MALATTIA SOCIALE

CECITA’ AMPUTAZIONI

3^ CAUSA DI MORTE PER CORONAROPATIE

ALTI COSTI DIRETTI E INDIRETTI

PRINCIPALI OBIETTIVI

CONTROLLO DELLA GLICEMIA

PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE

TIPO 1:

- ETÀ<30 - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO IMMUNITARIO - AB - SCARSA INSULINA ENDOGENA - IPERGLICEMIA CHETOACIDOSI

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO INSULINO DIPENDENTE INSULINO DIPENDENTE

5-10% 5-10% (DMID)(DMID)

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO NONNONINSULINO DIPENDENTE INSULINO DIPENDENTE

5-10% 5-10% (DMID)(DMID)

- ETÀ>30 - ETÀ>30 - FATTORI EZIOLOGICI: - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO e/o GENETICO e/o AMBIENTALI OBESITA’ AMBIENTALI OBESITA’ - NON AB - NON AB - DIETA ATTIVITA’ - DIETA ATTIVITA’ SPORTIVA SPORTIVA - CHETOSI RARA - CHETOSI RARA

TIPO 2:

DIABETE MELLITO ASSOCIATO AD ALTRE PATOLOGIE:

PATOLOGIE PANCREATICHE;

SQUILIBRI ORMONALI;

FARMACI;

DIABETE GESTIONALE

II° O III° TRIMESTRE; EZIOLOGIA: ORMONI PLACENTARI: MACROSOMIA; 30/40% DIABETE CONCLAMATO ENTRO 5-10; FATTORI DI RISCHIO; 24^ E 28^ SETTIMANA PROVA TOLLERANZA AL GLUCOSIO;

INTOLLERANZA AL GLUCOSIO

PROVA DI TOLLERANZA GLIC. TRA 140 MG/DL E 200 MG/DL; DIABETE NEL 29%; COMPLICANZE;

PRECEDENTI EPISODI DI

INTOLLERANZA AL GLUCOSIO

NORMALE METABOLISMO; IPERGLICEMIA PRECEDENTE; CONTROLLI;

POTENZIALE INTOLLERANZA

AL DIABETE

NESSUNA STORIA DI INTOLLERANZA AL DIABETE; AUMENTATO RISCHIO DI DIABETE;

PRODUCONPRODUCONO O

INSULINAINSULINA

CHE TRASPORTA IL GLUCOSIO CHE TRASPORTA IL GLUCOSIO

AL TESSUTO MUSCOLARE AL TESSUTO MUSCOLARE

AL FEGATO AL FEGATO

ED AL TESSUTO ADIPOSO ED AL TESSUTO ADIPOSO

PRODUCONO SE LA PRODUCONO SE LA GLICEMIA GLICEMIA DIMINUISCEDIMINUISCE

GLUCAGONEGLUCAGONE

CHE LIBERA GLUCOSIO CHE LIBERA GLUCOSIO

DAL FEGATO DAL FEGATO

GLICEMIA COSTANTEGLICEMIA COSTANTE

TRASPORTO E UTILIZZO DEL GLUCOSIO TRASPORTO E UTILIZZO DEL GLUCOSIO COME FONTE DI ENERGIA COME FONTE DI ENERGIA

IMMAGAZZINAMENTO DI GLUCOSIO NEL FEGATO E NEL TESSUTO MUSCOLARE (GLICOGENO)

DEPOSITO DEI GRASSI DI ORIGINE ALIMENTARE NEL TESSUTO ADIPOSO

TRASPORTO DEGLI AMINOACIDI DERIVANTI DALLE PROTEINE DELLA DIETA ALL’INTERNO DELLE CELLULE INIBISCE L’UTILIZZO DELLE

RISERVE DI GLUCOSIO PROTEINE E GRASSI

MANIFESTAZIONI CLINICHEMANIFESTAZIONI CLINICHE

DIAGNOSIDIAGNOSI

TRATTAMENTOTRATTAMENTO

3 P - POLIURIA - POLIDIPSIA - POLIFAGIA E POI AFFATICAMENTO DEBOLEZZA PERDITA DI

SENSIBILITA’ MANI E/O PIEDI LENTA GUARIGIONE DI LESIONI

INFEZIONI RICORRENTI

GLICEMIA A DIGIUNO > 126 MG/DL GLICEMIA NEL CORSO DELLA GIORNATA > 200 MG/DL

DIETA, ATTIVITA’ FISICA

CONTROLLO CONTINUO DEI PARAMETRI SIGNIFICATIVI TERAPIA FARMACOLOGIA

EDUCAZIONE DEL PAZIENTE

ANAMNESIANAMNESI

SINTOMI DI IPERGLICEMIA SINTOMI DI IPOGLICEMIA

FREQUENZA, TEMPI, GRAVITA’ RISOLUZIONI

PRESENZA E GRADO DI EVENTUALI COMPLICANZE CRONICHE

NEFROPATIE: MICROALBUMINEMIA RETINOPATIA: ESAMI DEL F.O. E

FLURANGIOGRAFIA NEUROPATIA: SINTOMI

COMPLICANZE MACROVASCOLARI: SINTOMI

RISPETTO DEL REGIME DIETETICO REGIME DI ATTIVITA’ FISICA

PRESSIONE ARTERIOSA PESO PIEDI POLSI- ESAME PRESSIONE ARTERIOSA PESO PIEDI POLSI- ESAME DEL FONDO OCULARE- DEL FONDO OCULARE-

LESIONI E EVIDENZA DI INFEZIONI- LESIONI E EVIDENZA DI INFEZIONI- ESAME NEUROLGICO SENSAZIONE ESAME NEUROLGICO SENSAZIONE

DI “PUNTURA DI SPILLO- DI “PUNTURA DI SPILLO- RIFLESSI TENDINE! PROFONDI RIFLESSI TENDINE! PROFONDI

ANALISI DI LABORATORIOANALISI DI LABORATORIOHGBA (OGNI TRE MESI) HGBA (OGNI TRE MESI)

MICROALBUMINURIA (annualmente) MICROALBUMINURIA (annualmente) PROFILO LIPIDICO A DIGIUNO (annualmente) PROFILO LIPIDICO A DIGIUNO (annualmente)

VISITE SPECIALISTICHEVISITE SPECIALISTICHEOFTALMOLOGICA OFTALMOLOGICA

PODOLOGICAPODOLOGICA

STORIA FAMILIARE STORIA FAMILIARE OBESITA’ (>25%) OBESITA’ (>25%)

GRUPPO ETNICO/RAZZIALE GRUPPO ETNICO/RAZZIALE ETA’ ETA’ >45 >45

INTOLLERANZA AL GLUCOSIO A DIGIUNO INTOLLERANZA AL GLUCOSIO A DIGIUNO IPERTENSIONE (>l4OmmHG)- IPERTENSIONE (>l4OmmHG)-

COLESTEROLO HDL COLESTEROLO HDL <35 <35 MG/DL MG/DL TRIGLICERIDI > 250 MG/DL TRIGLICERIDI > 250 MG/DL

STORIA DI DIABETE GESTAZIONALE STORIA DI DIABETE GESTAZIONALE O NEONATO MACROSOMICOO NEONATO MACROSOMICO

CATEGORIE DI INSULINACATEGORIE DI INSULINA

AZIONE NEL TEMPO

INSORGENZA DELL’EFFETT

OPICCO DURATA INDICAZIONI

RAPIDA 10-15 MINUTI 1 ORA 3 OREDIMINUZIONE

RAPIDA GLICE MIA

BREVE

½ -1 ORA 2-3

ORE4-6 ORE

20-30 MINUTI PRIMA DEI PASTI

INTERMEDIA 3-4 ORE4-12 ORE

16-20 ORE

DOPO IL PASTO

PROLUNGATA 6-8 ORE12-16 ORE

20-30 ORE

PER CONTROLLARIE

LA GLICEMIA A DIGIUNO

CONSIGLI DI USO PRATICOCONSIGLI DI USO PRATICO

NO DISINFEZIONE CUTE CON SOLUZIONE ALCOOLICHE (EVENTUALE USO DI ETERE)

CAMBIARE SEDE DELLE INOCULAZIONI LIPODOSTROFIA LIPOATROFIA LIPOIPERTROFIA ASSOCIAZIONE DI INSULINA AD AZIONE BREVE E

INTERMEDIA

QUALE ASPIRARE PRIMA?

INSULINA IN FRIGORIFERO O NO?

IN GRAVIDANZA SI SOLO ALL’INSULINA SAPER RICONOSCERE UN’IPOGLICEMIA.

IPOGLICEMIA < IPOGLICEMIA < 50-60 50-60 MG/DLMG/DL

SE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICOSE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICO

ADRENALINA SUDORAZIONE TREMOREADRENALINA SUDORAZIONE TREMORE

TACHICARDIA, PALPITAZIONI, TACHICARDIA, PALPITAZIONI,

AUMENTO APPETITO AUMENTO APPETITO

SE È PIU’ GRAVE IL TESSUTO NERVOSO SE È PIU’ GRAVE IL TESSUTO NERVOSO CEREBRALE SOFFRE PER LA SCARSITÀ DICEREBRALE SOFFRE PER LA SCARSITÀ DI

APPORTO NUTRITIZIO APPORTO NUTRITIZIO

GRAVE CARENZA DI INSULINA GRAVE CARENZA DI INSULINA

ALTERAZIONE METABOLISMO: ALTERAZIONE METABOLISMO: • CARBOIDRATI PROTEINE E LIPIDI; • CARBOIDRATI PROTEINE E LIPIDI;DETERMINA: • DISIDRATAZIONE, PERDITA DI ELETTROLITI, ACIDOSI

SESE<INSULINA GLUCOSIO NO NELLE CELLULE GLICEMIA GLICOSURIA (CON H2O, Na+, K+) POLIURIA DISIDRATAZIONE E ELETTROLITI DEMOLIZIONE DEI LIPIDI IN GLICEROLO + ACIDI GRASSI NEL FEGATO IN CORPI CHETONICI ACIDOSI METABOLICA (NEL CIRCOLO) SINTOMI: ALITO ACETONICO-NAUSEAVOMITO-DOLORI ADDOMINALI

IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI DIAGNOSI

ACCERTAMENTO ACCERTAMENTO

• SEGNI E SLNTOMI DELL’IPERGLICEMIA; • FATTORI FISICI, SOCIALI, EMOTIVI; • VALUTAZIONE DI EVENTUALI: - DEFICIT VISIVI (SIRINGA - GIORNALE) - DEFICIT DI COORDINAZIONE MOTORIA - DEFICIT NEUROLOGICI (AFASIA, DIFFICOLTA’ DI COMPRENSIONE - PROBLEMI SOCIALI (TIPO DI LAVORO, CULTURA, SOSTEGNO FAMILIARE, MECCANISMI DI ADATTAMENTO)

IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI DIAGNOSI DIAGNOSI INFERMIERISTICADIAGNOSI INFERMIERISTICA

- RISCHIO DI IPOVOLEMIA IN SEGUITO A POLIURIA E DISIDRATAZIONE; - ALTERAZIONE DELLO STATO MJTRIZIONALE DOVUTA ALLA MANCANZA DI EQUILIBRIO TRA QUANTITA’ DI INSULINA 5 OMMINI S TRATA, ALIMENTAZIONE, ATTIVITA’ FISICA; - INSUFFICIENTE CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA DIABETICA E DELLE PRATICHE DI AUTO CURA; - POTENZIALE DEFICIT DI AUTOCURA PER PROBLEMI FISICI O SOCIALI; - ANSIA PER PAURA DELLE COMPLICANZE E SCARSA CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA.

PIANIFICAZIONE OBIETTIVI PIANIFICAZIONE OBIETTIVI

OBIETTIVI PER IL PAZIENTE:OBIETTIVI PER IL PAZIENTE:

RIPRISTINO/MANTENIMENTO DEL BILANCIO RIPRISTINO/MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICOSALINO IDRICOSALINO

CONTROLLO GLICEMIACONTROLLO GLICEMIA

PESO IDEALEPESO IDEALE

AUTOCURAAUTOCURA

RIDURRE ANSIA E COMPLICANZE RIDURRE ANSIA E COMPLICANZE

MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICO-SALINO • CONTROLLO “ENTRATE ED USCITE” • CONTROLLO ELETTROLITI • PARAMETRI VITALI MIGLIORAMENTO DELL’APPARATO NUTRIZIONALE • CONTROLLO DELLA GLICEMIA CON LE DIETE PERSONALIZZATE • CONTROLLO ORARIO TERAPIA IN OSPEDALE RIDUZIONE DELL’ANSIA • CORREGGERE I COMPORTAMENTI ERRATI • FAR ESEGUIRE LA PROCEDURA MIGLIORAMENTO DELL’AUTOCURA • EDUCAZIONE — INSEGNAMEMNTO DELLE PROCEDURE INFORMAZIONE - COINVOLGIMENTO DEI FAMILIARI MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALICOMPLICANZE

INTERVENTI INFERMIERISTICIINTERVENTI INFERMIERISTICI

SOVRACCARICO DI LIQUIDI:SOVRACCARICO DI LIQUIDI: PER SOMMINISTRAZIONE DI GRANDI VOLUMI DI LIQUIDI PER SOMMINISTRAZIONE DI GRANDI VOLUMI DI LIQUIDI PER IL TRATTAMENTO DELLA CHETO ACIDOSI; PER IL TRATTAMENTO DELLA CHETO ACIDOSI; CONTROLLO DEI PARAMETRI VITALI, DIURESI, CONTROLLO DEI PARAMETRI VITALI, DIURESI, ENTRATE /USCITE ENTRATE /USCITE IPOPOTOSSIEMIA:IPOPOTOSSIEMIA: COMPLICANZE DELLA CHETOACIDOSI (REIDRATAZIONE, COMPLICANZE DELLA CHETOACIDOSI (REIDRATAZIONE, POLIURIA k+ DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE POLIURIA k+ DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE ALL’AMBIENTE 1NTRACELLULARE TRAMITE INSULINA) ALL’AMBIENTE 1NTRACELLULARE TRAMITE INSULINA) UTILE: ECG-F.C. UTILE: ECG-F.C. IPERGLICEMIA E CHETOACIDOSI:IPERGLICEMIA E CHETOACIDOSI: CONTROLLI EMATICI E TERAPIA ADEGUATA CONTROLLI EMATICI E TERAPIA ADEGUATA IPOGLICEMIA:IPOGLICEMIA: NON RISPETTO DEGLI ORARI,ATTIVITA’ FISICA. DIGIUNO NON RISPETTO DEGLI ORARI,ATTIVITA’ FISICA. DIGIUNO SEGNI E SINTOMI SEGNI E SINTOMI EDEMA CEREBRALE EDEMA CEREBRALE CAUSA NON NOTA FORSE PER TROPPO RAPIDA CAUSA NON NOTA FORSE PER TROPPO RAPIDA CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CHE PROVOCA FLUSSO CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CHE PROVOCA FLUSSO DI LIQUIDI, DA CIO’ SI DEVE RIDURRE L’ IPERGLICEMIA DI LIQUIDI, DA CIO’ SI DEVE RIDURRE L’ IPERGLICEMIA GRADUALMENTE. GRADUALMENTE.

VALUTAZIONEVALUTAZIONERISULTATI RISULTATI ATTESIATTESI

1. RIPRISTINO DEL BILANCIO IDRICO - SALINO a) BILANCIO TRA ENTRATE ED USCITE b) ELETTROLITI NELLA NORMA c) P.V. NELLA NORMA

2. CORRETTO BILANCIO MATABOLICO a) EVITARE IPO O IPERGLICEMIA b) CORREZIONE RAPIDA DELL’IPOGLICEMIA c) MANTENERE IL PESO IDEALE

3. CONOSCERE LE TECNICHE PER IJN BUON CONTROLLO DELLE PATALOGIE a) CONOSCENZE SULLE FISIOPATOLOGIE: • DEFINIZIONE Dl DIABETE> 126 MG/DL • QUALI FATTORI DIMINUISCONO LA GLICEMIA • QUALI FATTORI AUMENTANO LA GLICEMIA • QUALI TRATTAMENTI POSSIBILI

b) MODALITA’ DI TRATTAMENTO: • SOMMINISTRAZIONE DELL’INSULINA E IPOGLICEMIZZANTI ORALI • TEMPI DI SOMMINISTRAZIONE E DI AZIONE • ROTAZIONE DEI PUNTI DI INFEZIONE (SE IN INSULINOTERAPIA) • CONOSCENZA DEGLI ALIMENTI • ORARI DEI PASTI • MISURAZIONE GLICEMIA AUTONOMA • ELIMINAZIONE DELLE SIRINGHE E/O AGHI USATI • VALUTAZIONE CORPI CHETONICI NELLE URINE

e) COMPLICANZE ACUTE: • RICONOSCERE I SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA • TRATTAMENTO APPROPIATO DELLA IPOGLICEMIA • SAPER IDENTIFICARE LE CAUSE DELL’ IPOGLICEMIA • PREVENZIONE DELL’IPOGLICEMIA • RICONOSCER I SINTOMI DELL’IPERGLICEMIA • TRATTAMENTO DELL’IPERGLICEMIA

d) CONOSCENZE DI ORDINE PRATICO: • CONSERVAZIONE E PREPARAZIONE DELL’INSULINA • QUANDO SERVE UN CONTROLLO DEL DIABETOLOGO • INTEGRITA’ CUTANEA

PATOLOGIE MICRO VASCOLARI PATOLOGIE MICRO VASCOLARI PATOLOGIE MACRO VASCOLARI PATOLOGIE MACRO VASCOLARI NEUROPATIE NEUROPATIE

COMPLICANZE COMPLICANZE MACROVASCOLARIMACROVASCOLARI ALTERAZIONE A CARICO DEI VASI DI MEDIO E GROSSO E

CALIBRO (ALTERAZIONE ATEROSCLEROTICHE) CHE DANNO ORIGINE CORONAROPATIE, PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI, VASCULOPATIE PERIFERICHE:

CORONOPATIE MAGGIORE INCIDENZA DELL’ INFARTO

PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI TIA – INFARTI CEREBRALI

VASCULOPATIE PERIFERICHE

ARTERIOPATIE OCCLUSIVE PERIFERICHE (CLAUDICATIO)

COMPLICANZE COMPLICANZE MICROVASCOLARIMICROVASCOLARI

NEUROPATIENEUROPATIE

LE ALTERAZIONI A CARICO DEI VASI MINORI SONO LE ALTERAZIONI A CARICO DEI VASI MINORI SONO UNA PECULIARITA’ DEL DIABETE (MICROANGIOPATIA) UNA PECULIARITA’ DEL DIABETE (MICROANGIOPATIA) ED E’ UN ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE ED E’ UN ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE CHE CIRCONDA LA SUPERFICIE DELL’ENDOTELIO CHE CIRCONDA LA SUPERFICIE DELL’ENDOTELIO CAPILLARE.CAPILLARE.RETINOPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA O NO PROLIFERATIVA O NO

NEFROPATIA NEFROPATIA DIABETICA DIABETICA

ALBUMINURIA> 30 ALBUMINURIA> 30 MG/24ORE MG/24ORE

COLPISCONO I NERVI DI OGNI TIPO, CI PUO’ ESSERE UNA DEMIELINIZZAZIONE CHE COMPROMETTE LA CONDUZIONE NERVOSA.

SINTOMI INIZIALI: PARESTESIA, BRUCIORI SINTOMI INIZIALI: PARESTESIA, BRUCIORI

SINTOMI TARDIVI: PERDITA DI SENSIBILITA’SINTOMI TARDIVI: PERDITA DI SENSIBILITA’ (SPECIE AI PIEDI) (SPECIE AI PIEDI)