refrat pdl olie

8/2/2019 refrat pdl olie

1/49

BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang

terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen

dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas,

kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan

hiperplasi akibat iritasi kronik; dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan

bronkokonstriksi otot polos. Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat

menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar

dan tumor mediastinum.1

Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam

penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang

ditandai oleh hipersensitivitas trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan.

Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh uji arus

ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara nyata pada

observasi selama beberapa bulan.1

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) 2009, PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan

efek ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat menyebabkan berbagai derajat

keparahan pada tiap pasien. PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara

lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena

itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini

dapat ditegakkan bahkan sebelum gejala dan keluhan muncul, sehingga

progresivitas penyakit dapat dicegah.1,2

PPOK adalah penyakit yang menyebabkan kematian tertinggi ke-4 di

Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa morbiditas dan mortalitas akan terus

meningkat. Diperkirakan 12 juta orang di AS didiagnosis dengan PPOK

sementara 12 juta lainnya memiliki PPOK yang tidak terdiagnosis.1 Di Indonesia

tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survey Kesehatan

1


2/49

Rumah Tangga (SKRT) tahun 1992 menunjukkan angka kematian karena

bronkitis kronik, emfisema dan asma menduduki peringkat keenam dari 10

penyebab tersering kematian di Indonesia. Prevalensi PPOK diperkirakan akan

meningkat di waktu yang akan datang dengan makin tingginya harapan hidup dan

faktor resiko yang cukup luas.3

PPOK menimbulkan beban kesehatan, sosial dan ekonomi yang besar. Hal

ini dapat disebabkan karena kurangnya kesadaran mengenai penatalaksanaan yang

tepat oleh dokter umum.1

Walaupun telah tersedia pedoman penatalaksanaan evidence-based,

penelitian menunjukkan bahwa kesadaran dan pemahaman akan PPOK khususnya

diantara dokter umum masih rendah. Penelitian yang dilakukan Tsagaraki et al

menemukan bahwa walaupun pedoman penatalaksanaan PPOK telah tersedia,

spesialis cenderung untuk mengikuti pedoman tersebut sementara dokter umum

tidak. Hal ini dapat menyebabkan tingginya angka PPOK di masyarakat yang

tidak terdiagnosis maupun yang tidak diobati, khususnya pada tahap awal di mana

intervensi dini akan lebih menguntungkan.1

Oleh karena itu, refrat ini dibuat untuk membahas penatalaksanaan PPOK

yang terdiri dari pencegahan, terapi nonfarmakologi dan farmakologi, serta

rehabilitasi. Semoga refrat ini dapat menambah wawasan pengetahuan kita

sehingga dapat memberi pengobatan optimal bagi pasien.

2


3/49

BAB II

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK

2.1 Anatomi dan Fisologi Paru

Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak

dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan

pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai

apeks dan basis. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus, saraf dan

pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar

paru. Paru kanan lebih besar daripada paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus

oleh fisura interlobaris; paru kiri dibagi menjadi dua lobus, yang terbagi lagi

atas beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkus.4

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih

pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan

merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya,

bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan

bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut

yang lebih tajam.4

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus

lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus

menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi

bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung

alveoli. Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm.

Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oeh oto

polos sehingga ukurannya dapat berubah.4

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit

fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkious

respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada

dindingnya; (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dan (3)

sakus alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru.asinus memiliki garis

tengah kira-kira 0,5 1,0 cm. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya

3


4/49

oleh dinding tipis atau septum.lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-

pori Kohn. Lubang ini memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus

alveolaris terminalis. Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang

diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diameter sel darah merah.

Dalam setiap paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan

seluas sebuah lapangan tenis.4

Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang

dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas

membentuk tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan

saat inspirasi dan cenderung kolaps pada saat ekspirasi. Tetapi, untunglah

alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein (surfaktan) yang dapat mengurangi

tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada

waktu inspirasi dan mencegah kolaps pada waktu ekspirasi.4

Suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan

elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan

menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan

viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk

memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan. Tidak ada

ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis

sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah

suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari

tekanan atmosfer, sehingga mencegah kolpas paru.4

Ada tiga faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal.

Pertama, jaringan elastis paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung

menarik paru menjauh dari rangka toraks. Permukaan pleura viseralis dan

pleura parietalis yang saling menempel tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap

ada kekuatan kontinu yang cenderung memisahkannya. Kekuatan ini dikenla

sebagai tekanan negatif dari ruang pleura. Tekanan intrapleura secara terus-

menerus bervariasi sepanjang siklus pernapasan, tetapi selalu negatif.4

4


5/49

Suplai darah ke paru-paru bersumber dari arteria bronkialis dan arteria

pulmonalis. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi

sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru.

Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena

campuran ke paru-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalarn

pertukaran gas. Jalinan kapiler paru halus yang mengitari dan menutupi

alveolus merupakan kontak yang diperlukan untuk proses pertukaran gas

antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan

melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang kemudian membagikannya

kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.4,5

Dasar mekanika pernapasan dari rongga dada adalah inspirasi dan

ekspirasi yang digerakkan oleh otot-otot pernapasan. Ketika dada membesar

karena aksi otot-otot inspirasi, maka kedua paru mengembang mengikuti

gerakan dinding dada. Dengan mengembangnya dada, udara masuk melalui

saluran pernapasan ke alveoli. Pengembangan rongga dada menyebabkan

saluran udara lebih lebar, sehingga lebih banyak udara yang masuk ke alveoli.5

Pada waktu otot-otot inspirasi rileks, maka ekspirasi mengambil alih;

penurunan volume rongga dada bersama-sama dengan recoiljaringan elastis

kedua paru menghasilkan pengeluaran udara. Otot-otot yang bekerja pada

inspirasi normal adalah otot diafragma dan eksternal intercostal.5

Pengajaran pernapasan terutama tergantung pada kontrol gerakan iga

dan pernapasan ditekankan pada tempat iga yang bergerak dari daerah paru

yang mengisap udara. Pada prinsipnya gerakan dinding dada dibagi tiga

bagian yang pola gerakannya berbeda-beda, yakni: (1) Dinding dada bagian

atas dan sternum mempunyai gerakan ke atas dan ke depan pada inspirasi dan

kembali ke posisi semula pada ekspirasi, (2) Dinding dada bagian tengah

mempunyai gerakan ke samping dan ke depan pada inspirasi dan kembali ke

posisi semula pada ekspirasi dan (3) Dinding dada bagian bawah mempunyai

gerakan ke samping dan terangkat selama inspirasi dan kembali ke posisi

semula pada ekspirasi.5

2.2 Definisi

5


6/49

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) adalah penyakit yang dapat

dicegah dan diobati dengan efek ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat

menyebabkan berbagai derajat keparahan pada tiap pasien. Komponen

pulmonernya ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya

reversibel. Keterbatasan aliran udara tersebut biasanya progresif dan

berhubungan dengan suatu respon inflamasi abnormal pada paru terhadap

partikel-partikel berbahaya atau gas.2

Obstruksi saluran napas pada PPOK disebabkan bronkitis kronis dan

emfisema. Pada emfisema terjadi pelebaran rongga udara distal sampai

bronkiolus terminal disertai destruksi septa alveolar. Bronkitis kronik

merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan batuk disertai dahak selama

paling sedikit tiga bulan dalam dua tahun berturut-turut.2,6

2.3 Etiologi

Keterbatasan aliran udara kronik yang khas pada PPOK disebabkan oleh

suatu campuran dari penyakit saluran napas kecil (bronkiolitis obstruktif) dan

destruksi parenkim (emfisema), dengan kontribusi relatif yang bervariasi pada

setiap orang. Inflamasi kronik menyebabkan perubahan struktural dan

penyempitan saluran napas kecil. Destruksi parenkim paru, juga oleh proses

inflamasi, menyebabkan hilangnya perlekatan alveolar pada saluran napas

kecil dan menurunkan recoilelastis paru, sebaliknya perubahan-perubahan ini

mengurangi kemampuan saluran napas untuk tetap terbuka selama ekspirasi.

Keterbatasan aliran udara paling baik diukur dengan spirometri.2

2.4. Faktor Risiko

Di seluruh dunia, merokok merupakan faktor risiko yang paling umum

untuk PPOK.1,2,3,4 Meskipun pada banyak negara, polusi udara yang dihasilkan

dari pembakaran kayu dan bahan bakar lain juga teridentifikasi sebagai faktor

risiko PPOK.2

2.4.1. Faktor Genetik

6


7/49

Sebagaimana pemahaman tentang pentingnya faktor risiko untuk PPOK

berkembang, begitu pula dengan pengenalan bahwa semua faktor risiko PPOK

secara esensial dihasilkan dari interaksi antara gen dan lingkungan. Oleh

karena itu, dua orang dengan riwayat merokok yang sama, hanya satu orang

yang dapat mengalami PPOK akibat dari perbedaan predisposisi genetik

terhadap penyakit, atau berapa lama mereka hidup.2

Sebanyak 85% hingga 90% pasien dengan PPOK memiliki riwayat

merokok. Namun, hanya 15% dari perokok yang akan mengidap PPOK,

mengindikasikan sepertinya terdapat faktor konstitusional atau genetik yang

menentukan risiko berkembangnya obstruksi saluran napas pada seseorang.7

Defisiensi herediter berat 1-anti-trypsin merupakan satu-satunya faktor

resiko terkait genetik yang diketahui sampai saat ini.2,7,8 Pada masyarakat

normal volume alfa-1 antitripsin yaitu lebih dari 2,5 g/L. Defisiensi ini

seringnya terjadi pada masyarakat di Eropa Utara.2

Alfa-1 antitripsin merupakan reaktan fase akut yang meningkat saat

terjadi reaksi peradangan dan pemberian estrogen. Integritas struktural elastin

paru bergantung pada antienzim ini, yaitu dengan melindungi paru dari

protease yang dihasilkan leukosit. Kurangnya alfa-1 antitripsin menyebabkan

proteksi terhadap jaringan paru berkurang dan terjadi peleburan dinding

alveolus yang bersebelahan sehingga terjadi emfisema paru.2 Perkembangan

emfisema panlobular dan berkurangnya fungsi paru yang cepat dan prematur

terjadi pada perokok dan bukan perokok dengan defisiensi berat 1-anti-

trypsin.2,7,8

Walaupun defisiensi 1-anti-trypsin relevan hanya dengan sedikit bagian

populasi dunia, hal itu tetap mengilustrasikan adanya interaksi antara gen dan

paparan lingkungan yang menyebabkan PPOK.2

2.4.2. Paparan Inhalasi

Setiap tipe partikel, tergantung pada ukuran dan komposisi, dapat

mengkontribusi berat risiko yang berbeda, dan total risiko akan bergantung

pada integral paparan yang terinhalasi. Dari banyaknya paparan inhalasi yang

7


8/49

dapat ditemui selama hidup, hanya rokok tembakau, debu okupasional, dan

bahan kimia yang diketahui menyebabkan PPOK.2

Angka kejadian dan kematian pada bronkitis kronis dan emfisema

banyak dijumpai pada daerah industri. Eksaserbasi pada bronkitis

berhubungan dengan polusi dari Sulfur dioksida (SO2).6

2.4.3. Pertumbuhan dan Perkembangan Paru

Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses-proses yang terjadi

selama kehamilan, kelahiran, dan paparan pada masa anak-anak.

Berkurangnya pencapaian fungsi paru yang maksimal dapat mengidentifikasi

indiviu tersebut memiliki risiko yang meningkat terhadap berkembangnya

PPOK. Semua faktor yang mempengaruhi pertumbuhan paru selama

kehamilan dan masa anak-anak potensial dalam meningkatkan risiko

seseorang mengalami PPOK. Sebagai contoh, suatu studi mengkonfirmasi

hubungan positif antara berat lahir dan FEV1 pada masa dewasa.2

2.4.4. Stress Oksidatif

Paru secara berkesinambungan terpapar pada oksidan yang dihasilkan

baik secara endogenos dari fagosit maupun secara eksogenos dari polutan

udara atau rokok tembakau.2 Ketika keseimbangan antara oksidan dan

antioksidan berubah, akan terjadi stress oksidatif. Stress oksidatif tidak hanya

menghasilkan efek membahayakan secara langsung pada paru tetapi juga

mengaktivasi mekanisme molekuler yang menginisiasi inflamasi paru.2

2.4.5. Jenis Kelamin

Peranan jenis kelamin dalam menentukan risiko PPOK masih tidak jelas.

Dahulu, kebanyakan penelitian menunjukkan bahwa prevalensi dan mortalitas

PPOK lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. Penelitian dari negara

maju menunjukkan bahwa prevalensi PPOK sekarang ini hampir sama antara

laki-laki dan perempuan, yang kemungkinan merefleksikan perubahan pola

8


9/49

merokok tembakau. Beberapa penelitian menganggap bahwa perempuan lebih

mungkin terkena efek rokok tembakau daripada laki-laki.2

2.4.6 Infeksi

Infeksi dapat berkontribusi pada ptogenesis dan progresi PPOK, dan

kolonisasi bakteri berhubungan dengan inflamasi saluran udara, dan memiliki

peran yang signifikan dalam eksaserbasi. Riwayat infeksi saluran napas

semasa kecil berhubungan dengan berkurangnya fungsi paru dan

meningkatkan gejala-gejala respiratori pada masa dewasa. Mungkin ada

peningkatan diagnosis infeksi berat pada anak yang memiliki penyakit dasar

hiperesponsif saluran napas, yang dianggap sebagai faktor risiko untuk PPOK.

Infeksi HIV mempercepat onset emfisema yang berhubungan dengan rokok.

Inflamasi paru yang diinduksi HIV memiliki peran dalam proses tersebut.

Riwayat tuberkulosis diketahui berhubungan dengan obstruksi saluran napas

pada orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun.2

2.4.7. Status Sosial Ekonomi

Terdapat bukti bahwa risiko berkembangnya PPOK berhubungan secara

terbalik dengan status sosial ekonomi. Hal itu masih tidak jelas,

bagaimanapun, jika pola ini merefleksikan keterpaparan terhadap polutan

udara indoor dan outdoor, kepadatan, nutrisi buruk, atau faktor lain yang

berhubungan dengan status sosial ekonomi rendah.2

2.4.8. Nutrisi

Peranan nutrisi sebagai faktor risiko independen untuk PPOK tidak jelas.

Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan

ketahanan otot pernapasan, melalui mengurangi massa otot pernapasan dan

kekuatan serat otot yang tersisa. Hubungan kelaparan dan status

anabolik/katablik dengan perkembangan emfisema telah terbukti dalam

penelitian eksperimental pada hewan. CT scan paru pada perempuandengan

9


10/49

malnutrisi kronik akibat anorexia nervosa menunjukkan perubahan mirip

emfisema.2

2.4.9. Asma

Asma mungkin merupakan faktor risiko bagi PPOK, walaupun buktinya

tidak konklusif. Dalam suatu laporan kohor longitudinal dari Tucson

Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease, orang dewasa dengan

asma ditemukan memiliki risiko 12 kali lipat lebih tinggi mendapat PPOK

daripada orang yang tidak menderita asma. Penelitian longitudinal lain pada

orang denan asma menemukan bahwa sekitar 20% subjek menunjukkan tanda-

tanda fungsional PPOK, keterbatasan aliran udara irreversibel, dan koefisien

transfer menurun.2

2.5. Patogenesis

Partikel dan gas yang berbahaya disertai dengan faktor dari manusia

dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada paru-paru. Peradangan pada

paru ini kemudian diperburuk oleh dua faktor penting yaitu stres oksidatif dan

meningkatnya jumlah proteinase pada paru-paru. Peradangan paru, stres

oksidatif dan peningkatan proteinase ini menampakkan kelainan patologis

pada penderita PPOK.2

Gambar 1. Patogenesis PPOK2

10

Peradangan Paru

Partikel dan Gas yang berbahaya

(rokok tembakau)

Faktor dari Manusia

Patologi PPOK

Stres Oksidatif Proteinase

Anti-proteaseAnti-oksidan


11/49

Sebuah penelitian eksperimental menunjukkan merokok dalam waktu

lama dapat merusak gerakan silia, menghambat makrofag alveolar, dan

menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar penghasil mukus. Selain itu

merokok menghambat kerja antiprotease dan menyebabkan leukosit

polimorfonuklear menghasilkan enzim proteolitik secara akut. Akibatnya

timbul kerusakan dinding saluran napas perifer (emfisema). Pada saluran

napas tepi terjadi obstruksi kronik berat pada saluran napas, terjadi

peradangan, atrofi, metaplasia sel goblet dan skuamosa, dan sumbatan lendir

pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratorius.6,9

2.5.1. Sel-sel Peradangan

PPOK ditandai oleh pola tertentu dari peradangan yang melibatkan

neutrofil, makrofag, limfosit, dan eosinofil.2 Inhalasi asap rokok atau gas

berbahaya lainnya mengaktivasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan

faktor kemotaktik neutrofil yang merekrut lebih banyak makrofag dan

neutrofil, dan elastase.7,8 Sel-sel ini melepaskan mediator peradangan dan

berinteraksi dengan sel-sel pada saluran napas dan parenkim paru.2

Peningkatan jumlah makrofag dan leukosit polimorfonuklear yang

teraktivasi kemudian melepaskan elastase yang tidak bisa dinetralkan secara

efektif oleh antiprotease, menyebabkan destruksi paru.7,8 Peningkatan

makrofag ditemukan pada lumen saluran napas, parenkim paru, dan cairan

bilasan bronkus. Monosit pada darah akan berdiferensiasi menjadi makrofag

di dalam jaringan paru-paru.10

Pada PPOK nampak peningkatan limfosit T, yaitu CD8+ di dinding

saluran napas dan parenkim paru.2,8 CD8+ bersifat sitotoksik pada sel-sel

alveolus, menyebabkan destruksi alveolus. Limfosit B juga meningkat pada

saluran napas perifer dan folikel limfoid. Kemungkinan peningkatan ini

disebabkan infeksi pada saluran napas. Peningkatan eosinofil ditemukan pada

sputum dan dinding saluran napas pada saat terjadi eksaserbasi.2

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel

bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis.

11


12/49

Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens

produksi mukus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang

bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis.

Pada parenkim paru, penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease

menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan

berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran

udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil nonkartilago.

Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan

timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK.7,8

2.5.2. Stress Oksidatif

Stres oksidatif diperkirakan memiliki peranan penting dalam patogenesis

PPOK. Oksidan yang disebabkan oleh asap rokok dan partikel-partikel

berbahaya lain, dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil. Sel-sel ini nampaknya

menurunkan jumlah anti-oksidan pada pasien PPOK. Stres oksidatif berupa

pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal

bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide mempunyai beberapa efek samping

pada paru-paru yaitu aktivasi sel-sel peradangan, inaktivasi protease,

merangsang sekresi mukus, dan meningkatkan eksudasi plasma.2,7 Biomarker

dari stres oksidatif seperti hidrogen peroksida akan meningkat pada sputum

dan sirkulasi sitemik pasien PPOK.2

2.5.3. Ketidakseimbangan Proteinase-Antiproteinase

Proteinase pada paru-paru dapat menghancurkan komponen jaringan

ikat, sedangkan antiproteinase mencegah terjadinya penghancuran ini.

Beberapa proteinase, yang berasal dari sel-sel peradangan dan sel-sel epitel,

meningkat pada pasien PPOK. Proteinase yang menyebabkan penghancuran

elastin dan komponen jaringan ikat pada parenkim paru merupakan gambaran

penting pada emfisema, dan terjadi secara ireversibel.2

2.6. Patofisiologi

12


13/49

2.6.1. Hambatan Aliran Udara dan Terperangkapnya Udara

Hambatan aliran udara kronik merupakan karakteristik PPOK yang

disebabkan karena penyakit pada saluran napas kecil (bronkiolitis obstruktif)

dan destruksi parenkim (emfisema). Peradangan kronik menyebabkan

perubahan struktural dan penyempitan pada saluran napas kecil. Destruksi

parenkim paru, yang juga disebabkan proses peradangan, menyebabkan

rusaknya dinding alveoli dan penurunan elastisitas. Perubahan-perubahan ini

akan menghambat aliran udara selama ekspirasi.2

Peradangan, fibrosis, dan eksudat pada saluran napas kecil berhubungan

dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Obstruksi saluran napas perifer

menghambat keluarnya udara ekspirasi, menyebabkan terjadinya hiperinflasi.

Pada emfisema terjadi gangguan pertukaran udara karena pelebaran dan

destruksi bronkiolus dan duktus alveolus. Hiperinflasi menurunkan kapasitas

inspirasi sedangkan kapasitas residu fungsional meningkat, terutama saat

beraktifitas. Hal ini yang menyebabkan terjadinya sesak napas.2

2.6.2. Gangguan Pertukaran Udara

Gangguan pertukaran udara menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnea.

Pada umumnya, pertukaran udara akan semakin memburuk seiring perjalanan

penyakit. Gangguan pertukaran udara berhubungan dengan PO2 arteri dan

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA/Q). Obstruksi saluran napas perifer

juga mengganggu keseimbangan ventilasi-perfusi.2

2.6.3. Hipersekresi Mukus

Tidak semua pasien PPOK akan mengalami gejala hipersekresi mukus.

Pada bronkitis kronik terjadi hipersekresi mukus, menyebabkan terjadinya

batuk kronik dan produksi sputum. Bronkitis kronik berhubungan dengan

hiperplasia dan hipertopi kelenjar mukus pada submukosa saluran napas besar.

Pada saluran napas kecil ditemukan hiperplasia sel goblet, fibrosis

peribronkial, sel radang pada mukosa dan submukosa, serta edema.2,6

2.6.4. Hipertensi Pulmonal

13


14/49

Hipertensi pulmonal ringan sampai sedang dapat timbul pada PPOK

dikarenakan vasokonstriksi arteri pulmonal karena hipoksia. Hal ini

menyebabkan perubahan struktural antara lain hiperplasia intima dan

hipertropi otot polos. Hilangnya bantalan kapiler pada emfisema juga akan

meningkatkan tekanan pada sirkulasi pulmonal. Hipertendi pulmonal yang

progresif menyebabkan hipertopi ventikel kanan, sehingga dapat terjadi gaga;

jantung kanan (cor pulmonal).2

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau

kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan

hypoxemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran

darah (V/Q tidak sesuai). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau

kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan

CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk

mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang

dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat,

pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada

beberapa pasien dengan PPOK berat.2

Karena PPOK sering berkembang pada perokok lama pada usia

menengah, pasien-pasien sering memiliki variasi penyakit lain yang

berhubungan dengan rokok atau penuaan. PPOK sendiri juga memiliki efek

ekstrapulmoner yang signifikan yang mengarah pada kondisi-kondisi

komorbid. Data dari Belanda menunjukkan bahwa 25% populasi orang

berumur 65 tahun atau lebih menderita dua kondisi komorbid dan 17 %

lainnya memiliki tiga kondisi komorbid. Penurunan berat badan, kelainan

nutrisi, dan disfungsi otot skeletal diketahui sebagai efek ekstrapulmoner dari

PPOK dan pasien-pasien berisiko menderita infark miokard, angina,

osteoporosis, infeksi saluran napas, patah tulang, depresi, diabetes, gangguan

tidur, anemia, dan glaukoma. Eksistensi PPOK dapat benar-benar

meningkatkan risiko utnuk terjadinya penyakit lain.2

2.7. Diagnosis

14


15/49

Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik yang mendetail penting untuk

menegakkan diagnosis PPOK. Akan tetapi pemeriksaan fungsi paru sangat

penting untuk diagnosis. Diagnosis PPOK sebaiknya dipertimbangkan untuk

setiap individu yang memiliki dispnea, batuk kronis atau produksi sputum, dan

atau riwayat terpapar faktor risiko PPOK, terutama merokok.2

Sesak merupakan gejala utama pada PPOK dan merupakan alasan utama

pasien berobat. Sesak pada pasien dengan PPOK ditandai dengan peningkatan

usaha untuk bernapas, berat, dan terengah-engah. Pada PPOK sesak menetap

dan bersifat progresif, bahkan pada saat beraktifitas ringan pasien akan

mengeluh sesak. Seiring menurunnya fungsi paru, sesak akan semakin hebat,

dan pasien merasa tidak mampu berjalan dengan kecepatan yang sama seperti

orang-orang seusianya.2

Batuk kronis kadang menjadi gejala awal pada PPOK. Awalnya batuk

timbul hanya sekali-kali kemudian menjadi setiap hari. Batuk kronis pada

PPOK bisa disertai ataupun tanpa sputum. Adanya produksi sputum selama

tiga bulan atau lebih dalam dua tahun merupakan definisi epidemiologis dari

bronkitis kronik. Produksi sputum sulit untuk dievaluasi karena pasien lebih

sering menelan sputumnya daripada membuangnya. Sputum yang purulen

menunjukkan peningkatan mediator peradangan, dan timbulnya eksaserbasi.2

2.7.1. Anamnesis

Indikator Kunci untuk Mempertimbangkan Diagnosis PPOK

Pertimbangkan PPOK, dan lakukan pemeriksaan spirometri, jika setiap

indikator ini ada pada seorang individu berusia lebih dari 40 tahun. Indikator-

indikator ini tidak berdiri sendiri sebagai kriteria diagnosis, tetapi adanya

beberapa indikator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK.2

Dyspnea yang progresif (memburuk dari waktu ke waktu),

biasanya makin parah dengan aktivitas, menetap (muncul setiap hari),

dideskripsikan oleh pasien sebagai peningkatan usaha untuk bernapas,

rasa berat, air hunger, atau gasping.2

Batuk kronik, bisa intermitten dan bisa unproduktif.2

15


16/49

Produksi sputum kronik, setiap pola produksi sputum kronik

dapat mengindikasikan PPOK.

2

Riwayat terpapar terhadap faktor risiko, merokok tembakau,

debu dan bahan kimia, asap dari dapur rumah tangga dan mesin

pemanas.2

Diagnosis sebaiknya dikonfirmasi dengan spirometri. Jika spirometri

tidak dapat dilakukan, diagnosis PPOK sebaiknya dibuat menggunakan semua

peralatan yang tersedia. Gejala dan tanda klinis dapat digunakan untuk

membantu menegakkan diagnosis. Dalam minat memperbaiki keakuratan

diagnosis PPOK, setiap usaha sebaiknya dibuat untuk menyediakan akses

kepada spirometri yang terstandarisasi.2

Riwayat medis yang terinci dari seorang pasien baru yang diduga

memiliki PPOK harus dinilai:2

Keterpaparan pasien terhadap faktor risiko, seperti merokok dan

paparan lingkungan atau okupasional.

Riwayat penyakit dahulu, meliputi asma, alergi, sinusitis atau

polip hidung, infeksi saluran napas, dan penyakit saluran napas lain.

Riwayat PPOK dalam keluarga atau penyakit respiratori kronik

lain.

Pola perkembangan gejala; PPOK biasanya berkembang pada

masa dewasa dan kebanyakan pasien menyadari adanya keadaan susah

bernapas yang bertambah, winter colds lebih sering, dan beberapa

restriksi sosial selama beberapa tahun sebelum mencari pertolongan

medis.

Riwayat eksaserbasi atau rawat inap akibat gangguan respiratori;

pasien mungkin waspada terhadap gejala yang memburuk secara

periodik meskipun jika episode ini bukan merupakan suatu PPOK

eksaserbasi.

16


17/49

Adanya komorbiditas, seperti penyakit jantung, keganasan,

osteoporosis, dan gangguan muskuloskeletal, yang juga dapatberkontribusi pada keterbatasan akivitas.

Ketepatan pengobatan medis saat ini; sebagai contoh, beta bloker

yang diresepkan untuk penyakt jantung biasanya kontraindikasi untuk

PPOK.

Dampak terhadap kehidupan pasien; meliputi keterbatasan

aktivitas, kehilangan pekerjaan dan dampak ekonomi, efek pada kegiatan

rutin keluarga, dan perasaan depresi dan ansietas.

Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko, terutama

penghentian merokok.

2.7.2. Pemeriksaan Fisik

Walaupun merupakan bagian yang penting dari pelayanan pasien, suatu

pemeriksaan fisik jarang membantu diagnosis pada PPOK. Tanda-tanda fisik

dari keterbatasan aliran udara biasanya tidak tampak hingga gangguan yang

signifikan dari fungsi paru terjadi, dan pendeteksian tanda-tanda tersebut

relatif kurang sensitif dan spesifik. Beberapa tanda fisik mungkin ada pada

PPOK tetapi ketidakhadiran mereka tidak menyingkirkan diagnosis.2

Pemeriksaan fisik didapatkan1,2,8:

Inspeksi

Pursed - lips breathing(mulut setengah terkatup mencucu),

Dada emfisematous atau barrel chest (diameter antero - posterior

dan transversal sebanding),

Takipnea,

Penggunaan otot bantu napas,

Hipertropi otot bantu napas,

Pelebaran sela iga,

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai,

17


18/49

Penampilanpink pufferatau blue bloater,

PalpasiPada emfisema stem fremitus melemah, sela iga melebar.

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah.

Auskultasi

Suara napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa.

Ekspirasi memanjang

Bunyi jantung terdengar jauh

2.7.3. Pemeriksaan Fungsi Paru

Diagnosis PPOK didukung dengan penemuan obstruksi saluran udara

persisten dengan menggunakan spirometri setelah pemberian bronkodilator

(didefinisikan dengan FEV1/FVC kurang dari nilai prediksi ). Pengukuran

volume paru dapat memperlihatkan adanya peningkatan pada volume residual

dan kapasitas total paru walaupun diagnosis obstruksi saluran napas hanya

dapat diketahui dengan keberadaan abnormalitas FEV1/FVC. Kapasitas

keseluruhan karbon dioksida biasanya menurun dengan adanya emfisema

namun normal pada pasien dengan bronchitis kronik.7

Fungsi pulmoner biasanya menurun secara progresif dan walaupun

diprediksi kurang akurat pada pasien tertentu, nilai rata-rata tahunan

penurunan FEV1 yaitu 50 hingga 100 mL. Penurunan FEV1 dipercepat pada

pasien yang tetap merokok. Aktivitas menurun secara bermakna ketika FEV1

hanya berkisar 1 L. FEV1 pasca bronkodilator, performa setelah berjalan

selama 6 menit, derajat sesak napas, dan index massa tubuh telah

diidentifikasi sebagai predictor harapan hidup.

18


19/49

2.7.4. Derajat Keparahan PPOK2

Stadium I: PPOK ringanDintandai dengan keterbatasan ringan aliran udara ( terprediksi

FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 80%). Gejala-gejala berupa batuk kronik dan

produksi sputum bisa ada, tapi tidak selalu. Pada tingkat ini, individu

biasanya tidak menyadari bahwa fungsi parunya tidak normal.

Stadium II: PPOK sedang

Ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang lebih buruk ( terprediksi

FEV1/FVC < 0,70; 50% < FEV1 < 80%), dengan sesak napas yang secara

khas berkembang pada pemaksaan dan batuk dan produksi sputum

kadang-kadang juga ada. Pada tingkat ini pasien biasanya mencari

pertolongan medis karena gejala respiratori kronik atau suatu eksaserbsai

penyakit mereka.

Stadium III: PPOK berat

Ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang lebih buruk dari Stage II

( terprediksi FEV1/FVC < 0,70; 30% < FEV1 < 80%), sesak napas yang

lebih hebat, kapasitas latihan berkurang, lemah, dan eksaserbasi beruang

yang hampir selalu memiliki dampak pada kualitas hidup pasien.

Stadium IV: PPOK sangat berat

Ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang parah ( terprediksi

FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% atau FEV1 < 50% ditambah adanya

kegagalan respiratori kronik). Pasien mungkin mengalami PPOK sangat

berat meskipun FEV1 > 30%, kapanpun komplikasi ini ada. Pada tingkat

ini, kualitas hisup sangat terganggu dan eksaserbasi dapat mengancam

nyawa.

2.7.5. Rontgen Thorax dan Pemeriksaan lainnya

Foto Thorax(Chest X-Ray) memperlihatkan hiperinflasi paru, diafragma

datar, bayangan jantung menyempit, gambaran bullous pada proyeksi frontal,

dan peningkatan ruang udara interkostal pada proyeksi lateral. Akan tetapi,

foto thorax dapat normal pada stadium awal penyakit ini dan bukan tes yang

19


20/49

sensitive untuk diagnosis PPOK. Perubahan emfisematosa lebih mudah

terlihat pada CT-Scan thorax namun pemeriksaan ini tidakcost-effective atau

modalitas yang direkomendasikan untuk skrining PPOK. Walaupun pencitraan

dapat memperlihatkan keberadaan PPOK, hanya spirometri yang merupakan

standar kriteria untuk menegakkan diagnosis obstruksi saluran napas.7

Analisa gas darah juga direkomendasikan ketika FEV1 bernilai 40% di

bawah nilai prediksi, dengan adanya tanda cor pulmonale dan selama

eksaserbasi akut berat untuk menilai oksigenasi dan kemungkinan adanya

hiperkapnia.2,7

Pemeriksaan 1-antitrypsin juga direkomendasikan untuk pasien PPOK

dengan umur yang lebih muda dibanding rata-rata.2,7

2.8. Diagnosis Banding

Pada beberapa pasien dengan asma kronik, suatu perbedaan yang jelas

dari PPOK tidak mungkin menggunakan pencitraan mutakhir dan teknik

pemeriksaan fisiologikal, dan diasumsikan bahwa asma dan PPOK ada

berdampingan pada pasien-pasien ini. Dalam kasus ini, penatalaksanaan yang

diberikan sekarang ini sama dengan penatalaksanaan asma.2

Tabel 1. Diagnosis Banding PPOK2

Diagnosis Tanda yang Mendukung Diagnosis

PPOK Onset usia 40 tahun ke atas

Gejala progresif

Riwayat merokok/terpapar faktor risiko

Sesak saat beraktivitasKeterbatasan aliran udara yang irreversibel

Asma Onset pada masa anak-anak

Gejala hilang timbul

Gejala terutama di malam/pagi hari

Terdapat alergi, rhinitiis, dermatitis

RPK asma

Keterbatasan aliran udara yang reversibel

Gagal jantung

kongestif

Ronki basah halus di basal paru

Foto thoraks: jantung melebar, edema paru

Bronkiektasis Sputum dalam jumlah besar

20


21/49

Berhubungan dengan infeksi bakteri

Ronki kasar pada auskultasi

Foto thoraks menunjukkan dilatasi dan penebalandinding bronkus

Tuberkulosis Onset pada semua usia

Foto thoraks menunjukkan infiltrat atau lesi noduler

Diagnosis: pemeriksaan mikrobiologis

Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma

merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma

berbeda dengan PPOK. Hiperresponsif bronchial (didefinisikan sebagai

perubahan periodic pada forced expiratory volumedalam waktu 1 detik

[FEV1]), dapat ditemukan pula pada PPOK walaupun biasanya dengan

magnitude yang lebih rendah dibanding pada asma. Perbedaan utama adalah

asma merupakan obstruksi saluran napas reversible, dimana PPOK merupakan

obstruksi saluran napas yang permanent. Selain itu terdapat perbedaan

manifestasi lainnya antara asma dengan PPOK. Namun demikian, penelitian

telah mengindikasikan pengendalian asma kronis yang buruk pada akhirnya

menyebabkan perubahan struktur dan obstruksi saluran napas yang persisten,

sehingga dalam kasus seperti ini asma telah berevolusi menjadi PPOK tanpa

adanya riwayat merokok.7

2.9. PPOK Eksaserbasi Akut

PPOK eksaserbasi akut adalah peristiwa di mana pada perjalanan

penyakit terdapat perubahan dalam beratnya sesak, batuk dan produksi sputum

yang melebihi variasi harian, memiliki onset akut, dan membutuhkan

pengobatan yang berbeda dari obat-obatan yang biasa digunakan oleh pasien

PPOK.1

Penyebab paling sering dari eksaserbasi akut adalah infeksi

trakeobronkial dan polusi udara. Penelitian dengan menggunakan data dari

kultur sputum serta serologis menunjukkan bahwa 50% kejadian eksaserbasi

akut disebabkan infeksi.1

21


22/49

Infeksi bakteri menimbulkan perubahan jalan napas dan inflamasi

sistemik yang menyebabkan peningkatan beratnya gejala PPOK. Respon

inflamasi akan meningkatkan aktivitas enzim proteolitik yang jika berlanjut

akan memperberat PPOK, menyebabkan cedera epitel jalan napas dan

mengganggu mekanisme imun paru-paru. Gangguan mekanisme imun

selanjutnya dapat mempermudah terjadinya kolonisasi bakteri.1

Sesak bertambah merupakan gejala utama eksaserbasi, kadang diikuti

mengi. Selain itu produksi sputum dan batuk meningkat, perubahan warna

pada sputum, dan demam. Eksaserbasi kadang disertai beberapa keluhan tidak

spesifik seperti takikardi, takipnea, rasa tidak enak badan, insomnia,

mengantuk, pegal-pegal, depresi, dan cemas. Penurunan toleransi terhadap

aktivitas, deman, dan/atau anomali radiologis baru pada paru-paru juga bisa

menandakan terjadinya eksaserbasi. Pada pasien PPOK stadium IV, tanda

penting dari eksaserbasi adalah perubahan pada status mental pasien.2

Penilaian derajat eksaserbasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan1:

Foto thoraks: dapat membedakan dengan penyakit lain dengan gejala

yang sama.

EKG: membantu diagnosis hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan iskemi

miokard.

Pemeriksaan lain:

o Kultur sputum dan uji sensitivitas antibiotik

o Pemeriksaan elektrolit dan gula darah

22


23/49

BAB III

PENATALAKSANAAN PPOK

Suatu rencana penatalaksanaan PPOK yang efektif meliputi 4 komponen; (1)

Menilai dan memonitor penyakit; (2) Mengurangi faktor risiko; (3) Mengatasi

PPOK stabil; dan (4) Mengatasi eksaserbasi.2 Pada bab ini akan dibahas mengenai

poin 2, 3, dan 4.

Penatalaksanaan PPOK ringan sampai sedang (Stage I dan II) meliputi

penghindaran dari faktor risiko untuk mencegah progresi penyakit dan

farmakoterapi sesuai kebutuhan untuk mengontrol gejala. PPOK berat dan sangat

berat (Stage III dan IV) sering memerlukan gabungan dari beberapa disiplin

berbeda, suatu variasi jalan pengobatan, dan suatu komitmen dari klinisi untuk

mendukung pasien secara berkelanjutanan seiring dengan progresivitas penyakit.

Pasien PPOK memerlukan konseling khusus mengenai penghentian merokok,

instruksi latihan fisik, anjuran nutrisi, dan dukungan perawatan berkelanjutan.

Tidak semua pendekatan diperlukan oleh setiap pasien, dan penilaian potensi

keuntungan dari setiap pendekatan pada setiap tingkat keparahan penyakit

merupakan aspek krusial dari penatalaksanaan penyakit yang efektif.2

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah mengurangi gejala, mencegah

progresivitas penyakit, memperbaiki toleransi terhadap aktivitas, memperbaiki

status kesehatan, mencegah dan mengobati komplikasi, mencegah dan mengobati

eksaserbasi, menurunkan mortalitas, serta mencegah atau meminimalisasi efek

23


24/49

samping pengobatan. Dalam memilih rencana penatalaksanaan, keuntungan dan

risiko untuk tiap individu, biaya, secara langsung dan tidak langsung, pada

individu, keluarganya, dan masyarakat, harus dipertimbangkan.2

Pasien harus diidentifikasi sedini mungkin, dan tentunya sebelum tingkat

keparahan penyakit yang paling berat ketika kecacatan yang terjadi telah besar.

Akses menuju spirometri merupakan kunci diagnosis PPOK dan sebaiknya

tersedia untuk pekerja pelayanan kesehatan yang merawat pasien PPOK.2

Mendidik pasien, dokter, dan masyarakat untuk mengenali bahwa batuk,

produksi sputum, dan terutama kesulitan bernapas bukanlah gejala-gejala yang

sepele merupakan aspek penting dari pelayanan kesehatan masyarakat penyakit

ini.2

Perbedaan penting ada pada tiap negara dalam pendekatan pada penyakit

kronik seperti PPOK dan dalam bentuk terapi yang dapat diterima dan

diperbolehkan. Perbedaan etnik dalam metabolisme obat, terutama untuk

pengobatan oral, dapat menghasilkan perbedaan pilihan dalam masyarakat yang

berbeda.2

3.1. Mengurangi Faktor Risiko

Mengidentifikasi, mengurangi, dan mengontrol faktor risiko merupakan

langkah pencegahan dan pengobatan setiap penyakit. Dalam kasus PPOK,

faktor-faktor ini meliputi rokok tembakau, keterpaparan okupasional, dan

polusi udara dan iritan indoordan outdoor. Sejak merokok tembakau menjadi

faktor risiko yang paling umum ditemukan untuk PPOK di seluruh dunia,

program kontrol tembakau (pencegahan merokok) sebaiknya

diimplementasikan dan program pengehentian merokok sebaiknya telah

tersedia dan dianjurkan untuk semua perokok. Reduksi dari keterpaparan

personal terhadap debu okupasional, asap, dan gas dan terhadap polutan udara

indoor dan outdoor juga merupakan suatu tujuan yang penting untuk

mencegah onset dan progresi PPOK.2

PPOK memiliki variasi gejala dan tidak semua individu mengikuti

perkembangan yang sama. PPOK adalah penyakit yang progresif, terutama

24


25/49

jika pasien terpapar agen-agen berbahaya secara terus-menerus. Menghentikan

keterpaparan terhadap agen-agen tersebut, meskipun ketika keterbatasan aliran

udara signifikan, dapat menghasilkan sedikit perbaikan fungsi paru dan

memperlambat bahkan menghentikan progresivitas penyakit. Bagaimanapun,

jika sudah terjadi, PPOK dan komorbiditas-komorbiditasnya tidak dapat

disembuhkan dan oleh karena itu harus dirawat secara berkesinambungan.

Pengobatan PPOK dapat mengurangi gejala, memperbaiki kualitas hidup,

mengurangi eksaserbasi, dan dapat mengurangi mortalitas.2

3.1.1. Merokok

Berhenti merokok merupakan satu-satunya jalan yang paling efektif dan

hemat biaya pada kebanyakan orang untuk mengurangi risiko berkembangnya

PPOK dan menghentikan progresivitasnya. Kebijakan dan program kontrol

tembakau yang komprehensif dengan jelas, konsisten, dan pesan-pesan

berulang untuk tidak merokok sebaiknya disampaikan melalui setiap jalur

yang memungkinkan.2

Intervensi efektif meliputi penggantian nikotin dengan potongan kecil

transdermal, permen karet, dan spray nasal; konseling dari dokter dan tenaga

kesehatan lain; program diri sendiri dan grup; dan teguran berhenti merokok

dari masyarakat. Bagaimanapun, penyedia layanan kesehatan, meliputi dokter,

perawat, dokter gigi, psikologis, apoteker, dan tenaga kesehatan lain

merupakan kunci untuk memberikan pesan dan intervensi penghentian

merokok. Dokter pelayanan primer juga dapat memainkan peran yang sangat

penting dalam memberi penyuluhan mengenai bahaya perokok pasif dan

pentingnya menerapkan lingkungan kerja bebas rokok.2

Sekarang telah hadir sejumlah farmakoterapi efektif untuk mendukung

usaha berhenti merokok, farmakoterpai direkomendasikan ketika konseling

tidak cukup membantu pasien untuk berhenti merokok. Pertimbangan khusus

sebaiknya diberikan sebelum menggunakan farmakoterapi dalam populasi

terpilih: orang dengan kontraindikasi medis, perokok ringan (kurang dari 10

batang per hari), dan wanita hamil dan remaja perokok.

25


26/49

Sejumlah penelitian mengindikasikan bahwa terapi penggantian nikotin

dalam berbagai bentuk dipercayai meningkatkan angka penahanan keinginan

merokok dalam waktu lama. Terapi penggantian nikotin akan lebih efektif jika

dikombinasi dengan terapi konseling dan kebiasaan. Kontraindikasi medis

untuk terapi penggantian nikotin meliputi penyakit jantungn koronerunstable,

ulkus peptikum yang tidak terobati, dan infark miokardium atau stroke.

Penelitian khusus tidak mendukung penggunaan terapi penggantian nikotin

lebih dari 8 minggu, walaupun beberapa pasien mungkin memerlukan

penggunaan jangka panjang untuk mencegah kekambuhan dan, dalam

beberapa penelitian menunjukkan penggunaan modalitas terapi penggantian

nikotin multipel lebih efektif. Untuk perokok berat, permen karet 4 mg lebih

efektif daripada 2 mg.2

Terapi penggantian nikotin yang paling umum digunakan adalah permen

karet karena membutuhkan sedikit latihan untuk penggunaan yang efektif dan

berhubungan dengan sedikit masalah kepatuhan. Namun, walaupun permen

karet nikotin merupakan terapi penghentian merokok yang efektif, telah

tercatat masalah-masalah kepatuhan, mengurangi penggunaan, penerimaan

sosial, risiko berkembangnya gejala sendi temporomandibula, dan rasa permen

karet yang tidak enak.2

Bupropion antidepresan dan nortriptyline juga menunjukkan

peningkatan angka berhenti merokok dalam waktu lama, tetapi sebaiknya

selalu digunakan sebagai elemen dalam program intervensi suportif daripada

terapi tunggal.2

Usaha untuk mengurangi merokok melalui inisiatif kesehatan

masyarakat sebaiknya juga fokus pada perokok pasif untuk meminimalisasi

risiko bagi individu bukan perokok.2

3.1.2. Paparan Okupasional

Banyak pekerjaan yang menunjukkan keterkaitan dengan risiko PPOK

yang meningkat, terlebih yang terlibat paparan terhadap asap dan debu

mineral dan biologikal. Walaupun tidak diketahui berapa banyak individu

26


27/49

yang berisiko mengalami penyakit saluran napas dari keterpaparan

okupasional di negara maju atau pun berkembang, banyak gangguan

respiratori yang diinduksi pekerjaan bisa dikurangi atau dikontrol melalui

suatu variasi strategi yang ditujukan pada pengurangan beban dari partikel dan

gas yang terinhalasi.2

Implementasi, pengawasan dan aturan yang ketat, kontrol yang

secara legal dimandatkan mengenai eksposur yang terkandung di udara

di tempat kerja.

Inisiasi edukasi intensif dan berkelanjutan bagi pekerja yang

terpapar, manager industrial, tenaga kesehatan, dokter pelayanan primer,

dan legislator.

Mengedukasi karyawan, pekerja, dan pembuat kebijakan

mengenai bagaimana merokok tembakau memperburuk penyakit paru

dan mengapa usaha-usaha untuk mengurangi merokok di mana terdapat

zat berbahaya merupakan hal yang penting.

Penekanan utama sebaiknya pada pencegahan primer, yang dicapai

paling baik dengan eliminasi atau reduksi keterpaparan terhadap berbagai

substansi di tempat kerja. Pencegahan sekunder yang dicapai melalui surveilan

dan deteksi dini, juga merupakan hal yang penting. Kedua pendekatan

diperlukan untuk memperbaiki keadaan saat ini dan untuk mengurangi beban

penyakit paru.2

3.1.3 Polusi UdaraIndoordan Outdoor

Mengurangi risiko dari polutan udara indoor dan outdoor dapat

dilakukan dan memerlukan suatu kombinasi dari kebijakan publik dan langkah

protektif yang diambil masing-masing individu.2

Regulasi Kualitas Udara

Pada tingkat nasional, pencapaian tingkat yang telah ditetapkan dari

standar kualitas udara sebaiknya menjadi prioritas utama; tujuan ini akan

membutuhkan aksi legislatif. Memahami risiko kesehatan yang dihasilkan dari

27


28/49

sumber-sumber polusi udara lokal mungkin sulit dan membutuhkan keahlian

dalam kesehatan masyarakat, toksikologi, dan epidemiologi. Dokter lokal

dapat terlibat melalui kepedulian tentang kesehatan pasien mereka atau

sebagai advokat bagi lingkungan masyarakat.2

Langkah-Langkah untuk Penyedia Layanan Kesehatan atau pun Pasien

Penyedia layanan kesehatan sebaiknya memperhitungkan faktor risiko

PPOK meliputi riwayat merokok, riwayat keluarga, keterpaparan terhadap

polusi indoor dan outdoor, dan status sosial ekonomi bagi masing-masing

pasien. Berikut ini beberapa langkah yang perlu dipertimbangkan:2

Individu yang berisiko mengalami PPOK:

Pasien sebaiknya dinasehati tentang jenis dan tingkat risiko untuk

PPOK mereka.

Jika berbagai bahan bakar padat digunakan untuk memasak dan

pemanas, ventilasi yang adekuat harus tersedia.

Peralatan perlindungan pernapasan telah dikembangkan untuk

penggunaan di tempat kerja untuk meminimalisasi keterpaparan

terhadap gas dan partikel beracun. Pada banyak keadaan, usaha yang

kuat sebaiknya dibuat untuk mengurangi keterpaparan melalui

mengurangi emisi di tempat kerja dan memperbaiki ventilasi, daripada

hanya dengan cara sederhana menggunakan proteksi saluran napas

untuk mengurangi risiko polusi udara ambien.

Ventilasi dan intervensi untuk menemukan standar kualitas udara yang

aman di tempat kerja menawarkan kesempatan terbesar untuk

mengurangi keterpaparan pekerja terhadap polutan udara yang

diketahui dan mengurangi risiko PPOK, meskipun sampai sekarang

tidak ada penelitian untuk menghitung keuntungan ini.

Pasien-pasien yang telah didiagnosis PPOK:2

Orang dengan PPOK yang parah sebaiknya mengawasi pemberitahuan

publik mengenai kualitas udara dan waspada bahwa berada di dalam

28


29/49

ruangan ketika kualitas udara sedang buruk dapat membantu

mengurangi keluhan mereka.

Penggunaan obat sebaiknya mengikuti indikasi klinis yang umum;

regimen terapeutik sebaiknya tidak digunakan karena kejadian episode

polusi tanpa bukti perburukan gejala atau fungsi paru.

Orang-orang yang memiliki risiko tinggi sebaiknya menghindari

latihan yang berat di luar ruangan selama episode polusi.

3.2. Mengatasi PPOK Stabil

3.2.1. Edukasi

Bagi pasien PPOK, edukasi kesehatan memainkan peran penting dalam

penghentian merokok dan juga dapat berperan dalam meningkatkan

keterampilan, kemampuan untuk menangani penyakit, dan status kesehatan.2

Penelitian yang telah dilakukan mengindikasikan bahwa edukasi pasien

sendiri tidak memperbaiki prestasi latihan atau fungsi paru, tetapi dapat

berperan dalam meningkatkan keterampilan, kemampuan mengatasi penyakit,

dan status kesehatan. Cara tersebut mungkin paling penting pada PPOK ketika

intervensi famakologis hanya memberi sedikit manfaat pada fungsi paru.2

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara

berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi

keluarganya.2,3 Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di

unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi

diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan

waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat

diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan

semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian

aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan

kualitas hidup pasien PPOK.3

Tujuan dan Strategi Edukasi

29


30/49

Penting bagi pasien PPOK untuk mengetahui penyakit mereka, faktor

risiko progresivitas penyakit, dan peran mereka dan tenaga kesehatan dalam

mencapai penatalaksanaan dan hasil optimal. Edukasi sebaiknya dibuat sesuai

kebutuhan, derajat berat penyakit dan lingkungan setiap pasien, interaktif,

diarahkan pada meningkatkan kualitas hidup, mudah diikuti, praktis, dan

sesuai dengan keterampilan intelektual dan sosial pasien dan perawat.2,3

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima,

langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian

edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu

banyak pada setiap kali pertemuan.3

Komunikasi terbuka antara pasien dan dokter merupakan hal penting

dalam menangani PPOK. Diperlukan juga sikap empati, perhatian dan

komunikatif. Profesional kesehatan sebaiknya memberi perhatian pada

ketakutan pasien dan bersikap pengertian, fokus pada tujuan edukasi,

membuat regimen pengobatan untuk masing-masing pasien, mengantisipasi

efek dari penurunan fungsi, dan mendorong pasien untuk optimis melatih

keterampilan.2

Komponen sebuah Program Edukasi

Topik yang paling banyak diterapkan untuk program edukasi meliputi

penghentian merokok, informasi dasar mengenai PPOK dan patofisiologi

penyakit, pendekatan umum pada terapi dan aspek spesifik pengobatan medis,

keterampilan manajemen diri, strategi untuk meminimalisasi dispnea, nasehat

mengenai kapan harus mencari pertolongan, manajemen diri dan pengambilan

keputusan selama eksaserbasi, dan petunjuk lanjutan dan persoalan akhir

kehidupan.2

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan,

ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut:3

1. Berhenti merokok, disampaikan pertama kali kepada penderita pada

waktu diagnosis PPOK ditegakkan.

2. Pengunaan obat - obatan

30


31/49

- Macam obat dan jenisnya.

- Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau

nebuliser).

- Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan

selangwaku tertentu atau kalau perlu saja).

- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya.

3. Penggunaan oksigen

- Kapan oksigen harus digunakan.

- Berapa dosisnya.

- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen.

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen.

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya.

Tanda eksaserbasi :

- Batuk atau sesak bertambah

- Sputum bertambah

- Sputum berubah warna

- Demam

- Pada pasien PPOK stadium IV, tanda penting dari

eksaserbasi adalah perubahan pada status mental pasien.2

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi.

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas.

Komponen dalam edukasi berdasarkan derajat penyakit adalah:2

Bagi semua pasien

- Informasi dan saran dalam menurunkan faktor resiko

PPOK stadium I sampai stadium III

- Informasi tentang penyebab dan pola penyakit PPOK

- Instruksi dalam penggunaan obat inhalasi dan obat-obat lainnya

- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

- Strategi mengurangi sesak

PPOK stadium IV

31


32/49

- Informasi tentang komplikasi

- Informasi penggunaan oksigen

3.2.2. Terapi Farmakologi

Tidak ada pengobatan PPOK yang ditujukan untuk memodifikasi

penurunan fungsi paru jangka panjang yang menjadi ciri penyakit ini. Oleh

karena itu, farmakoterapi untuk PPOK digunakan untuk mengurangi gejala

dan atau komplikasi.2

Tabel 2. Daftar obat umum yang dipakai pada PPOK2

Obat Inhaler (g) Nebuliser

(mg/ml)

Oral

(mg)

Lama kerja

(jam)

2-agonis

Lepas Cepat

- Fenoterol

- Salbutamol

- Terbutaline

Lepas Lambat- Formoterol

- Salmeterol

100-200 MDI

100,200

MDI&DPI

250-500 DPI

12-24 MDI&DPI

50-100 MDI

%DPI

0,5-2,0

2,5-5,0

5-10

2-4

2,5-5,0

4-6

4-6

4-6

12

12

Antikolinergik

Lepas Cepat

- Ipratropium

bromide

- Oxitropium

bromide

Lepas Lambat

- Tiotropium

40-80 MDI

100 MDI

18 DPI

0,25-0,5

1,5

6-8

7-9

24

Kombinasi 2-agonis lepas cepat + antikolinergik dalam satu inhaler

- Fenoterol/

Ipratropium

- Salbutamol/

Ipratropium

200/80 MDI

75/15 MDI

1,25/0,5

0,75/4,5

6-8

6-8

Metilxantin

- Aminofilin

- Teofilin SR

200

100-400

4-6

12-24

Glukokortikosteroid Inhaler

32


33/49

- Beklometason

- Budesonide

- Flutikasone

- Triamnisolon

100,250,400

MDI&DPI

100,200,400 DPI

50-500

MDI&DPI

100 DPI

0,2-0,4

0,2; 0,25;0,5

40

Kombinasi 2-agonis lepas lambat + glukokortikosteroid dalam satu

inhaler

- Formoterol/

Budesonide

- Salmeterol/

Fluticasone

4,5/80, 160 DPI

(9/320 DPI)

50/100, 250, 500

DPI25/50, 125, 250

MDI

Glukokortikosteroid Sistemik

- Prednison

-

Metilprednisolon

5-60

4, 8, 16

3.2.2.1. BronkodilatorPengobatan bronkodilator merupakan inti untuk mengatasi gejala PPOK.

Obat tersebut diberikan sesuai landasan kebutuhan atau pada landasan regular

untuk mencegah atau mengurangi gejala dan eksaserbasi. Pengobatan

bronkodilator terpenting adalah 2-agonis, antikolinergik, dan metyhlxanthine

yang digunakan tunggal atau dalam kombinasi. Pengobatan regular dengan

bronkodilator long-acting lebih efektif dan sesuai daripada pengobatan dengan

bronkdilator short-acting.2

Prinsip kerja 2-agonist adalah untuk relaksasi otot polos pernapasan

dengan merangsang 2adrenergik reseptor, yang meningkatkan AMP siklik

dan berfungsi antagonis terhadap bronkokonstriksi. Pemberian secara inhalasi

lebih menguntungkan dari pada cara oral karena efeknya cepat pada organ

paru dan efek sampingnya minimal. Efek inhalasi 2-agonis lepas cepat

berakhir dalam empat sampai enam jam. Inhalasi 2-agonis lepas lambat,

seperti salmeterol dan formoterol, menunjukkan efek selama 12 jam atau

33


34/49

lebih. Efek samping yang dapat terjadi karena rangsangan 2-adrenergik

reseptor yaitu sinus takikardia, dan bisa terjadi gangguan irama jantung.

Hipokalemia dapat terjadi bila digunakan bersamaan dengan diurerika

thiazid.2,9

Efek penting pengobatan antikolinergik seperti ipratropium, oxitropium,

dan tiotropium bromide pada PPOK yaitu dengan menghambat efek

asetilkolin pada reseptor M3. Efek bronkodilator pada inhalasi antikolinergik

lepas cepat lebih lama dibandingkan 2-agonis lepas cepat, efek

bronkodilatornya dapat mencapai 8 jam setelah pemberian. Efek tiotropium

dapat mencapai lebih dari 24 jam. Pengobatan menggunakan antikolinergik

lepas lambat dapat memperbaiki efektifitas rehabilitasi paru. Penggunaan

jangka panjang agen inhalasi ini cukup aman. Efek samping utama yaitu mulut

kering dan terasa pahit.2

Efek dari golongan xantin masih menjadi kontoversi. Diperkirakan

bekerja sebagai inhibitor phosphodiesterase non selektif. Teofilin efektif

dalam pengobatan PPOK, namun karena berpotensi menyababkan keracunan

inhalasi bronkodilator lebih dipilih. Teofilin dosis rendah menurunkan

eksaserbasi pada pasien PPOK, tetapi tidak meningkatkan fungsi paru post-

bronkodilator. Efek samping yang terjadi dengan pemberian metilxantin yaitu

aritmia atial dan ventrikular, dan kejang grand mal. Efek samping lain yaitu

sakit kepala, insomnia, mual, dan terasa seperti terbakar di dada.2

Kombinasi terapi bronkodilator dengan mekanisme dan durasi yang

berbeda dapat meningkatkan efek bronkodilator dengan efek samping yang

sedikit. Kombinasi 2-agonis, antikolinergik, dan/atau teofilin dapat

memperbaiki fungsi paru dan status kesehatan.2

3.2.2.2. Glukokortikoid

Efek glukokortikosteroid oral dan inhalasi pada PPOK tidak sebesar

pada asma, dan perannya dalam pengobatan PPOK stabil terbatas pada

indikasi spesifik. Glukokortikosteroid inhaler apabila digunakan secara teratur

dapat menurunkan frekuensi eksaserbasi serta memperbaiki status kesehatan

34


35/49

pada pasien PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi dan eksaserbasi berulang.

Berhenti dari terapi dengan inhalasi glukokortikosteroid dapat menyebabkan

eksaserbasi pada beberapa pasien. Pengobatan dengan inhalasi

glukokortikosteroid direkomendasikan bagi pasien PPOK lanjut dan

eksaserbasi berulang. Kombinasi glukokortikosteroid inhaler dengan 2-agonis

lepas lambat lebih efektif dibandingkan salah satu saja dalam menurunkan

eksaserbasi dan memperbaiki fungsi paru serta status kesehatan.2

Efek samping pengobatan jangka panjang dengan glukokortikosteroid

sistemik yaitu miopati steroid, yang menyebabkan kelemahan otot,

menurunkan fungsi, dan menyebabkan gagal napas. Karena itu, penggunaan

kortikosteroid oral jangka panjang tidak direkomendasikan pada PPOK.2

Tabel 3. Terapi pada tiap stadium PPOK:2

I: Ringan II: Sedang III: Berat IV: Sangat

Berat

- VEP1/KVP 6,0 kPa, 45 mmHg)

Frekuensi napas 25 kali per menit.

Kontraindikasi pemberian ventilasi mekanik non-invasive yaitu:2

46


47/49

Henti napas

Ketidakstabilan kardiovaskular (hipotensi, aritmia, infarkmiokardial)

Perubahan status mental, pasien tidak kooperatif

Beresiko tinggi terjadi aspirasi

Obesitas

Abnormalitas nasofaring

Indikasi pemberian ventilasi mekanik invasive yaitu:2

Talah gagal menggunakan ventilasi non-invasive

Sesak berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan

pergerakan abdominal paradoksal

Frekuensi napas > 35 kali per menit

Hipoksemia yang mengancam nyawa

Asidosis berat (pH < 7,25) dan/atau hipekapnea (PaCO2 > 8,0 kPa,

60 mmHg)

Henti napas

Somnolen, gangguan kesadaran

Komplikasi kardiovaskular (hipotensi, syok)

Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia,

emboli paru, barotrauma, efusi pleura massif)

47


48/49

BAB IV

RINGKASAN

PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan efek

ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat menyebabkan berbagai derajat

keparahan pada tiap pasien. PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara

lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena

itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini

dapat ditegakkan bahkan sebelum gejala dan keluhan muncul, sehingga

progresivitas penyakit dapat dicegah.2

Suatu rencana penatalaksanaan PPOK yang efektif meliputi 4 komponen; (1)

Menilai dan memonitor penyakit; (2) Mengurangi faktor risiko; (3) Mengatasi

PPOK stabil; dan (4) Mengatasi eksaserbasi.2 Tujuan penatalaksanaan PPOK

adalah mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, memperbaiki

toleransi terhadap aktivitas, memperbaiki status kesehatan, mencegah dan

mengobati komplikasi, mencegah dan mengobati eksaserbasi, menurunkan

mortalitas, serta mencegah atau meminimalisasi efek samping pengobatan. 2

Mengidentifikasi, mengurangi, dan mengontrol faktor risiko merupakan

langkah pencegahan dan pengobatan setiap penyakit. Berhenti merokok

merupakan satu-satunya jalan yang paling efektif dan hemat biaya pada

kebanyakan orang untuk mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan

48


49/49

menghentikan progresivitasnya. Selain rokok, faktor risiko yang harus dihindari

adalah keterpaparan okupasional dan polusi udara indoor dan outdoor.2

Tidak ada pengobatan PPOK yang ditujukan untuk memodifikasi penurunan

fungsi paru jangka panjang yang menjadi ciri penyakit ini. Oleh karena itu,

farmakoterapi untuk PPOK digunakan untuk mengurangi gejala dan atau

komplikasi.2

refrat pdl olie

Documents

Transcript of refrat pdl olie