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Attività Seminariale

Medicina Cardiovascolare

Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

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Lezione 5 di 5

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Miocardite

Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016Docente: Leonardo Di Ascenzo, Md, PhD

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Definizione: affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive, checolpiscono i miocardiociti determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa.

Miocarditi – definizione, eziologia

Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016


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1. Infettive

Batteri: chlamidia, corynebacterium diftherie, legionella, mycobacterium tubercolosis, mycoplasma, stahylococcus, streptococcus A, streptococcus pneumoniae

Funghi: actinomiceti, aspergillo, candida, crytococcus,

Elminti: echinococcus granulosus, trichinella spiralis

Protozoi: toxoplasma gondii, trypanosoma cruzi

Virali: adenov., echov., enterov. (es. coxachie), vv. erpetici (CMV, EBV, HHV6), HCV, HIV, Influenza A, Parvovirus B19

Richetzie: coxiella burnetii, richetzia typhi

Spirochete: borrelia burgdorferi, leptospira, treponema pallidum

2. Autoimmuni

Malattia celiaca, sdr. di churg-strauss, mrb. di Crohn, dermatomiosite, miocarditegigantocellulare, sdr. ipereosinofilica, malattia di Kawasaki, LES, m. linfofollicolare, artritereumatoide, sarcoidosi, sclerodermia, rettocolite ulcerosa

3. Tossicità da farmaci e/o esosostanze

Anfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosafamide, 5-florouracile, fenitoina, trastuzumab, alcool

4. Altre Radioterapia, tireotossicosi, postpartum

Ezio

log

ia

Miocarditi – presentazioni cliniche e criteri diagnostici Task Force ESC 2013



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Non esiste una presentazione clinica patognomonica.

Diagnosi di sospetto.

Coronarie Sane

Miocarditi – l’ECG può aiutare nella diagnosi



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Attenzione ai blocchi atrioventricolari avanzati, specie se associati a manifestazioni cutanee o articolari: possibile miocardite batterica da Borrelia, Rickettsia o Corynebacterium diphtheriae.

1. Dilatazione delle cavità cardiache con o senza disfunzione sistolica (↓ FE)

2. Alterazioni distrettuali della cinetica

3. Versamento pericardico

4. Aumento transitorio dello spessore parietale da edema interstiziale

I quadri ecocardiografici non sono tuttavia specifici e possono variare nel tempo, ad eccezione di due quadri un po’ più specifici:

- Malattia di Chagas: riscontro di un aneurisma apicale del ventricolo sinistro.

- Miocarditi fulminanti: può esserci un aumento degli spessori parietali ventricolari sinistri con un ventricolo scarsamente dilatato e ipocinetico.

Ecocardiogramma seriato

Miocarditi – l’ecocardiografia cosa può evidenziare?



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Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca



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La RMC studia la morfologia e la funzione di pompa biventricolare cardiaca edà informazioni uniche in relazione alla caratterizzazione tissutale.

I criteri di RMC diagnostici per miocardite consistono nell’evidenza di edema(pre- e post-gadolinio) e di aumento di intensità miocardica (fibrosi) disegnale dopo infusione di gadolinio (LGE).

La localizzazione del segnale di iperintensità in sede subepicardica conferiscemaggiore probabilità sulla natura infiammatoria del danno rispetto allalocalizzazione subendocardica che identifica processi di tipo ischemico ma nonha carattere assoluto: il delayed enhancement subepicardico si verifica anchein malattie miocardiche da accumulo quale la glicogenosi miocardica e lamalattia di Fabry ed esprime un danno miocardico irreversibile.

La RMC non può distinguere il tipo di cellule infiammatorie che compongonol’infiltrato (es. linfociti, cellule giganti), né definire l’eziologia infettiva oautoimmune (virus-negativa).

Caratterizzazione tissutale pre-contrasto

immagini STIR T2-pesate (edema/flogosi)

STIR T2-pesate

T2-ratio = 3.5

SI-miocardio/SI muscolo = T2-ratio

T2-ratio ≥ 2 patologico

Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca 9



Caratterizzazione tissutale post-contrasto:

early-enhancement (iperemia)

late-enhancement (fibrosi/necrosi)

Early enhancement post-Gd Late enhancement post-Gd Late enhancement post-Gd

Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca 10



La B.E.M. è il “gold standard” per la diagnosi di miocardite

perché consente:

1. Analisi istologica convenzionale (secondo i criteri di

Dallas),

2. Analisi immunologiche,

3. Analisi immunoistochimiche,

4. Analisi molecolare mediante PCR per la ricerca diretta

dei genomi di possibili agenti infettivi cardiotropi.

Importante è associare la ricerca degli auto-anticorpi

anticardiaci nel siero.

Miocarditi – La biopsia endomiocardica pone diagnosi



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Miocarditi – istopatologia



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Acuta: necrosi miocitaria (A) con infiltaro di cellulemonocitarie inclusi linfociti T CD3 (B).

Cronica: cellule infiammatorie tipo macrofagi CD68+ (D) compresenti ad aree di fibrosi (D).

Ibridizzazione in situ:

(E) Genoma del PVB19 nelle cellule endotelialidelle arteriole.

(F) Genoma dell’Enterovirus in più miocellule.



14M

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Buona: se si tratta di una miocardite acuta con FE conservata all’ingresso -> restitutio ad integrum

Buona a lungo termine: anche per le miocarditi virali fulminanti con compromissione emodinamica alla presentazione, se le terapie farmacologiche e/o di supportosono avviate tempestivamente.

Nelle forme da sarcoidosi e/o gigantocellulari la prognosi dipende dal riconoscimento precoce della forma specifica e dall’avvio della terapia immunosoppressiva ovvero dal trapianto cardiaco.

Un potente indice prognostico è la presenza di infiltrato infiammatori e/o di genoma virale nel tessuto miocardico, indagato mediante BEM; ovvero la dimostrazioen di certezza di danno miocarditico.

La miocardite può risolversi spontaneamente, recidivare o cronicizzarsi con progressione in circa un terzo dei casi in cardiomiopatia dilatativa, exitus.

Miocardite – Prognosi 15



Miocardite – Contropulsazione aortica 16

Tecnica di assistenza meccanicacardiocircolatoria: consiste nelposizionamento di un palloncino inaorta toracica discendente (gonfiatoad elio), il quale si gonfiaritmicamente in diastole e si sgonfia insistole, determinando una riduzionedel post-carico ventricolare ed unincremento della perfusionecoronarica.

Fase di gonfiaggioil palloncino gonfiato in fase diastolica a valvole semilunari chiuse (apice onda T), provoca uno spostamento di sangue verso il bulbo aortico con incremento della pressione diastolica e del flusso coronarico.

Fase di sgonfiaggiolo sgonfiaggio rapido prima della sistole (onda Q), determina una diminuzione della pressione insorta nel segmento in cui e’posizionato il palloncino, in modo che il ventricolo sx possa espellere il suo contenuto in un’aorta “semivuota”.

Tutto questo consente un aumento del volume sistolico e della portata cardiaca.



Miocardite – ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation ) 17

Definizione: Procedura di circolazione extracorporea cui si ricorre come supporto neisoggetti con insufficienza cardiaca o respiratoria.Grazie all'ECMO è possibile affidare temporaneamente le funzioni di cuore e polmoni aun macchinario esterno e intervenire con un trattamento medico sul paziente.

L'ossigenazione extracorporea a membrana siavvale di un macchinario cuore-polmonesimile a quello della circolazione extra-corporea.

Il circuito, tramite un tubo e una pompa, prelevasangue dal paziente e lo immette nel polmoneartificiale, qui il sangue subisce un processo diossigenazione con rimozione di anidride carbonicae poi viene reimmesso in circolo nell'organismo.

Il prelievo sanguigno avviene sempre dal circolovenoso, mentre la reintroduzione del sangueossigenato può avvenire sia nel circolo venoso(ECMO veno-venosa) sia in quello arterioso(ECMO veno-arteriosa).

Pericardite


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Pericarditi

Infiammazioni acute del pericardio.

Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici.

Diagnosticate in 1 caso su 1.000 ricoveri ospedalieri.

Caso clinico di miocardite – Terapia di supporto



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Pericardite – Anatomia del pericardio



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• Idiopatica

• Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori estesi)

• Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz. cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2

mesi dopo l’intervento; in 1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene

tamponante in circa l’1 % dei casi ed evolve verso forme costrittive solo nello 0,2 % dei

casi)

• Infettiva (virale, batterica, tubercolare)

• Uremica (IRC)

• Traumatica

• Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di Hodkin, linfoma)

• Malattie del connettivo

• Post-Attinica

• Mixedematosa

Clinica:

Acuta, subacuta, cronica

Istopatologica:

Essudativa, costrittiva

Pericardite – Classificazione eziologica



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• Virali: coxachie A o B, echovirus, influenzali, adenov., EBV, VZV,

parotite, HIV.

• Micobatteri: TBC, m. avium, m. intracellulare

• Protozoi: toxoplasma, entamoeba histolytica, tripanosoma cruzii

• Miceti: candida, aspergillo, istoplasmi, blastomiceti, coccidii.

• Batteri: stafilococco, streptococco, gram-negativi, meningococco,

pneumococco, salmonella, brucella, legionella, campylobacter,

haemophilus, ecc.

• Rickettsie

• Anaerobi: clostridium, streptococchi anaerobi.



Pericardite – Virali 22

• sintomatologia: dolore toracico (urente e posizionale)

• obiettività: rumori da sfregamento (quando non vi è molto versamento pericardico)

• diagnostica strumentale: indici di flogosi, ecocardiogramma.

Dolore toracico pleuro-pericardico:

Improvviso - Acuto - Urente

Precordiale ma anche irradiato a collo, dorso, spalla

sinistra, muscolo trapezio o al lato sinistro del collo.

Di lunga durata (ore o giorni) e indifferente allo

sforzo fisico.

Accentuato da ispirazione profonda, rotazione del

tronco, deglutizione, tosse, movimento delle braccia.

Alleviato dalla posizione seduta e dall’inclinazione

in avanti del busto

Pericardite – Diagnosi 23



I. Sopraslivellamento del tratto ST

diffuso a tutte le derivazioni, tranne V1 e

aVR, dove può essere specularmente

depresso. Questo aspetto dura alcuni

giorni.

II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte

le derivazioni, tranne che in aVR, dove è

sopraslivellato.

III. Il tratto ST torna all’isoelettrica e

l’onda T si appiattisce.

IV. Le onde T si invertono (questo aspetto

può durare a lungo)

Ritorno alla normalità.

Pur non essendoci alterazioni

ECGrafiche patognomoniche

di pericardite si può

presentare una transizione

piuttosto tipica di 4 fasi

Elettrocardiografiche

sequenziale, che possono

essere dovute alla sofferenza

degli strati subepicardici del

miocardio.

Pericardite – ECG nelle forme acute 24



< 1 cm: Lieve

300 cc se circonferenziale

1 – 2 cm: Moderato

500 – 700 cc

2 cm: Severo

> 700 cc

Pericardite – Diagnosi ecocardiografica 25



confronto delle variazioni di spessore del versamento nel tempo

nella medesima sezione tomografica

I II III

Pericardite – Diagnosi ecocardiografica nel Follow-up 26



Emergenza cardiologica

Ipotensione, tachicardia (e tachipnea), turgore giugulare (Bech’s triade )

Vasocostrizione generalizzata con cute fredda - Polso Paradosso

Contrazione diuresi - Ridotti voltaggi ECGrafici

Collasso cavità destre

Aumentata Interdipendenza

ventricolare

Pericardite – Tamponamento cardiaco 27

Piccoli volumi che si

raccolgono rapidamente

(traumi chiusi o rotture

di aneurismi) possono

dare tamponamento,

mentre grossi volumi

che si raccolgono

lentamente (pericardite

cronica) e distendono

progressivamente il

pericardio possono

essere meglio tollerati.

Pericardite – Tamponamento cardiaco 2



28

Pericardite – Diagnosi di Tamponamento cardiaco



29

Sintomi: dispnea, astenia,

distensione addominale,

ortopnea, tosse.

Segni clinici: distensione

giugulare, epatomegalia, ascite,

versamento pleurico, segno di

Kussmaul (la press. Venosa giug. Non si

riduce ma aumenta in inspirio perché le

modificazioni pressorie intratoraciche non

vengono trasmesse allo spazio pericardico),

Knock pericardico (III tono

protodiastolico), polso paradosso (meno accentuato rispetto al

tamponamento), impulso precordiale

diminuito.

Pericardite – Costrittiva 30

Curve pressorie: ventricoli destro-sinistro

Pericardite – Curve pressorie intraventricolari nella forma costrittiva



31

Pericardite – Angiografia di una forma costrittiva



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Hospitalisation is warranted for most patients to determine the aetiology, observe

for tamponade, and start anti-inflammatory and symptomatic treatment.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (FANS) are the mainstay (level of

evidence B, class I). Ibuprofen is preferred for its rare side effects,

favourable effect on the coronary flow, and the large dose range.

Depending on severity and response, 300–800 mg every 6–8 h may be

initially required and can be continued for days or weeks, best until the

effusion has disappeared.

Gastrointestinal protection must be provided in all patients.

Colchicine (0.5 mg die) added to an FANS or as monotherapy also

appears to be effective for the initial attack and the prevention of

recurrences (level of evidence B, class IIa indication).

Systemic corticosteroid therapy should be restricted to connective tissue

diseases, autoreactive or uremic pericarditis.

Pericardite – Trattamento



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Embolia polmonare


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Embolia Polmonare – Epidemiologia



Incidenza: L’embolia polmonare si colloca nel contesto del tromboembolismo venoso che presenta un’incidenza di 100 -200 casi per 100.000 abitanti all’anno.

L’ embolia polmonare è la complicanza acuta più temibile del tromboembolismo venoso.

Diagnosi: L’embolia polmonare è difficile da diagnosticare:

- può esordire con morte improvvisa

- può esordire con sintomi più o meno specifici ed essere diagnosticata in fase acuta

- può essere diagnosticata come incidentaloma

- può essere pauci-sintomatica in fase acuta e divenirlo in fase cronica o di ricorrenza

Rischio: Il rischio di embolia polmonare aumenta progressivamente dai 40 anni in su.

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Embolia Polmonare – Fattori predisponenti



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Fattori predisponenti secondari

sono avere avuto nelle 6 settimane precedenti:

- Chirurgia (soprattutto ortopedica)

- Trauma (con fratture ossee)

- Immobilizzazione

- Gravidanza (terzo trimestre e 6 settimane post-partum)

- Contraccettivi orali

- Terapia ormonale sostitutiva

- Cancro (più a rischio: ematologici, polmone, gastrointestinali, pancreas, cervello)

Fattori predisponenti su base genetica

Mutazione del gene per il Fattore V

Resistenza alla proteina C attivata

Mutazione del gene per la protrombina

Mutazione del gene per la proteina C

Deficit di proteina S

Deficit di Antitrombina III

Iper-omocisteinemia

Anticorpi antifosfolipidi

Embolia Polmonare – Patofisologia



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Il principale effetto della compromissione emodinamica con l’aumento delle resistenze vascolari polmonari è l’ipo-ossigenazione polmonare con ridotta pCO2 per tachipnea ma ridotta capacità di ossigenazione con severa riduzione della pO2.

Troponina: L’aumento degli indici di miocardiocitolisi è evidenza di un danno muscolarecardiaco indotto dall’ipo-ossigenazione relativa ma anche dall’aumento acuto della tensionedi parete del ventricolo destro e rappresenta un fattore prognostico negativo.

Si verifica quando è ostruito più del 40% del letto arterioso

polmonare totale.

Embolia Polmonare – Quadri anatomopatolgici



38P

olm

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i in

teri

Po

lmo

ni in

teri

Trombi a stampo

Istologia

Embolia Polmonare – Sintomi e Diagnosi



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aspecifici e da porre in DD con molte altre affezioni 1. Dispnea improvvisa associata a Tachipnea (freq. respiratoria > 20 respiri/minuto)2. Dolore toracico3. Tachicardia improvvisa (da Fc sinusale> 100 bpm, a Fibrillazione atriale di nuova insorgenza, al Blocco di Branca Destra di nuova insorgenza)4. Sincope5. Tosse6. Emottisi se si associa infarto polmonare (< 10% dei casi)

Il principale elemento è il Sospetto diagnostico, che deve sorgere dall’integrazione di tutte le informazioni cliniche: dall’anamnesi (vedi fattori predisponenti), alla comparsa acuta dei sintomi, al tipo di sintomi prevalenti, alla valutazione degli esami diagnostici (ECG, Emogasanalisi, D-Dimero)

Gli elementi laboratoristico/strumentali utili alla diagnosi nella pratica clinica corrente sono due: - D-dimero (molto sensibile ma non specifico)- AngioTAC polmonare (gold standard, vede i trombi ed eventuali complicanze))

- Scintigrafia polmonare ventilo-perfusoria solo ove l’angioTAC non possa essere effettuata

Sin

tom

i

D-Dimero negativo esclude embolia polmonare e dissezione aortica

Dia

gn

osi

Embolia Polmonare – Ruolo dell’ecocardiografia



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Non è lo strumento diagnostico se non nel caso di shock o ipotensione.

Può essere normale o rilevare le conseguenze di una embolia polmonare, per lo più di discreta importanza, quali:

- un nuovo aumento delle pressioni polmonari (un aumento, se non si sa che sia nuovo, si può avere anche nel cuore polmonare cronico), che si verifica quando è ostruito almeno il 25-30% del letto arterioso polmonare totale

- comparsa di insufficienza tricuspidalica (non è un riscontro patognomonico)

- dilatazione del ventricolo destro (non è un riscontro patognomonico)

- riduzione della funzione sistolica del ventricolo destro (non è un riscontro patognomonico)

- Movimento paradosso del SIV, questo è un elemento indicativo di sevroaumento delle pressioni intraventricolari destre e rappresenta un indice di importante impegno emodinamico, di per sé però non è un elemento diagnostico)

Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme gravi



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Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme dubbie



42

Embolia Polmonare – Ruolo dell’ ECG



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Possibili ma non specifici

Blocco di branca destra

Onde T negative da V1 a v4

Embolia Polmonare – Terapia



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AcutaGuidata dal quadro clinico

1. Immediata anticoagulazione

2. Fibrinolisi

(riservata ai casi con compromissione emodinamica; utilizzabile anche fino a 14

giorni, sebbene la massima efficacia si abbia entro le 48 h)

3. Trombectomia chirurgica

4. Procedure interventistiche

3.1 thrombus fragmentation with pigtail or balloon catheter

3.2 rheolytic thrombectomy with hydrodynamic catheter Devices

3.3 suction thrombectomy with aspiration catheters

3.4 rotational thrombectomy

Di lungo periodoFinalizzata alla prevenzione delle

recidive e alla riduzione della probabilità di sviluppare ipertensione

polmonare cronica.

1. Anticoagulazione per os

2. Trombectomia

3. Filtro cavale

(in pz. con contro-indicazione assoluta alla anticoagulazione e/o co embolia polmonare

ricorrente nonostante adeguata terapia anticoagulante)

Cardiomiopatia

ipertrofica


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Cardiomiopatie

• Ipertrofica (familiare in oltre il 70 %, almeno12 geni)

• Dilatativa (familiare fino al 50 %, almeno 40 geni)

• Aritmogena (familiare in oltre il50 %, almeno 8 geni)

• Restrittiva • Ventricolo sinistro non compatto

Canalopatie

• sindrome di Brugada• sindrome del QT lungo• sindrome del QT corto• sindrome catecolaminergica

Blocco Atrio-Ventricolare familiareprogressiva fibrosi del fascio di His e della branche per mutazione del canale del sodio

Prolasso Valvolare Mitralicogene legato al cromosma X codifcante per la filamina A

Dissezione aortica

Bicuspidia aortica

DEFINIZIONE ESCDI CARDIOMIOPATIA

Eur Heart J 2008; 29: 270-276:

malattie del miocardio

nelle quali il muscolo cardiaco è strutturalmente e funzionalmente

anormale,

in assenza di condizioni patologiche quali la malattia coronarica

aterosclerotica, l’ipertensione arteriosa, le valvulopatie o le cardiopatie

congenite di grado sufficiente a causare le anomalie miocardiche osservate.

Cardiopatie eredofamiliari 46



Cardiomiopatia ipertrofica – Definizione ed Epidemiologia 47



Definizione: Per cardiomiopatia ipertrofica si intende una forma fenotipica dicardiopatia con aumento degli spessori di parete del ventricolo sinistro > 15 mmnell’adulto, senza apparente causa cardiovascolare.In famiglie portatrici della malattia le alterazioni ECGrafiche possono precedere lacomparsa dell’ipertrofia all’imaging.

Vi sono:- forme primarie di vera e propria cardiomiopatia- forme secondarie a patologie sistemiche (Malattia di Fabry, Malattia di Danon glicogenosi X-linked, disordini mitocondriali, ecc.)

Incidenza: 0,3-0,5 / 100.000 abitanti anno

Trasmissione: usualmente autosomica dominante per le forme primarie

Espressività: variabile

Penetranza: incompleta

L’età di insorgenza delle forme sarcomeriche (le più frequenti) e primitive è quella puberale/adolescenziale.

Cardiomiopatia ipertrofica – Principali geni coinvolti 48



Moltissime sono le forme sempre geneticamente determinate ma che non coinvolgono proteine sarcomeriche,

solo per citarne le categorie:

glicogenosi, disordini del metabolismo degli aminoacidi o dei grassi,

disordini dei lisosomi, disordini mitocondriali, sdr. cardiocutanee,

lipodistrofie, disordini neuromuscolari, amiloidosi

Test geneticisono una realtà clinica

Cardiomiopatia ipertrofica – Ostruttiva e Non ostruttiva 49



Forma ostruttiva Forma non ostruttiva

Gradiente > 30 mmHg, emodinamicamente significativo > 50 mmHg. Può manifestarsi solo in fase di sforzo. Prognosi peggiore.

Istologia: ipertrofia e disarray dei miociti,fibrosi interstiziale progressiva

Cardiomiopatia ipertrofica – ECG 50



Cardiomiopatia ipertrofica – Clinica e Terapia 51



Clinica

Non c’è una sintomatologia clinica patognomonica. I sintomi compaiono mano amano che la malattia si sviluppa, perchè infatti è progressiva.

1. Dolore toracico (a riposo o da sforzo, scatenato dall’alcool)

2. Dispnea da sforzo

3. Cardiopalmo (fibrillazione atriale, TVS)

4. Sincope (da sforzo nelle forme ostruttive ma anche su base aritmica)

5. Scompenso cardiaco (in fase di evoluzione ipocinetico/dilatativa)

6. Scompenso cardiaco diastolico

Terapia

Mandataria, salvo controindicazioni assolute:

β-bloccante

--Verpamil negli intolleranti al beta-bloccante

--Diltiazem negli intolleranti anche al verapamil

Eliminazione dell’ostruzione (per via chirurgica o con alcolizzazione del setto)

Dello scompenso cardiaco nelel forme avanzate/terminali

Card

iom

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pert

rofi

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Mo

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pro

vvis

a52

giovani

> 35 mm

Non adeguato aumento della PA con

l’esercizio

53

Materiale didattico

relativo ad ogni lezione

verrà pubblicato di volta in volta

al seguente indirizzo WEB

http://www.docvadis.it/leonardo-diascenzo/index.html

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Sezione: Per Medici e Infermieri

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Corso di Laurea Infermieristica




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