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Malattie della tiroide

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Malattie della tiroide

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TIROIDE

La tiroide è una ghiandola a

forma di farfalla situata nella

regione anteriore del collo,

davanti e lateralmente alla

laringe ed ai primi anelli della

trachea.

E’ formata da due lobi , destro

e sinistro, riuniti da una parte trasversale, detto istmo . 2

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GLI ORMONI TIROIDEI

La forma di deposito degli ormoni tiroidei è latireoglobulina. Gli ormoni tiroide sono tiroxina (T4) e triidotironina (T3), nonché i loro precursorimonoiodotironina (MIT) e diiodotironina (DIT).

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FISIOLOGIA

Gli ormoni tiroidei circolano in due forme:

➲ Legati alle proteine: la globulina TBG

(Thyroxine-Binding Globulin)

➲ In forma libera: FT4 e FT3

in costante equilibrio tra loro.

Gli ormoni tiroidei hanno nell’organismo due

effetti principali:

➲ Aumento del metabolismo nella sua totalità

➲ Stimolazione della crescita nel bambino

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MALATTIE DELLA TIROIDE

Le principale patologie della tiroide

Ipotiroidismo

Ipertiroidismo

Tiroidite

Neoplasie della tiroide

EPIDEMIOLOGIA

➲ Le patologie della tiroide sono molto frequenti.

➲ Si stima che una persona su venti sia affetta da disturbi tiroidei.

➲ Sono prevalenti nel sesso femminile in un rapporto di 1:10

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IPOTIROIDISMODEFINIZIONE

➲ Sindrome clinica causata dalla carenza di ormoni tiroidei.

➲ EZIOLOGIA:

Primitivo

Transitorio

Secondario

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IPOTIROIDISMO

Cause Ipotiroidismo Primitivo

Ipotiroidismo autoimmune: tiroidite di Hashimoto, tiroidite atrofica

Iatrogeno. Trattamento con iodio131, tiroidectomia subtotale o

totale, radiazioni esterne sul collo per linfoma o cancro

Farmaci: eccesso di iodio (compressi i mc iodati e l'amidarone), litio,

farmaci antitiroidei, interferone α e altre citochine

Ipotiroidismo congenito: ghiandola tiroidea assente o ectopica,

disormonogenesi, mutazioni del TSH-R

Carenza iodica

Patologie infiltrative: amiloidosi, sarcoidosi, tiroidite di Riedel

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IPOTIROIDISMO Cause Ipotiroidismo Transitorio

Tiroidite silente, compresa la tiroidite post-partum

Tiroidite subacuta

Sospensione del trattamento con tiroxina in soggetti con tiroide normale

Dopo terapia con iodio131 o tireidectomia subtotale per malattia di Graves

Cause Ipotiroidismo Secondario

Ipopituitarismo: tumori, chirurgia o irradiazione ipofisaria, patologie infiltrative, sindrome di Sheehan, traumi, forme genetiche di deficit di ormoni ipofisari

Deficit di TSH o presenza di TSH inattivo

Malattie ipotalamiche: tumori, traumi, patologie infiltrative, idiopatiche

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IPOTIROIDISMO Può essere presente:

➲ Al momento della nascita o nei primissimi mesi di vita: sintomatologia facilmente sottovalutata

➲ Nella prima infanzia: a causa dell'insufficiente

apporto iodico con l'acqua potabile.

Si distinguono 2 forme:

a) Cretinismo sporadico o occasionale

b) Cretinismo endemico (nelle zone gozzigene)

➲ Nel periodo giovanile: manifestazioni cliniche

intermedie rispetto a quelle tipiche degli

ipotiroidismi infantili e dell'adulto

➲ Nell'adulto: dovuta a deficienza di ormoni tiroideiWWW.SLIDETUBE.IT

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IPOTIROIDISMO

SEGNI

➲ Cute secca

➲ Estremità fredde

➲ Edema del viso, delle mani e dei piedi (mixedema)

➲ Alopecia diffusa

➲ Bradicardia

➲ Iporeflessia tendinea

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IPOTIROIDISMO

SINTOMI (in ordine decrescente

di frequenza)

➲ Astenia, debolezza

➲ Cute secca

➲ Sensazione di freddo

➲ Perdita di capelli

➲ Difficoltà a concentrarsi e perdita della memoria

➲ Stipsi

➲ Aumento ponderale e riduzione dell'appetito

➲ Dispnea,

➲ Voce rauca

➲ Menorragia (in stadi più avanzati oligomenorrea o amenorrea)

➲ Parestesie

➲ Riduzione dell'uditoWWW.SLIDETUBE.IT

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IPOTIROIDISMO CONGENITO

L' IPOTIROIDISMO CONGENITO è causato dalla disgenesia della

tiroide o da deficit in una o più tappe della biosintesi ormonale.

L'ipotiroidismo si manifesta in circa 1 su 4000 neonati.

SINTOMI

- disturbi digestivi, scarso aumento di peso

- pianto rauco

- addome globoso

- sonnolenza

- pelle secca

- ritardo nell'apprendere a camminare, parlare

- ritardo nel compiere primi atti della vita di relazioneWWW.SLIDETUBE.IT

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IPOTIROIDISMO CONGENITO

Conseguenze sui vari apparati:

a) Sistema Nervoso Centrale: alterazioni nella formazione delle connessioni neuronali e

della mielinizzazione delle fibre nervose

b) Apparato Scheletrico:

➲ ritardo nella chiusura delle fontanelle,

➲ formazione di una testa molto larga in confronto

alle dimensioni del corpo,

➲ ritardo nella comparsa dei centri di ossificazione,

➲ notevole riduzione dell'accrescimento del tronco e degli arti

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IPOTIROIDISMO CONGENITO

Interessanti la ricezione del segnale ormonale

Alterazioni qualitative e quantitative dei recettori (forme rarissime)

Interessanti il trasporto degli ormoni tiroidei

Analbuminemia familiareRiduzione familiare di TBGAssenza familiare di TBG

Interessanti la tiroide

Gozzo familiare da deficienza del trasporto degli ioduriGozzo familiare e sordomutismo (sindrome di Pandred)Gozzo familiare con diminuita o alterata sintesi di tireoglobulinaDeficienza familiare di TSHCretinismo da compromessa risposta tiroidea al TSH

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IPOTIROIDISMO AUTOIMMUNECLASSIFICAZIONE:

Ipotiroidismo clinico o manifesto

Ipotiroidismo subclinico o lieve

L'incidenza media annuale di ipotiroidismo autoimmune è di 4:1000 nelle donne e 1:1000 negli uomini e più comune in alcune popolazioni, come quella giaponese.

L'età media alla diagnosi è di circa 60 anni e la prevalenza dell'ipotiroidismo manifesto aumenta con l'età.

L'ipotiroidismo subclinico si rileva nel 6-8% delle donne e nel 3% degli uomini.

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IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

➲ Può essere associato a gozzo (tiroidite di Hashimoto) o nelle

fasi più avanzate della malattia, alla presenza di minimi

residui di tessuto tiroideo (tiroidite atrofica). I livelli normali

degli ormoni tiroidei vengono mantenuti dall'elevazione del

TSH.

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MANIFESTAZIONI CLINICHE NELL'ADULTO

* Ipotermia

* Rallentamento del metabolismo basale

* Apatia

* Insufficienza cardiaca da sforzo

* Bradicardia

* Astenia progressivamente ingravescente

* Alterazioni della memoria

* Stipsi

* Eloquio rallentato

* Disfagia

* Alterazioni della cute - mixedema

➲ La manifestazione clinica più grave dell'ipotiroidismo primario è il

cosidetto coma mixedematoso.

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IPOTIROIDISMO SECONDARIO

Viene generalmente diagnosticato nel contesto di altri deficit ormonali dell'ipofisi anteriore. Può culminare in panipopuitarismo (necrosi ipofisaria post partum o sindrome di Sheehan) o altre sindromi conseguente a distruzione dell'ipofisi, quali:

➲ Ipofisectomia

➲ Traumi cranici

➲ Tumori ipofisari

➲ Flogosi granulomatose

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IPOTIROIDISMO

PREVENZIONE

➲ Le manifestazioni patologiche dell'ipotiroidismo primario

possono essere prevenute dalla tempestiva somministrazione

terapeutica di ormoni tiroidei o anche soltanto da quella di

iodio.

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IPOTIROIDISMO

➲ DIAGNOSI

La diagnosi è suggerita dal aspetto del paziente ed è confermata dai esami di laboratorio.

➲ ANAMNESI

➲ ESAME OBBIETTIVO

Altre anormalità di comune riscontro nell'ipotiroidismo sono: anemia, di solito macrocitica, aumento degli enzimi muscolari, ipercolesterolemia, ipernatriemia.

Nell'ipotiroidismo secondario il TSH è normale. La FT3 e la FT4 sono ridotte.

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IPOTIROIDISMO PRIMARIO FREQUENZA

Tiroidite autoimmune ( di Hashimoto) Il piu comune

Per ablazione del tessuto tiroideo:•Da tiroidectomia•Da radioterapia metabolica•Da radioterapia asterna

frequente

Da farmaci:•Tireostatici•Litio•Composti iodati ( amiodarone)

Abbastanza frequente

Da disormogenesi Raro

Da tiroide subacuta Frequente

Da deficit endemico di iodio Raro in italia

IPOTIROIDISMO SECONDARIO

Da patologia espansiva diencefalo ipofisario interventi neurochirurgici, radioterapia Abbastanza frequente

DA RESISTENZA PERIFERICA

AGLI ORMONI TIROIDE

Raro

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IPERTIROIDISMO

DEFINIZIONE

➲ Sindrome clinica causata da un eccesso di ormoni

tiroidei in circolo dovuta a un'eccessiva funzione

tiroidea.

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CAUSE DI IPERTIROIDISMO E DI

TIREOTOSSICOSI

INTRATIROIDEE EXTRATIROIDEE

MORBO DI FLAJANI-BASEDOW-

GRAVESTHYREOTOXICOSIS FACTITIA

ADENOMA TOSSICO(MORBO DI

PLUMMER)

NEOPLASIE(STRUMA OVARICO,METASTASI DI CARCINOMA TIROIDEO, MOLE IDATIFORME, ADENOMI IPOFISARI SECERNENTI TSH)

GOZZO MULTINODULARE

TOSSICO(SINDROME DI MARINE LENHART)

TIROIDITE SUBACUTA

FASE IPERTIROIDEA DELLA TIROIDITE HASHIMOTO

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PRINCIPALI SINTOMI

DELL'IPERTIROIDISMOAPPARATO CIRCOLATORIO

- Tachicardia

- Frequente fibrillazione atriale

APPARATO SCHELETRICO

- Accelerata crescita delle ossa lunghe nell'infanzia e nell'adolescenza

SISTEMA MUSCOLARE

- Adinamia

- Ipotrofia

- Paralisi periodiche

APPARATO CUTANEO

- Mixedema peritibiale

- Alterata distribuzione della pigmentazione.

- Vasodilatazione

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PRINCIPALI SINTOMI

DELL'IPERTIROIDISMOAPPARATO RESPIRATORIO

-Tachipnea

-Dispnea da sforzo

APPARATO DIGERENTE

-Diarrea

APPARATO GENITALE

- Amenorrea o dismenorrea nella donna

- Infertilità nell'uomo

- Calo della libido

APPARATO OCULARE

- Retrazione della palpebra superiore

- Edema periorbitale

- Esoftalmo

- Alterazione dei movimenti oculari

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TIREOTOSSICOSI

➲ Definizione : l'insieme degli eventi biochimici con cui le cellule dell'organismo rispondono all'eccessiva fornitura di ormoni tiroidei.

CAUSE TIREOTOSSICOSI PRIMITIVA

Malattia di Graves

Gozzo multinodulare tossico

Adenoma tossico

Metastasi funzionante da carcinoma tiroideo

Mutazioni attivanti del recettore del TSH

Struma ovarii

Farmaci: eccesso di iodio (fenomeno di Job- Basedow)

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TIREOTOSSICOSICAUSE TIREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO

Tiroidite subacuta

Tiroidite silente

Altre cause di distruzione tiroidea: amiodarone, radiazioni,emorragia all'interno dell'adenoma

Assunzione di ormone tiroideo in quantità eccessiva (tireotossicosi factitia) o

di tessuto tiroideo

CAUSE TIREOTOSSICOSI SECONDARIA

Adenoma ipofisario TSH – secernente

Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei

Tumori secernenti gonatropina corionica*

Tireotossicosi gestazionale*

*In queste forme di tireotossicosi

secondaria i livelli di TSH sono bassi.

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TIREOTOSSICOSI

➲ La malattia di Graves è responsabile del 60-80% delle

tireotossicosi, con variazioni tra le varie popolazioni,

principalmente a causa dell'apporto di iodio.

FATTORI DI RISCHIO

➲ Fattori genetici (polimorfismi)

➲ Fattori ambientali

➲ Stress

➲ Il fumo è un fattore di rischio minore per la malattia di Graves

ma un fattore di rischio maggiore per lo sviluppo

dell'oftalmopatia. Un'improvviso aumento dell'apporto di iodio

può innescare la malattia di Graves.

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TIREOTOSSICOSI

➲ SEGNI

Tachicardia; fibrillazione atriale nell'anziano

Tremori

Gozzo

Cute calda e sudata

Debolezza muscolare, miopatia prossimale

Retrazione palpebrale o incompleta chiusura della palpebra

Ginecomastia

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TIREOTOSSICOSI

➲ SINTOMI

Iperattività, irritabilità, alterazioni dell'umore

Intolleranza al caldo e sudorazione

Palpitazioni

Astenia e debolezza

Perdita di peso con aumento dell'appettito

Diarrea

Poliuria

Oligomenorrea, calo della libido WWW.SLIDETUBE.IT

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MORBO DI GRAVES

(TIREOTOSSICOSI)

➲ I segni e sintomi includono sia caratteristiche comuni a tutti i tipi di tireotossicosi , sia quelli specifiche della malattia di Graves ( l'oftalmopatia e mixedema pretibiale).

➲ Il quadro clinico dipende:

Dalla gravità della tireotossicosi

Dalla durata della malattia

Dalla succebilità individuale all'eccesso di ormoni tiroidei

Dall'età del paziente

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MORBO DI GRAVES

SEGNI E SINTOMI

➲ Tiroide ingrandita con volume di 2-3 volte superiore

➲ Consistenza dura

➲ Compressione del nervo ottico

➲ Presenza di soffio e/o fremito per aumento della vascolarizzazione.

➲ oftalmopatia basedowiana

DIAGNOSI

➲ La diagnosi di malattia di Graves è facile in un paziente con

tireotossicosi confermata biochimicamente, gozzo diffuso alla

palpazione, oftalmopatia, positività per gli anticorpi anti-TPO e storia

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TIREOTOSSICOSI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

➲ Le caratteristiche cliniche della tireotossicosi possono mimare certi aspetti di altre malattie, tra cui:

Gli attacchi di panico

Le manie

Il feocromocitoma

La perdita di peso associata a neoplasie maligne.

La diagnosi di tireotossicosi può essere facilmente esclusa se i valori di TSH e T3 sono normali.

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DIAGNOSI➲ L'ipertiroidismo deve essere sempre sospettato negli anziani con fibrillazione

atriale e insufficienza cardiaca anche in assenza di evidenti manifestazioni di tiretossicosi.

➲ Il dosaggio di FT3 ed FT4 mostra valori elevati, mentre il TSH è ridotto (soppresso).

➲ In alcuni casi, specie nelle fasi iniziali del morbo di Basedow si osserva solo un aumento di FT3 mentre l'FT4 è normale o di poco aumentato (Tireotossicosi da T3).

➲ Vi possono essere anche corpi antitiroidei (anti-Tg,anti-TPO).

➲ Nel Basedow hanno valore diagnostico gli anticorpi antirecettori del TSH (TSAb-thyroidstimolating antibody).

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COMPLICANZE

(TIREOTOSSICOSI)

➲ Crisi tireotossica :

Grave emergenza medica dovuta a un improvviso peggioramento

dell'ipertiroidismo in seguito ad un evento stressante con un

rapido e marcato deterioramento delle condizioni generali.

Se non trattata questa complicanza è rapidamente fatale.

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GOZZO➲ Con il termine gozzo si definisce l'aumento di volume della

tiroide.

Classificazione

a) gozzo endemico

- gozzo semplice

- gozzo tossico

b) gozzo sporadico

definisce i casi di gozzo che si sviluppano al di fuori delle aree

geografiche di scarso apporto di iodio.

a) gozzo multinodulare dell'adulto

b) gozzo congenito

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TIROIDITE

Definizione: processo infiammatorio acuto o cronico a carico della

tiroide.

Vi può essere:

tiroidite di Hashimoto o linfocitaria cronica( la piu frequente)

➲ tiroidite acuta

➲ tiroidite sub-acuta (de Quervain)

➲ tiroidite di Riedel

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TIROIDITE DI HASHIMOTO

La tiroidite di Hashimoto o cronica è la piu frequente

patologia tiroidea.

EZIOLOGIA

Le cause sono sconosciute, però influiscono fattori ereditari e

altre malattie autoimmuni (quali ad esempio Diabete di

tipo I e celiachia)

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TIROIDITE DI HASHIMOTO

PATOGENESI

➲ La tiroidite di Hashimoto è una malattia a patogenesi

autoimmune caratterizzata morfologicamente da una cronica

infiltrazione linfocitaria e dalla possibilità di evoluzione verso

l'ipotiroidismo.

SINTOMI

➲ Esordio lento con comparsa di gozzo di esigue dimensioni e duro

al tatto. Anche qui inizialmente si possono riscontrare sintomi di

ipertiroidismo cui segue una diminuzione dell'attività cui

ovviamente fa seguito una fase di ipotiroidismo.

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TIROIDITE ACUTA

E' la forma di tiroidite più rara.

EZIOLOGIA

➲ E' causata per lo più da agenti batterici, più

frequentemente piogeni o anche a volte da

traumi e irradiazioni locali.

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TIROIDITE ACUTA

SINTOMI

Questa forma di tiroidite si manifesta con:

tumefazione della tiroide

dolore

eritema

febbre

disfagia

disfonia

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TIROIDITE SUB-ACUTA

➲ La tiroidite sub-acuta (de Quervain) anche se ancora relativamente poco comune è in aumento.

EZIOLOGIA

➲ Le cause sono rappresentate da infezioni virali in grado di determinare un azione prolungata del sistema immunitario. Spesso questa tiroidite è secondaria ad infezioni delle alte vie respiratorie.

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TIROIDITE SUB-ACUTA

SINTOMI

Sono caratterizzati da:

febbre

dolore spontaneo e alla palpazione.

sintomi di tireotossicosi (tachiardia,

nervosismo,diarrea)

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TIROIDITE DI RIEDEL

➲ Questa forma di tiroidite colpisce in prevalenza il

sesso femminile.

EZIOLOGIA

➲ Non si conoscono le cause di questa forma.

SINTOMI

➲ Prevalentemente dispnea e ingrandimento della

ghiandola tiroidea. Fenomeni di compressione sulle

formazioni adiacenti.

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DIAGNOSI

➲ Livello degli ormoni T3,T4, TSH e

tireotropina e ricerca degli anticorpi

antitiroidei nella forma autoimmune

mediante prelievo del sangue.

➲ Agoaspirato di tessuto tiroideo

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NEOPLASIE DELLA TIROIDE

TUMORI BENIGNI

La tiroide è frequentemente sede di tumori benigni

particolarmente di adenomi, in numero unico e

multiplo nel contesto del parenchima dal quale

esse sono ben delimitare per la presenza di una

capsula fibrosa.

TUMORI MALIGNI

I tumori maligni della tiroide a maggiore incidenza

sono i carcinomi e gli adenocarcinomi che,

prendono origine sia dalle cellule follicolari che da

quelle parafollicolari.

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NEOPLASIE DELLA TIROIDE

➲ CLASSIFICAZIONE:

BENIGNE MALIGNE

Adenomi a cellule epiteliali follicolari Cellule epiteliali follicolari

Macrofollicolare Carcinomi ben differenziati

Normofollicolare Carcinomi papilliferi

Microfollicolare Carcinomi indifferenziati o anaplastici

Trabecolare Cellule C

Variante a cellule di Hurtle Carcinoma midollare

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TUMORI BENIGNI

➲ L'ADENOMA FOLLICOLARE è il piu frequente.

Si manifesta come un nodulo singolo che nel 95% dei

casi risulta non funzionante, pertanto alla

scintigrafia appare come un nodulo “freddo”.

Il restante 5% è funzionante, cioè produce ormoni

tiroidei, capta il radioiodio e alla scintigrafia appare

“caldo”; se le sue dimensioni superano i 3 cm può

provocare tireotossicosi.

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TUMORI MALIGNI

Il cancro della tiroide è la piu comune neoplasia maligna

del sistema endocrino.

Classificazione

A) TUMORI DIFFERENZIATI

1) Carcinoma follicolare (CF)

2) Carcinoma papillifero (CP)

B) TUMORI INDIFFERENZIATI

1. Carcinoma anaplastico

2. Linfoma della tiroide

3. Carcinoma midollare della tiroide

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TUMORI MALIGNI

➲ Il carcinoma papillare è la forma piu comune e relativamente benigna dei carcinomi tiroidei; più frequente nella donna, si manifesta di solito con un nodulo tiroideo associato a metastasi linfonodali

Le metastasi a distanza sono più rare.

➲ Il carcinoma follicolare è alquanto aggressivo e spesso, al momento della diagnosi, ha già provocato metastasi a distanza, mentre quelle linfonodali sono relativamente più rare.

Ha una bassa ricorrenza dopo terapia, e una prognosi relativamente buona.

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TUMORI MALIGNI

➲ Il carcinoma anaplastico o indifferenziato colpisce soggetti al di sopra dei 70 anni. E' la forma più aggressiva con rapido sviluppo e precoce infiltrazione locale che provoca dolore, disfagia e ostruzione della trachea. La prognosi è infausta e la maggior parte dei pazienti muore entro 6 mesi dalla diagnosi.

➲ ll Linfoma della tiroide spesso ha origine da una sottostante tiroidite di Hashimoto. Il tipo più comune è il linfoma a grandi cellule. La citologia evidenzia cellule linfoidi che possono essere difficilmente distinguibili da quelle del carcinoma polmonare a piccole cellule o del CA.

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TUMORI MALIGNI

Carcinoma midollare della tiroide (CMT)

➲ Ha origine dalle cellule parafollicolari C della tiroide e produce calcitonina.

➲ Può essere sporadico o familiare e costituisce circa il 5-10% dei cancri della tiroide.

➲ La maggior parte dei pazienti con noduli tiroidei ha una normale funzionalità tiroidea.

➲ L'escissione chirurgica in assenza di metastasi linfonodali, è caratterizzata da una prognosi eccellente: 90% di sopravvivenza a 10 anni.

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TUMORI MALIGNI

DIAGNOSI

Dosaggio dei livelli di calcitonina

Agospirato tiroideo ecoguidato

TERAPIA

Terapia chirurgica:

Tiroidectomia totale

Asportazione dei linfonodi

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DIAGNOSTICA STRUMENTALE

ECOGRAFIA TIROIDEA

ELETTROCARDIOGRAMMA

BIOPSIA ECOGUIDATA

SCINTIGRAFIA

TOMOGRAFIA COMPIUTERIZZATA (TC)

RISONANZA MAGNETICA (RMN)

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DIAGNOSTICA STRUMENTALE

Permette una precisa definizione delle dimensioni e del volume di un organo, ma soprattutto di quelle piccolelesioni che non hanno un’evidenza clinica, grazie ad una risoluzione dell’ordine di qualche millimetro.

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ELETTROCARDIOGRAMMA

Evidenzia alterazioni ritmo cardiaco come bradicardia, riduzione dell’ ampiezza dei complessi ventricolari ed appiattimento o inversione dell’onda T WWW.SLIDETUBE.IT

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BIOPSIA ECOGUIDATA

L’agoaspirato della tiroide è una procedura di semplice esecuzione, poco invasiva e praticamente indolore, che viene eseguita con ago sottile generalmente da un medico specialista in Endocrinologia. Lo scopo dell’agoaspirato della tiroide è quello di ottenere materialecellulare da sottoporre ad esame citologico.

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TOMOGRAFIA COMPIUTERIZZATALa TC è una metodica di seconda

scelta nello studio per immagini

della tiroide dopo l’ecografia

e trova indicazione nei

gozzi di maggiori

dimensioni nei quali

si vuole valutare con

precisione la loro

estensione retrosternale,

nella identificazione delle tiroidi accessorie, nei controlli post-operatori, nelle forme neoplastiche per una corretta conoscenza della estensione di malattia e l’eventuale coinvolgimento delle strutture circostanti.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (TC)WWW.SLIDETUBE.IT

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RISONANZA MAGNETICA

Le principali indicazioni all’impiego della RM sono: lo studio dell’estensione del gozzo cervicomediastinico, la caratterizzazione tissutale dei noduli tiroidei (specie per i noduli emorragici recenti), la valutazione dell’estensione del carcinoma tiroideo alle strutture muscolari, tracheali ed all’esofago, l’individuazione precoce di eventuali recidive di neoplasie tiroidee, la diagnosi differenziale tra

una cicatrice post-chirurgica ed una recidiva tumorale.

RISULTA PERÒ PIÙ COSTOSA E SOPRATTUTTO RIFIUTATA DA UN CERTO NUMERO DIPAZIENTI PER PROBLEMI DICLAUSTROFOBIA O PERCHÉ PORTATORI DI PACE-MAKER.

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DIAGNOSTICA DI LABORATORIOGli esami di laboratorio prevedono il dosaggio di:-TSH (tireotropina), FT3 (tri-iodo-tironina libera), FT4 (tetra-iodo-tironina o tiroxina libera);

-Tireoglobulina (hTg);

-Anticorpi anti-perossidasi (AbTPO) ed antimicrosomiali (AbTMS), anticorpi anti-tireoglobulina (AbhTg), anticorpi anti-recettori per il TSH (AbrecTSH);

-Calcitonina (Ct);

-TBG (ormone legato alla tiroxina)

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO

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TERAPIA IPERTIROIDISMO

Morbo di Basedow.

➲ Il metilomazolo e propil-ti-uracile (somministrati

per via orale). Inibiscono la sintesi degli ormoni

tiroidei e ripristano lo stato eutiroideo in poche

settimane.La remissione è permanente nel 30% dei

casi. All'inizio della terapia con questi farmaci è

d'obbligo il controllo dell'emocromo. Gravi artralgie

ed epatite e complicazione piu rare possono

imporre la sospensione della terapia. I farmaci

beta-bloccanti sono indicati per il controllo della

manifestazione di iperattività simpatica

(agitazione, tremore, sudorazione, tachicardia).

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TERAPIA IPERTIROIDISMO

➲ -Lo iodio radioattivo è il trattamento preferito per l'efficacia, la facilità di somministrazione e il basso costo. Esso concentra nella tiroide un alta dose di radiazioni che provocano una sorta di tiroidectomia. Non vi è prova che questo trattamento è associato a una maggiore incidenza di tumori, leucemie o anomalie genetiche. Gli svantaggi sono rappresentati dal tempo d'azione piuttosto lento (alcuni mesi), dalla difficolta di stabilire l'esatta dose e dall' alta incidenza di ipotiroidismo: il 70% dei casi a 10 anni dalla somministrazione.

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TERAPIA IPERTIROIDISMO

➲ Lo iodio radioattivo è controindicato

nella gravidanza.

➲ La tiroidectomia sub-totale è molto

efficace: è indicata nei pazienti che

non possono essere trattati con i

farmaci anti-tiroidei o per i quali non è

indicazione alla terapia radio-iodio e

infine nella grave tireotossicosi in caso

di gravidanza.

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TERAPIA

(TIREOTOSSICOSI)

➲ L'ipertiroidismo da malattia di Graves viene trattato con:

farmaci antitiroidei: tionamidi(propiltiuracile, carbimazolo, metimazolo)

trattamento con radioiodio

tiroidectomia subtotale.

➲ Il radioiodio provoca una progressiva distruzione delle cellule tiroidee e può essere utilizzato come trattamento iniziale o come terapia delle recidive dopo trattamento con farmaci antiroidei.

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

1) Alterazione del comfort, correlata a intolleranza al

freddo secondaria a diminuzione del metabolismo.

INTERVENTI

Monitorare per rilevare segni di ipotermia

Spiegare le misure per prevenire il raffreddamento.

Spiegare il bisogno di un riscaldamento graduale dopo l'esposizione

al freddo, evitando un'applicazione di calore esterno che riscaldi

in modo rapido

Incoraggiare il paziente a evitare il fumo di sigaretta

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

2)Rischio elevato di gestione inefficace del regime terapeutico, correlato a insufficiente conoscenza della condizione, del regime di trattamento, dei segni e sintomi di complicanze, della gestione della dieta, della terapia farmacologica e della restrizione di attività.

INTERVENTI

Spiegare la fisiopatologia dell'ipotiroidismo, servendosi di ausili didattici adeguati al livello di istruzione del paziente o della famiglia.

Spiegare i fattori di rischio che possono essere eliminati o modificati.

Istruire il paziente o la famiglia a osservare e riferire i segni e i sintomi di complicanze della malattia.

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

Rinforzare le spiegazioni riguardanti la dieta terapeutica. Consultare il dietista se indicato.

Spiegare le ragioni delle precauzioni da adottare nell'assumere determinati farmaci.

Spiegare che gli effetti collaterali della terapia con ormoni tiroidei possono produrre segni e sintomi simili a quelli dell'ipertiroidismo.

Educare il paziente a osservare i sintomi di modificazioni troppo rapide del metabolismo.

Spiegare l'importanza di continuare ad assumere quotidianamente i farmaci e di eseguire periodici esami di laboratorio per tutta la vita.

Rinforzare la convizione della necessità del follow up

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

3)Nutrizione alterata (superiore al fabbisogno) correlata ad

apporto superiore al fabbisogno metabolico secondario a

dimensione del metabolismo

4)Stipsi del colon correlata alla diminuzione della peristalsi

secondaria alla diminuzione del metabolismo e

dell'attività fisica.

5) Fatigue correlata ad alterazioni biochimiche secondarie a

malattie endocrine/metaboliche (ipotiroidismo)

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

6) Insonnia correlata a frequenti risvegli secondari a compromissione del

metabolismo (ipertiroidismo), secondaria a compromissione

dell'eliminazione fecale o urinaria, correlata a eccessivo sonno diurno

secondario a farmaci (corticosteroidi)

7)Compromissione dell'integrità tissutale correlata a infiammazione delle

giunzioni dermo-epidermiche secondaria a disfunzione tiroidea.

8) Inefficace modello di sessualità correlato a effetti biochimici

sull'energia o sulla libido secondari a ipertiroidismo e mixedema.

9)Eccessivo volume di liquidi correlato a compromissione dei

meccanismi regolatori secondari a disfunzioni endocrine e anomalie

metaboliche e correlato a ritenzione di Na e H2O secondaria a terapia

con corticosteroidi

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PROBLEMI COLLABORATIVI

➲ COMPLICANZE POTENZIALI

1) metaboliche

2) cardiopatia aterosclerotica

3) psicosi organica acuta

4) ematologiche

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INTERVENTI1) Monitorare le funzioni metaboliche: la carenza di ormoni circolanti

riduce il metabolismo, influenzando cosi tutti i sistemi corporei.

a) CARDIACHE:

- diminuzione della GC

- ipotensione o diminuzione del polso

- ipotensione o diminuzione della pressione differenziale del polso

- FC normale o diminuita

a) TEGUMENTARIE:

-cute secca e ispessita

-ittero cutaneo in assenza di ittero delle sclere

- unghie sottili e fragili con solchi trasversali

- capelli e peli secchi e ruvidi con inizio di perdita (ex. Terzo mediano delle sopraciglia)

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INTERVENTIc) RESPIRATORIE: si ha ipoventilazione che dipende in parte da depositi

di monopolisaccaridi nel sistema respiratorio, con conseguente diminuzione della CVT. L'ipercapnia contribuisce a diminuire ulteriormente la FR.

d) MUSCOLO SCHELETRICHE:

debolezza muscolare

fratture patologiche

e) NEUROLOGICHE

Parestesie delle ditta delle mani e dei piedi

Modificazioni dello stato affettivo, mentale o della memoria a breve termine; deliri

Parlare rallentato o confuso

Convulsioni WWW.SLIDETUBE.IT

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INTERVENTI

f) ORMONALI:

➲ Ipoglicemia

➲ aumento dell ormone TSH

➲ diminuzione di T3 o T4

➲ menorragia o amenorrea, diminuzione della libido

G) GASTROINTESTINALI:

➲ Stipsi

➲ Alterazioni della digestione

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INTERVENTI

2) Monitorare per rilevare un eventuale coma mixedematoso:

➲ Stato comatoso

➲ Ipotermia

➲ Bradicardia

➲ Ipoventilazione

➲ Ipotensione

➲ Iponatriemia

➲ Ipoglicemia

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INTERVENTI4) Monitorare per rilevare segni e sintomi di cardiopatia

aterosclerotica:

➲ Ipertensione

➲ Vertigini

➲ Dolore toracico

5)Monitorare per rilevare segni e sintomi di psicosi organica acuta:

➲ Agitazione

➲ Ansia acuta

➲ Paranoia

➲ Deliri

➲ Allucinazioni

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INTERVENTI6) Monitorare per rilevare segni e sintomi di anemia:

➲ Affaticamento

➲ Ipossia

➲ Facilità alle contusioni

➲ Confusione mentale

7)Monitorare per rilevare segni di sanguinamento anormale:

➲ Petecchie

➲ Sanguinamento gengivale

➲ Area di ecchimosi

➲ Sangue nelle urine o nelle feci o ematemesi

8)Evitare di somministrare sedativi e narcotici o ridurne il dosaggio alla metà o a un terzo della dose ordinaria.

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Alessio Minori

Georgeta Coca

Paola De Carlo

Luca Cipriani

BUONO STUDIO

A TUTTI

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