SINDROME NEFRITICO

Jeammy Andrea Pérez ParraMedico Interno

Hospital de Suba.2011-II

Definición

Proceso inflamatorio agudo Glomérulos Depósito de complejos inmunes en la M. B. GL. INDUCIDO por bacterias – virus- enfermedades

sistémicas - parásitos Es la causa más frecuente de macrohematuria.

SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS.

Edema Hipertensión Hematuria Hipo complementemia Oliguria Congestión circulatoria y complicaciones

Microorganismos implicados como agentes etiológicos

SINDROME NEFRITICOEtiologiaEnfermedades Multisistemicas.

→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de -→Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.

Epidemiología Incidencia maxima 6-7 años Países desarrollados:

Faringoamigdalitis Países en desarrollo:

Lesiones cutáneas en Colombia 51% Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 1, 3, 4, 6,

49. Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 55, 57, 60,

70, 49

FisiopatologíaDAÑO RENAL! Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar

glomerular IgG. C3 Activación del complemento

Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:

Liberación de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6 -HLA II

Edema y proliferación celular, con lesiones glomerulares.

Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe

Balance hídrico positivo

Disminución de la excreción renal de agua y sodio Hipervolemia

Excreción fraccionada de sodio baja Hipertensión Hiperazoemia

Depuración de Creatinina baja Proteinuria Hematuria

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

Proteína MEritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno

• Proliferación difusa• Aumento del número de células mesangiales y

endoteliales• Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN,

monocitos y eosinófilos

La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad

El grado de oclusión capilar se

relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular

CUADRO CLINICO:

10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo.

Hematuria Edema Hipertensión PROTEINURIA :0.5 mg por m2 s.c. Por día < 40 mg/M2/h

HEMATURIA

Microscópica en el 70% casos. Macroscópica en el 30%. Orina oscura coloreada. Hematíes di mórficos > 20%. Demostración de leucocitos o células epiteliales

en el interior de los cilindros.

HIPERTENSION

HIPERTENSIÓN: 85% de los casos

Encefalopatia hipertensiva: Vómitos, Cefalea, crisis convulsivas.Insuficiencia cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope, disnea hepatomegalia

EDEMA

De partes blandas Leve Periorbitario Rara vez generalizado

Edema en el síndrome nefrítico

LESIONES GLOMERULARES AGUDAS

FRECUENTES Glomerulonefritis postinfecciosa

Postestreptococcica Postinfecciosa no estreptococcica

Púrpura de Schonlein-Henoch Nefropatía IgA

MENOS FRECUENTES Glomerulonefritis membranoproliferativa LES Glomerulonefritis en la sepsis

RARAS Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal

OTROS PROCESOS Síndrome Hemolítico urémico Nefritis intersticial inmunológica

Diagnóstico

Clínico. Paraclínico:

Orina:○ Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%,

hematíes, leucocitos, cilindrosCH:

○ Descenso de Hb y Hcto○ Transitoria

Química sanguínea:○ BUN y creatinina elevados moderadamente

Serología○ ASTOS○ Anti DNasa B :100 U○ Complemento sérico

Otros○ Rx de tórax○ ECO renal.○ Biopsia renal○ Electrolitos: K Na P.○ Gases arteriales

Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:

2 de:-Aislamiento del germen en faringe o piel-ASTOS elevados-Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)- Antihialuronidasa- Antiestreptocinasa- Otros: Antimembrana basal glomerular

(Goodpasture)

Diagnóstico diferencial:

Glomerulopatías postinfecciosas no estreptóccicas

Purpua de Henoch. Schonlein Lupus eritematoso sistemico Nefropatia por IgA Nefropatia por Shunt

SINDROME NEFRITICODiagnostico diferencial

La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.La microscopia de inmunofluorescencia patrones del depósito de las inmunoglobulinas→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos

inmunes.→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de

anticuerpos contra membrana basal.→Ausencia :de inmunoglobulinas

Tratamiento Control médico estricto Medidas generales Dieta: hiponatremia LEV: disminuir alimetnos ricos en potasio y

posfatos.

Medidas farmacológicas

Antibióticos sólo si existe infección activaPenicilina benzatínica 600.000-1200000 UEritromicina 30 -50 mg/kg/ dia

Diuréticos de ASA:Sobrecarga hídricaSignos de insuficiencia cardiaca congestiva

○ Furosemida : 2-6 mg/kg/dosis Cada 6 H○ HTA severa: 1.-2 mg/Kg/dosis Cada 6 H

Medidas farmacológicas Antihipertensivos

Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/dosis IVNifedipino: 0.25- 0.5 mg/Kg/día max 3mg/kg/dia

Manejo en UCIVasodilatadores

○ Nitruprusiato de sodio○ Bloqueadores alfa y beta: labetalol

Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia

Evolución y pronósticoFavorableHipertensión y hematuria por 3 semanasHematuria microscópica por 2 añosProteinuria: 6 a 8 semanasComplemento se normaliza en 8 semanas

BIOPSIA RENAL

GRACIAS