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SISTEMA CIRCOLATORIO
CUORE
AORTA
CAPILLARIARTERIOLE
ARTERIE
VENA CAVA
VENE
VENULE
valvole
POLMONI
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La pressione nelle camere cardiache varia durante il ciclo cardiaco, ed è
la differenza di pressione a spingere il sangue dagli atri nei ventricoli e da questi nelle arterie. E’
perciò importante che questa direzionalità
del flusso venga mantenuta.
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Muscolo cardiaco
Cellule muscolari striate con fibre contrattili organizzate in sarcomeri; un solo nucleo;Le singole cellule muscolari cardiache si ramificano e si collegano con le cellule vicine
tramite le loro estremità
per formare una rete complessa. Le giunzioni cellulari sono regioni specializzate note come dischi intercalari. Esse sono costituite
da membrane interdigitate collegate da desmosomi
che mantengono unite tra loro cellule adiacenti. Inoltre i dischi intercalari presentano giunzioni comunicanti permettendo il movimento diretto di ioni da una cellula all’altra. Queste giunzioni collegano elettricamente le cellule in modo che le onde di depolarizzazione diffondono rapidamente.
Il segnale per la contrazione del miocardio non proviene dal sistema nervoso ma da cellule miocardiche specializzate dette cellule autoritmiche
definite anche pacemaker, perché controllano la frequenza cardiaca.
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Il battito cardiaco è
avviato da potenziali d’azione che originano dalle cellule pacemaker
e non dipendono dalla stimolazione nervosa. Queste cellule autoritmiche
sono concentrate nel nodo senoatriale
e nel nodo atrioventricolare.Tuttavia, il sistema nervoso autonomo è
in grado di esercitare un’attività regolatrice, modulando la frequenza e la forza di contrazione del muscolo
cardiaco.
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Potenziale d’azione nelle cellule pacemaker:Le cellule miocardiche autoritmiche
generano p.a. spontaneamente in assenza di uno stimolo dal SN.
Il potenziale di membrana di queste cellule è
instabile, parte da -60 mV
e lentamente sale verso il valore soglia.Ogni volta che il potenziale pacemaker depolarizza la cellula portandola al valore soglia, parte un potenziale d’azione. Alla base del potenziale pacemaker vi sono i canali If
che si aprono a valori di potenziali negativi e permettono il passaggio di Na
e K. La membrana si depolarizza, i canali If
si chudono
e si aprono i canali per il Ca di tipo T, l’ingresso di calcio depolarizza
ulteriormente la membrana portandola al valore soglia. A questo punto si aprono i canali per il Ca di tipo L, responsabili della fase ascendente del potenziale d’azione
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I neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo modulano la frequenza cardiaca
L’aumento della permeabilità
al Na
e al Ca durante la fase del potenziale pacemaker accellererà
la depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. La diminuzione della permeabilità
al Ca o l’aumento della permeabilità
al K diminuirà
la velocità
di depolarizzazione rallentando così
la frequenza cardiaca.scaricatoda www.sunhope.it
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Si avrà un aumento della velocità della depolarizzazione spontanea ed una diminuzione del livello di ripolarizzazione per cui la soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione viene raggiunta più rapidamente.
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La velocità della depolarizzazione spontanea diminuisce e si avrà una iperpolarizzazione della membrana, con conseguente allontanamento del potenziale di membrana dal livello di soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione.
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Accoppiamento eccitazione-contrazione
La contrazione del miocardio può essere graduata. La forza generata dal miocardio è
proporzionale al numero di ponti trasversali che dipende dalla quantità
di calcio legato alla
troponina. Se dal LEC entra una quota addizionale di calcio, molto più
calcio sarà
rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico
e maggiore sarà
la forza generata dal muscolo.scaricatoda www.sunhope.it
1.
Un potenziale d’azione invade la membrana di un miocita
provenendo da una cellula adiacente
2. Il potenziale d’azione apre i canali voltaggio-dipendenti per il calcio presenti nel sarcolemma, permettendo l’ingresso nella cellula di calcio che si sposta seguendo il proprio gradiente elettrochimico
3. l’ingresso di calcio innesca il rilascio di altro calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Questo processo è
definito rilascio di calcio indotto da calcio
4. l’incremento del calcio citoplasmatico innesca la contrazione muscolare con un meccanismo simile al muscolo scheletrico
5. Il rilasciamento si verifica quando il calcio si stacca dalla
troponina a seguito della diminuzione della concentrazione di calcio citosolico
libero
6. Una calcio-ATPasi
pompa nuovamente il calcio nel reticolo sarcoplasmatico, dove il calcio viene accumulato fino alla contrazione successiva
7. Una parte del calcio viene espulsa dalla cellula in cambio di
sodio. Questo cotrasportatore
utilizza l’energia potenziale del sodio che entra nella cellula secondo
gradiente per trasportate il calcio fuori della cellula contro gradiente.scaricatoda www.sunhope.it
Potenziale d’azione del muscolo cardiaco
L’ingresso di calcio durante la fase 2 prolunga la durata del potenziale d’azione miocardico. Ciò impedisce che si verifichi una contrazione tetanica. Questa è una caratteristica importante per la funzione del cuore perché il miocardio tra una contrazione e l’altra deve rilasciarsi per permettere ai ventricoli di riempirsi di sangue.
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Il tetano non può verificarsi a livello del miocardio perché
il periodo refrattario e la contrazione terminano quasi contemporaneamente a causa del potenziale d’azione di lunga durata. Quando si ha un secondo potenziale d’azione, la cellula miocardica è
già rilasciata e, di conseguenza, la sommazione non può verificarsi.
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Le cellule pacemaker sono concentrate nel nodo senoatriale, localizzato nella parte superiore dell’atrio destro in prossimità
dello sbocco della vena cava superiore, e nel nodo atrioventricolare, posto vicino alla valvola tricuspide in prossimità
del setto interatriale.Le cellule del nodo SA hanno una attività
spontanea intrinseca più
elevata di quelle del nodo AV e, poiché
i due nodi sono connessi da fibre di conduzione, è
il nodo SA ad attivare la scarica del nodo AV e quindi di tutto il cuore, stabilendone così
il ritmo, cioè
la frequenza a cui il cuore batte.
-Un potenziale d’azione inizia nel nodo SA. Da qui gli impulsi si dirigono al nodo AV mediante le vie internodali, che rappresentano il sistema di conduzione che si dirama attraverso gli atri.
-L’impulso viene condotto alle cellule del
nodo AV che trasmettono i potenziali d’azione meno velocemente, di
conseguenza l’impulso viene momentaneamente rallentato (di circa 0.1 s). Ciò permette agli atri di completare la loro contrazione prima che abbia inizio la contrazione ventricolare.-Dal nodo AV l’impulso viene condotto al fascio atrioventricolare e da qui nelle due branche del fascio di destra e di sinistra che conducono lo stimolo al ventricolo di destra e di sinistra
-Dalle due branche, gli impulsi viaggiano attraverso una estesa rete di ramificazioni dette fibre del Purkinje, che diffondono attraverso il miocardio ventricolare.
IL SISTEMA DI
CONDUZIONE DEL CUORE
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●I potenziali d’azione sono generati a livello del nodo seno-atriale (nodo SA) e sipropagano rapidamente da una cellula all’altra. L’onda di depolarizzazione è
seguita
da un’onda di contrazione che passa prima attraverso gli atri per poi trasferirsi ai ventricoli.
●
Il segnale elettrico passa dal nodo SA al nodo atrio-ventricolare (nodo AV)attraverso la via internodale, per poi proseguire nel fascio AV,
nelle due branche
del fascio, nelle fibre del Purkinje
terminali e, infine, nelle cellule miocardichecontrattili dei ventricoli.
●I setti cartilaginei tra atri e ventricoli impediscono il trasferimento diretto dell’impulso tra atri e ventricoli. Ciò impedisce che la contrazione ventricolare parta dalla parte superiore dei ventricoli. In tal caso, il sangue verrebbe spinto in basso e verrebbe intrappolato a livello del fondo del ventricolo.
●Il nodo SA stabilisce il ritmo del battito cardiaco. Se il nodo SA non funzionacorrettamente, altre cellule autoritmiche
del nodo AV assumono il controllo
della frequenza.
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Un
elettrocardiogramma, ECG, è
la registrazione dell’attività
elettrica del cuore effettuata con elettrodi posizionati sulla superficie cutanea.
Triangolo di Einthoven
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L’onda P
corrisponde alla depolarizzazione degli atri; il complesso QRS, rappresenta la progressione dell’onda di depolarizzazione nei ventricoli; l’onda T, rappresenta la ripolarizzazione
dei ventricoli. La ripolarizzazione
atriale non è
rappresentata da nessuna onda specifica ma è
inclusa nel complesso QRS.
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Gli eventi
meccanici del ciclo cardiaco iniziano con lieve ritardo rispetto ai segnali elettrici.
La contrazione atriale inizia nell’ultima fase dell’onda P e continua durante il tratto PR.
La contrazione ventricolare inizia subito dopo l’onda Q e continua fino all’onda
T.
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Un ECG fornisce informazioni sul ritmo cardiaco, sulla velocità
di conduzione e persino sulla condizione dei tessuti cardiaci. La frequenza cardiaca viene misurata contando il numero di battiti al minuto; un battito viene definito partendo dall’inizio di una onda P fino all’inizio dell’onda P successiva, oppure tra i picchi R di due complessi PQR.
Un ritmo irregolare, aritmia, può derivare da una extrasistole benigna o da una fibrillazione atriale nella quale il nodo SA ha perso la funzione di pacemaker.
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CICLO CARDIACOÈ il periodo di tempo compreso tra l’iniziodi un battito cardiaco e l’inizio del successivo
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●Un ciclo cardiaco comprende la fase di contrazione (sistole) e di rilasciamento (diastole).
●La maggior parte del sangue entra nei ventricoli quando gli atri
sono rilasciati.Solo il 20% del riempimento ventricolare è
dovuto alla contrazione atriale.
●Le valvole AV impediscono il reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni associate alla chiusura delle valvole AV causano il primo tono cardiaco.
●Durante la contrazione ventricolare isovolumica, il volume di sangue nel ventricolo non cambia, ma la pressione aumenta. Quando la P nel ventricolo supera quella arteriosa, le valvole semilunari si aprono ed il sangue viene spintonelle arterie.
●Quando i ventricoli si rilasciano, la P intra-ventricolare diminuisce e le valvolesemilulari
si chiudono, provocando il secondo tono cardiaco.
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Gittata sistolica
= quantità
di sangue pompata da un ventricolo duranteuna contrazione.
Gittata cardiaca
= quantità
di sangue pompata da un ventricolo nell’unità
di tempo (volume di sangue pompato nell’unità
di tempo).
Gittata sistolica = EDV-ESV 135mL-65mL=70mLGittata cardiaca = frequenza cardiaca x gittata sistolica
72 battiti/min x 70 mL/battito5040 mL/minscaricatoda www.sunhope.it
Diagramma di Wiggers
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Gittata cardiaca = Gittata sistolica x Frequenza cardiaca
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La frequenza cardiaca
è
sotto il controllo antagonista del SNA. L’attività parasimpatica rallenta la frequenza cardiaca; l’attività
simpatica l’aumenta. Il
controllo tonico della frequenza cardiaca è
dominato dal parasimpatico. Per cui l’aumento della frequenza cardiaca si può avere sia diminuendo l’attività
del
parasimpatico, sia attivando l’ortosimpatico.
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La gittata sistolica, cioè
la quantità
di sangue pompata dal ventricolo a ogni contrazione, è
direttamente correlata alla forza generata dal miocardio
durante la contrazione: più
elevata è
la forza, maggiore sarà
la gittata sistolica.
La forza della contrazione muscolare è
influenzata da 2 parametri:
1.Lunghezza della fibra muscolare all’inizio della contrazione (che dipende dal volume di sangue nel ventricolo all’inizio della contrazione(EDV)
2.Contrattilità
miocardica(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili)
Legge di Starling, relazione lunghezza tensione.La forza generata dalla contrazione del miocardio è
direttamente correlata alla lunghezza del sarcomero: quando questa aumenta (fino ad una lunghezza ottimale) anche la tensione aumenta. Se una quota aggiuntiva di sangue passa nei ventricoli,
le fibre muscolari si
allungano e quindi si contraggono con maggiore forza, spingendo fuori più
sangue.
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Relazione lunghezza-tensione: Curva di Starling
Relazione lunghezza-tenzione, legge di Frank-Starling
Il EDV è
determinato a sua volta dal ritorno venoso
che è
influenzato da:Pompa muscolarePompa respiratoriaInnervazione ortosimpatica delle vene
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La contrazione del miocardio
può essere graduata. La forza generata dal miocardio è
proporzionale al numero di ponti trasversali attivi che dipende dalla concentrazione del calcio intracellulare. Oltre ad aumentare la forza,
le catecolamine accorciano la durata della contrazione cardiaca
….2.Contrattilità
miocardica(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili
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Un altro meccanismo per aumentare la concentrazione del calcio nel citosol
è
quello di impedire la sua rimozione dalla cellula. Ciò si può
ottenere somministrando glicosidi cardioattivi come la digitossina e il composto correlato ouabaina
che agiscono deprimendo l’attività
della pompa Na/K . Il gradiente di concentrazione del Na diminuisce diminuendo l’energia potenziale per il trasporto attivo
secondario sostenuto dal Na
(scambiatore Na/Ca). L’incremento risultante della contrazione del calcio nel citosol
determina una
contrazione miocardica più
potente.
Per questo motivo la digitale viene usata per l’insufficienza cardiaca che è
la condizione in cui il cuore non è
in grado di
contrarsi efficacemente.
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![PRESSIONE ARTERIOSA LIVELLI DI REGOLAZIONE DELLA · LIVELLI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA 1. La pressione arteriosa ( PA H¶GLUHWWDPHQWHSURSRU]LRQDOHDOODJLWWDWD cardiaca](https://static.fdocumenti.com/doc/165x107/5c65884a09d3f2966e8cf5e4/pressione-arteriosa-livelli-di-regolazione-della-livelli-di-regolazione-della.jpg)
