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Scuola di Specializzazione in Mala/e dell’Apparato Cardiovascolare Dire8ore Prof. Massimo Volpe Facoltà di Medicina e Psicologia, Università di Roma Sapienza Anno Accademico 20132014 Dr.ssa Eleonora Dito Proge8o Formazione Avanzata in Cardiologia nel Web 2014 Scuola di Specializzazione in Mala/e dell’Apparato Cardiovascolare Dire8ore: Prof. Massimo Volpe Email: [email protected] Coordinatore: Dr. Giuliano Tocci Email: [email protected]

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Scuola  di  Specializzazione  in  Mala/e  dell’Apparato  Cardiovascolare  Dire8ore  Prof.  Massimo  Volpe  Facoltà  di  Medicina  e  Psicologia,  Università  di  Roma  Sapienza  Anno  Accademico  2013-­‐2014    Dr.ssa  Eleonora  Dito  

Proge8o  Formazione  Avanzata  in  Cardiologia  nel  Web  2014  Scuola  di  Specializzazione  in  Mala/e  dell’Apparato  Cardiovascolare  

 Dire8ore:  Prof.  Massimo  Volpe  

E-­‐mail:  [email protected]    

Coordinatore:  Dr.  Giuliano  Tocci    E-­‐mail:  [email protected]  

GESTIONE  DELL’INSUFFICIENZA  MITRALICA  ACUTA    POST-­‐ISCHEMICA  IN  UNITA’  CORONARICA  

Un  Caso  Clinico  

Scuola  di  Specializzazione  in  Mala/e  dell’Apparato  Cardiovascolare  Facoltà  di  Medicina  e  Psicologia,  Università  di  Roma  Sapienza  

Dire8ore:  Prof.  M.  Volpe  

25  Giugno  2014  

CASO  CINICO  

•  A.  I.,  82  anni.  •  Ipertensione  arteriosa,  dislipidemia,  fibrillazione  atriale  

parossisVca.  •  Pregresso  TIA.  •  Il  01/05  la  paziente  si  recava  in  PS  per  insorgenza  di  

dolore  toracico  retrosternale  da  circa  2  ore  associato  a  sudorazione  algida  e  vomito  (Tempo  precoronarico:  2  ore  circa).  

CASO  CINICO  

•  All’ingresso  in  PS,  parametri  emodinamici:    •  PA  180/80  mmHg  •  FC  80  bpm  •  Sat.  O2:  95%  in  aa.  

CASO  CLINICO:  ECG  12  DERIVAZIONI  

CASO  CLINICO:  ECG  12  DERIVAZIONI  (PRECORDIALI  DX)  

CASO  CLINICO:  ESAMI  EMATOCHIMICI  

•  TnI  HS:  138.337,50  pg/ml  •  CK-­‐MB:  123,9  ng/ml  

•  Hb:  12  gr/dl  •  CreaVninemia  0,7  mg/dl  •  Azotemia  16  mg/dl  

CASO  CLINICO:  TERAPIA  

Venivano  somministraV:  •  Flectadol  500  mg  ½  fl  ev;  •  Clopidogrel  300  mg  p/os;  •  Metoprololo  5  mg  ½  fl  ev;  •  NitraV  5  mg  3  fl  in  250  cc  SF  ev;  •  O2-­‐terapia;  •  Eparina  non  frazionata  5000  UI  ev.  

CASO  CLINICO:  ESAME  CORONAROGRAFICO  (CSx)  

CASO  CLINICO:  ESAME  CORONAROGRAFICO  (CDx)  

CASO  CLINICO:  ECOCOLOR-­‐DOPPLER  CARDIACO  (1/4)  

CASO  CLINICO:  ECOCOLOR-­‐DOPPLER  CARDIACO  (2/4)  

CASO  CLINICO:  ECOCOLOR-­‐DOPPLER  CARDIACO  (3/4)  

CASO  CLINICO:  ECOCOLOR-­‐DOPPLER  CARDIACO  (4/4)  

CASO  CLINICO:  ECG  12  DERIVAZIONI  DI  CONTROLLO  (1/2)  

Dopo  18  ore  dalla  CVG  persistenza  del  sopraslivellamento  ST  

CASO  CLINICO:  ECG  12  DERIVAZIONI  DI  CONTROLLO  (2/2)  

Dopo  18  ore  dalla  CVG  persistenza  del  sopraslivellamento  ST  

CASO  CLINICO  

•  Dopo  7  giorni  la  paziente  si  reca  nuovamente  in  PS  per  comparsa  di  dispnea  ingravescente  ed  ortopnea.  

•  All’ingresso  in  PS,  parametri  emodinamici:    •  PA  95/55  mmHg  •  FC  71  bpm  •  Sat.  O2  94%  in  aa.  

CASO  CLINICO:  ECG  12  DERIVAZIONI  

CASO  CLINICO:  RX  TORACE  in  2  proiezioni  

Impegno  umido  dell’intersizio  con  aree  di  riempimento  alveolare  e  quota  di  versamento  pleurico  bilaterale  

CASO  CLINICO:  ECOCOLO-­‐DOPPLER  CARDIACO  (1/2)  

Flail  del  lembo  posteriore  dalla  mitrale  

CASO  CLINICO:  ECOCOLO-­‐DOPPLER  CARDIACO  (2/2)  

EPIDEMIOLOGIA  

•  La  ro8ura  dei  muscoli  papillari  nel  periodo  post-­‐infartuale,  ha  la  massima  incidenza  tra  la  II  e  la  VII  giornata  (80%  dei  casi).  

•  Si  verifica  nell’1-­‐5%  degli  infarV  e  causa  circa  il  5%  dei  decessi  totali  per  IMA.  

•  La  mortalità  è  del  50%  nelle  prime  24  ore,  nonostante  terapia  medica.  

La   ro8ura  del  muscolo  papillare  posteriore  si  verifica  circa  10  volte  più   frequentemente  del  muscolo  papillare  anteriore.  Questo  perché  il  muscolo  papillare  posteriore  è   irrorato  unicamente  dall’a.  discendente  posteriore  (a.  coronaria  destra).  

Nell’insufficienza  mitralica  acuta  si  genera  un  improvviso  aumento  del  volume  in  Asx  e  nelle  vene  polmonari,  che  porta  a  congesVone  polmonare  ed  ipossia.  Inoltre  si  assiste  ad  una  riduzione  dello  stroke  volume  dal  momento  che  parte  del  sangue  che  dovrebbe  essere  eie8ato  in  aorta  refluisce  in  Asx.  

OBIETTIVI  TERAPEUTICI  

1.  Riduzione  delle  pressioni  di  riempimento  ventricolare  sinistro;  

2.  Riduzione  della  frazione  rigurgitante  in  ASx;  –  NitraV  e.v.;  –  DiureVci  e.v.;  

3.  Supporto  emodinamico;  –  Inotropi  e.v.;  –  Posizionamento  di  contropulsatore  aorVco;  

4.  VenVlazione  non  invasiva  in  modalità  CPAP.  

OBIETTIVI  TERAPEUTICI  (2)  

1.  I  nitoderivaV  (nitroglicerina,  nitroprussiato)  hanno  azione  vasodilatatrice  venosa,  arteriosa  e  sul  circolo  polmonare.  Ciò  comporta  riduzione  del  precarico  e  del  post-­‐carico,  con  aumento  della  gi8ata  anterograda.  

2.  I  diureVci  (furosemide),  riducono  il  volume  circolante,  favorendo  il  riassorbimento  dei  liquidi  nell’intersVzio  polmonare  e  riducono  ulteriormente  precarico  e  post-­‐carico.  

OBIETTIVI  TERAPEUTICI  (3)  

•  L’uVlizzo   di   farmaci   inotropi  (dopamina,   dobutamina),  aumenta   la   contra/l i tà  ventricolare   e   di   conseguenza  la  gi8ata  cardiaca.    

•  A   basse   dosi,   la   dopamina  migliora  la  perfusione  renale  e  quindi  la  diuresi  

•  L’uVlizzo  del  contropulsatore  riduce  il  post-­‐carico,  migliorando  la  gi8ata  anterograda.  

•  Aumenta  la  pressione  arteriosa  diastolica,  migliorando  la  perfusione  coronarica.  

VENTILAZIONE  NON  INVASIVA  

•  In   corso   di   EPA,   la   riduzione   della   compliance   polmonare   e  l’ipossiemia  portano  ad  un  aumento  della  faVca  respiratoria.  

•  Con   l’inspirazione   forzata,   ne   consegue   una   maggiore  negaVvizzazione  della  pressione  intrapleurica  (da  -­‐5  mmHg  a  -­‐20  mmHg),  con  aumento  del  ritorno  venoso  (precarico).  

•  Inoltre,   la   pressione   negaVva   intratoracica,   aumenta   la  pressione  transmurale  del  ventricolo  sinistro,  riducendone  la  funzione.  

•  L’uVlizzo   di   NIV   con   PEEP   (PosiVve   End-­‐Expiratory  Pressure),   a   parVre   da   5-­‐7   cmH2O,   aumenta   il  reclutamento   alveolare,   migliora   l’ossigenazione   del  sangue  e  la  compliance  polmonare.  

•  Diminuisce  la  faVca  respiratoria.  

•  Si   normalizza   quindi   la   pressione   intrapleurica   ed  intratoracica,   con   riduzione   del   precarico   e  miglioramento  della  funzione  cardiaca.  

CASO  CLINICO:  CONCLUSIONE  

•  La   paziente   è   stata   so8oposta   ad   intervento  cardiochirurgico   di   sosVtuzione   valvolare   mitralica   con  bioprotesi  Edwards  Perimount  Magna  n  27.  

•  Durante   la   degenza   in   UTIPO   il   quadro   clinico   della  paziente   si   è   stato   aggravato   fino   all’insufficienza  mulVorgano     (IRA,   Insufficienza   epaVca   e   respiratoria)  portando  all’exitus.  

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Grazie  per  la  Vostra  A8enzione!