SEDACION Y ANALGESIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO ...

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SEDACION Y ANALGESIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO CRITICAMENTE ENFERMO

AUTOR: Jorge Alberto Garay Ramos

INDICE

1. Objetivo

2. Introducción

3. Clasificación del dolor

4. Sistemas de clasificación de dolor

4.1 Clasificación fisiopatológica

5. Escalas de sedo-analgesia

6. Fármacos para sedación, analgesia y relajantes musculares

7. Bloqueadores neuromusculares o relajantes

8. Síndrome de abstinencia

9. Efectos adversos

10. Puntos claves

11. Referencias

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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1- OBJETIVO

Reconocer y manejar el uso adecuado de medicamentos para la sedo-analgesia en el paciente

pediátrico críticamente enfermo, evitar tanto la sobresedación como la subsedación y sus

efectos adversos de cada una.

2- INTRODUCCION

El alivio de la ansiedad y el dolor es uno de los componentes importantes en el cuidado del

paciente pediátrico críticamente enfermo. Los pacientes en las unidades de cuidados

intensivos requieren sedación y analgesia para procedimientos, facilitar la ventilación

mecánica y asistencia en el manejo postoperatorio. Las metas de la sedaciónson: asegurar la

seguridad del paciente, minimizar el dolor y la incomodidad, el control de la ansiedad,

minimizar el trauma psicológico y el control de la conducta y de sus movimientos. Adecuada

sedación y analgesia también benefician en reducir la respuesta de estrésy catabolismo

asociado a la cirugía(1). La implementación de algoritmos de sedación en pacientes adultos

está dirigidoa disminuir la duración de los fármacos, acortar la ventilación mecánica y la

estancia en UCI y hospital: Sin embargo, hasta el momento no hay uno adecuado para el

paciente pediátrico, debido a la complejidad no solo por las diferentes etapas etarias sino, por

la complejidad de las diferentes patologías tanto médicas como quirúrgicas y la imbricación en

ellas.

Se define una adecuada sedación como el nivel en que un paciente se encuentra dormido,

pero se despierta con facilidad. La sobresedación retarda su recuperación al prolongar la

ventilación mecánica y fallas en la extubación; induce tolerancia, delirium y síndrome de

abstinencia. Subsedación incrementa el estrés, el dolor y provocan eventos adversos como

extubaciones accidentales, retiro de las líneas venosas, etc. (2)

3- CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

La Asociación internacional para el estudio del dolor lo define como “una experiencia sensorial

y emocional desagradable, que se relaciona con un daño tisular real o potencial o que se

describe en términos de ese daño” (3). La definición hace hincapié en la naturaleza física y

emocional del dolor, con respecto al dolor en los niños, cabe añadir que “la incapacidad de

comunicarse verbalmente no niega la posibilidad de que alguien este sufriendo dolor y

necesite un tratamiento analgésico apropiado. El dolor es siempre subjetivo……” (4).

El dolor es un fenómeno multidimensional, con componente sensoriales, fisiológicos,

cognitivos, afectivos, conductuales y espirituales. Las emociones (componente afectivo), las

respuestas conductuales al dolor (componente conductual), las creencias actitudes y en



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Estímulos nocivos

Transmisión fisiológica del dolor

Percepción sensorial del dolor

EXPERIENCIA DOLOROSA

particular las actitudes espirituales y culturales con respecto al dolor y a su control

(componente cognitivo) alteran la forma como se padece el dolor (componente sensorial)

modificando la transmisión de los estímulos nocivos (desagradables) al cerebro (componente

fisiológico) (figura 1)

Figura. 1. Transmisión de los estímulos nocivos al cerebro

Los cuatro sistemas de clasificación del dolor más utilizados se basan en (4,5):

1. El mecanismo fisiopatológico del dolor (nociceptivo o neuropático)

2. Su duración (agudo, crónico, intermitente)

3. Su etiología (no maligna o maligna)

4. Su localización anatómica

4- SISTEMAS DE CLASIFICACION DE DOLOR

4.1 Clasificación fisiopatológica

Hay dos grandes tipos de dolor: nociceptivo y neuropático. La distinción clínica entre uno y

otro es útil porque los enfoques terapéuticos son diferentes.

El dolor nociceptivo aparece cuando una lesión tisular activa los receptores específicos del

dolor, denominados nociceptores, que son sensibles a los estímulos nocivos. Los nociceptores

pueden responder a estímulos como el calor, el frio, la vibración o el estiramiento, así como a

sustancias químicas liberadas por los tejidos en respuesta a la falta de oxígeno, la destrucción

de los tejidos o la inflamación. Este tipo de dolor puede clasificarse como somático o visceral,

dependiendo de la localización de los nociceptores activados.

Cambios de comportamiento

Emociones Creencias, actitudes, actitudes

espirituales y culturales

DIMENSIONES DEL DOLOR

Cognitiva Conductual Afectiva



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El dolor somático es causado por la activación de nociceptores presentes en tejidos

superficiales (piel, mucosa de la boca, nariz, uretra, ano, etc.) o en tejidos profundos, como

huesos, articulaciones, músculos o tejido conectivo. Por ejemplo, las alteraciones tisulares

ocasionadas por cortes o esguinces producen dolor somático superficial, mientras que los

calambres musculares por falta de oxigenación producen dolor somático profundo.

El dolor visceral es causado por la activación de nociceptores localizados en las vísceras, puede

deberse a infecciones, distensión por líquidos o gases, estiramiento o compresión,

generalmente por tumores sólidos.

El dolor neuropático es causado por el daño estructural y la disfunción de las neuronas del

sistema nervioso central o periférico. Cualquier proceso que dañe los nervios, como las

afecciones metabólicas, traumáticas, infecciosas, isquémicas, toxicas o inmunitarias puede

ocasionar dolor neuropático. También puede deberse a compresión nerviosa o al

procesamiento anormal de las señales dolorosas por el cerebro a la medula espinal.

El dolor neuropático puede ser periférico (consecuencia directa de lesiones o enfermedades

que afecten a los nervios periféricos, a los ganglios de las raíces dorsales o a las raíces dorsales)

o central (consecuencia directa de lesiones o enfermedades que afecten al SNC). Sin embargo,

no siempre es posible una distinción clara. Este tipo de dolor esta poco estudiado en los niños.

Entre las causas se encuentran las lesiones nerviosas y el atrapamiento o compresiónexterna

de los nervios por cualquier lesión ocupante de espacio, como tumores o abscesos; el daño de

los nervios causados por la infección por el VIH o los efectos tóxicos del tratamiento

antiretroviral; los tumores benignos de los nervios, como los neurofibromas o los neuromas

cicatriciales postraumáticos o postquirúrgicos; el dolor de miembro fantasma; la infiltración

nerviosa por el cáncer o el daño de los nervios causado por el tratamiento del cáncer (vgr

quimioterapia, radioterapia).

Entre las causas de dolor neuropático central se encuentran las lesiones de la médula espinal,

también pueden verse afectados por otros síndromes dolorosos como las

neuropatíasperiféricas degenerativas congénitas y las inflamatorias (vgr síndrome de Guillan-

Barré). (6)

5- ESCALAS DE SEDO-ANALGESIA

El nivel de sedación y analgesia deben ser evaluados y documentados usando escalas de

evaluación validadas.Existen varias escalas,pero ninguna hasta el momento es completa. A

continuación, se refieren las escalas validadas en pediatría con sus diferentes limitaciones:

Escala COMFORT, escala COMFORT B, Escala de sedación de Hartwig y la Escala de

comportamiento.



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En él presente documento revisaremos solamente la escala Comfort y Comfort B (7):

5.1 ESCALA COMFORT

Es una escala diseñada y validada para niños en ventilación mecánica, que no requiere aplicar

ningún estímulo para realizar la valoración. Sin embargo, es más lenta y complicada de valorar,

analiza parámetros subjetivos y objetivos, incluye variables como la frecuencia cardiaca y la

tensión arterial que se alteran en el paciente crítico por muchos otros factores (No ha sido

validada en niños con relajante muscular) (Cuadro 1)

Cuadro 1 -Escala de COMFORT en pacientes pediátricos bajo ventilación mecánica sin relajante muscular

ESTADO DE ALERTA CALMA/AGITACION

Profundamente dormido (ojos cerrados, ninguna respuesta a los

cambios en el ambiente)

1 Calmado (niño sereno y tranquilo) 1

Levemente dormido (ocasionalmente responde, ojos

cerrados la mayor parte del tiempo)

2 Levemente ansioso (niño muestra leve ansiedad) 2

Somnoliento (cierra los ojos frecuentemente)

3 Ansioso (parece agitado, pero se calma con cuidados) 3

Despierto y alerta (niño sensible al ambiente)

4 Muy ansioso (niño agitado, difícil de calmar) 4

Despierto e Hiperalerta (exagera respuesta estímulo)

5 Pánico (pérdida de control) 5

FRECUENCIA CARDIACA PRESION SANGUINEA

F.C. por debajo de la basal 1 Presión sanguínea por debajo de la basal 1

F.C. a nivel basal 2 Presión sanguínea a nivel basal 2

Elevaciones poco frecuentes del 15% o más durante el periodo de

observación (1 a 3)

3 Elevaciones poco frecuentes del 15% o más durante el periodo de observación

3

Frecuentes elevaciones del 15% o más, de la basal (> 3 durante el

periodo de observación)

4 Frecuentes elevaciones del 15% o más, de la basal (> 3 durante el periodo de observación)

4

Elevación sostenida > 15%. 5 Elevación sostenida > 15%. 5

RESPUESTA RESPIRATORIA MOVIMIENTOS FISICOS

Sin tos, sin respiración espontánea 1 Sin movimiento 1

Respiración espontánea con poco o no respuesta a la ventilación

2 Movimientos leves, ocasionales 2

Tos ocasional o resistencia al ventilador

3 Movimientos leves, frecuentes 3

Respiraciones activas contra el ventilador o tos regularmente

4 Movimientos limitados a las extremidades vigorosos 4

Lucha contra el ventilador, tos o ahogamiento

5 Movimientos vigorosos incluyen la cabeza y el tronco 5

TONO MUSCULAR TENSION DE MUSCULOS FACIALES

Músculos relajados, sin tono 1 Totalmente relajados 1

Reducido tono muscular 2 Tono normal, no evidencia de tensión muscular 2

tono muscular normal 3 Tensión evidente en algunos músculos faciales 3

Incrementado tono muscular, flexión de dedos de manos y pies

4 Tensión evidente en los músculos faciales 4

Extrema rigidez muscular 5 Tensión evidente con gesticulaciones y contorsionamiento 5

PUNTUACION: Sedación muy profunda: 8-10. S. Profunda: 11-17, S. Superficial: 18-26, No sedación: 26-40 Nivel de sedación optima en pacientes con VM debe situarse entre 17 y 26 puntos



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El confort de los niños tiene muchos más aspectos que sólo la conciencia y como los niños pre-

verbales no son capaces de comunicar con claridad el malestar, es necesario incluir otras

variables fisiológicas y de comportamiento. Una ventaja adicional de la escala COMFORT es

que toma en cuenta estas variables. Sin embargo, algunos autores recomiendan omitir la

frecuencia cardíaca y la presión arterial, ya que, aunque son los criterios más objetivos,

pueden afectarse por otros factores además del nivel de estrés del niño. Estos investigadores

concluyeron que la omisión de estos parámetros haría la escala COMFORT más fiable y válida.

Esta escala se puede utilizar en pacientes no intubados cambiando el parámetro de respuesta

respiratoria por llanto: COMFORT B (Cuadro 2) (8)

Cuadro 2 Escala de COMFORT B (behavior) ESTADO DE ALERTA CALMA/AGITACION

Profundamente dormido (ojos cerrados, ninguna respuesta a los

cambios en el ambiente)

1 Calmado (niño sereno y tranquilo) 1

Levemente dormido (ocasionalmente responde, ojos

cerrados la mayor parte del tiempo)

2 Levemente ansioso (niño muestra leve ansiedad) 2

Somnoliento (cierra los ojos frecuentemente)

3 Ansioso (parece agitado, pero se calma con cuidados) 3

Despierto y alerta (niño sensible al ambiente)

4 Muy ansioso (niño agitado, difícil de calmar) 4

Despierto e Hiperalerta (exagera respuesta estímulo)

5 Pánico (pérdida de control) 5

RESPUESTA RESPIRATORIA (exclusivo en pacientes ventilados

en VM)

LLANTO (exclusivo en niños con respiración espontánea)

Sin tos, sin respiración espontánea 1 Respiración silenciosa, no sonidos de llanto 1

Respiración espontánea con poco o no respuesta a la ventilación

2 Ocasionales sollozos o gemidos 2

Tos ocasional o resistencia al ventilador

3 Lloriqueo (monótono) 3

Respiraciones activas contra el ventilador o tos regularmente

4 llanto 4

Lucha contra el ventilador, tos o ahogamiento

5 Gritos o alaridos 5

TONO MUSCULAR MOVIMIENTOS FISICOS

Músculos relajados, sin tono 1 Sin movimiento 1

Reducido tono muscular 2 Movimientos leves, ocasionales (< 3) 2

tono muscular normal 3 Movimientos leves, frecuentes (> 3) 3

Incrementado tono muscular, flexión de dedos de manos y pies

4 Movimientos vigorosos limitados a las extremidades 4

Rigidez muscularextrema yflexión de dedos de manos y pies

5 Movimientos vigorosos incluyen la cabeza y el tronco 5

TENSION DE MUSCULOS FACIALES

Totalmente relajados 1 Tono normal, no evidencia de tensión muscular 2

Tensión evidente en algunos músculos faciales (no sostenido)

3

Tensión evidente en los músculos faciales (sostenido) 4 Tensión evidente con gesticulaciones y contorsionamiento 5

PUNTUACION: Sedación muy profunda: <10, S. Superficial: > 23



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Una vez que se ha tomado la decisión de escoger una o dos escalas en la UCI, se deberá

entrenar en reconocer adecuadamente los diferentes Items con todo el personal de

enfermería principalmente, residentes y médicos para lograr disminuir las variaciones

interobservador y apegarse al puntaje del paciente, obteniendo una calificación final que lo

clasifique como sedación optima, subsedación o sobresedación. Datos publicados por Viet N y

cols encontraron en su revisión del 2013 una sedación optima en el 60% de los pacientes,

subsedación en el 10% y sobresedación en el 30%. Las 3 razones que se sugieren de esta alta

incidencia son las siguientes: 1. Evitar subsedación a toda costa para evitar el discomfort y los

efectos adversos potenciales como extubación accidental, retiro de líneas venosas centrales y

catéteres. 2’ Percepción que la ventilación mecánica es estresante y molesta, conduciendo en

incrementar la sedación más de lo necesario. 3’ No hay adherencia a los protocolos de

sedación y no hay disminución de los sedantes cuando sea posible. (9)

5.3-Monitor BIS (indice biespectral)

La confiabilidad del algoritmo de EEG derivado de adultos para evaluar los valores BIS en niños

es dudoso. Se ha observado que los valores pre-despiertos en niños < 1 año son más bajos que

los niños mayores(10)esto puede explicar porque en algunos estudios pediátricos el monitoreo

BIS resulto en una baja incidencia de sobresedación comparado con la escala Comfort. (11)

6- FARMACOS PARA SEDACION, ANALGESIA Y RELAJANTES MUSCULARES

6.1 Benzodiacepinas

Utilizadas para sedación y amnesia ejercen su efecto ansiolítico, amnésico, anticonvulsivante y

efecto relajante muscular a través de la interacción de los sitios de unión específicossobre los

receptores delácido aminobutírico (GABA).

Midazolam:

Pasa por un metabolismo extenso por el citocromo P-450 (CYP) subfamilia 3A (CYP3A) a un

metabolito mayor (1-OH-midazolam) y uno menor (4-OH-midazolam), ambos son

subsecuentemente metabolizados a sus respectivos metabolitos glucurónidos por

uridinadifosfato glucuroniltransferasa y aclaramiento renal. El metabolito mayor 1-OH-

glucuronido también se conoce en tener propiedades sedantes cuando está en altas

concentraciones, como es observado en pacientes adultos con falla renal.

La vida media de eliminación es prolongada y el aclaramiento es reducido en adolescentes

comparado con niños pequeños. La vida media de eliminación del Midazolam es de 2 hrs en



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jóvenes y adultos sanos, pero incrementa rápidamente en el anciano y seguido de cirugía

mayor. Sus dosis, vías de administración y breves comentarios se muestran en el cuadro 3

Cuadro 3 Midazolam

RUTA MIDAZOLAM DOSIS COMENTARIOS VO 6 meses: 0.25 – 0.5 mg/kg/dosis; máximo 20 mg/dosis

(usar la dosis baja en pacientes con compromiso cardiaco y/o respiratorio, droga depresores de SNC, cirugía de alto riesgo)

Contraindicado: choque, glaucoma de ángulo cerrado. Usar con precaución en pacientes con falla renal, insuficiencia cardiaca

IM 0.10 – 0.15 mg/kg/dosis, 30 min previo al procedimiento. Dosis máxima: 10 mg/dosis

Enf. pulmonar, disfunción hepática y en neonatos.

IV SEDACION 6 meses -5 años: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis en 2 a 3 min, puede repetirse en intervalos de 2 a 3 min hasta un máximo 6 mg/dosis total

6-12 años: 0.025 – 0.05 mg/kg/dosis en 2 a 3 min, puede repetirse en intervalos de 2 a 3 min hasta un máximo 10 mg/dosis total

Causa depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia. Usar bajas dosis en combinación con narcóticos o en pacientes con compromiso respiratorio.

IV SEDACION EN

VENTILACION MECANICA

INTERMITENTE: lactante y niños: 0.05-0.15 mg/kg/dosis cada 1 a 2 hrs PRN INFUSION CONTINUA (dosis inicial, ajustar dosis de acuerdo a efectos) Neonato de < 32 sem: 0.5 mcg/kg/min Neonato de >32 sem: 1 mcg/kg/min Niños:1 -2 mcg/kg/min.

RECTAL 0.5 – 1.0 mg/kg INTRANASAL 0.2 – 0.3 mg/kg

La actividad del CYP3A alcanza niveles de adulto entre los 3 a 12 meses de edad postnatal. Las

diferencias en el desarrollo en la actividad de esta enzima pueden alterar la farmacocinética de

Midazolam en las diferentes edades en pacientes de UCI. Además, los polimorfismos en CYP3A

impacta en la disposición y respuesta, pero desafortunadamente no son actualmente

considerados para la toma de decisiones para las dosis, junto a la cama del enfermo. El cambio

más dramático en la farmacocinética del Midazolam en el paciente crítico con un metabolismo

hepático alterado es la acumulación que ocurre en el pico de la enfermedad con

concentraciones bajas o ausentes de 1-hidroxi midazolam, sugiriendo la falla del metabolismo

hepático. También son afectados algunos medicamentos como cimetidina, eritromicina,

propofol y diltiazem. Puede causar depresión respiratoria relacionada con la dosis y en grandes

dosis puede causar vasodilatación e hipotensión. Como muchas drogas altamente solubles en

lípidos, después de descontinuar la infusión continua por largos periodos, la droga se acumula

en tejidos periféricos y en el torrente sanguíneo más que ser metabolizado. Cundo la infusión

es descontinuada, el almacenaje en los tejidos periféricos libera midazolam de regreso al

plasma, con prolongación de los efectos clínicos. Pacientes obesos con grandes volúmenes de

distribución y ancianos con disminuida función hepática y renal son propensos a una



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prolongada sedación. La inflamación y falla orgánica fuertemente reducen el aclaramiento de

midazolam en niños críticamente enfermos y si además reciben medicamentos con substrato

CYP3A están en riesgo de niveles incrementados y toxicidad asociada.

Diazepam

Es altamente soluble en lípidos y a proteínas, se distribuye rápidamente dentro del cerebro. Su

administración resulta en amnesia anterógrado,pero no retrograda. Reduce la tasa metabólica

cerebral para el consumo de oxígeno y disminuye el flujo sanguíneo cerebral en una manera

dosis -dependiente. Como otros benzodiacepinas eleva el umbral convulsivo. Es metabolizado

por enzima microsomales hepáticas (CYP2C19) en componentes activos como el

desmetildiazepam y oxazepam. El desmetildiazepam tiene una larga vida de eliminación con

promedio de 100 a 200 hrs y es eliminado por los riñones. Oxazepam tiene una vida media de

eliminación de 10 hrs. El Diazepam tiene un promedio de eliminación de 72 hrs. Con amplias

variaciones, incrementado en el neonato, anciano, genero, estando endocrinológico,

nutricional, fumador y otros medicamentos. El Diazepam solo tiene mínimos efectos

depresores cardiovasculares, aunque la resistencia vascular sistémica es reducida levemente,

produce una pequeña disminución de la presión arterial. El estímulo respiratorio es

mínimamente disminuido por Diazepam. . Sus dosis, vías de administración y breves

comentarios se muestran en el cuadro 4

Cuadro 4 : Diazepam

RUTA DIAZEPAM DOSIS COMENTARIOS VO 0.03 – 0.2 mg/kg/kg/dosis cada 6 hr.

Máximo 0.8 mg/kg/día. Puede ocurrir depresión respiratoria e hipotensión

IV(dolorosa), IM 0.04 - 0.2 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs. Dosis máxima 0.6 mg/kg dentro de un periodo

de 8 hrs

Usar con precaución en falla hepática, renal, choque, depresión.

RECTAL 0.5 mg/kg/dosis, seguido de 0.25 mg/kg/dosis en 10 min PRN.

Dosis máxima: 20 mg/dosis.

Contraindicado: Miastenia Gravis, severa insuficiencia respiratoria, severa falla hepática y síndrome de apnea del sueño

Lorazepam

Es el menos soluble en lípidos de los tres benzodiacepinas, atraviesa la barrera

hematoencefálica lentamente, resultando en un inicio retardado y con efecto prolongado. Es

metabolizado a productos inactivos por glucuronidación. La farmacocinética no cambia

significativamente en el anciano o poblaciones críticamente enfermas. El rango de eliminación

es de 10 a 20 hrs siendo prolongado con enfermedades hepáticas y/o renales en fase terminal.

Como es insoluble en agua, se fabrica con polietilenglicol. Este vehículo puede estar asociado

con Acidosis láctica, coma hiperosmolar y nefrotoxicidad reversible después de infusiones



10

prolongadas. Sus dosis, vías de administración y breves comentarios se muestran en el cuadro

5

Cuadro 5 : Lorazepam

RUTA LORAZEPAM DOSIS COMENTARIO VO, IV, IM 0.05mg/kg/dosis cada 4 – 8 hrs.

Máximo dosis 2 mg/dosis Contraindicado con severa hipotensión, glaucoma de ángulo cerrado. Usar con precaución en fallo renal, insuficiencia

hepática

6.2 Opiodes

Son sustancias endógenas o exógenas, que se unen a receptores opioides que se encuentran

en el sistema nervioso central y tejidos periféricos. Los opioides pueden producir depresión

respiratoria mediadas centralmente por los receptores mu2 en la médula y es dosis-

dependiente. Tiene poco efecto hemodinámico en pacientes con euvolemia. Sus efectos

adversos incluyen náusea, vómito, motilidad gastrointestinal disminuida, retención urinaria y

prurito.

Sus dosis, vías de administración se muestran en cuadros 6 a 9. En cuadro 10 se muestran las

equivalencias.

Morfina

Es un potente agonista del receptor mµ con adicional actividad del receptor kappa. El inicio de

acción es lenta (5 a 10 min) por la baja solubilidad a lípidos. Su duración de acción es

dependiente de la dosis, pero es aproximadamente de 4 hrs después de un bolo único. El

metabolismo primariamente ocurre a través de la conjugación glucurónica y su excreción a

través del riñón. El metabolito predominante es morfina 6-glucuronido, es un analgésico activo

y se acumula en pacientes con falla renal. Este metabolito activo es algunas veces más potente

que morfina por sí misma. Los efectos farmacológicos similares a morfina incluyen analgesia,

depresión respiratoria, efectos gastrointestinales (náusea y vómito), hipotensión ortostática,

sedación y estado mental alterado. Puede causar liberación de Histamina y puede no ser una

droga ideal en el tratamiento de broncoconstricción.



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Cuadro 6 : Morfina

RUTA- DOSIS

MORFINA INICIO (MIN) COMENTARIOS

IV: Neonatos: analgesia, crisis cianóticas de tetralogía: 0.05-0.2 mg/kg/dosis IM, SC cada 4 hrs, lento por IV. Abstinencia por opioides: 0.08-0.2 mg/kg/dosis VO cada 3-4 hrs PRN 1 -6 meses IV:0.025 – 0.03 mg/kg/dosis cada 2 – 4 hrs PRN. VO: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs PRN.

6 meses y niños: VO: 0.2-0.5 mg/kg/dosis (dosis máxima inicial: 15-20 mg/dosis) cada 4-6 hrs de liberación inmediata.

IV,IM,SC: 0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs. Máximadosis: infantes: 2 mg/dosis; 1-6 años: 4 mg/dosis; 7- 12 años: 8 mg/dosis; adolescente: 10 mg/dosis.

Depresión de SNC, depresión respiratoria, náusea, vómito, retención urinaria, constipación, hipotensión, bradicardia, miosis, espasmo biliar y alergia. Naloxona puede revertir los efectos, especialmente la depresión respiratoria. Produce liberación de histamina puede provocar broncoespasmo, prurito.Aumento de la PIC.

INFUSION CONTINUA

(IV, SC)

Neonatos (solo uso IV): 0.01 – 0.02 mg/kg/hr Niños: Analgesia postoperatoria: 0.01-0.04 mg/kg/hr. Cáncer y crisis de cel. Falciformes: 0.04-0.07 mg/kg/hr. Adultos: 0.8-10 mg/hr Fórmula para infusión continua: 50 x dosis deseada (mg/kg/hr) x peso = mg morfina

Infusión deseada (ml/hr) 50 ml

Hidromorfona

Es una agonista similar a morfina y un analgésico opioide semisintético con potencia de 3 a 4

veces mayor que morfina; provee efecto analgésico en 15 a 30 min posterior a su

administración. El metabolismo primario ocurre en el hígado como Hidromorfona-3-

glucuronido. Aunque ha sido recomendado como una alternativa para pacientes con falla

renal, puede acumularse su metabolito resultando en excitabilidad neuronaly daño cognitivo.

Cuadro 7 Hidromorfona

RUTA- DOSIS

HIDROMORFONA INICIO (MIN) COMENTARIOS

IV: Niños 50 kg: IV:0.015 mg/kg/dosis cada 3-6 hrs PRN. VO: 0.03 -0.08 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs PRN. Máxima dosis: 5 mg/dosis

Niños y adolescentes > 50 kgs: IV: 0.2-0.6 mg/kg/dosis cada 2-4 hrs PRN IM, SC: 0.8-1 mg/dosis cada 4-6 hrs PRN VO: 1-2 mg/dosis cada 3-4 hrs PRN RECTAL: 3 mg cada 4-8 hrs PRN.

Menos prurito que morfina, perfil similar de efectos como los otros narcóticos. Usar con precaución en infantes y niños, NO usar en neonatos. Reducción en fallo renal o severa falla hepática.

INFUSION CONTINUA

2 – 4 mcg/kg/hr



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Mepiridina

Es primariamente un agonista del receptor mµ y tiene una décima de potencia comparada con

morfina. Los efectos analgésicos son detectables a los 5 minutos de administración intravenosa

y 10 minutos después de aplicación subcutánea o intramuscular. Es útil en dolor y escalofríos

inducidos por medicamentos como los efectos de Anfotericina B. El metabolito activo es

normeperidina, se acumula en falla renal y produce neurotoxicidad quien resulta en

temblores, mioclonías y convulsiones. Se han reportado esto último en pacientes, que

controlan su bomba de analgesia, con insuficiencia renal, anemia de células falciformes y con

altas dosis de meperidina sobre todo en niños críticamente enfermos.

Cuadro 8 Meperidina

RUTA- DOSIS

MEPIRIDINA INICIO (MIN) COMENTARIOS

IV, SC, IM, VO:

Niños: 1-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hrs. Dosis máxima: 100 mg/dosis Medicación preoperatoria: 1-2 mg/kg/dosis única.

Adultos: 50 – 150 mg/dosis cada 3 a 4 hrs PRN.

Depresión del SNC y respiratoria. Neonatos y lactantes menores pueden tener mayor riesgo de sufrir efectos adversos. Precaución en pacientes con

INFUSION CONTINUA

Dosis de impregnación: 0.5 – 1 mg/kg seguido de una infusión a 0.3 mg/kg/hr, ajustar dosis al efecto deseado, puede llegar a dosis

de: 0.5-0.7 mg/kg/hr

aumento de la PIC, Insuficiencia respiratoria, crisis asmática. Puede producir hipotensión

Fentanyl

Es un opioide sintético muy usado en anestesia y en la UCI para el manejo del dolor y sedación.

Es 50 a 100 veces más potente que morfina, provee un rápido iniciode acción y corta duración

(aproximadamente 0.5-1 hora), es más liposoluble que morfina y tiene un más rápido inicio de

acción por la mejor penetración al SNC. Puede ser administrado por vía intravenosa,

intramuscular, epidural, transdérmica, intranasal e intratecal. Infusión continua a largo plazo

puede resultar en una eliminación prolongada de su vida media por la acumulación en los

tejidos periféricos. A diferencia de morfina, fentanyl no está asociada con liberación de

histamina y puede ser preferido en pacientes susceptibles a los efectos cardiovasculares de

morfina. La administración rápida ha sido asociado con rigidez de la pared torácica.



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Cuadro 9 Fentanilo

RUTA FENTANYL DOSIS COMENTARIO IV

(Infusión en bolo: 3-5 min)

Neonatos e infantes: sedación/analgesia: 1 -4 mcg/kg/dosis cada 2-4 hrs PRN

Infusión continua: 1-5 mcg/kg/hr. Niños: sedación/analgesia: 1 -2 mcg/kg/dosis IV, IM cada 30-60 min PRN Infusión continua: 1.0 -3.0 mcg/kg/hr. Ajustar la dosis hasta el efecto deseado.

Usar con precaución en bradicardia, depresión respiratoria e incrementada PIC. Infusión rápida puede causar depresión respiratoria y rigidez de tórax (usar relajante muscular)

INTRANASAL 1-2 mcg/kg. Dosis máxima: 50 mcg cada hora PRN. Es lipofílico y puede depositarse en tejido graso.

Cuadro 10 . Equivalencia y potencia relativa de opiodes

DROGA RELACION EQUIVALENTE A

MORFINA

DOSIS IV (mg/kg)

DOSIS EQUIVALENTE VO

(mg/kg) METADONA 0.25 - 1 0.1 0.1

MORFINA 1 0.1 0.3 – 0.5

HIDROMORFONA 5 – 7 0.015 0.02 – 0.1

FENTANYL 80 – 100 0.001 NA

6.3 Ketamina

Es una mezcla racémica, consistente de dos enantiómeros ópticos: R (-) y S (+). De acuerdo con

la dosis dependiente, su administración produce un estado disociativo, caracterizado por

profunda analgesia y amnesia, pero no necesariamente pérdida de la conciencia. Es

broncodilatador y causa mínima depresión respiratoria; sin embargo, puede haber aumento en

las secreciones orales. Indicado para inducir la anestesia en pacientes con choque

hemodinámico o enfermedad asmática activa, sedación intramuscular en pacientes no

cooperadores, suplementación de una anestesia regional o local, sedación en la UCI y para

analgesia para procedimientos dolorosos de corta duración, como cambios de vendaje en

pacientes quemados ( Cuadro 11)

Cuadro 11 Ketamina

RUTA KETAMINA DOSIS COMENTARIO VO 6-0 – 10.0 mg/kg mezclado con una bebida, 30 min antes del

procedimiento Puede ocurrir depresión respiratoria.

IM 3 - 7 mg/kg 12% presentan reacciones

IV Niños: 0.5 -2.0 mg/kg, usar las dosis más bajas posibles. Dosis usual de inducción: 1-2 mg/kg/dosis Infusión continua sedación: 5-20 mcg/kg/min. Usar las dosis más bajas posibles.

Adultos: IM: 3-8 mg/kg IV: 1-4.5 mg/kg; dosis de inducción usual: 1-2 mg/kg

Durante la recuperación anestésica como sueños vividos, alucinaciones, delirio o una combinación. Pueden disminuirse con premedicación a base de benzodiacepinas. Precaución en pacientes con PIC elevada.



14

Los efectos adversos más comunes son: severas alucinaciones y delirium, estos efectos son

disminuidos con el uso de benzodiacepinas como midazolam. Aunque su administración es

generalmente asociada con incremento en la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, presión

sanguínea, la hipotensión puede ocurrir por depresión miocárdica directa. Por ello debe ser

usada con precaución en pacientes con sospechada depleción simpaticomimética.

Una revisión del uso de Ketamina en pacientes con severa lesión cerebral traumáticano

reportoel incremento de la presión intracraneal en estos pacientes sedados y ventilados e

incluso puede disminuir en casos seleccionados (12)

6.4 Propofol

Es un anestésico alquilfenol intravenoso. Es muy liposoluble y atraviesa rápidamente la barrera

hematoencefálica. Se une a las subunidades 3 del receptor GABA. Rápido inicio de sedación

(1 a 5 min), la duración de acción es corta siendo dosis-dependiente (2 a 8 min) por la rápida

redistribución en tejidos periféricos. Es un agente hipnótico que produce una supresión de la

conciencia leve hasta la obnubilación. Es un potente ansiolítico y amnésico, pero no posee

propiedades analgésicas. Con la dosis de carga puede producir apnea y disminución de la

presión arterial, especialmente en pacientes hipovolémicos. Esto es a consecuencia de una

disminución de la precarga por dilatación de los vasos de capacitancia venosa. Como menor

efecto es la depresión miocárdica. Porque se entregaen un transportadorlipídico, puede

presentar como efecto adverso hipertrigliceridemia. Investigaciones en modelos preclínicos

sugieren un mecanismo adicional que incluye actividad canabinoide y modulación del

glutamato.(13)

Propofol raramente puede causar una condición fatal conocida como Síndrome de infusión de

Propofol caracterizado por bradicardia refractaria,más cualquiera de las siguientes

condiciones: acidosis metabólica, rabdomiólisis, hiperlipidemia o hepatomegalia. Se ha

observado acidosis láctica en la población pediátrica (14)

Reportes de arritmias, insuficiencia cardiaca, acidosis metabólica, hiperkalemia y rabdomiólisis

han sido descritas en pacientes adultos tratados con altas dosis de Propofol (> 80 g/kg/min).

6.5 Etomidato

Es un agente hipnótico no barbitúrico de acción ultracorta sin efecto analgésico.

Administración intravenosa de 0.3 mg/kg induce sueño enaproximadamente 5 minutos, con

mínimos efectos adversos respiratorios y cardiovasculares. Tiene un efecto transitorio en la

disminución del flujo sanguíneo cerebral en un 20-30%. Es rápidamente metabolizado en el



15

hígado a metabolitos inactivos. Aproximadamente 75% de la dosis administrada es excretada

en la orina durante el primer día después de su inyección. Los movimientos musculares son

frecuentes. Puede inhibir la esteroidogénesis adrenal, causando una disminución en la

concentración plasmática del cortisol. Esto hallevado a controversia acerca de su uso, en el

cuidado de los pacientes críticamente enfermos (Cuadro12)

Cuadro 12: etomidato

RUTA ETOMIDATO DOSIS COMENTARIO IV Sedación para procedimientos:

Niños: 0.1 -0.3 mg/kg (muy dolorosa, aplicar previamente lidocaína) Inducción y mantenimiento de anestesia: niños > 10 años y Adultos: IV: 0.2-0.6 mg/kg a pasar en 60 segundos mantenimiento: 10-20 mcg/kg/min.

Usar con precaución en pacientes con falla renal y hepática. Usar con precaución en pacientes con crisis convulsivas. Puede producir bradicardia, taquicardia, hipotensión.

6.6 Dexmedetomidina

Es un agonista altamente selectivo 2 con propiedades hipnóticas y ansiolíticas atribuido a los

adrenoreceptores 2A en el locus cerúleos. Las propiedades analgésicas son el resultado de la

estimulación de los adrenoreceptores 2 en el cerebro, cordón espinal y sitios periféricos (15).

El efecto adverso reportado con más frecuencia es hipotensión y bradicardia. Permite un

adecuado ajuste por su vida media de dos horas y la ausencia de metabolitos activos previene

su acumulación por uso prolongado. En cuadro 13 se muestran dosis y comentarios

Cuadro 13 Dexmetomidina

RUTA DEXMETOMIDINA DOSIS COMENTARIO IV (SEDACION UCI) Bolo: 0.5 – 1 mcg/kg/dosis por 10 min.

Infusión: 0.2 – 1 mcg/kg/hr (titular dosis deseada)

Niños menores pueden requerir dosis mayores. Efectos adversos comunes: Hipotensión y bradicardia, puede ser más pronunciado por hipovolemia.

IM (PROCEDIMIENTOS DE SEDACION)

1 - 4.5 mcg/kg/dosis Usar con precaución con otros agentes vasodilatadores o agentes cronotrópicos negativos, falla hepática, bloqueo cardiaco avanzado, hipertensión crónica y severa disfunción ventricular.

INTRANASAL 1-2 mcg/kg/dosis,premedicación anestésica Uso prolongado > 24 hrs produce tolerancia y taquifilaxia.

6.7 Bloqueadores neuromusculareso relajantes

Sonusados a menudo en la UCI, para minimizarel movimiento, facilitar procedimientos y la

ventilación mecánica. Un importante componente junto con la sedación es la capacidad de

evaluar el confort del paciente mientras este paralizado. Debe ser considerado interrumpir el

relajante cuando se administra en infusión continua; esto ayuda a minimizar la debilidad



16

muscular, permite usar las dosis más bajas posibles necesarias a lograr el efecto deseado y

facilitar la respiración espontánea.

Durante la neurotransmisión, el neurotransmisor acetilcolina es sintetizado y almacenado en

vesículas en la unión neuromuscular, liberado dentro de la sinapsis y se une a receptores

nicotínicos en la placa motora muscular. El receptor nicotínico postsináptico en la unión

neuromuscular es el sitio de mayor acción de losbloqueadores neuromusculares polarizantes y

no despolarizantes. En los cuadros 14 a 18 se detallan sus dosis y particularidades

Succinilcolina

Unrelajante muscular despolarizante, es usado por su favorable perfil farmacocinético, con

inicio rápido y corta duración. Posterior a su administración intravenosa puede presentar

fasciculaciones y subsecuente bloqueo neuromuscular por 60 segundos. El bloqueo permanece

entre 5 y 10 minutos. Su eliminación es a través de colinesterasas plasmáticas, tiene corta

duración y puede usarse en pacientes con falla renal y/o hepática. La prolongación del bloqueo

puede deberse en pacientes con deficiencia de colinesterasa plasmática y aunado con altas

dosis. Raramente puede ocasionar efectos adversos severos, como hipertermia maligna,

rigidez de los maseteros, rabdomiólisis, bradicardia e hiperkalemia.

Cuadro 14 Succinilcolina

RUTA SUCCINILCOLINA DOSIS COMENTARIO IV Lactantes, niños y adolescentes:

Inicial IV: Lactante y niños pequeños: 2 mg/kg/dosis x1. Niños grandes y adolescentes: 1 mg/kg/dosis x 1.

IM: 3 - 4 mg/kg/dosis Dosis máxima: 150 mg/dosis No se recomienda la infusión continua.

Se recomienda atropina como pretratamiento para reducir incidencia de bradicardia. Contraindicaciones: fase aguda por quemaduras mayores, trauma múltiple, denervación extensa de músculo esquelético, daño de motoneurona superior: produce severa hiperkalemia y puede producir paro cardiaco, como en pacientes con miopatías. (Distrofia de Duchenne). Puede causar HIPERTERMIA MALIGNA (usar Dantroleno)

Pancuronio

Es un agente neuromuscular no despolarizante, con un inicio de acción entre 4 a 6 minutos y

permanece por 120 a 180 minutos. Es excretado sin cambios principalmente por orina y solo

un pequeño porcentaje es metabolizado a 3 desacetilpancuronio, quien puede acumularse por

infusión prolongada. Aunque solo se elimina el 10% a nivel hepático, se acumula en falla

hepática fulminante. Su administración causa taquicardia, debido al bloqueo de los receptores

colinérgicos muscarínicos cardiacos.



17

Cuadro 15 Pancuronio

RUTA PANCURONIO DOSIS COMENTARIO IV Neonato:

Inicial: 0.02 mg/kg/dosis

Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 30’ -4 hrs PRN Infusión continua: 0.02 – 0.04 mg/kg/hr 1 mes – adulto: Inicial: 0.04 – 0.1 mg/kg/dosis cada 30-60 min Mantenimiento: 0.15 -0.1 mg/kg/dosis cada 30 -60 min Infusión continua: 0.02 – 0.04 mg/kg/hr

Contiene alcohol bencílico que pueden causar reacciones alérgicas en personas sensibles. Disminuir la dosis en falla renal. Reacciones adversas frecuentes: taquicardia, hipotensión, eritema, sibilancias, debilidad muscular. ANTIDOTO: NEOSTIGMINA

Vecuronio

Componente basado en esteroides derivados del pancuronio, es un bloqueador neuromuscular

no despolarizante. El inicio de acción ocurre entre 2 a 4 minutos y permanece entre 30 a 40

min posterior a su administración. Tiene efecto acumulativo en pacientes de trasplante renal,

en falla renal severa por su metabolito 3 desacetil vecuronio quien tiene un 80% del

medicamento base y se ha reportado su acumulo en este tipo de pacientes. También se puede

acumular en pacientes con falla hepática.

Cuadro 16 Vecuronio

RUTA VECURONIO DOSIS COMENTARIO IV Neonato:

Inicial: 0.1 mg/kg/dosis

Mantenimiento: 0.03 -0.15 mg/kg/dosis cada 1-2 hrs PRN Lactantes (> 7 sem – 1 año): Inicial: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 1-2 hrs PRN Infusión continua: 0.06 – 0.09 mg/kg/hr >1 año-adulto: Inicial: 0.08 - 0.1 mg/kg/dosis Mantenimiento: 0.05 -0.1 mg/kg/dosis cada 1hr PRN Infusión continua: 0.09 – 0.15 mg/kg/hr

Usar con precaución en pacientes con falla renal, hepática. Neuromusculares. Puede causar arritmias, rash y broncoespasmo. Se ha reportado severa reacción anafiláctica. ANTIDOTO: neostigmina, piridostigmina, edrofonio.

Atracurio

Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante de acción intermedia; inicio de acción

entre 2 a 4 minutos y con vida media de 30 a 40 minutos. Atracurio y cisatracurio son

eliminados por el efecto Hofmann, que es una degradación no enzimática espontánea a una

temperatura y Ph fisiológico. Atracurio es una buena elección en pacientes con disfunción

multiorgánica (16)



18

Cuadro 17 Atracurio

RUTA ATRACURIO DOSIS COMENTARIO IV Neonatos:

Dosis inicial: 0.25 -0.4 mg/kg o 0.25 mg/kg PRN o infusión continua: 0.4 mg/kg/hr. < 2 años: Dosis inicial: 0.3 -0.4 mg/kg o 0.3-0-4 mg/kg PRN o infusión continua: 0.6. 1.2 mg/kg/hr o 10 -20 mcg/kg/min

2 años y adultos: Dosis inicial: 0.4 -0.5 mg/kg o 0.0.8-0-1mg/kg PRN o infusión

continua: 0.4 -0.8 mg/kg/hr o 6.7-13 mcg/kg/min (intervalo de 2-

15 mcg/kg/hr)

Contiene alcohol bencílico que pueden causar reacciones alérgicas en personas sensibles. Disminuir la dosis en falla renal. Reacciones adversas frecuentes: eritema, sibilancias, debilidad muscular. Puede aumentar la concentración con el uso de aminoglucósidos, diuréticos, vancomicina.

Mivacurium

Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante. Inicio de acción ocurre entre 2 a 4

minutos posterior a su administración similar a la succinilcolina y permanece por 12 a 18

minutos. Es eliminado por colinesterasas plasmáticas, tiene corta duración de acción y puede

ser usado independiente del estado hepático y renal del paciente. Altas dosis se asocian a

liberación de histamina.

Rocuronio

Es otro agente neuromuscular no despolarizante, administrado en dosis de 0.6 a 1.2 mg/kg,

con un inicio de acción de 2 minutos. Es metabolizado primariamente a nivel hepático con una

vida de eliminación de una hora.

Cuadro 18 Rocuronio

RUTA ROCURONIO DOSIS COMENTARIO IV Infantes:

Dosis inicial: 0.5 mg/kg/dosis, cada 20-30 min. PRN Niños: 3 m-14 años: Dosis inicial: 0.6 mg/kg, dosis de mantenimiento: 0.075-0.125 mgs/kg/dosis cada 20-30 min Infusión continua: 7 - 12 mcg/kg/min Adolescentes y adultos:

Dosis inicial: 0.6 -1.2 mg/kg/dosis o 0.1-0-2 mg/kg/dosis cada 20-30 min PRN Infusión continua: 10 - 12 mcg/kg/min (rango de 4-16 mcg/kg/min)

Usar con precaución en falla hepática e historia de anafilaxia con otros bloqueadores neuromusculares. Hipo- hipertensión, arritmia, taquicardia, sibilancia, nausea, vomito, rash, edema. Miopatía por uso prolongado. Incremento del bloqueo por uso deaminoglucósidos, clindamicina entre otros.



19

8- SINDROME DE ABSTINENCIA (SA)

A consecuencia del uso prolongado de sedantes y analgésicos en niños, se produce de modo

secundario fenómenos de tolerancia y abstinencia, los cuales se han relacionado con un

aumento deltiempo de ventilación mecánica y estancia hospitalaria.

Hay poca literatura al respecto Bicudo et al (17) observo a 36 niños menores de 2 años con

infusiones de midazolam y fentanyl por más de 24 hrs, encontrando una incidencia del SA del

50% igual que el estudio de Fernández-Carrión (18) que además observaron que más de 5 días

de sedo-analgesia la incidencia es del 100%, similar al trabajo de Franck con un 86%. (19) Los

síntomas que presentan son temblores, hipertensión arterial, taquipnea, fiebre, sudoración,

midriasis, vómitos y diarrea. En el estudio de Bicudo observo en el 100%:insomnio, temblores

y taquipnea, fiebre solo el 83% y en lactantes una succión excesiva, aleteo nasal o reflejo de

moro exagerado. Existen observaciones que la administración de sedantes puede estar

asociado con resultados adversos en el neurodesarrollo en edades más tardías probablemente

por inducir neuroapoptosis. (20). Aunque es una práctica ampliamente utilizada, la

disminución paulatina de la sedo-analgesia como método preventivo para evitar el SA, todavía

no existe un protocolo universalmente aceptado y de hecho no se han encontrado grandes

diferencias entre los resultados con descensos rápidos y los que utilizan pautas más lentas de

hasta 5 a 10 días, ni tampoco ningún protocolo de descenso gradual ha conseguido erradicar la

aparición del SA.

Se ha utilizado la escala de Finnegan para monitoreo del SA (21):

En el cuadro 19 se describe la misma



20

Cuadro 19 Escala de Finnegan

ESCALA DE FINNEGAN

SIGNOS Y SINTOMAS PUNTUACION 1. Llanto

Agudo 2

continuo 3

2. Duración del sueño tras la toma

< 1 hora 3

> 2 horas 2

>3 horas 1

3. Reflejo de moro

aumentado 2

Muy aumentado 3

4. Temblores

Leves con estimulo 1

Moderados con estimulo 2

Leves espontáneos 3

Moderados espontáneos 4

5. Hipertonía 2

6. Excoriaciones cutáneas 1

7. Mioclonías 3

8. Convulsiones 5

9. Sudoración 1

10. Fiebre

< 38.4’c 1

<38.4 2

11. Bostezos 1

12. Cutis Marmorata 1

13. Congestión nasal 1

14. Estornudos 1

15. Aleteo nasal 2

16. Frecuencia respiratoria

60 x’ 1

60 x’ y tiraje 2

17. Succión excesiva 1

18. Inapetencia 2

19. Regurgitaciones 2

20. Vómitos 3

21. Diarrea

Pastosa 2

Acuosa 3

SA LEVE: 8- 12 punto; MODERADO:13-16; SEVERO: > 16

9- EFECTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA SEDACIÓN

Entre los efectos adversos mas frecuentes podemos mencionar el sueño alterado, delirium,

inmunosupresión y potencial neurotoxicidad. Las enfermedades criticas adquiridas y genéticas

hereditarias pueden impactar la farmacocinética y farmacodinamia de sedación en la UCI. Del



21

mismo modo estrategias informadas para sedación que incluyan escalas de sedación por

objetivos, interrupciones de sedación y abordajes protocolizados de sedación. PD:

farmacodinamia; PK: farmacocinética. (Fig 2) (22).

Figura 2 Efectos adversos relacionados con la sedación

10- PUNTOS CLAVE

1. Realizar en cada unidad de cuidados intensivos un protocolo de sedo-analgesia

2. Utilizar escalas de sedo-analgesia para una adecuada valoración y evitar la sedación

sub- óptima o sobresedación.

3. Entrenamiento a todo el personal: enfermería, residentes, adscritos para unificar

criterios.

4. Documentar los procesos para realizar una mejora continua en la atención médica

5. Evitar el Retiro Iatrogénico de la Sedación (Fig 3).

GENÓMICO ENFERMEDAD CRITICA

(PK/PD ALTERADO)

ALGORITMOS PROTOCOLIZADOS

INTERRUPCIONES DE SEDACIÓN DIRIGIDAS

SEDACION NEUROTOXICIDAD

DELIRIUM

SUEÑO ALTERADO

SUPRESION INMUNE



22

Figura 3 SINDROME DE RETIRO IATROGENICO DE LA SEDACION

11- REFERENCIAS

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5. Thienhaus O, Cole BE, Classification of Pain. In Weiner RS. Pain management: a

practical guide for clinicians, 6th ed. New York, NY, CRC Press, 2002.

Vomito, diarrea,

Taquicardia, taquipnea

Gesticulaciones Movimientos corporales vigorosos

tensión muscular llanto

Agitación constante, trastornos del sueño,

Irritable

Cara tensa

Fiebre, sudoración

Alucinaciones, temblores,insomnio, quitarse las líneas IV,

etc.

Nivel de conciencia alterado

Desorientación, Pensamiento desorganizado

Trastornos del habla

DELIRIUM

SUBOPTIMA SEDACION

DOLOR



23

6. Loeser JD. Bonica’s management of pain, 3rd ed, Philadelphia,PA, Lippincott Williams &

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