P.P.S DIABETE MELLITOIl diabete ha conseguenze fisiche, sociali, ed economiche a volte devastanti su chi ne è affetto. I principali obiettivi per il trattamento di questa malattia sono: il controllo della glicemia e la prevenzione di complicanze acute e croniche.

EPIDEMIOLOGIALa prevalenza del tipo 1 in Italia è tra lo 0,4 e l’1 per mille. Il diabete di tipo 2 è in continua crescita a causa dell’aumento dell’obesità e della sedentarietà. Inizialmente è asintomatico per cui la prevalenza è stimata intorno al 3-4%, mentre indagini mirate forniscono percentuali sensibilmente più elevate, del 611%. Incidenza:

Tra gli 0 – 14 anni 10 su 100.000 Tra 15 – 29 7 su 100.000 Dai 55 anni in su, una persona su 5 ha il diabete

FATTORI DI RISCHIO Storia familiare di diabete Obesità Gruppo etnico/razziale Età Intolleranza al glucosio o alterata tolleranza al glucosio Ipertensione Colesterolo HDL Storia di diabete gestazionale

DIAGNOSTICAGlicemia > 126 mg/dl a digiuno da 8 ore, oppure glicemia >200 mg/dl, misurata casualmente più volte al giorno.

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETEEsistono vari tipi di diabete:

Tipo 1 : causato da un’insufficiente produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, distrutte da un processo autoimmune (l’organismo produce anticorpi diretti contro i propri tessuti). Si manifesta in forma acuta, il paziente è magro e sotto i 30 anni. Il trattamento prevede: controlli frequenti di glicemia, somm.ne di insulina, liquidi ed elettroliti, dieta ed attività fisica. Complicanza acuta: chetoacidosi diabetica

Tipo 2 : è causato da una resistenza all’insulina e da una ridotta secrezione dell’ormone stesso. Si manifesta in forma cronica e il paziente si presenta obeso con età superiore ai 30 anni. Il trattamento inizialmente prevede una dieta e attività fisica. Successivamente se i precedenti non sono sufficienti al controllo vengono somm.ti ipoglicemizzanti orali e a volte anche insulina. Complicanza acuta: sindrome iperosmolare non chetonica.

Diabete gestazionale : è un’intolleranza al glucosio che insorge durante la gravidanza. Il trattamento prevede dieta e monitoraggio glicemico, a volte anche somm.ne di insulina

MANIFESTAZIONI CLINICHE Abbondante produzione di urine (poliuria) Aumento della sete (polidipsia) Aumento dell’appetito (polifagia), causata dalla demolizione di grassi e proteine Affaticamento e debolezza Alterazione della vista Formicolio o perdita della sensibilità delle mani e dei piedi Cute secca Lenta guarigione di ferite o ulcere Infezioni ricorrenti Nausea, vomito e dolori addominali, solo nel tipo 1

COMPLICANZEACUTE: ipoglicemia, chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare iperglicemico non chetosicoCRONICHE: infezioni, vasculopatia, neuropatia, retinopatia, nefropatia

IPOGLICEMIASi verifica quando la concentrazione ematica di glucosio è < a 50-60 ml/dl, può essere causata dalla somm.ne di dosi eccessive di insulina o di ipoglicemizzanti orali, da un’alimentazione insufficiente da un eccesso di attività fisica. I sintomi dell’ipoglicemia possono essere raggruppati in:

se l’ipoglicemia è lieve l’abbassamento dei livelli di glucosio stimola il sistema nervoso simpatico, la liberazione di adrenalina causa sintomi quali: sudorazione, tremore, tachicardia, palpitazioni, nervosismo e aumento dell’appetito

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se l’ipoglicemia è modesta il tessuto nervoso cerebrale soffre per la scarsità di apporto nutrizionale, si manifestano: incapacità di concentrazione, cefalea, giramenti di testa, confusione, deficit di memoria, insensibilità delle labbra e della lingua, difficoltà nella parola, mancanza di coordinazione, alterazioni stato emotivo, comportamenti aggressivi, sonnolenza

se l’ipoglicemia è grave le funzioni del SNC sono compromesse a tal punto che il paziente necessita dell’assistenza di un’altra persona per il trattamento. I sintomi includono: disorientamento, convulsioni, difficoltà a svegliarsi, perdita di coscienza

CHETOACIDOSI DIABETICACausata dalla mancanza o dalla grave insufficienza di insulina rispetto al fabbisogno dell’organismo. Le principali caratteristiche sono:

disidratazione perdita elettroliti acidosi

Le principali cause della chetoacidosi diabetica sono: riduzione del dosaggio di insulina o mancata somm.ne altre patologie o stati infettivi diabete non diagnosticato o non trattato

In caso di deficit di insulina la quantità di glucosio che entra nelle cellule è ridotta e la produzione epatica aumenta; entrambi sono causa di iperglicemia. A quest’ultima fa seguito, l’escrezione renale di glucosio con acqua ed elettroliti. L’eccessiva produzione di urine causa disidratazione e perdita di elettroliti. Il deficit di insulina causa anche la demolizione dei lipidi in glicerolo e acidi grassi liberi, questi ultimi nel fegato vengono trasformati in corpi chetonici; in assenza dell’insulina che ne regola la produzione, queste sostanze acide si accumulano in circolo causando acidosi metabolica.

La carenza di insulina si verifica con iperglicemia e aumento della demolizione dei grassi; per quanto riguarda l’iperglicemia causa poliuria conseguente disidratazione che porta ad aumento della sete. Il paziente può accusare disturbi della vista, debolezza e cefalea. Invece per l’aumento della demolizione dei grassi abbiamo: aumento produzione acidi grassi con conseguente liberazione dei corpi chetonici (respiro acetonico), questo porta ad acidosi ed aumento della frequenza respiratoria. Alla chetoacidosi si associano sintomi gastrointestinali quali: anoressia, nausea, vomito e dolori addominali.

COMA IPEROSMOLARE IPERGLICEMICO NON CHETOSICOÈ una condizione grave in cui abbiamo iperglicemia e iperosmolarità, la causa biochimica la resistenza all’insulina. La persistente iperglicemia causa diuresi osmotica con perdita di acqua ed elettroliti. Alla glicosuria e disidratazione si associano ipernatriemia e aumento dell’osmolarità. Questa complicanza si manifesta nei soggetti di età avanzata che non hanno mai sofferto di diabete o hanno una forma lieve di diabete tipo 2, lo sviluppo della complicanza può dipendere da una patologia acuta, dall’assunzione di farmaci che possono provocare deficit di insulina e dall’esecuzione di procedure terapeutiche (dialisi). In questa sindrome l’insulina non è sufficiente a prevenire l’iperglicemia, ma è sufficiente ad evitare la demolizione dei lipidi. Le manifestazioni cliniche comprendono: ipotensione, profonda disidratazione, tachicardia, segni neurologici di vario tipo.

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Nella fase dell’accertamento si farà un’accurata anamnesi del paziente facendo riferimento ai fattori di rischio e alle manifestazioni cliniche proprie del diabete.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTIPaura correlata alla diagnosi di diabete, alle complicanze acute o croniche e alle iniezioni di insulina, che si manifesta con pianto e chiusura in se stessi.Interventi:

ridurre l’ansia con un approccio empatico e di relazione d’aiuto, sostegno emotivo e tecniche di rilassamento

spiegare la patologia, segni e sintomi,fattori di rischio, complicanze e trattamento coinvolgere familiari ed amici nella spiegazione e nello svolgimento dell’assistenza

Rischio di coping inefficace correlato alla malattia cronica, al regime della cura di sè e a futuro incerto.Interventi:

invitarlo a partecipare alla pianificazione assistenziale incoraggiarlo ad unirsi a gruppi di sostegno identificare strategie di coping che hanno avuto successo in passato fornire opuscoli informativi sul diabete

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Nutrizione superiore al fabbisogno, correlata ad eccessiva assunzione rispetto al consumo per le attività, deficit di conoscenza o coping inefficacie.Interventi:

cambiamento stile di vita pianificazione di una dieta insieme al professionista (tipo 2 primo obiettivo)

Rischio di lesione, correlato a grave episodio di ipoglicemia, diminuzione della vista e della sensibilità tattile.Interventi:

monitoraggio glicemico (pasti programmati, zollette di zucchero, cartellino identità) insegnare le manovre per trattare l’ipoglicemia (glucagone)

Rischio di alterazione del modello di sessualità (uomo) correlato a problemi erettivi secondari a neuropatia periferica.

Rischio di disfunzione sessuale (donna) correlato a frequenti problemi urogenitali, agenti stressanti e infezioni.

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze e del trattamento e del follow-up.Interventi:

educazione al paziente: definizione di diabete mellito, modalità di trattamento, riconoscimento, trattamento, prevenzione delle complicanze acute e croniche, insegnare l’autoassistenza

TRATTAMENTOL’obiettivo del trattamento del diabete è il raggiungimento di livelli di glucosio normale senza provocare ipoglicemia e senza alterare lo stile di vita e l’attività del paziente. Il trattamento prevede:

Dieta Attività fisica Controllo dei parametri significativi (monitoraggio della glicemia, emoglobina glicosilata, concentrazione

di glucosio nelle urine, presenza di corpi chetonici nelle urine) Terapia farmacologia (insulina e ipoglicemizzanti orali) Educazione del paziente (educazione di base, approfondimento, educazione permanente; acquisite nel

corso della vita in modo informale e formale)

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P.P.S. INFARTO MIOCARDICOSi parla di infarto del miocardio riferendosi al processo di necrosi cellulare del tessuto miocardio, solitamente è causato da una riduzione del flusso ematico in un’arteria coronaria e alla completa occlusione di un’arteria da parte di un embolo e trombo. Altre possibili cause sono vasocostrizione improvvisa di una coronaria, il ridotto apporto di ossigeno.Inizialmente quando il fabbisogno cellulare di ossigeno non è soddisfatto si sviluppa un’ischemia; con il tempo la carenza di ossigeno provoca un infarto e quindi necrosi cellulare. Il primo sintomo di un infarto è un dolore toracico che insorge improvvisamente e persiste nonostante il riposo e la somm.ne di farmaci. Il paziente può essere ansioso e irrequieto con cute fredda pallida e umida. La frequenza cardiaca e respiratoria possono aumentare.La diagnosi di infarto si basa sulla storia del decorso della malattia attuale, sull’ECG e sui risultati di esami di laboratorio (enzimi cardiaci).

EPIDEMIOLOGIAPrincipale causa di morte nella popolazione adulta dei paesi occidentali con circa il 30% di decessi, la metà dei quali prima del ricovero. Tra i pazienti ospedalizzati la mortalità è del 7-15% durante l’ospedalizzazione e di un altro 7-15% nell’anno successivo.

FATTORI DI RISCHIO Obesità , aumenta la resistenze periferiche e il lavoro cardiaco Fumo , altera il livello di lipidi e compromette il trasporto di ossigeno Dieta ricca di grassi e sodio , contribuisce alla formazione di placche nelle arterie ed un eccessivo apporto

di sodio aumentala ritenzione idrica Stile di vita sedentario , porta ad avere una scarsa circolazione collaterale Alcol , potente vasodilatatore, la successiva vasocostrizione aumenta il lavoro cardiaco Ipertensione , contribuisce all’arteriosclerosi Contraccettivi orali , alterano la coagulazione del sangue, la funzione piastrinica, e l’attività fibrinolitica Diabete

DIAGNOSTICA Storia del decorso della malattia attuale ECG per identificare l’area colpita e l’evoluzione dell’infarto ECOCARDIO per valutare la funzionalità cardiaca (ventricolare) ESAMI LAB. Enzimi cardiaci: CK (creatina-chinasi) LDH (lattico-deidrogenasi), mioglobina, troponina

(proteina del miocardio)

COMPLICANZEARITMIE: il tessuto ischemico elettricamente instabile provoca aritmie, cioè ritmo e frequenza cardiaca instabili.SHOCK CARDIOGENO si manifesta con diminuzione del volume di eiezione e della gittata cardiaca. Per compensare questo deficit ed aumentare il livello di ossigeno nel sangue, l’organismo aumento la FC e FR, diminuendo la circolazione a livello degli arti.SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO: l’ischemia miocardica riduce la capacità del ventricolo sinistro di pompare sangue diminuendo la gittata cardiaca a aumentando la congestione vascolare polmonare, determinando l’ingresso di liquidi nel tessuto polmonareTROMBOEMBOLIAPERICARDITETAMPONAMENTO CARDIACO/ROTTURA CUORE: il primo è dovuto ad un accumula di liquidi in eccesso nello spazio pericardio, provocando compromissione della funzionalità cardiaca e diminuzione della gittata cardiaca. Il secondo invece si verifica perché i leucociti rimuovono il tessuto necrotico assottigliando la parete miocardicaDIFETTI STRUTTURALI: aneurisma ventricolare, difetto del setto ventricolare, rottura dei muscoli papillari.

PIANO ASSISTENZIALEACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) L’infermiere compie una valutazione per ottenere informazioni di base sulle condizioni del paziente in modo che queste alterazioni vengano prontamente rilevate, egli compie un’anamnesi accurata in relazione alla descrizione dei sintomi: dolore toracico, dispnea, palpitazioni, sincope e sudorazione. Ogni sintomo deve essere considerato in funzione del momento in cui si manifesta, della durata e dei fattori che ne facilitano la scomparsa; inoltre un’accurata visita è fondamentale per rilevare eventuali complicanze.DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTIAnsia e paura, correlata a situazione sconosciuta e a effetti negativi sullo stile di vita, paura della morte e possibile disfunzione sessuale, che s manifesta con pianto e chiusura in se stessi.

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Interventi: ridurre l’ansia con un approccio empatico e di relazione d’aiuto, sostegno emotivo e tecniche di

rilassamento spiegare la patologia, segni e sintomi,fattori di rischio, complicanze e trattamento coinvolgere familiari ed amici nella spiegazione e nello svolgimento dell’assistenza

Lutto, correlato a perdite reali o percepite secondarie a condizine cardiaca che si manifesta con isolamento e di munizione dell’appetito.Interventi:

Fare esprimere al cliente le proprie emozioni Promuovere l’elaborazione del lutto in relazione alle sue risposte Promuovere i rapporti familiari

Dolore acuto, correlato a ischemia del tessuto cardiaco ce si manifesta con agitazione.Interventi:

istruire il paziente a riferire qualsiasi episodio di dolore somm.re analgesici su prescrizione medica una volta passata la fase acuta del dolore, spiegarne le cause e possibili fattori spiegare e aiutare a mettere in atto misure alternative di controllo del dolore (posizionamento, distrazione,

massaggio, esercizi di rilassamento)

Intolleranza all’attività correlata a ossigenazione insufficiente per le attività di vita quotidiana secondaria a ischemia tessutale cardiaca, immobilità prolungata, narcotici o altri farmaci.Interventi:

aumentare ad ogni turno l’attività del paziente monitoraggio parametri vitali cercare di migliorare la qualità e di aumentare la quantità dei periodi di riposo e sonno del paziente insegnare al paziente a risparmiare le energie durante le attività di vita quotidiana

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia dell’infarto miocardio usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze insegnare modalità di trattamento e autoassistenza

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BPCO (brocopneumopatia cronica ostruttiva)Con il termine BPCO si fa riferimento ad un insieme di malattie che provocano ostruzione delle vie aeree; esse comprendono: la bronchite cronica, l’enfisema polmonare, la bronchiectasia e l’asma bronchiale. L’ostruzione del flusso d’aria è una condizione irreversibile e può essere associata a ipereattività delle vie aeree. Questa riduce la compliance in base alla malattia sottostante. Nelle bronchiti croniche l’eccessivo accumulo di muco e secrezioni blocca la vie aeree. Nell’enfisema, l’alterato scambio gassoso risulta dalla distruzione delle pareti degli alveoli. Nell’asma invece, le vie aeree ristrette e infiammate ostruiscono il flusso dell’aria.

BRONCHITE CRONICADefinita come la presenza di una tosse produttiva che dura tre mesi all’anno per due anni consecutivi. Il fumo di sigaretta è il fattore di rischio principale, si aggiungono anche: l’inalazione passiva di fumo, l inquinamento dell’aria e l’esposizione occupazionale a sostanze pericolose presenti nell’aria.Il fumo e altri agenti inquinanti irritano le vie aeree dando luogo ad una ipersecrezione di muco e infiammazione; questa irritazione causa un’ipertrofia delle ghiandole secretici di muco, un iperplasia delle cellule caliciforme, la perdita delle ciglia e un aumento di produzione del muco che provoca ostruzione e restringimento bronchiale. Gli alveoli adiacenti ai bronchioli sono danneggiati e per questo si verifica un’alterata funzione dei macrofagi alveolari. Come risultato il paziente è più suscettibile nel tratto respiratorio, con il tempo si verificano alterazioni polmonari irreversibili con enfisema e bronchiectasia.I sintomi sono: tosse cronica e produttiva nei mesi invernali.

BRONCHIECTASIEÈ una dilatazione cronica dei bronchi e dei bronchioli che può essere causata da: infezioni polmonari o ostruzione del bronco, aspirazione di corpi estranei, di vomito o altro materiale dalle vie respiratorie superiori, pressione estrinseca esercitata da tumori, vasi sanguigni dilatati e linfonodi ingrossati.Il processo infiammatorio associato alle infezioni polmonari danneggia la parete bronchiale provocando la perdita della sua struttura e producendo un espettorato denso che può ostruire i bronchi. Le pareti vengono dilatate in modo permanente da una tosse severa. Le bronchiectasie sono localizzate e colpiscono un lobo o un segmento dei polmoni. Con il tempo il paziente sviluppa un’insufficienza respiratoria con ridotta capacità vitale, diminuita ventilazione e un aumento del rapporto del volume residuo rispetto al capacità polmonare totale.I sintomi comprendono: la tosse cronica e la produzione di espettorato purulento, emottisi, dita a bacchetta di tamburo a causa dell’insufficienza respiratoria e ripetuti episodi di infezione polmonare.

ENFISEMA POLMONAREÈ un quadro non uniforme di dilatazione anormale permanente degli spazi d’aria distalmente ai bronchioli terminali, con distruzione degli alveoli. La funzione polmonare è danneggiata in modo irreversibile. Il fumo è la principale causa dell’enfisema. Ci sono numerosi fattori che causano ostruzione delle vie aeree: infiammazione, gonfiore della mucosa bronchiale, eccessiva produzione di muco, perdita dell’ elasticità delle vie aeree, collasso dei bronchioli e ridistribuzione degli alveoli funzionali.Man mano che le pareti degli alveoli vengono distrutte la superficie alveolo-capillare diminuisce, provocando un aumento dello spazio morto e un’alterata diffusione dell’ossigeno che provoca ipossiemia. Mentre le pareti alveolari continuano a rompersi si riduce il letto dei capillari polmonari;il flusso ematico polmonare aumenta e il ventricolo dx è costretto a mantenere una più elevata pressione sanguigna nell’arteria polmonare. Si crea così uno scompenso cardiaco della parete dx. Esistono due tipi di enfisema: panlobulare in cui si verifica una distruzione del bronchiolo respiratorio del dotto alveolare e degli alveoli. Si evidenzia un torace ipergonfio (torace a botte), una marcata dispnea sottosforzo e calo ponderale; centrolobulare, i cambiamenti patologici hanno luogo nel centro del lobulo secondario, ciò provoca cianosi, edema periferico e insufficienza respiratoria. Il paziente è sottoposto a terapia diuretica. I pazienti con enfisema di solito hanno una storia di fumo di sigaretta e aumentata dispnea; quest’ultima contribuisce allo sviluppo di anoressia, perdita di peso debolezza e inattività. Vi è un aumento di tosse, escreato purulento, sibili e occasionalmente febbre.

ASMAÈ una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree che determina: iperesponsività, edema della mucosa e produzione di muco. Questa infiammazione porta a episodi di sintomi asmatici: tosse, rigidità toracica, starnuti e dispnea. Può iniziare a qualunque età. L’esposizione cronica a irritanti o allergeni aumenta il rischio di sviluppare l’asma.L’infiammazione che porta ad ostruzione è provocata da fattori quali: gonfiore delle membrane che rivestono i bronchi, riduzione del diametro delle vie aeree, contrazione della muscolatura liscia bronchiale che circonda le vie aeree che causa restringimento, un aumentata secrezione di muco che diminuisce il calibro delle vie aeree e ostruisce i bronchi. Si verifica un ingrossamento del muscolo bronchiale e delle ghiandole mucose con produzione di un espettorato denso ed iperestensione degli alveoli. Le cellule che giocano nell’infiammazione dell’asma sono le mastcellule, neutrofili e eosinofili e linfociti. Le mastcellule quando attivate rilasciano sostanze chimiche dette

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mediatori, queste perpetuano la risposta infiammatoria causando aumentato afflusso ematico, vasocostrizione, fuoriuscita del liquido dai vasi, attrazione dei globuli bianchi nell’aria e broncocostrizione.I tre sintomi più comuni sono: tosse, dispnea e sibili respiratori. Gli attacchi d’asma si verificano più spesso di notte probabilmente collegabili a variazioni del ritmo circadiano. Si può verificare anche una rigidità toracica generalizzata.

EPIDEMIOLOGIA 45 anni 4 su 100 è malato > 85 aumenta notevolmente no differenze tra M e F

FATTORI DI RISCHIO Esposizione a fumo di tabacco Fumo passivo Esposizione occupazionale Inquinamento ambientale dell’aria Anomalie genetiche, da parte di un enzima inibitore che reagisce alla distruzione del tessuto polmonare

DIAGNOSTICASPIROMETRIAEGARX TORACE

MANIFESTAZIONI CLINICHELa BPCO è caratterizzata da dispnea, tosse e respirazione difficile.

COMPLICANZE Ipossiemia Scompenso cardiaco dx Insufficienza respiratoria Atelectasia Polmonite PNX Enfisema sottocutaneo Ipertensione polmonare

TRATTAMENTONel trattamento possiamo includere: l’uso di broncodilatatori inalati usati per ottenere un’azione diretta di broncodilatazione delle vie aeree, somm.ti regolarmente durante il giorno o al bisogno. L’ossigenoterapia determina un miglioramento della qualità di vita e della sopravvivenza. La riabilitazione polmonare viene usata per completare le cure standard e alleviare i sintomi ottimizzando lo stato funzionale e migliorando la qualità di vita del paziente. È condotta da un operatore sanitario specialista.

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) La raccolta dati comporta: la valutazione dei sintomi presenti e le manifestazioni patologiche presenti

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTILiberazione inefficacie delle vie aeree correlata a secrezioni eccessive e dense che si manifesta con riduzione della saturazione e cianosi.Interventi:

Istruire il paziente sui metodi appropriati di tosse controllata: respirando profondamente e lentamente, respirazione diaframmatica (perché riduce la FR e aumenta la ventilazione alveolare)

Insegnare al paziente misure idonee per ridurre la viscosità delle secrezioni mantenendo un’idratazione adeguata ed un’adeguata umidità dell’aria inspirata (bere 2,5-3,5 lt di acqua al gg)

Incoraggiare o garantire un’adeguata igiene orale dopo la tosse

Intolleranza all’attività correlata a ossigenazione inadeguata per l’attività ed affaticamento che si manifesta con riduzione dei PV.Interventi:

Spiegare al paziente le attività e i fattori che aumentano il fabbisogno di ossigeno (fumo, T° estreme, stress, peso eccessivo) e suggerire misure su come conservare l’energia

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Aumentare gradualmente le attività di vita quotidiana Insegnare tecniche efficaci di respirazione Continuare a somm.re ossigenoterapia se necessario, perché migliora l’intolleranza all’attività Valutare lo stato nutrizionale del paziente e insegnare strategie per migliorarlo (una dieta ricca di

carboidrati causa una maggior produzione di CO2, mentre un’introduzione ridotta determina un deficit energetico; questo causa malnutrizione e perdita di massa muscolare, responsabili di una minor forza muscolare e diaframmatici.

Ansia, correlata a dispnea e paura di soffocamento che si manifesta con aumento della FC e FR.Interventi:

Garantire un ambiente calmo e tranquillo Offrire aiuto per le azioni da compiere durante gli episodi di dispnea Incoraggiare il paziente a usare tecniche di respirazione nei momenti di ansia

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia dell’BPCO usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze insegnare modalità di trattamento e autoassistenza (cessazione del fumo)

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CIRROSI EPATICAÈ caratterizzata dalla sostituzione del tessuto epatico normale con tessuto fibrotico che altera la struttura del fegato e la sua funzione. Ci sono tre tipi di cirrosi: cirrosi alcolica frequentemente dovuta ad alcolismo cronico; cirrosi post-necrotica come risultato tardivo di una pregressa epatite virale acuta; cirrosi biliare che deriva da forme croniche di ostruzione e infezioni biliari. La cirrosi coinvolge le aeree portali e periportali del fegato, queste diventano sede di infiammazione e i dotti biliari sono occlusi da bile addensata e pus. Si osserva lo sviluppo di un tessuto composto da dotti biliari neoformati non collegati e circondati da tessuto cicatriziale.

MANIFESTAZIONI CLINICHEI sintomi sono: febbre e ittero intermittente, incapacità del fegato di sintetizzare proteine, fattori della coagulazione e altre sostanze, e dall’ipertensione portale.

COMPLICANZE Emorragia Tossicità da farmaci Insufficienza renale

TRATTAMENTOSi prescrivono antiacidi per diminuire i disturbi gastrici e minimizzare la possibilità di emorragia gastrointestinale. Assunzione di vitamine e integratori alimentari promuovono la risoluzione del danno cerebrale e migliorano lo stato nutrizionale. Diuretici risparmiatori di potassio possono diminuire l’ascite e ridurre le alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico. Una dieta bilanciata e l’astensione dall’uso di alcol sono essenziali.

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO(RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Si basa sull’insorgenza dei sintomi, sulla storia dei fattori precipitanti: abuso di alcol, cambiamenti della dieta, fisici e mentali del paziente. Si valutano le esposizioni ad agenti tossici connessi con le attività lavorative, l’esposizione a farmaci potenzialmente epatotossici o ad anestetici generali.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTINutrizione alterata inferiore al fabbisogno correlata ad anoressia, ad alterato metabolismo delle proteine dei grassi, del glucosio e della riserva vitaminica (A, C ,K, D, E) che si manifesta con diminuzione del peso corporeo.Interventi:

Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nell’assunzione di cibo e liquidi.o pasti piccoli e frequenti perché l’ascite riduce la capacità dell’apparato digerenteo evitare liquidi un’ora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco

diminuirebbe l’appetitoo dieta: adeguata quantità di proteine, calorie, vitamina B12, acido folico, tiamina, ferro per

compensare la diminuzione del metabolismo e del deposito di vitaminico dovuta al danno a carico del tessuto epatico

o limitare cibi e bevande ad alto contenuto lipidicoo spiegare i rischi legati all’assunzione di alcol, in quanto tossico per il fegato e diminuisce

l’appetito mantenere un’adeguata igiene orale prima e dopo i pasti

Eccesso di volume dei liquidi correlato a ipertensione portale e ritenzioni di sodio che si manifesta con oliguria.Interventi:

incoraggiare il paziente a diminuire l’apporto di sale ricco di sodio che potrebbe contribuire alla formazione di edemi

adottare misure idoneo per prevenire le lesioni, in quanto la cute edematosa è tesa e facilmente soggetta a lesione

Dolore acuto, correlato ad ascite e ad epatomegalia che si manifesta con aumento PV ed agitazione.Interventi:

gestione del dolore e somm.ne analgesici

Diarrea, correlata a eccessiva secrezione lipidica nelle feci secondaria a disfunzione epatica che si manifesta con dolori addominali e crampi.Interventi:

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aiutare la persona ad identificare gli elementi stressanti che contribuiscono alla diarrea gestione della diarrea: valutare il contenuto nutrizionale delle entrate registrate, monitorare la cute

nell’area perianale per ricercare segni di irritazioni e ulcerazioni, educare la persona sul corretto uso dei farmaci antidiarroici, insegnare alla persona le tecniche di riduzione dello stress in modo appropriato

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia della cirrosi epatica usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze insegnare modalità di trattamento e autoassistenza (cessazione del fumo)

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EPATITE VIRALEL’epatite virale è un’infezione virale sistemica caratterizzata da necrosi e infiammazione del fegato. Esistono cinque tipi diversi di epatite: A, B, C, D, E. Le epatiti A e E sono simili per la modalità di trasmissione, mentre le epatiti B, C e D hanno molte caratteristiche simili. Questa patologia è di facile trasmissione, elevata morbilità e ha un notevole impatto economico e sociale.

EPATITE AO epatite infettiva. Si trasmette per via oro-fecale con l’ingestione di cibi o bevande infette a causa di scarsa igiene, contatto tra mani-bocca. Di norma questa infezione si risolve, ma può recidivare. Per la prevenzione esiste il vaccino.MANIFESTAZIONI CLINICHEDi solito i pazienti sono senza ittero, ma può comparire in seguito. Gli altri sintomi sono: febbre lieve, anoressia, urine di colore scuro, dispepsia, dolore epigastrico, nausea, bruciore di stomaco, flatulenza e forte avversione al gusto e al fumo di sigaretta. Questi sintomi spariscono quando l’ittero raggiunge il suo massimo.TRATTAMENTOIl trattamento prevede: istruzioni specifiche riguardanti la dieta, il riposo, il controllo di parametri ematici, l’importanza di non bere alcolici e le misure igieniche personali(pulizia delle mani) e ambientali (cibo e acqua non contaminati).

EPATITE BSi trasmette attraverso il sangue, la saliva, il liquido seminale, nelle secrezioni vaginali, le membrane mucose e attraverso le lesioni cutanee. La maggior parte di questo tipo di epatite guarisce in 6 mesi. In pochi casi diventa cronica portando il paziente a cirrosi epatica e a carcinoma epatocellulare. La prevenzione è utile per proteggere le persone a rischio elevato mediante immunizzazione attiva con il vaccino dell’epatite B e attuare l’immunizzazione passiva per le persone senza protezione esposte al virus dell’epatite BFATTORI DI RISCHIO

frequente esposizione a sangue, emoderivati o altri liquidi biologici emodialisi attività omosessuale e bisessuale in individui maschi abuso di droghe per via endovenosa stretto contatto con portatori di HBV viaggi o residenza in aree in cui le condizioni sanitarie non sono soddisfacenti contatto con partner sessuali multipli ricevimento di sangue o emoderivati

MANIFESTAZIONI CLINICHEI sintomi sono molto simili all’epatite A. Come: artralgia, esantemi, perdita dell’appetito, dispepsia, dolori addominali, malessere, debolezza, ittero (più o meno evidente), feci chiare, urine scure. Il fegato, la milza e i linfonodi cervicali possono essere dolenti o ingrossati.TRATTAMENTOFarmaci come interferone alfa, riposo a letto, non consumare alcoliciValutare gli aspetti psicosociali della patologia, gli effetti dell’isolamento e della separazione dai familiari e dagli amici durante la fase acuta e infettiva. È necessario pianificare misure speciali per ridurre al minimo le alterazioni delle percezioni sensoriali. La pianificazione terrà conto delle esigenze dei familiari del paziente cercando di predisporre misure che riducano, oltre a quelle del paziente, le loro paure e ansie circa la diffusione della malattia. Altro compito importante promuovere l’assistenza domiciliare e di comunità a causa del lungo periodo di convalescenza.

EPATITE CSi trasmette attraverso l’emotrasfusione, i rapporti sessuali, condivisione delle siringhe per l’iniezione endovenosa di droghe, punture d’ago accidentali, lesioni di altro tipo tra il personale sanitario. I sintomi sono simili a quelli dell’epatite B. se il paziente diviene portatore cronico aumenta il rischio epatopatia cronica, cirrosi, cancro del fegato. Trattamento efficace combinazione di interferone e ribarivina; riposo, dieta e vitamine non producono alcun beneficio.

EPATITE DSi verifica in alcuni casi di epatite B. solo i soggetti con epatite B sono a rischio di epatite D. questo tipo di epatite è comune anche tra chi fa uso di droghe per via endovenosa, pazienti emodializzati e politrasfusi e i contatti sessuali. I sintomi sono simili a quelli dell’epatite B, ma i pazienti sono più soggetti a epatiti fulminanti, epatite cronica e cirrosi

EPATITE ESi trasmette per via oro-fecale, attraverso acqua contaminata. È molto simile all’epatite A

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EPATITE GAncora sconosciuta. I fattori di rischio sono simili all’epatite C

Altri tipi di epatiti sono: epatite non virale : causata da sostanze chimiche epatite tossica : causata da sostanze epatotossiche, farmaci epatite da farmaci : causata da manifestazioni di sensibilità a farmaci è responsabile di insufficienza epatica

fulminante (sindrome clinica caratterizzata dallo sviluppo improvviso di insufficienza epatica grave)

COMPLICANZE encefalopatia porto-sistemica ipopotassiemia emorragia tossicità da farmaci insufficienza renale degenerazione epatica progressiva

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) La raccolta dati comporta: la valutazione dei sintomi presenti e le manifestazioni patologiche presenti

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTIRischio elevato di trasmissione di infezioni, correlato a natura contagiosa degli agenti virali.Interventi: per tutti i liquidi organici usare le precauzioni universali (D.P.I.) relative alle sostanze corporee usare tecniche appropriate per smaltire rifiuti, lenzuola, e liquidi corporei infetti e per pulire strumenti e

superfici contaminate spiegare l’importanza di frequenti lavaggi delle mani ai paziente, ai familiari, ai visitatori e al personale

sanitario.

Dolore acuto, correlato ad epatomegalia secondario a processo infiammatorio che si manifesta con aumento PV ed agitazione.Interventi:

gestione del dolore e somm.ne analgesici

Nutrizione inferiore al fabbisogno,correlata ad anoressia, dolorabilità epigastrica e nausea che si manifesta con mancanza di appetito e calo ponderale.

Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nell’assunzione di cibo e liquidi.o pasti piccoli e frequenti perché l’ascite riduce la capacità dell’apparato digerenteo evitare liquidi un’ora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco

diminuirebbe l’appetitoo dieta: adeguata quantità di proteine, calorie, vitamina B12, acido folico, tiamina, ferro per

compensare la diminuzione del metabolismo e del deposito di vitaminico dovuta al danno a carico del tessuto epatico

o limitare cibi e bevande ad alto contenuto lipidicoo spiegare i rischi legati all’assunzione di alcol, in quanto tossico per il fegato e diminuisce

l’appetito mantenere un’adeguata igiene orale prima e dopo i pasti

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia della cirrosi epatica usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione. insegnare modalità di trattamento e autoassistenza

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ICTUS CEREBRALEÈ un’improvvisa perdita della funzione cerebrale causata dall’interruzione del flusso ematico a una parte del cervello, importante è un trattamento precoce che permette una riduzione dei sintomi e del danno funzionale.L’ictus è diviso in due maggiori categorie: ischemico (85%) ed emorragico (15%). Il primo avviene generalmente a causa di:

un trombo (coagulo ematico in un vaso sanguigno del cervello o del collo) un embolia cerebrale (un coagulo o altro materiale trasportato da un’altra parte del corpo al cervello) ischemia (diminuzione del flusso cerebrale in una zona del cervello)

Il secondo invece è causata da un’emorragia cerebrale (rottura di un vaso sanguigno cerebrale con conseguente emorragie nel tessuto cerebrale o negli spazi limitrofi) dovuta a: malformazioni arterovenose, rottura di un aneurisma, trauma, farmaci (anticoagulanti e amfetamine).In entrambi i casi il risultato è un’interruzione del flusso ematico al cervello, che provoca una perdita di movimento, pensiero, memoria, parola o sensazione, temporaneo o permanente.

EPIDEMIOLOGIAL’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10%-12% di tutti i decessi per anno, rappresenta la principale causa d’invalidità e la seconda causa di demenza. Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana (età 65-84 anni) italiana è pari al 6,5%, ed è leggermente più alto negli uomini.

MANIFESTAZIONI CLINICHEUn ictus provoca una grande varietà di deficit neurologici:

defici nel campo visivo: o emianopsia omonima (perdita di metà del campo visivo)o perdita della visione periferica (difficoltà nella visione notturna e inconsapevolezza del contorno

degli oggetti)o diplopia (visione doppia)

deficit motori o emiparesi (debolezza viso, braccia, gambe dello stesso lato)o emiplegia o atassia (barcollamento, incapacità ad unire i piedi)o disartria (incapacità di strutturare le parole)o disfagia (difficoltà di deglutizione)

deficit sensoriali o parestesia (localizzata nel lato opposto della lesione) si manifesta con torpore e prurito in alcune

zone del corpo deficit verbali

o afasia espressiva (incapacità di strutturare parole comprensibili)o afasia recettiva (incapacità di comprendere le parole dette)o afasia globale (combinazione di entrambi i tipi di afasia)

deficit cognitivi o perdita della memoria a breve e a lungo termineo diminuita durata dell’attenzioneo indebolita capacità di concentrazioneo povertà di ragionamento astrattoo giudizio alterato

deficit emozionali o perdita di autocontrolloo labilità emotivao diminuita tolleranza alle situazioni stressantio depressione isolamentoo timore, ostilità e rabbia

FATTORI DI RISCHIO Ipertensione Patologia cardiovascolare Coronaropatia Insufficienza cardiaca congestizia Ipertrofia ventricolare sn Aritmia Patologia reumatica

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Ipercolesterolemia Obesità Ematocrito basale alto Diabete Contraccettivi orali Tabagismo Abuso di sostanze stupefacenti Consumo di alcol

DIAGNOSTICATACRMNECGECOGRAFIA CAROTIDEA

COMPLICANZEIpossia cerebraleIpertensione endocranicaPolmoniti/atelectasia

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Durante la fase acuta, va tenuto un diario dell’andamento neurologico del paziente in cui si registrano i seguenti parametri di valutazione infermieristica:

Ogni cambiamento nel livello di coscienza o di risposta rilevato da movimenti, da resistenza ai cambiamenti di posizione, da risposte agli stimoli, orientamento spazio-temporale e interpersonale

La presenza o l’assenza di movimenti volontari o involontari delle estremità, il tono muscolare, la postura del corpo, la posizione della testa

La rigidità o la flaccidità del collo L’apertura degli occhi, il diametro delle pupille e le reazioni pupillari alla luce, la posizione oculare Il colore del volto e delle estremità, la T° e l’umidità della pelle La qualità e il ritmo delle pulsazioni e della respirazione L’EGA arteriosa, la T° corporea e la pressione arteriosa La capacità di parlare Il volume dei liquidi ingeriti o somm.ti e il volume delle urine emesse ogni 24 ore La presenza di sanguinamento Il mantenimento della pressione entro i parametri desiderati

Dopo la fase acuta l’infermiere valuta lo stato mentale (memoria, attenzione, percezione, orientamento, affettività, discorso-linguaggio),sensazioni-percezioni (in genere il paziente ha una diminuita consapevolezza del dolore e della T°),controllo motorio (movimenti delle braccia e delle gambe),capacità di deglutizione, stato d’ idratazione e nutrizionale, integrità cutanea, tolleranza all’attività e funzioni vescicale e intestinali.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTICompromissione della mobilità, correlata a emiplegia ed emiparesi secondario al danno di motoneuroni superiori che si manifesta con difficoltà a muoversi nel letto e a compiere semplici esercizi.Interventi:

insegnare al paziente ad eseguire esercizi degli arti non interessati almeno 4 volte al giorno eseguire esercizi passivi degli arti interessati 4 volte al giorno quando il paziente è a letto fare in modo di mantenere l’allineamento corporeo garantire un mobilizzazione progressiva:

o mantenere la testata del letto ad un angolo di 30°o aiutare il paziente a passare lentamente dalla posizione distesa a quella seduta e fargli muovere le

gambe qualche minuto fuori dal letto prima di alzarlo

Compromissione delle comunicazione verbale, correlato a disartria che si manifesta con incapacità di articolare le parole.Interventi:

collaborare con il terapista del linguaggio fornire brevi e frequenti sedute cercando di inserirvi argomenti di interesse per il paziente garantire la privacy

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parlare lentamente e con tono normale diminuire i rumori e le distrazioni incoraggiare il paziente a condividere le sue frustrazioni offrire al paziente la possibilità di prendere decisioni sull’assistenza non forzarlo a comunicare ascoltare attentamente e non correggere gli errori insegnare al paziente tecniche idonee a migliorare il suo modo di parlare

o istruirlo a parlare lentamente, con frasi brevio all’inizio fargli domande a cui possa rispondere si o noo se il cliente è in grado, incoraggiarlo a condividere i suoi sentimenti e le sue preoccupazioni

Rischio di lesione, correlato a deficit neurologici (campo visivo, motori, sensoriali) secondario ad ictusInterventi:

adottare misure che riducono i rischi ambientali e aumentano la sicurezzao dirgli di usare il campanello per chiedere assistenzao mantenere il letto basso e can le spondine sollevateo mantenere privo di ostacoli il percorso verso il bagnoo illuminare tutte le zone che lo richiedonoo garantire la luce notturnao verificare la T° dell’acqua del bagnoo controllare gli arti per rilevare eventuali lesionio mantenere la pelle calda e asciutta ammorbidendola con lozioni emollientio consultare il fisioterapista per esercizi relativi all’andaturao istruire il paziente ad indossare scarpe con suole antiscivoloo eliminare tappeti, sporco e disordineo fare in modo che la superficie del bagno non sia scivolosao applicare le maniglie in bagno, dei corrimano nei corridoi e per le scaleo rimuovere gli oggetti protendenti (es.appendiabiti)

Compromissione della deglutizione, correlato a paresi muscolare secondario al danno di motoneuroni superiori che si manifesta con incapacità di masticare e deglutire gli alimenti e i liquidiInterventi:

pianificare i pasti per quando il paziente è ben riposato interrompere l’alimentazione se il paziente è stanco perché la fatica può aumentare il rischio di aspirazione all’inizio del pasto offrire cibi molto viscosi (banane, patate, gelatina) offrire liquidi densi (frullato, nettare)

Incontinenza urinaria, correlato a ridotto capacità vescicale, difficoltà o incapacità di raggiungere il bagno che si manifesta con presenza di barriere all’accesso del bagno.Interventi:

ispezionare l’ambiente per verificare se vi sono barriere all’accesso del paziente in bagno applicare maniglie laterali se il paziente ha bisogno di assistenza garantirgli un rapido accesso al campanello ricordare al paziente di andare al bagno ogni due ore dopo i pasti e prima di coricarsi mantenere una idratazione ottimale e fare assumere liquidi ogni 2 ore in quanto la disidratazione potrebbe

impedire la sensazione di ripienezza vescicale e potrebbe contribuire alla perdita del tono vescicale

Deficit nella cura di sé, correlato ad emiplegia che si manifesta con incapacità di vestirsi e lavarsi autonomamente.

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento, programma riabilitativo e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia dell’ictus usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione. insegnare modalità di trattamento, percorso riabilitativo e autoassistenza

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INSUFFICIENZA RENALE CRONICAÈ una condizione in cui i reni non sono in grado di rimuovere i prodotti del catabolismo e di svolgere la loro normale funzione. Le sostanze eliminate con l’urina si accumulano nell’organismo a causa dell’inefficacie escrezione renale e portano a disfunzioni metaboliche ed endocrine come alterazioni del bilancio idroelettrolitico e acido-base. Essa è un deterioramento progressivo e irreversibile della funzionalità renale con il quale viene a mancare la capacità dell’organismo di mantenere un equilibrio metabolico idroelettrolitico fino all’instaurarsi dell’uremia. Può essere causata patologie sistemiche quali: diabete, ipertensione, glomerulo nefrite cronica, pielonefriti, ostruzione del tratto urinario, lesioni ereditarie (rene policistico), disturbi vascolari, infezioni, farmaci e sostanze tossiche.Quando la funzionalità renale si deteriora i prodotti del catabolismo proteico che vengono escreti con l’urina si accumulano nel sangue, causando così dei sintomi gravi. Il paziente mostra segni e sintomi vari, la gravità di questi dipende dal grado di deterioramento della funzione renale, presenza di condizioni patologiche, età del paziente.

EPIDEMIOLOGIAL'insufficienza renale è una patologia cronica diffusa, che aumenta e complica il decorso di altre malattie cardiovascolari come diabete, ipertensione, anemia, rene policistico, pielonefriti.

DIAGNOSTICAUrine 24h: clarence della creatinina (riduzione del tasso di filtrazione glomerulare) causato dalla disfunzione glomerulareESAMI LAB: azotemia, creatinina, emocromo (anemia e trombocitapenia), elettroliti, calcio fosfati (diminuiscono).

MANIFESTAZIONI CLINICHE Ipertensione Insufficienza cardiaca congestizia Edema polmonare Pericardite Prurito intenso Anoressia Nausea e vomito Singhiozzo Alterazioni del livello di coscienza Ridotta capacità di concentrazione Convulsioni

COMPLICANZE Sanguinamento gastrointestinale : è aggravato da una carente aggregazione piastrinica e dalla fragilità

capillare associata ad un alto livello sierico di sostanze di rifiuto azotate Anemia : le cause di anemia sono: diminuzione globuli rossi per ridotta produzione di eritropoietina,

diminuzione del tempo di sopravvivenza dei globuli rossi causata da alto livello di tossine uremiche, perdite ematiche da sanguinamento gastrointestinale, da rottura della membrana, emolisi e perdita di sangue nel dialisato residuo, diluizione causato da sovraccarico di volume, fuoriuscita di sangue correlata a flebotomia.

Acidosi metabolica Pericardite : dovuta a irritazione e accumulo nel siero di prodotti di rifiuto azotati Iperpotessiemia : dovuta a ridotta escrezione, acidosi metabolica, catabolismo, eccessiva assunzione di

cibi, bevande e farmaci Ipertensione : causata da ritenzione di sodio e di acqua che aumenta il rischio di edema e insufficienza

cardiaca congestizia.

TRATTAMENTOFarmaci per prevenzione complicanze: antipertensivi, eritroproietina, ferro, calcio e farmaci che legano i fosfati.Dieta: dosata con precisione nelle quantità di proteine, liquidi e cloruro di sodio per compensare le perdite; adeguato apporto di calorie e vitamine.Dialisi: per ridurre la concentrazione ematica di prodotti di scarto uremici.

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Valutazione generale del paziente (PV, cute, livello coscienza e stato nutrizionale). Valutazione esami di laboratorio (azotemia e creatinina)

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTINutrizione inferiore al fabbisogno,correlata ad anoressia, dolorabilità epigastrica e nausea che si manifesta con mancanza di appetito e calo ponderale.

Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nell’assunzione di cibo e liquidi.o pasti piccoli e frequentio evitare liquidi un’ora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco

diminuirebbe l’appetitoo somm.re vitamine e farmaci che legano i fosfati perché aiutano a mantenere lo stato nutrizionaleo spiegare al paziente il bisogno di consumare proteine perché è necessario per prevenire il

catabolismo proteico e la perdita muscolare mantenere un’adeguata igiene orale prima e dopo i pasti

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia dell’IRC usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione. insegnare modalità di trattamento e autoassistenza

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DIALISILa dialisi è un processo che rimuove dall’organismo liquido e prodotti di rifiuto dall’organismo, al quale si ricorre quando i reni sono mal funzionanti. I metodi includono: l’emodialisi, la terapia sostitutiva renale continua e forme di dialisi peritoneale. La dialisi può essere effettuata con:

dialisi d’urgenza : indicata in caso di potassiemia elevata e crescente, eccessiva ritenzione idrica, rischio elevato di edema polmonare, acidosi crescente, pericardite e grave stato confusionale

dialisi cronica : indicata nell’IRC nei seguenti casi: presenza si segni e sintomi uremici che coinvolgono tutti i sistemi dell’organismo, iperpotessiemia, accumulo di liquidi resistente alla terapia diuretica e alla restrizione idrica, malessere generale.

EMODIALISIÈ metodo di dialisi più comune per pazienti che hanno una malattia acuta e che richiedono una dialisi di breve durata e per pazienti con malattia renale terminale che richiedono una terapia a lungo termine. Una membrana sintetica semipermeabile svolge le funzioni dei glomeruli e dei tubuli renali e agisce come filtro sostituendo il rene deteriorato. Il paziente deve sottoporsi a trattamenti ripetuti tre volte alla settimana per una durata di 3-4- ore per il resto della vita o fino ad un trapianto renale.

L’emodialisi viene effettuata per depurare il sangue dalle sostanze azotate, tossiche e per rimuovere l’eccesso di acqua. Durante la procedura il sangue ricco di tossine e prodotti di scarto del metabolismo delle sostanze azotate viene deviato dal circolo fisiologico in una macchina “il dializzatore” dove viene ripulito per poi essere nuovamente immesso nel circolo. L’emodialisi si basa su tre processi:le tossine e le scorie ematiche sono rimosse per diffusione cioè, passaggio da un ambiente di maggiore concentrazione (sangue) ad una di minore concentrazione (dialisato). Il dialisato è una soluzione contenente tutti gli elettroliti importanti in concentrazione adeguata, modificando la composizione del dialisato è possibile ristabilire l’equilibrio elettrolitico del sangue. L’eccesso di acqua è rimosso dal sangue per osmosi, cioè passaggio di acqua da un ambienti di maggior concentrazione di soluti (sangue) ad uno di minor concentrazione di soluti (dialisato). L’ultrafiltrazione consiste nello spostamento di acqua lungo un gradiente di pressione da una zone di maggiore pressione ad una di minore pressione, si tratta di un processo di rimozione di acqua più efficace dell’osmosi. Viene effettuata con l’applicazione di una pressione negativa su una membrana da dialisi. Il sistema tampone dell’organismo viene mantenuto con l’impiego di un dialisato contenente bicarbonato o acetato che viene metabolizzato a formare bicarbonato. L’aggiunta di eparina evita la coagulazione di sangue nel circuito. A dialisi conclusa molte sostanze di rifiuto sono state eliminate dal sangue, l’equilibrio idroelettrolitico è stato ristabilito e il sistema tampone ripristinato.

Per quanto riguarda l’emodialisi è necessario stabilire un accesso vascolare che avviene con l’inserimento di un catetere a due o più lumi nella vene succlavia, giugulare interna o vena femorale.I due tipi di accessi vascolari sono:

Fistola: viene creato chirurgicamente nell’avanbraccio creando un anastomosi tra un arteria e una vena con sutura latero-laterale o termino-laterale. Vengono inseriti nel vaso aghi di calibro tale da permettere un flusso sanguigno adeguato attraverso il dializzatore. Il segmento arterioso della fistola viene usato per la circolazione arteriosa; quello venoso usato per la reinfusione del sangue depurato.

Innesto artero-venoso: si inserisce sottocute materiale biologico, semibiologico o sintetico che collega un’arteria a una vena. Il materiale sintetico più usato è il politetrafluoroetilene, solitamente si crea un innesto quando i vasi del paziente non sono adatti alla formazione di una fistola. È realizzato nell’avanbraccio, nel braccio o nella coscia.

COMPLICANZE Squilibrio elettrolitico (potassio e sodio): può contribuire alla comparsa di nausea e vomito. Nausea/vomito : può essere causata da squilibri elettrolitici, ipotensione e ipertensione. Emorragia : si può avere per distacco accidentale della linea ematica, dislocazione accidentale degli aghi

dall’accesso vascolare, rottura delle linee ematiche, rottura della membrana dializzante. Embolia gassosa : grosse bolle d’aria si trasformano in schiuma una volta penetrate nelle cavità cardiaca.

L’entrata di aria nel sistema cardiorespiratorie causa una risposta negativa profonda Sepsi : può dipendere da un’ipertermia, da diffusione nel sangue di tossine batteriche attraverso le

membrane o da una reazione trasfusionale Ipertensione/ipotensione : si manifestano per uno stato ipovolemico dovuto ad una eccessiva

ultrafiltrazione durante l’emodialisi.

TERAPIE DI SOSTITUIZIONE RENALEIndicate per pazienti con insufficienza renale acuta o cronica che sono troppo instabili per sottoporsi all’emodialisi; per pazienti con sovraccarico di liquidi secondario a insufficienza renale oliguria e per pazienti i cui reni non sono

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in grado di soddisfare un aumento acuto del fabbisogno metabolico nutrizionale. Tutte le terapie di sostituzione renale impiegano un emofiltro.

DIALISI PERITONEALEÈ la rimozione delle sostanze tossiche e di prodotti tossici del metabolismo e il ripristino di un normale bilancio idroelettrolitico. per questa procedura viene utilizzato il peritoneo, una membrana sierosa che riveste gli organi addominali e la parete dell’addome. Essa funge da membrana semipermeabile. Viene eseguita posizionando all’interno della cavità peritoneale un sottile tubo (catetere peritoneale) Può essere il trattamento per pazienti con insufficienza renale che non possono o non vogliono sottoporsi all’emodialisi o ad un trapianto renale. Può essere effettuata con diversi approcci: dialisi peritoneale d’urgenza intermittente, dialisi peritoneale ambulatoriale continua, dialisi peritoneale e ciclo continuo.

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Una valutazione preliminare e la documentazione delle condizione del paziente sono obbligatorie prima di iniziare la procedura dell’emodialisi per identificare i problemi. Valutare: cute, PV, accesso vascolare (sito e pervietà), esami di laboratorio (azotemia, creatinina, sodio e potassio) in quanto vengono utilizzati come punto di partenza per valutare l’efficacia della dialisi. Controllare l’apparecchio per dialisi (aria o perdite).

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTIRischio elevato di trasmissioni di infezioni, correlato a frequenti contatti con sangue e con persone ad alto rischio di epatite B e C.Interventi:

screening mensile per HBV, HCV osservare una rigorosa procedura di isolamento (DPI) spiegare al paziente e alla famiglia la profilassi immunitaria passiva dell’HBV, o attiva mediante la

vaccinazione accertare la presenza di segni e sintomi di epatite

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AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita)È considerata la forma più grave di malattia collegata all’infezione da virus di immunodeficienza umana. Le manifestazioni cliniche da infezione da HIV, variano da una lieve anomalia della risposta immunitaria, ad una marcata immunosoppressione accompagnata da diverse infezioni mortali e neoplasie maligne. Nelle grandi aree urbane il numero dei casi di AIDS è maggiore rispetto alle aree rurali a causa di una maggiore incidenza di casi di droga per via iniettiva e rapporti sessuali ad alto rischio. L’infezione predomina tra i giovani e insorge tra persone con età compresa tra i 17 e i 55 anni. L’infezione da HIV viene trasmesso per mezzo di fluidi corporei che includono: il siero, il fluido seminale, le secrezioni vaginali, il liquido amniotico il latte materno. Negli omosessuali maschi il rapporto anale o la manipolazione aumentano il rischio di trauma alla mucosa rettale. Successivamente aumenta la possibilità di esposizione al virus attraverso le secrezioni corporee. L’aumentata frequenza di questa pratiche e avere rapporti sessuali con diversi partner contribuiscono al diffondersi di questa malattia. La trasmissione tramite uso di droghe iniettate avviene attraverso contatto diretto del sangue con aghi e siringhe contaminate. Questo tipo di trasmissione può aumentare la trasmissione da HIV ai riceventi.

DIAGNOSTICALa diagnosi di infezione da HIV nei soggetti giovani-adulti si basa principalmente sulla ricerca degli anticorpi specifici (cioè diretti contro il virus HIV) nel sangue. Esistono, inoltre, test più sofisticati che vengono utilizzati per confermare o per porre la diagnosi in casi particolari (esempio infezione nei nati da madre HIV positiva). In tutti i casi l’analisi, con le varie metodiche, viene effettuata sul sangue (in particolare su siero o plasma) che viene prelevato da una vena del braccio, come in tutte le normali analisi. I test da eseguire in caso di un possibile contagio con il virus HIV dovrebbero essere sempre prescritti e interpretati da un medico specialista per evitare errori. I test sono: ricerca degli anticorpi western blot (specifica per virus HIV tipo 1) PCR DNA-RNA (studio di sequenze di DNA e RNA)

MANIFESTAZIONI CLINICHE Manifestazioni respiratorie: fiato corto, dispnea, dolore al torace, febbre associati con infezioni

opportunistiche. Manifestazioni gastrointestinali: perdita di appetito, nausea e vomito, candidosi orale ed esofagea, sierra

cronica. Manifestazioni oncologiche: neoplasie maligne Manifestazioni neurologiche Manifestazioni depressive Manifestazioni cutanee Manifestazioni endocrine

TRATTAMENTOAttualmente la terapia antiretrovirale utilizza farmaci appartenenti a tre classi: gli inibitori della trascrittasi inversa, a loro volta distinti in inibitori nucleosidici, nucleotidici

e non nucleosidici, gli inibitori della proteasi, gli inibitori della fusione

PIANO DI ASSISTENZAACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME OBIETTIVO) Include l’identificazione di potenziali fattori di rischio come un’anamnesi che contempli le abitudini sessuali e l’uso do droghe per vie endovenosa. Si prendono in considerazione sia lo stato fisico che psicologico del paziente.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTIRischio di trasmissione di infezioni, correlato a natura contagiosa del sangue e dei liquidi organici del paziente.Interventi:

corretto utilizzo di DPI da parte del personale sanitario lavarsi le mani prima e dopo il contatto con il cliente insegnare al paziente e fornirgli materiale scritto con linee guida per un sesso più sicuro in quanto riduce

in misura significativa il rischio di trasmissione di malattie trasmesse sessualmente, materiale sulle precauzioni nei confronti della trasmissione da adottare nel contesto domestico

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Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni e sintomi di complicanze, deli metodi di trasmissione, della prevenzione, del trattamento e del follow-up.Interventi:

spiegare la fisiopatologia dell’AIDS usando opuscoli informativi illustrare i fattori di rischio e le vie di trasmissione, segni e sintomi di complicanze e prevenzione. insegnare modalità di trattamento e autoassistenza fornire al paziente numeri telefonici dai quali possano ottenere informazioni sull’AIDS, in quanto

forniscono rapidamente informazioni accurate

Rischio di nutrizione inferiore al fabbisogno, correlato a infezione da HIV, infezioni opportunistiche e neoplasie associate all’AIDS.Interventi:

valutare il peso e lo stato nutrizionale del paziente consultare il dietista istruire il paziente su:

o metodi per aumentare l’apporto calorico/proteico nella dietao misure volte ad aumentare l’appetitoo interventi volti a gestire eventuali fattori contribuenti alla perdita di peso quali: ulcere del cavo

orale, disfagia, modificazioni del gusto, nausea e vomito, diarreao metodi da adottare per evitare malattie trasmesse con gli alimenti

Rischio di coping inefficacie correlato a recente diagnosi di AIDS.Interventi:

ascoltare attentamente ed evitare ogni giudizio in quanto si ritiene che l’ascolto sia una strategia di grande aiuto nell’assistere i pazienti a far fronte all’AIDS

determinare le precedenti strategie di coping del paziente ed aiutarlo a sviluppare attualmente strategie basate sui risultati positivi ottenuti in passato e su i suoi punti di vista

aiutare il paziente a trovare un significato nella malattia e a non assumere il ruolo di vittima aiutare il paziente a identificare appropriati sistemi di sostegno e incoraggialo a farne parte incoraggiare l’esercizio fisico, svago attività di vita quotidiana indipendenti istruire il cliente nelle tecniche di gestione dello stress, nel coordinamento della sua assistenza, sostenendo

i suoi diritti quando occorre.

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