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Malattie a trasmissione orofecale Malattie a trasmissione oro-fecale Infezioni la cui principale via di eliminazione è rappresentata dalle feci. Gli agenti etiologici penetrano in prevalenza attraverso digerente.

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Malattie a trasmissione orofecale

Malattie a trasmissione oro-fecale

Infezioni la cui principale via di

eliminazione è rappresentata dalle feci.

Gli agenti etiologici penetrano

in prevalenza attraverso

digerente.

Manifestazioni patologiche

BATTERICHE

Febbre tifoide Enteriti sostenute da

salmonella Shigellosi Colera Enterocoliti da E. Coli

e Campylobacter

VIRALI Epatite A (HAV)

Gastroenteriti ( es. rotavirus)

In molte di queste malattie rivestono

particolare importanza i portatori, sia

asintomatici che sani o cronici.

Modalità di trasmissione Trasmissione diretta

Avviene per contatto diretto tra malato o portatore e soggetto sano. Assume rilevanza epidemiologica solo in ambiente ospedaliero e nelle comunità, soprattutto infantili.

Trasmissione indiretta Interessa una grande quantità di veicoli e vettori.

Le caratteristiche epidemiologiche si possono riassumere nelle cosiddette 5 degli anglosassoni:

Trasmissione indiretta

Malattie a sorgente umana

faeces (feci) fingers (dita) foods (alimenti) flies (mosche) fomites (vari materiali, suppellettili)

Uomo malato o portatore

Trasmissione diretta e indiretta Malattie a sorgente umana

FECI

URINE

MOSCHE

Verdura, frutta e frutti di mare

Acqua potabile OSPITE UMANO

Latte e suoi derivati MANI

Animale malato o portatore

Trasmissione indiretta Malattie a serbatoio animale

Acqua potabile

mosche

Contatto diretto OSPITE

UMANO

Alimenti - carni - pollami - uova e loro derivati

Altri prodotti suolo Acqua potabile

deiezioni

Caratteristiche epidemiologiche

Approvvigionamento idrico Insediamenti urbani e tipo di attività produttive

prevalenti Assenza o inadeguatezza della rete fognaria Cattiva progettazione e gestione degli acquedotti Discariche Uso delle deiezioni animali come fertilizzanti Produzione, manipolazione e trasporto degli alimenti Abitudini alimentari Viaggi internazionali

La diffusione di queste malattie è connessa ed al comportamento personale.

Prevenzione

Le principali linee di intervento sono:

1. Denuncia Sanitaria

2. Isolamento

4. Interventi sulla popolazione (educazione sanitaria)

5. Chemioprofilassi

6. Vaccinazione

Le tossine

indurre una malattia anche in assenza

ESOTOSSINE ENDOTOSSINE

ESOTOSSINE

Sono proteine solubili, tremolabili (inattivabili a 60 80°C) sono tra le sostanze più letali che si

conoscono sono rilasciate dal batterio vivo

Classificazione in base al

Neurotossine: agiscono sulla trasmissione degli impulsi nervosi (Clostridium botulinum)

Enterotossine : causano dissenteria ed altri disturbi intestinali (Vibrio colerae)

Citotossine :distruggono le cellule inibendo la sintesi proteica (Shigella spp.)

ESOTOSSINE Le esotossine seguono tutte un modello strutturale il

MODELLO AB secondo il quale ciascuna tossina è

composta da: : frammento enzimatico responsabile

ma incapace di legare e penetrare nelle cellule.

: subunità o frammento legante, ma biologicamente inattivo.

ENDOTOSSINE

sono termostabili, tossiche a dosi elevate, capaci di provocare febbre, shock, emorragie intestinali Componenti della parete cellulare Solo specie Gram Lipopolisaccaridi contenenti il lipide A

Lipopolisaccaride (LPS)

-Febbre

-Emorragia

-Shock anafilattico

-aborto

Colera

Il colera è una malattia infettiva acuta, altamente contagiosa, provocata da un bacillo, Vibrio cholerae, in grado di

Eziologia

Vibrio cholerae è un bacillo gram-negativo, asporigeno, mobile. Possiede antigeni flagellari (H) ed antigeni somatici (O).

Il potere patogeno di V.cholerae è dato dalla enterotossina.

V. cholerae enterotossina solo in presenza di particolari condizioni ambientali, di pH e di osmolarità.

Epidemiologia

Il colera è endemico in India e nel Sud-est asiatico, avendo il delta del fiume Gange come serbatoio

Epidemiologia

V.cholerae è costituito dalle acque marine salmastre degli estuari, dove il microrganismo vive in stretto rapporto con il plancton.

Il réservoir delle endemie è costituito

V. cholerae resiste alla clorazione.

Epidemiologia

acqua, cibi crudi (pesci, crostacei e molluschi, verdure, latte).

malati (carica batterica: 107-109/mL feci),

portatori precoci e/o tardivi, portatori sani.

Patogenesi

Ingestione Tratto prossimale

tenue

Penetrazione dello strato di muco che protegge la parete

vibrioni vibrioni

proteasi

Adesione alla parete intestinale

Produzione di enterotossina

Stimolazione adenilato-ciclasi

Accumulo intracellulare di cAMP

Inibizione del riassorbimento del Sodio dai villi

Aumento della secrezione intraluminale dei cloruri

Richiamo osmotico di acqua

Diarrea acquosa

ATP cAMP+PPi

TOSSINA COLERICA

Quadro clinico

Periodo di incubazione: varia da 1 a 5 giorni. Attacco colerico improvviso: diarrea acquosa [fino a 50 scariche], muco ed ammassi di vibrioni (feci ad acqua di riso).

Quadro clinico

ipokaliemia compaiono: vomito, ipotensione algidismo, sete intensa, crampi muscolari.

Compaiono in seguito shock ipovolemico e/o insufficienza renale, che rappresentano le cause di exitus.

Profilassi Profilassi aspecifica

e sulla potabilizzazione delle acque. Profilassi specifica: consiste

vaccini iniettabili; vaccini orali.

Vaccini iniettabili

Sono allestiti con batteri uccisi con fenolo 2a dose a distanza di 1-6 settimane dalla prima. La protezione è di breve durata: massimo 6 mesi. Non prevengono lo stato di portatore ed hanno notevoli effetti collaterali

Vaccini orali

Sono disponibili due differenti preparazioni: Orochol® vibrioni vivi geneticamente resi incapaci di produrre la subunità A

enterotossina. Efficacia: 60-90%, inizia dopo 7 giorni e dura 6-24 mesi. Non ha effetti collaterali di rilievo.

Vaccini orali

La seconda preparazione: Cholerix® sospensione di vibrioni uccisi, in abbinamento a 1 mg di subunità enterotossina.

Efficacia: 65%, ha durata di almeno sei mesi con associata protezione crociata verso i ceppi enterotossigeni di E. coli.

Enterite da Clostridium perfrigens

Alcuni ceppi di C. perfrigens sono in grado di produrre

enterotossina, capace di provocare una diarrea diffusa. Tali ceppi sono inquinanti delle carni (mattatoi, cucine) e sopravvivono alla cottura in forma di spore.

Enterite da Bacillus cereus

B.cereus è un batterio sporigeno, aerobio, gram+, mobile, che produce

enterotossina. Esistono 23 sierotipi in grado di inquinare latte ed insaccati.

Bastoncello, Gram-. Alcuni ceppi sono

enteropatogeni e possono causare gravi gastroenteriti: producono due enterotossine, una resistente al calore e una sensibile. Molti alimenti sono incriminati

quali vettori di E.coli e delle rispettive enterotossine, come carne, pollame, crema, latte e formaggi.

Enterite da Escherichia coli

Enteropatogeni

Enterotossigeni

Enteroinvasivi

Enteropatogeni

Enterotossigeni

Enteroinvasivi

Enteroemorragici

Profilassi

Opportune norme igieniche: evitare il consumo di bevande non contenute in recipienti sigillati; evitare il consumo di verdure crude e di frutta che non può essere sbucciata; evitare carne e pesce crudi, formaggi di produzione artigianale.

Profilassi

La chemioprofilassi (fluorochinolonici, doxiciclina, cotrimoxazolo) è sconsigliata sia per i potenziali effetti collaterali dei farmaci che per

farmacoresistenza di E. coli a questi antibiotici. Trova indicazione solo in soggetti affetti da enteropatie croniche.

Profilassi

Una certa efficacia può avere la chemioprofilassi con salicilato basico di bismuto, che però deve essere assunto a dosi elevate (2g/die suddivisi in 4 somministrazioni per os). Non sono disponibili vaccini attivi nei confronti di E. coli enterotossigena.

Salmonellosi

Si designano con questo termine tutte le affezioni sostenute da batteri del genere Salmonella.

Eziologia Le salmonelle sono bacilli asporigeni, gram-negativi, mobili per flagelli. In base a studi di genetica biomolecolare, tutte le salmonelle sono

specie: Salmonella choleraesuis.

Vie di ingresso e di eliminazione delle salmonelle

colecisti

Febbre tifoide

Salmonella typhi ed è caratterizzata da febbre, cefalea, disturbi del sensorio, leucopenia e splenomegalia.

Epidemiologia

Salmonella typhi è in grado di colonizzare solo .

La sorgente di infezione è rappresentata dal malato e dal portatore asintomatico sia convalescente che cronico.

salmonelle avviene attraverso le feci e/o le urine. Nei portatori è in genere presente una elevata carica batterica [106-109 batteri/g di feci] in

(acqua, ghiaccio, alimenti).

Epidemiologia

La trasmissione della malattia è pertanto di tipo oro-rappresentata dagli alimenti contaminati da S.typhi, soprattutto verdure concimate con fertilizzanti contenenti residui fecali umani.

Attualmente, riveste grande importanza

delle acque superficiali marine o fluviali [bagni, frutti di mare].

Epidemiologia

Gli alimenti possono essere inquinati da un portatore durante la loro preparazione [latte, creme, gelati, carni].

Tuttavia, gli alimenti possono essere contaminati anche attraverso vettori [mosche].

Una fonte di contagio può essere anche rappresentata dagli effetti personali di un malato.

Epidemiologia Anche se S.typhi è ubiquitaria, tuttavia sono presenti aree di endemia, soprattutto in zone tropicali.

In Italia la febbre tifoide è presente soprattutto in alcune zone delle regioni meridionali e/o insulari, soprattutto a causa

Patogenesi

Ingestione Intestino tenue

Penetrazione nelle cellule della parete intestinale

Invasione della

lamina basale

Produzione di prostaglandine e

leucotrieni

moltiplicazione

Diarrea

Quadro clinico

Periodo di incubazione: variabile da 3 a 60 giorni [media: 14 giorni].

In era antibiotica: febbre alta ad esordio brusco.

37

37,5

38

38,5

39

39,5

40°C

1 2 3 4 5 6 7

giorni

Quadro clinico

3a settimana: febbre perde

continuo per diventare oscillante. 4a settimana: caduta per lisi della febbre, miglioramento del quadro obiettivo.

35,536

36,537

37,538

38,539

39,540

40,5

1 2 3 4settimane

° C

Prognosi

In era pre-antibiotica: 10% exitus.

Allo stato attuale: prognosi favorevole quando la malattia venga diagnosticata correttamente.

Salmonelle minori

Per determinare la gastroenterite le Salmonelle devono venire ingerite in numero elevato (104-108ufc/g) a seconda del loro potere infettante e della sensibilità individuale . La gastroenterite che si manifesta con febbre può avere anche decorso molto grave, soprattutto nei bambini piccoli e negli anziani, ha un periodo di incubazione tra 12-36 ore

Gastroenterite causata appartenenti al genere Salmonella;

a specie che non hanno habitat umano (Salmonelle minori)

numerosi animali domestici.

in genere legata di acqua contaminata con Shigella, specie responsabile di varie forme di dissenteria bacillare. Le più comuni infezioni intestinali sono sostenute dalla specie S. sonnei e S.flexneri, e sono caratterizzate da diarrea con sangue e muco, febbre e dolori addominali.

una delle più frequenti diarree del viaggiatore, tipica delle comunità in cui scarseggia .

Shigellosi

Shigellae

Moltiplicandosi produce una tossina (Shiga-tossina) citotossica, enterotossica e neurotossica.

Bastoncini Gram negativi

aerobi/anaerobi facoltativi

La dose minima infettante varia da 1-104 ufc/g a seconda della specie, della vitalità, della sensibilità e delle condizioni

Se ne conoscono 6 sierotipi diversi (A,B,C,D,E,F) che producono altrettanti tipi di tossine. A,B ed E sono i responsabili del botulismo umano, mentre gli altri sono importanti come agenti del botulismo animale.

Botulismo Agente eziologico: Clostridium botulinum Bastoncello Gram +,

Sporigeno,

Anaerobio obbligato,

Mobile

Sierotipi

Clostridium botulinum A: proteolitico, emolitico, si ritrova nei prodotti vegetali, diffuso negli USA Clostridium botulinum B: proteolitico, presente nei prodotti carnei, diffuso in Europa Clostridium botulinum C: non interessa la patologia umana Clostridium botulinum D: non interessa la patologia umana Clostridium botulinum E: non proteolitico, cresce a 3 °C anche a ph acido (4-8) e si trova in pesce affumicato, merluzzo, aringhe, tonno conservato. Clostridium botulinum F: raro, osservato nei paté di fegato

Caratteristiche

Optimum di temperatura: 30-37°C con un minimo di 10°C. Il tipo E riesce a svilupparsi fino a 3,3°C. Viene inibito da NaCl 8% e da aw inferiori a 0,94. La termoresistenza delle spore è variabile: quelle dei tipi A e B possono resistere 6 ore a 100°C, mentre quelle del tipo E sono inattivate a + 80°C per 15 min.

La tossina botulinica

La tossina botulinica

Dopo i primi sintomi di tipo gastroenterico, si hanno manifestazioni neurologiche come disturbi della vista, della deglutizione, della parola e della respirazione, costrizione della trachea, paralisi della muscolatura involontaria e morte. Essa è fortemente acidoresistente (supera la barriera gastrica), ma instabile in ambiente alcalino. Le varie tossine sono piuttosto termolabili in quanto quelle prodotte dai ceppi A e B vengono distrutte a 80°C per 10 min e quella di tipo E a 60°C per 5 min.

Botulismo Le spore si trovano nel suolo, acque dolci e salate, apparato digerente di animali diversi, feci, ortaggi ecc. Alimenti a rischio sono: conserve di carne, pesce e verdure soprattutto domestiche, semiconserve ittiche e di verdure confezionate sottovuoto e male refrigerate, o comunque alimenti con pH intorno alla neutralità, mantenuti in condizioni non idonee di temperatura.