Sezione Nutrizio N e pediatrica e d si t u r b i N u t r ... · del rischio di osteoporosi. I...

93

© 2

012

Els

evie

r Sr

l. Tu

tti i

dir

itti

ris

erva

ti.

C a p i t o l o 23Alimentazione del bambino sano

L’infanzia, in particolare i primi 6 mesi di vita, è un periodo caratterizzato da un accrescimento eccezionalmente rapido e da richieste nutrizionali elevate relative al peso corporeo (si veda il Capitolo 1). Se l’apporto totale di nutrienti è inadeguato o la scelta degli alimenti è inappropriata, esiste il rischio di un rapi-do peggioramento della crescita e dello stato nutrizionale, con possibili conseguenze negative sullo sviluppo neurocognitivo.

AllAttAmento mAternoIl latte materno rappresenta l’alimento ideale e unico nel suo genere per i bambini. L’American Academy of Pediatrics rac-comanda il latte materno come unica fonte di nutrizione per i primi 6 mesi di vita, con un’assunzione prolungata fino al primo anno di vita e, successivamente, fino a quando lo si de-sidera. L’allattamento al seno offre ai lattanti, alle madri e alla società vantaggi decisivi. Esso, infatti, determina una riduzio-ne dell’incidenza o della gravità della diarrea, delle patologie respiratorie, dell’otite media, della batteriemia, delle menin-giti batteriche e dell’enterocolite necrotizzante. Le madri che allattano presentano un ridotto rischio di emorragie post par-tum, tumori ovarici e tumori alla mammella premenopausali, un periodo più lungo di amenorrea e una probabile riduzione del rischio di osteoporosi. I vantaggi per la società includono la riduzione della spesa sanitaria, grazie alla minore incidenza di malattie nei bambini allattati al seno e a una minore perdita di giorni lavorativi a causa di malattie dei figli. Il latte materno può ridurre anche l’incidenza di allergie alimentari ed eczema. Inoltre, esso contiene anticorpi antibatterici e antivirali protet-tivi (IgA secretorie) e fattori immuni non specifici, compresi i macrofagi e i nucleotidi, che aiutano a limitare le infezioni.

Nel 2005, la percentuale di bambini allattati al seno dalla nascita era attorno al 74%; tuttavia, a 6 mesi essa scendeva al 43% ed era ancora più bassa raggiunto 1 anno di vita (circa il 21%). La percen-

tuale di madri che allatta al seno è più bassa in molti sottogruppi di donne, in particolare nelle madri giovani, appartenenti a classi so-ciali disagiate o a minoranze. Molte donne devono affrontare diversi ostacoli per proseguire l’allattamento, a causa della mancanza di supporto da parte degli operatori sanitari e della famiglia, come an-che per la necessità di ritornare a lavorare. L’utilizzo competente del tiralatte può aiutare a mantenere la lattazione in molte circostanze. Un fallimento iniziale della lattazione è raro; la maggior parte delle donne può allattare al seno con successo, se riceve adeguati infor-mazioni e supporto, soprattutto nel periodo immediatamente dopo il parto. Diverse risorse eccellenti sono già disponibili nei reparti di maternità o negli ospedali pediatrici, sia su carta stampata sia in Internet, con linee guida sull’inizio dell’allattamento, sul posiziona-mento e sull’identificazione dei problemi.

Il latte materno presenta diversi vantaggi, sia nutrizionali sia non nutrizionali, rispetto alle formule per lattanti. La com-posizione in nutrienti è riassunta e confrontata con quella del-le formule per lattanti nella Tabella 23-1. Tra le caratteristiche salienti vi sono una concentrazione di proteine relativamente bassa, ma con elevata biodisponibilità, una cospicua quantità di acidi grassi essenziali, la presenza di acidi grassi insaturi a catena lunga della serie w-3 (l’acido docosaesaenoico è ritenuto particolarmente importante), un carico di sodio e soluti relati-vamente basso e un contenuto di calcio, ferro e zinco basso, ma con elevata biodisponibilità, che assicura al bambino allattato al seno un’adeguata assunzione di questi elementi per circa 6 mesi. Il latte materno non deve essere riscaldato, non richiede aggiunta di acqua e in genere è privo di microrganismi.

Allattamento al seno esclusivoIl colostro, un fluido a elevato contenuto proteico e basso con-tenuto lipidico, è prodotto in piccole quantità durante i primi giorni dopo il parto. Esso ha un modesto valore nutrizionale, ma presenta importanti proprietà immunologiche e di matu-razione. Le donne primipare sono frequentemente soggette a ingorgo mammario prima della montata lattea, attorno al terzo giorno dopo il parto; il seno diventa duro e dolente, i capezzoli diventano non protrattili e la temperatura corporea materna può aumentare lievemente. Favorire la fuoriuscita del latte è la soluzione migliore. Se l’ingorgo è importante, la rigidità del-l’areola può impedire l’attaccamento del bambino al capezzolo

Sezione 5NutrizioNe pediatrica

e disturbi NutrizioNalinancy F. Krebs e laura primak

94 Sezione 5 ● NutrizioNe pediatrica e disturbi NutrizioNali

materno. L’attenzione a ricercare un corretto attaccamento al capezzolo e la spremitura manuale facilitano il drenaggio.

L’adeguatezza dell’assunzione di latte da parte del bambi-no può essere accertata attraverso i pattern di eliminazione del neonato. Un lattante ben idratato si scarica dalle sei alle otto volte al giorno. Ogni scarica deve sporcare in maniera impor-tante il pannolino e le urine dovrebbero essere incolori. Dopo 5-7 giorni dovrebbero essere emesse almeno quattro scariche al giorno di feci giallastre e molli. L’incremento ponderale rap-presenta l’indicatore più obiettivo per valutare l’adeguatezza dell’assunzione di latte. Il calo ponderale dopo la nascita non

dovrebbe superare il 7% e il peso alla nascita dovrebbe essere riacquistato dopo 10 giorni di vita. Un neonato potrebbe essere ben idratato anche se non assume una quantità di latte suffi-ciente per ottenere la corretta quantità di energia e di nutrienti. Un follow-up telefonico è prezioso durante il periodo tra la dimissione dal reparto di maternità e la prima visita pediatrica, per monitorare il progresso dell’allattamento. Una prima visita di follow-up dovrebbe essere programmata dopo 3-5 giorni di vita e la successiva a 2 settimane. La frequenza media dei pasti nelle prime settimane dopo il parto varia tra le 8 e le 12 volte al giorno.

tabella 23-1 Composizione del latte materno e di formule pediatriche comunemente in uso

latte materno

(per dl)

Formula standard (per dl)

Formula per prematuri (per dl)

Formula di soia (per dl)

nutramigen (per dl)

pregestimil (per dl)

Calorie (kcal) 67 67 67-81 67 67 67

Proteine (g) (% calorie)

1,1(6%)

1,5(9%)

2,0-2,4(12%)

1,7(10%)

1,9(11%)

1,9(11%)

Rapporto sieroproteine- caseina

80:20 60:40, 18:82 60:40 Proteina di soia, metionina

Idrolisato di caseina più l-cistina, l-tirosina e l-triptofano

Idrolisato di caseina più l-cistina, l-tirosina e l-triptofano

Lipidi (g) (% calorie)

4,0(55%)

3,6(50%)

3,4-4,4(45%)

3,6(48%)

3,3(45%)

3,8(48%)

MCT (%) 0 0 40-50 0 0 55

Carboidrati(% calorie)

7,2(40%)

6,9-7,2(41%)

8,5-8,9(42%)

6,8(40%)

7,3(44%)

6,9(41%)

Fonte Lattosio Lattosio Lattosio, sciroppo di mais

Sciroppo di mais, saccarosio

Sciroppo di mais solido, amido di mais

Sciroppo di mais solido, amido di mais, destrosio

Minerali

Calcio (mg/L) 290 420-550 1115-1452 700 635 777

Fosforo (mg/L) 140 280-390 561-806 500 420 500

Sodio (mEq/L) 8,0 6,5-8,3 11-15 13 14 14

Vitamina D Variabile 400 1000-1800 400 400 400

Osmolarità (mOsm/L)

253 270 230-270 200-220 290 290

Carico renale di soluti (mOsm/L)

75 100-126 175-213 126-150 175 125

Commenti Standard di riferimento, carente in vitamina K; potrebbe essere carente in Na, Ca2+, proteine, vitamina D nei bambini con VLBW

Rischio di intolleranza alle proteine del latte − sanguinamento gastrointestinale, anemia, asma, eczema

Specificamente fortificato con proteine, Ca2+, P, Na, vitamina D, e olio MCT

Utile in caso di intolleranza alle proteine del latte vaccino; può portare a intolleranza verso le proteine della soia; si sviluppa rachitismo nei bambini con VLBW

Utile in caso di intolleranza alle proteine del latte vaccino (allergia)

Utile in stati di malassorbimento, intolleranza al lattosio o alle proteine del latte vaccino (allergia)

MCT (Medium-Chain Triglyceride), trigliceridi a catena media; VLBW (Very Low Birth Weight), neonati con peso alla nascita molto basso.

Capitolo 23 ● Alimentazione del bambino sano 95

Le caratteristiche delle feci dei bambini allattati potrebbero allarmare i genitori. Le feci non sono formate, hanno colore giallo e un brutto aspetto. I genitori spesso credono che il loro bambino allattato al seno abbia la diarrea. La frequenza delle scariche è variabile; durante le prime 4-6 settimane, i bambini allattati al seno tendono a scaricarsi più frequentemente rispetto ai bambini allattati con formula. Dopo 6-8 settimane, i bambini allattati al seno possono anche non scaricarsi per diversi giorni.

Nel periodo neonatale, nei bambini allattati al seno si ri-scontrano più spesso elevati valori sierici di bilirubina rispetto ai bambini alimentati con formula (si veda il Capitolo 58). La frequenza dei pasti durante i primi 3 giorni di vita nei bam-bini allattati al seno è inversamente proporzionale ai valori di bilirubina; i pasti frequenti stimolano il passaggio di meconio e, quindi, l’escrezione di bilirubina con le feci. I bambini che hanno un apporto di latte insufficiente e uno scarso incre-mento ponderale nella prima settimana di vita possono avere un aumento dei valori di bilirubina non coniugata a causa di un suo eccessivo ricircolo enteroepatico. Questo fenomeno è conosciuto come ittero da allattamento materno. L’atten-zione dev’essere rivolta a un miglioramento della produzione del latte e della sua assunzione. La somministrazione di acqua ai bambini allattati al seno non ha effetti sui livelli di biliru-bina e non è raccomandata. Dopo la prima settimana di vita, livelli elevati prolungati di bilirubina sierica potrebbero essere determinati dalla presenza di un fattore sconosciuto nel latte che facilita l’assorbimento intestinale di bilirubina. Si parla quindi di ittero da latte materno, diagnosticato sempre per esclusione e solo in soggetti che presentano un accrescimento adeguato e assenza di segni di emolisi, infezione, atresia bi-liare o malattie metaboliche (si veda il Capitolo 58). L’ittero da latte materno in genere dura non più di 1-2 settimane. L’American Academy of Pediatrics raccomanda l’integrazione di vitamina D (400 UI/die cominciando appena dopo la na-scita) e, se necessario, di fluoro dopo i 6 mesi per i bambini allattati al seno.

Problemi comuni di allattamento al senoL’ipersensibilità mammaria, ingorgo e ragadi ai capezzoli sono i problemi di più frequente riscontro nelle donne che allattano. L’ingorgo mammario, una delle cause più comuni di interru-zione dell’allattamento al seno, dovrebbe essere prontamente valutato, dato che la produzione di latte può diminuire rapi-damente se il seno non viene svuotato adeguatamente. L’ap-plicazione di impacchi caldi o freddi sul seno prima dell’allatta-mento, la spremitura manuale e l’utilizzo del tiralatte possono dare sollievo alla madre e facilitare l’attaccamento del bambino all’areola materna. L’aumentata sensibilità dei capezzoli richiede attenzione per la modalità di attaccamento e di posizionamento del bambino. Le misure di supporto includono allattare per brevi periodi, cominciare ad allattare ogni volta dal seno meno dolente, lasciare asciugare all’aria i capezzoli dopo l’allattamento e applicare creme alla lanolina. Un forte dolore ai capezzoli o la presenza di ragadi indica di solito una modalità di attaccamento scorretta. Quindi, potrebbe essere necessario l’utilizzo tempora-neo del tiralatte, che è ben tollerato. Una consulenza da parte di personale esperto nell’allattamento al seno potrebbe aiutare a minimizzare i problemi e permettere alle madri la prosecuzione di tale pratica.

Se una donna che allatta presenta febbre, brividi e malessere potrebbe avere una mastite. Il trattamento consiste nello svuo-tamento frequente e completo del seno e nella terapia antibiotica. L’allattamento di solito non dovrebbe essere interrotto, dato che la patologia materna in genere non presenta effetti avversi sul bambino. Una mastite non trattata può progredire verso un ascesso mammario. Se viene diagnosticato un ascesso, il trattamento prevede incisione, drenaggio, terapia antibiotica e svuotamento regolare del seno. L’allattamento può essere porta-to avanti dal seno controlaterale, se il bambino è sano. Se le con-dizioni materne lo permettono, l’allattamento può proseguire anche dal lato affetto dalla patologia.

L’infezione materna da virus dell’immunodeficienza umana è considerata una controindicazione all’allattamento al seno nei Paesi sviluppati. Quando la madre presenta una tubercolosi in fase attiva, sifilide o varicella, la ripresa dell’allattamento può essere valutata dopo l’inizio della terapia. Se la donna presenta lesioni erpetiche sul seno, l’allattamento e il contatto del bambi-no con quel seno dovrebbero essere evitati. Le donne con lesioni erpetiche genitali possono invece allattare. Si dovrebbe insistere su appropriate procedure di lavaggio delle mani. Infine, se il bambino è affetto da galattosemia, l’allattamento al seno è con-troindicato.

Uso materno di farmaciQualunque farmaco prescritto per la terapia del neonato può es-sere assunto dal bambino attraverso il latte materno senza effetti avversi. I fattori che determinano gli effetti del farmaco impie-gato dalla madre sul bambino dipendono da via di somministra-zione, dosaggio, peso molecolare, pH e legame con le proteine. Pochi agenti terapeutici sono assolutamente controindicati; tra questi sono compresi i composti radioattivi, gli antimetaboliti, il litio e alcuni farmaci antitiroidei. La madre dovrebbe essere informata circa gli effetti dannosi di alcune sostanze tossiche come alcol, nicotina, caffeina o droghe da strada.

L’uso da parte della madre di sostanze stupefacenti o illecite è una controindicazione all’allattamento. Se la donna non è in grado di interromperne l’assunzione non dovrebbe allattare. E’ controindicato l’allattamento al seno per uno/due pasti successivi all’assunzione di sostanze stupefacenti da parte della madre. I bambini che assumono latte di madri che assumono metadone (ma non alcol o altre droghe) a scopo terapeutico in genere non hanno mostrato effetti avversi.

nutrizione con formulAFormule derivate dal latte vaccinoL’alternativa al latte materno è una formula arricchita con fer-ro, che è in grado di garantire una crescita adeguata alla mag-gior parte dei neonati e che ha caratteristiche molto simili al latte umano. Con tali formule non sono necessarie integrazioni di vitamine o minerali (a parte eventualmente il fluoro dopo i 6 mesi di vita). Le formule derivate dal latte vaccino (Tab. 23-2; si veda la Tab. 23-1) sono composte da latte vaccino ricostitui-to e scremato, oppure da una miscela di latte scremato e siero di latte vaccino privato di elettroliti o proteine caseiniche. I grassi impiegati nelle formule adattate sono una miscela di oli vegetali, tra cui comunemente oli di soia, di palma, di cocco, di mais, di cartamo o di colza. I carboidrati in genere sono


rappresentati dal lattosio, anche se esistono formule a base di latte vaccino prive di lattosio. La densità calorica delle formule è di 0,67 kcal/mL, paragonabile a quella del latte materno. I bambini alimentati con formule adattate di solito aumentano di peso più rapidamente rispetto a quelli allattati al seno, in particolare dopo i primi 3-4 mesi di vita, e sono anche a mag-gior rischio di obesità più avanti nell’infanzia; ciò può essere messo in relazione con le differenze nella pratica di sommi-nistrazione del cibo tra i bambini alimentati con formula e quelli allattati al seno. Le formule adattate vengono utilizzate come sostituto del latte materno in quei bambini le cui madri scelgono di non allattare o non possono farlo, oppure come supplemento al latte materno. Prodotti non caseari come il latte di riso o di mandorla sono inappropriati e il loro impiego può determinare gravi deficit nutrizionali. I fortificatori del latte umano, che, se mischiati con il latte materno, ne aumen-tano il contenuto calorico (0,804 kcal/mL) e nutritivo, sono disponibili per l’alimentazione dei nati prematuri, quando una crescita adeguata non può essere garantita unicamente dal latte materno.

Formule di soiaLe formule a base di proteine della soia rappresentano un’al-ternativa sicura dal punto di vista nutrizionale alle formule derivate dal latte vaccino, in caso di intolleranza immuno-logica alle proteine del latte vaccino. Tuttavia, una parte dei bambini allergici alle proteine del latte vaccino lo è anche alle proteine della soia. Queste ultime vengono integrate con metionina per migliorarne le qualità nutrizionali. I carboi-drati nelle formule di soia sono rappresentati da oligomeri di glucosio (peso molecolare inferiore rispetto all’amido di mais) e, a volte, dal saccarosio. La miscela lipidica è simile a quella usata nelle formule derivate dal latte vaccino, così come la densità calorica.

Le formule a base di proteine di soia non prevengono lo sviluppo di allergie più tardi nella vita. L’intolleranza clinica alle proteine della soia o del latte vaccino avviene con una frequenza simile. Le formule a base di soia possono essere consigliate alle famiglie vegetariane, nel trattamento della ga-lattosemia e nell’intolleranza al lattosio primaria e seconda-ria. Queste formule però non dovrebbero essere impiegate in

tabella 23-2 alimenti per l’infanzia e formule standard e speciali

tipo di formula esempi di formula Caratteristiche e usi comuni

Latte umano Gold standardIl latte spremuto può essere somministrato per

gavage o con sondino nasogastrico

A base di latte vaccino (con lattosio) Enfamil Sostituto standard del latte maternoSimilacCarnation Good Start

A base di latte vaccino (senza lattosio) LactoFreeSimilac Lactose Free

Utile per un deficit transitorio di lattasi o per un’intolleranza al lattosio

A base di proteine della soia/senza lattosio ProSobee Alternativa alle formule derivate dal latte vaccinoIsomil Non indicato per i neonati prematuri

Formula per neonati prematuri: latte vaccino (ridotta quantità di lattosio)

Similac Special CareEnfamil Premature

Indicate per bambini prematuri e LBWLa parte lipidica è composta per il 50% da trigliceridi

a catena media, concentrazione più alta di numerosi micronutrienti

Idrolisato Pregestimil (50% di grassi MCT)Nutramigen (MCT assenti)Alimentum (50% fat MCT)

Idrolisato di caseina, utile per allergie alle proteine e disturbi da malassorbimento

Elementare NeocateEleCare (alta concentrazione di MCT)

Aminoacidi liberi per allergie gravi proteine; malassorbimento

Di transizione per prematuri EnfaCareNeoSure

Standard a 0,737 kcal/mL, intermedi in proteine e micronutrienti per promuovere la crescita del prematuro dopo l’interruzione della formula stessa

Con lipidi modificati LipisorbPortagen

Alte concentrazioni di MCT, utili per le effusioni chilose e per alcuni disturbi da malassorbimento

Ispessito Enfamil AR Può essere utile in caso di disfagia, reflusso gastroesofageo moderato

Intolleranza glucidica 3232ARoss Carbohydrate Free

Rimossi tutti i monosaccaridi e i disaccaridi; possibilità di titolare destrosio o fruttosio per la tolleranza

LBW (Low Birth Weight), basso peso alla nascita; MCT (Medium-Chain Triglyceride), trigliceridi a catena media.

Capitolo 23 ● Alimentazione del bambino sano 97

maniera indiscriminata per “trattare” pazienti non adeguata-mente valutati con coliche, intolleranza a una formula o qua-dri patologici più gravi. Le formule a base di proteine della soia non sono indicate nei prematuri con un peso alla nascita inferiore a 1800 g.

Formule terapeuticheLa composizione di particolari formule pediatriche viene mo-dificata per soddisfare precisi requisiti terapeutici (Tab. 23-3; si veda la Tab. 23-2). Le formule terapeutiche sono progettate per trattare insufficienze digestive e di assorbimento o in caso di ipersensibilità alle proteine. Le formule semielemen-tari comprendono gli idrolisati proteici, nei quali la maggiore fonte di azoto è rappresentata dalla caseina o dal siero pro-teico idrolisato, integrati con aminoacidi selezionati. Queste formule contengono acidi grassi essenziali provenienti da oli vegetali in abbondanza. Alcune case produttrici aggiungono anche consistenti quantità (25-50% dei grassi totali) di trigli-ceridi a catena media, che sono idrosolubili e più facilmente assorbiti rispetto agli acidi grassi a catena lunga; questa pro-prietà è utile per i pazienti che presentano un malassorbimen-to a causa di condizioni come sindrome dell’intestino corto, atrofia o danno della mucosa intestinale, diarrea cronica o colestasi. Le formule elementari contengono invece aminoaci-di sintetici liberi e variano nella quantità e nella qualità della componente lipidica. Esse sono state progettate in parti-colare per l’uso nei soggetti con allergia e sensibilizzazione alle proteine del latte vaccino. Il contenuto glucidico di que-ste formule è variabile, ma sono tutte prive di lattosio; alcune contengono oligomeri di glucosio e amidi solubili.

Alimenti complementAri e svezzAmentoDai 6 mesi di vita circa viene consigliata un’integrazione del-l’alimentazione con cibi semisolidi. A questa età un bambino esclusivamente allattato al seno ha bisogno di ulteriori fonti di vari nutrienti, in particolare proteine, ferro e zinco. Se l’in-troduzione dei cibi solidi viene ritardata, possono insorgere

deficit nutrizionali e problemi a carico della sensibilità gusta-tiva (avversione della consistenza e del sapore). I segni gene-rali di preparazione includono la capacità di tenere il capo sollevato, di stare seduto senza appoggio, di portare gli oggetti verso la bocca, il mostrare interesse verso i diversi alimenti e di prendere il cucchiaio e aprire la bocca. Anche se la velocità di crescita diminuisce, il fabbisogno energetico per le attività del bambino aumenta (Fig. 23-1). Una dieta relativamente ricca in lipidi e con un’alta densità calorica (latte umano o formula) è necessaria per assicurare un corretto apporto calorico. La scelta degli alimenti per soddisfare le esigenze di micronutrienti nei

tabella 23-3 Formule pediatriche enterali

tipo di formula esempi di formula Usi comuni

Standard, derivata dalle proteine del latte vaccino

Nutren JuniorPediaSure (con o senza fibre)

Nutrizionalmente completa per le età da 1 a 10 anni. Può essere utilizzabile come supplemento orale o con sonde gastriche

Kindercal (con o senza fibre)

Derivata dagli alimenti Compleat Pediatric Preparata con proteine di manzo, frutta e vegetali – contiene lattosio. Fortificata con vitamine/minerali

Semielementare Peptamen Jr. Indicata con ridotta funzionalità intestinale con peptidi come fonte proteica, elevato contenuto di MCT con una percentuale totale di lipidi più bassa delle formule pediatriche standard

Elementare Pediatric Vivonex (24 kcal/oz)

Indicata con ridotta funzionalità intestinale o allergia alle proteine, contiene aminoacidi liberi e pochi lipidi, la maggior parte dei quali è composta da MCT

EleCareNeocate One Plus

MCT (Medium-Chain Triglyceride), trigliceridi a catena media.

FigUra 23-1

Fabbisogni energetici dei lattanti. (Da Waterlow JC: Basic concepts in the determination of nutritional requirements of normal infants. In Tsang RC, Nichols BL, editors: Nutrition during infancy. Philadelphia, 1988, Hanley & Belfus.)


bambini allattati con formula è meno critica, dato che le for-mule sono arricchite con tali nutrienti. L’assunzione di alimenti di diversa consistenza e l’autoalimentazione sono importanti esperienze per lo sviluppo comportamentale dei bambini allat-tati con formula.

Gli alimenti di produzione industriale o fatti in casa aiuta-no a soddisfare il fabbisogno nutrizionale del bambino. Poiché essi in genere sono meno ricchi dal punto di vista energetico rispetto al latte umano e alle formule, non dovrebbero essere impiegati nei bambini piccoli per compensare uno scarso ap-porto di latte materno o formula. I bambini di età inferiore ai 3 mesi presentano una coordinazione orofaringea ancora im-matura, rendendo difficile l’assunzione dei cibi solidi. I cereali secchi fortificati con ferro e vitamine vengono abitualmente utilizzati come fonte di calorie e micronutrienti (in particolare di ferro) per integrare la dieta dei lattanti i cui fabbisogni per tali sostanze non vengono più garantiti dal solo latte materno dopo il sesto mese circa. I cereali vengono spesso mischiati con latte materno, con formula o con acqua, e più avanti nel-lo svezzamento con frutta. Per identificare possibili allergie o intolleranze alimentari che possono insorgere quando vengono introdotti i diversi cibi nella dieta del bambino, come alimenti di partenza vengono raccomandati i cereali a singolo chicco (riso, fiocchi d’avena, orzo). Alimenti nuovi possono essere offerti quasi ogni settimana. I cereali misti (avena, mais, fru-mento e soia) garantiscono una maggiore varietà per i bambini più grandi.

La frutta passata, le verdure e la carne sono disponibili in contenitori di dimensioni tali da assicurare una porzione adeguata per il bambino. Dai 6 mesi circa, il tratto gastrointe-stinale del bambino è maturo e l’ordine in cui si introducono i diversi alimenti non è più così fondamentale. L’introduzione di pasti formati da un solo tipo di carne (rispetto a pasti mi-sti) come integrazione fin dai primi mesi di vita garantisce un’eccellente fonte di ferro e zinco biodisponibili. Entrambi sono importanti per i bambini più grandi allattati al seno. I genitori che preferiscono dare al bambino alimenti preparati in casa usando robot da cucina dovrebbero essere istruiti sulla necessità di adottare tecniche sicure di trattamento degli ali-menti e di evitare di aggiungere sostanze insaporenti come il sale. I succhi dovrebbero essere somministrati soltanto dopo i 6 mesi di vita in una tazza (e non nel biberon) e nella quan-tità massima di circa 113 g al giorno. Non si dovrebbe mai permettere al bambino di addormentarsi con il biberon o con la tazza con tettarella riempiti con latte, formule o succhi, da-to che questo può portare alla sindrome dentale da biberon (si veda il Capitolo 123). All’inizio dello svezzamento non andrebbero introdotti alimenti a elevato potere allergizzante come pesce, frutta secca, prodotti caseari e uova, soprattutto se esiste una forte familiarità per allergie alimentari. Gli hot dogs, l’uva, i popcorn e le noccioline comportano un rischio di aspirazione e ostruzione delle vie aeree. Tutti gli alimenti potenzialmente in grado di ostruire le vie aeree dovrebbero essere divisi in parti più piccole rispetto alla via aerea princi-pale del bambino. In generale, questi alimenti dovrebbero es-sere evitati fino ai 4 anni di età. Il miele (fattore di rischio per botulismo infantile) non dovrebbe essere somministrato prima dell’anno di vita.

C a p i t o l o 24Dieta del bambino e dell’adolescente sano

Per una discussione dei fabbisogni nutrizionali dei bambini e degli adolescenti, si rimanda a http://www.health.gov/ dietaryguidelines.

problemi nutrizionAli per i bAmbini che muovono i primi pAssi e per i bAmbini più grAndiIl latte vaccino idealmente non dovrebbe essere introdotto pri-ma del compimento del primo anno d’età, per evitare sanguina-menti occulti a livello intestinale. Fino ai 2 anni d’età vengono raccomandati il latte intero o quello parzialmente scremato (2%), dopo di che viene consigliato il latte scremato. Un con-sumo eccessivo di latte (>710 mL al giorno) dovrebbe essere evitato nei bambini che muovono i primi passi, poiché potrebbe ridurre l’assunzione di altri alimenti solidi ad alto valore nu-trizionale, con conseguente anemia da carenza di ferro; l’ampio consumo, inoltre, potrebbe anche portare a un eccesso di calo-rie. L’assunzione di succhi da parte dei bambini che muovono i primi passi e più grandi dovrebbe essere limitata a una quantità compresa tra 120 mL e 180 mL al giorno, mentre nei bambini tra i 7 e i 18 anni la quantità può aumentare a 240-360 mL al giorno. Dopo il primo anno di vita, i bambini dovrebbero consumare i pasti con la famiglia, seguire un programma re-golare di pasti e spuntini ed essere incoraggiati a consumare autonomamente merende appropriate dal punto di vista nu-trizionale. La piramide alimentare, elaborata dal Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti, può fornire ai genitori delle li-nee guida generali sui tipi di alimenti che possono essere assunti regolarmente dai bambini. Una regola generale per valutare la quantità di cibo da dare al bambino è di offrire a ogni pasto 1 cucchiaio da tavola per ciascun alimento presente sulla tavola, dandone una quantità maggiore se il bambino lo richiede. Con-trasti sul cibo sono frequenti tra bambini e genitori. Il ruolo del genitore consiste nel decidere cosa, quando e dove consumare il pasto. Il ruolo del bambino consiste invece nel decidere se, cosa e quanto mangiare. L’allattamento al seno dei bambini più grandi può essere continuato finché desiderato sia dalla madre sia dal bambino, prestando attenzione al fatto che il bambino assuma altri tipi di alimenti e non dipenda eccessivamente dal latte materno per i suoi bisogni nutrizionali e di conforto.

Negli Stati Uniti, è stata rilevata un’assunzione di ferro inade-guata in alcuni bambini di età compresa tra 1 e 3 anni. L’incidenza di anemia da carenza di ferro è diminuita negli Stati Uniti nei bam-bini piccoli. Una carenza di ferro e un’anemia da carenza significa-tive sono presenti ancora in alcune minoranze ad alto rischio o nei bambini appartenenti a famiglie con un basso stato sociale. Infatti, i bambini che muovono i primi passi che hanno un’assunzione eccessiva di latte (>960 mL al giorno) e/o quelli che consumano poca carne sono a rischio di sviluppare una carenza di ferro.

Capitolo 25 ● Obesità 99

Il 10% dei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni presenta percentili per il rapporto peso/altezza o per l’indice di massa corporea pari o superiori al 95° per l’età. La prevalenza relativa-mente elevata di sottopeso e sovrappeso sottolinea l’importanza della valutazione della velocità di crescita in tutti i bambini, per consentire di identificare precocemente un rapporto anomalo tra crescita ponderale e crescita lineare.

Apprendere comportamenti alimentari salutari nell’infanzia è un’importante misura preventiva, a causa dell’associazione della dieta con molte patologie croniche in età adulta, quali obesità, diabete e malattie cardiovascolari. La Tabella 24-1 fornisce delle linee guida per una dieta sana appropriata per la maggior parte dei bambini di età superiore ai 2 anni. Dopo i 2 anni, si racco-manda di ridurre gradualmente l’assunzione di lipidi al 30% circa, e comunque a non meno del 20%, delle calorie totali giornaliere.

problemi nutrizionAli negli AdolescentiL’adolescenza rappresenta un periodo della vita in cui possono svilupparsi abitudini dietetiche scorrette. Problemi comuni sono saltare i pasti (in particolare la prima colazione), il bin-ge eating (sindrome da alimentazione incontrollata [N.d.T.]) con amici o da soli, le diete strette e il consumo di alimenti a elevata densità calorica, ma poveri di nutrienti. L’eccessivo consumo di zuccheri nella soda, nei succhi di frutta, nel caf-fè e nel tè può contribuire a raggiungere un peso eccessivo e all’indebolimento dei denti e può interferire con l’assunzione di altri importanti nutrienti. Una scarsa assunzione di calcio durante l’adolescenza può predisporre a fratture dell’anca nelle età successive. L’osteoporosi (osteopenia) causata da un in-sufficiente apporto di calcio o vitamine con la dieta o da uno scarso assorbimento del calcio nei bambini e negli adolescenti sta divenendo una patologia sempre più riconosciuta e trattata clinicamente. Un’assunzione inadeguata di ferro può esitare in astenia e anemia da carenza di ferro. Gli studenti che praticano attività sportiva possono essere particolarmente esposti al ri-schio di assumere basse quantità di ferro, di seguire pattern alimentari particolarmente restrittivi e di fare un uso inappro-priato di integratori vitaminici e nutrizionali. Agli adolescenti dovrebbe essere offerta una consulenza sulle raccomandazioni dietetiche adeguate.

C a p i t o l o 25Obesità

epidemiologiA e definizioniLa prevalenza dell’obesità in età pediatrica è aumentata in ma-niera drammatica. I dati per il periodo compreso fra il 2004 e il 2006 mostrano che il 16,3% dei bambini statunitensi di età compresa tra i 2 e i 19 anni è obeso (indice di massa corporea [BMI, Body Mass Index] ≥95° percentile). I maggiori incre-menti di prevalenza dell’obesità sono stati osservati nei soggetti in sovrappeso e in alcuni gruppi etnici, come gli afroamericani e i bambini di origine messicana, in cui oltre il 30% dei soggetti è in sovrappeso.

Molti bambini obesi divengono successivamente adulti obesi. Il rischio di rimanere obesi anche nelle età successive aumenta con l’età e con il grado di obesità. I bambini di 11 anni che sono in sovrappeso hanno un rischio raddoppiato di rimanere in sovrappeso a 15 anni rispetto ai bambini in sovrappeso di 7 anni. Il rischio di diventare obesi da bambini e di rimanere obeso anche in età adulta è influenzato dalla storia familiare. Se un genitore è obeso, il rapporto crociato che esprime il rischio che il bambino diventi obeso è di 3, ma, se entrambi i genitori sono obesi, tale valore aumenta fino a 10.

L’obesità ha spesso carattere familiare; ciò potrebbe es-sere correlato a fattori genetici o a fattori ambientali comuni e

tabella 24-1 linee guida per una dieta sana in bambini di età superiore ai 2 anni

raCCoManDazioni generali

Consumare 3 pasti principali regolari al giorno e spuntini salutari (2-3 al giorno) a seconda dell’appetito, dell’attività e dei bisogni per la crescita

Assumere una buona varietà di alimenti privilegiando frutta e verdura

nUtrienti CHiaVe

Carboidrati

I carboidrati complessi dovrebbero fornire ≥55-60% delle calorie giornaliere; la metà di tutti i cereali assunti dovrebbe essere costituita da cibi integrali con un’elevata quantità di fibre

Gli zuccheri semplici dovrebbero fornire <10% dell’apporto calorico giornaliero

Lipidi

Meno del 30% delle calorie totali dovrebbe derivare dall’apporto di lipidi

I grassi saturi e polinsaturi dovrebbero fornire <10% ciascuno delle calorie totali

I grassi monoinsaturi dovrebbero fornire almeno il 10% delle calorie totali

Incoraggiare il consumo di carne magra, pesce, prodotti caseari a basso contenuto lipidico, oli vegetali

L’assunzione di colesterolo dovrebbe essere di 100 mg/1000 kcal/die (massimo 300 mg/die)

Una restrizione lipidica eccessiva (≤15-20% delle calorie totali) dovrebbe essere evitata, poiché potrebbe portare a problemi di crescita

SodioLimitare l’apporto di sodio privilegiando alimenti freschi rispetto

a quelli trattati industrialmente

norMe CoMportaMentali

Limitare l’assunzione di piccoli spuntini nell’arco dell’intera giornata, evitare di mangiare davanti alla televisione e di consumare alimenti ad alto contenuto calorico, ma a basso valore nutrizionale


condivisi. L’80% della differenza del rapporto peso/altezza o dello spessore delle pliche cutanee in coppie di gemelli adottati può essere correlato a fattori genetici. Esiste un rapporto stretto tra il BMI dei bambini adottati e quello dei genitori biologici, mentre una correlazione più debole esiste tra il BMI dei figli adottati e quello dei genitori adottivi. L’associazione tra obesità, guardare la televisione e apporto dietetico, le differenti quote di obesità osservate tra aree urbane e aree rurali e i mutamenti dell’obesità a seconda della stagione supportano l’importanza dei fattori ambientali.

mAnifestAzioni clinicheLe complicanze dell’obesità nei bambini e negli adolescenti possono interessare qualsiasi apparato corporeo principale. L’anamnesi e l’esame obiettivo dovrebbero riscontrare le numerose potenziali complicanze notate tra i pazienti obesi (Tab. 25-1), oltre alle malattie specifiche associate all’obesità (Tab. 25-2). Le complicanze mediche in genere sono correlate al grado di obesità e divengono meno severe o si risolvono al diminuire del peso corporeo.

La diagnosi di obesità dipende dalla misurazione del gras-so corporeo in eccesso. La valutazione reale della composizio-ne corporea non è facile nella maggior parte delle situazioni cliniche. Il BMI è un ottimo strumento di screening, che si correla in maniera abbastanza significativa con il grado di sovrappeso nei bambini e negli adulti. Le curve percentili per il BMI specifiche per età e sesso (dai 2 ai 20 anni) permettono di accertare il percentile di BMI (disponibile on-line sul sito http://www.cdc.gov/growcharts). La Tab. 25-3 fornisce le linee guida per interpretare il valore del BMI. Per

i bambini di età inferiore ai 2 anni, misurazioni del rapporto peso/lunghezza superiori al 95° percentile possono indicare sovrappeso e devono portare a ulteriori accertamenti clinici. Un valore di BMI superiore al 99° percentile per sesso ed età si correla fortemente con un eccesso di grasso corporeo ed è associato a molteplici fattori di rischio per malattie cardiova-scolari.

AccertAmentoNei bambini è fondamentale il riconoscimento precoce di una velocità di accrescimento ponderale eccessiva, di sovrappeso o obesità, poiché il counseling familiare e gli eventuali interventi

tabella 25-1 Complicanze dell’obesità

Complicanza effetti

Psicosociale Discriminazione da parte dei coetanei, provocazioni, minore probabilità di essere accettati al college, isolamento, minor probabilità di una promozione lavorativa*

Crescita Età ossea avanzata, altezza aumentata, menarca precoce

Sistema nervoso centrale

Pseudotumor cerebri

Apparato respiratorio Apnee notturne, sindrome di Pickwick

Cardiovascolare Ipertensione, ipertrofia cardiaca, cardiopatia ischemica*, morte improvvisa*

Ortopedica Epifisiolisi della testa femorale, malattia di Blount

Metabolica

Insulino-resistenza, diabete mellito di tipo 2, ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia, gotta*, steatosi epatica, malattia dell’ovaio policistico, colelitiasi

*Complicanze rare fino all’età adulta.

tabella 25-2 patologie associate a obesità in età pediatrica*

Sindrome Manifestazioni

Sindrome di Alström Ipogonadismo, degenerazione retinica, sordità, diabete mellito

Sindrome di Carpenter Polidattilia, sindattilia, sinostosi del cranio, ritardo mentale

Sindrome di Cushing Iperplasia delle ghiandole surrenali o tumore ipofisario

Sindrome di Fröhlich Tumore ipotalamico

Iperinsulinismo Nesidioblastosi, adenoma pancreatico, ipoglicemia, sindrome di Mauriac

Sndrome di Laurence-Moon- Bardet-Biedl

Degenerazione retinica, sindattilia, ipogonadismo, ritardo mentale; autosomica recessiva

Distrofia muscolare Tarda comparsa di obesità

Mielodisplasia Spina bifida

Sindrome di Prader-Willi

Ipotonia neonatale, crescita normale subito dopo la nascita, piedi e mani piccoli, ritardo mentale, ipogonadismo; alcuni hanno una delezione parziale del cromosoma 15

Pseudoipoparatiroidismo Ipocalcemia variabile, calcificazioni cutanee

Sindrome di Turner Disgenesia ovarica, linfedema, collo a vela; cromosoma XO

*Queste patologie rappresentano <5% dei casi di obesità in età pediatrica.

tabella 25-3 interpretazione del bMi

bMi/percentile per età interpretazione

<5° Sottopeso

5-85° Normale

85-95° Sovrappeso

≥95° Obesità

>99° Obesità grave

Capitolo 25 ● Obesità 101

terapeutici hanno maggiore probabilità di essere efficaci prima che l’obesità diventi severa. La valutazione di routine di un bambino in buona salute dovrebbe comprendere i seguenti passaggi.

1. Dati antropometrici, inclusi il peso, l’altezza e il calcolo del BMI. I dati dovrebbero essere poi rappresentati graficamente su curve di crescita appropriate per sesso ed età, accertando l’andamento dell’accrescimento o un eventuale salto di per-centile verso uno più alto.

2. Anamnesi dietetica e dell’attività fisica (Tab. 25-4). Ac-certare i pattern e i potenziali obiettivi per un cambiamento comportamentale.

3. Esame obiettivo. Accertare la pressione arteriosa, la distribu-zione del tessuto adiposo (centrale vs generalizzata), i segni di comorbilità (acanthosis nigricans, irsutismo, epatomegalia, anomalie di natura ortopedica) ed eventuali caratteristiche fisiche specifiche per una sindrome genetica (sindrome di Prader-Willi).

4. Esami di laboratorio. Questi in genere sono riservati ai bambini obesi (BMI >95° percentile), a quelli che presen-tano comorbilità o a entrambi. Gli esami di laboratorio utili includono il profilo lipidico, la glicemia, gli indici di fun-zionalità epatica e tiroidea (se esiste evidenza di un arresto nella crescita staturale). Ulteriori valutazioni laboratoristi-che andrebbero fatte in base ai dati ricavati dall’anamnesi e dall’esame obiettivo.

trAttAmentoL’approccio terapeutico e l’aggressività del trattamento do-vrebbero essere basati sui fattori di rischio, tra cui l’età, la gravità del sovrappeso, dell’obesità e delle comorbilità e sull’anamnesi familiare e il sostegno della famiglia. L’obiet-tivo principale in tutti i bambini con sovrappeso non com-

plicato è di ottenere dei pattern alimentari e di attività salutari. Nei bambini con una complicanza secondaria, il miglioramento delle complicanze stesse è un obiettivo importante. I programmi di trattamento dell’obesità nei bambini e negli adolescenti possono portare a un significa-tivo decremento ponderale e a una diminuzione del BMI, quando il trattamento si focalizza sulle modificazioni del comportamento ed è centrato sulla famiglia. Cambiamenti contemporanei nei pattern alimentari e nell’attività fisica hanno una maggiore probabilità di ottenere un successo clinico. Le raccomandazioni terapeutiche di un Comita-to di Esperti comprendono un approccio sistematico che promuova interventi brevi basati sullo studio clinico per la maggior parte dei bambini obesi o in sovrappeso, come anche un’intensificazione degli sforzi adattata alle capacità del proprio ambulatorio, alle motivazioni della famiglia e al grado di obesità. La terapia più aggressiva dev’essere consi-derata solo nei soggetti che non hanno risposto ad altri tipi di intervento. I quattro livelli o stadi di trattamento sono descritti qui di seguito.

1. Massima prevenzione. L’obiettivo è di migliorare lo stato del BMI. Dovrebbero essere ben evidenziate le aree pro-blematiche identificate attraverso l’anamnesi dietetica e di attività fisica (si veda la Tab. 25-4) e si dovrebbe porre enfasi su alimentazione e pattern di attività fisica sani. Ciò è appro-priato in particolare per prevenire un ulteriore incremento ponderale e per i bambini in sovrappeso o con obesità lieve. Questo stadio di trattamento può avvenire nello studio del medico di base.

2. Gestione sistematica del peso. L’approccio può include-re una dieta pianificata, pasti giornalieri ben strutturati e spuntini pianificati; una riduzione del tempo passato da-vanti a uno schermo (computer/videogiochi/televisione); attività pianificate e supervisionate; automonitoraggio dei comportamenti, anche tramite diari; e rinforzi programmati per promuovere cambiamenti comportamentali prefissati. Tutto ciò può essere fatto in un contesto di cure di base, ma spesso sono necessari un dietista o un consulente clinico con una formazione specialistica. Sono raccomandate visite di follow-up mensili.

3. Interventi multidisciplinari completi. Questo livello di trattamento aumenta l’entità del cambiamento comporta-mentale, della frequenza dei controlli e del numero di spe-cialisti coinvolti. I programmi d’azione a questo livello vanno oltre le possibilità della maggior parte degli studi medici. Le componenti tipiche del programma includono la modifica sistematica del comportamento, il monitoraggio della dieta, stabilire obiettivi precisi riguardanti l’attività fisica e la dieta e, infine, programmare la gestione di eventuali imprevisti. Un’équipe multidisciplinare composta da esperti nel campo dell’obesità in età pediatrica di solito include un consulen-te comportamentale, un dietista, uno specialista esperto e un medico di assistenza primaria per tenere sotto controllo continuo l’aspetto clinico. La frequenza delle visite dovreb-be essere a cadenza settimanale nelle prime 8-10 settimane, mentre successivamente la cadenza può divenire mensile. Le visite e i programmi di terapia di gruppo, inclusi program-mi commerciali di gestione del peso, possono essere utili.

tabella 25-4 norme dietetiche e di attività per la prevenzione e il trattamento di sovrappeso/obesità

Dieta

Consumare cinque o più porzioni di frutta e verdura al giorno

Minimizzare il consumo di bevande zuccherate

Preparare più pasti a casa piuttosto che consumare cibo proveniente dai ristoranti

Mangiare a tavola, in ambito familiare, almeno 5-6 volte a settimana

Fare una colazione sana tutti i giorni

Permettere al bambino di autoregolare il proprio pasto ed evitare comportamenti troppo restrittivi riguardo al cibo

attiVitÀ

Limitare il tempo passato davanti a uno schermo (televisione, videogiochi/Internet) a ≤2 ore al giorno (evitare completamente la televisione nei bambini <2 anni di età)

Essere fisicamente attivi ≥1 ora al giorno; impegnarsi in attività sia organizzate sia non


Il Weight Information Network, un servizio reso disponibile dai National Institutes of Health, diffonde informazioni sui programmi di controllo del peso (http://www.niddk.nih.gov//NutritionDocs.html).

4. Interventi di assistenza terziaria. Questo approccio è il più intenso e va considerato solo per bambini con obesità grave. Esso implica l’utilizzo di farmaci, diete ad apporto calorico molto basso e interventi chirurgici per il controllo del peso, oltre al conseguimento di cambiamenti comportamentali in grado di migliorare i pattern dietetici e di attività. Questo livello di intervento prevede il coinvolgimento di un’équipe multidisciplinare con competenze in obesità e nelle pato-logie associate e viene effettuato in un centro pediatrico di gestione del peso.

prevenzioneL’obesità è una condizione difficile da trattare e può causa-re problemi medici e psicosociali importanti nei bambini e negli adolescenti. Le famiglie dovrebbero essere adegua-tamente consigliate sui pattern alimentari salutari in base all’età, a partire dalla promozione dell’allattamento al seno. Bisognerebbe incoraggiare i bambini ad assumere i pasti principali e a preferire piccoli spuntini regolarmen-te distribuiti, piuttosto che mangiare continuativamente nell’arco dell’intera giornata. Inoltre, bisognerebbe racco-mandare l’adeguatezza delle porzioni di pasti e spuntini ri-spetto all’età. I bambini dovrebbero essere istruiti a ricono-scere i segni di fame e sazietà, guidati da porzioni di entità ragionevole e dalla scelta degli alimenti sani da parte dei genitori. I bambini non dovrebbero mai essere forzati ad alimentarsi quando non ne hanno voglia e dovrebbe essere evitata l’eccessiva enfasi sul cibo come premio. MyPyramid, rilasciata dal Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti (http://www.mypyramid.gov), fornisce delle buone basi per una dieta sana, enfatizzando il consumo di cereali integrali, frutta e verdura in porzioni appropriate per l’età. Dopo i 2 anni di vita, la maggior parte dei bambini dovrebbe pas-sare dal latte intero o al 2% a quello scremato, poiché gli altri alimenti assicurano quantità adeguate di grassi per lo sviluppo e l’accrescimento.

Dovrebbe essere sottolineata l’importanza dell’attività fi-sica. Per alcuni bambini, gli sport in strutture organizzate e le attività scolastiche forniscono l’opportunità di fare attività fisica e di divertirsi, mentre in altri soggetti potrebbe essere meglio accettata la focalizzazione su alcune attività della vita quotidiana, come camminare di più, fare le scale e giochi con maggiore attività fisica. Il tempo passato in compor-tamenti sedentari, come guardare la televisione o giocare con i videogiochi, dovrebbe essere limitato. La televisione nella stanza da letto del bambino è associata a un aumento del tempo trascorso davanti allo schermo e a maggiore so-vrappeso. Il rischio connesso a questa pratica dovrebbe essere discusso con i genitori. I medici potrebbero dover aiutare le famiglie a identificare le alternative alle attività sedentarie, in particolare in quelle famiglie in cui sono presenti fattori che sfavoriscono l’attività, come una mancanza di supervisione dopo la scuola o un quartiere poco sicuro.

C a p i t o l o 26Malnutrizione in età pediatrica

In tutto il mondo, la malnutrizione calorico-proteica (PEM, Protein-Energy Malnutrition) rappresenta una delle principali cause di morte nei bambini di età inferiore ai 5 anni. La PEM è uno spettro di condizioni determinate da livelli variabili di carenze di proteine e calorie. La PEM primaria è causata da fat-tori economici o sociali che esitano in una scarsità di cibo. La PEM secondaria si verifica invece in bambini con condizioni varie associate a un incremento del fabbisogno calorico (infe-zioni, traumi, neoplasie) (Fig. 26-1), un aumento della perdita di calorie (malassorbimento), una riduzione dell’assunzione di calorie (anoressia, neoplasie, ridotta assunzione per via orale, fattori sociali) o una combinazione di queste tre variabili. Nella Tabella 26-1 sono riportate le linee guida per la classificazione della malnutrizione in età pediatrica. La malnutrizione proteica e calorica può anche essere associata ad altre carenze nutriziona-li che possono essere evidenti all’esame obiettivo (Tab. 26-2).

FigUra 26-1

Incremento del fabbisogno energetico per lo stress.(Adattata da Wilmore D: The metabolic management of the critically ill, New York, 1977, Plenum Publishing. Riveduto in Walker W, Watkins J, editors: Nutrition in pediatrics: basic science and clinical application. Boston, 1985, Little, Brown.)

Capitolo 26 ● Malnutrizione in età pediatrica 103

tabella 26-2 Segni obiettivi di disturbi da deficit nutrizionali

apparato Segno Deficit

Aspetto generale Peso ridotto per l’altezza Calorie

Cute e capelli Pallore Anemia (ferro, vitamina B12

, vitamina E, folati, rame)Edema Proteine, tiaminaSeborrea nasolabiale Calorie, proteine, vitamina B

6, niacina, riboflavina

Dermatite Riboflavina, acidi grassi essenziali, biotinaDermatite da fotosensibilità NiacinaAcrodermatite ZincoIpercheratosi follicolare (cute a carta vetrata) Vitamina ADepigmentazione cutanea Calorie, proteinePorpora Vitamine C, KDermatite scrotale, vulvare RiboflavinaAlopecia Zinco, biotina, proteineCapelli opachi, depigmentati, facilmente

rimuovibiliProteine, calorie, rame

Tessuto sottocutaneo Ridotto Calorie

Occhio (vista) Adeguamento al buio Vitamine A, E, zincoDiscriminazione dei colori Vitamina APunti del Bitot, xeroftalmia, cheratomalacia Vitamina APallore congiuntivale Anemia nutrizionaleMicroaneurismi dei capillari del fundus Vitamina C

Volto, bocca e collo Cheilite angolare Riboflavina, ferroCheilosi Vitamine B

6, niacina, riboflavina

Emorragie gengivali Vitamine C, KAtrofia delle papille Riboflavina, ferro, niacina, folati, vitamina B

12

Lingua liscia FerroEritema linguale (glossite) Vitamine B

6, B

12, niacina, riboflavina, folati

Ipertrofia parotidea ProteineCarie FluoroAnosmia Vitamine A, B

12, zinco

Ipogeusia Vitamina A, zincoGozzo Iodio

Cardiovascolare Insufficienza cardiaca Tiamina, selenio, anemia carenziale

Genitale Ipogonadismo Zinco

tabella 26-1 linee guida per la classificazione della malnutrizione in età pediatrica

Stato nutrizionale peso/età altezza/età peso/altezza % ibW

Deperimento Normale o basso Normale <5° percentile <85-90%

Arresto della crescita <5° percentile <5° percentile Normale Normale

Malnutrizione lieve Normale o basso Normale <5° percentile 81-90%

Malnutrizione moderata Normale o basso Normale <5° percentile 70-80%

Kwashiorkor Normale o basso Normale o basso Normale (edema) Normale

Marasma (deperimento grave) Basso Normale o basso <5° percentile <70%

IBW (Ideal Body Weight), peso corporeo ideale.

Segue


scArso AccrescimentoLa più comune diagnosi di malnutrizione in età pediatrica ne-gli Stati Uniti è spesso definita mancato accrescimento e si stima che abbia una prevalenza del 5-10% nei bambini piccoli (si veda il Capitolo 17). I fattori di rischio di natura psicosocia-le possono svilupparsi in seguito a problemi medici o possono essere essi stessi una causa primaria di denutrizione. Negli Sta-ti Uniti, la maggior parte dei fattori che contribuiscono allo scarso accrescimento è di probabile natura comportamentale e psicosociale. I termini mancato accrescimento organico e non organico hanno perso il loro valore, data l’influenza reciproca tra le condizioni mediche di base, che può innescare compor-tamenti maladattivi. Allo stesso modo, fattori sociali e com-portamentali che inizialmente possono essere stati associati a problemi d’alimentazione e a scarso accrescimento possono an-che essere associati a problemi medici, incluse frequenti patolo-gie acute minori.

mArAsmA infAntileMarasma infantile è il termine usato per indicare una PEM grave e una perdita ponderale (basso rapporto peso/altezza). Numerose forme secondarie di marasma sono associate a pa-tologie croniche (fibrosi cistica, tubercolosi, neoplasie, virus dell’immunodeficienza acquisita, celiachia). Le manifestazioni cliniche principali in un bambino con malnutrizione grave sono il deperimento con un peso corporeo inferiore al 60% del valore medio (50° percentile) per età, oppure inferiore al 70% del valore ideale di rapporto peso/altezza e con riserve di grasso corporeo scarse. La perdita di massa muscolare o delle riserve di grasso sottocutaneo è confermata dall’ispezione e dalla palpazione e quantificata dalla misurazione dei parametri antropometrici. La testa può apparire di dimensioni superiori rispetto alla norma, ma in genere è proporzionata alla lun-ghezza corporea. Di solito non ci sono edemi. La cute è secca

e sottile, e i capelli possono essere sottili, radi e facilmente estraibili dal cuoio capelluto. I bambini affetti da marasma infantile possono essere apatici e astenici. La bradicardia e l’ipotermia indicano una grave malnutrizione pericolosa per la vita. L’atrofia delle papille filiformi della lingua è comune, così come la moniliasi orale. Pratiche di svezzamento inap-propriate o inadeguate e la presenza di diarrea cronica sono riscontri comuni nei Paesi in via di sviluppo. L’arresto della crescita staturale (compromissione della crescita lineare [si veda la Tab. 26-1]) viene determinato da una combinazione di malnutrizione, in particolare di micronutrienti, e infezioni recidivanti. L’arresto della crescita staturale ha una prevalenza maggiore rispetto al deperimento.

KwAshiorKorIl kwashiorkor è una malnutrizione ipoalbuminemica ed edematosa, caratterizzata da edema irregolare che parte dalle estremità inferiori e risale il corpo con gravità crescente. La de-scrizione classica la ritiene causata da un’assunzione proteica inadeguata in presenza di un apporto calorico da sufficiente a buono. Anche altri fattori, quali infezioni acute, tossine ed eventuali squilibri di aminoacidi o di altri micronutrienti speci-fici, probabilmente contribuiscono all’eziologia.

La principale manifestazione clinica del kwashiorkor è un peso corporeo del bambino del 60-80% rispetto a quello previ-sto per l’età; il peso considerato da solo può non riflettere in modo accurato lo stato nutrizionale, a causa della presenza degli edemi.

L’esame obiettivo evidenzia un discreto mantenimento del tessuto adiposo sottocutaneo e una marcata atrofia delle masse muscolari. Gli edemi variano da una lieve irregolarità sul dorso dei piedi a una forma generalizzata con coinvolgimento scrotale e pal-pebrale. I capelli sono radi, vengono facilmente rimossi e appaiono di colore castano o rosso opaco oppure giallo-grigi. La replezione

tabella 26-2 Segni obiettivi di disturbi da deficit nutrizionali (seguito)

apparato Segno Deficit

Scheletrico Rosario costocondrale Vitamine D, CEmorragie sottoperiostee Vitamina C, rameBozze frontali prominenti Vitamina DFontanella ampia Vitamina DEpifisi allargate Vitamina DCraniotabe Vitamina D, calcioFragilità ossea Vitamina CDebolezza ai polpacci Tiamina, selenio, vitamina CUnghie a cucchiaio (coilonichia) FerroUnghie con linee trasversali Proteine

Neurologico Neuropatia motoria, sensoriale Tiamina, vitamine E, B6, B

12

Atassia, areflessia Vitamina EOftalmoplegia Vitamina E, tiaminaTetania Vitamina D, Ca2, Mg2

Ritardo Iodio, niacinaDemenza, delirio Vitamina E, niacina, tiaminaScarso senso della posizione, atassia Tiamina, vitamina B

12

Capitolo 27 ● Deficit di vitamine e minerali 105

alimentare ripristina il colore dei capelli, lasciando zone di capelli con pigmentazione alterata contigue a zone aventi colore normale (segno della bandiera). Sono comuni anche le alterazioni cutanee con manifestazioni che vanno da un’ipercheratosi iperpigmentata a un rash maculare eritematoso (pellagroide) sul tronco e sulle estremità. Nelle forme più gravi, si formano aree di desquama-zione superficiale nelle zone sottoposte a pressione (“flaky paint” rash). La cheilite angolare, l’atrofia delle papille filiformi della lingua e la candidosi al cavo orale sono comuni. L’ingrossamento delle parotidi e la presenza di edema al volto determinano una facies lunare; l’apatia e il disinteresse verso il cibo sono caratteri-stiche tipiche del kwashiorkor. L’esame obiettivo dell’addome può rilevare la presenza di un fegato ingrossato, molle e con bor-di poco definiti. Il tessuto linfatico di solito è atrofico. L’esame obiettivo polmonare può rilevare rantoli alla base. L’addome è disteso e la peristalsi intestinale tende a essere diminuita.

trAttAmento dellA mAlnutrizioneIl metabolismo basale e i fabbisogni nutrizionali immediati diminuiscono in caso di malnutrizione. Quando i nutrienti ven-gono forniti, il metabolismo basale torna ad aumentare stimo-lando i processi anabolici e aumentando le richieste nutrizionali. L’organismo di un bambino malnutrito potrebbe aver compen-sato le carenze in micronutrienti diminuendo il metabolismo basale e la velocità di crescita; il ritorno a un’alimentazione adeguata potrebbe smascherare tali deficit. Il tratto gastrointe-stinale potrebbe non tollerare un incremento troppo rapido di nutrienti. La riabilitazione nutrizionale dovrebbe essere iniziata e mantenuta lentamente, in modo da minimizzare l’insorgenza di complicanze. Si dovrebbe limitare, se possibile, il ricorso a una terapia infusionale per via endovenosa, così da evitare un eccessivo carico di liquidi e soluti e la conseguente insufficien-za cardiaca o renale. Se durante il processo di rialimentazione si assiste alla comparsa di edemi, l’apporto calorico dovrebbe essere mantenuto stabile fino a che gli edemi non abbiano co-minciato a risolversi.

Quando si inizia la riabilitazione, un sicuro apporto calorico di partenza parte da un 20% in più rispetto all’ultima assunzio-ne di calorie. Se quest’ultimo dato non è disponibile, un valore del 50-75% del fabbisogno energetico normale è comunque sicuro. Seguire queste linee guida dovrebbe scongiurare la sin-drome da rialimentazione, che è caratterizzata da ritenzione di liquidi, ipofosfatemia, ipomagnesemia e ipopotassiemia. Nei casi di malnutrizione grave, è fondamentale un attento monito-raggio dei valori di laboratorio e delle condizioni cliniche.

Una volta iniziata la riabilitazione nutrizionale, l’apporto ca-lorico può essere aumentato del 10-20% al giorno, monitoran-do squilibri elettrolitici, irregolarità della funzionalità cardiaca, edemi o intolleranze alimentari. Se si presenta una di queste condizioni, non va aumentato l’apporto calorico fino a quando le condizioni del bambino non si sono stabilizzate. L’apporto calorico va aumentato finché il bambino non riprende a cre-scere adeguatamente. Questo processo implica un incremento ponderale superiore al 50° percentile per età e può richiedere una quantità pari o superiore al 150% dell’apporto calorico raccomandato per un bambino sano della stessa età. Una rego-la pratica generale nei lattanti e nei bambini di età inferiore ai 3 anni è di fornire una quantità di calorie di 100-120 kcal/kg

prendendo in considerazione il peso ideale per l’altezza. Anche il fabbisogno proteico aumenta una volta iniziati i processi ana-bolici, pertanto il suo apporto deve essere fornito in modo pro-porzionale a quello calorico. L’apporto di minerali e di vitamine deve essere fornito in eccesso rispetto a quello raccomandato al giorno per rispondere a un aumentato fabbisogno; ciò può essere fatto facendo assumere quotidianamente al bambino un integratore multivitaminico di micronutrienti da scegliere in ba-se all’anamnesi, all’esame obiettivo o ai dati di laboratorio. Gli integratori del ferro sono sconsigliati nella fase acuta della ria-bilitazione, soprattutto nei bambini con kwashiorkor, nei quali i livelli plasmatici di ferritina sono frequentemente elevati. La supplementazione di ferro, inoltre, può causare stress ossidativo ed è associata ad aumentate morbilità e mortalità.

Nella maggior parte dei casi, le formule derivate dal latte vaccino sono tollerate e forniscono una miscela appropriata di nutrienti. Altri alimenti facilmente digeribili e appropriati per l’età possono essere introdotti gradualmente. Se insorge un’in-tolleranza alimentare, dovrebbero essere prese in considerazione formule prive di lattosio o semielementari.

complicAnze dellA mAlnutrizioneI bambini malnutriti sono più suscettibili alle infezioni, in par-ticolare sepsi, polmoniti e gastroenteriti. Dopo periodi di digiu-no prolungato, si riscontra frequentemente un’ipoglicemia, che può essere anche un segno di sepsi. Anche l’ipotermia può essere associata a infezioni o, se accompagnata da bradicardia, può indicare una riduzione del metabolismo basale per conservare le energie. La bradicardia e la ridotta gittata cardiaca predispongo-no il bambino malnutrito all’insufficienza cardiaca, la quale può essere esacerbata da carichi di liquidi e di soluti.

Le carenze di micronutrienti possono complicare la malnu-trizione. I deficit di vitamina A e zinco sono comuni nei Paesi in via di sviluppo e sono un’importante causa di alterazioni della risposta immune e di aumento della morbilità e della mortalità. A seconda dell’età d’insorgenza e della durata della malnutrizio-ne, il bambino può presentare un deficit di crescita permanente (da malnutrizione in utero, durante l’infanzia o l’adolescenza) e un ritardo dello sviluppo (da malnutrizione durante l’infanzia o l’adolescenza). La privazione ambientale (sociale) può interagire con gli effetti della malnutrizione, compromettendo ulterior-mente lo sviluppo e le funzioni cognitive.

C a p i t o l o 27Deficit di vitamine e minerali

I micronutrienti comprendono 13 vitamine e 17 minerali essen-ziali. Nei Paesi industrializzati, i deficit clinicamente evidenti sono rari nei bambini sani, ma possono insorgere in alcune situazioni ad alto rischio. I fattori di rischio comprendono diete poco varie, in particolare quando vengono esclusi interi gruppi di alimenti, sindromi da malassorbimento e condizioni che determinano


un aumento delle richieste fisiologiche. Nella Tabella 27-1 sono evidenziate varie eziologie comuni di stati deficitari di vitamine e minerali, mentre nella Tabella 27-2 sono elencate le caratteristiche dei deficit vitaminici.

vitAmine idrosolubiliLe vitamine idrosolubili non vengono immagazzinate nell’or-ganismo, fatta eccezione per la vitamina B

12, e i livelli tissutali

variano in base all’assunzione. L’assorbimento con la dieta è generalmente elevato e i composti sono costantemente soggetti a scambi tra i fluidi intracellulari ed extracellulari; l’escrezione è per via urinaria. Le vitamine idrosolubili di norma agiscono da coenzimi nel metabolismo energetico, proteico, aminoacidico

e degli acidi nucleici; inoltre, fungono da cosubstrati in diverse reazioni enzimatiche e da componenti strutturali.

Acido ascorbicoLe principali forme di vitamina C sono l’acido ascorbico e la forma ossidata, l’acido deidroascorbico. L’acido ascorbico acce-lera le reazioni di idrossilazione in molti processi di biosintesi, inclusa l’idrossilazione della prolina nella formazione del col-lagene. I fabbisogni di acido ascorbico e deidroascorbico nei bambini nati a termine vengono calcolati stimando la loro di-sponibilità nel latte materno.

Un deficit di acido ascorbico determina la manifestazione clinica dello scorbuto. Lo scorbuto infantile si manifesta con irritabilità, fragilità ossea con edema e pseudoparalisi alle gam-be. La malattia può insorgere nei lattanti che assumono latte vaccino nel primo anno di vita senza integrazione o se la dieta è priva di frutta e verdura. Le emorragie sottoperiostee, i san-guinamenti gengivali, le petecchie, l’ipercheratosi dei follicoli piliferi e una successione di cambiamenti comportamentali ca-ratterizzano la progressione della patologia. L’anemia secondaria alle emorragie, al ridotto assorbimento di ferro o ad anomalie del metabolismo dei folati può essere osservata nella forma cro-nica. Il trattamento delle varie patologie correlate ai deficit di vitamine viene riportato nella Tabella 27-3.

Vitamine del gruppo BLe vitamine del gruppo B tiamina, riboflavina e niacina di rou-tine vengono aggiunte ai prodotti a base di cereali; negli Stati Uniti i deficit sono rari nei soggetti normali. I livelli presenti nel latte umano riflettono l’assunzione da parte della madre e una carenza vitaminica può insorgere nei bambini allattati al seno da madri con deficit vitaminico.

TiaminaLa vitamina B

1 agisce come coenzima in reazioni biochimiche

correlate al metabolismo glucidico, nella decarbossilazione degli a-chetoacidi e del piruvato e nelle reazioni della transchetolasi nella via del pentosio. La tiamina è anche coinvolta nella decar-bossilazione degli aminoacidi a catena ramificata; essa va persa durante i processi di pastorizzazione e sterilizzazione del latte. I deficit di tiamina si verificano nei soggetti alcolizzati e sono stati riportati in adolescenti sottoposti a chirurgia bariatrica per grave obesità. Il beriberi infantile insorge in bambini di 1-4 mesi al-lattati al seno da madri affette da deficit di tiamina (alcolismo), nei bambini con malnutrizione calorico-proteica, nei bambini che ricevono un’iperalimentazione senza integrazione di fluidi e nei bambini che assumono latte bollito. Il beriberi umido acuto con sintomi e segni indicativi di un coinvolgimento cardiaco rappresenta la forma di beriberi infantile predominante. L’ano-ressia, l’apatia, il vomito, l’irrequietezza e il pallore evolvono verso la dispnea, la cianosi e la morte per scompenso cardiaco. I lattanti affetti da beriberi presentano un caratteristico pianto afono; sembra che piangano, ma non viene emesso alcun suono. Altri segni possibili sono la neuropatia periferica e le parestesie.

RiboflavinaLa vitamina B

2 è un fattore costituente di due coenzimi, la ribo-

flavina 59-fosfato e la flavina adenina dinucleotide), componen-ti essenziali della glutatione reduttasi e della xantina ossidasi, entrambe coinvolte nel trasporto degli elettroni. Un deficit di

tabella 27-1 eziologia degli stati deficitari di vitamine e nutrienti

eziologia Deficit

Dieta

Vegana (stretta) Proteine, vitamine B12

, D, riboflavina

Bambino allattato al seno Vitamine K, D

Bambino allattato con latte vaccino

Ferro

Bulimia, anoressia nervosa Elettroliti, altri deficit

Alimentazione per via parenterale

Acidi grassi essenziali, elementi traccia

Alcolismo Calorie, vitamine B1, B

6, folati

probleMi Di natUra MeDiCa

Sindromi da malassorbimento

Vitamine A, D, E, K, zinco, acidi grassi essenziali

Colestasi Vitamine E, D, K, A, zinco, acidi grassi essenziali

FarMaCi

Sulfamidici Folati

Fenitoina, fenobarbital Vitamine D, K, folati

Olio minerale Vitamine A, D, E, K

Antibiotici Vitamina K

Isoniazide Vitamina B6

Antiacidi Ferro, fosfati, calcio

Digitale Magnesio, calcio

Penicillamina Vitamina B6

MeCCaniSMi SpeCiFiCi

Transcobalamina II o deficit di fattore intrinseco

Vitamina B12

Altri enzimi digestivi Carboidrati, lipidi, deficit proteici

Sindrome di Menkes Rame

Acrodermatite enteropatica Zinco

Ridotta esposizione alla luce solare diretta

Vitamina D


tabella 27-2 Caratteristiche dei deficit vitaminici

Vitamina Scopo Deficit Commenti Fonti

iDroSolUbili

Tiamina (B1) Coenzima

nella decarbossilazione dei chetoacidi (per esempio, piruvato → reazione di acetil-CoA transchetolasi)

Beriberi: polineuropatia, debolezza alle gambe, insufficienza cardiaca, edema, oftalmoplegia

Errori congeniti del metabolismo del lattato; l’ebollizione del latte distrugge B

1

Fegato, carne, latte, cereali, noci, legumi

Riboflavina (B2) Coenzima FAD in reazioni

di ossidoriduzioneAnoressia, mucosite,

anemia, cheilosi, seborrea nasolabiale

Fotosensibilizzante Latte, formaggio, fegato, carne, uova, cereali integrali, verdure a foglie verdi

Niacina (B3) Coenzima NAD in reazioni

di ossidoriduzionePellagra: fotosensibilità,

dermatite, demenza, diarrea, morte

Il triptofano è un precursore

Carne, pesce, fegato, cereali integrali, verdure a foglie verdi

Piridossina (B6) Cofattore nel metabolismo

aminoacidicoConvulsioni, iperacusia,

anemia microcitica, seborrea nasolabiale, neuropatia

Stati di dipendenza: deficit secondari a farmaci

Carne, fegato, cereali integrali, arachidi, semi di soia

Acido pantotenico CoA nel ciclo di Krebs Nessuno riportato Carne, verdura

Biotina Cofattore nelle reazioni di carbossilazione degli aminoacidi

Alopecia, dermatite, ipotonia, morte

Resezione intestinale, errori congeniti del metabolismo* e ingestione di uova crude

Lievito, carne; prodotta dalla flora intestinale

B12

Coenzima per la formazione del 5- metil-tetraidrofolato; sintesi del DNA

Anemia megaloblastica, neuropatia periferica, malattia della colonna spinale posteriore, vitiligine

Vegani; tenia dei pesci; sindrome dell’intestino corto; deficit di transcobalamina o fattore intrinseco

Carne, pesce, formaggio, uova

Folati Sintesi del DNA Anemia megaloblastica; difetti del tubo neurale

Il latte di capra ne è carente; antagonisti farmacologici; inattivati dal calore

Fegato, ortaggi, verdure, cereali, formaggio

Acido ascorbico (C) Agente riducente; metabolismo del collagene

Scorbuto: irritabilità, porpora, emorragie gengivali, emorragie periostali, dolori ossei

Può migliorare il metabolismo della tirosina nei bambini prematuri

Agrumi, vegetali verdi; distrutto dalla cottura

lipoSolUbili

A Integrità delle cellule epiteliali; visione

Cecità notturna, xeroftalmia, punti del Bitot, ipercheratosi follicolare; deficit immunitari

Comune con malnutrizione calorico-proteica; malassorbimento

Fegato, latte, uova, verdure verdi e gialle, frutta

D Regola i livelli sierici di calcio e di fosforo

Rachitismo: ridotta mineralizzazione ossea

Pro-ormone di 25- e 1,25-vitamina D

Latte fortificato, formaggio, fegato; luce solare

E Antiossidante Emolisi in bambini prematuri; areflessia, atassia, oftalmoplegia

Ne possono trarre beneficio pazienti con deficit di G6PD

Semi, verdure, germogli, oli, cereali

K Carbossilazione post-traslazionale dei fattori della coagulazione II, VII, IX, X e delle proteine C, S

Tempo di protrombina allungato; emorragie; aumento delle proteine indotto dall’assenza di vitamina K (PIVKA)

Malassorbimento; bambini allattati al seno

Fegato, verdure verdi; prodotta dalla flora intestinale

CoA, coenzima A; FAD, flavina adenina dinucleotide; G6PD, glucosio-6-fosfato deidrogenasi; NAD, nicotinammide adenina dinucleotide.*Deficit di biotinidasi.


riboflavina si riflette sul metabolismo di glucosio, acidi grassi e aminoacidi. La riboflavina e il suo fosfato sono decomposti in seguito all’esposizione alla luce e a contatto con soluzioni alca-line forti.

L’ariboflavinosi è caratterizzata da stomatite angolare, glos-site, cheilosi, dermatite seborroica attorno al naso e alla bocca e alterazioni oculari quali ridotta lacrimazione, fotofobia, va-scolarizzazione corneale e cataratte. I deficit subclinici di ribo-flavina sono stati riscontrati in soggetti diabetici, in bambini appartenenti a famiglie con stato socioeconomico basso, in bambini con patologie cardiache croniche e in neonati che vengono sottoposti a fototerapia prolungata per iperbilirubi-nemia.

NiacinaLa niacina consiste di due composti di acido nicotinico e nicotinammide (niacinammide). La nicotinammide, forma prevalente della vitamina, agisce da componente dei coenzimi nicotinammide adenina dinucleotide (NAD, Nicotinamide Adenine Dinucleotide) e nicotinammide adenina dinucleotide fosfato (NADP, Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phospha-te). La niacina è coinvolta in numerosi processi metabolici, tra cui la sintesi lipidica, il metabolismo respiratorio intracellulare e la glicolisi.

Per determinare il fabbisogno di niacina, dev’essere consi-derato l’apporto di triptofano nella dieta, dato che esso viene convertito in niacina. La niacina è stabile negli alimenti ed è resistente al calore e alla conservazione prolungata. Il 70% circa del totale degli equivalenti di niacina nel latte umano è derivato dal triptofano. La pellagra, o malattia da deficit di niacina, è caratterizzata da astenia, lassità, dermatite, fotosensibilità, in-

fiammazione delle membrane mucose, diarrea, vomito, disfagia e, nei casi più gravi, demenza.

Vitamina B6

La vitamina B6 comprende tre piridine naturali: la piridossina

(piridossolo), il piridossale e la piridossamina. I fosfati delle ul-time due piridine sono correlati dal punto di vista metabolico e funzionale e vengono convertiti nel fegato alla forma coenzima-tica, il piridossalfosfato. Le funzioni metaboliche della vitami-na B

6 includono reazioni di interconversione degli aminoacidi,

la conversione del triptofano in niacina e serotonina, reazioni metaboliche a livello cerebrale, metabolismo glucidico, sviluppo immunitario e biosintesi dei gruppi eme e delle prostaglandine. Il piridossale e la piridossamina vengono distrutti dal calore; l’espo-sizione al calore è stato responsabile dei deficit di vitamina B

6 e

delle convulsioni nei bambini alimentati con formule processate in maniera inappropriata. Il latte di capra contiene scarse quanti-tà di vitamina B

6.

Un apporto dietetico insufficiente o il malassorbimento di vitamina B

6 in età pediatrica determina anemia microcitica ipo-

cromica, vomito, diarrea, mancato accrescimento, astenia, ipe-rirritabilità e convulsioni. I bambini che assumono isoniazide o penicillamina dovrebbero ricevere un supplemento di vitamina B

6, dato che questi farmaci si legano alla vitamina. Poiché do-

saggi molto elevati di vitamina B6 (>500 mg/die) sono stati

associati a neuropatia sensoriale, ne è inusuale la somministra-zione in forma solubile. Si è visto anche che un dosaggio elevato potrebbe migliorare lo sviluppo neurocognitivo nei bambini affetti da sindrome di Down, anche se i dati provenienti da stu-di clinici controllati sono scarsi e tale pratica non è attualmente giustificata.

tabella 27-3 Dosi giornaliere raccomandate per il trattamento delle patologie associate a deficit vitaminici

Vitamina

trattamento del deficit vitaminico

trattamento del deficit nei pazienti con malassorbimento

trattamento delle sindromi da dipendenza

A (UI) 5000-10.000 10.000-25.000 –

D (UI) 400-5000 4000-20.000 50.000-200.000 Calciferolo (mg) – 20-100 50-100 Calcitriolo (1,25-[OH]

2-D) (mg) – 1-3 1-3

E (IU) – 100-1000 –

K (mg) 1* 5-10* –

Acido ascorbico (C) (mg) 250-500 500 –

Tiamina (mg) 5-25 5-25 25-500

Riboflavina (mg) 5-25 5-25 –

Niacina (mg) 25-50 25-50 50-250

B6 (mg) 5-25 2-25 10-250

Biotina (mg) 0,15-0,3 0,3-1,0 10

Acido folico (mg) 1 1 –†

B12

(mg) –* –* 1-40

*Da usare per via parenterale, se necessario.†Da usare solo in associazione con complessi multivitaminici.Da AMA Council on Scientific Affairs: Vitamin preparations as dietary supplements and as therapeutic agents. JAMA 257:1929-1936, 1987.


FolatiDiverse forme chimiche di folati sono nutrizionalmente attive. I folati sono coinvolti nel trasporto del fragmento di carbonio singolo nella sintesi degli acidi nucleici e nel metabolismo fisio-logico di alcuni aminoacidi e nella conversione dell’omocisteina in metionina. Le fonti alimentari comprendono verdure a foglie verdi, arance e cereali integrali; la fortificazione dei cereali con folati è attualmente una pratica di routine negli Stati Uniti.

Il deficit di folati, caratterizzato da neutrofili ipersegmen-tati, anemia macrocitica e glossite, può derivare da uno scarso apporto dietetico, da malassorbimento o da interazioni tra vita-mine e farmaci. Il deficit può svilupparsi entro poche settimane dalla nascita, poiché i neonati necessitano di una quantità di fo-lati (in relazione al peso corporeo) pari a 10 volte quella richie-sta dagli adulti e, allo stesso tempo, possiedono scarse riserve. I folati sono particolarmente termolabili. Le formule preparate in casa e sterilizzate termicamente possono far diminuire il conte-nuto di folati della metà. Il latte evaporato e il latte di capra han-no uno scarso contenuto di folati. I soggetti con emolisi cronica (anemia falciforme, talassemia) possono richiedere un apporto addizionale di folati per evitare l’insorgenza di un eventuale de-ficit, viste le elevate richieste per sostenere l’eritropoiesi. Le altre condizioni a rischio di deficit sono la gravidanza, l’alcolismo e il trattamento con anticonvulsivanti (fenitoina) o antimetaboliti (metotrexate). La comparsa e la recidiva di difetti del tubo neu-rale vengono significativamente ridotte dalla supplementazione materna con folati durante l’embriogenesi. Poiché la chiusura del tubo neurale in genere avviene prima del riconoscimento della gravidanza, tutte le donne in età riproduttiva dovrebbero assumere almeno 400 mg/die di folati come profilassi.

Vitamina B12

La vitamina B12

è una delle molecole vitaminiche più comples-se, che contiene un atomo di cobalto all’interno di un anello corrinico (simile a quello del ferro nell’emoglobina). Lo ione cobalto è il centro attivo dell’anello e funge da sito per l’attacco dei gruppi alchilici durante il loro trasferimento. La vitamina svolge la sua funzione trasferendo singoli atomi di carbonio ed è strettamente correlata alla funzione dei folati e all’interconver-sione. La vitamina B

12 è essenziale per il normale metabolismo

lipidico e glucidico nella produzione di energia, nella biosintesi proteica e nella sintesi degli acidi nucleici.

A differenza delle altre vitamine idrosolubili, l’assorbi-mento della vitamina B

12 è complesso e coinvolge la scissione

della vitamina dalle proteine assunte con la dieta e il suo legame con una glicoproteina denominata fattore intrinseco, secreto dalla mucosa gastrica (cellule parietali). Il complesso cobalamina-fattore intrinseco viene facilmente assorbito a livello dell’ileo distale. Una volta che la vitamina B

12 viene

assorbita nella circolazione portale, essa viene trasportata legata a una proteina specifica, la transcobalamina II. Le am-pie riserve della vitamina presenti nel fegato sono inusuali per una vitamina idrosolubile. L’efficienza del circolo ente-roepatico di norma assicura la protezione da un deficit per anni. Le fonti dietetiche della vitamina sono esclusivamente di origine animale. I vegetariani stretti dovrebbero assumere un’integrazione di vitamina B

12.

Il deficit di vitamina B12

è raro. Una diagnosi precoce e il trattamento di questo disturbo nell’infanzia sono importanti,

considerato il pericolo di danni neurologici irreversibili. La maggior parte dei casi di deficit nei bambini è determinata da un difetto nell’assorbimento (si veda la Tab. 27-2). Questi difetti includono l’anemia perniciosa congenita (assenza di fattore in-trinseco), l’anemia perniciosa giovanile (autoimmune) e il deficit di trasporto di transcobalamina II. Le resezioni gastriche o inte-stinali e un’eccessiva proliferazione batterica nell’intestino tenue sono altre cause di deficit di questa vitamina. I bambini allattati esclusivamente al seno assumono quantità adeguate di vitamina B

12, a meno che la madre non sia una vegetariana stretta e non

assuma un’integrazione.Un basso livello sierico di vitamina B

12 e la presenza di neu-

trofili ipersegmentati e macrocitosi (indistinguibile da quella provocata da un deficit di folati) sono manifestazioni cliniche precoci della carenza. Il deficit di vitamina B

12 determina anche

manifestazioni neurologiche, tra cui depressione, neuropatia periferica, segni di coinvolgimento spinale, demenza ed even-tualmente coma. I segni neurologici non compaiono nel defi-cit di folati, ma la somministrazione di folati può mascherare i segni ematologici del deficit di vitamina B

12 mentre i segni

neurologici progrediscono. I pazienti con deficit di vitamina B12

presentano anche alti livelli urinari di acido metilmalonico. La maggior parte dei casi di deficit di vitamina B

12 in età pediatrica

non è di origine dietetica e richiede un trattamento per tutta la vita. La terapia di mantenimento consiste in iniezioni intramu-scolari mensili, sebbene esista anche una forma di vitamina B

12

che può essere somministrata per via nasale.

vitAmine liposolubiliLe vitamine liposolubili in genere vengono accumulate in deposi-ti nell’organismo e i deficit dietetici si sviluppano più lentamente che per le vitamine idrosolubili. L’assorbimento delle vitamine liposolubili dipende dall’apporto, dalla digestione e dall’assor-bimento dei lipidi. La complessità del normale assorbimento lipidico e il possibile sconvolgimento in numerosi stati patologici spiega la frequenza più comune dei deficit di queste vitamine.

Vitamina AIl costituente di base della vitamina A è il retinolo. Il carotene as-sunto tramite la verdura o gli esteri del retinolo di origine anima-le rilasciano il retinolo dopo un processo di idrolisi operato dagli enzimi pancreatici e intestinali. Gli esteri del retinolo trasportati dai chilomicroni vengono immagazzinati a livello epatico in for-ma di retinolo palmitato. Il retinolo viene trasportato dal fegato al tessuto bersaglio dalla specifica proteina di legame del retinolo che lo rilascia in forma libera nei tessuti bersaglio. La proteina di legame del retinolo viene poi escreta a livello renale. Le patologie renali ne diminuiscono l’escrezione, mentre le malattie del paren-chima epatico o la malnutrizione ne riducono la sintesi. L’assun-zione di retinolo a livello dei tessuti bersaglio viene favorita da specifiche proteine cellulari di legame. Nell’occhio, il retinolo viene metabolizzato a formare la rodopsina; l’azione della luce sulla rodopsina rappresenta il primo passaggio del processo vi-sivo. Il retinolo influenza anche la crescita e la differenziazione degli epiteli. Le manifestazioni cliniche del deficit di vitamina A consistono in un insieme di segni oculari definito xeroftalmia. Il sintomo più precoce è la cecità notturna, seguita da xerosi congiuntivale e corneale. Una xeroftalmia non trattata può


esitare in ulcerazioni, necrosi, cheratomalacia e cicatrici corneali permanenti. I deficit clinici e subclinici di vitamina A sono anche associati a immunodeficienza, aumento del rischio di infezioni, in particolare morbillo, e di mortalità, soprattutto nei Paesi in via di sviluppo. Il deficit di vitamina A e la xeroftalmia dovreb-bero essere trattati con urgenza. Il trattamento è riassunto nella Tabella 27-3. Anche l’ipervitaminosi A può determinare sequele importanti, tra cui cefalea, pseudotumor cerebri, epatotossicità e teratogenicità.

Vitamina EL’attività propria della vitamina E è posseduta da otto compo-sti naturali. Il più attivo di questi, l’a-tocoferolo, rappresenta il 90% della vitamina E presente nei tessuti umani ed è com-mercialmente disponibile in forma di acetato o succinato. La vitamina E agisce da antiossidante biologico inibendo la peros-sidazione degli acidi grassi polinsaturi presenti nelle membrane cellulari. Essa elimina i radicali liberi generati dalla riduzione dell’ossigeno molecolare e dall’azione di enzimi ossidativi.

Il deficit di vitamina E colpisce bambini con malassorbimen-to lipidico secondario a patologie epatiche, celiachia non trat-tata, fibrosi cistica e abetalipoproteinemia. In questi bambini, in assenza di supplementazione con vitamina E, si sviluppa una sindrome caratterizzata da neuropatia sensoriale e motoria; il primo segno clinico del deficit è rappresentato dalla perdita dei riflessi tendinei profondi. Nei bambini nati prematuri con un deficit di vitamina E si assiste, attorno a 1-2 mesi di vita, alla comparsa di un’anemia emolitica caratterizzata da un’elevata conta reticolocitaria, un incremento della sensibilità degli eri-trociti al perossido di idrogeno con conseguenti emolisi, edema periferico e trombocitosi. Tutte le alterazioni possono essere corrette con una terapia orale a base di vitamina E, in forma lipidica o idrosolubile.

Vitamina DIl colecalciferolo (vitamina D

3) è la forma di vitamina D presente

nei mammiferi e viene prodotto dall’irradiazione ultravioletta di precursori inattivi a livello cutaneo. L’ergocalciferolo (vitamina D

2) deriva invece dalle piante. Le vitamine D

2 e D

3 richiedono

dei processi metabolici per divenire attive e presentano un pote-re equivalente. L’abbigliamento, una scarsa esposizione alla luce solare e la pigmentazione cutanea diminuiscono la sintesi della vitamina nell’epidermide e nel derma.

La vitamina D (D2 e D

3) viene metabolizzata nel fegato in cal-

cidiolo, o 25-idrossivitamina D (25-[OH]-D); questo metabolita, dotato di una scarsa attività intrinseca, viene trasportato da una globulina di legame del plasma fino al rene, dove viene converti-to in calcitriolo, metabolita maggiormente attivo, o 1,25-di-idrossivitamina D (1,25-[OH]

2-D). L’azione della 1,25-[OH]

2-D

determina una riduzione della concentrazione di RNA messaggero (mRNA) per il collagene nelle ossa e un aumento della concen-trazione di mRNA per una proteina legante il calcio dipendente dalla vitamina D a livello intestinale (con un aumento diretto del trasporto intestinale di calcio). L’azione antirachitica della vitamina D può essere spiegata dal fornimento di concentrazioni appropria-te di calcio e fosfati negli spazi extracellulari a livello osseo e da un aumentato assorbimento di questi minerali a livello intestinale. La vitamina D potrebbe anche avere un effetto anabolico diretto sulle

ossa. 1,25-[OH]2-D determina un feedback diretto sulle paratiroi-

di, inibendo la secrezione di paratormone.Il deficit di vitamina D causa rachitismo nei bambini e osteo-

malacia negli adolescenti in età postpuberale. Una scarsa esposi-zione diretta alla luce solare o un apporto inadeguato di vitamina D sono cause sufficienti, ma altri fattori, come vari farmaci (feni-toina, fenobarbital) e il malassorbimento, possono aumentare il rischio di sviluppo di rachitismo da carenza vitaminica. I bambi-ni allattati al seno, in particolare quelli con pigmentazione scura, sono a rischio di sviluppare un deficit di vitamina D.

La fisiopatologia del rachitismo consiste in una crescita os-sea deficitaria, in particolare a livello della matrice cartilaginea delle epifisi, in cui si assiste a una scarsa mineralizzazione. La mancata calcificazione dell’osteoide determina la comparsa di una zona ampia e irregolare di tessuto scarsamente nutrito, la metafisi rachitica. Quest’area tenera determina molte deformità scheletriche attraverso processi di compressione, allargamento e rigonfiamento delle estremità ossee.

Le manifestazioni cliniche del rachitismo si riscontrano più comunemente durante i primi 2 anni di vita e possono divenire evidenti solo dopo diversi mesi di dieta deficitaria. La craniotabe è causata dall’assottigliamento della teca cranica, la quale, se compressa, dà la sensazione di toccare una pallina da ping pong. L’allargamento delle giunzioni costocondrali (rosario rachitico) e l’ispessimento dei polsi e delle anche possono essere palpabili. La fontanella anteriore è allargata e la sua chiusura può essere ritardata. Nelle forme avanzate, possono essere presenti scoliosi e un’importante lordosi. Nei bambini più grandi si possono riscontrare ginocchia vare o valghe, mentre nelle ossa lunghe possono evidenziarsi fratture a legno verde.

La diagnosi di rachitismo si basa su una storia clinica carat-terizzata da un ridotto apporto di vitamina D e da una scarsa esposizione alla luce solare diretta. La concentrazione sierica di calcio di solito è normale, ma può essere ridotta; invece i livelli di fosforo sierico in genere sono ridotti, mentre la fosfatasi alca-lina sierica è aumentata. Quando il livello di calcio sierico scende sotto il valore di 7,5 mg/dL, può insorgere tetania. I livelli di 24,25-(OH)

2-D non sono accertabili, mentre i livelli sierici di

1,25-(OH)2-D di solito sono inferiori a 7 ng/mL, ma possono

anche essere normali. La migliore misura dello stato della vitami-na D è il livello di 25-(OH)-D. Le caratteristiche modificazioni radiografiche dell’ulna distale e del radio includono slargamen-to, margini sfrangiati e scarsamente evidenziabili e un aspetto a coppa. L’ampio spazio visibile tra le porzioni distali di radio e ulna e le ossa metacarpali è la metafisi, non ossificata e dall’aspet-to allargato.

Il trattamento del rachitismo e dell’osteomalacia da deficit di vitamina D è presentato nella Tabella 27-3. I bambini allattati al seno da madri con riserve di vitamina D adeguate mantengono livelli sierici adeguati per almeno 2 mesi, ma il rachitismo può svilupparsi successivamente se i bambini non vengono esposti al sole o non ricevono vitamina D. L’American Academy of Pedia-trics raccomanda un’integrazione di vitamina D nei bambini allattati al seno pari a 400 UI/die, cominciando poco dopo la nascita e continuando fino a quando il bambino non assume più di 500 mL al giorno di formula o latte arricchito con vitamina D (per età >1 anno). Gli effetti tossici delle quantità eccessive di vitamina D comprendono ipercalcemia, debolezza muscolare, poliuria e nefrocalcinosi.


Vitamina KLa forma vegetale della vitamina K è il fillochinone, o vitamina K

1. Un’altra forma è rappresentata dal menachinone, o vitami-

na K2, appartenente a una serie di composti con catene laterali

insature sintetizzati dai batteri intestinali. I fattori plasmatici II (protrombina), VII, IX e X nella cascata dei fattori di coagula-zione dipendono dalla vitamina K per la sintesi e la conversione post-traslazionale dei loro precursori proteici. La conversione post-traslazionale dei residui glutamminici in residui di acido carbossiglutammico crea siti effettivi di legame con il calcio, rendendo la proteina attiva.

Altre proteine dipendenti dalla vitamina K sono le proteine C, S e Z nel plasma e le proteine contenenti acido g-carbos-siglutammico in diversi tessuti. Il tessuto osseo contiene una proteina principale dipendente dalla vitamina K, l’osteocalcina, e una minore quantità di altre proteine contenenti acido glu-tammico.

Il fillochinone viene assorbito a livello intestinale e trasportato dai chilomicroni. La rarità dei deficit dietetici di vitamina K nei soggetti con una funzione intestinale normale suggerisce che sia possibile anche l’assorbimento di menachinone. Il deficit di vita-mina K è stato osservato in soggetti con un alterato assorbimento dei lipidi a causa di ittero ostruttivo, insufficienza pancreatica e

celiachia; spesso questi problemi sono associati all’uso di antibio-tici che modificano la flora intestinale.

La malattia emorragica del neonato, una patologia più fre-quente tra i bambini allattati al seno, si verifica nelle prime settima-ne di vita. Essa è rara nei bambini che ricevono una dose profilattica intramuscolare di vitamina K nel primo giorno di vita. La malattia emorragica del neonato è caratterizzata da ecchimosi generalizza-te, emorragia intestinale o sanguinamento da circoncisione o dal moncone ombelicale; può insorgere anche un’emorragia intracra-nica, ma ciò avviene raramente. L’American Academy of Pediatrics raccomanda la somministrazione per via parenterale di una dose di vitamina K (0,5-1 mg) a tutti i neonati poco dopo la nascita.

minerAliI minerali principali sono quelli che richiedono un apporto su-periore a 100 mg al giorno e che contribuiscono ad almeno lo 0,1% del peso corporeo totale. Esistono sette minerali essenziali principali: calcio, fosforo, magnesio, sodio, potassio, cloro e zolfo. Vi sono poi dieci minerali traccia, che costituiscono meno dello 0,1% del peso corporeo e hanno ruoli fisiologici molto importanti. Le caratteristiche dei deficit di questi mine-rali sono elencate nella Tabella 27-4.

tabella 27-4 Caratteristiche dei deficit dei minerali traccia

Minerale Funzione Manifestazioni del deficit Commenti Fonti

Ferro Macromolecole contenenti gruppi eme (per esempio, emoglobina, citocromi e mioglobina)

Anemia, unghie a cucchiaio, ridotta performance mentale e muscolare

Storia di picacismo, latte vaccino, sanguinamento gastrointestinale

Carne, fegato, cereali, legumi

Rame Reazioni redox (per esempio, citocromo ossidasi)

Anemia ipocromica, neutropenia, osteoporosi, ipotonia, ipoproteinemia

Errori congeniti, sindrome di Menkes

Fegato, noci, cereali, legumi, cioccolato

Zinco Metalloenzimi (per esempio, fosfatasi alcalina, anidrasi carbonica, DNA polimerasi); guarigione delle ferite

Acrodermatite enteropatica: scarso accrescimento, rash acro-orifiziale, alopecia, sviluppo sessuale ritardato, ipogeusia, infezioni

Malnutrizione calorico-proteica; svezzamento; sindromi da malassorbimento

Carne, cereali, legumi

Selenio Antiossidante; glutatione perossidasi

Cardiomiopatia di Keshan in Cina Aree endemiche; TPN per lungo tempo senza selenio

Carne, verdura

Cromo Cofattore insulinico Scarso accrescimento ponderale, intolleranza glucidica, neuropatia

Malnutrizione calorico-proteica, TPN per lungo tempo senza cromo

Lievito, pane

Fluoro Rinforzo dello smalto dentale Carie Supplementazione durante la crescita dentaria, intervallo terapeutico stretto, la fluorosi può causare comparsa di macchie sui denti

Frutti di mare, acqua fortificata

Iodio Produzione di tiroxina, tri-iodotironina

Gozzo endemico sempliceCretinismo mixedematoso:

ipotiroidismo congenitoCretinismo neurologico: ritardo

mentale, sordità, spasticità, livelli normali di tiroxina alla nascita

Endemico in Nuova Guinea e Congo; endemico nell’area dei Grandi Laghi prima dell’impiego di sale iodato

Frutti di mare, sale iodato

TPN (Total Parental Nutrition), nutrizione parenterale totale.


CalcioIl calcio è il minerale principale più abbondante. Il 99% del cal-cio si trova nell’apparato scheletrico; il restante 1% si trova nei liquidi extracellulari, nel compartimento intracellulare e nelle membrane cellulari. Il calcio non scheletrico ha un ruolo nella conduzione nervosa, nella contrazione muscolare, nella coagu-lazione sanguigna e nella permeabilità di membrana. Esistono due distinti pool di calcio fosfato osseo − una forma ampia e cristallina e una fase più piccola e amorfa. Il calcio osseo subisce un continuo rimaneggiamento, con riassorbimento e forma-zione simultanei di tessuto osseo. Circa la metà dell’accresci-mento minerale osseo avviene durante l’adolescenza; il picco di densità minerale ossea si ha nelle prime fasi dell’età adulta ed è influenzato dall’apporto di calcio passato e attuale, dall’esercizio e dallo stato ormonale (testosterone, estrogeni).

L’apporto di calcio può derivare da molteplici fonti, di cui i prodotti caseari costituiscono la fonte più comune e concentra-ta. Una quantità di calcio equivalente a quella contenuta in una tazza di latte (circa 300 mg di calcio) può essere ottenuta con 3/4 di una coppa di yogurt magro, 40 g circa di formaggio di tipo Cheddar, 2 coppe di gelato, 4/5 di una coppa di mandorle o 70 g di sardine. Le altre fonti di calcio comprendono alcune verdure a foglia verde (broccoli, cavolo, verza), le tortillas con lime, il tofu, i succhi, i cereali e il pane fortificati con calcio.

Non esiste una forma classica di sindrome da deficit di cal-cio, dato che i livelli ematici e cellulari sono finemente regolati. L’organismo può mobilizzare il calcio scheletrico e aumentare l’efficienza dell’assorbimento del calcio introdotto con la die-ta. L’osteoporosi che insorge durante l’infanzia è correlata a malnutrizione calorico-proteica, deficit di vitamina C, tera-pie steroidee, patologie endocrine, immobilizzazione e scarsa mobilizzazione, osteogenesi imperfetta o deficit di calcio (nei bambini prematuri). Si ritiene che la miglior prevenzione del-l’osteoporosi postmenopausale sia assicurare un picco massi-mo di massa ossea garantendo un’assunzione ottimale di calcio durante l’infanzia e l’adolescenza. Lo stato minerale del tessuto osseo può essere monitorato con metodica DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry).

Non sono stati osservati effetti avversi negli adulti con assun-zione di calcio pari a 2,5 g/die. Si suppone che apporti maggiori possano aumentare il rischio di calcolosi urinaria, stipsi e ridotta funzionalità renale e determinino un ridotto assorbimento inte-stinale di altri minerali (ferro, zinco).

FerroIl ferro, il minerale traccia più abbondante, viene impiegato per la sintesi dell’emoglobina, della mioglobina e degli enzimi dipendenti dal ferro. Il contenuto in ferro dell’organismo viene regolato principalmente attraverso la modulazione dell’assorbi-mento, il quale dipende dallo stato delle riserve di ferro, dalla forma e dalla quantità di ferro negli alimenti e dalle combina-zioni degli alimenti assunti. Esistono due categorie di ferro nel cibo. La prima corrisponde al ferro eminico, presente nell’emo-globina e nella mioglobina; esso proviene dalla carne e raramen-te è maggiore di un quarto del ferro totale assunto dal bambino con la dieta; l’assorbimento del ferro eminico è relativamente efficiente e non viene influenzato da altri costituenti presenti nella dieta. La seconda categoria è rappresentata dal ferro non

eminico, che consiste nella quota principale di ferro assunto dai bambini e si trova sotto forma di sali di ferro. L’assorbimento del ferro non eminico è influenzato dalla composizione degli alimenti consumati. L’acido ascorbico, la carne, il pesce e il pol-lame favoriscono l’assorbimento del ferro non eminico, mentre la crusca, i polifenoli (inclusi i tannini nel tè) e l’acido fitico, un composto presente nei legumi e nei cereali integrali, lo inibi-scono. La percentuale di ferro presente nel latte materno assor-bita a livello intestinale corrisponde al 10%; il 4% invece viene assorbito dalle formule fortificate con ferro e dalle preparazioni secche di cereali fortificati.

Nei bambini nati a termine, esiste una scarsa variabilità del contenuto di ferro totale e un basso fabbisogno di ferro esogeno prima dei 4 mesi di vita. Il deficit di ferro è raro nei bambini nati a termine durante i primi 4 mesi di vita, a meno che non vi sia una perdita ematica importante (si veda il Capitolo 58). Dopo i 4 mesi di vita, le riserve di ferro diventano marginali e, a meno che non sia garantito un apporto esogeno di ferro, il bambino diviene progressivamente a rischio di sviluppare anemia, poi-ché le richieste di ferro per supportare l’eritropoiesi e la crescita aumentano (si veda il Capitolo 146). I bambini prematuri o con basso peso alla nascita hanno minori riserve di ferro, perché significative quantità di ferro vengono trasferite dalla madre al feto solo nel terzo trimestre. Inoltre, a causa della rapida velocità di crescita, o anche in seguito a terapie infusionali ripetute, il fabbisogno postnatale di questi bambini è maggiore. Le richie-ste di ferro possono essere esaudite attraverso un’integrazione (ferro solfato) o da alimenti complementari contenenti ferro. In circostanze normali, le formule fortificate con ferro dovrebbero rappresentare l’unica alternativa al latte materno prima di 1 an-no di vita. Nei bambini prematuri alimentati con latte materno si può assistere alla comparsa di un’anemia da carenza di ferro, a meno che essi non ricevano un’integrazione di ferro. I bambini prematuri alimentati con latte artificiale dovrebbero ricevere una formula fortificata con ferro.

Nei bambini più grandi, un deficit di ferro può derivare da un apporto inadeguato del minerale con un’assunzione eccessiva di latte vaccino oppure dal consumo di alimenti con una scarsa biodisponibilità per il ferro. Una carenza di ferro può anche essere la conseguenza di perdite ematiche causate dal ciclo me-struale o da ulcere gastriche. Il deficit di ferro colpisce numerosi tessuti (apparato muscolare e sistema nervoso centrale), oltre a provocare anemia. Il deficit di ferro e l’anemia sono stati asso-ciati a letargia, diminuita capacità lavorativa e ridotto sviluppo neurocognitivo, con conseguenze irreversibili se l’esordio avviene nei primi 2 anni di vita.

La diagnosi di anemia da carenza di ferro si basa sulla pre-senza di un’anemia microcitica ipocromica, bassi livelli sierici di ferritina e di ferro, ridotta saturazione della transferrina, nume-ro di globuli rossi normale o aumentato e capacità ferro-legante aumentata. Il volume corpuscolare medio e gli indici propri del-le emazie sono ridotti e la conta reticolocitaria è bassa. Il deficit di ferro può presentarsi anche senza anemia. Le manifestazioni cliniche sono elencate nella Tabella 27-4.

Il trattamento dell’anemia da carenza di ferro prevede mo-dificazioni dietetiche volte a garantire un’adeguata quantità di ferro e la somministrazione di 2-6 mg/kg/die di ferro (in forma di ferro solfato) in 2-3 dosi giornaliere. Si può osservare una reti-colocitosi entro 3-7 giorni dall’inizio della terapia. Il trattamento


per via orale dovrebbe essere mantenuto per 5 mesi. Raramente, se il ferro non può essere somministrato per via orale, è richiesta una terapia intramuscolare o per via endovenosa. La terapia pa-renterale comporta il rischio di reazioni anafilattiche e dovrebbe essere impiegata seguendo un preciso protocollo, comprendente anche una dose test.

ZincoLo zinco è il secondo più abbondante minerale traccia ed è importante nel metabolismo e nella sintesi delle proteine, nel metabolismo degli acidi nucleici e nella stabilizzazione delle membrane cellulari. Lo zinco agisce come cofattore per più di 200 enzimi ed è essenziale in numerose funzioni metaboliche cellulari. L’adeguatezza dello stato dello zinco è fondamentale durante i periodi di crescita e proliferazione tissutale (sistema immunitario, guarigione delle ferite, integrità cutanea e del trat-to gastrointestinale); le funzioni fisiologiche in cui lo zinco è es-senziale sono l’accrescimento fisiologico, la maturazione sessuale e la funzionalità del sistema immunitario.

Lo zinco assunto con la dieta viene assorbito (20-40%) nel duodeno e nella parte prossimale dell’intestino tenue. Le mi-gliori fonti dietetiche sono i prodotti animali, incluso il latte materno, da cui lo zinco viene prontamente assorbito. I cereali integrali e i legumi contengono quantità moderate di zinco, ma l’acido fitico ne inibisce l’assorbimento. In generale, si ritiene che la scarsa biodisponibilità secondaria all’assunzione di acido fitico sia un fattore più importante rispetto alla diffusa occorrenza di un deficit di zinco. L’escrezione di zinco avviene nel tratto ga-strointestinale. In presenza di perdite continue, come nel caso di diarree croniche, le richieste possono aumentare drasticamente.

La sindrome del nanismo da deficit di zinco è stata descritta per la prima volta in un gruppo di bambini del Medio Oriente con bassi livelli di zinco nei capelli, scarso appetito, diminuita sensibilità gustativa, ipogonadismo e bassa statura. Un’integra-zione di zinco può ridurre la morbilità e la mortalità da diarrea e polmonite e stimolare l’accrescimento nei Paesi in via di svi-luppo. Un deficit lieve o moderato presenta un’alta prevalenza nei Paesi in via di sviluppo, in particolare nelle popolazioni con un’elevata probabilità di mancato accrescimento. Un deficit moderato colpisce i bambini più grandi allattati al seno che non assumono una quantità adeguata di zinco dagli alimenti com-plementari o i bambini con uno scarso apporto di zinco biodi-sponibile o assoluto nella dieta. L’elevata prevalenza di infezioni incrementa ulteriormente il rischio di deficit di zinco nei Paesi in via di sviluppo. Un deficit acuto, acquisito, può insorgere in pazienti che ricevono una nutrizione parenterale totale senza un’integrazione del minerale e nei bambini prematuri allattati al seno senza una fortificazione. Le manifestazioni cliniche del deficit moderato comprendono anoressia, scarso accrescimento e disfunzioni immunitarie. Le manifestazioni moderatamente gravi determinano un ritardo della maturazione sessuale, pelle rugosa ed epatosplenomegalia. I segni di un deficit grave sono la dermatite eritematosa acroposta e periorifiziale, le alterazioni immunitarie e della crescita, diarrea, cambiamenti comporta-mentali, alopecia, cecità notturna e fotofobia.

La diagnosi del deficit di zinco è complessa. La valutazione della sua concentrazione plasmatica viene eseguita comunemente, ma i livelli sono frequentemente normali in caso di carenza lie-ve; nelle forme moderate o gravi i livelli sono inferiori a 60 mg/dL.

Anche le infezioni acute possono determinare ridotti livelli di zinco circolanti. Lo standard per la diagnosi di deficit è la valutazione della risposta all’integrazione, che dovrebbe portare a un miglioramento della crescita staturale e ponderale, a un aumento dell’appetito e al miglioramento della funzionalità im-munitaria. Poiché non esistono effetti farmacologici dello zinco dimostrabili su queste funzioni, una risposta positiva alla sup-plementazione può essere considerata diagnostica per un deficit preesistente. Dal punto di vista clinico, un’integrazione empirica con zinco (1 mg/kg/die) rappresenta una procedura sicura e ra-gionevole nelle situazioni in cui si sospetta un possibile deficit.

L’acrodermatite enteropatica è una malattia autosomica recessiva che si manifesta entro 2-4 settimane dall’inizio dello svezzamento dal latte materno. Essa è caratterizzata da dermati-te acuta periorale e perianale, alopecia e mancato accrescimento. La malattia è dovuta a un deficit grave di zinco determinato da un difetto specifico dell’assorbimento intestinale del minerale. I livelli plasmatici sono molto ridotti, così come l’attività della fo-sfatasi alcalina. Il trattamento consiste nella somministrazione per via orale di zinco ad alte dosi. Una condizione relativamente rara associata a un deficit grave di zinco è costituita da un difet-to nella secrezione dello zinco dalla ghiandola mammaria, con conseguenti concentrazioni molto basse nel latte stesso. I bam-bini allattati al seno, in particolare se prematuri, si presentano con i segni classici del deficit di zinco: mancato accrescimento, diarrea e dermatite. Poiché non esiste un difetto nella capacità di assorbimento da parte del bambino, il trattamento consiste nell’integrare la dieta del bambino con il minerale per tutta la durata dell’allattamento, il quale può essere tranquillamente proseguito. Anche i bambini nati successivamente dalla stessa madre richiederanno un’integrazione, se allattati al seno mater-no. Lo zinco è relativamente poco tossico. Un apporto eccessivo determina la comparsa di nausea, vomito, dolore addominale, cefalea, vertigini e convulsioni.

FluoroLo smalto dentale viene rafforzato se il fluoro sostituisce gli ioni idrossilici nella matrice minerale dei cristalli di idrossiapatite che fanno parte dello smalto. La fluoroapatite conseguente è maggiormente resistente ai danni chimici e fisici. Il fluoro viene incorporato nello smalto durante gli stadi di mineralizzazione del processo di formazione del dente e attraverso interazioni di superficie una volta che il dente è spuntato. Il fluoro viene anche incorporato in modo simile nella matrice minerale ossea e può proteggere dall’osteoporosi nelle fasi successive della vita.

A causa del rischio di fluorosi, i lattanti non dovrebbero ricevere supplementazoni di fluoro prima dei 6 mesi di vita. Le formule disponibili in commercio sono prodotte con acqua defluorata e contengono basse quantità di fluoro. I bambini di età superiore ai 6 mesi che ricevono solo formule già pronte in forma liquida o che sono allattati esclusivamente al seno potreb-bero trarre benefici da un’integrazione. Il contenuto in fluoro del latte umano è basso e non viene significativamente influen-zato dall’assunzione materna. Prima di cominciare un’even-tuale integrazione, dovrebbero essere valutati i livelli di fluoro nell’acqua somministrata al bambino. Se la concentrazione di fluoro nell’acqua assunta è inferiore a 0,3 ppm, è raccomandata un’integrazione di 0,25 mg/die per i lattanti e i bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni.


l e t t U r e C o n S i g l i a t e

Barlow SE: Expert Committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report, Pediatrics 120:S165, 2007.

Centers for Disease Control: Provisional rates of any and exclusive breastfeeding by age among children born in 2005. http://www.cdc.gov/breastfeeding/data/NIS_data/2005/age.htm.

Daniels SR, Greer FR: the AAP Committee on Nutrition: Lipid screening and cardiova-scular health in childhood, Pediatrics 122:198–208, 2008.

Gidding SS, Dennison BA, Birch LL, et al: Dietary recommendations for children and adolescents: a guide for practitioners: consensus statement form the American Heart Association, Circulation 112:2061–2075, 2005.

Kleinman RE, editor: Pediatric Nutrition Handbook, 6th ed, Washington, DC, 2008, American Academy of Pediatrics.

Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed Chap. 40-44, Philadelphia, 2007, Saunders.

Kramer MS, Guo T, Platt RW, et al: Infant growth and health outcomes associated with 3 compared with 6 mo of exclusive breastfeeding, Am J Clin Nutr 78:291–295, 2003.

Krebs NF: Food choices to meet nutritional needs of breast fed infants and toddlers on mixed diets, J Nutr 137(2):511S–517S, 2007.

Krebs NF, Hambidge KM: Trace elements. In Duggan C, Watkins JB, Walker WA, editors: Nutrition in Pediatrics: Basic Science and Clinical Applications, 4th ed, Hamilton, Onta-rio, 2008, BC Decker, pp 67–82.

Penny ME: Protein-energy malnutrition: pathophysiology, clinical consequences, and tre-atment. In Duggan C, Watkins JB, Walker WA, editors: Nutrition in Pediatrics: Ba-sic Science and Clinical Applications, 4th ed, Hamilton, Ontario, 2008, BC Decker, pp 127–142.

Wagner CL, Greer FR: Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics: Prevention of rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vitamin D intake, Pediatrics 122:1142–1152, 2008.

Sezione Nutrizio N e pediatrica e d si t u r b i N u t r ... · del rischio di osteoporosi. I...

Documents

Transcript of Sezione Nutrizio N e pediatrica e d si t u r b i N u t r ... · del rischio di osteoporosi. I...