Direzione Regionale Formazione 1 A.L A.L. Cabina di Regia 16 febbraio 2012.
Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di...
-
Upload
prospero-alfano -
Category
Documents
-
view
219 -
download
1
Transcript of Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock Università degli Studi di Roma Tor Vergata Cattedra di...
Omeostasi, Fluidi, Elettroliti e Shock
Università degli Studi di Roma Tor VergataCattedra di Chirurgica Generale
Direttore Prof. A.L. Gaspari
Facoltà di Medicina e ChirurgiaIV anno di Corso di Laurea
Corso Integrato di Patologia Sistematica IILezioni di Chirurgia Generale
Lunedi, 17 ottobre 2004 Dr. Antonio MANZELLI
lo shock è definito come condizione di ridotta disponibilità
di ossigeno, insufficiente a sostenere il metabolismo cellulare
aerobio nelle cellule degli organi essenziali per la sopravvivenza. Se
protratta, una simile condizione determina inevitabilmente la morte
cellulare sino al decesso dell’individuo.
Definizione
In ambito chirurgico,
i meccanismi, che più frequentemente sostengono una condizione di
shock, sono tre:
la deplezione del volume intravascolare,
la riduzione della funzionalità miocardica e
la diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche
Definizione
Definizione
Preliminarmente alla discussione sullo shock
una revisione dei meccanismi fisiologici di mantenimento
dell’omeostasi dell’organismo,
definiti da Claud Bernard internal milieu.
Descrivere i meccanismi di regolazione del volume e della
composizione dei compartimenti
extracellulare, intracellulare e intravascolare,
così come le alterazioni fisiopatologiche di rilevanza clinica
di tali meccanismi.
Regolazione dell’osmolalità
L’osmolalità è la proprietà fisica di una soluzione (specifica per ciascun solvente)
definita come numero di soluti per unità di volume di acqua.In molte condizioni cliniche,
l’osmolalità sierica, misurata con un osmometro, è quantificata in unità molari come
milliosmoli (mOsm) per litro. La tonicità, in fisiologia, definisce il rapporto fra l’osmolalità
dell’ECW e l’osmolalità dell’ICW. Si considera normale una tonicità
pari a un’osmolalità di 280-290 mOsm/litro.
ECW Acqua extracellulare; ICW Acqua intracellulare
Omeostasi
Omeostasi
Omeostasi
Controllo e regolazione
Controllo e regolazione
ACQUA CORPOREA
E COMPOSIZIONE ELETTROLITICA
Distribuzione corporea dell’acqua
L’acqua costituisce circa il 60% del peso corporeo.
L’acqua corporea totale (TBW)
nel maschio giovane è pari al 60% del peso corporeo,
riducendosi al 54% dopo i 60 anni di età.
Nella donna giovane è determinato per il 51% dall’acqua
che tale quota si riduce al 46% oltre la sesta decade di vita.
foto Distribuzione corporea dell’acquafig. 1
Gli elettroliti maggiormente rappresentati nel compartimentoextracellulare sono il catione sodio e l’anione cloro.
I principali elettroliti presenti nell’ICW sono rappresentatidal catione potassio e dai fosfati organici.
La concentrazione dei tre elettroliti, sodio, potassio e cloro, è strettamenteregolata dalla funzione renale.
Alterazione dell’equilibrio Acido Base
Alterazioni della composizione corporea nella malattia
In presenza di malattia i componenti dell’organismo subiscono delle modificazioni
Es. Nella Obesita’ aumenta la quantità assoluta di tessuto adiposo, mentre nel digiuno si riduce sia la massa grassa che la massa magra.
I pz con disturbi della omeostasi dei liquidi presentano alterazioni nelle dimensiioni dei compartimenti acquosi
Riserva energetiche corporee
I componenti della massa cellulare corporea rappresentano il
tessuto attivo e funzionante. Queste cellule ed il tessuto adiposo rappresentano
anche una fonte di riserva energetica.
La componente energetica principale e’ il grasso una parte non acquoso dell’organismo
che produce circa 9 cal per grammo.
La componente proteica dell’organismo e’ il substrato più vasto successivo
tuttavia produce un minor numero di calorie (4 cal per grammo)
Fig. 3
La perdita di proteine corporee e’ associata alla perdita di funzioni corporee
La riduzione di proteine corporee non e’ priva di conseguenze
Riserva energetiche corporee
Negli stati catabolici le proteine in primo luogo per sintetizzare nuovo glucosio
che non e’ presente in grandi quantità immagazzinate e viene ossidato rapidamente
dopo uno stress.
Le alterazioni dei compartimenti dell’organismo
La maggior parte degli individui normali può perdere fino al 10%del peso corporeo con modificazioni minime delle funzioni fisiologiche
una perdita maggiore compromette le normali risposte e puo’ mettre a repentaglio la sopravvivenza
Digiuno per 5 gg in individuo normaleperdita proteica (eliminate nelle urine come azoto)
1.600 kg di tessuto muscolare
Un individuo che subisce una lesione (intervento chirurgico) e non può mangiare per 5 gg perdita proteica totale
> 1.600 kg di tessuto muscolare
Un Politraumatizzato
Apporto cibo inadeguato
Accelera proteolisi
Perdita delle riserve di azoto per 30%-40%
Aumento significativo dello stress
Incapacità di sopravvivere
Stress catabolico
Risposte ad interventi chirurgici di elezione
Pz canditati alla chirurgia elettiva sono, in genere, adeguatamente nutriti
Digiuno notte prima
Adeguata preparazione preop
Anestesia
Preparazione sterile della sede della incisione
Incisione Aumento cortisolo in circolo (2-5 volte il normale)
Prima conseguenza della incisione
stimolo nervoso (dolore - ipotalamo - risposta da stress)
cortisolo Effetti generalizzati sul catabolismo tessutaleMobilita amminoacidi dal mm scheletrico per fase guarigione e sintesi epatica di proteine di fase acuta o produzione glucosio
Stimolazione corteccia surrenalica
Stimolazione midollare surrenalica Produzione epinefrinaAdattamento circolatorio, glicogenolisi, gluconeogenesi
Queste risposte neuroendocrine all’intevento
Modificano anche la escrezione di sale ed acqua
Risposte ad interventi chirurgici di elezione
Anestesia Stress operatorio
Modificano l’osmolarita’ sierica e la tonicita’ dei liquidi
Produzione Aldosterone e ormone antidiuretico
Per aumentare la eliminazione urinaria dei liquidi che risulta ridotta in questi casi
l’accumulo di sale ed acqua che e’ proporzionale alla entità della dissezione tissulare e del trauma locale
(edema)
Infusione di sodio durante l’intervento
Riduce la perdita di liquidi
Liquido extracellulare si ridistribuisce nell’organismo quando l’edema della ferita/dissezione diminuisce
Il periodo catabolico inizia all’intervento
Fase adrenergica/corticoide
Seguito da anabolismo (3-6 gg > intervento maggiore open
in concomitanza alimentazione orale, minzione libera, bilancio potassio positivo
e riduzione di eliminazione di azoto che dura 1-2 gg)
inizia
termina
Risposta alla lesione accidentale/trauma
Eventi proporzionali al danno e alla preparazione
Maggiore e’ il danno, maggiore e’ lo stress
Minore e’ la preparazione al danno, minore e’ l’adattamento al danno
Lo shock
1. Definizione: insufficienza circolatoria caratterizzata da
perfusione tessutale inadeguata (=arriva poco sangue ai
tessuti, relativamente alle richieste)
2. Flusso insufficiente a:
a) Portare ossigeno e nutrienti
b) Rimuovere cataboliti
3. Conseguenza: disfunzione cellulare morte
4. Principi di terapia:
a) Terapia della condizione che ha causato lo shock
b) Terapia delle alterazioni fisiopatologiche dello shock
(“sintomatica”)
5. Classificazione fisiopatologica:
1. Ipovolemico: ( volume intravascolare: emorragie, diarrea,
vomito, sudorazione, versamenti sierosi, ematomi)
2. Cardiogeno: insufficienza di pompa (aritmie, versamento
pericardico, disfunzioni valvolari, infarto massivo, ecc.)
3. Ostruttivo: embolia polmonare massiva, ostruzione vena
cava, mixomi cardiaci, pneumotorace iperteso, ecc.
4. Distributivo, o periferico, o vasculogenico: distribuzione
anormale del volume ematico (sepsi, anafilassi, shock
neurogeno sincope vasovagale)
6. Classificazione eziologica:
1. Emorragico
2. Cardiaco (cardiogenico + ostruttivo)
3. Settico
4. Neurogeno
5. Anafilattico
Diagnosi Sospettare shock se: Ipotensione: PAS < 90 mm Hg = ipotensione (ipertesi:anche valori superiori) Cambiamenti ortostatici dei segni vitali: PA e FC inclinostatismo e seduti (con gambe penzoloni dal letto); sePA e FC sdraiati=seduti, ripetere in piedi. Attendere almeno3 minuti fra misurazioni!!!PA 10-20 mm Hg + FC > 15 BPM deplezione volumeintravascolare. FC senza PA: ipovolemia lieve. PAsenza aumento FC: sospettare neuropatia (diabete) obetabloccanti (altri farmaci). Tachicardia (anche a riposo in clinostatismo) Segni adrenergici: agitazione, ansietà, sudorazione (come inipoglicemia) Confusione mentale (come in ipoglicemia): ancheagitazione, letargia o coma. Ipoperfusione periferica: arti freddi, pallidi; polsi piccoli,poco palpabili; livedo reticularis.
Determinare gravità shock:
Shock lieve: stato mentale non alterato, flusso urinario
normale, ipoperfusione tess. non primari (cute, muscolo, ossa)
Shock moderato: ipoperfusione organi importanti MA non
cuore o cervello (reni, polmoni, intestino, fegato…). Oliguria
+ acidosi presenti, ma sensorio intatto
Shock grave: perfusione inadeguata cervello e/o cuore.
Vasocostrizione generalizzata, oliguria, acidosi, ECG
alterato, alterazioni mentali, ecc.
Terapia iniziale (aspecifica) dello shock
Posizionare il paziente:
Supino, lieve Trendelemburg, coperta!
Ossigenare:
Aprire o mantenere via aerea
Emogasanalisi
Ossigeno 5-10 L/min
Fermare eventuali emorragie visibili (compressione
manuale)
Ottenere accesso endovenoso:
Shock ipovolemico: 2 agocannula 16G o maggiore. Se
necessario: accesso chirurgico alla safena. Prelievo per
emocromo, elettroliti, funzione renale, coagulazione ed
emogruppo.
Shock cardiogeno: 1 o 2 agocannula 18G. Esami come
sopra, + enzimi cardiaci.
Causa ignota: 1 agocannula 16G, esami come sopra.
Fluidi IV: Ringer lattato o altri, secondo causa
Correggere acidosi metabolica (tenere pronte fiale di
bicarbonato)
Monitorizzazione pressoria e cardiovascolare; ECG a 12
derivazioni.
Cateterismo urinario (esame urine + controllo diuresi;
segnare ora inserzione)
Cercare causa di shock per terapia specifica!
Terapia specifica
Shock emorragico:
Fluidi da infondere: cristalloidi (Ringer lattato, reidratante
elettrolitica, salina, ecc.), colloidi (Sangue intero, emazie
concentrate, plasma, Emagel e simili).
Inizialmente: Ringer lattato o altro cristalloide, 1-3 L
rapidamente (in attesa del sangue); chiedere 4 sacche di
emazie concentrate (o sangue intero se disponibile)
Monitorare PA, FC (ogni 15 min) e diuresi. SEGNARE
TUTTI I LIQUIDI SOMMINISTRATI (numerare i flaconi,
ora di inizio e fine).
Chiamare anestesista. Utile uso di moduli specifici per
segnare progresso orario della terapia.
Shock da embolia polmonare massiva:
Sintomi: dolore pleuritico, tosse, dispnea, ansia
Segni ECG: incostanti.
Ipossia RESISTENTE a somm. di O2.
Shock settico:
Fluidi IV
Dopamina IV
Antibiotici empirici (cefalosporina III, ampicillina +
aminoglicoside, ecc.) o specifici se possibile
Terapia chirurgica se ascesso o altre indicazioni
Eparina se coagulazione intravascolare disseminata