Po 75 Oct Uveiti Def

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ANNO 7, NUMERO 75, APRILE 2013

Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale

continua degli oculisti

Corso accreditato presso il Ministero

della Salute con il codice N. 5-21963

OCT E UVEITI

Dr. Mauro Cassinerio

ANNO SETTIMO, NUMERO 75, APRILE 2013

RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA

PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

800 198 966

www.professioneoculista.it

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OCT E UVEITI

Dott.ssa Luisa Pierro - Responsabile Servizio di Diagnostica Strumentale Unità Operativa Oculistica, ospedale San Raffaele, MI

I l termine uveite è utilizzato per descrivere un

gruppo eterogeneo di malattie infiammatorie

oculari, che possono coinvolgere sia il segmento

anteriore che posteriore, influenzando

direttamente o indirettamente le strutture

anatomiche coinvolte. Le uveiti anteriori sono

caratterizzate da precipitati corneali, talora con aspetto a

“grasso di montone”, da un’intensa reazione cellulare in

camera anteriore associata a Tyndall, dalla presenza di

noduli sulla superficie iridea e pupillare. Le uveiti

posteriori possono invece causare notevoli modificazioni

morfologiche, quali edema maculare, distacchi del

neuroepitelio o infiltrazioni granulomatose e linfocitarie,

retiniche e coroideali, con conseguenti notevoli deficit

visivi. Fino ad oggi non solo la biomicroscopia del

segmento anteriore e posteriore, ma anche la

fluorangiografia, l’angiografia con verde indocianina e

in alcuni casi l’ecografia, hanno rappresentato i

fondamenti della diagnostica delle uveiti. L’avvento

dell’OCT ha tuttavia rivoluzionato l’interpretazione

anatomica della retina e della coroide e ha permesso di

individuare i coinvolgimenti ultrastrutturali secondari ai

processi infiammatori, specie nelle forme posteriori.

Inoltre, recentemente l’OCT ha migliorato la nostra

capacità di visualizzazione della coroide. L’EDI OCT è

la tecnica di imaging che consente di visualizzare lo

strato della coroide, superando i limiti di acquisizione

degli strumento SD-OCT, che erano stati sviluppati con

lunghezze d’onda adatte alla visualizzazione dettagliata

della retina. Infatti le lunghezze d’onda adatte

all’imaging della coroide sono nel range dei 1060 nm,

mentre quelle impiegate per la visualizzazione della

retina sono sugli 800 nm. La tecnica EDI si basa sul

principio di avvicinare lo zero-delay, punto di massima

focalizzazione degli SD-OCT, alla coroide:

sostanzialmente dopo aver eseguito la messa a fuoco

retinica, lo strumento va ulteriormente avvicinato

all’occhio del paziente, approfondendo così il punto di

fuoco. Questo però comporta la produzione di una

immagine capovolta, in cui la coroide deve trovarsi

vicina al bordo superiore dello schermo, mentre la retina

è sottostante. I software recentemente sviluppati, come

l’update 5.3 dell’Heidelberg SD-OCT, invertono

automaticamente la schermata di acquisizione e la

p o s iz io ne d e l lo ze ro -d e la y , acq ui se nd o

contemporaneamente un numero predefinito di frame.

Questi accorgimenti rendono più facile la cattura

dell’immagine EDI, che così non è più invertita ma dritta,

e aumentano la risoluzione dell’immagine finale.(9-15)

FAG e OCT sono due esami complementari per lo studio

dell’edema maculare causato da uveiti.

La FAG risulta più utile dell’OCT nello studio delle

uveiti atrofiche, ad es. nella Birdshot corioretinopathy,

mentre, al contrario, l’OCT risulta più utile delle FAG

nello studio delle uveiti intermedie e, in generale, nello

studio delle uveiti in fase inattiva.(5,12)

Prima di addentrarci sull’uso dell’OCT nelle

infiammazioni oculari, vale la pena sottolinearne i

diversi criteri di classificazione. Come vedremo molte

sono le discordanze e incertezze di inquadramento.

Classificazione delle Uveiti In base alla localizzazione si differenziano in: Uveiti del Segmento Anteriore: Sindrome uveitica di

Fuchs, Uveite indotta da cataratta ipermatura, dopo impianto di IOL;

Uveiti del segmento posteriore: Toxoplasmosi (retinocoroidite); coroiditi: Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), Oftalmia simpatica, Birdshot retinochoroidopathy;

Panuveiti (segmento anteriore e posteriore): Oftalmia simpatica.

In base all’eziologia si distinguono in forme: Infettive batteriche: Toxoplasmosi, Toxocariosi, Sifilitica, Mal Lyme, Brucellosi, Endoft batterica endogena, Malattia da graffio di gatto, Lebbra; opportunistiche (con positività per HIV+ e/o con immundeficenze): da CMV, Pneumocistis C., Mycobacterium Avium; virali: Herpes zoster, Herpes simplex, Rosolia congenita, PESS (Pan Encefalite Subacuta Sclerosante); fungine: Sindrome da presunta istoplasmosi oculare, Criptococcosi, Endoftalmitefungina endogena, Coccidiomicosi; parassitarie: (Oncocercosi, Cisticercosi, Neuroretinite subacuta bilaterale diffusa, Pneumocistosi coroideale). Idiopatiche Sarcoidosi, Bechet, Birdshot. Infiammatorie croniche in corso di malattie

autoimmuni Oftalmia simpatica: forme associate a quadri sistemici: Spondiloartropatie (HLA-B27+, Spondilite anchilosante, Sindrome di Reiter, Artrite psoriasica), Artriti giovanili

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(Artrite giovanile idiopatica, Sindrome da granulomatosi sistemica familiare giovanile), Rettocolite ulcerosa, Morbo di Chron, Malattia di Whipple, Nefriti tubulo interstiziali, Glomerulonefriti da IgA, Sindrome di Bechet, Sindrome di Cogan, Lupus eritematoso sistemico, forme paraneoplastiche. In base al meccanismo patogenetico di risposta immunitaria, si distinguono in: granulomatosa: Sarcoidosi, Oftalmia simpatica,

VKH,Tubercolosi; non granulomatosa: Multiple Evanescent White Dot

Syndrome (MEWDS) Coroidite multifocale. Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy (APMPPE). Coroidopatia interna punctata. Coroidite serpiginosa. Fibrosi sottoretinica progressiva. Retinopatia acuta esterna zonale occulta.

In base al decorso clinico in forme: acute; croniche; recidivanti. In base all’espressione clinica in: attive; non attive.

Meccanismo patogenico delle uveiti a spiegazione dei quadri OCT

L’uvea per la sua particolare struttura

anatomica è estremamente suscettibile

alle flogosi. Numerosi sono i

meccanismi implicati nella patogenesi

delle uveiti, spesso di difficile

spiegazione. L’uveite può essere ad

esempio la manifestazione di reazioni

autoimmunitarie e di reazioni da

immuno-complessi. Il meccanismo

patogenetico alla base delle uveiti è la

rottura della barriera emato-retinica

con fuoriuscita di proteine e materiale

cellulare infiammatorio proveniente dal

circolo sistemico. A livello retinico

tale barriera è costituita dalle “giunzioni serrate” tra le

cellule dell’epitelio pigmentato retinico e dalle giunzioni

intercellulari tra le cellule endoteliali. Questo fenomeno

di rottura si osserva maggiormente nelle uveiti posteriori.

Tuttavia, anche nelle forme uveitiche anteriori si

possono avere coinvolgimenti del distretto oculare

posteriore visibili all’OCT. Un recente studio OCT su

paziente HLA-B27+ ha dimostrato che anche uveiti

anteriori di grado lieve causano ispessimento maculare e

dello strato delle fibre nervose retiniche sia dell’occhio

malato che dell’occhio adelfo(14). Queste modificazioni

sarebbero dovute ad una condizione di lieve

infiammazione sottostante che causa un certo gradi di

rottura della BER e conseguente edema intraretinico,

proprio come si osserva nelle forme post-

facoemulsificazione/impianto di lente (10). La

manifestazione clinica retinica più comune nei quadri di

uveite è l’edema maculare(9), presente in circa il 33% dei

pazienti con uveite, che può essere focale o diffuso. Il

distacco retinico sieroso si presenta in circa il 15% dei

pazienti con uveite e si associa nella maggior parte dei

casi ad un deficit visivo severo o moderato(11); è tipico

della VKH e dell’oftalmia simpatica, ma osservabile

anche nella sarcoidosi, nelle uveiti intermedie e nella

coroidite multifocale.

Altre manifestazioni non frequenti sono le

neovascolarizzazioni coroideali, le trazioni vitreo-

maculari e l’ispessimento dell’interfaccia vitreo-retinica(9).

Quadri patologici riferibili ad uveiti, rappresentati all’OCT È utile, prima, ricordare la struttura maculare e

coroideale all’OCT di un occhio normale (Figg. 1 e 2).

Edema Maculare Cistoide

L’edema è il quadro più frequente all’esame OCT (Fig.

3). Può associarsi a distacco del neuro epitelio, a

ispessimento dell’interfaccia vitreo/retinica, aree di

atrofia corioretinica, lesioni puntiformi iperriflettenti

(presenti nelle forme granulomatose), all’aumento di

spessore della coroide nelle forme acute ed alla sua

riduzione nelle forme croniche.

Casi Clinici

Questo capitolo cercherà, con esempi pratici, di mostrare

alcuni dai casi più significativi di uveite posteriore.

Sarcoidosi

La sarcoidosi, malattia granulomatosa, multisistemica, si

presenta a livello oculare anteriore con noduli iridei e

sinechie iridee. A livello posteriore il coinvolgimento

Figura 1 - Regione maculare

Figura 2 - Misurazione della coroide con EDI OCT

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oculare può essere rappresentato da vasculite, vitreite e

coinvolgimento coroideale. Al polo posteriore si possono

osservare infiltrati giallastri associati ad aree di atrofia.

Spesso a livello coroideale sono presenti infiltrati

linfocitari, che appaiono all’OCT come aree iporiflettenti(15). In questa paziente si apprezza sia la fase acuta che la

risoluzione del quadro infiammatorio, sia all’esame

biomicroscopico che alla fluorangiografia (Fig. 4).

All’OCT si apprezza l’imponente edema retinico

maculare in OO (Figg. 5a,5b). Nella fase intermedia, a

distanza di circa un mese dal trattamento a base di boli di

cortisone e di immunosoppressori, si apprezza all’OCT

la parziale risoluzione dell’edema (Fig. 6). È interessante

notare come in OS permanga materiale cellulare

foveale intraretinico (Fig.7).

A distanza di due mesi si apprezza a livello

biomicroscopico la risoluzione delle lesione e la

scomparsa degli infiltrati granulomatosi (Fig. 8).

All’OCT si apprezza la risoluzione dell’edema, mentre

in OS è ancora evidente parziale presenza di infiltrato

cellulare foveale (Figg. 9,10).

Coroidite Tubercolare - simil serpiginosa

Indagini di laboratorio e skin-test vanno eseguiti per escludere le cause di uveite, specialmente infettive come la tubercolosi e la sifilide. Un quadro particolare di coroidite, di tipo serpiginoso è quello causato da una tubercolosi latente o attiva per cui bisogna sempre eseguire un esame ematico (Quantiferon-TB test). La coroidite serpiginosa, sempre bilaterale, colpisce lo strato interno della coroide e l’epitelio pigmentato: l’aspetto è discoidale o a carta geografica. Origina in

Figura 6 - OCT OD

Figura 7 - OCT OS

Figura 4 - Fase acuta

Figura 9 - OCT OD

Figura 8 - Fase di risoluzione OO

Figura 3 - Edema Maculare Cistoide

Figura 5a - Edema retinico maculare in OD

Figura 5b - Edema retinico maculare in OS

Figura 10 - OCT OS

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prossimità del nervo ottico e si estende in modo “serpiginoso” verso la media periferia. Gli infiltrati infiammatori, giallastri sottoretinici, si trasformano poi in forme atrofiche con formazioni di cicatrici corio retiniche (Figg. 11,12). Possono presentarsi anche lesioni

neovascolari. L’esame fluorangiografico è di grande utilità, ma l’OCT permette di riconoscere le aree di atrofia e la presenza di neovascolarizzazione. All’OCT si apprezzano le aree di atrofia corioretinica in OD (Fig.13) e in OS essudazione con distacco

dell’epitelio pigmentato (Fig. 14), distacco pigmentato

del neuro epitelio (Fig. 15).

Pseudo-istoplasmosi

Le immagini successive sono compatibili con quadri di

pseudo-istoplasmosi (Fig. 16 e 17).

Le istoplasmosi, infezioni fungine, sono molto rare. Le

forme pseudo-istoplasmotiche presentano un quadro

sovrapponibile a quello di istoplasmosi, ma non sono

mai stati trovati istoplasmi a livello ematico.

Anche le seguenti forme possono essere spesso

complicate da CNV.

Ai quadri OCT in regione maculare si apprezza una

lesione iper-riflettente compatibile con CNV (Fig. 18a),

mentre in regione paramculare si osservano aree di

atrofia con back scattering posteriore e alterazione dello

strato di congiunzione IS/OS (Fig. 18b, 18c).

Toxoplasmosi

La Toxoplasmosi è una retino-coroidite infettiva

(congenita o acquisita) comune(1,4), anche in soggetti

immunocompetenti. La retina è il sito primario di

infezione da parte di parassiti latenti in cisti che appaiono

come cicatrici corioretiniche. In un secondo momento ci

può essere coinvolgimento della coroide del vitreo e della

sclera. Si formano infiltrati granulomatosi, con occasionale

Figura 11

Figura 12 - Foto a colori e red-free

Figura 13 - OCT OD

Figura 14 - OCT OS

Figura 16 - Foto a colori e RED-FREE

Figura 17 - Fluorangiografia

Figura 15 - OCT OS

Figura 18a

Figura 18b

Figura 18c

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necrosi centrale. All’OCT è facile notare l’area di atrofia

corio retinica nella forma evoluta (Figg. 19, 20).(15)

Coroidite Multifocale

Nella coroidite multifocale la membrana neovascolare

costituisce la principale causa di compromissione visiva,

prima dell’edema maculare cistoide e della membrana

epiretionica. Le coroiditi multifocali sono spesso associate

a panuveite e coroidopatia puntata interna (PIC) che non

sono visibili alle retinografie e alla fluorangiografia

(Figg.21,22,23), ma che all’ICG si manifestano con spot

ipofluorescenti in fase tardiva. Possono inoltre presentare

CNV attive. All’OCT si vedono accumuli sub-epiteliali

che possono infiltrare gli strati retinici esterni con

distruzione dello strato dei fotorecettori e che al di sotto

possono essere accompagnati da lieve ispessimento della

coroide, che in questa patologia è interessata solo per

contiguità.(6,15)All’OCT si apprezzano aree iperriflettenti,

compatibili con gli infiltrati cellulari retinici, alcune

atrofiche con cono d’ombra posteriore. Si apprezza inoltre

in OS la CNV foveale (Figg. 24a, 24b, 24c).

Vogt-Koyanagi-Harada

La VKH è una malattia sistemica(2,3,7), essudativa bilaterale,

che può coinvolgere oltre agli occhi anche le meningi e la

cute, appartenente al gruppo delle forme granulomatose. Si

possono riconoscere 5 fasi: prodromica, acuta, cronica,

ricorrente e cronica-ricorrente. In fase acuta si formano dei

granulomi (infiltrati linfocitari) che causano la

compressione della corio-capillare e riducono la perfusione

coroideale. In fase cronica si assiste alla cicatrizzazione

dello stroma coroideale, che si esprime come un’area di

ipoperfusione all’ICG, non visibili alla fluorangiografia. Al

fundus oculi nella fase acuta (Figg. 25, 26) si manifesta

Figura 19 - Foto a colori Red-free e autofluorescenza

Figura 25

Figura 26

Figura 21

Figura 22

Figura 20 - OCT: area di atrofia corioretinica Figura 24a

Figura 24b

Figura 24c

Figura 23 - Fluorangiografia

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una coroidite diffusa, accompagnata da aree focali di

fluido sottoretinico e distacco retinico siero-bolloso, ben

visibile all’OCT (Figg.27a, 27b). Nella fase cronica

questi quadri clinici si risolvono, residuando spesso in

aree di depigmentazione (fondo con aspetto

“sunsetglow”), cicatrici corio retiniche nummulari

depigmentate, accumuli focali di pigmento retinico o

uveiti anteriori croniche ricorrenti. In questi pazienti

l’EDI-OCT è molto utile, eccetto che nei pazienti con

distacchi retinici bollosi per l’effetto schermo creato dal

fluido sottoretinico (che rende difficoltosa la

visualizzazione della coroide). Pertanto la valutazione

della coroide è estremamente importante nello stabilire la

risposta al trattamento. Studi recenti hanno dimostrato che

lo spessore coroideale subfoveale risulta di molto

aumentato nella fase acuta (da 805 micron a 524 dopo

trattamento cortisonico). La coroide risulta invece più

sottile nella fase convalescente del tipo “sunsetglow”(15),

per la coroidite diffusa e il marcato edema stromale nella

reazione granulomatosa infiammatoria contro i melanociti.

La misurazione dello spessore coroideale potrebbe essere

dirimente nella diagnosi dei casi dubbi e nel monitoraggio

della risoluzione dell’infiammazione.

Conclusioni

Alla fine della trattazione di questo argomento ci

sentiamo di consigliare l’uso dell’OCT sia della retina

che della coroide nelle infiammazioni oculari, non solo

nelle forme conclamate, ma anche nelle forme

apparentemente non attive. La corretta valutazione della

regione maculare e della coroide sottostante ci

permettono infatti non solo di fare diagnosi, ma anche di

monitorare il buon andamento del trattamento

terapeutico.

Figura 27a - OCT OS

Figura 27b - OCT OS

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1.Oréfice JL, Costa RA, Scott IU, Calucci D,

Oréfice F (2013). Spectral optical coherence

tomography findings in patients with ocular

toxoplasmosis and active satellite lesions (MINAS

Report 1). Acta Ophthalmol.:91(1):e41-7.

2. Nakai K, Gomi F, Ikuno Y, Yasuno Y, Nouchi T,

Ohguro N, Nishida K. Choroidal observations in

Vogt-Koyanagi-Harada disease using high-

penetration optical coherence tomography (2012).

Graefes Arch ClinExpOphthalmol. 250: 1089-95.

3. Knecht PB, Mantovani A, Herbort CP (2013).

Indocyanine green angiography-guided management

of Vogt-Koyanagi-Harada disease: differentiation

between choroidal scars and active lesions.

IntOphthalmol.

4. Jad A, Céline T, Bahram B, Phuc L, Nathalie C

(2013). Fuchs' hetero chromic cyclitis: a post-

infectious manifestation of ocular toxoplasmosis?

IntOphthalmol. 33:189-94.

5. Adl MA, LeHoang P, Bodaghi B (2012). Use of

fluorescein angiography in the diagnosis and

management of uveitis. IntOphthalmolClin. 52:1-12.

6. Vance SK, Khan S, Klancnik JM, Freund KB

(2011). Characteristic spectral-domain optical

coherence tomography findings of multifocal

choroiditis. Retina. 31:717-23.

7. Fong AH, Li KK, Wong D (2011). Choroidal

evaluation using enhanced depth imaging spectral-

domain optical coherence tomography in Vogt-

Koyanagi-Harada disease. Retina. 31:502-9.

8. Aoyagi R, Hayashi T, Masai A, Mitooka K,

Gekka T, Kozaki K, Tsuneoka H (2012). Subfoveal

choroidal thickness in multiple evanescent white dot

syndrome. ClinExpOptom.95:212-7.

9. Gupta V, Gupta P, Singh R, Dogra MR, Gupta A

(2008). Spectral-domain Cirrushigh-definition

optical coherence tomography is better than time-

domain Stratus optical coherence tomography for

evaluation of macular pathologic features in uveitis.

Am J Ophthalmol.145:1018-1022.

10. Shulman S, Goldenberg D, Habot-Wilner Z,

Goldstein M, Neudorfer M (2012). Optical

coherence tomography characteristics of eyes with

acute anterior uveitis. IsrMedAssoc J. 14:543-6.

11. Simmons-Rear A, Yeh S, Chan-Kai BT, Lauer

AK, Flaxel CJ, Smith JR, Rosenbaum JT, Suhler

EB. Characterization of serousretinal detachments

in uveitis patients with optical coherence

tomography. J OphthalmicInflamm Infect.2:191-7.

12. Ossewaarde-van Norel J, Camfferman LP,

Rothova A (2012). Discrepancies between

fluorescein angiography and optical coherence

tomography in macular edema in uveitis. Am J

Ophthalmol. 154:233-9.

13. Gupta V, Gupta A, Dogra MR, Singh I (2010).

Reversible retinal changes in the acute stage of

sympathetic ophthalmia seen on spectral domain

optical coherence tomography. IntOphthalmol.

31:105-10.

14. Basarir B, Altan C, Pinarci EY, Celik U, Satana

B, Demirok A (2012). Analysis of iris structure and

iridocorneal angle parameters with anterior

segment optical coherence tomography in Fuchs'

uveitis syndrome. IntOphthalmol.Published online: 1

January 2013.

15. Mrejen S.,Spaide RF. Imaging the choroid in

uveitis. Intopthalmolclin. 2012; 52:67-81

BIBLIOGRAFIA

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QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO

1. Quali sono gli esami

complementari indicati nello studio

delle uveiti?

a. Fag/ICG

b. Oct/FAG

c. Ecografia/OCT

d. ICG/FAG

2. Qual è il meccanismo

patogenetico alla base delle

infiammazioni oculari retiniche?

a. Rottura della barriera emato/

retinica interna con infiltrazione

leucocitaria

b. Rottura della barriera emato/

retinica esterna

c . N e o v a s c o l a r i z z a z i o n e

coroideale

d. Rilascio fattori neurotossici

3. Qual è il nuovo meccanismo OCT

per studiare la coroide?

a. Enahanced Depth Imaging

b. Ottiche adattive c. Oct ad alta risoluzione d. Doppler oct

4. Nelle Uveiti anteriori non c’è

coinvolgimento maculare valutabile

all’OCT:

a. Vero

b. Falso

c. Dipende dal tipo di uveite

d. Dipende dalla terapia 5. Qual è la manifestazione clinica retinica più comune nell’uveite? a. Edema maculare b . Dis tacco s ie roso de l

neuroepitelio c . Distacco del l ’epi tel io

pigmentato d. A Neovascolarizzazione

coroideale 6. Come appaiono all’OCT gli infiltrati linfocitiari? a. Materiale di accumulo

iporiflettente b . L e s i o n i p u n t i f o r m i

iporiflettenti c. Pseudocisti otticamente vuote d. Ispessimento dell’epitelio

pigmentato 7. Come si manifestano all’OCT le aree di atrofia coroideale? a. Ispessimento dell’epitelio

pigmentato b. Shadowing posteriore c. Backscattering d. Materiale di accumulo 8. Nella VKH lo spessore coroideale valutato con EDI OCT risulta, rispetto ai controlli sani, in fase acuta: a. Aumentato di spessore b. Ridotto di spessore

c. Non valutabile

d. Di molto aumentato 9. È sempre possibile eseguire il metodo EDI OCT, quando i mezzi diottrici sono puliti, per valutare la coroide? a. Si b. No c. Dipende dai quadri clinici

d. Dipende dalla capacità

dell’operatore 10. Quali quadri clinici impediscono l’esecuzione dell’EDI OCT? a. Membrana neovascolare

b. Abbondante fluido intraretinico

c. Atrofia corioretinica

d. Distacco de l l ’epi tel io

pigmentato 11. Nelle forme di uveite cronica posteriore come risulta lo spessore della coroide? a. Ridotto

b. Uguale alla forma acuta

c. Aumentato

d. Di molto ridotto 12. Lo studio del nervo ottico con OCT è utile anche nelle forme infiammatorie anteriori o solo posteriori?

a. In entrambe

b. Solo nelle posteriori

c. Solo nelle anteriori

d. Non è utile

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Anno 7, Numero 75, Aprile 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208 e

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La compilazione va fatta on-line selezionando la voce ‘Questionario - OCT e UVEITI’

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