno-anticuerpo conduce a la formación de complejosinmunes que son precipitados o fagocitados por lascélulas fagocíticas.

− Degranulación de mastocitos. Acción importantedentro del proceso de inflamación y con lo cual seproduce la liberación de sus mediadores primarios.Depende primordialmente del enlazamiento o liga-zón de los receptores FcεR presentes sobre lascélulas cebadas por los anticuerpos IgE.

CITOCINAS

Las citocinas constituyen un grupo diverso de pro-teínas solubles de señalización intercelular que regulanno solo respuestas inmunitarias e inflamatorias locales ysistémicas, sino también reparación de heridas,hematopoyesis y muchos otros procesos biológicos. Lascitocinas capaces de atraer células al sitio de reaccióninmune, se denominan quimocinas.

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Parte XI. Inmunodeficiencias

receptores celulares. Esta función la cumple la por-ción Fab de todo anticuerpo.

• Desencadenar una serie de reacciones biológicasencaminadas a destruir los antígenos. Esta funciónefectora, se cumple por la fracción Fc que controladiferentes procesos biológicos que ocurren una vezque la molécula de anticuerpo se ha unido a unantígeno. Los principales son los siguientes:

− La activación del complemento, bien sea por la víaclásica o por la alterna. La vía clásica de la activa-ción del complemento se desencadena al contac-tar su primer componente C1q, con regiones Fcestrechamente asociadas de la IgM o IgG sobre lasuperficie celular. La activación del complementogenera fragmentos biológicamente activos comolos fragmentos C3b, los cuales facilitan lafagocitosis de microorganismos recubiertos deanticuerpos IgG e IgM.

− En ausencia del complemento, los microorganismosrecubiertos de anticuerpos IgG, IgA o IgE se pue-den unir a los correspondientes receptores Fc(FcγR, FcαR y FcεR) presentes sobre las célulasfagocíticas. La unión de la molécula de anticuerpocon los receptores de membrana de las célulasfagocíticas incrementa notablemente la fagocitosis.Además, los anticuerpos IgG e IgE pueden mediarla citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo,un proceso de muerte extracelular mediante el cuallas células que expresan receptores Fc para estasclases de anticuerpos se unen a las células “blan-co”, recubiertas de anticuerpos, o parásitos. Lascélulas asesinas naturales (NK), monocitos,macrófagos y neutrófilos pueden mediar lacitotoxicidad celular dependiente del anticuerpo IgG;mientras que los macrófagos, los eosinófilos y lasplaquetas median la citotoxicidad celular dependien-te del anticuerpo IgE. Estos mecanismos citotóxicosentran en juego cuando la célula blanco es dema-siado grande para ser fagocitada y se basan en laliberación de perforinas, granzimas y, en algunoscasos, de intermediarios del oxígeno reactivo.

− El traspaso de los anticuerpos a través de ciertasmembranas o tejidos está controlado por la parteFc de la molécula. Los adultos producen de 3 a 4gramos de IgA secretoria diariamente. Esta formade IgA está presente en saliva, calostro y otros lí-quidos. Estas moléculas se sintetizan por las célu-las plasmáticas presentes debajo de las superficiesmucosas y luego son transportadas a través delepitelio por el receptor Fc. En el lado luminal, losanticuerpos liberados previenen la adhesión de losmicrobios a la superficie de las células del hués-

ped. Existe un segundo tipo de receptor Fc epitelial,FcRn, que desempeña numerosas funciones, inclu-yendo la transferencia de la IgG materna a travésde la placenta. Este mecanismo protege al fetoantes de que su propio sistema inmune haya sidodesarrollado. El receptor FcRn también transfiereespecíficamente la IgG de la leche materna (quetambién contiene IgA e IgM) a través del epiteliointestinal del recién nacido.

− Cuando el antígeno es soluble, la unión antígeno-anticuerpo conduce a la formación de complejosinmunes que son precipitados o fagocitados por lascélulas fagocíticas.

− Degranulación de mastocitos. Acción importantedentro del proceso de inflamación y con lo cual seproduce la liberación de sus mediadores primarios.Depende primordialmente del enlazamiento o liga-zón de los receptores FcεR presentes sobre lascélulas cebadas por los anticuerpos IgE.

CITOCINASLas citocinas constituyen un grupo diverso de pro-

teínas solubles de señalización intercelular que regulanno solo respuestas inmunitarias e inflamatorias locales ysistémicas, sino también reparación de heridas,hematopoyesis y muchos otros procesos biológicos. Lascitocinas capaces de atraer células al sitio de reacción

inmune, se denominan quimocinas.

Las inmunodeficiencias son un conjunto desíndromes y enfermedades que se caracterizan por unfallo en la respuesta inflamatoria a causa de alteracio-nes cuantitativas y cualitativas en uno o más de los com-ponentes del sistema inmune; son una categoríaheterogénea de enfermedades, que engloba los defec-tos del sistema inmunitario. Los pacientes presentan in-fecciones repetidas, con frecuencia graves, de tórpidaevolución y respuesta resistente o escasa a los antibióticos,excepto aquellas inmunodeficiencias cuyas manifesta-ciones clínicas fundamentales son las enfermedadesautoinmunes.

Las inmunodeficiencias se dividen en primarias(IDP), si el defecto es primario o intrínseco al sistema

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inmune por la mutación de un gen y en secundarias (IDS)o adquiridas cuando la causa le es ajena o externa al pro-pio sistema inmunológico. Mientras que las IDP son pocofrecuentes, las IDS son mucho más frecuentes que lasprimarias y se pueden desarrollar en cualquier personapor diferentes causas, como la administración de fármacosinmunosupresores, radioterapia, malnutrición, enfermeda-des metabólicas, uremia, deficiencias vitamínicas, enfer-medades malignas, infecciones virales, situaciones de estrésy alteraciones mentales o psicofuncionales.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIASA mediados del siglo pasado, Bruton diagnosticó la

primera inmunodeficiencia primaria (IDP), unaagammaglobulinemia. También en esa década se describióla primera IDP causada por alteración funcional de las cé-lulas fagocíticas, la enfermedad granulomatosa crónica. Enla década siguiente se describieron nuevas IDP, entre ellasel déficit selectivo de IgA, el síndrome de hiperIgM y laanomalía de Di George. A finales de los años 60, la nomen-clatura de las IDP era insuficiente, un mismo síndrome re-cibía varias denominaciones y múltiples clasificaciones, todasincompletas, generalmente oscuras y no existían criteriosdiagnósticos mínimos. La OMS decidió reunir a un grupode expertos para realizar una clasificación lo más coheren-te posible y determinar algunos criterios diagnósticos y te-rapéuticos; el conocimiento del funcionamiento del sistemainmune era muy limitado, por lo que la clasificación eradescriptiva., no obstante, fue un instrumento útil de trabajo.El avance en el entendimiento etiológico y patológico deestas enfermedades, producto de la aparición de nuevastecnologías, ha permitido en estos años a este grupo deexpertos llegar, en 1997, a la más reciente clasificación,que es con la cual describiremos el conjunto de estas enfer-medades (cuadro 68.1).

Las IDP tienen una base genética, de herenciaautosómica recesiva (AR) o ligada al cromosoma X (LX)y se agrupan de acuerdo con el tipo celular que se en-cuentra más afectado, en su número y/o función; en al-gunas se conoce el gen causante de la enfermedad, aunqueen otras no; el tipo de infección puede ayudar a conocerqué componente del sistema inmune está afectado.

Cuadro 68. 1. Clasificación de las inmunodeficiencias primariassegún la Organización Mundial de la Salud (OMS) – 1997

Inmunodeficiencias combinadas• IDCS T (-) B (+)

- Ligada al X- Autosómica recesiva.

• IDCS T (-) B (+)- Deficiencias de RAG 1 / 2- Deficiencia de ADA- Disgenesia reticular

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• Síndrome de hiper IgM ligado al X• Deficiencia de PNP• Deficiencia de CD3α o de CDRα• Deficiencia de Zap-70• Deficiencia de TAP-2

Otras inmunodeficiencias bien definidas• Síndrome de Wiskott-Aldrich• Ataxia telangiectasia• Anomalía de Di George

Otras inmunodeficiencias primarias• Deficiencia primaria de CD4• Deficiencia primaria de CD7• Deficiencia de IL-2• Deficiencia en múltiples citocinas• Deficiencia en transducción de señal ± miopatía• Deficiencia en el flujo de calcio con miopatía

Defectos congénitos en el número o función de los fagocitos• Neutropenia congénita severa• Neutropenia cíclica• Defecto de adhesión leucocitaria tipo I• Defecto de adhesión leucocitaria tipo II• Síndrome de Béguez-Chediak-Higashi.• Deficiencia de gránulos específicos• Síndrome de Schwachmann• Enfermedad granulomatosa crónica.- Ligada al X- Autosómica recesiva• Deficiencia de G6PD en neutrófilos• Deficiencia de mieloperoxidasa• Deficiencia del receptor del IFNϒ.

Deficiencias predominantemente de anticuerpos• Agammaglobulinemia ligada al X• Síndrome de hiper IgM no ligado al X• Deleción de genes de cadenas pesadas• Deficiencia de cadena κ• Deficiencia selectiva de subclases de IgG con o sin deficiencia de IgA.• Deficiencia de anticuerpos con Igs normales• Síndrome variable común de inmunodeficiencia• Deficiencia de IgA• Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia• Agammaglobulinemia autosómica recesiva.

Deficiencias de complemento• C1q• C1r• C4• C2• C3• C5• C6• C7• C8α• C8β• C9• C1 INH• Factor I• Factor H• Factor D• Properdina

Tomo II

ASPECTOS CLÍNICOS

El síndrome infeccioso que padecen estos pacien-tes es variable y depende de la rama de la inmunidadafectada. Cuando existe deficiencia de anticuerpos, lasinfecciones más frecuentes son por bacteriasencapsuladas. En las combinadas, con afectación delas funciones dependientes de linfocitos T y B, el es-pectro de infecciones es más amplio y variado y pue-den comenzar como una neumonía intersticial o unmuguet resistente. En las deficiencias de las célulasfagocíticas son más frecuentes las infeccionesbacterianas por estafilococo dorado y de hongos comoel aspergillus. En las deficiencias del complementodepende de los componentes deficitarios, si es algunode los últimos, pertenecientes al complejo de ataque ala membrana, las infecciones suelen ser por neisseria,si el defecto suele ser de uno de los primeros compo-nentes de la vía clásica pueden aparecerconectivopatías y si la anomalía está en el C3 o en loscomponentes de la vía alterna las infecciones suelenser por bacterias piógenas. La clasificación de la OMSincluye IDP asociadas a otros defectos mayores, quepresentan un patrón clínico y analítico peculiar que per-mite su diagnóstico, aún antes de que comiencen lasinfecciones. Estos son, el síndrome de Wiscott Aldrich,con trombocitopenia y eczema; la ataxia telangiectasiacon un fenotipo característico y la anomalía de DiGeorge que es un síndrome malformativo de expresióndiversa, con aplasia o hipoplasia del timo, ausencia deparatiroides, facies característica y con frecuencia ano-malía de los grandes vasos y atresia esofágica. El gru-po de otras ID incluye deficiencias en los linfocitos T,aún no muy bien definidas y cuya sintomatología esmuy similar a las combinadas. Otro grupo incluye unaserie de enfermedades o síndromes con alteracionesdel sistema inmune capaces de causar síndromes in-fecciosos a repetición. En el caso de las asociadas atrastornos del metabolismo, sus síntomas son secunda-rios a ellos.

Además de las frecuentes infecciones, los pacien-tes con IDP tienen una mayor incidencia de enfermeda-des y fenómenos autoinmunes, así como de tumores.

PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS

Para realizar el diagnóstico de una IDP hay quecomenzar por un buen interrogatorio y examen físico osea, una buena historia clínica. Son de gran importanciadatos como, edad de comienzo, tipo y localización de lasinfecciones, respuesta al tratamiento, fenotipo peculiar,presencia o ausencia de tejido linfoide, primario o se-cundario y antecedentes familiares.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Con estos datos podemos orientarnos hacia la ramade la inmunidad afectada. Inicialmente debemos reali-zar un hemograma y una cuantificación sérica deinmunoglobulinas, este estudio simple puede posterior-mente convertirse en muy complejo. Las particularida-des de cada paciente, asociadas a las variaciones clínicasde las IDP, pueden hacer muy difícil el diagnóstico.

Edad de comienzoLa gran mayoría de las IDP son enfermedades

pediátricas cuyas manifestaciones clínicas comienzan enlos primeros meses o años de vida. Las IDP combina-das (IDPC) constituyen el ejemplo clásico de ello, sonde comienzo temprano y las infecciones suelen comen-zar en el primer semestre de la vida. Excepciones enesta regla son aquellas IDP asintomáticas como la defi-ciencia de IgA y las deficiencias de subclases de la IgG,algunas deficiencias del complemento y el síndrome va-riable común, que puede desarrollarse en cualquier edad.Pueden existir niños con el déficit de adenosíndesaminasa (ADA) en sus eritrocitos, pero con activi-dad parcial leucocitaria y que no presentaninmunodeficiencia; en otros casos, se ha visto que nocomenzaban con infecciones hasta los 2 ó 3 años devida y en otros aparece en edad adulta, porque la activi-dad enzimática era 5 % de lo normal. En la actualidad,conocemos que la deficiencia de ADA puede serasintomática hasta la edad adulta, aunque poco frecuen-te; cuando la degradación inmunológica progresiva, cau-sada por el acúmulo de metabolitos tóxicos, rebasa undeterminado umbral permisible en que aparece la sinto-matología. Se piensa que algunos pacientes con nivelesbajos de células CD4+ de causa desconocida sean va-riantes de déficit de ADA. No se conoce si las deficien-cias parciales de ADA en niños asintomáticos puedanevolucionar de esta forma.

También existe la enfermedad granulomatosa cró-nica de comienzo tardío, que presenta una evolución másbenigna y el diagnóstico se puede realizar en la edadadulta. Estos pacientes suelen ser del tipo de la varianteautosómica recesiva que es menos grave que la ligada al sexo.

Otra de comienzo muy temprano es la agamma-globulinemia ligada al sexo (ALX) donde las infeccionescomienzan cuando se agota la IgG materna.

Algunas IDP pasan inadvertidas durante la infan-cia, por ser asintomáticas o presentar un cuadro clínicoatípico.

Correlación genotipo-fenotipo en IDPLa correlación genotipo-fenotipo no siempre es

perfecta y una misma mutación génica puede tener dife-rente expresión clínica, no solo en casos no relacionados,

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sino también en casos intrafamiliares. Al igual que tras-tornos génicos diferentes pueden expresar un fenotiposimilar.

El diagnóstico final de IDP incluye su análisis en elnivel molecular; pero en la actualidad existen todavíaIDP de las que desconocemos su base genética; en otras,las pruebas de biología molecular no detectan más del80% de los casos y estas técnicas son todavía comple-jas y no están al alcance de todos los laboratorios.

El no encontrar en un paciente una célula o la au-sencia de un producto génico que sería característico deun determinado diagnóstico, no significa que este se ex-cluya. Ejemplos de esto son: una IDC severa (IDCS)con el número de linfocitos normales y defectuososfuncionalmente o el déficit de adhesión leucocitaria tipo1 (LAD 1) donde los leucocitos expresen CD18 peroesta molécula no realice su función adecuadamente, launión normal de CD40 /CD40L tampoco excluye un sín-drome de hiperIgM; el 15% de los pacientes con edemaangioneurótico tienen valores séricos normales delC1inhibidor, pero carente de actividad enzimática, lascifras de inmunoglobulinas dentro del rango normal noexcluye en algunos casos que existan trastornos en laformación de anticuerpos, por lo que ante la sospechade un diagnóstico con dificultades, hay que recurrir a laspruebas funcionales. Otros problemas en el diagnósticoson que estos pacientes muestran alteraciones en la in-terpretación habitual de la respuesta inflamatoria.

Fisiopatogenia y bases molecularesde las IDP

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X(ALX, deficiencia de Btk)

Esta ID se caracteriza por la ausencia o profundadisminución de los niveles de inmunoglobulinas en el sueroy del número de linfocitos B circulantes, por lo que lasconcentraciones séricas de IgG, IgA, IgM e IgE, estánpor debajo del 95 % del límite confidencial para contro-les apropiados (<100 mg/dl de Igs total). La frecuenciaes de 1:50 000 a 1:100 000 habitantes (cuadro 68.2).

El defecto génico se localiza en la porción mediadel brazo largo del cromosoma X (Xq21.3-22) que codi-fica para una proteína tirosinkinasa de células B, llama-da bruton tirosinkinasa (Btk), del inglés Bruton´sagammaglobulinemia tirosinkinasa. Se encuentrapresente en toda la estirpe de células B, incluyendo lascélulas pre-B y las células mieloides relacionadas con latransducción de la señal e hipotéticamente con la dife-renciación de células B por lo que la actividadtirosinkinasa en estas células está prácticamente ausen-

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te en estos pacientes. Esta proteína es esencial para laexpansión de células B en un punto crítico de su madu-ración, afecta el desarrollo del linaje de estas células, detal forma que existiendo células pro-B, hay muy pocaspre-B (con cadena µ intracitoplasmática) y estas no sediferencian a células B maduras, por lo que existe laagammaglobulinemia.

El defecto génico es de carácter recesivo y estáligado al cromosoma X, las mujeres portadoras no pre-sentan síntomas clínicos. La mayoría de los niños afec-tados están asintomáticos los primeros 6 a 9 meses devida, mientras se mantienen con las Igs maternas, perodespués sufren de infecciones bacterianas repetidas apiógenos (Pneumococcus, Streptococcus yHaemophylus) como otitis, bronquitis, neumonía, me-ningitis, conjuntivitis y ocasionalmente dermatitis ymalabsorción. La función de las células T está normal,pero pueden desarrollarse enfermedades víricas como,varicela y paperas e incluso encefalitis progresiva.

Existe una forma de agammaglobulinemia que sehereda de manera autosómica recesiva en la que cercade la mitad de los pacientes tienen las mutaciones en elgen de la cadena pesada µ o en el gen l 5/14.1 y no en elgen de la Btk.

Hiper IgM autosómica recesiva. Ver Hiper-IgMligada al cromosoma XDeficiencia de IgA

Es la IDP más frecuente (1:700 habitantes) y seobserva en donantes de sangre aparentemente sanos.Se caracteriza por la baja concentración de IgA sérica,menor de 5 mg/dL. El defecto básico de esta inmuno-deficiencia es desconocido, aunque puede estar relacio-nada con la incapacidad de los linfocitos B IgA+ endiferenciarse a células plasmáticas. Se cree que tienecierta relación con determinados haplotipos del SPH yla deleción en los genes del SPH Clase III. En algunasfamilias, se ha demostrado herencia autosómica recesivadominante, pero la mayoría de los casos son de apari-ción esporádica.

Los valores de IgG, IgM, IgD e IgE son normales eincluso altos, al igual que los valores de linfocitos B cir-culantes. Algunos desarrollan una deficiencia selectivade IgG2.

Estos pacientes pueden permanecer asintomáticospor un efecto compensador de IgM en las mucosas opresentar infecciones en el tracto respiratorio, gastroin-testinal y urogenital, como infecciones sinopulmonares;así como colitis y enteritis, tanto víricas comobacterianas.

Tomo II

Cuadro 68. 2. Alteraciones de isótopos de inmunoglobulinas

Prevalencia Inmunoglobulinas Células B Defecto Diagnóstico Consecuenciasde la enfermedad séricas (Igs) circulantes primario inmunológicas

y clínicas

Agammaglobulinemia Ausencia de los Ausencia de Mutaciones Citometría Inadecuada formaciónligada al X(1:50 000- 5 isotipos de Igs células B maduras enel gen Btk Niveles de Igs de anticuerpos.1:100 000) Infecciones

piogénicas

Hiper IgM IgM e IgD Solo IgM e Desconocido Citometría Neutropenia, anemiaautosómica elevada o normal IgD positivas ¿CD40? Niveles de Igs hemolítica. Infecciones

Disminución de IgG, bacterianas recurrentesIgA e IgE

Deficiencia de Ausencia en suero y Normal o Desconocido Niveles de IgA Procesos atópicos,IgA(1:700) secreciones de IgA disminuidas tumorales, autoinmunes e

infecciones bacterianas re-currentes

Inmunodeficiencia Ausencia o Normal o Desconocido Niveles de Igs Carencia de producción decomún variable disminución de Igs disminuidas anticuerpos específicos.(IDCV)(1:10 000- Infecciones bacterianas1:50 000)Deficiencia Ausencia de las Normal oinmaduras Desconocido Niveles de IgG Infecciones bacterianasde subclases de IgG distintas subclase recurrentes

de IgGDeficiencia de Ig (k) disminuida Normal o Mutaciones Niveles de IgG Infecciones bacterianasla cadena k disminuidas puntuales (2p11) recurrentes

las k positivasAgammaglobulinemia Ausencia de los Ausencia de Mutación en el Niveles de IgG Inadecuada formaciónautosómica recesiva 5 isotipos de Igs células B maduras gen µ (o λ5,14) de anticuerpos. Infeccio-

nes piogénicas

Inmunodeficiencia común variableLa CVID es conocida como hipogamma-globuli-

nemia adquirida, de etiología desconocida, engloba ungrupo heterogéneo de enfermedades cuya característi-ca común es la incapacidad de producir anticuerpos porlas células B. Es la IDP más frecuente después de ladeficiencia de IgA (1:10 000 a 1:50 000).

Presenta un cuadro clínico parecido a la agamma-globulinemia ligada al X, pero se observa en ambos sexos,puede aparecer a cualquier edad con mayor incidenciaentre la segunda y tercera década de la vida; el 25% delos casos cursa con esplenomegalia. En general, esta-mos en presencia de un paciente con hipogamma-globulinemia, neumonía intersticial linfoide, seudolinfomay esplenomegalia. Son frecuentes las citopeniasautoinmunes, las alteraciones gastrointestinales, enfer-medades autoinmunes y procesos tumorales.

Se han descrito varios patrones de herencia,autosómica recesiva, autosómica dominante y ligada alcromosoma X, pero la aparición esporádica es la másfrecuente. La relación familiar de esta inmunodeficienciacon el déficit selectivo de IgA hace pensar en una basegenética común. Se ha descubierto una alta incidenciade deleciones en el gen C4-A y alelos raros del gen C2,

Parte XI. Inmunodeficiencias

por lo que puede sugerirse que el gen (es) de susceptibi-lidad se encuentra en esta región del SPH.

Deficiencia de subclases de IgGA pesar de que los valores de IgG están normales

o elevados, estos pacientes presentan deficiencias se-lectivas de uno o más isotipos de IgG (1,2, 3 y 4). Eldéficit de IgG3 es el más frecuente en adultos y el deIgG2 junto con IgA es más frecuente en niños. La defi-ciencia de IgG2-IgG4 se asocia con la deficiencia deIgA o con la deficiencia con ataxia telangiectasia. Estedefecto se debe a la diferenciación anormal de célulasB, pero la base genética se desconoce.

Clínicamente, los pacientes presentan infeccionesdel tractus respiratorio a repetición, algunos desarrollanenfermedades autoinmunes, como el lupus eritematososistémico (LES).

Deficiencia de la cadena ligera κκκκκSe han descrito familias en que las cadenas ligeras

de las Igs son únicamente del tipo λ. Los linfocitos Bcirculantes son normales, excepto por no tener cadenasligeras k, a causa de mutaciones puntuales en el gen que

839

codifica para estas en el cromosoma 2p11. La forma-ción de anticuerpos es variable.

Inmunodeficiencias de linfocitos T, By combinadas (T-B)

Se han diagnosticado tres formas de esta enfer-medad por déficit de las moléculas HLA, presentadorasde Ags. El déficit de una de las dos clases y el déficit deambas clases (cuadro 68.3).

Deficiencia de HLA clase IDurante el proceso de presentación antigénica a

las células TCD8, las células presentadoras degradan elag en el citoplasma y los fragmentos son transportadosal retículo endoplásmico, en lo cual interviene elheterodímero TAP formado por dos subunidades TAP1/TAP2 (bombeador de los péptidos hacia el RE para elensamblaje de las moléculas HLA de clase I).

Esta ID se caracteriza por la ausencia de expre-sión de HLA clase I, producto de mutaciones del genque codifica la proteína TAP 2, provocando así la ausen-cia del complejo transportador.

El número de células CD8 está disminuido (a con-secuencia de la falta de selección tímica), aunque suactividad citotóxica es normal; al contrario de las célulasNK que son normales en número pero afuncionales.

Deficiencia de HLA IIEsta es una ID autosómica recesiva a causa de un

defecto en la expresión de las moléculas HLA de claseII (DP,DQ y DR) en las células presentadoras deantígeno y, por tanto, existe una disminución de las res-puestas celular y humoral del sistema inmune.

La mayoría de los pacientes mueren antes del ter-cer año de vida, pues no existe la presentación antigénicaa los linfocitos CD4+, que se encuentran grandemente

840

disminuidos como consecuencia de la ausencia de laselección tímica.

Han sido definidos 3 defectos genéticos que afec-tan a proteínas reguladoras de la transcripción de losgenes HLA clase II: RFX5 (factor regulador X5) en elcromosoma 1 (1q21); RFXAP (proteína asociada al fac-tor regulador X) en el cromosoma 13 y CIITA(transactivador de clase II) en el cromosoma 16 (16p13.1-2),las cuales participan en la unión a secuencias de ADNconservadas, localizadas en la región promotora de es-tos genes.

Por alteraciones en la activación y diferencia-ción - deficiencia de CD3

Esta ID se caracteriza por la expresión o funcióndefectuosa del complejo receptor de células T (TCR)por las mutaciones en los genes que codifican las cade-nas CD3γ y CD3ε localizados en el cromosoma 11.Existe una disminución de los linfocitos T asociada aldefecto en la expresión y función del receptor de lascélulas T.

Deficiencia de ZAP 70Esta ID se caracteriza por infecciones recurrentes

de origen bacteriano, viral o fúngico. El defecto se loca-liza en el gen que codifica la proteína tirosinkinasa ZAP-70 localizado en el cromosoma 2, esta proteína estáasociada a la cadena zeta (z) del complejo TcR/CD3 loque provoca una señalización defectuosa mediada porel complejo TCR.

Estos pacientes tienen las células CD4+ en valo-res normales aunque no son funcionales. Las célulasCD8+ están disminuidas, lo que sugiere que este genestá asociado con la selección tímica de las células CD8+y con la transducción de señales de las células CD4+.

Cuadro 68.3. Deficiencias de linfocitos T, B y combinadas.

Prevalencia de Inmunoglobulinas Células B Células T Defecto Diagnóstico Consecuenciasla enfermedad séricas (Igs) circulantes circulantes primario inmunológicas y clínicas

A. Moléculas HLA (células presentadoras de antígeno)Deficiencia de CD8 disminuida, TAP2 Citometría Ausencia de la expresiónHLA I(SCID) Normal Normal CD4+/CD8+ HLA I. Disminución de la

aumentadas actividad NK.Infecciones bacterianas ya veces víricas recurrentes

Deficiencia deHLA II(SCID) Normal o Normal CD4 disminuida RFX5 Citometría Ausencia de la

disminuidas RFAP expresión de HLA II. Res-CIITA puesta humoral y celular

disminuida. Infecciones re-currentes

Tomo II

Cuadro 68. 3. Continuación. B. Activación y diferenciación

Prevalencia de Inmunoglobulinas Células B Células T Defecto Diagnóstico Consecuencias la enfermedad séricas (Igs) circulantes circulantes primario inmunológicas y clínicas

Deficiencias CD3λ Baja expresión del complejo de CD3 Normal Normal Disminuidas CD3ε Citometría TCR/CD3 y de la función de

linfocitos T. Infecciones recu-rrentes

Deficiencia de CD8 disminuida, Citometría Ausencia de células T CD8+, ZAP 70 (SCID) Normal Normal CD4 normal ZAP70 Respuesta mal funcionamiento de las

a mitógenos CD4+. Infecciones recurren-tes de origen vírico, bacterianoy fúngico

Deficiencia de Disminuidas Normal o Disminuidas Cadena γ Citometría Función disminuida de IL2-R γ (SCID aumentadas del receptor Respuesta linfocitos T y NK. Infeccio- ligada al X) de la IL-2, 4, amitógenos nes recurrentes (1:600 000) 7,9 y 15 Deficiencia de IL2-Rα (CD25) Normal Normal Disminuidas Cadena α del Citometría Inflamación. Infiltración

receptor de la linfoideIL-2(CD25)

Deficiencia de Jak3 (SCID) Disminuidas Normal o Disminuidas Jak3 Citometría Función disminuida de

aumentadas linfocitos T y NK. Infeccionesrecurrentes

Hiper IgM IgM e IgD Solo IgM Normales CD154 Citometría Neutropenia, anemia ligada al cromo- elevadas. e IgD (CD40L) Niveles de Igs hemolítica. Infecciones soma X Otras positivas bacterianas recurrentes

disminuidas Deficiencia Aumentadas Aumentadas Aumentadas CD95 Citometría Ausencia de la expresión de CD95 Policlonales la población Apoptosis de la proteína CD95,

TcRαβCD4-/CD8- disminución de laapoptosis, linfoproliferación,neutropenia. Anemiahemolítica, trombocitopenia

Síndrome Disminuida o Normal Ausentes Deleción en Citometría Ausencia de timo, malforma- de DiGeorge normal 22q11 Respuesta ciones congénitas Infeccio- (1/70 000) a mitógenos nes recurrentes,

hipoparatiroidismo, retraso enel crecimiento.

Síndrome IgM disminuida, Normal o Disminuidos WASP Igs Defectos en la función de las de Wiskott- IgA e IgE aumentada, disminuida Reducción Citometría células B. Trombocitopenia, Aldrich IgG normal progresiva Hemograma eczema cutáneo e infecciones (SCID) de CD4 piogénicas recurrentes. (1/250 000) Disgenesia Ausentes Ausentes Ausentes Desconocido Citometría Ausencia de linaje linfoide reticular Mitógenos y mieloide, ausencia de fun- (SCID) Igs ción celular y humoral. Infec-

ciones recurrentes víricas,bacterianas y fúngicas.

Síndrome Disminuidas CD8 aumentada SAP (CD150 Infección letal por EBV. linfoproli- CD4 disminuida o SLAM- assoc. Linfomas. Baja producción fertaivo ligado protein) de INF-γ. al X (1-2/millón)

841Parte XI. Inmunodeficiencias

Cuadro 68.3. Continuación. C. Deficiencias de linfocitos T, B y combinadas C) Metabolismo del ADN

Prevalencia Inmunoglobulinas Células B Células T Defecto Consecuencias de la enfermedad séricas (Igs) circulantes circulantes primario Diagnóstico inmunológicas y clínicas

Deficiencia Normal o Normal Número PNP Citometría Disminución de la res- de PNP (SCID) disminuidas muy bajo Mitógenos puesta a mitógenos. In-

Determinación fecciones recurrentes.enzimática Ausencia de la actividad

enzimática de la PNP,baja concentración de áci-do úrico en sangre y orina.

Deficiencia Disminuidas Disminución Disminución ADA Citometría Función de linfocitos T de ADA(SCID) progresiva progresiva Mitógenos y B disminuida. Infecciones

Determinación de todo tipo, ausencia deenzimática la enzima ADA.

Deficiencia Disminuidas Ausencia Número RAG1, Citometría de RAG1/2 muy bajo RAG2 (SCID) (IgG, IgA) Síndrome Disminuidas Disminuido Oligoclonal RAG1, Citometría Timo hipoplásico. de Omenn IgE aumentada RAG2 Mitógenos Eosinofilia

parcial Igs Ataxia - telan- IgG2 disminuida Normal Reducida ATM Citometría Función celular y humo- giectasia (SCID) población Respuesta a ral defectuosa. Defecto (1/40 000) CD4+ mitógenos celular en la reparación del

ADN. Concentraciónelevada dealfafetoproteína.

Síndrome de Normal Disminuida Disminuida NBS1 PCR Función celular defectuo- Nijmegen sa. Defecto celular en (deficiencia la reparación del de nibrina) ADN. Microcefalia.

Deficiencias de IL-2RγγγγγEs la ID combinada severa más frecuente (50 al

60% del total) que se hereda ligada al cromosoma X(Xq13.1-13.3); el defecto está dado por las mutacionesdel gen de la cadena γ del receptor de la interleucina(IL)-2; cadena que forma parte también de otras citocinascomo, INF γ, IL-4, IL-7, IL-9 e IL-15, lo que provoca lasíntesis defectuosa de estas citocinas (en algunos casospor defectos en la transcripción). La falta de la forma-ción del receptor de alta afinidad para la IL-2 impide laexpansión clonal de células CD4+, la maduración de lascélulas CD8+, la maduración tímica de los linfocitos T,la activación de las células NK y la proliferación de lascélulas B. Existe una relación con un enlace inadecuadodel factor nuclear de células T activadoras (NF-AT).

Deficiencia de Jak-3Esta ID está asociada con la cadena γ del receptor

de IL-2 donde se encuentra una proteína tirosinkinasaJak-3 que está involucrada en la transmisión de señalesde activación mediada por este receptor.

842

Hiper IgM ligada cromosoma XLos pacientes se caracterizan por presentar una

deficiencia marcada de las IgG, IgA e IgE séricas conuna concentración media o elevada de los valores deIgM e IgD. El 70% de los casos se hereda ligado alcromosoma X y los restantes de forma autosómicarecesiva. El defecto genético está localizado en el genque codifica la molécula CD154 (CD40L) en elcromosoma X (Xq26).

Esta molécula CD154 se encuentra en las célulasT CD4+ activadas, los monocitos, los mastocitos, loseosinófilos y los basófilos. En su unión con el CD40 ex-presado en las células B permite la diferenciación y cam-bio de isotipos en la producción de Igs, para que la célula Bproductora de IgM pase a ser productora de IgG e IgA.

En la mayoría de los casos no hay CD154 en lascélulasT o se expresa una proteína mutante no funcio-nal, en ellos la clínica es menos severa.

Deficiencia de CD95 (déficit de Apo 1 / Fas)ID caracterizada por alteraciones fenotípicas o fun-

cionales de la proteína CD95, originada por mutaciones

Tomo II

puntuales en el gen que codifica esta proteína. Su au-sencia impide la muerte celular programada (apoptosis),que se desarrolla de manera normal en el timo y sangreperiférica, lo que origina linfocitosis, aumento de célulasdobles negativas CD4-CD8- (de hasta el 70%) y unasupervivencia anormal de las células B.

Aplasia congénita del timo o síndrome de DiGeorge

Esta deficiencia se debe a una malformación con-génita que produce un desarrollo defectuoso de los ar-cos branquiales tercero y cuarto, provocando una aplasiao hipoplasia del timo, ausencia de glándulas paratiroides(tetania), desarrollo anormal de grandes vasos sanguí-neos, deformidades faciales (labios y orejas) y defectosrenales. Se presenta una hipocalcemia neonatal y tetania.

Casi todos los pacientes (80 al 90%) presentandeleciones en el cromosoma 22 (22q11-ter). La ausen-cia de timo provoca que los linfocitos T periféricos esténbajos o ausentes y no responden a activadores policlonalesde células T ni a aloantígenos. Los pacientes son suscepti-bles a infecciones por micobacterias, hongos y virus.

Síndrome de Wiskott - Aldrich

Es una enfermedad ligada al cromosoma X, carac-terizada por eczema, trombocitopenia e infeccionesbacterianas piógenas encapsuladas. El timo y los nóduloslinfáticos tienen una estructura anormal, con una pobreformación de folículos y diferenciación corticomedular.Estos pacientes son incapaces de producir anticuerposantipolisacáridos, presentan elevadas concentraciones deIgA e IgE y disminución del porcentaje de células T (CD3,CD4 y CD8).

El gen anormal ha sido localizado en Xp11.22 -11.23 y esta proteína llamada WASP (Wiscott - AldrichSyndrome protein) parece jugar un papel importantecomo regulador de la función de linfocitos y plaquetas,ya sea en la transcripción o bien en la transducción deseñales al interior de la célula.

Disgenesia reticular

Es una de las IDC severas más grave, de herenciaautosómica recesiva, caracterizada por la total ausenciade neutrófilos, linfocitos T y B, células NK, monocitos yplaquetas, por lo que el defecto genético parece encon-trarse en el proceso de diferenciación de los linajes linfoidey mieloide, a partir de las células progenitoraspluripotenciales de la médula ósea.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Síndrome de Duncan o linfoproliferativo ligadoal cromosoma X

En esta ID los pacientes son susceptibles a la in-fección por el virus de Epstein Barr (EBV) que puedecursar como mononucleosis infecciosa asociada a ID ocomo linfoma. El defecto génico está relacionado con laproteína SAP, específica de células T, como el productodel gen alterado en este síndrome (XLP). SAP se aso-cia intracelularmente a CDw150 o SLAM, proteína queinterviene en la cooperación de células T y B por lo queuna defectuosa transducción de la señal transducida porSLAM/SAP puede ser responsable de la deficiente res-puesta por los linfocitos T para eliminar células B infec-tadas por el virus de Epstein- Barr.

Síndrome de OmennEs una IDC rara, de herencia autosómica recesiva,

por mutaciones específicas de los genes RAG, lo queprovoca el defecto de maduración de los linfocitos T y By que el defecto de su activación es secundario a undefecto parcial de recombinación V(D)J.

Se caracteriza por hipereosinofillia, una infiltraciónde células T en piel, desarrollando reaccionesautoinmunes contra antígenos epiteliales y unaeritrodermia exfoliativa, infiltración de células T tambiénen hígado y bazo, dando lugar a linfoadenopatía yhepatoesplenomegalia. El timo se encuentra hiperplásicoy sin diferenciación linfoide. Desde los primeros mesesde vida los pacientes presentan eritrodermia difusa, alo-pecia, paquidermia, diarrea, retraso en el crecimiento einfecciones frecuentes.

La población de células T es oligoclonal consubpoblaciones predominantes (CD4+, CD8+, CD4+ yCD8+), según los pacientes y con los marcadores deactivación CD25 y DR. El número de linfocitos B estádisminuido. La respuesta proliferativa es normal o lige-ramente disminuida, pero no adecuada frente a losantígenos. Los niveles de las Igs séricas están todos dis-minuidos, excepto la IgE que está aumentada. Se hadescrito un predominio del patrón TH2 en pacientes coneste síndrome.

Por trastornos del metabolismo del ADN -deficiencia de purina-nucleósido-fosforilasa

Esta ID se caracteriza por un defecto tanto en lafunción como en el número de linfocitos T, causado porla mutación genética en la purina- nucleósido- fosforilasa(PNP), enzima del catabolismo del ADN codificada enel cromosoma 14, la cual cataliza la fosforilación de lasguanosinas, deoxiguanosinas e inosinas. Su deficienciase traduce en su aumento intracelular y en que la

843

deoxiguanosina trifosfato inhibe una enzima que partici-pa en la síntesis del ADN. Los precursores de loslinfocitos con estos metabolitos acumulados son suscep-tibles de ser destruidos, por lo que estos pacientes tienenescasas células T y respuesta proliferativa disminuida amitógenos.

Deficiencia de adenosín-desaminasaEs una IDC severa que se hereda en forma

autosómica recesiva, se origina por mutaciones de losgenes que codifican la adenosín-desaminasa (ADA), queha sido localizada en el cromosoma 20q13-ter y codificauna cadena polipeptídica única de 363 aminoácidos. Eldéficit de esta enzima provoca la acumulación demetabolitos que son tóxicos para los precursores de loslinfocitos T y B, haciéndolos más vulnerables que otrascélulas. La ADA está presente en todas las células delos mamíferos, en el tejido linfoide y en grandes cantida-des en el timo. En la mayoría de los casos con déficit deADA, el RNAm se encuentra en cantidades normales yaumentadas. La deficiencia de ADA se trata satisfac-toriamente con trasplante de médula ósea o con transfu-siones intravenosas de ADA conjugada a polietilenglicol.

Deficiencia de RAG1 o RAG 2Es una IDC severa, de herencia autosómica

recesiva, caracterizada por ausencia de los linfocitos B.El defecto genético se debe a mutaciones en los genesde activación de la recombinación (RAG1 y RAG2),esenciales en el reordenamiento de los segmentos VDJde las Igs y del receptor de las células T (TCR). Losindividuos presentan infecciones piógenas, a causa de laausencia de células B y a la disminución de las célulasT. Las células NK no están alteradas.

Ataxia telangectasiaEs otra de las IDC severa de este grupo, su forma

de herencia es autosómica recesiva, cuyas mutacionesgenéticas están localizadas en el gen ATM en elcromosoma 11 (11q 22 - 23), el cual codifica una proteí-na que interviene en la transducción de señales, regula-ción del ciclo celular, reparación del ADN y procesosde recombinación somática. Los linfocitos sufren rotu-ras, inversiones y translocaciones en los complejos delos genes del TCR y de las Igs de los cromosomas 7 y 14.La incidencia es de 1: 40 000

Clínicamente es un trastorno neuroinmunológicoprogresivo. A partir de los 2 años de edad aparece unaataxia cerebelar progresiva, telangiectasia en ojos y orejase infecciones sinopulmonares recurrentes.

No existe un patrón inmunológico único, pero engeneral los pacientes tienen un déficit de IgA o de las

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subclases IgG2- IgG4, el 95% de los pacientes tienenuna concentración elevada de alfafeto-proteína. Lascélulas de estos enfermos tienen gran susceptibilidad ala acción de radiaciones ionizantes por lo que el 40%tiene un aumento de la incidencia a tumores.

Síndrome de NijgemenLos pacientes con este síndrome tienen una ines-

tabilidad cromosómica al igual que en la ataxiatelangiectasia en el gen denominado NBS1, que codificauna proteína llamada nibrina; esta participa en la repara-ción de las roturas del ADN de doble cadena y en larecombinación.

Este síndrome se caracteriza por ID, sensibilidad aradiaciones y aumento del riesgo al cáncer, pero con unfenotipo neurológico diferente caracterizado pormicrocefalia con progresiva discapacidad intelectual.

Inmunodeficiencias de fagocitosEstas ID se caracterizan por defectos congénitos

en el número y/o función de las células fagocíticas (cua-dro 68.4).

Enfermedad granulomatosa crónicaLa enfermedad granulomatosa crónica (EGC) es

una enfermedad rara (1: 1 000 000) que muestra un pa-trón de herencia ligado al cromosoma X en la mayoríade los casos y un patrón autosómico recesivo.

El defecto primario reside en el complejoenzimático (NADPH oxidasa) compuesto por cuatrosubunidades ya que existen mutaciones genéticas parala codificación de todas ellas; p91 phox (codificado en elcromosoma X y responsable de casi el 70 % de los ca-sos), p22 phox, p47 phox (casi el 30% de los casos) yp67 phox (en los cromosomas 16, 7 y 1 respectivamen-te). Lo anterior provoca la incorrecta producción delanión superóxido (O2 -), principal mecanismo microbicidade los fagocitos y los leucocitos no pueden destruir lasbacterias en su interior. El citocromo b558 está formadopor dos subunidades (p22phox y p91phox) y las otrasdos subunidades son proteínas del citosol (p47phox,p67phox) y una proteína de unión rac-1 (macrófago) orac-2 (neutrófilo).

Estas enfermedades desarrollan infeccionespiógenas recurrentes o crónicas, con la formación deabcesos o granulomas en piel, pulmón, hígado y bazo.Son frecuentes la linfadenopatía, la neumonía y la for-mación de granulomas hístico. Frecuentemente, se re-quiere drenaje de nódulos linfáticos en estos pacientes.Es interesante comentar que los enfermos con EGC nosufren infecciones por bacterias catalasa negativa yaque estos organismos liberan superóxido de nitrógeno

Tomo II

Cuadro 68. 4 Defectos congénitos del número y/o de la función de las células fagocíticas

Prevalencia Células Defecto Diagnóstico Consecuencias de la enfermedad afectadas primario inmunológicas y clínicas

Deficiencia de N+M+L+NK CD18 Citolisis Ausencia de la proteína CD18, inadecuadaadhesión Citometría extravasación, quimiotaxis, agregación celular,leucocitaria Adherencia fagocitosis, citolisis T y NK(LAD)Enfermedad p91 phox Hipergammaglobulinemia, granulomas, ausencia degranulomatosa función oxidativa. Infecciones por patógenoscrónica catalasa positivos.(CGD) (1:106)Enfermedad N+M p22 phox NBTgranulomatosa p47 phox Quimiolu-crónica (CGD p67 phox miniscenciaautosómicarecesiva)Deficiencia de N+M Glucosa 6 NBT Quimio- Ausencia de función oxidativa. Granulomas.glucosa 6 fosfato luminiscencia Anemia hemolíticafosfato deshidrogenasa Nivelesdeshidrogenasa enzimáticosDeficiencia demieloperoxidasa(1:2 000 a 1:4 000) N Mielopero- NBT Quimio- Ausencia de función oxidativa.

xidasa luminiscencia Infecciones por Cándida.Nivelesenzimáticos

Deficiencia Cadena α o Citometría Alteración de la capacidad bactericida,de IFNγR1 N+M+L+NK CD119 del ausencia de IFNγR, susceptibilidad a

IFNγR infecciones micobacterianas (BCG),incapacidad de formar granulomas. Clínica simi-lar a la lepra.

Deficiencia Cadena α o Citometría Alteración de la capacidad bactericida, ausencia deparcial de IFNγR1 N+M+L+NK CD119 del IFNγR, susceptibilidad a infecciones

IFNγR micobacterianas, capacidad residual de formargranulomas. Clínica similar a la tuberculosis.

Deficiencia N+M+L+NK Cadena β Citometría Clínica, inmunología e histopatología similar a lade IFNγR2 del IFNγR deficiencia de IFNγR1(de la cadena β)Deficiencia de N+M+L+NK Subunidad p40 Citometría Baja producción de IFNγ, susceptibilidad aIL12(p40) de la IL12 ELISA infecciones micobacterianas, capacidad variable de

formar granulomas, clínica menos severa que en ladeficiencia de IFNγR1.

Deficiencia N+M+L+NK Cadena β Citometría Baja producción de IFNγ, susceptibilidadde IL12Rβ1 del IL12R a infecciones micobacterianas, capacidad variable

de formar granulomas, clínica menos severaque en la deficiencia de IFNγR1

Síndrome N+M+NK Lyst NBT Alteración de la capacidad bactericida/citolíticade Chediak- Quiolumi- Alteraciones en las plaquetas.Higashi niscencia Infecciones por S. aureus

CitolisisDeficiencia NK Desconocido Citometría Ausencia de poblaciones NK, infecciones víricasde células NK (herpes, citomegalovirus, varicela)

N: Neutrófilos; M: Monocitos/macrófagos; L: Linfocitos; NK: Células asesinas naturales

845Parte XI. Inmunodeficiencias

en las vacuolas fagocíticas. La actividad microbicida seencuentra francamente dañada.

El gen que se localiza en la banda p21 delcromosoma X puede estar ausente, truncado o mutadode tal forma que no se transcribe el RNA o es inestable.La mayoría de los casos de EGC autosómica recesivase atribuyen a defectos en los genes codificadores delas proteínas citosólicas.

Déficit de adhesión leucocitaria 1Es un trastorno autosómico recesivo raro, caracte-

rizado por infecciones bacterianas y fúngicas recurren-tes en piel, región subcutánea desde las primerassemanas de vida y se asocia con un retraso en la caídadel ombligo. Suele ser fatal en el primer año de vida.Aquellos que sobreviven presentan infecciones recurren-tes necróticas subcutáneas y cutáneas, cicatrizacióndefectuosa, sinusitis, vaginitis, traqueobronquitis, septi-cemia, neumonía y periodontitis y/o gingivitis severa.

La causa es el defecto genético autosómico(cromosoma 21) para la codificación de la moléculaCD18 caracterizándose por el defecto en la expresiónde tres glicoproteínas αβ heterodiméricas que constitu-yen las β

2 integrinas leucocitarias; LFA-1 (CD11a/

CD18), Mac-1 (CD11b/CD18) y p150,95 (CD11c/CD18) de subunidad β común (CD18). Estos pacientespresentan déficit en la mayoría de las funciones de losleucocitos dependientes de la adhesión (quimiotaxis, ad-herencia al endotelio, agregación, citotoxicidad mediadapor neutrófilos y fagocitosis).

La deficiencia del tipo 2 (LAD-2) es un trastornoprovocado por mutaciones en el gen que codifica la en-zima fucosiltransferasa que induce el déficit en la sínte-sis del Sialil-Lewis x, ligando de unión a las SelectinasE y P, de importancia esencial en la unión de los leucocitosal endotelio activado por citocinas y su rodamiento parala posterior transmigración endotelial. Todo esto provo-ca una respuesta inadecuada del reclutamientoleucocitario durante la respuesta inflamatoria.

Síndrome de Béguez Chediak-HigashiEsta ID es rara, es un trastorno autosómico

recesivo multisistémico que se caracteriza por infeccio-nes piógenas recurrentes, albinismo parcial, infiltraciónde linfocitos no neoplásicos en varios órganos y anor-malidades del SNC. Los leucocitos y plaquetas contie-nen gránulos citoplasmáticos gigantes comoconsecuencia de las mutaciones del gen que codificapara la proteína Lyst, involucrada en el trastornolisosómico. Esto afecta la capacidad de degranulaciónde los neutrófilos y monocitos, por lo que se reduce la

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respuesta a las infecciones, a los metabolitos (de ahí elalbinismo), a las células del SNC y a las plaquetas (alte-ración del proceso de cicatrización de heridas). La fun-ción de las células NK se encuentra disminuida, mientrasque la formación de aniones es normal (a diferencia dela EGC). Los linfocitos T y B son normales. La tasa demuerte de microorganismos está reducida por reducciónde la citotoxicidad de los neutrófilos.

Deficiencias de los linfocitos NKPor lo general se asocian a deficiencias de fagocitos

(como en el síndrome de Béguez Chediak-Higashi o ladeficiencia de adhesión leucocitaria) o de linfocitos T(en algunas IDCS). En la deficiencia selectiva de NK elpaciente sufre de infecciones repetidas por virus del grupoherpes como la varicela, citomegalovirus y herpes sim-ple, lo que refuerza la idea de que las células NK prote-gen de los patógenos intracelulares y complementan alos linfocitos citotóxicos.

Esta anomalía se debe a mutaciones en el gen CHSsituado en el cromosoma I que codifica una proteínaque puede regular el tráfico intracelular de proteínas.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa

Es una IDP ligada al cromosoma X, cuyas carac-terísticas clínicas son muy similares a la EGC, solo queaparecen más tardíamente y suelen desarrollar anemiahemolítica. El defecto primario se debe a mutaciones enel gen glucosa-6-fosfato deshidrogenada (G6PD), loca-lizado en el cromosoma X (Xq28) lo que causa una defi-ciente generación de NADPH, molécula necesaria parala reducción de la oxidasa de los fagocitos.

Deficiencia de mieloperoxidasaEs la deficiencia enzimática más frecuente del sis-

tema fagocítico (1:2 000 a 1: 4 000) y se hereda de for-ma autosómica recesiva. El gen de esta proteína, la enzimamás abundante de los polimorfonucleares, se localiza enel cromosoma 17 (17q22-23); la deficiencia puede serparcial o completa; su susceptibilidad es mayor frente alos procesos infecciosos por cándidas. La actividadbactericida es normal ya que hay una producción ade-cuada de anión superóxido y peróxido de hidrógeno; peroexiste retraso en la lisis intracelular de microorganismos.

Deficiencia del receptor de IFNγγγγγSe han descrito diferentes ID por la existencia de

mutaciones en los genes que codifican el receptor deIFN-γ. Esta citocina es producida por células NK y Th1;es la fundamental implicada en la activación de

Tomo II

macrófagos infectados por bacterias intracelulares. Ladeficiencia del receptor para esta citocina provoca alte-raciones en la función de los fagocitos que impiden laformación adecuada de granulomas y disminución de lafunción antimicrobiana. Por tanto, en estos pacientesexiste una gran susceptibilidad a infecciones graves pormicobacterias.

Deficiencia del receptor de IL-12Esta citocina regula la producción de IFN-γ y al

igual que la ID para el receptor de IFN-γ se caracterizapor infecciones por microorganismos intracelulares. Eltratamiento con IFN elimina el patógeno en estos pa-cientes.

Deficiencias congénitas del sistemacomplemento

Deficiencia de los componentes del complementoEstas deficiencias están asociadas con mayor sus-

ceptibilidad a infecciones bacterianas, principalmenteneumococo, Haemophylus influenzae y meningococoy a procesos reumáticos. Se han descrito ID por defi-ciencias de casi todos los componentes o de sus proteí-nas reguladoras, así como de los receptores. Lasdeficiencias de los componentes de la vía clásica (C1q,C1r, C1s, C4, C2 y C3) cursan con enfermedadesvasculares, enfermedades del colágeno y con infeccio-nes piógenas. Se ha observado que el 15% de los pa-cientes con enfermedad sistémica a meningococopresentan un déficit genético de los componentes C5, 6,7, 8 o 9, o complejo de ataque a la membrana. El déficitde C3 ha sido asociado a infecciones piógenas y comoel factor quimiotáctico C5a no es generado, la opsonizaciónbacteriana es ineficiente. El déficit de C2 también se rela-ciona con infecciones a neumococos (cuadro 68.5).

Los defectos de la vía alterna (factor D y B) pro-ducen gran susceptibilidad a las infecciones por neisseria.En la deficiencia del factor D, las infecciones recurren-tes son muy frecuentes y la vía alternativa del comple-mento está marcadamente deficiente o ausente.

Deficiencia de proteínas controladorasdel sistema del complemento

El déficit del factor I y H se relaciona con severasinfecciones piógenas con niveles de C3, factor B, activi-dad hemolítica total y actividad de la vía alternativa muybajos o no detectables. La deficiencia de properdina cursacon infecciones sistémicas y muerte por meningitismeningocóccica.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Otra enfermedad dentro de este grupo es elangioedema hereditario por déficit congénito del inhibidordel C1. Estos pacientes presentan edema como resulta-do del efecto vasodilatador de la kinina. El edema laríngeogeneralmente es fatal.

La hemoglobinuria paroxística nocturna es otraenfermedad por déficit en la expresión de DAF (DecayAccelerating Factor), CD59 y C8bp en la membranaeritrocitaria. Estas proteínas controlan la formación dela enzima C3bBb y el complejo de ataque a la membrana.

INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDASO SECUNDARIAS

Causas de inmunodeficienciassecundarias

• Déficit nutricional• Neoplasias• Pérdida excesiva de inmunoglobulinas y de linfocitos• Infecciones crónicas• Terapia inmunosupresora• Esplenectomía• Trasplante de médula ósea• Transfusiones múltiples• Alcoholismo materno• Enfermedades autoinmunes• Edad avanzada o prematuridad• Infecciones del sistema inmune

Déficit nutricionalLa malnutrición proteicocalórica es muy común en

los países en desarrollo. Gran parte de la morbilidad y lamortalidad que afecta a estas personas mal nutridas se debea las infecciones, producto de alteraciones en los mecanis-mos de defensa frente a los microorganismos patógenos.

Se ha demostrado que las deficiencias de vitami-nas y de oligoelementos tienen un efecto negativo, yaque intervienen en la síntesis de ADN y de proteínasindispensables para la formación de los diferentes com-ponentes del sistema inmune (cuadro 68.6).

Neoplasias Los pacientes con cáncer diseminado avanzado

son susceptibles a las infecciones debido a deficienciasen los mecanismos inmunológicos humorales y celularesfrente a varios microorganismos. Estas deficiencias pue-den estar relacionadas con la enfermedad primaria, porejemplo, la neutropenia asociada con muchas neoplasiashematológicas o las disgammaglobulinemias en pacien-tes con mieloma múltiple.

847

Cuadro 68. 5 Deficiencias del complemento

Deficiencia Función inmune alterada Sintomatología Herencia

Vía clásicaC1q Pobre eliminación de inmunocomplejos Síndrome similar al LES,enfermedad ARC1r y bacterias piógenas reumatoide, infecciones ARC4 AR

Síndrome similar al LES,vasculitis, ARC2 poliomiositisInfecciones piogénicas ARC3 recurrentes

Vía alternativaFactor B Pobre eliminación de neisseria Infección por neisseria ARFactor D AR

Vía líticaC5 Pobre eliminación de neisseria Infección por neisseria, LES ARC6 e inmunocomplejos Infección por neisseria, LES AR

Vasculitis ARC7 Infección por neisseriaC8α2 ARC8β Infección por neisseria ARC9 AR

RegulaciónInhibidor C1 Angioedema hereditario AR

Angioedema, ?Síndrome de BehcetHemoglobinuria paroxística nocturna ?

C4bp

CD55 (DAF) Activación excesiva del complementoCD59 Infecciones piogénicas recurrentes ?Factor 1 ARFactor H ARProperdina Infección por neisseria LX

1. La deficiencia de C1r en la mayor parte de los casos está asociada a la deficiencia de C1s. El gen para C1s también está situado en elcromosoma 12 p ter.

2. La deficiencia de C8α está siempre asociada a la deficiencia de C8γ. El gen que codifica para C8γ se sitúa en el cromosoma 9 y es normal ano ser que C8γ se una covalentemente a C8α

Cuadro 68.6. Deficiencias de vitaminas y oligoelementos y su repercusión en la inmunidad

Deficiencia Alteración que produce

Vitamina B12 Anemia perniciosaAlteración de la respuesta de los linfocitos a mitógenosAlteración celular y microbicida de polimorfonucleares

Ácido fólico Alteración de la respuesta de los linfocitos a mitógenosDisminución de la respuesta celular retardada

Vitamina B6 Disminución del número de linfocitos T y BDisminución de polimorfonuclearesEn la gestante, el feto presenta bazo y timo pequeños

Vitamina A Disminución de la respuesta linfocitaria a mitógenosDisminución en la producción de IgAAtrofia de timo y bazo

Vitamina C Defecto en los polimorfonuclearesVitamina E Disminución de la respuesta celular retardada

Disminución en la producción de anticuerposZinc Involución del timo

Disminución de anticuerpos timo dependientesDisminución de la respuesta celular

Hierro Disminución de la respuesta linfocitaria a mitógenosDisminución de la respuesta celular retardadaDisminución en la producción de linfocinasDisminución de la actividad bactericida de polimorfonucleares

Cobre y Magnesio Disminución en el número de células plasmáticasDisminución en la producción de anticuerposDisminución en la actividad del complemento

848 Tomo II

En los tumores de médula ósea, incluidas lasleucemias que se originan en este nivel, existe alteraciónde la proliferación y diferenciación de los linfocitos nor-males. Por otra parte, los tumores pueden producir sus-tancias que inhiben el desarrollo o la función linfocitaria,como es el caso del factor de crecimiento tumoral alfa(TGF-α). La enfermedad de Hodgkin es otro ejemplode asociación entre tumor maligno e inmunodeficiencia;estos pacientes presentan una incapacidad para desa-rrollar reacciones de hipersensibilidad tras la inyeccióndérmica de varios antígenos comunes como cándida ytoxoide tetánico. A esta ausencia de respuesta se le lla-ma anergia.

Otros factores que influyen en el deterioro de lafunción del sistema inmune en pacientes con neoplasiases la larga estadía intrahospitalaria que facilita las infec-ciones, el uso de antibióticos de amplio espectro, la utili-zación de múltiples productos hemoderivados, así comoel uso de drogas citotóxicas que afectan la síntesis demoléculas que juegan un papel central en la ontogeniacelular T y B (cuadro 68.7).

Pérdida excesiva de inmunoglobulinasy de linfocitos

La pérdida de proteínas a través del aparato urina-rio o del gastrointestinal es causa de hipogamma-globulinemia. La presencia de proteínas en la orina(proteinuria) es señal de daño glomerular, de defectostubulares o ambos; cuando es causada por defectos enel glomérulo (síndrome nefrótico), la membranaglomerular deja escapar inmunoglobulinas pequeñas comola IgG y posteriormente, las de mayor peso molecularcomo la IgM. De esta forma, la IgG muestra nivelesséricos disminuidos asociada a una corta sobrevida; mien-tras que los niveles séricos de la IgM son normales oincluso pueden estar aumentados. Cuando la pérdida deproteínas se produce a través del tracto gastrointestinal

Parte XI. Inmunodeficiencias

(gastroenteropatía perdedora de proteínas), da lugar auna hipogammaglobulinemia de gran magnitud. Este es-tado acompaña a más de cien desórdenes diferentes queafectan el tracto gastrointestinal. Cuando se asocia unalinfangiectasia intestinal se acompaña de pérdida delinfocitos T, comportándose como una inmunodeficienciacombinada.

Infecciones crónicasVarios tipos de infección conducen a

inmunosupresión. Las infecciones crónicas causadas porel virus de la hepatitis B producen fundamentalmenteuna alteración de la inmunidad humoral. Las infeccionescrónicas por Mycobacterium tuberculosis al igual quevarios hongos, dan lugar con frecuencia, a anergia fren-te a muchos antígenos e inmunodepresión fundamental-mente celular. Las infecciones parasitarias crónicaspueden provocar inmunosupresión; por ejemplo, los pa-cientes con malaria crónica presentan una disminuciónde la función de sus linfocitos T, lo que influye en eldesarrollo de neoplasias malignas asociadas al virus deEpstein-Barr, como carcinomas nasofaríngeos y síndro-me de Duncan.

Terapia inmunosupresoraOtras de las causas de inmunodeficiencias secun-

darias la constituye la utilización de tratamientosinmunosupresores; entre ellos se incluyen los glucocor-ticoides y la mayoría de los productos que se utilizancomo antineoplásicos. A los pacientes con cáncer se lesadministran diversos fármacos quimioterápicos que sue-len ser citotóxicos para los linfocitos inmaduros y madu-ros, así como para los precursores de los granulocitos ymonocitos. De este modo, la quimioterapia contra el cán-cer se acompaña casi siempre de un período deinmunosupresión y riesgo de infecciones. El tratamientoradioterápico del cáncer conlleva los mismos riesgos.

Cuadro 68.7. Defectos inmunes que predisponen a las infecciones en pacientes con cáncer

Defecto Patógenos comunes Enfermedad neoplásica

Granulocitopenia Pseudomona aeruginosa Leucemias agudasE. coli Leucemia mieloide crónicaKlebsiella pneumoniaeStaphylococcus aureus Linfomas y tumores sólidosS. epidermidis

Supresión de la respuestainmune celular Listeria monocytogenes Linfomas

Micobacterium sp Leucemia linfoide agudaSupresión de la respuestahumoral Streptococcus Mieloma múltiple

pneumoniae Leucemia linfoide crónica

849

Las sales de oro, la azatioprina, la D penicilamina yla sulfasalazina pueden producir hipogammaglobulinemia,que en ocasiones afecta selectivamente la síntesis deIgA, lo cual es importante tener en cuenta antes de rea-lizar el diagnóstico de una inmunodeficiencia deanticuerpos y clasificarlas como primarias. Laciclosporina A inhibe la respuesta celular y se utiliza poresta acción para evitar el rechazo en el trasplante deórganos.

EsplenectomíaLa ausencia del bazo, órgano linfoide secundario,

ya sea por la extirpación quirúrgica del órgano despuésde un traumatismo o para el tratamiento de ciertas en-fermedades hematológicas, o por infartos esplénicos enla anemia de células falciformes, es otra de las causasde inmunodeficiencias secundarias. Los pacientesesplenectomizados son más susceptibles a las infeccio-nes por algunos microorganismos, sobre todo por bacte-rias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae yHaemophilus influenzae. El bazo parece ser necesa-rio para la inducción de respuestas humorales protecto-ras frente a los antígenos polisacáridos capsulares, cuyarespuesta es dependiente del timo o de células T. En laactualidad, suele dejarse un pequeño resto de tejidoesplénico capaz de compensar en ocasiones de formamuy completa, la totalidad del órgano.

Trasplante de médula óseaEl trasplante de células progenitoras hematopo-

yéticas afecta profundamente a todos los mecanismosde defensa del huésped. Durante los primeros 21 díasposteriores al trasplante se produce una profundamielosupresión, con daño de las barreras naturales: piely mucosas; posteriormente se produce una disfuncióninmune celular y se puede presentar una neumoníaintersticial, complicación casi constante en los recepto-res. Los pacientes se infectan fundamentalmente conCMV y con Pneumocysti carini. Durante los 2 o 3 mesesposteriores al trasplante pueden aparecer infecciones porherpes simple y varicela zoster. En los primeros 6 mesesse produce un deterioro de la inmunidad humoral, au-mentando la susceptibilidad a las infecciones porStreptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.Recientemente se conoce que otros agentes comorotavirus, adenovirus y coxsackie virus son la causa delas gastroenteritis en los receptores de célulasprogenitoras hematopoyéticas.

Transfusiones múltiplesAquellos pacientes que reciben múltiples transfu-

siones sufren un estado de inmunosupresión por el ago-

850

tamiento de los clones celulares continuamente estimu-lados o por la transmisión de infecciones.

Alcoholismo maternoSe han reportado hijos de madres alcohólicas con

un estado de inmunodeficiencia similar al síndrome deDi George.

Enfermedades autoinmunes

Con alta frecuencia se observa la aparición deinmunodeficiencias secundarias a enfermedadesautoinmunes o del tejido conectivo, por el desarrollo deautoanticuerpos y/o células T autorreactivas que des-truyen linfocitos T, B y células fagocíticas, a causa detrastornos en la inmunorregulación. En niños que pre-sentan infecciones recurrentes es frecuente encontraranticuerpos dirigidos contra el citoplasma de losneutrófilos (ANCA) que dan lugar a neutropeniasautoinmunes que favorecen a su vez la infección.

Edad avanzada y prematuridadCon el envejecimiento se produce un agotamiento

tanto cuantitativo como cualitativo de los diferentes com-ponentes inmunológicos; las más frecuentes son las in-fecciones, las manifestaciones autoinmunes y eldesarrollo de ciertos tumores. Ha sido descrita la dismi-nución del mecanismo de muerte programada celular.Sin embargo, en los niños prematuros se encuentra unsistema inmunológico inmaduro incapaz de combatir to-das las agresiones externas, en los que también son fre-cuentes las infecciones. Se han reportado deficienciastransitorias tanto celulares como humorales en los pre-maturos.

Infecciones del sistema inmuneLa infección directa de uno o más componentes

del sistema inmunológico produce un mayor estado deinmunodepresión. El virus del sarampión y el viruslinfotrópico de células T humano-1 (HTLV-1), son ejem-plos de la infección directa. Ambos virus, pueden infec-tar a los linfocitos T; el HTLV-1 es un retrovirus contropismo por los linfocitos T CD4 positivos, sin embargo,en lugar de matar a los linfocitos T los transforma, pro-duciendo una neoplasia agresiva de células T llamadaleucemia/linfoma de células T del adulto.

Otros virus como el citomegalovirus (CMV) y elherpes virus humano tipo 6 (HHV-6), tienen tropismopositivo por las células T. El CMV puede causar infec-ción recurrente, persistente o latente, afecta la inmuni-dad celular, fundamentalmente la mediada por linfocitosT CD4 positivos. Por su parte el HHV-6 se replica

Tomo II

primariamente en las células T causando una graninmunodepresión celular; actualmente se conoce que esla causa del exantema súbito o roseola infantil.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA

Características clínicas de la infecciónA causa de la complejidad biológica del VIH, las

manifestaciones clínicas son muy diversas. La fase ini-cial puede ser asintomática, pero en la mayoría de loscasos desde la 2ª-6ª semana de exposición al virus, desa-rrollan fiebre, linfoadenopatías generalizadas, cefalea,faringitis y eritemas. La fase latente se caracteriza poruna progresión de la enfermedad en los tejidos linfoidesy cada vez más, las células TCD

4+, macrófagos y célu-

las dendríticas son infectadas. Este período puede duraralrededor de 10 años.

En estas fases, el sistema inmunitario sigue siendocompetente y la respuesta específica para productosgénicos del virus está presente. La producción deanticuerpos anti gp-120 y gp-41 son encontrados en lamayoría de los sujetos infectados, constituyendo marca-dores de infección por VIH. Los anticuerpos anti p24,transcriptasa inversa, gag y pol probablemente tenganun efecto mínimo en el cuadro clínico de la infección. Esinteresante notar que los Ac antiproteínas de la envoltu-ra son malos inhibidores de los efectos citopáticos y lainfectividad del virus, apoyando la hipótesis de que estosepitopes tan inmunogénicos son los menos importantesen sus funciones.

En general, la respuesta mediada por células T, estápresente tempranamente. Se detectan TCD4+ específi-cos a los péptidos virales, así como linfocitos T citotóxicos(CTL) restringidos por el SPH para las proteínas env,gag y pol. La actividad NK contra dianas infectados porVIH es observada en estos pacientes. En realidad estasrespuestas se debilitan a medida que progresa la enfer-medad y las células TCD

4+ son inactivadas o destruidas.

Clínicamente, el paciente con SIDA presenta mu-chas combinaciones de infecciones oportunistas,neoplasias, caquexia y degeneración del SNC. La neu-monía por el Pneumocystis carinii es la infección másfrecuente y la causa más común de muerte. Otrosmicroorganismos son detectados frecuentemente comocándida, criptococos, histoplasma y micobacterias.

El sarcoma de Kaposi se desarrolla en algunos delos pacientes con SIDA. A diferencia de su forma espo-rádica, en la infección por VIH este sarcoma es muyagresivo y diseminado.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Diagnóstico y evaluaciónde las inmunodeficiencias

Antecedentes patológicos personalesPresencia de infecciones. Las infecciones cons-

tituyen la causa más común de asistencia a consulta mé-dica. Deben recogerse detalladamente en la historiaclínica del paciente sus características, entre las que seencuentran: el momento de aparición, la severidad, larecurrencia, la evolución hacia la cronicidad, la presen-cia de complicaciones, así como una pobre respuesta alos tratamientos habituales. Es importante además co-nocer qué tipo de microorganismos son los que con ma-yor frecuencia infectan al paciente, ya que esto nos orientahacia qué tipo de componente inmunológico está defi-ciente o afectado. Por ejemplo, los pacientes con defi-ciencias en la producción y/o función de anticuerpos,con deficiencias del componente C3 del complemento ydel factor regulador I, son agredidos fundamentalmentepor microorganismos de vida extracelular, entre los quese encuentran la bacterias piógenas; lo que demuestrael importante papel que juegan los anticuerpos y el com-plemento en la adherencia, opsonización y lisis bacteriana.Por su parte, los pacientes con alteraciones en la fun-ción de los linfocitos T fundamentalmente los citotóxicos,se infectan principalmente con microorganismos de vidaintracelular como virus, hongos, protozoos ymicobacterias. La bacterias invaden a aquellos indivi-duos con deficiencia en el número y función de susneutrófilos. Han sido reportadas infecciones disemina-das por neisserias en aquellos pacientes con deficien-cias del complejo de ataque a la membrana y/odeficiencias de properdina.

Retardo en la caída del cordón umbilical. Seobserva con alta frecuencia demora en la cicatrizacióny posterior caída del cordón umbilical en niños coninmunodeficiencias, sobre todo celulares.

Tetania. Es importante buscar signos dehipocalcemia sobre todo en niños varones, concardiopatías congénitas y con rasgos faciales sospecho-sos de síndrome de Di George.

Respuesta a inmunizaciones. Es muy impor-tante recoger en la historia clínica del paciente cómose ha comportado la respuesta frente a los diferentesesquemas de vacunación, sobre todo frente a vacu-nas compuestas por gérmenes vivos, en este caso,pueden desencadenarse infecciones severas y com-plicaciones no esperadas; como es el desarrollo deuna infección grave tras la inyección de BCG en unniño con aplasia tímica.

851

Fenómenos atópicos. Las infecciones respirato-rias, digestivas y cutáneas se observan asociadas conalta frecuencia a manifestaciones alérgicas, fundamen-talmente en pacientes con deficiencias humorales, comoel déficit selectivo de IgA. Estos pacientes absorben másrápidamente las proteínas alergénicas, lo que facilita laformación de la IgE, mostrando una mayor resistencia alos tratamientos habituales. En el síndrome de hiperIgEse observa además de las manifestaciones alérgicas,fundamentalmente cutáneas, una intensa eosinofilia.

Fenómenos autoinmunes. Es frecuente encon-trar niveles elevados de autoanticuerpos en pacientescon inmunodeficiencias que dan lugar a la aparición deenfermedades autoinmunes, sobre todo en las deficien-cias de IgA, en el síndrome de hiperIgM y en las defi-ciencias de complemento; por trastornos en lainmunorregulación en estos pacientes.

Enfermedades neoplásicas. Existe una relaciónbidireccional entre inmunodeficiencias y enfermedadesneoplásicas. Los pacientes con inmunodeficiencias pri-marias como la ataxia telangiectasia, el síndrome deWiskott Aldrich y la inmunodeficiencia variable comúndesarrollan con alta frecuencia tumores sobre todolinforreticulares, hecho que puede estar dado por defec-tos en los mecanismos de inmunovigilancia o por un au-mento en la susceptibilidad a microorganismos quepredisponen a la tumorigénesis, de igual forma las en-fermedades neoplásicas son causa de inmunodeficienciassecundarias.

Cuadros de edemas. Es importante recoger enla historia clínica la aparición en nuestro paciente de cua-dros de edemas resistentes a los antihistamínicos yesteroides, si se sospecha deficiencia del C1 inhibidor.

Sangramientos. La presencia de manifestacioneshemorragíparas: equímosis, hematomas y sangramientosen cualquier nivel, son importantes en el síndrome deWiskott Aldrich, ya que muchas veces constituye la pri-mera manifestación clínica seguida de eczemas e infec-ciones.

Historia familiarLa existencia de otros miembros de la familia con

inmunodeficiencias primarias, de muertes tempranas enla infancia, de enfermedades autoinmunes o del tejidoconectivo y de posible consanguinidad son datos de graninterés que deben recogerse siempre que se sospecheuna inmunodeficiencia primaria.

Examen físicoLa exploración física del paciente en el cual se sos-

peche el diagnóstico de una inmunodeficiencia es fun-

852

damental. Es importante el hallazgo de los siguientes sig-nos clínicos:

• Retardo del crecimiento pondo estatural• Ausencia de tonsilas y ganglios linfáticos: si se sos-

pecha agammaglobulinemia de Bruton• Hepatoesplenomegalia• Telangiectasias con o sin ataxia: si se sospecha

ataxia telangiectasia• Dermatitis crónica: en el síndrome de hiper IgE• Eczemas: si se sospecha síndrome de Wiskott

Aldrich• Coloración anormal de piel y pelos: en el síndrome

de Béguez Chediak-Higashi• Periodontitis crónica: aparece en las alteraciones

de la quimiotaxis de los neutrófilos• Gingivoestomatitis y erosión dental: en la deficien-

cia de la adhesión leucocitaria (LAD)• Abscesos múltiples: en las alteraciones funciona-

les de los neutrófilos y en el síndrome de hiperIgE• Adenopatías múltiples

DiagnósticoUna vez recogidos los antecedentes patológicos

personales y familiares y haber realizado un examen fí-sico exhaustivo de nuestro paciente, puede llegarse a unpresunto diagnóstico clínico y pasar a la exploración delaboratorio. La utilización de las técnicas de laboratoriopara evaluar los diferentes componentes del sistemainmunológico debe ser racional y basado en un pensa-miento clínico lógico y orientador.

Hemograma completo. La realización de unhemograma completo es un medio rápido y asequibleque puede darnos mucha información. Por ejemplo, ane-mia y alteraciones morfológicas de los hematíes quepuede acompañar a los defectos celulares, neutropenias,linfopenias y trombocitopenias.

Eritrosedimentación. Es otro proceder rápidoque orienta hacia la presencia de infección o procesoinflamatorio.

Evaluación semicuantitativa de las inmuno-globulinas séricas. Electroforesis de proteínas:hipogammaglobulinemia o hipergammaglobulinemia,oInmunoelectroforesis: hipogammaglobulinemia ohipergammaglobulinemia.

Cuantificación de inmunoglobulinas séricas.Permite por diferentes métodos conocer los valores delas diferentes clases de Igs.

Dosificación de subclases de IgG. Pueden existirvalores totales de IgG normales y existir déficit cuanti-tativo de una subclase.

Tomo II

Evaluación

Evaluación de la respuesta humoral

• Titulación de anticuerpos naturales: isohema-glutininas contra grupos sanguíneos.

• Titulación de anticuerpos universalmente presen-tes: antiestreptolisinas.

• Titulación de anticuerpos posvacunación: antite-tánico, antineumococo.

• Recuento porcentual y absoluto de linfocitos B: Lacuantificación de diferentes marcadores caracte-rísticos de estas células por diferentes métodos(inmunofluorescencia, reacciones inmunoenzi-máticas y citometría de flujo) como CD19, CD20,HLA Dr y la cuantificación de la expresión de Igsuperficie.

• Respuesta proliferativa de linfocitos B a mitógenoscomo la fitolaca americana (PWM), y producciónde Igs in vitro.

Evaluación de la respuesta celular

• Rx de tórax: Para visualizar la imagen del timo sise sospecha síndrome de Di George.

• Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada:estreptocinasa-estreptodornasa, PPD, candidina.

• Cuantificación de linfocitos T: rosetas espontáneay activa.

• Recuento porcentual absoluto de linfocitos T conanticuerpos monoclonales (AcMo): La cuantificaciónde diferentes marcadores característicos de estascélulas por diferentes métodos (inmunofluorescencia,reacciones inmunoenzimáticas y citometría de flujo)como CD3, CD4 y CD8. La expresión de antígenosde activación en células estimuladas como el CD25.

• Respuesta proliferativa in vitro de linfocitos T amitógenos: fitohemaglotinina (PHA), respuesta aantígenos: toxoide tetánico.

• Respuesta en cultivo a diferentes AcMo como anti-CD3, CD2, CD28 y CD43.

• Cultivo mixto de linfocitos.• Actividad citotóxica de células NK.• Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.• Linfólisis mediada por células y/o citotoxicidad de

linfocitos T.

Evaluación del sistema fagocítico mononuclear

• Conteo absoluto de neutrófilos.• Adherencia, quimiotaxis, quimioluminiscencia,

opsonización y fagocitosis.

Parte XI. Inmunodeficiencias

• Prueba del nitroazul de tetrazolio (NBT) si se sos-pecha una enfermedad granulomatosa crónica.

• Determinación de la expresión de moléculas deadhesión CD11/CD18 para el diagnóstico de LADmediante AcMo.

Evaluación del complemento

• Actividad hemolítica de la vía clásica (CH50).• Actividad hemolítica de la vía alternativa (AP50).• Cuantificación de componentes del complemento

y de factores reguladores.

Técnicas de biología molecularLa aplicación de diversas técnicas de biología

molecular en el estudio de las inmunodeficiencias ha per-mitido la descripción de tres patrones de herencia en ellas:ligadas al cromosoma X, recesivas autosómicas y sin pa-trón definido. La inactivación del cromosoma X en célu-las afectadas con un crecimiento disminuido de las célulasB con alelo anormal ha hecho posible la detección de por-tadoras en el diagnóstico del síndrome de Wiskott Aldrich,la agammaglobulinemia de Bruton, la enfermedadgranulomatosa crónica y la inmunode-ficiencia severacombinada. Por otra parte, el análisis de las vellosidadescoriónicas, el cultivo de las células amnióticas y el estudiode la sangre fetal para la cuantificación de los linfocitos Ty B son procederes utilizados en el diagnóstico prenatalde muchas de las inmunodeficiencias primarias.

Citometría de flujoen las inmunodeficiencias primarias

La citometría de flujo es una técnica que nos apor-ta una ayuda indiscutible en el diagnóstico de lasinmunodeficiencias primarias ya que nos permite al ana-lizar las muestras, en primera instancia, definir la pobla-ción linfoide o los neutrófilos usando los parámetros detamaño y granularidad en combinación con el anticuer-po monoclonal panleucocitario CD45, así como cuantifi-car las diferentes poblaciones y subpoblaciones celularesen porcentajes y números absolutos.

En nuestro país contamos en algunos centros coneste proceder diagnóstico el cual resulta de gran sensi-bilidad y especificidad.

INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS

Inmunodeficiencia combinada severa (IDCS)IDCS sin linfocitos T y con los B normales o

elevados:Ausencia de linfocitos T CD3+, número normal o

elevado de células B (CD19+), ausencia de células NK

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(CD3-CD16+CD56+) y ausencia de células con recep-tor de la cadena gamma común de la IL-2.

IDCS sin linfocitos T y B:

• La deficiencia de RAG 1, RAG 2:Ausencia de células T y B por AcMo y células NKen un número normal o elevado.

• La deficiencia de ADA:Disminución progresiva de los linfocitos T y B.

Síndrome de hiperIgM ligado al cromosoma X(HIM-X)

Estimulando los linfocitos con ionomicina y ésteresde forbol (PMA) durante 6 horas se reduce la expresiónde CD4 sobre las células T y se analiza la expresión delCD40L utilizando un marcador de activación como CD69sobre las células CD3+CD8-, para saber que las célulashan sido activadas.

La incapacidad de las células T activadas paraunirse con anticuerpos monoclonales antiCD40L o ala proteína CD40-Ig, será de gran ayuda para el diag-nóstico de hiperIgM, porque en los pacientes con estesíndrome sus células activadas no expresan el CD40Lo lo hacen con menor intensidad que los individuossanos, similar a los individuos con inmunodeficienciavariable común, por lo que además de la citometríahay que confirmarlo con la secuenciación del gen. Elhecho de que estos pacientes sean sintomáticos indi-ca que las células T activadas son incapaces de unir-se al CD40 de las células B o bien por una baja afinidadpor el CD40 o porque la expresión del CD40L estépor debajo del mínimo necesario para no causar en-fermedad.

Por citometría también se observa que los linfocitosB solo llevan en membrana IgM e IgD y al fallar la uniónCD40/CD40L, no aparecen las células B de memoria(IgD-CD27+), muy similares a los linfocitos del cordónumbilical, con escasa capacidad de producción de IgG e IgA.

Las madres de los varones afectos expresarán elCD40L sobre el 50% de sus células CD3+CD8-, con unclaro patrón de fluorescencia bimodal que será de utili-dad a la hora de estudiar a las hermanas de los pacien-tes como portadoras.

Deficiencia de antígenos de clase IIdel complejo mayor de histocompatibilidad

El número de células CD4+ está disminuido, mien-tras que las células B son cuantitativamente normales;son positivas en membrana para IgM o IgD CD38+ (son

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inmaduras), ya que no expresan en membrana IgA oIgG. Falta la expresión de DR, DQ y DP tanto en lascélulas en reposo como activadas. Las células T tienenmuy disminuida la expresión de CD40L y puede ser esteel defecto responsable de la alteración de las células B.

Como no hay una presentación antigénica adecua-da hay un aumento de células vírgenes caracterizadaspor el fenotipo CD4+Ra+ y expresión disminuida delCD40L.

Deficiencia de ZAP 70Por citometría están ausentes los fenómenos de

proliferación celular y la producción de IL-2. En ausen-cia de esta protein-kinasa se interrumpe la señal me-diada por el TCR para la producción de IL-2. Las célulascarecen de CD8, pues la ZAP 70 es necesaria para estaselección positiva.

Deficiencias predominantementede anticuerpos

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X(ALX)

Ausencia de células B (CD19+). La protein-kinasade Bruton (Btk) es la responsable de la enfermedad. Seencuentra en el núcleo y citoplasma de célulasprogenitoras B y su expresión por citometría se puedeestudiar en linfocitos B y monocitos. En esta enferme-dad hay ausencia de ellas en monocitos, aunque a vecesse observa una escasa función. Las madres portadorastienen un patrón bimodal, aunque a veces puede verseun perfil normal de expresión en monocitos.

Puede realizarse diagnóstico prenatal con una can-tidad mínima de sangre en las familias que existan varo-nes afectos, conociendo si el feto tiene o no linfocitos B.

Agammaglobulinemia autosómica recesivaEstas agammaglobulinemias no ligadas al

cromosoma X, carecen de linfocitos B, no tienen célulaspre-B en médula ósea, pero tienen células CD34+CD10+,CD19+CD10+ y CD34+ con cadena ligera subrogada yµ en superficie, identificando estas células como pro-Baunque disminuidas.

Síndrome común de inmunodeficienciasLos linfocitos T (CD3+) son cuantitativamente nor-

males; es frecuente una cifra de CD4+ disminuida y unaumento de CD8+ por lo cual la razón CD4/CD8 esinferior a lo normal. Hay aumento de las células de me-moria CD4+Ro+ responsables de la mayor producción

Tomo II

intracitoplasmática de IFN gamma y disminución de lasvírgenes CD4+Ra+, lo que justifica que la disminuciónes de células productoras del IL-2 intracitoplasmática alser las células vírgenes las mejores productoras de estacitocina.

Los linfocitos B están disminuidos en la mayoríade los casos. Las células NK se encuentran disminui-das, células que expresan débilmente CD8. Algunos pa-cientes expresan el CD40L con menor intensidad que lonormal, por lo que habrá que secuenciar el gen para eldiagnóstico diferencial con el síndrome de hiper-IgM li-gado al X.

Defectos en las células fagocíticas

Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1Ausencia o deficiencia en la membrana celular de

la cadena beta CD18 de las β2 integrinas leucocitarias.

Existen linfocitos T y B pero no expresan el complejoCD11/CD18. Sus Igs son normales y los linfocitos T res-ponden bien a mitógenos. En su forma leve, se ha des-crito que si bien se expresa el CD11/CD18, no esfuncional.

Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 2Se observa la ausencia del ligando sialil lewis X

para la E-selectina. Expresan bien el complejo CD11/CD18 pero no el ligando de la E-selectina.

Enfermedad granulomatosa crónicaPor citometría se analizará el porcentaje de células

que producen radicales de oxígeno, así como la mediade intensidad de fluorescencia que indica la cantidad deoxidación de cada leucocito. La ausencia de esta activi-dad oxidativa nos dará el diagnóstico. Las portadorastendrán la mitad de la capacidad oxidativa del control. Alas 15 semanas de gestación es posible hacer el diag-nóstico prenatal en los casos que existan antecedentesfamiliares.

TratamientoEl tratamiento de las IDP tiene cuatro aspectos

fundamentales:

• Medidas preventivas• Tratamiento sustitutivo• Inmunomodulación e inmunoestimulación• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro

de tercera generación, de acuerdo con el tipo deinfección.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Medidas preventivasEs fundamental la preservación del sistema inmu-

ne con hábitos de vida sanos e higiénicos, nutrición ade-cuada en cantidad y calidad.

La lactancia materna protege al niño en los prime-ros meses de la vida al transferirle por la leche maternalos Acs que él aún no puede producir, lo que reducesignificativamente muchas infecciones frecuentes a esaedad y le permite un desarrollo físico e intelectual normal.

Otro aspecto importante es la vacunación contralas enfermedades prevenibles, aunque hay algunascontraindicadas por contener gérmenes vivos, pero es-tas son excepcionales.

En cuanto a las inmunodeficiencias secundarias, lasmedidas estarán relacionadas con la situación causante.

Tratamiento sustitutivo• En las IDP caracterizadas por déficits de Igs (funda-

mentalmente de IgG) se utiliza la gammaglobulinahumana comercial en dosis de 0,2 a 0,4 ml/ kg depeso por vía IM cada 21 días o menos tiempo deacuerdo con la sintomatología o gammaglobulinaendovenosa en dosis de 100-400 mg/kg entre 2 a 4horas semanalmente y en los casos más afectadoshasta diariamente como en la agammaglobulinemialigada al cromosoma X, la inmunodeficiencia varia-ble común y otras. Estas preparaciones contienenescasa cantidad de IgM e IgA y en casos críticospuede administrarse plasma fresco congelado (pre-vio pesquisaje para enfermedades infecciosas). Ennuestro medio contamos con la gammaglobulina hu-mana al 10 y al 16% para su uso IM y el intacglobínpara uso EV.En la deficiencia selectiva de IgA el uso de estoscomponentes está contraindicado por el riesgo deldesarrollo de anticuerpos anti IgA y subsecuentereacción anafiláctica por lo que es recomendable lainmunoestimulación celular que puede elevar los ni-veles de IgA por acción cooperadora de los linfocitos T.

• En los déficits celulares se han utilizado hormonastímicas como la timosina y algunos factores tímicos.En nuestro medio se ha utilizado la biomodulina T endiferentes esquemas terapéuticos según el caso. Enel síndrome de Di George es necesario el suplemen-to de calcio asociado a la vitamina D.

• En las deficiencias eritrocitarias metabólicas comola PNP y ADA puede utilizarse la transfusión deeritrocitos y la inyección de ADA asociada apolietilenglicol.Estos pacientes deben llevar una vida con estrictasmedidas higiénicas personales y ambientales, debentener una alimentación sana y balanceada con sumi-nistro vitamínico diario.

855

• Todo producto proveniente de la sangre que se ad-ministre a estos pacientes tiene que ser irradiadocon 3 000 rads para evitar una enfermedad de injer-to contra huésped (EICH).

En algunas IDP está indicado el trasplante de mé-dula ósea como tratamiento de elección.

Inmunomodulación e inmunoestimulaciónPara la inmunoestimulación celular se utiliza la ad-

ministración de Levamisol (tetramisol levógiro) en lasdosis de 2,5 mg/ kg de peso en los niños, 1 vez por sema-na, durante un período de 8 semanas inicialmente, pos-teriormente 8 dosis cada 15 días (16 semanas) y 1 dosismensual durante 8 meses. En el adulto la dosis es de150mg / semana igualmente durante 8 semanas y si-guiendo el mismo esquema de tratamiento progresiva-mente. En caso de ser necesario por la sintomatologíadel paciente, pueden mantenerse los esquemas de trata-miento semanal y quincenal. El tratamiento con estemedicamento debe ser monitoreado por leucogramaspara detectar posible neutropenia en los casos con sus-ceptibilidad y de aparecer, debe ser suspendido, al igualque en caso de intolerancia.

El factor de transferencia (extracto dializable deleucocitos humanos) se utiliza en el niño en dosis de1 unidad por semana o en días alternos, en ciclos de8 semanas o quincenal en ciclos de 16 semanas. En eladulto pueden utilizarse hasta 2 unidades 2 veces porsemana o días alternos en la misma forma y puedenrepetirse en dependencia de la evolución del paciente.

El levamisol y el factor de transferencia puedenadministrarse asociados, lo que protege y disminuye lasusceptibilidad a las infecciones y facilita la respuesta alos antibióticos de amplio espectro.

En el síndrome de Wiscott Aldrich no deben utili-zarse para la trombocitopenia los esteroides, porque fa-cilita aún más las infecciones severas y la esplenectomíaestá contraindicada, pues puede ser fatal.

En las ID secundarias que sea necesario lainmunoestimulación celular, se utilizan el levamisol y elfactor de transferencia en las mismas dosis y esquemasterapéuticos referidos anteriormente, asociado al trata-miento de la enfermedad de base.

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEAEN LAS INMUNODEFICIENCIASPRIMARIAS

El trasplante alogénico de médula ósea (TMO) esel tratamiento de elección para algunas inmunodeficien-cias primarias como son: inmunodeficiencia combinadagrave, disgenesia reticular, linfopenia T y B, déficit de

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ADA, déficit de PNP, células T y B no funcionales, sín-drome de Omenn, déficit de HLA clase II, síndrome deWiskott- Aldrich, linfohistiocitosis hemofagocítica fami-liar, déficit de adhesión leucocitaria, síndrome de BéguezChediak-Higashi y la enfermedad granulomatosa crónica.

Cerca del 90 % de estos pacientes no disponen deun donante familiar HLA idéntico, por lo que se han de-sarrollado otros tipos de trasplantes, como el haploidénticorealizando la depleción linfocitaria de la médula ósea.En estos pacientes, el riesgo de EICH es elevado, esprolongado el tiempo de reconstitución inmune y existela posibilidad de trastornos proliferativos de tipo B, porlo menos en el síndrome de Wiscott- Aldrich.

La otra posibilidad es la de realizar trasplantes condonantes no emparentados HLA idénticos; en estos ca-sos el inconveniente fundamental está dado por la de-mora en el tiempo para encontrar el donante, lanecesidad de tratamientos de acondicionamiento y la altaincidencia y severidad de la EICH.

En las inmunodeficiencias combinadas severas elTMO HLA idéntico es el de elección, no necesitandoregímenes de acondicionamiento, ya que existe una grandeficiencia de células T que determina la ausencia derechazo al injerto. La EICH tiene poca incidencia, infe-rior al 10%, y provoca escasa mortalidad por la cortaedad de los enfermos, la ausencia de infecciones pre-vias y la ausencia de daño hístico. Al cabo de pocassemanas hay un quimerismo completo para las célulasT, aunque para las células B sólo es del 50 %.

Los factores pronósticos más importantes son elgrado de histocompatibilidad y el estado clínico delpaciente.

FUTURAS DIRECCIONESEl TMO es la única opción curativa para un deter-

minado grupo de inmunodeficiencias primarias. El tipode trasplante y las manipulaciones sobre la médula óseahan cambiado en las últimas décadas.

La EICH puede prevenirse en los trasplanteshaploidénticos utilizando sistemas de depleción que de-terminan una disminución de las células T. El uso deregímenes de acondicionamiento permite el injerto conmenos efectos tóxicos.

El uso de fuentes de progenitores alternativos a lamédula ósea como la sangre periférica y de cordónumbilical puede disminuir los índices de fracaso del in-jerto en sangre periférica y disminuir la incidencia y gra-vedad de EICH en la sangre del cordón.

La posibilidad de utilizar donantes no emparentadosfenotípicamente idénticos es una alternativa que debeconsiderarse en algunos pacientes.

Tomo II

LA TERAPIA GÉNICALa terapia génica introduce y expresa en las célu-

las somáticas del individuo afectado un gen o construc-ción génica con efecto terapéutico. Esta consiste enintroducir un gen normal en células deficitarias que pro-duciría una mejoría en la situación clínica del enfermoincluso con escasas células trasplantadas. En la actua-lidad, a pesar de considerables esfuerzos, la terapia génicaaún no constituye la terapéutica habitual de estas enfer-medades, a causa de la incapacidad de identificar y pu-rificar células progenitoras renovadoras propias para lainserción del gen y los métodos de introducción de genes,tal como la inserción viral que altera las propiedades deestas células.

Las inmunodeficiencias primarias son enfermeda-des con una situación clínica favorable para este tipo detratamiento, ya que tienen mal pronóstico y los trata-mientos existentes son subóptimos. Estas tienen carac-terísticas que las hacen un modelo muy adecuado parael desarrollo de esta terapia:

• Su origen es monogenético y el gen responsable hasido identificado en la mayor parte de los casos;

• Como las células afectadas, en general, son madu-ras, pero no las progenitoras hematopoyéticas quelas originan, las células normales tendrían ventajacompetitiva sobre las que llevan el gen defectuoso;

• El tejido hematopoyético es fácilmente accesible yambulatoriamente se pueden extraer grandes can-tidades de linfocitos mediante aféresis.

BibliografíaAbbas A K, Lichtman A.H., Pober J.S. Congenital and Acquired

Immunodeficiences p439-62 En: Cellular and MolecularImmunology 3th Edition Ed by W.B. Saunders Company,1997.

Armann, A.J. Immunodeficiencies Diseases. En:Stites D.P., StoboJ.D., Fudenberg H.H., Wells J.V, eds Basic & ClinicalImmunology , Lange Medical Publications, California, 1984,pp 384-422.

Candotti F, Notarangelo L, Visconti R, O’Shea JJ: Molecularaspects of primary immunodeficiencies: lessons fromcytokine and other signalling pathways. J Clin Invest2002;109:1261-69.

Conley M.E. Primary Inmunodeficiences: A flurry of new genes.Immunology Today 1995;16:313-15.

Cornejo De Luigi M. Inmunodeficiencias. En: Palomo I, FerreiraA, Sepúlveda C, Rosemblatt M, Vergara U, eds.Fundamentos de Inmunología, Universidad de Talca, Chile,1998, pp 467-83.

Fisher A: Primary immunodeficiency diseases: an experimentalmodel for molecular medicine. Lancet 2001;357:1863-69.

Fontán Casariego G. Inmunodeficiencias: Una visión general yalgunos problemas diagnósticos. Sangre 1999;44(2):101-6.

Parte XI. Inmunodeficiencias

García Cabanillas J A, Pacheco A, Regueiro, JR. Fisiopatogenia ybases moleculares de las inmunodeficiencias primarias. Sangre1999;44 (2):107-21.

García Rodríguez MC, Cambronero Martínez, R. Ferreira CerdánA, Fontán Casariego G. La citometría de flujo en eldiagnóstico de las inmunodeficiencias primarias. Sangre1999;44(2):127-34.

Greene WC. Regulation of HIV-1 gene expresion. AnnualReview of Immunology 1990;8:453-76.

Grupo Español de Inmunodeficiencias Primarias. V Jornadas(monográfico), Sevilla, España, Inmunología 2002;21:2-24.

Macías C, Villaescusa R, Ustariz C, Ballester JM. Tres décadasdel desarrollo de la Inmunología: su significación clínica yexperimental. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter12(2):145-53.

Madero López L, Villa Alcázar M. Trasplante de médula ósea enlas inmunodeficiencias primarias. Sangre 1999;44(2): 135-42.

Norarangelo L. Scientific basis of SCID-Relevance to LaboratoryInvestigation and Treatment. ESID, Weimar/Germany, 2002.

Pantaleo G, Fanci AS. New concepts in the immunopathogenesisof HIV infection. Annual Review of Immunology1995;13:487-512.

Paul ME, Shearer WT. Approach to the evaluation of theimmunodeficient patient. In: Rich RR, Eds. ClinicalImmunology. Principles & Practice. 2nd Ed, Mosby 2001.

Primary Immunodeficiency Disease. Report of an IUIS ScientificGroup. Clin Exp Immunol 1999; 118:Suppl 1:1-28.

Rostán, MV. Cómo estudiar un paciente con inmunodeficienciaprimaria. Arch Alergia Inmunol Clin 2001; 32(supl2P2):5100-01.

Serrano F, Laín de Lera T, González MA, García MJ, Abad JL,Bernad A. Terapia génica en las inmunodeficiencias primarias.Presente y futuro. Sangre 1999;44(2):143-54.

Sideras P, Eduard Smith CI. Molecular and celular aspects of X-linked agammaglobulinemia. Advances in Immunology1995;59:135-223.

Steimle V, Reith W, Mach B. Major histocompatibility complexclass II deficiency: a disease of gen regulation. Advances inImmunology 1996;61:327-40.

Sugamura K, H. Asao, M. Kondo, N Tanaka, N Ishii, K Ohbo, MNakamura and T. Takeshita. Interleukin-2 receptor gammachain its role in multiple cytokine receptor complex and T celldevelopment in XSCID. Ann Rev Immunol 1996;14:179-206.

GLOSARIOADCC: Citotoxicidad mediada por células depen-

dientes de anticuerpos.ADA: Enzima adenosín deaminasa.ADN: Acido desoxiribonucleico.ARN: Acido ribonucleico.Adyuvante: Sustancia que intensifica

inespecíficamente la respuesta inmunitaria frente a unantígeno.

Afinidad: Expresión termodinámica de la fuerzade unión entre un determinante antigénico (epítopo) y elsitio de combinación del anticuerpo (parotopo) y así, dela compatibilidad estereoquímica entre ellos.

857

Agammaglobulinemia: Ausencia de proteínasplasmáticas en la región gamma de una electroforesisde suero sanguíneo.

Aglutinación: Reacción antígeno-anticuerpo, enla cual un antígeno sólido o particulado forma un entra-mado con un anticuerpo soluble.

Alelo: Uno de los dos genes presente en un locusque controlan una característica particular.

Aloanticuerpos: Anticuerpos dirigidos contraantígenos presentes en algunos miembros de la mismaespecie (aloantígenos).

Aloantígenos: Diferentes formas (alélico) de unantígeno codificado por el mismo locus genético, en to-dos los individuos de la misma especie.

Alogénico: Se refiere a las variaciones que pue-de tener un antígeno codificado por un mismo locus dela misma especie.

Aminas vasoactivas: Productos como la histaminay la 5-hidroxitriptamina, liberados por los basófilos, losmastocitos y las plaquetas, que actúan sobre el endotelioy el músculo liso de vasos locales.

Anafilaxia: Reacción inmune aguda y severa,antígeno-específica, mediada por IgE, que da lugar avasodilatación y contracción del músculo liso, incluido elbronquial, que puede originar la muerte.

Anafilotoxina: Péptidos del complemento (C3a yC5a) que originan la desgranulación de los mastocitos yla contracción del músculo liso.

ANCA: Autoanticuerpos dirigidos contra antígenoscitoplasmáticos del neutrófilo.

Anemia hemolítica autoinmune: Destrucción deeritrocitos, mediado por autoanticuerpos.

Anergia: Un estado de disminución o ausencia deinmunidad mediada por células, mostrado por una au-sencia de reacción a varios antígenos diferentes inocu-lados subcutáneamente.

Anticuerpo: Molécula de inmunoglobulina produ-cida en los vertebrados por las células plasmáticas enrespuesta a un antígeno: tiene la propiedad de combinar-se específicamente con el antígeno que indujo su for-mación.

Anticuerpo anti-idiotípico: Anticuerpo dirigidocontra epítopos (idiotopos) de la región variable de unainmunoglobulina o un receptor linfocitario.

Anticuerpo natural: Anticuerpo presente en el suero,en aparente ausencia de contacto antigénico específico.

Anticuerpo monoclonal: Anticuerpo dirigido con-tra un determinante específico del antígeno, producidopor la tecnología de hibridomas.

Antigenicidad: Reactividad de un antígeno, esdecir, capacidad de unirse en forma específica a los

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anticuerpos.Antígeno: Molécula que puede ser reconocida por

un anticuerpo o receptor de células T. Si es capaz deestimular la respuesta inmune se le denominainmunógeno.

Antígeno de diferenciación: Antígeno que per-mite distinguir un tipo celular de otro.

Antígenos timo dependientes: Antígenos quedependen de la interacción de las células con las célulaspara estimular la síntesis de anticuerpos.

Antígenos timo independientes: Antígenos quepueden inducir una respuesta sin la participacón delinfocitosT, aparentemente.

Atopia: Manifestación clínica de las reaccionesde hipersensibilidad tipo I, incluyendo eczema, asmay rinitis.

Autoanticuerpo: Anticuerpo con especificidadpara antígenos propios.

Autoantígenos: Moléculas que son constituyen-tes normales de un individuo y contra las cuales estedesarrolla una respuesta inmune.

Autólogo: Perteneciente al mismo individuo.Autosomas: Cromosomas distintos a los

cromosomas sexuales X e Y.Avidez: Fuerza de la unión anticuerpo-antígeno, la

cual depende de la afinidad entre el epítopo y paratopo,y de las valencias del anticuerpo y del antígeno.

Beta2-microglobulina: Polipéptido monomórficocodificado fuera del MHC, que se asocia de modo nocovalente con la cadena codificada por el MHC, for-mando las moléculas clase I.

Bolsa (Bursa) de Fabricio: Órgano linfoepitelialsituado entre el intestino posterior y la cloaca de las aves.Constituye el lugar donde maduran las células B.

C1-C9: Componentes de la vía clásica y lítica delcomplemento, responsables de mediar las reaccionesinflamatorias, la opsonización de las partículas y la lisisde las membranas celulares.

Cadena J: Glicopéptido monomórfico, presente enla IgA e IgM poliméricas.

Cadena kappa (k): Uno de los isotipos de las ca-denas ligeras de las inmunoglobulinas.

Cadena lambda (l): Uno de los isotipos de lascadenas ligeras de las inmunoglobulinas.

Cadenas ligeras (L= light): Cadenaspolipeptídicas presentes en todas las inmunoglobulinas.

Cadenas pesadas (H = heavy): Par de cadenaspolipeptídicas idénticas, que forman parte de lasinmunoglobulinas.

Cariotipo: Constitución cromosómica de una cé-lula, que puede variar entre los individuos de una misma

Tomo II

especie, dependiendo de la presencia o ausencia decromosomas sexuales particulares o de la incidencia detranslocaciones entre secciones de cromosomas dife-rentes.

Células dentríticas: Células mononucleares pre-sentadoras de antígeno en tejido linfoide, pero distintasde la línea monocito-macrófago.

Células efectoras: Término que generalmente serefiere a células T capaces de mediar citotoxicidad, su-presión o función de ayuda (helper).

Célula NK (Natural Killer): Linfocitos con ca-pacidad intrínseca para reconocer y destruir algunascélulas tumorales o infectadas por virus.

Células plasmáticas: Células sintetizadoras deanticuerpos. Se diferencian a partir de los linfocitos B.

Células pluripotenciales: Células capaces deautorrenovación y de diferenciación hacia progenitorescelulares hematopoyéticos y linfopoyéticos.

Células T α/β: Células T que reordenan y expre-san receptor de células T con cadenas alfa y beta. Lamayoría de las células son de este tipo.

Células T citotóxicas: Linfocitos que participan enla inmunidad celular, generalmente expresan el marca-dor CD8.

Célula T gamma/delta: Células T cuyo receptorde células T está formado por cadenas γ y δ en el re-ceptor de células T.

Células T “helper” (cooperadoras):Subpoblación funcional de células T que pueden ayudara la generación de células T citotóxicas y cooperar conlas células B en la producción de una respuesta deanticuerpos. Expresan generalmente el marcador CD4.

Células T supresoras: Subpoblación de linfocitosT que suprimen la síntesis de anticuerpos por las célulasB o inhiben otras reacciones inmunes celulares de célu-las T efectoras.

Centros germinales: Grupo especializado delinfoblastos B, macrófagos y células plasmáticas queaparecen en los folículos primarios de los tejidos linfoidesen respuesta a un estímulo antígénico.

Citocinas: Término genérico para designar lasmoléculas solubles que median las interacciones celulares.

Citotóxico: Que tiene la capacidad de destruircélulas.

Clases de inmunoglobulinas: Subdivisión de lasinmunoglobulinas, basada en el determinante antigénicode la región Fc de la cadena pesada. En humanos son 5clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.

Clon: Grupo de células que forman parte de laprogenie de una sola célula.

Parte XI. Inmunodeficiencias

Complejo de ataque a la membrana: Compo-nentes terminales del sistema del complemento (C5-C9)que, cuando son activados, causan lisis de la célula blanco.

Sistema principal de histocompatibilidad(SPH): Región genética presente en todos los mamífe-ros, cuyos productos son responsables del rechazo rápi-do de los injertos entre individuos y que actúan comoseñales entre los linfocitos y las células que expresanantígenos.

Complemento: Grupo de proteínas séricas queintervienen en el control de la inflamación, en la activa-ción de los fagocitos y en el ataque lítico sobre las mem-branas celulares.

Célula presentadora de antígeno (CPA): Cé-lula que procesa una proteína antigénica, fragmentándolaa péptidos que se presentan en la superficie celular enconjunto con moléculas MHC de clase II para interactuarcon el receptor de células T apropiado. Las células B,células dendríticas, monocitos y macrófagos pueden cum-plir esta función.

CR1, CR2, CR3: Receptores para los fragmen-tos activados del componente C3 del complemento.

CSF: Grupo de citocinas que controlan la diferen-ciación de las células hematopoyéticas.

Determinante antigénico: Región de un antígenodonde se une un anticuerpo, también denominado epítopo.

Desgranulación: Exocitosis de gránulos a partirde células, tales como mastocitos y basófilos.

Electroforesis: Separación de moléculas en uncampo eléctrico.

Endocitosis: Proceso por el cual el material ex-terno a la célula es internalizado. Puede tomar la formade pinocitosis y fagocitosis.

Exón: Segmento del gen que codifica parte de unaproteína.

Fab: Parte de la molécula de inmunoglobulina quecontiene el sitio de combinación con el antígeno. Estácompuesto por una cadena ligera y parte de la cadenapesada y se obtiene por digestión enzimática (papaína)de las inmunoglobulinas.

Factor activador plaquetario: Mediador inflama-torio que activa plaquetas y células inflamatorias.

Factor inhibidor de la migración (MIF):Linfocina que atrae selectivamente monocitos ymacrófagos al área donde se produjo el factor.

Factores B, P, D, H e I: Componentes de la víaalternativa del complemento.

Fagocitosis: Proceso por el cual las célulasengloban una partícula y la encierran dentro de una

859

vacuola (fagosoma) citoplasmática.Fenotipo: Características expresadas en un

individuo.Fragmento Fc: Región de las inmunoglobulinas

que contiene los dominios CH2 y CH3 de las cadenaspesadas. Es responsable de la unión a los receptorescelulares para inmunoglobulinas y al componente C1qdel complemento.

Gammaglobulinas: Proteínas séricas con movili-dad electroforética en la región gamma.

Genoma: Material genético total contenido dentrode una célula.

Genotipo: Material genético heredado de los padres.EICH: Enfermedad injerto contra huésped: Pro-

ceso causado por linfocitos donantes alogénicos que re-accionan contra los tejidos del huésped en un receptorinmunológicamente comprometido.

Haplotipo: Conjunto de determinantes genéticossituado en un solo cromosoma.

Hematopoyesis: Proceso por el cual se forman,diferencian y maduran las células sanguíneas.

Hemolisina: Un anticuerpo u otra sustancia ca-paz de producir lisis eritrocitaria.

Hibridoma: Línea celular creada in vitro mediantefusión de dos tipos de células linfoides, uno de los cualeses tumoral.

Hipersensibilidad inmediata: Sensibilidadinmunológica mediada por anticuerpos que se manifies-tan por reacciones tisulares dentro de pocos minutosdespués de la unión antígeno-anticuerpo.

Hipogammaglobulinemia: Deficiencia de las cla-ses mayores de inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM, IgA).

Histamina: Amina vasoactiva contenida en losgránulos de mastocitos y basófilos, que causa contrac-ción del músculo liso de bronquiolos humanos y vasossanguíneos pequeños. Aumenta la permeabilidad capilar yla secreción de glándulas de las mucosas bronquial y nasal.

Hipergammaglobulinemia monoclonal : Incre-mento de las inmunoglobulinas producidas por un soloclon de células B. Contiene una clase de cadena H y untipo de cadena L.

Hipergammaglobulinemia policlonal: Incre-mento de las gammaglobulinas de varias clases. Contie-ne varias cadenas H y L.

Histocompatibilidad: Situación que permite quese acepten injertos entre individuos.

HLA (Human Leucocyte Antigen): Sistema prin-cipal de histocompatibilidad humano.

Humoral: Relativo a los líquidos extracelularesincluyendo el suero y linfa.

ICAM –1 (Intercellular Adhesion Molecule-1):

860

Molécula de la superficie celular, que se encuentra envarios tipos de leucocitos y en células nohematopoyéticas, que interactúa con LFA-1 e intervie-ne en el tránsito celular.

Idiotipo: Antigenicidad de la región variable (V)de un receptor linfocitario T o B.

Idiotopo: Determinante antigénico único de la re-gión V de un anticuerpo o de un receptor linfocitario.

IgA: Inmunoglobulina predominante en lassecreciones. Se caracteriza por la presencia de cadenaspesadas alfa (α).

IgD: Inmunoglobulinas de 185 kDa y glicosiladasen 9-14%. Se encuentra en la membrana de los linfocitosB circulantes. Tiene cadenas pesadas delta (δ).

IgE: Inmunoglobulina involucrada en reaccionesde hipersensibilidad inmediata. Caracterizada por cade-nas pesadas de tipo epsilon (ε).

IgG: Inmunoglobulina de aproximadamente 150kDa con capacidad de fijar complemento y atravesar laplacenta. Se encuentra predominante en el suero. Pre-senta cadenas pesadas de tipo gamma (γ).

IgM: Inmunoglobulina pentamérica de 900 kDaque representa aproximadamente el 10% de lasinmunoglobulinas presentes en el suero. Sus cadenaspesadas son de tipo mu (µ).

Infección oportunista: Infección producida enindividuos inmunodeprimidos, por microorganismosapatógenos o de baja virulencia en individuosinmunocompetentes.

Inmunidad adaptativa: Respuesta inmune media-da por anticuerpos y células T caracterizada por ser es-pecífica y presentar memoria.

Inmunidad innata: Mecanismos de defensa pre-sentes desde el nacimiento, los cuales no presentan es-pecificidad ni memoria inmunológica.

Inmunidad mediada por células: Inmunidad enla que predomina la participación de linfocitos ymacrófagos.

Inmunidad pasiva: Protección por la introducciónde anticuerpos preformados o células inmunes en indivi-duos no inmunizados.

Inmunización: Administración natural o artificialde un antígeno, para provocar una respuesta inmune:particularmente cuando esta conlleva a la protección delhuésped contra alguna enfermedad como es el caso delas vacunas.

Inmunocomplejo: Complejo antígeno-anticuerpo,que puede contener también componentes del sistemadel complemento.

Inmunodeficiencias primarias: Son defectosgenéticos del sistema inmune que se manifiestan gene-

Tomo II

ralmente en la infancia.Inmunodeficiencias secundarias: Procesos de-

sarrollados por una variedad de condiciones patológicas,drogas inmunosupresoras o infecciones de las célulasdel sistema inmune.

Inmunoelectroforesis: Método que combina unaseparación electroforética inicial de proteínas seguidaspor una inmunodifusión con el resultado de formaciónde arcos de precipitación.

Inmunogenicidad: Capacidad de generar unarespuesta inmune específica, que produce anticuerposy/o linfocitos T activados.

Inmunoglobulina: Glicoproteína compuesta porcadenas H y L, que actúa como anticuerpo.

Integridad: Familia de glicoproteínas diméricas detransmembrana que promueven la adhesión celular.

Interferones: Grupo heterogéneo de proteínas debajo peso molecular, elaboradas por células infectadas.

Interleucinas (IL): Grupo de moléculas, tambiéndenominadas citocinas que intervienen en la señaliza-ción entre células del sistema inmune.

Isotipo: Variación genética dentro de una familiade proteínas o péptidos, de forma que cada miembro dela especie tendrá todos los isotipos de la familia repre-sentados en su genoma.

Jak-3: Enzima que participa en la activaciónlinfocitaria.

LES: Lupus eritematoso sistémico.LFA (Leucocyte Functional Antigens): Grupo de

tres moléculas que median en la adherencia intercelularentre los leucocitos y otras células, de un modo antígeno-específico.

Ligando: Cualquier molécula que forma un com-plejo con cualquier otra molécula (receptor).

Línea celular: Células producidas por crecimien-to contínuo in vitro de un determinado cultivo celular.

Linfoblasto; Precursor inmaduro de los linfocitos,presente normalmente en médula ósea.

Linfocinas: Citocinas producidas por los linfocitos.Linfocito: Célula mononuclear de 7-12 mm de diá-

metro, que presenta un núcleo con cromatina densamentecompacta y escaso citoplasma.

Linfocito activado: Linfocito que ha sido estimula-do por un antígeno específico o un mitógeno no específico.

Linfocito B: Células originadas y diferenciadasen médula ósea, precursoras de las células plasmáticas,productoras de anticuerpos.

Linfocito T: Células originadas en médula ósea ydiferenciadas en el timo.

Lisosoma: Organelo que contiene enzimashidrolíticas y que está presente en el citoplasma de algu-

Parte XI. Inmunodeficiencias

nas células.LPS (lipopolisacárido): Producto de las paredes

celulares de algunas bacterias gram negativas, capaz deactuar como mitógeno para las células B.

Locus: Sitio del cromosoma en que se encuentraun determinado gen.

Macrófago: Células fagocíticas mononuclearesque se encuentran en algunos tejidos y que derivan delos monocitos.

Marcadores CD: Moléculas de la superficie ce-lular que pueden distinguirse con la ayuda de anticuerposespecíficos. Se utilizan para diferenciar las distintas po-blaciones celulares y estadios de maduración de algunalínea celular.

Memoria inmunológica: Mayor respuesta de unanimal inmune a la segunda o subsecuente administra-ción de un antígeno.

Mieloma múltiple: Tumor de células plasmáticasque produce inmunoglobulina monoclonal llamadaparaproteína.

Mitógeno: Sustancia que estimula la síntesis delADN, la transformación blástica y finalmente la divisióncelular.

Mutación genética: Cambio, deleción, insercióno inversión de una base o secuencia nucleotídica en lamolécula de ADN.

Mutación somática: Proceso que ocurre durantela maduración de las células B y que afecta la región Vde los anticuerpos, aumentando la afinidad del anticuer-po por el antígeno.

NF-AT: Factor nuclear de células T activadas.Oligoclonal: Conjunto de anticuerpos de especi-

ficidad restringida.Opsonización: Proceso por el cual se facilita la

fagocitosis mediante depósito de opsoninas sobre elantígeno.

Órganos linfoides primarios: Órganos linfoidesque son esenciales para el desarrollo de la respuestainmune como timo y médula ósea.

Órganos linfoides secundarios: Órganoslinfoides periféricos en los cuales se producen las res-puestas inmunes adaptativas entre los que se encuen-tran: bazo, ganglios linfáticos y tejido linfoide asociado amucosa.

Paraproteinemia: Condición presente en un grupoheterogéneo de enfermedades caracterizada por la pre-sencia de inmunoglobulina monoclonal en el suero u ori-na.

Patógeno: Microorganismo que causa enfermedad.

861

PHA (Phitohemaglutinin): Mitógeno para célu-las, principalmente linfocitos T. Estimula la síntesis deADN y la transformación blástica de los linfocitos.

Pinocitosis: Proceso mediante el cual la célulacapta líquidos o partículas muy pequeñas.

Placas de Peyer: Tejido linfoide ubicado en lamucosa del intestino delgado. Contiene todos los ele-mentos involucrados en una respuesta inmune: linfocitosB, células plasmáticas, centros germinales, macrófagosy áreas dependientes de células T, entre otros.

Presentación antigénica: Proceso por el cual lascélulas presentadoras de antígeno presentan el antígenoen el contexto de las moléculas MHC a los linfocitos T.

Prostaglandinas: Derivados farmacológicamentedel ácido araquidónico.

Proteína de fase aguda: Proteínas séricas cuyosniveles aumentan durante la infección o las reaccionesinflamatorias.

Proteínas G: Proteínas regulatorias que liganguanidín-nucleótidos, y que acoplan la señal desde elreceptor a una activación de enzimas asociadas a lamembrana o la actividad de canales iónicos.

Prueba de Coombs: Método para detectarinmunoglobulinas unidas a glóbulos rojos. En la pruebadirecta, los eritrocitos de un individuo sensibilizado sonaglutinados por anticuerpos anti-gammaglobulinas (sue-ro de Coombs). En la prueba indirecta, el suero del pa-ciente es incubado con eritrocitos normales y las célulassensibilizadas son aglutinadas con unaantiinmunoglobulina.

Quimiotaxis: Aumento de la migración direccionalde las células, particularmente en respuesta a gradientesde concentración de ciertos factores quimiotácticos.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):Método de amplificación de segmentos de ADN o ARNde composición conocida, usando partidores para iniciarla polimerización por las ADN o ARN polimerasastermoestables.

Reacción cruzada: Reacción de un anticuerpo conun antígeno diferente del que le indujo su formación.

Receptor Fc: Receptor para los fragmentos Fcde inmunoglobulinas presente en varias células.

862

Receptor de células T: Receptor antigénico delas células T que consta de un dímero alfa/beta (TCR-2)o gamma/delta (TCR-1), asociado al complejo CD3.

Región constante: Región carboxilo terminal,relativamente invariable de las cadenas pesada y ligerade las inmunoglobulinas, y las cadenas alfa, beta, gammay delta de los receptores de células T.

Región hipervariable: Se refiere a las tres zo-nas más variables de la región V en las cadenas deinmunoglobulinas y de los receptores de células T quecontribuyen al sitio de unión con el antígeno.

Respuesta inmune celular: Respuesta inmunemediada por linfocitos T citotóxicos, macrófagos ycélulas NK.

Respuesta inmune humoral: Respuesta inmunemediada por anticuerpos y complemento.

Respuesta primaria: Respuesta inmune (celularo humoral) que se produce después de un encuentroinicial con un determinado antígeno.

Respuesta secundaria: Respuesta inmunitariaque se desarrolla tras un segundo o subsiguiente encuen-tro con un determinado antígeno.

Restricción MHC: Característica de muchasreacciones inmunes en las que las células cooperan conmáxima efectividad con otras que comparten un haplotipoMHC.

Roseta E: Formación de un grupo (roseta) decélulas consistente en eritrocitos y linfocitos T humanos.

SIDA: Inmunodeficiencia causada por el virus deinmunodeficiencia humana (VIH).

Sistema fagocítico mononuclear (SFM): Inclu-ye monocitos y macrófagos.

Subclases de inmunoglobulinas: Subdivisión delas clases de inmunoglobulinas.

TAP1/TAP2: Proteínas transportadoras depéptidos.

Vía lítica: Participan los componentes C5 - C9(complejo de ataque a membrana), responsable de lalisis de las membranas en las células sensibilizadas.

Zap 70: Proteína tirosín quinasa. Participa en latransducción de señales durante la activación linfocitaria.

Tomo II

Principales características de los antígenos de grupos de diferenciación (CD)

Molécula CD Principal expresión celular Función

CD 1 Timocitos corticales, células de Langerhans, Presentación de antígenocélulas dendríticas, linfocitos B

CD2 Timocitos, linfocitos T, célula NK Ligando de LFA-3. Activación de linfocitosT. Receptor de eritrocitos de carnero

CD3 Linfocitos T Transducción de señalesCD4 Linfocitos T, macrófagos y células dendríticas Se une a MHC-II. Transducción de señales.CD7 Timocitos, linfocitos T, células hematopoyéticas Marcador para LLA-T

pluripotencialesCD8 Linfocito T citotóxico, célula NK, subpoblación Se une a MHC-I, transducción de señalesde timocitosCD10 Células pre-B, linfocitos de centros germinales, Marcador de LLA

algunos neutrófilos, precursores de linfocitos T,células epiteliales

CD11a Linfocitos, neutrófilos, monocitos y macrófagos Adhesión. Unión a ICAM-1 (CD54), ICAM-2 e ICAM-3

CD11b Granulocitos, linfocitos y células NK Ligando de CD54, C3bi y proteínas de lamatriz extracelular

CD11c Monocitos, macrófagos, neutrófilos y Une fibrinógenoalgunos linfocitos.

CD16 Células NK, granulocitos y macrófagos Componente del receptor Fcγ de baja afini-dad. Participa en ADCC y activación de célu-la NK

CD18 Igual distribución que CD11a, CD11b y Ver CD11a, CD11b y CD11cCD11c combinado

CD19 Linfocitos B y sus precursores Forma complejo con CD21(CR21) y CD81.Molécula de transducción de señales enlinfocitos B

CD20 Linfocitos B Regulación de la activación de linfocitos BCD25 Linfocitos B, linfocitos T y monocitos Receptor de baja afinidad para IL-2 (cadena α)CD27 Linfocitos T maduros, timocitos medulares Une CD70CD28 Subpoblación de linfocitos T y linfocitos Receptor para señal coestimulación. Ligan-

B activados do de CD86CD34 Stem cells y endotelio capilar Ligando para CD62L

(L-selectina)CD38 Células plasmáticas, timocitos, linfocitos T Asociado a CD53, CD81, CD82, MHC-II y B activadosCD40 Linfocitos B, monocitos, células dendrítricas Señal coestimulatoria para linfocitos BCD45 Leucocitos Tirosín fosfatasa. Transducción de señales

en linfocitos B y TCD56 Células NK, células embrionarias, mieloblastos, Adhesión homotípica

astrocitos, epilelio tiroideo y subgrupo de linfocito TCD59 Células hematopoyéticas incluidos glóbulos rojos, Regula formación de CAM, se une a compo-

endotelio vascular, células epiteliales y placenta nentes C8 y C9. Ligando de CD2CD95 Linfocitos T y células mieloides Participa en la muerte celular programada, li

gando de FASCDw150 Linfocitos T, B y timocitos DesconocidaCD154 Linfocitos T activados, mastocitos y basófilos Ligando de CD40

863Parte XI. Inmunodeficiencias