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Prof Corrado Astarita

Semeiologia Toracica

- Polmone e Bronchi -

La respirazione

È un processo fisiologico vitale che presiede al ricambio dei gas tra ambiente ed organismo ed è assicurato da una adeguata funzionalità dei bronchi e dei polmoniI pazienti con malattie del sistema respiratorio compiono un lavoro maggiore per assicurare un adeguato scambio di gas (aria) e si lamentano spesso di “fame di aria”oppure di “troppo poca aria”Comprende 4 fasi:

1. F. Ventilatoria = trasporto dell’aria lungo le vie aeree con rifornimento continuo e ricambio dell’aria alveolare

2. F. Alveolo-Capillare = distribuzione dell’aria negli alveoli, mescolamento con l’aria alveolare già presente, diffusione al sangue alveolare attraverso la membrana alveolo-capillare.

3. F. Circolatoria = trasporto dei gas dal polmone ai tessuti e viceversa

4. F. Tessutale = insieme delle reazioni chimiche a livello cellulare che comportano l’utilizzazione di O2 e la cessione di CO2

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Schema anatomico vie aeree

1a gen: bronchi principali (2)2a gen: bronchi lobari (3+2)3a gen: bronchi segmentali4a gen: bronchi subsegmentari5a-10a gen: piccoli bronchi11a-13a gen: bronchioli14a-15a gen: bronchioli terminali16a-18a gen: bronchioli respiratori19a-22a gen: dotti alveolari23a gen: sacchi alveolari24a gen: alveoli

“c.d. piccole vie aeree” : hanno struttura bronchiolare con calibro

< 2mm ( -non cartilaginea ; - minore rappresentazione della muscolatura liscia)

GAS NEL SANGUE – O2

O2 disciolto– Secondo la Legge di Henry la quantità disciolta è

proporzionale alla pressione parziale (P) dell‘ O2.– Per ogni mmHg di PaO2 sono disciolti 0.003 ml/100 ml.– Si tratta di una quantità insufficiente per il fabbisogno di

un essere umano che per poter svolgere un'attivitàintensa avrebbe bisogno, con questo volume di O2, di una portata cardiaca di 1000 l/min!

L'O2 forma una combinazione reversibile con l'Hb: l' ossiemoglobina:– O2 + Hb = HbO2


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Dobbiamo notare che : 1. più elevata è la PO2, maggiore è l'associazione

dell'O2 con la emoglobina (Hb); 2. più bassa è la PO2, maggiore è la dissociazione

dell'O2 dalla Hb. Dobbiamo osservare, altresì, che :

1. la forma della curva è pressoché piatta nella parte superiore.

1. Ciò significa che in questa porzione della curva una forte variazione di PO2 si accompagna solo ad una lieve modificazione della quantità di O2 legato alla Hb. In questo caso la porzione superiore appiattita della curva indica l'esistenza di una protezione contro una inadeguata ossigenazione del sangue malgrado forti diminuzioni della PO2.

2. le porzioni intermedia e inferiore –ripide- della curva hanno anch'esse funzioni protettive ma di natura diversa.

1. In questi tratti della curva una piccola variazione della PO2 si accompagna ad una grande variazione della saturazione della Hb. Di conseguenza, una lieve diminuzione della PO2 tessutale rende i tessuti capaci di estrarre un quantitativo relativamente grande di ossigeno.

Nel sangue arterioso con una PaO2 di 100 mmHg la saturazione dell'Hb è di circa il 97.5%,Nel sangue venoso con una PvO2 di 40 mmHg la saturazione è di circa il 75% .

Durante un esercizio muscolare gli aumenti dell'acidità del sangue (pH diminuito) della temperatura e della CO2 provocano uno spostamento a destra della curva di dissociazione della HbO2

Questo spostamento risulta estremamente importante perché una maggiore quantità di ossigeno può essere disponibile per i tessuti a parità di PO2 tessutale (maggiore differenza artero-venosa [diff. a-v O2]) e perché il carico di O2 portato dal sangue non viene fortemente interessato.

In sintesi: la PO2 può diminuire sensibilmente prima che si induca DIMINUZIONE della saturazione.

Ciò, però, significa che la iperventilazione delle parti sane non riesce a compensare completamente la ipoventilazione delle parti malate, perché le parti sane nella parte piatta della curva non possono incrementare il trasporto di O2 oltre un

certo valore !

CURVA DISSOCIAZIONE DELL’O2


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GAS nel SANGUE – CO2La CO2 è trasportata nel sangue in

tre forme:disciolta

(5% s.a.; 10% s.v.): obbedisce alla legge di Henry come l'O2

ma è 20 volte più solubile di questo. In questa forma costituisce il 10% del gas liberato dal sangue venoso nel polmone.

come ione monoidrogenocarbonato (HCO3-) (90% s.a.; 60% s.v.):

si forma a partire dall'acido carbonico (H2CO3 = CO2 + H2O )

in combinazione con proteine (5% s. a. ; 30% s.v.) :

la CO2 si può legare agli amino - gruppi terminali delle proteine del sanguetra le quali ad avere la concentrazione maggiore e dunque la maggiore capacitàdi legare CO2 è l'emoglobina

Anidrasi carbonica

P alv.CO2 = 40 mm HgPaCO2 = 40 mm HgPvCO2 = 46 mm Hg

Effetti del monossido di carbonio sul trasporto dell'ossigeno

– Il CO si combina con l'Hb per formare carbossiemoglobina. Ha un'affinità per l’Hb 240 volte > all’O2

– A causa dell'elevata affinità anche piccole concentrazioni di CO possono legare grosse quantità di Hb nel sangue rendendola indisponibile per il trasporto di O2: quando questo accade la concentrazione di Hb e la PaO2 possono essere normali ma la concentrazione di O2 sarà ridotta

Gli ioni H+ si legano all'Hb ridotta (che essendo meno acida della forma ossigenata è un accettore di protoni migliore): la deossigenazione del sangue aumenta dunque la capacità di trasportare H+ (e dunque CO2) (effetto Haldane).

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELLA CO2

Se la PCO2 diminuisce, si riduce il grado di saturazione e il volume di gas trasportato. Ciò significa che la iperventilazione di una parte sana del polmone può compensare la ipoventilazione di un’altra zona malata .

Per questo i polmoni svolgono un ruolo molto importante nella regolazione dell’equilibrio acido-base essenzialmente attraverso variazioni secondarie della eliminazione di CO2: incrementata nei casi di Acidosi Metabolica ; diminuita nei casi

di Alcalosi Metabolica .

Le alterazioni del pH di origine respiratoria ( Variazioni della PCO2 PRIMARIE, Acidosi e Alcalosi Respiratorie) sono corrette, invece, dalla ritenzione o escrezione dei Bicarbonati a livello renale

Meccanica del respiro

In condizioni normali– Il torace si espande

quando i muscoli inspiratori ( soprattutto il diaframma sotto lo stimolo del nervo frenico) si contraggono ; il polmone, per la negatività della pressione intrapleurica, è costretto a seguirlo nei movimenti di espansione.

– La restrizione della parete toracicasi realizza per la decontrazione dei m. inspiratori con la consensuale retrazione del polmone in virtù della sua forza elastica

– in sintesi:la inspirazione è un movimento attivola espirazione è largamente passiva e regolata dalla forza di retrazione elastica polmonare.

Quando esiste un ostacolo al deflusso gassoso espiratorio, ovvero quando la ventilazione supera i 24 litri/min., anche la espirazione diventa attiva per l’intervento dei muscoli espiratori – M. intercostali Interni, M. della parete addominale, M. succlavi,

sottocostali, M. trasverso del torace, ecc.


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Ritmicità della respirazione

È assicurata da un doppio sistema di regolazione, quello nervoso e quello chimicoLa Regolazione Nervosa è affidata– alla attività di Centri Respiratori situati nel Bulbo e

nel Ponte – alla esistenza di Riflessi Nervosi Respiratori a

partenza dalla parete toracica e dal parenchima polmonare

Il Controllo Chimico è regolata dai livelli ematici di CO2 , di O2 e dal pH e dai recettori per essi presenti sia nel SNC che in periferia

Regolazione nervosa del respiro - 1

Centri respiratori – Bulbo:

C. Inspiratorio e C. Espiratorio

– Ponte:Il C. Apneustico stimola con continuità il C. Inspiratorio

Il C. Pneumotassico inibisce periodicamente il C. Apneustico(e il C. Inspiratorio) e stimola il C. Espiratorio

Vie efferenti nervose– Originano dai centri respiratori e li collegano alla

“periferia ventilatoria” (fibre nervose spinali che innervano i muscoli ventilatori)


Riflessi nervosi– R. insufflazione di Hering- Breuer

– inibizione della inspirazione volontariarecettori di stiramento bronchiali e polmonari che generano impulsi condotti dal Vago i quali inibiscono direttamente ilcentro Apneustico

– R. paradosso di Head

– determina uno sforzo inspiratorio al polmone insufflatoinsufflazione massimale delle vie aeree che previene la formazione di aree di atelettasia

– R. di deflazione

– inibizione riflessa della espirazioneda recettori alveolari in condizioni di notevole diminuzione delcontenuto aereo degli spazi alveolari


Modulazione della contrazione dei m. respiratori ad opera del sistema gamma

La contrazione dei m. respiratori è indotta dai motoneuroni alfa situati nelle corna anteriori del mid. Spinale. Nella stessa sede sono presenti anche motoneuroni gamma che si attivano contemporaneamente agli alfa e che innervano i fusi neuromuscolari dei muscoli respiratori corrispondenti.

Se la contrazione muscolare incontra una resistenza abnorme ( rigiditàpolmonare / ostruzione delle vie bronchiali ), il fuso neuromuscolare registra un minore accorciamento ed invia impulsi afferenti alle corna anteriori del m. spin. inducenti una sovrastimolazione alfa ( controllo del sist. gamma sul sist. alfa ).

Si ipotizza che la sensazione di inadeguato accorciamento del m. respiratorio, registrata dai fusi, possa raggiungere lo stato di coscienza attraverso vie nervose al momento sconosciute, e causare la sensazione di dispnea ( cioè di difficoltà respiratoria causata da uno sforzo muscolare eccessivo e da un movimento respiratorio insufficiente).


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POLMONI - BRONCHIRespiro

Respiro normale: 16-20 a.r./min; neonato 40-50 a. r./min.– Ruolo della respirazione:

pO2 aria atmosferica 188 mm HgpO2 aria alveolare 103 mm HgpO2 sangue arterioso 95 mm HgpO2 sangue venoso 40 mm HgpCO2 alveolare 38-40 mm HgpCO2 venosa 43-46 mm HgpCO2 arteriosa 40-42

Stimoli fisiologici sul centro respiratorio bulbare:– Aumento pCO2 – Calo pO2– Calo pH

Regolazione chimica del Respiro (1)la risposta ventilatoria alla CO 2 ( PCO2 normale = 36 - 45 mm Hg )

Risposta dei chemiorecettori centrali bulbari (++)STIMOLO PRINCIPALE : PCO 2 nel liquor– scarsa sensibilità al pH ematico– H + nel liquor >> Iperventilazione

Poiché il liquor tampona male le proprie variazioni di pH in funzione della bassa quota di proteine in esso contenuta. Le conseguenze fisiopatologiche sono: Ipercapnia acuta =

rapida pH liquorale Pronta Iperventilazione da ipercapnia centrale

Ipercapnia Cronica = pH liquor normale per la attivazione di meccanismi di trasporto attivo nel liquor di HCO 3 -

(ione monoidrogenocarbonato)1. mancherà la ipercapnia centrale e la conseguente risposta centrale iperventilante; 2. la iperventilazione sarà assicurata solo dalla ipossiemia

Risposta dei chemiorecettori periferici ( +- )Stimolo principale: PCO 2 ematica iperventilazione

La risposta iperventilatoria alla CO 2 è ridotta da farmaci ( Barbiturici, Oppiacei) e da un aumento del lavoro ventilatorio

La regolazione chimica del respiro - 2La risposta ventilatoria all’ O2 ( PO2 normale = 90-100 mm Hg)

Risposta dei chemiorecettori periferici (++)– STIMOLO PRINCIPALE = P O2 sangue

1. Stimolazione chemiorecettori aortici - carotidei2. Iperventilazione

Risposta dei chemiorecettori centrali (+- )- I Chemiorecettori bulbo-pontini rispondono in maniera

contrapposta all’ ipossia :1. P O2 nel liquor Ipoventilazione2. pH nel liquor Iperventilazione

La ipossiemia è efficace nell’indurre, da sola, la iperventilazione solo per una Pa O2 < 50 mmHg

La risposta al pH(pH normale = 7,4 ± 0,02)

I chemiorecettori periferici aorto-carotidei sono estremamente sensibili a variazioni in minus del pH arterioso e determinano Iperventilazione

A livello centrale la caduta del pH ematico provoca iperventilazione non in funzione di una azione diretta della concentrazione ematica degli ioni H + ( ai quali la barriera em.-encefalica è relativamente impermeabile) ma solo della liberazione e concentrazione intraliquorale degli idrogenioni indotta dal passaggio nel liquor dell’eccesso di CO2 ematica

Una acidosi metabolica da primitiva di HCO3 – (con relativo di H +) provoca iperventilazione indipendente dalla Pa CO2

L’alcalosi metabolica da primitivo di HCO3- ( con relativo H +) provoca , al contrario, ipoventilazione indipendente dalla Pa CO2


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Sistema respiratorio e malattie correlate

In 24 h i polmoni in media ossigenano più di 5.700 litri di sangue utilizzando circa 12.000 litri di ariaLa superficie totale degli alveoli distesi è molto estesa e pari quasi all’area di un campo da tennisL’insufficienza respiratoria insorge quando i polmoni non riescono a garantire una adeguata ossigenazione (Ipossiemia) e/o rimozione della CO 2 (Ipercapnia).– La sola ipossia definisce la Insufficienza

Respiratoria (IR) PARZIALE– Ipossia e Ipercapnia definiscono la IR GLOBALE– La IR può inoltre essere LATENTE (+ solo sotto

sforzo) o MANIFESTA ( + anche a riposo)

Dispnea

Sensazione soggettiva di respiro corto , inefficace

Non è un sinonimo di Tachipnea( respiro accelerato)

Dispnea e Tachipnea possono essere associate

Etiopatogenesi della DispneaD. da ostacolo alla penetrazione dell’aria ( alterazioni ventilatorie ostruttive)

– VAS : Cornage inspiratorio (stridore) e Tirage (rientramento dei muscoli inspiratori)

– Bronchiale: prevalentemente espiratoria con bradipnea ed espirazione prolungata

D. da riduzione della superficie respiratoria (alterazioni ventilatorie restrittive)

– Diffusi infiltrati polmonari– Trasudato alveolare o compressione del polmone (alveoli) da raccolte liquide

o gassose– Distruzione dei setti alveolari– Alterazioni strutturali parete toracica / obesità

D. da cause cardiovascolari– Per insufficienza circolatoria con stasi polmonare– Per ipertensione polmonare primitiva o secondaria (alterazioni di parete

vasale e anastomosi artero - venose)– Per aumento della velocità del circolo ( ridotta saturazione sangue alveolare)

D. Fisiologica – Per sforzi fisici che richiedono una ventilazione 4-5 volte > a quella normale


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VARIANTI SEMEIOLOGICHE DI DISPNEA

D. Espiratoria– Espirazione molto prolungata ed ostacolata (esp.

attiva) per ostacolo bronchiale (asma/bronchite ostruttiva) o perdita / diminuzione della elasticitàparenchima (enfisema)

D. Inspiratoria– Impegno muscoli ausiliari inspiratori per vincere

ostacoli alti delle vie aeree con Tirage D. Mista– È la forma più comune di dispnea con respiro

rumoroso sia inspiratorio che espiratorio ( anemia/ scompenso cardiaco/ stenosi larigo-tracheali)

Modalità di insorgenza della Dispnea

D. accessionale– Accessi di varia durata e frequenza ( asma bronchiale

e asma cardiaco da Insuf. VS)D. da sforzo– Per lavori muscolari che normalmente non la

provocanoD. continua– Si realizza anche a riposo.– Normalmente preceduta da D. da sforzo– Indice del progressivo deteriorarsi delle condizioni

cardio-circolatorie o cardio -respiratorie che sono alla base di esse

Scheletro osseo Toracico e punti di riferimento

Gabbia ossea che contiene e protegge polmoni, cuore ed esofago

L’ incisura giugulare èposta sopra lo sterno e viene apprezzata come una depressione alla base del collo

L’ angolo manubrio –sternale (Louis) si ritrova circa 5 cm sotto il giugulo e corrisponde alla inserzione della II costa sotto la quale vi è il 2° spazio intercostale

LiCeTo

LiToAd

Linee e Regioni anteriori Torace

Linee Verticali

• L. Mediosternale

•L. Marginosternali dx e sin

•L. Parasternali dx e sin

•L. Emiclaveari dx e sin.

Linee Orizzontali

• L. Clavicolare o Cervico-Toracica(Marg. Inf. Clav.)

•L. Angolosternale( Angolo di Louis)

•L. Sottomammaria ( Margine Inf.VI costa)

•L. Xifosternale (Tra corpo e Xifoide Sterno)

Regioni anteriori toraciche

• A e B : regioni sopra/sotto claveari

• C : regione mammaria

• D : regione ipocondriaca (Torace)


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REGIONI ANTERIORI TORACE

Area del timpanismo di

Traube

POLMONI - BRONCHILinee e punti di repere torace anteriore

AREA DI TRAUBE

AREA DI TIMPANISMO E’ dovuta alla proiezione del fondo gastrico sulla parete

costale

Area del timpanismo di

Traube

POLMONI - BRONCHILinee e punti di repere torace anteriore

Scomparsa dell’area per:•Splenomegalia

•Versamento pleurico sn•Cardiomegalia e versamento pericardico

Limiti dell’area di

Traube

Medialmente:margine epigastrico epatico/apice cardiaco

Lateralmente:ottusitàsplenica

Superiormentemargine inferiore polmone sn

Inferiormente: timpanismo intestinale


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Limiti dell’area di traube

Medialmente: margine epigastrico epatico/apicecardiaco

Lateralmente: ottusità splenica

Superiormente: margine inferiore polmone sn

Inferiormente: timpanismo intestinale

Scomparsa dell’area per:•Splenomegalia

•Versamento pleurico sn•Cardiomegalia e versamento pericardico

LINEE E REGIONI POSTERIORI TORACE

Linee Verticali

• L. Spondiloidea

• L. Paravertebrale (3 cm lat. L. SP.)

• L. Scapolare (Angoloscapolare Vert)

Linee Orizzontali

• L. Soprascapolare

• L. Spinoscapolare

• L. Angoloscapolare

Regioni Posteriori Toraciche

• A : regione soprascapolare

• B: regione interscapolo vertebrale

• b e b” : regione scapolare sopra/sotto

spinosa

LINEE E REGIONI LATERALI TORACE

• L. Ascellari (Verticali)

• Anteriore

• Media

• Posteriore

• Regione Ascellare

• Cavo – pilastri in alto e lateralmente

• VI costa in basso

• Regione Sottoascellare

•VI costa in alto

•XII costa in basso

• Ascellari ant. e post. lateralmente

VI

A

B

C

A’

C’

AA’

CC’

C C’B

AA’


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I SEGMENTI POLMONARI

Esame obiettivo del toraceMezzi / Strumenti– Organi di senso; – Stetoscopio/ Fonendoscopio/ Stetofonendoscopio

Esame della parete posteriore: paziente sedutoEsame della parete anteriore : paziente supino

Si procede, come di norma, con:Valutazione generaleIspezionePalpazionePercussioneAuscultazione

Valutazione generale ispettiva

“ Facies ”: –alitamento pinne nasaliDecubito spontaneo preferito :– supino/ indifferente/ ortopneaIspezione del collo: –uso dei muscoli accessori inspiratori

(Trapezio, SCM) con secondaria retrazione fosse sopraclaveari e dei muscoli intercostali

Tipi fisiologici di respiro


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Valutazione della Frequenza respiratoriaNormale frequenza: 12-18 atti resp./minBradipnea: < 10 atti resp. / min.Tachipnea: anomalo atti resp./min > 18 /min.Iperpnea : della profondità del respiro ( acidosi metabolica)Apnea: assenza temporanea del respiro

con frequenti pause prolungate tra le fasi ventilatorie

ISPEZIONEVariazioni fisiologiche – costituzionali:

torace allungato:– longilinei, decorso coste obliquo verso il

basso, scapole alate.

torace picnico: – brevilinei, coste ad andamento più

orizzontale, spazi intercostali ristretti.

torace atletico:– ampio e più sviluppato nei quadranti alti.

ISPEZIONEDeformazioni toraciche complessive

torace paralitico o tisico:– appiattimento in senso antero-posteriore,

molto evidenti le fosse sopra e sotto clavearie le scapole alate.

torace enfisematoso:– atteggiamento inspiratorio, coste

orizzontalizzate con spazi allargati, aumento diamentro A-P, torace a botte.

ISPEZIONEDeformazioni toraciche distrettuali

per alterazioni dei segmenti scheletrici:– cifosi, scoliosi, torace carenato, torace

imbutiforme da calzolaio, rosario rachitico.

per patologie endotoraciche espansive:– versamento pleurico, pneumotorace, enfisema

vicariante.

per patologie endotoraciche restrittive:– interventi demolitori, pneumonectomia, fibrosi

pleurica o polmonare, atelettasia.


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ISPEZIONE: FORMA DEL TORACE

Aumento diametro A-P che si allinea alle dimensioni di quello L-L = Tor. a botte ( BPCO)Deformità della colonna vertebrale in cifosi /cifoscoliosi = grave restrizione del torace e della sua espansioneAlterazioni di posizione dello sterno: con retrazione ( pectus Excavatum) ; con protrusione ( pectus Carinatum)Simmetria/ Asimmetria del torace e della sua espansione

ISPEZIONE:CIRCOLI VENOSI SUPERFICIALI EVIDENTI

Condizioni che provocano ostruzione della cava discendente– Aneurismi aorta toracica

– Pericarditi

– Tromboflebiti

– Neoplasie

– Occupazioni mediastiniche

Altri Segni/Sintomi possibili di ostruzione VCS

Edema a mantellina: – viso, collo, braccia

Turgore giugulari

Dispnea, ortopnea, tosse e dolore toracico– suggeriscono una ostruzione delle vie aeree superiori

Stridore, edema della lingua, congestione nasale o epistassi

Cefalea, sincope e letargia– possono insorgere se coesiste edema cerebrale

OSTRUZIONE AL DI SOPRA DELLA VENA AZYGOS

Deviazione del sangue refluo dal collo e braccia in un circolo profondo che,attraverso il plesso delle vene vertebrali ( tributarie delle v. anonime) e le v. intercostali ( tributarie della Azygos / Emiazygos) porta alla V. Azygos e da questa nuovamente alla VCS

LE DIREZIONI DEI CIRCOLI TORACICO

E ADDOMINALE SUPERFICIALI SONO

NORMALI


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Ostruzione VCS sotto lo sbocco della V. Azygos

Il sangue dai distretti superiori refluisce attraverso l’Azygos e raggiunge la VCI attraverso anastomosi a corrente invertita prevalentemente profonde:

1. V. lombari (radici della Azygos) e VCI

2. V. succlavia > v. mammaria > v. epigastriche

3. L’impegno del circolo superficiale laterale della parete toraco-addominale, per anastomosi tra le intercostali > epigastriche> VCI, è moderato

LA DIREZIONE DEL CIRCOLO TORACICO

SUPERFICIALE E’INVERTITA

Ostruzione della VCS a livello dello sbocco della Azygos

Il sangue refluo raggiunge la VCI solo molto parzialmente attraverso il circolo collaterale profondo ( v. Intercostali > Azygos > iliache )La VCI viene raggiunta prevalentemente attraverso circoli superficiali della parete toraco-addominale( V. intercostali > mammarie interne> epigastriche >Iliache)

LA DIREZIONE DEL CIRCOLO

TORACICO SUPERFICIALE E’

INVERTITA E ACCENTUATA

La direzione del circolo addominale

superficiale ènormale ma accentuata

PALPAZIONE TORACE

Palpazione IMMEDIATA:– diretta manuale

Palpazione MEDIATA:– manuale con l’ausilio della voce

Palpazione Immediata

Enfisema sottocutaneo:– crepitio come da calpestio di neve asciutta.

Fremiti Pleurici ; Fremiti Bronchiali

Punti dolorosi: – fratture costali, sterno nelle leucemie,

mieloma.

Valutazione espansibilità toracica:– apici, posteriormente,lateralmente


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Palpazione torace

FREMITO VOCALE TATTILE

– Sensazione palpatoria prodotta sulla parete toracica dalla trasmissione locale delle vibrazioni indotte, normalmente, dall’atto del parlare (dalla laringe alla parete toracica: attraverso i bronchi ed il parenchima polmonare )

Modificazioni FVT– Incrementano la trasmissione locale del FVT:

le condizioni che la densità del parenchima polmonare, ma preservano la pervietà dei bronchi

– Riducono la trasmissione locale del FVT le condizioni che provocano:

accumulo anomalo di aria/liquido nella cavità toracica ostruzione bronchiale accumulo di tessuto adiposo sulla parete toracica

Con OTTUSITA’/ IPOFONESI !

con OTTUSITA’/IPOFONESI !Limite superioreversamento pleurico

Problemi alle corde vocali

Schema alterazioni FVT Caratteri generali suoni alla Percussione:La Frequenza (o Altezza o Tonalità)


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L’ampiezza dei suoni(o Sonorità o Intensità)

Carattere Clinico

La qualità di un suono

Associazioni ricorrenti di caratteri di sonorità

Tecnica di percussione del torace


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Scopi della Percussione del torace

Percussione topografica– Determina i confini degli organi toracici

Percussione comparativa– Tende ad evidenziare eventuali alterazioni

strutturali degli organi esaminati in base a differenza del suono indotto dalla percussione su zone simmetriche dei due emitoraci

Percussione topografica torace (1)Delimitazione Apici (Area di Krönig)– Plessimetro verticale, perpendicolare al

bordo del cucullare, e in posizione mediana

– A) Perc. sia verso l’interno che l’esterno individuando il passaggio dal suono chiaro polmonare a quello ottuso muscolare (ampiezza normale sul cucullare = 4-5 cm)

– B) Perc. anter/basso (r. sopraclavicolare) e post/basso (r. sopraspinosa)[altezza normale nel punto medio = 2,5-4 cm]

Un rimpicciolimento dell’area di Krönig ( ipofonesi)si realizza nei processi infiltrativi (infiammatori / neoplastici) , fibrosclerotici e/o atelettasici che interessano principalmente il parenchima ma anche la pleura degli apici polmonari

Percussione topografica torace (2)

Delimitazione margini anteriori p.– Plessimetro verticale che si muove in

senso latero (emiclaveare)–mediale(Sterno), iniziando dall’alto

– Percussione leggera a livello degli spazi intercostali

Margine ant dx : dal 2° sp. ic. alla 6°costa lungo la marginosternale

Margine ant sx : dal 2° sp.ic. , verticalmente e lungo la margino sternale, fino alla 4° articolazione condrocostale. Da tale punto si porta prima verso l’esterno e poi ruota nuovamente all’interno circoscrivendo l’area di ottusitàassoluta cardiaca ( lingula )

I margini anterioripossono spostarsi all’esterno nel caso di affezioni espansive del mediastino anteriore o sclerosi polmonare, all’interno nel caso di enfisema

Percussione top. Torace (3)

Margini inferiori (basi polmonari)– Percussione leggera lungo le linee

classiche verticali ant. e post., dall’alto vs il basso fino ad incontrare degli organi confinanti con il polmone : a dx il fegato e a sx (dall’avanti vs dietro) stomaco,milza e rene

Limiti normali– Parasternale = VI costa (marg. sup)– Emiclaveare = VI costa (marg. Inf )– Ascellare media = VII (dx)– VIII (sx) sp.

intercostale– Angolare scapola = IX sp. interc.– Spazio semilunare di Traube:

area anteriore di timpanismo a convessità superiore che corrisponde al Fundus dello stomaco, delimitata medialmente dal fegato e dal cuore, lateralmente dalla milza, in alto dal polmone e in basso dalla arcata costale

Mobilità attiva delle basi polmonari

= 3-5 cm

in condizioni normali


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Percussione del torace nel paziente sdraiato di lato

Lungo il piano del materasso esiste una zona di ottusità nella parte più bassa del toraceLungo il margine inferiore del diaframma si presenta una diminuzione del suono chiaro polmonareUn’area analoga si rileva all’apice inferiore della scapola superiore

Percussione Comparativa Torace

Suono iperfonetico– Aumento contenuto aereo alveolare (Enfisema)– Presenza di aria nel cavo pleurico (Pneumotorace)– Formazione di cavità aeree parenchimali, grandi e

deterse– Detensione parenchima polmonare (limite superiore

di versamenti pleurici)

L’ iperfonesi può assumere carattere timpanico[ Skodismo = suono di scatola] in particolari condizioni in cui strutture polmonari o toraciche vibrano assieme all’aria: enfisemi, pnx aperto, cavità aeree superficiali, limite superiore di versamenti pleurici

Percussione comparativa torace (2)

Suono ipofonetico– Diminuzione di vario grado aria alveolare : processi infiltrativi,

neoplasie, edema– Versamento pleurico di moderata entità– Cavità polmonari con liquido– Ispessimenti pleurici– Aumento dello spessore parete toracica : masse muscolari,

grasso sottocutaneo

Il suono polmonare si modifica quando l’addensamento parenchimale raggiunge minimi di 4 cm e non è piùprofondo di 5 cm rispetto alla parete esterna del toraceSimilmente, i versamenti pleurici inducono direttamente ipofonesi quando raggiungono un volume di almeno 200 ml. Sotto tali livelli, il versamento si raccoglie alla base e induce, solitamente, solo una modificazione della normale escursione di essa.

Differenziazione tra ipofonesi basali

Versamento pleurico modesto (~ 100-150 ml)

– Limite superiore ipofonesicon decorso ascendente dalla paravertebrale alla angolare della scapola

Che si abbassa facendo decombere il paziente sul lato sano o chinandolo in avanti

Non si modifica con il respiro

Ispessimento pleurico post infiammatorio– Limite superiore ipofonesi

Immobile con i cambiamenti di posizione

Si rischiara con la inspirazione forzata


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Percussione comparativa torace (3)

Suono ottuso

– Totale scomparsa contenuto aereo dal polmoneProcessi infiltrativi, atelettasia, edema polmonare, infarti polmonari, neoplasie, cisti

– Versamento pleurico massivo (>200 ml)

– Notevole ispessimento pleurico

Reperti percussori del versamento pleurico

Versamento trasudativo

– Ottusità con limite superiore lievemente obliquo vs alto a partire dalla linea spondiloidea

Versamento essudativo

– Ottusità con limite superiore curvo a convessità superiore ( percussione leggera – versamenti a camicia !)

– Triangolo rettangolo di Garland, omolaterale a base in alto, con plessimetria iperfonetica e timpanica, e con FVT (detensione del parenchima polmonare)

– Triangolo rettangolo opposto di Grocco, controlaterale a base in basso, con plessimetria ipofonetica (sbandamento del mediastino postero-inferiore)

Il limite dei versamenti pleurici cospicui, se liberi, è mobile con i cambi di posizione , specie in quelli di natura trasudatizia.

Nel caso di versamento saccato, l’ottusità è di forma variabile ed il limite superiore è

immobile

Aree toraciche di differente suono in condizioni patologiche Ascoltazione del torace

Si adopera il fonendo-stetoscopio biauricolare

Il fonendoscopio (membrana),strettamente aderente alla cute, identifica meglio i suoni ad alta frequenza (tonalità)

Lo stetoscopio (campana), leggermente poggiata sulla cute onde evitare l’azione di filtro di questa, identifica meglio i suoni a bassa frequenza (tonalità)


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Relativa scarsa udibilità dei rumori di origine respiratoria

U

D

I

B

I

L

I

T

À

0

100 100

FREQUENZA

500 1000 10000

= Maggioranza dei suoni respiratori

RUMORI RESPIRATORI NORMALI

Genesi dei rumori polmonari normaliMurmure vescicolare

– Le ipotesi concordano sulla origine periferica di esso, anche se non escludono il concorso di una componente centrale

– È verosimilmente generato da microvortici che si generano nella fase di passaggio del flusso non turbolento di aria dalle piccole vie respiratorie negli alveoli (inspir. = maggiore e completa udibilità) e viceversa (espir.= minore e parziale udibilità )

– Si ascolta normalmente su quasi tutti i campi polmonari

La registrazione del MV, associata con la contemporanea misurazione della distribuzione regionale polmonare della ventilazione di un gas radiomarcato (XENON), evidenzia che l’intensità di esso è correlata alla intensità della distribuzione del gas

SOFFIO TRACHEALE

Intensità e tonalitàmolto elevate

Genesi “centrale”(laringe-Trachea)

Normalmente ascoltabile solo sulla trachea extratoracica

Presenta un vuoto ascoltatorio, la “pausa”,nella fase di passaggio inspiratoria - espiratoria


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Soffio broncovescicolare

Rumore di frequenza ed intensità moderataA genesi mista (centrale-periferica)Non dotato di pausaNormalmente ascoltabile solo nel primi due spazi intercostali anteriormente e nelle regioni interscapolari posteriormenteSi ascolta meglio sull’emitorace dx dove il bronco è più vicino al torace

Soffio BronchialeRumore ad alta intensità e frequenza, di origine “centrale”Caratterizzato dalla “ pausa” e dalla migliore ascoltabilità in fase espiratoria Ascoltabile in superficie solo in presenza di addensamenti capaci di propagare tali frequenze alterando la funzione di filtro normalmente esercitata dal parenchima polmonare ( che favorisce il passaggio dei rumori a più bassa frequenza)Normalmente lo si ascolta solosullo sterno (addensamento osseo !)In qualsiasi altro campo polmonare, il suo rilievo è un sensibile indice di addensamento del parenchima polmonare

Genesi della “pausa”Varianti anormali dei rumori polmonari

normali

Ascoltare su un campo polmonare inusuale– Soffio laringo-Tracheale = “cornage” ( udibile anche a

distanza) con associato rientro inspiratorio del giugulo ( “tirage”): in condizione di ostruzione acuta della laringe, trachea, grosso bronco da spasmo,edema , corpo estraneo

– Soffio bronchiale = addensamento polmonare flogistico, neoplastico

Variazioni di intensità, qualità e durata del murmure vescicolare


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Genesi di soffi bronchiali (SB) patologici

1. Condizioni che favoriscono la trasmissione di esso dai bronchi alla parete toracica

2. Condizioni che ostacolano/impediscono la produzione di murmure vescicolareAddensamento polmonare : purché i bronchi siano pervi(polmoniti,fibrosi, neoplasie, infarti) in cui si realizzano entrambe le condizioni fisiopatologiche citate. La tonalità del SB è di solito aspra. Nel caso l’addensamento coinvolga i bronchi = silenzio respiratorio. Escavazioni polmonari comunicanti con un bronco pervio : viene a mancare il murmure vescicolare, e il soffio bronchiale si trasmette in funzione dell’addensamento parenchimale periescavazione ( soffi anforici per cavità ampie)Versamenti pleurici con collasso parenchimale (e scomparsa del MV) senza collasso bronchiale. La tonalità del SB è di solito dolce. La sede di migliore ascoltazione varia con il decubito nel caso di versamenti pleurici liberi ( si abbassa , in uno con l’abbassamento del limite superiore del versamento, facendo decombere il paziente di fianco e sul lato opposto a quello del versamento stesso)

Rumori respiratori aggiunti o accessori ( patologici )[analisi del suono ad alta risoluzione temporale: 800mm/sec]

Ronco sonoroRonco

T Fr.domin.= 200Hz

Ronco sibilanteSibilo

T Fr.domin.= 400HzRumori

Continui

( 250 msec)

Rantoli a piccole bolle;

Crepitii

Rantoli a piccole bolle

INT ; T Durata di 2 Cicli

=6 msec

Rantoli a grosse bolle

Rantoli a grosse bolle

INT ; T Durata di 2 Cicli

= 9 msecRumori

discontinui

(< 20 msec)

SinonimiTerm. ATSCaratteri acustici

Tipologia di durata

Rumori aggiunti discontinui: Rantoli/CrepitiiSono ascoltabili sia in Insp. che in Esp., Possono essere proto /meso / tele-insp/espSi producono per diversi meccanismi

1. Gorgogliamento del gas attraverso secrezioni Produco bolle sonore più o meno grandi in funzione delle dimensioni delle vie aeree dove si genera il fenomenoSi modificano con la tosse che rimuove le secrezioni

2. Apertura rapida e sequenziale di diverse piccole vieaeree in assenza di secrezioni ma in presenza di flogosi / fibrosi dell’interstizio polmonare/parziale collasso alveolare al di sotto di versamento pleurico

riequilibro rapido delle pressioni e produzione di una serie di onde acustiche che coprono sia la insp. che la esp. (crepitio)È importante la presenza di tale reperto per più cicli respiratori per distinguerli dai rantoli fini da spiegamento delle piccole vie aeree declivi ( che normalmente si chiudono a bassi volumi respiratori) auscultabili anche in Normali durante i primi atti inspiratori profondi , specie al mattino al risveglio

Rumori aggiunti continui: Ronchi/SibiliSono ascoltabili per quasi tutto il ciclo respiratorio in quantomascherano (elevata intensità) tutti gli altri rumori respiratoriSi producono quando le vie aeree, in funzione della restrizione del loro lume quasi al punto di chiusura, entrano in vibrazioneÈ dimostrato che la tonalità del suono (ronco o sibilo) dipende esclusivamente dalla velocità con la quale l’aria transita nelle vie bronchiali, ed è indipendente dal calibro originario delle vie aeree stesseQuindi, è evidente che non vi è alcuna possibilità di formulare ipotesi credibili sulle dimensioni delle vie aeree dalle quali si generano tali rumori continuiÈ anche stato dimostrato che sibili a frequenza molto elevata (> 1000 Hz) vengono meglio trasmesse lungo le vie aeree che attraverso il parenchima e la parete toracica – [ascoltare sempre la Trachea nei pazienti con una storia

consistente di asma recente, nei quali siano inascoltabili sibili / ronchi sul torace]


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Rumori accessori pleurici: gli sfregamenti pleurici

Si producono quando le lamine pleuriche sono ruvide, irregolari, per deposizione di essudato, spesso fibrinoso,( indotto da processi infettivi, traumatici e neoplastici) e quindi scorrono tra loro in maniera irregolare durante i movimenti respiratori.Possono assumere carattere acustico variabile ( fruscìo, crepitio, cigolìo, rumore di raspa)Si ascoltano sempre in inspirazione ( acme) ma anche in espirazione e meglio nelle regioni infero -laterali del torace, dove è maggiore l’attrito di scorrimento tra i foglietti pleuriciLa sede di migliore ascoltazione può variare in funzione della entità della essudazione siero-fibrinosa: aumentando la essudazione, la sede di migliore ascoltazione si sposta progressivamente dal basso verso l’alto

Caratteri differenziali tra sfregamenti pleurici fini e rantoli crepitanti(A), e tra sfregamenti pericardici e pleuro-pericardici (B)

Sono palpabili ma si modificano con tosse (fremito bronchiale)

Sono palpabili (fremito pleurici)

ascoltabili su tutto ambito torace

+ ascoltabili reg. latero-inferiori tor.

Non si modificano con la pressione

Si accentuano con + pressione fonend.

Scompaiono spesso con tosse

Immodificati da tosse

- superficiali+ superficiali

Preval. inspiratoriIn ed espiratori

- Circoscritto+ Circoscritto

Rantolo crepitanteCrepitio pleuricoA B

In apneadopo inspirazione profonda

In apneadopo inspirazione profonda

Contrazioni cardiache e atti del respiro

Contrazioni cardiache

sede anterioreSede anteriore

Sfregamento pleuro -

pericardico

Sfregamento pericardico *

* “Crepitazio Mediastinica”

Altri rumori aggiunti : “ascoltazione della parola”

Trasmissione normale– Risonanza vocale indistintaParenchima normale è cattivo conduttore di vibrazioni ad alta tonalità

(frequenza)

Trasmissioni anormali– Broncofonia = ascoltazione distinta e rinforzata della parolaNelle condizioni di addensamento polmonare a bronco pervio (+ SB e FVT)

– Pettiroloquia = percezione sillabica e distinta della parola anche sillabata in maniera afona.

Il fenomeno (pettiroloquia afona) è molto precoce negli addensamenti ed evidente al limite superiore di versamenti pleurici

– Egofonia = tipo particolare di broncofonia in cui la parola trasmessa acquista un timbro nasale e belante

Si apprezza soprattutto al limite superiore dei versamenti pleurici , forse, quando, oltre gli alveoli, siano compressi anche i bronchi

Correlazioni clinico-patologiche


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Schema riassuntivo di rumori aggiuntiSintesi rilievi semeiologici Addensamento polmonare

Pleurite : sintesi dei segni e sintomiPneumotorace : sintesi semeiologica

Pnx : artificiale; traumatico; spontaneo prim./sec.Pnx parziale– Scarse modificazioni pressione intrapleurica

con iperfonesi distrettualePnx totale chiuso– Pressione intrapleurica intorno a zero o

leggermente negativa, perché il polmone retraendosi chiude la breccia mentre l’aria penetrata si riassorbe; suono iperfonetico non timpanico

Pnx totale aperto– La pressione intrapleurica è simile a quella

atmosferica. Suono percussorio iperfonetico con timbro timpanico-metallico (con l’aria vibrano anche la parete toracica e bronchi-trachea)

Pnx a valvola (ipertensivo)– Iperfonesi metallica che, con gli incrementi di

pressione progressivi, passa ad ipofonesi e silenzio respiratorio associati a sbandamento del mediastino ed insufficienza cardiocircolatoria

All’ispezione = ritardata e espansione del lato affetto


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Sintesi dei principali rilievi semeiologici in corso di alterazioni polmonari( in assenza di tutti i rilievi è obbligatorio l’esame Rx per escludere la patologia)

Silenzio respiratorio

Ipofonesi FVT

Dev Med dal lato malato

Espansione ritardata del lato affetto

Atelettasia

(lobare)

Soffio bronchiale

Egofonia

Ipofonesi FVTEspansione ritardata del lato affetto

Addensam.

(polmonite)


Ipofonesi FVT

Dev Med dal lato sano

Espansione ritardata del lato affetto

Vers Pleur (massivo)

Soffio anforico(bronco pervio)


(bronco chiuso)

Iperfonesi con timpanismo

FVT assenteEspansione ritardata del lato affetto

PNX (totale)

Espirazione Prolungata

Sibili

Basi abbassate

Iperfonesi

Espansibilità

FVT

Iperinsufflaz,

uso dei muscoli accessori

Asma br.acuto

Ascoltaz.Percus.Palpaz.Ispez.Malattia

Spirometri a volume e a flusso

•volume corrente –VC– volume di gas inspirato ed espirato durante ciascun atto

respiratorio

.•volume di riserva inspiratoria-VRI– massima quantità di gas che può essere inspirata al termine

di un'inspirazione normale.

•volume di riserva espiratoria-VRE– massima quantità di gas che può essere espirata al termine

di un'espirazione normale

.•capacità vitale-CV– quantità di gas che può essere espulsa dai polmoni dopo

un'inspirazione massima (CV = VRI + VC + VRE)

.•capacità inspiratoria-CI– quantità massima di gas che può essere inspirata a partire

dal livello espiratorio di base (CI = VRI + VC).

•volume residuo-VR– quantità di gas che rimane nei polmoni al termine di

un'espirazione

•capacità funzionale residua-CFR– quantità di gas che rimane nei polmoni al livello espiratorio

di riposo (CFR = VRE + VR).

•capacità polmonare totale-CPT– quantità di gas contenuta nei polmoni al termine di

un'inspirazione massima (CPT = VRI + VC + VRE + VR).

La spirometria lentae la misura deivolumi e delle

capacità polmonari

VOLUMI POLMONARI STATICI

Test di espirazione forzata

FEV1, CVF, indice di Tiffenau

Dopo aver fatto compiere al paziente una inspirazione

massimale, lo si fa espirare con la massima forza il massimo volume

di aria possibile.Misuriamo così :

•Il volume di gas emesso in un secondo (FEV1).

•Il volume totale di gas che puòessere emesso (CFV).

•Il rapporto FEV1/VC (indice diTiffenau)

(FEV1)


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Curva Volume/Tempo : che permette di visualizzare precisamente l’inizio e la fine dell’espirazione ed il VEMS


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Cause di dispnea e sintomi associati


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