SAMIR GIUSEPPE SUKKAR U.O. Dietetica e Nutrizione ClinicaDipartimento di Medicina Interna Azienda Ospedaliera Universitaria

San Martino di Genova

Nutrizione Clinica in Oncologia

Certificazione UNI EN ISO9002 N°9122.OSSM relativa a:Erogazione di Servizi di Dietetica e Nutrizione Artificiale

Enterale e Parenterale

Obiettivi e strategie dell’assistenza riabilitativa multidisciplinare al paziente oncologico.

Roma 18-19 settembre 2006

Ridotto introito di nutrienti

stress metabolico

stato critico

stat

o

nu

triz

ion

ale

comorbidità

iniziale

EVOLUZIONE DELLA MALNUTRIZIONE NON EVOLUZIONE DELLA MALNUTRIZIONE NON TRATTATATRATTATA

EVOLUZIONE DELLA MALNUTRIZIONE NON EVOLUZIONE DELLA MALNUTRIZIONE NON TRATTATATRATTATA

““salute” = 100% patrimonio proteicosalute” = 100% patrimonio proteico

riduzione massa muscolare scheletrica, liscia, cardiaca riduzione massa muscolare scheletrica, liscia, cardiaca

riduzione proteine viscerali e di trasportoriduzione proteine viscerali e di trasporto

massamassa riduzione risposta immunitaria riduzione risposta immunitaria

magramagra

alterate cicatrizzazione e risposta al traumaalterate cicatrizzazione e risposta al trauma

compromissione funzionale organicompromissione funzionale organi

incapacità di adattamento biologicoincapacità di adattamento biologico

““morte metabolica” = - 70% patrimonio proteicomorte metabolica” = - 70% patrimonio proteico

Aumento mortalitàAumento mortalità aumento morbilitàaumento morbilità

aumentata suscettibilità alle infezioniaumentata suscettibilità alle infezioni ritardata guarigione delle feriteritardata guarigione delle ferite

aumento di durata della degenzaaumento di durata della degenza aumento dei costi ospedalieriaumento dei costi ospedalieri

Malnutrizione: conseguenze cliniche

Durata della degenzaDurata della degenzaDurata della degenzaDurata della degenza

Kondrum J. Et al, Kondrum J. Et al, Clin NutrClin Nutr, 2002, 21, 6:465, 2002, 21, 6:465

Calo ponderale e cancroCalo ponderale e cancroCalo ponderale e cancroCalo ponderale e cancro

La perdita di peso è spesso La perdita di peso è spesso il primo sintomo di il primo sintomo di neoplasia. A seconda del neoplasia. A seconda del tipo di neoplasia la tipo di neoplasia la perdita di peso è presente perdita di peso è presente nel 30%-80% dei pazienti nel 30%-80% dei pazienti ed è grave (>10%) in ed è grave (>10%) in almeno il 15% (IIb). almeno il 15% (IIb).

Marion M. Support Line. 1998;20:3 Ottery FD. Cancer Pract. 1994;2:123DeWys WD, et al. Am J Med. 1980;69:491Linee Guida ESPEN 2006

Progressione del tumore-Progressione del tumore-Conseguente perdita di pesoConseguente perdita di pesoProgressione del tumore-Progressione del tumore-Conseguente perdita di pesoConseguente perdita di peso

NormaleNormaleLieve perdita

di peso/Anoressia

Lieve perditadi peso/

Anoressia

Moderata perdita di peso/

Riduzione dell’attività

Moderata perdita di peso/

Riduzione dell’attività

Severa perditadi peso/

Stato cachettico

Severa perditadi peso/

Stato cachetticoMorteMorte

Cambiamentimetabolici

Ridotto IBW* Evidente perditaDi massa muscolare

Ridotta sopravvivenza

Fattori diiniziazione

* Ideal Body Weight

Perdita di pesoPerdita di pesoNo perdita di pesoNo perdita di peso

100806040200

StomacoStomaco

PancreasPancreas

PolmoniPolmoni

ProstataProstata

ColonColon

SenoSeno

806040200

PERDITA DI PESO E SOPRAVVIVENZAPERDITA DI PESO E SOPRAVVIVENZA

%pazienti%pazientiCon perdita di pesoCon perdita di peso

sopravvivenzasopravvivenzasettimane)

*

*

*

*

*

Source: DeWys et al.

Am.J.Med. 69: 491 (1980)

Perdita di peso: Valori in pazientiPerdita di peso: Valori in pazienti con Neoplasia polmonare e con Neoplasia polmonare e pancreaticopancreatico

Perdita di peso: Valori in pazientiPerdita di peso: Valori in pazienti con Neoplasia polmonare e con Neoplasia polmonare e pancreaticopancreatico

-35

-30

-25

-20

-15

-10

-5

0

Wei

ght

Loss

(kg

)

-4 -3

Neoplasiapancreatico

Neoplasia polmonare

-1-2 10 2 43 65 Tempo (mesi)

__

__

Aleman MR, et al Cytokine. 2002 Jul 7;19(1):21-6.Aleman MR, et al Cytokine. 2002 Jul 7;19(1):21-6.

Fattori che inducono perdita di Fattori che inducono perdita di peso nel Cancropeso nel CancroFattori che inducono perdita di Fattori che inducono perdita di peso nel Cancropeso nel Cancro

Ostruzione meccanica Ostruzione meccanica all’alimentazioneall’alimentazione

Effetti conseguenti alle terapieEffetti conseguenti alle terapie Effetti dell’interazione tumore-Effetti dell’interazione tumore-

ospite (cachessia neoplastica)ospite (cachessia neoplastica)

Rincer J Clin. 48:69

Ostruzione meccanica Ostruzione meccanica all’ingestioneall’ingestioneOstruzione meccanica Ostruzione meccanica all’ingestioneall’ingestione

Cause di perdita di peso Cause di perdita di peso conseguenti alle terapieconseguenti alle terapieCause di perdita di peso Cause di perdita di peso conseguenti alle terapieconseguenti alle terapie

Tossicita’ da CT e RT a livello Tossicita’ da CT e RT a livello orofaringeo e gastrointestinaleorofaringeo e gastrointestinaleTossicita’ da CT e RT a livello Tossicita’ da CT e RT a livello orofaringeo e gastrointestinaleorofaringeo e gastrointestinale

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

12 24 36 48 60 72

Months from BMT

% T

RM

A =Low Risk n=95 14%B=Intermediate Risk n=361 37%C=High Risk n=104 63%

Day+7 score: CHE, BUN, TP, bilirubin 560 pts undergoing allogeneic HSCT (Van Lint et al Trasplantation: 2000)

A

B

C

A vs B p= 0.0005A vs C p=<00001B vs C p=<00001

Cause di perdita di peso Cause di perdita di peso dipendenti dal tumoredipendenti dal tumoreCause di perdita di peso Cause di perdita di peso dipendenti dal tumoredipendenti dal tumore

Anoressia e sazietà precoceAnoressia e sazietà precoce Accelerata perdita di proteine e Accelerata perdita di proteine e

grassograsso Alterato metabolismo energeticoAlterato metabolismo energetico Aumento della spesa energeticaAumento della spesa energetica

Rivadeneira et al. 1998. CA Cancer J Clin. 48:69

Ruolo centrale delle CitochineRuolo centrale delle CitochineRuolo centrale delle CitochineRuolo centrale delle Citochine

Cellule tumorali maligne Inizio della risposta infiammatoria

Produzione di Citochine IL-1, IL-6 TNF-

Alterato metabolismo

dei macronutrientiPerdita di LBM

Inizio della risposta delle proteine di

fase acuta( CRP)

Perdita di peso

REE Cibo introdotto

Fattori che induconoun aumento della

proteolisi

Diminuzione Dell’appetito

Composizione corporea nel soggetto sano Composizione corporea nel soggetto sano e nel paziente con malattie catabolichee nel paziente con malattie catabolicheWilmore DW – N Engl J Med 1991 325:695-702.Wilmore DW – N Engl J Med 1991 325:695-702.

Composizione corporea nel soggetto sano Composizione corporea nel soggetto sano e nel paziente con malattie catabolichee nel paziente con malattie catabolicheWilmore DW – N Engl J Med 1991 325:695-702.Wilmore DW – N Engl J Med 1991 325:695-702.

normale catabolia

kg

BCM ECM BF

0

10

20

30

40

50

60

70

80

REE calcolato e misurato e BCM REE calcolato e misurato e BCM in pz. oncologiciin pz. oncologiciREE calcolato e misurato e BCM REE calcolato e misurato e BCM in pz. oncologiciin pz. oncologici

1443

11961456

1353

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

HB IC

CGK

p<0.0001

P:NS

26

19

0

5

10

15

20

25

30

BCM (Kg)

CGK

p<0.0001

Sukkar e Bogdanovic, 2003Sukkar e Bogdanovic, 2003C:controlli K: pz oncologici gastrici

Control ---------------------------------------------------------------------------------------------- VO2 VCO2 REE BCM ---------------------------------------------------------------------------------------------- VO2 1.000 0.9423** 0.9663** 0.6739* VCO2 0.9423** 1.000 0.9965** 0.7119** REE 0.9663** 0.9965** 1.000 0.7079** BCM 0.6739* 0.7119** 0.7079** 1.000 ---------------------------------------------------------------------------------------------- Gastric Cancer Patients ---------------------------------------------------------------------------------------------- VO2 VCO2 REE BCM ---------------------------------------------------------------------------------------------- VO2 1.000 0.9549** 0.9658** 0.6616* VCO2 0.9549** 1.000 0.9987** 0.6358* REE 0.9658** 0.9987** 1.000 0.6259 BCM 0.6616* 0.6358* 0.6259 1.000 ---------------------------------------------------------------------------------------------- • p< 0.01,** p< 0.001

Consumo calorico, di O2, di CO2 e BCM : matrice di correlazione nel soggetto oncologico

Sukkar e Bogdanovic Min Gastr e Diet, 2003Sukkar e Bogdanovic Min Gastr e Diet, 2003

Resting Resting EnergyEnergy

ExpenditureExpenditure

Glucose production Glucose production and turnoverand turnover

LipogenesisLipogenesis lipolysis lipolysis

Whole body protein turnover

Protein Protein synthesissynthesis

ProteinProtein catabolismcatabolism

APPRAPPR

INCREASED REEINCREASED REEINCREASED REEINCREASED REE

CACHEXIA

TNF & other cytokines

UCP 3 NF- B, AP-1

DNA fragmentationAPOPTOSIS

ROS

UB-DEPENDENTPROTEOLYSIS

PROTEASOME

Energeticinefficiency

-

MUSCLE WASTE AND ACUTE-PHASE RESPONSEMUSCLE WASTE AND ACUTE-PHASE RESPONSE

IL-6, TNF, IL-1, IFN-

PROTEINS AA

ACUTE PHASE ACUTE PHASE PROTEINSPROTEINS

AA PROTEIN DEGRADATION

THE MOST PARADIGMATIC METABOLIC DERANGEMENTS INDUCED BY THE TUMOR ARE THE ACTIVATION OF PROTEOLYSIS IN SKELETAL MUSCLE AND THE REDISTRIBUTION OF PROTEIN SYNTHESIS IN THE LIVER ( SYNTHESIS OF ALBUMIN, ETC AND CRP, ETC). THESE ALTERATIONS CAN BE INDUCED BY DIFFERENT CYTOKINES

From Tisdale “Cachexia in Medicine” 2004From Tisdale “Cachexia in Medicine” 2004

Relazione tra Risposta di Proteine di Fase Acuta Relazione tra Risposta di Proteine di Fase Acuta e Bilancio energetico nel Tumore pancreatico e Bilancio energetico nel Tumore pancreatico avanzato avanzato

Relazione tra Risposta di Proteine di Fase Acuta Relazione tra Risposta di Proteine di Fase Acuta e Bilancio energetico nel Tumore pancreatico e Bilancio energetico nel Tumore pancreatico avanzato avanzato

0

5

10

15

20

25

30

0

500

1000

1500

2000

2500

Res

ting

Ene

rgy

Exp

endi

ture

(k

cal/k

g/da

y)

Ene

rgy

Inta

ke

(kca

l/day

)

Falconer et al., 1994 Wigmore et al., 1997

ControlsPancreatic CancerNo APPR APPR

Pancreatic CancerNo APPR APPR

p<0.004

p<0.0001

p<0.004

p<0.05

CHANGES OF PROTEIN METABOLISM IN CANCER CACHEXIA

muscle and liver sinthesis of albumin, etc and liver synthesis of acute phase proteins (APP=C Reactive Protein and Fibrinogen)

serum levels of Proteolysis Inducing Factor (PIF) selective muscle wasting

Peptides

26SProteosome

Proteín

E3

E2

E1 Ubiquitin

E2

Proteolysis

Conjugation

Activation

ATP

ATP

OXIDATIVE STRESSOXIDATIVE STRESS

“Imbalance between oxidants and antioxidants in favor of oxidants”

OO22- -

OHOH

HH22OO22

Enzymatic antioxidants:Enzymatic antioxidants:

Glutathione Peroxidase, Glutathione Peroxidase, Superoxide Dismutase, Superoxide Dismutase, Catalase Catalase

Non enzymatic antioxidants:Non enzymatic antioxidants:

GSH, Lipoic Acid, Vit C, Vit E, GSH, Lipoic Acid, Vit C, Vit E, Flavonoids, CarotenoidsFlavonoids, Carotenoids

MECHANISMS LEADING TO OXIDATIVE MECHANISMS LEADING TO OXIDATIVE STRESS IN CANCER PATIENTSSTRESS IN CANCER PATIENTS

- altered energy metabolismaltered energy metabolism

- reduced food intakereduced food intake - aspecific chronic activation of immune aspecific chronic activation of immune

system (associated to an excessive system (associated to an excessive production of proinflammatory production of proinflammatory cytokines)cytokines)

- use of antineoplastic drugsuse of antineoplastic drugs

ENERGETIC SUBSTRATESENERGETIC SUBSTRATES

GLUCOSEGLUCOSE

glycolysisglycolysis

FADH FADH

NADH NADH

ATPATP

Krebs’s cycleKrebs’s cycle

REDUCED REDUCED GLUTATHIONEGLUTATHIONE

Reduced energy intakeReduced energy intake

(especially glucose)(especially glucose)

Nausea/vomitingNausea/vomiting

metabolic alterationsmetabolic alterations

Reduction ofReduction of

antioxidant defences antioxidant defences

(GSH)(GSH)

Impairment of Impairment of

Immune systemImmune system

Free radicalsFree radicals

OXIDATIVEOXIDATIVE STRESSSTRESS

conseguenzeconseguenzeconseguenzeconseguenze

Consumo di grasso : 0,5-1 Kg / meseConsumo di grasso : 0,5-1 Kg / mese Consumo di massa muscolare : 1,1-2,3 Kg / Consumo di massa muscolare : 1,1-2,3 Kg /

mese mese (Macfee et al 1982; Lindmark et al (Macfee et al 1982; Lindmark et al 1984)1984)

costo energetico per la crescita costo energetico per la crescita neoplastica : 8 Kcal / 1gr tumore neoplastica : 8 Kcal / 1gr tumore (Millward (Millward & Garlick 1976)& Garlick 1976)

implicazioni su bilancio energetico implicazioni su bilancio energetico conseguente all’incremento del REEconseguente all’incremento del REE

Obiettivi importanti in Obiettivi importanti in oncologia:oncologia:Obiettivi importanti in Obiettivi importanti in oncologia:oncologia:

sopravvivenzasopravvivenza Palliazione dei sintomiPalliazione dei sintomi Qualità di vita (QOL) Qualità di vita (QOL)

decorso della malattia decorso della malattia oncologica e supporto oncologica e supporto nutrizionale nutrizionale

decorso della malattia decorso della malattia oncologica e supporto oncologica e supporto nutrizionale nutrizionale

• Nutrizione perioperatoriaNutrizione perioperatoria

• Nutrizione adiuvanteNutrizione adiuvante

• CT; RTCT; RT

• nutrizione nel pz terminale nutrizione nel pz terminale

• Supporto nutrizionale nei pazienti con esiti Supporto nutrizionale nei pazienti con esiti di terapie oncologiche e disease freedi terapie oncologiche e disease free

Indicazioni nel paziente Indicazioni nel paziente candidato a chirurgiacandidato a chirurgiaIndicazioni nel paziente Indicazioni nel paziente candidato a chirurgiacandidato a chirurgia

Pz no n malnutriti con calo peso <10%Pz no n malnutriti con calo peso <10% solo se nutrizione per os < 50% > 10 ggsolo se nutrizione per os < 50% > 10 gg

pz malnutriti pz malnutriti BMI<18BMI<18 calo pond.>10%calo pond.>10% alb <3,0 g/dlalb <3,0 g/dl

Nutrizione perioperatoria sino Nutrizione perioperatoria sino all’alimnetazione spontanea (>60% all’alimnetazione spontanea (>60% fabbisogno)fabbisogno)

AN and CT AN and CT (Koretz et al 1984)(Koretz et al 1984)AN and CT AN and CT (Koretz et al 1984)(Koretz et al 1984)

ISIS PARENTERAL NUTRITION PARENTERAL NUTRITION ONCOLOGICALLY LOGICAL? ONCOLOGICALLY LOGICAL?

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI CT -RT CORSO DI CT -RT INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI CT -RT CORSO DI CT -RT

•Considerando che i trials clinici non Considerando che i trials clinici non hanno valutato l’impatto del supporto hanno valutato l’impatto del supporto nutrizionale nutrizionale

•in pz con malnutrizione o ipofagiain pz con malnutrizione o ipofagia

•su QV e PSsu QV e PS

•trattamenti brevitrattamenti brevi

•Consenso unanime: Consenso unanime:

•In pz malnutriti o ipofagici candidati a In pz malnutriti o ipofagici candidati a CT-RTCT-RT

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA CORSO DI MALATTIA INCURABILE INCURABILE

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA CORSO DI MALATTIA INCURABILE INCURABILE

•MOLTO CONTROVERSOMOLTO CONTROVERSO

•OBIETTIVI OBIETTIVI •MIGLIORAMENTO qvMIGLIORAMENTO qv

•MIGLIORAMENTO SOPRAVVIVENZAMIGLIORAMENTO SOPRAVVIVENZA

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA CORSO DI MALATTIA INCURABILE INCURABILE

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA CORSO DI MALATTIA INCURABILE INCURABILE

•PERFORMANCE STATUS >50 E ASPETTATIVA VITA >2 PERFORMANCE STATUS >50 E ASPETTATIVA VITA >2 MESI MESI

•NECESSITA’ DI VALUTARENECESSITA’ DI VALUTARE

•STADIO ONCOLOGICOSTADIO ONCOLOGICO

•SINTOMISINTOMI

•PROGNOSI SOPRAVVIVENZA PROGNOSI SOPRAVVIVENZA

•STATO NUTRIZIONALESTATO NUTRIZIONALE

•ALIMENTAZIONE PER BOCCAALIMENTAZIONE PER BOCCA

•FUNZIONALITà APP. GIFUNZIONALITà APP. GI

•ATTITUDINE PSICOLOGICAATTITUDINE PSICOLOGICA

•DISPONIBILITà DI ASSISTENZA DOMICILIAREA’DISPONIBILITà DI ASSISTENZA DOMICILIAREA’

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN ESITI DI TRATTAMENTI ESITI DI TRATTAMENTI ONCOLOGICI E DISEASE FREEONCOLOGICI E DISEASE FREE

INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN ESITI DI TRATTAMENTI ESITI DI TRATTAMENTI ONCOLOGICI E DISEASE FREEONCOLOGICI E DISEASE FREE

•PZ. SOTTOPOSTI A INTERVENTI CHIRURGICI PZ. SOTTOPOSTI A INTERVENTI CHIRURGICI SULLE PRIME VIE AEREE E/O RT CON DISFAGIASULLE PRIME VIE AEREE E/O RT CON DISFAGIA

•PZ. CON RT ADDOMINO-PELVICACON PZ. CON RT ADDOMINO-PELVICACON ENTERITE SUBACUTA O CRONICA CON ENTERITE SUBACUTA O CRONICA CON FISTOLE, SUOCCLUSIONI, MALASSORBIMENTOFISTOLE, SUOCCLUSIONI, MALASSORBIMENTO

VIA DI SOMMINISTRAZIONEVIA DI SOMMINISTRAZIONEVIA DI SOMMINISTRAZIONEVIA DI SOMMINISTRAZIONE

FUNZIONE INTESTINALE

ADEGUATA INSUFFICIENTE

NE NP

DURATA DURATA

<30GG >30GG <15GG >15GG

C.PER.SNG STOMIA CVC

Malnutrizione:Malnutrizione: indicatori di efficacia terapeutica indicatori di efficacia terapeutica nutrizionale nel paziente oncologiconutrizionale nel paziente oncologico

Malnutrizione:Malnutrizione: indicatori di efficacia terapeutica indicatori di efficacia terapeutica nutrizionale nel paziente oncologiconutrizionale nel paziente oncologico

Variazione peso corporeoVariazione peso corporeo AppetitoAppetito Intake caloricoIntake calorico Misure più efficaci: Misure più efficaci: QV ( EORTC QLQ-30*;euroQol EQ-5D°;ECOG^; Spitzer)QV ( EORTC QLQ-30*;euroQol EQ-5D°;ECOG^; Spitzer) DinamometriaDinamometria Livello di attività fisica (PAL)Livello di attività fisica (PAL) Stato funzionale (e.g.,Karnofsky)Stato funzionale (e.g.,Karnofsky)

*EORTC, European Organization for Research and treatment of Cancer;*EORTC, European Organization for Research and treatment of Cancer;

°EuroQol-5D,European quality of life 5-dimensional survey;°EuroQol-5D,European quality of life 5-dimensional survey;

^ECOG,European Cooperative Oncology Group^ECOG,European Cooperative Oncology Group

Perdita di massa muscolarePerdita di massa muscolare

Approcci nutrizionali

Strategie farmacologiche

Trattamenti convenzionali: Trattamenti convenzionali: Considerazioni Considerazioni Trattamenti convenzionali: Trattamenti convenzionali: Considerazioni Considerazioni

Counselling nutrizionaleCounselling nutrizionale Nutrizione enteraleNutrizione enterale Nutrizione parenterale Nutrizione parenterale

Scarse evidenze di letteratura sull’efficacia di queste terapie nel rallentare la sindrome

cachessia-anoressia

TERAPIA ORESSIZZANTE IN TERAPIA ORESSIZZANTE IN ONCOLOGIAONCOLOGIATERAPIA ORESSIZZANTE IN TERAPIA ORESSIZZANTE IN ONCOLOGIAONCOLOGIA

Agenti inibenti la produzione di citochine:Agenti inibenti la produzione di citochine: CorticosteroidiCorticosteroidi PentossifillinaPentossifillina CannabinoidiCannabinoidi Acidi grassi omega 3Acidi grassi omega 3

Obiettivi della terapia oressizzanteObiettivi della terapia oressizzanteObiettivi della terapia oressizzanteObiettivi della terapia oressizzante

Aumento appetitoAumento appetito Incremento intake alimentare spontaneoIncremento intake alimentare spontaneo Incremento ponderale:Incremento ponderale:

Massa grassaMassa grassa Massa magraMassa magra LiquidiLiquidi

Miglioramento qualità di vitaMiglioramento qualità di vita Vantaggio economico(morbilità-mortalità, Vantaggio economico(morbilità-mortalità,

etc.)etc.) No effetti collateraliNo effetti collaterali

ProgestiniciProgestiniciProgestiniciProgestinici

Medline: 99 lavoriMedline: 99 lavori Megestrolo acetato (160-800 mg/die)Megestrolo acetato (160-800 mg/die) Medrossiprogesterone (500-1000 mg/die)Medrossiprogesterone (500-1000 mg/die)

Migliora appetitoMigliora appetito Migliora intake alimentare Migliora intake alimentare Aumento peso corporeo (massa grassa)Aumento peso corporeo (massa grassa)

Effetti collaterali, durata terapia, non Effetti collaterali, durata terapia, non respondersresponders

Terapie emergentiTerapie emergentiTerapie emergentiTerapie emergenti

TalidomideTalidomide MelatoninaMelatonina MirtazapinaMirtazapina Beta 2 agonistiBeta 2 agonisti GrelinaGrelina EritropoietinaEritropoietina GHGH Anticorpi specificiAnticorpi specifici

Raccomandazioni Raccomandazioni Raccomandazioni Raccomandazioni

Evidenza B: corticosteroidi, progestiniciEvidenza B: corticosteroidi, progestinici Evidenza C (solo in trials clinici):Evidenza C (solo in trials clinici):

Ciproeptadina, Dronabinolo, Ciproeptadina, Dronabinolo, metoclopramide, metoclopramide, nandrolone,pentossifillinanandrolone,pentossifillina

Evidenza B2: melatoninaEvidenza B2: melatonina Evidenza D:mirtazapinaEvidenza D:mirtazapina Evidenza A (non utilizzare):Idralazina Evidenza A (non utilizzare):Idralazina

solfatosolfato (Desport JD Br J Cancer 2003)(Desport JD Br J Cancer 2003)

FARMACONUTRIZIONE NEI FARMACONUTRIZIONE NEI PAZIENTI ONCOLOGICI:LA SFIDAPAZIENTI ONCOLOGICI:LA SFIDAFARMACONUTRIZIONE NEI FARMACONUTRIZIONE NEI PAZIENTI ONCOLOGICI:LA SFIDAPAZIENTI ONCOLOGICI:LA SFIDA

MOLTI STUDI “IN MOLTI STUDI “IN VITRO”VITRO”

MOLTI STUDI IN MOLTI STUDI IN VIVO SU ANIMALIVIVO SU ANIMALI

POCHI STUDI POCHI STUDI CLINICICLINICI

1 / 1

Activation

-IL-1 -IL-6 -IL-8 -TNFα -i-NO -VCAM-1 -HLA class I -HLA class II

-Collagenases -TNFα -IL-8 -IL-9 -IL-3 -IFNγ -Adesion molecules (specific for atherosclerosis)

Nuclear transcription

- EGC - Fermented wheat germ - Capsaicinoids - Curcumin - Resveratrol

ROS

- Antioxidative enzymes - Non enzymatic antioxidants

- Vitamin E - Fermented wheat germ

COX LOX

PGE2

TXA2

LTB4

LTC4

LTC4

LTD4

AA

EPA

AP-1 NF-kB

nucleus

Sukkar & Rossi Autoimm. Rev. 2004

FARMACONUTRIENTI PUTATIVI NEI Pz. FARMACONUTRIENTI PUTATIVI NEI Pz. ONCOLOGICIONCOLOGICIFARMACONUTRIENTI PUTATIVI NEI Pz. FARMACONUTRIENTI PUTATIVI NEI Pz. ONCOLOGICIONCOLOGICI

GLUTAMINAGLUTAMINA ARGININAARGININA NUCLEOTIDINUCLEOTIDI LIPIDI (MCT; ACIDI GRASSI OMEGA-3)LIPIDI (MCT; ACIDI GRASSI OMEGA-3) ANTIOSSIDANTI ANTIOSSIDANTI In corso di studio: In corso di studio:

PROTEINE DI SIERO DI LATTE PROTEINE DI SIERO DI LATTE GERME DI GRANO FERMENTATOGERME DI GRANO FERMENTATO

Glutammina (GLNGlutammina (GLN))Glutammina (GLNGlutammina (GLN))

Nell’animale gli effetti protettivi della GLN Nell’animale gli effetti protettivi della GLN sono universalmente accettati ed è stato sono universalmente accettati ed è stato dimostrato che l’aggiunta di glutamina alla dimostrato che l’aggiunta di glutamina alla dieta enterale dieta enterale migliora l’integrità della mucosa migliora l’integrità della mucosa intestinaleintestinale sia dopo irradiazione, sia dopo CT sia dopo irradiazione, sia dopo CT ((Karatzas T. et al, Clin Nutr 1991; 10: 199-205.Karatzas T. et al, Clin Nutr 1991; 10: 199-205.))

Glutammina (GLNGlutammina (GLN))Glutammina (GLNGlutammina (GLN))

Nell’uomo risultati controversi.Nell’uomo risultati controversi. Cochrane LibraryCochrane Library ((Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2,

2002.2002.)) ha analizzato tutti gli studi pubblicati ha analizzato tutti gli studi pubblicati sugli effetti della supplementazione con sugli effetti della supplementazione con GLN in pz sottoposti a TMO, CT di GLN in pz sottoposti a TMO, CT di condizionamento e a pan-irradiazione .condizionamento e a pan-irradiazione .

Sono stati identificati due principali gruppi Sono stati identificati due principali gruppi di risultati:di risultati:

Effetti dell’integrazione orale con GLN vs. Effetti dell’integrazione orale con GLN vs. placebo. placebo. ((Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2,

2002.2002.))

Effetti dell’integrazione orale con GLN vs. Effetti dell’integrazione orale con GLN vs. placebo. placebo. ((Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2,

2002.2002.))

2 studi (82 pz.):2 studi (82 pz.):significativa riduzione del tempo necessario alla significativa riduzione del tempo necessario alla normalizzazione del tasso di neutrofili circolantinormalizzazione del tasso di neutrofili circolanti (6,82 giorni IC 95% (1,67-11,98); p = 0,009).(6,82 giorni IC 95% (1,67-11,98); p = 0,009).

non differenze significative riguardo:non differenze significative riguardo: durata dell’ospedalizzazione;durata dell’ospedalizzazione; variazioni del peso corporeo;variazioni del peso corporeo; durata del supporto nutrizionale;durata del supporto nutrizionale; n° di emoculture positive;n° di emoculture positive; sopravvivenza a 100 giorni.sopravvivenza a 100 giorni.

Effetti dell’integrazione parenterale con GLN Effetti dell’integrazione parenterale con GLN vs. placebo. vs. placebo. ((Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2,

2002.2002.))

Effetti dell’integrazione parenterale con GLN Effetti dell’integrazione parenterale con GLN vs. placebo. vs. placebo. ((Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2,

2002.2002.))

3 studi (103 pz.) dimostrano una 3 studi (103 pz.) dimostrano una riduzione della riduzione della durata media della ospedalizzazionedurata media della ospedalizzazione di 6,62 giorni (IC di 6,62 giorni (IC 95% (9,77-3,47); p = 0,00004). 95% (9,77-3,47); p = 0,00004).

In 2 studi (73 pz): n°. emoculture positive In 2 studi (73 pz): n°. emoculture positive significativamente inferiore rispetto ai pazienti trattati significativamente inferiore rispetto ai pazienti trattati con NP standardcon NP standard (OR: 0,23; IC 95% (0,08-0,65); p = (OR: 0,23; IC 95% (0,08-0,65); p = 0,006).0,006).

Non differenze significativeNon differenze significative riguardo: riguardo: severità della mucosite; severità della mucosite; variazioni del peso corporeo;variazioni del peso corporeo; durata del supporto nutrizionale;durata del supporto nutrizionale; incidenza GVHD > 2;incidenza GVHD > 2; durata della neutropenia;durata della neutropenia; sopravvivenza a 100 giorni.sopravvivenza a 100 giorni.

Glutamina nel paziente onco-ematologico considerazioni sul Glutamina nel paziente onco-ematologico considerazioni sul TCSE. TCSE. Glutamitaly Consensus Conference SINPE, 2003 Glutamitaly Consensus Conference SINPE, 2003

Glutamina nel paziente onco-ematologico considerazioni sul Glutamina nel paziente onco-ematologico considerazioni sul TCSE. TCSE. Glutamitaly Consensus Conference SINPE, 2003 Glutamitaly Consensus Conference SINPE, 2003

Esiguità delle casisticheEsiguità delle casistiche Modalita’ di somministrazione variabili Modalita’ di somministrazione variabili Dosi variabiliDosi variabili Endpoints Endpoints

Bias metodologici nella raccolta datiBias metodologici nella raccolta dati Frequente utilizzo di endpoints surrogatiFrequente utilizzo di endpoints surrogati

Case-mix non accettabili Case-mix non accettabili Allo/autoAllo/auto Solidi/ematologici Solidi/ematologici Fase di malattiaFase di malattia Età Età

Ruolo dei lipidi per via Ruolo dei lipidi per via parenterale parenterale nell’immunonutrizionenell’immunonutrizione

Ruolo dei lipidi per via Ruolo dei lipidi per via parenterale parenterale nell’immunonutrizionenell’immunonutrizione

I lipidi sono preferenzialmente utilizzati I lipidi sono preferenzialmente utilizzati nel soggetto oncologico.nel soggetto oncologico.

Le emulsioni LCT possono sbilanciare il Le emulsioni LCT possono sbilanciare il pattern immunitario attraverso una pattern immunitario attraverso una maggiore produzione di eicosanoidi e maggiore produzione di eicosanoidi e prostaglandine della serie 2.prostaglandine della serie 2.

Gli MCT garantiscono una migliore profilo Gli MCT garantiscono una migliore profilo immunitario.immunitario.

L’olio d’oliva è ininfluente a livello L’olio d’oliva è ininfluente a livello immunitario. immunitario.

Ruolo degli EPARuolo degli EPARuolo degli EPARuolo degli EPA

Risposta infiammatoriaRisposta infiammatoria Produzione di citochine pro-Produzione di citochine pro-

infiammatorie infiammatorie APPR attenuataAPPR attenuata Livelli / attività dei fattori che inducono Livelli / attività dei fattori che inducono

proteolisi (PIF)proteolisi (PIF) Diminuzione della perdita di peso Diminuzione della perdita di peso

correlata al tumorecorrelata al tumore Aumento della sopravvivenzaAumento della sopravvivenza

Evidenze clinicheEvidenze clinicheEvidenze clinicheEvidenze cliniche

Adapted from Gogos, 1998 Cancer 82:395

EPA per os nel pz. oncologicoEPA per os nel pz. oncologicoEPA per os nel pz. oncologicoEPA per os nel pz. oncologico

Prolungata sopravvivenzaProlungata sopravvivenza Significativo miglioramento nel Karnofsky performance Significativo miglioramento nel Karnofsky performance

statusstatus Diminuzione della produzione di TNF dopo assunzione di Diminuzione della produzione di TNF dopo assunzione di

olio di pesceolio di pesce

Placebo

Max epa

p<0.025 n=60

8006004002000

100

80

60

40

20

0.0

Survival (days)

Cum

ula

tive

Su

rviv

al (

%)

Modificazioni di peso e LBM dopo 8 settimane nel gruppo con omega 3 vs gruppo di controllo

Modificazioni di peso e LBM dopo 8 settimane nel gruppo con omega 3 vs gruppo di controllo

0.09

1.21

0.46

1.46

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

weight LBM

n = 30 n = 26 n = 28 n = 22

kg

p = NS

EXP

Controls

Fearon et al 2003

Variazioni della LBM conseguenti ad EPA nel Variazioni della LBM conseguenti ad EPA nel tumore pancreatico.tumore pancreatico.Variazioni della LBM conseguenti ad EPA nel Variazioni della LBM conseguenti ad EPA nel tumore pancreatico.tumore pancreatico.

-10-8-6-4-202468

10

0 0,5 1 1,5 2cans

LB

m (

kg)

EXP: p = 0,036 r = 0,332

Controlli = NS

Fearon et al 2003

Effetti sul livello di attività fisicaEffetti sul livello di attività fisicaEffetti sul livello di attività fisicaEffetti sul livello di attività fisicaT

EE

/RE

E P

AL

Gruppo di controllo (n=12) Gruppo sperimentale (n=7)

1,23

1,321,29

1,48

1,0

1,1

1,2

1,3

1,4

1,5

1,6

Basal 8 weeks Basal 8 weeks

livello basale

inbedded

p=NS p=0.005

Moses et al., BJC 2004; 90:996

IMMUNONUTRIENTI : miscele arricchite di IMMUNONUTRIENTI : miscele arricchite di Arg, nucleotidi e omega-3 ) nei Pz. Arg, nucleotidi e omega-3 ) nei Pz. ONCOLOGICI CHIRURGICIONCOLOGICI CHIRURGICI

IMMUNONUTRIENTI : miscele arricchite di IMMUNONUTRIENTI : miscele arricchite di Arg, nucleotidi e omega-3 ) nei Pz. Arg, nucleotidi e omega-3 ) nei Pz. ONCOLOGICI CHIRURGICIONCOLOGICI CHIRURGICI

3 trial randomizzati dimostrano ridotte 3 trial randomizzati dimostrano ridotte infezioni postoperatorie con a NE vs NP infezioni postoperatorie con a NE vs NP preoperatoria in paziente severamente preoperatoria in paziente severamente malnutriti con neoplasie del tubo malnutriti con neoplasie del tubo digerentedigerente

Braga et al Crit Care Med 2001; Pacelli et alArc Surg 2001; Bozzetti et al Lancet 2001)Braga et al Crit Care Med 2001; Pacelli et alArc Surg 2001; Bozzetti et al Lancet 2001)

WHEY PROTEINWHEY PROTEINWHEY PROTEINWHEY PROTEIN

Table 1Table 1 – Amounts of sulphur amino acids, liver – Amounts of sulphur amino acids, liver glutathione and tumour data for rats fed various dietsglutathione and tumour data for rats fed various diets11..

Table 1Table 1 – Amounts of sulphur amino acids, liver – Amounts of sulphur amino acids, liver glutathione and tumour data for rats fed various dietsglutathione and tumour data for rats fed various diets11..

Amino acid composition g/100 g

Source of protein

cysteine methionine total cysteine + methionine

Liver glutathione

mmol/g (wet tissue)

Tumour incidence

(%)

Tumour burden

(tumours/ group)

Soybean 0,70 1,30 2,00 2,45 60 26a

Meat 0,50 2,20 2,70 4,16 55 21b

Whey 2,30 2,10 4,40 5,21 30 7* 1 Adapted from Mc Intosh (1995).*p<0.02 vs a,b

Sukkar & Bounos RINPE; 2004

Effetto della intossicazione acuta con tetracloruro di carbonio sul glutatione epatico e circolante dopo proteine di siero di latte vs caseina in ratti sprague -dawley

Effetto della intossicazione acuta con tetracloruro di carbonio sul glutatione epatico e circolante dopo proteine di siero di latte vs caseina in ratti sprague -dawley

36 ratti Sprague-Dawley maschi del peso 36 ratti Sprague-Dawley maschi del peso medio di 200±25 gr.medio di 200±25 gr.

Gruppo C = 18 ratti, a dieta liquida Gruppo C = 18 ratti, a dieta liquida per ratti priva di antiossidanti, con per ratti priva di antiossidanti, con Caseina (19%). Caseina (19%). (Lieber-De Carli – Laboratori Piccioni)(Lieber-De Carli – Laboratori Piccioni)

Gruppo P = 18 ratti, a dieta con P Gruppo P = 18 ratti, a dieta con P ultracentrifugate e ultrafiltrate non ultracentrifugate e ultrafiltrate non coagulate a caldo (19%). coagulate a caldo (19%). (Prother ®, AFR, (Prother ®, AFR,

Milano) Milano)

Durata dello studio: 3 settimaneDurata dello studio: 3 settimane

Materiali e metodiMateriali e metodi

RisultatiRisultati

13± 3(d)7 ± 19 ± 16 ± 1GSSG sangue (nmol/ml)

1368 ± 69 (c)

1188 ± 401088 ± 481528 ± 86 (f)GSH tot sangue (nEq/ml)

231 ± 90 (b)27.95 ± 5.250

77 ± 10(e)30 ± 5GSSH fegato(nmol/gr)

4994 ± 652 (a)

2431 ± 4562196 ± 3232043 ± 258 GSH tot fegato(nEq/gr)

P-CCl4P-CTRC-CCl4C-CTR

a)p<0,001 vs C-CTR; p<0,01 vs C.CCl4; p<0,001 vs P-CTR; e) p<0,01 vs C-CTR; f) p<0,01 vs C-CCl4 e vs P-CTRb) p<0,05 vs C-CTR e vs C.CCl4c)p<0,001 vs C-CTR; p<0,01 vs C.CCl4; p<0,001 vs P-CTRd) p<0,05 vs C-CTR; p<0,01 e vs P-CTR

AN OPEN TRIAL OF WHEY PROTEIN ISOLATE IN AN OPEN TRIAL OF WHEY PROTEIN ISOLATE IN PATIENTS UNDERGOING RADIOTHERAPYPATIENTS UNDERGOING RADIOTHERAPYAN OPEN TRIAL OF WHEY PROTEIN ISOLATE IN AN OPEN TRIAL OF WHEY PROTEIN ISOLATE IN PATIENTS UNDERGOING RADIOTHERAPYPATIENTS UNDERGOING RADIOTHERAPY

Proponents: Proponents: Dr. S.G.Sukkar Dr. S.G.Sukkar U.O. Dietetica e Nutrizione ClinicaU.O. Dietetica e Nutrizione ClinicaProf. D.ScarpatiProf. D.ScarpatiU.O. Radioterapia UniversitariaU.O. Radioterapia Universitaria

Azienda Ospedale-Università Azienda Ospedale-Università S.Martino di GenovaS.Martino di Genova

PROINFLAMMATORY CYTOKINES AND LEPTIN BEFORE AND PROINFLAMMATORY CYTOKINES AND LEPTIN BEFORE AND AFTER 1, 2 AND 4 MONTHS OF TREATMENTAFTER 1, 2 AND 4 MONTHS OF TREATMENT

0

5

10

15

20

25

I L- 6 TNF alfa Leptin

baseline

1 month

2 months

4 months

Results are expressed as mean values. Significance was calculated by Student’ t test for paired data. N.S. not significant

pg/ml

pg/ml

ng/ml

p=0.0006p=0.01

p=0.016

N.S.

p=0.021

p=0.011 P<0.0001

39 patients were evaluable after 1 , 2 and 4 months of treatment

p=0.025

p=0.016

Mantovani G, et al Cancer Epidemiol, Biomarkers and Prev, 2004, 13:1651-9 and 2006,15:1030-4

CORRELATION BETWEEN LBM CHANGES AND CHANGES OFCLINICAL, NUTRITIONAL/FUNCTIONAL, LABORATORY AND

QUALITY OF LIFE VARIABLES

Spearman’s r pCLINICAL

ECOG PS -0.09 0.568

NUTRITIONAL/FUNCTIONALAPPETITE 0.08 0.664GRIP STRENGHT 0.01 0.949

LABORATORYIL-6 -0.40 0.013TNFa -0.17 0.321LEPTIN +0.26 0.121ROS 0.11 0.529GPx 0.05 0.747

QL QUESTIONNAIRESEORTC QLQ C30 0.17 0.303EQ-5D INDEX 0.02 0.913EQ-5D VAS 0.28 0.097MSFI-SF 0.21 0.271

A multicentric prospective open trial on quality of life (QL) and oxidative A multicentric prospective open trial on quality of life (QL) and oxidative stress in pts affected by advanced head and neck cancer treated with a stress in pts affected by advanced head and neck cancer treated with a new benzoquinone rich product derived from fermented wheat germ new benzoquinone rich product derived from fermented wheat germ (Avemar).(Avemar).

A multicentric prospective open trial on quality of life (QL) and oxidative A multicentric prospective open trial on quality of life (QL) and oxidative stress in pts affected by advanced head and neck cancer treated with a stress in pts affected by advanced head and neck cancer treated with a new benzoquinone rich product derived from fermented wheat germ new benzoquinone rich product derived from fermented wheat germ (Avemar).(Avemar).

S. G. SukkarS. G. Sukkar11, G. Ragni, G. Ragni11, G. M. Rovera, G. M. Rovera22, G. Chiavenna, G. Chiavenna33, A. Giannoni, A. Giannoni44, G. , G. RonzaniRonzani55..

11Dietetics and Clinical Nutrition, University Hospital San Martino of Genoa, Genova, Dietetics and Clinical Nutrition, University Hospital San Martino of Genoa, Genova, Italy, Italy, 22Dietetics and Clinical Nutrition, Ospedale Evangelico, Torino, Italy, Dietetics and Clinical Nutrition, Ospedale Evangelico, Torino, Italy, 33Dietetics Dietetics and Nutritional Unit, Ospedale di Lecco, Lecco, Italy, and Nutritional Unit, Ospedale di Lecco, Lecco, Italy, 44Artificial Nutrition Unit, ASL, Artificial Nutrition Unit, ASL,

Carrara, Italy, Carrara, Italy, 55Dietetics and Nutritional Unit, Ospedale di Montecchio Maggiore, Dietetics and Nutritional Unit, Ospedale di Montecchio Maggiore, Montecchio Maggiore (Vi), ItalyMontecchio Maggiore (Vi), Italy..

Clinical Nutr 2004

Patients:Patients:Patients:Patients:

73 Head-Neck cancer (HNK) pts 73 Head-Neck cancer (HNK) pts Stage: IIIa, IIIb, IV TNMStage: IIIa, IIIb, IV TNM Age: 45-65 yAge: 45-65 y 34 Avemar (A) and 39 Control (C)34 Avemar (A) and 39 Control (C) Oral feeding: 13 pts A; 15 pts COral feeding: 13 pts A; 15 pts C Enteral feeding: 21 pts A; 24 pts C Enteral feeding: 21 pts A; 24 pts C

Results:Results:Results:Results:

The product was generally well tolerated by mouth in the 61,5% of The product was generally well tolerated by mouth in the 61,5% of pts (8/13) (Wilcoxon test: p = n.s. for all the symptoms) (table 1). pts (8/13) (Wilcoxon test: p = n.s. for all the symptoms) (table 1).

QL improves statistically at 60 days of treatment (Wilcoxon test: p QL improves statistically at 60 days of treatment (Wilcoxon test: p = 0.0491) (table 2).= 0.0491) (table 2).

DROMs are significantly elevated in cancer pts: after 2 months of DROMs are significantly elevated in cancer pts: after 2 months of avemar they decrease significantly (table 3). avemar they decrease significantly (table 3).

Total lymphocyte count decreases in both groups according to the Total lymphocyte count decreases in both groups according to the progression of the disease (table 4).progression of the disease (table 4).

Table 2: Quality of life (Spitzer Index)Table 2: Quality of life (Spitzer Index)Table 2: Quality of life (Spitzer Index)Table 2: Quality of life (Spitzer Index)

7,53 +/- 1,66

6,95 +/- 2,79

7,88 +/- 1,77

7,21 +/- 2,27

8,27 +/- 1,55

7,70 +/- 1,81

8,08 +/- 1,44

7,89 +/- 2,03

5

5,5

6

6,5

7

7,5

8

8,5

9

0 d 30 d 60 d 90 d

A

C

Avemar 0 vs 60: Wilcoxon test: p = 0.051

Table 3: DROM Test Table 3: DROM Test in HNK following Avemar®in HNK following Avemar®Sukkar et al 2004 Sukkar et al 2004

Table 3: DROM Test Table 3: DROM Test in HNK following Avemar®in HNK following Avemar®Sukkar et al 2004 Sukkar et al 2004

477.1 +/- 135.0

454.0 +/- 177.8 436.6 +/- 134,9

300

320

340

360

380

400

420

440

460

480

500

CA

RR

IU 0 d

30 d60 d

Reference value in healthy peoples (Cornelli et al:J Nutr 2001)250-300 IU CARR

0 vs 60: P=0,038

ConclusioniConclusioniConclusioniConclusioni

La NUTRIZIONE CLINICA RAPPRESENTA LA La NUTRIZIONE CLINICA RAPPRESENTA LA VIA COMPLEMENTARE AL TRATTAMENTO VIA COMPLEMENTARE AL TRATTAMENTO ONCOLOGICO ONCOLOGICO

GLI OBIETTIVI SONO STRETTAMENTE GLI OBIETTIVI SONO STRETTAMENTE CORRELATI CON QUELLI DELLA TERAPIA CORRELATI CON QUELLI DELLA TERAPIA ONCOLOGICA OVVERO:ONCOLOGICA OVVERO:

GUARIGIONEGUARIGIONE > SOPRAVVIVENZA> SOPRAVVIVENZA CONTROLLO DEI SINTOMICONTROLLO DEI SINTOMI > QUALITA’ DI VITA> QUALITA’ DI VITA

Percorsi diagnostici-terapeutici in oncologia

Flow-chart oncologica

stadiazione

Controlli periodici

Flow-chart nutrizionale

Valutazione stato nutrizionale

Valutazione ingesta

Counselling nutrizionale/NA

Controlli periodici

Terapie oncologiche I linea

>Sopravvivenza>Qualità di vita

ristadiazioneRivalutazione stato

nutrizionale

Rivalutazione ingesta

Terapie oncologiche II linea

Counselling nutrizionale/

NA(ospedale-hospice)/NAD

Samir.sukkar@hsanmartino.it