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L’ossigenoterapia nell’insufficienzarespiratoria

Guglielmo de Laurentiis, PhDDip. di Malattie Apparato Respiratorio, Università “Federico II” di Napoli

Clinica di Riabilitazione S. M. del Pozzo, Somma Vesuviana (NA)

Ossigenoterapia

How it works?

Insufficienza Respiratoria

Lo scambio dei gas richiede:

• un gradiente pressorio tra alveolo esangue

• Una distanza piccola per la diffusione• Tessuti permeabili all’O2 ed alla CO2

• La PaO2 è dipendente dallapressione totale alveolare ed allepressioni parziali degli altri gasnegli alveoli

• Sistema nervoso centrale

• Sistema neuromuscolare

Insufficienza Respiratoria

Malattia multisistemica del trasporto di O2

• Sistema toraco-polmonare( vie aeree di conduzione e scambio alveolare)

• Sistema cardiocircolatorio(microcircoli regionali)

Condizione morbosa in cui polmone perde la capacità di garantire l’adeguataossigenazione del sangue arterioso (ipossiemia: PaO2<60 mmHg) o non è ingrado di prevenire la ritenzione di CO2 (ipercapnia: PaCO2>45 mmHg).

Definizione:

Insufficienza Respiratoria Acuta

Classificazione patofisiologica

Ipossiemia + Ipercapnia

Tipo II• BPCO• Asma “Grave” (difficile controllo)• Deformità toracica• Disordini neuromuscolari• Abuso farmacologico• Tipo I + deficit di pompa ventilatoria

Ipoventilazionealveolare

Shunt intrapolmonareMismatch V/Q

•Polmone umido (EPA, ARDS/ALI)•Polmonite•Asma acuto•BPCO•Embolia Polmonare

Tipo I

Ipossiemia senzaIpercapnia

A. Ipossia Ipossiemica (Inadeguata tensione di O2 nel circolo polmonare)• Mismatch V/Q (TEP)• Shunt (Atelettasia, Edema polmonare)• Ipoventilazione (Iatrogena)

B. Ipossia Anemica (Ridotta capacità di trasporto dell’O2)• Anemia• Intossicazione da CO

C. Ipossia Circolatoria (Ridotto flusso periferico capillare polmonare)• Ridotto output cardiaco• Insufficienza vascolare (Sepsi)

D. Ipossia Istotossica (Ridotto utilizzo cellulare di O2)• Avvelenamento da cianuro• Avvelenamento da alcool (raro)


Classificazione ipossiemia


Qualificazione dell’ipossiemia:Test di reversibilità con O2

L’ipossiemia non è abolitaed il ΔA-aO2 resta elevato

Il ΔA-aO2 si riduce, finoalla normalità

Ipossiemia da difetto di diffusione e/oda mismatch V/Q

Ipossiemia da shunt

TEST DI ROSSIER: inalazione di O2 puro al 100% per≥ 20 minuti.

Sindrome da ortodeoxia-platipneaIpossiemia e Dispnea in ortostatismo

reversibili in posizione supina

cause cardiacheshunt dx-sx senza IP

cause polmonarishunt A-V gravitazionale

squilibrio V/P regioni apicali produzione vasodilatatori (NO)

forame ovale pervio, DIAstretching atriale sindrome epatopolmonare

(5-10% cirrotici)


Effetti e segni clinici dell’ipossiemia

• Agitazione psicomotoria

• Cefalea intensa

• Nausea

• Tachicardia

• Tachipnea

• Cianosi

Alterazioni del SNC

Alterazioni del sistemacardio-circolatorio erespiratorio


“Politiche” terapeutiche

Progressisti Conservatori

VentilazioneMeccanica

Farmaci

O2 terapia

1. Trattare l’ipossiemia

2. Ridurre il “work of Breathing”

3. Ridurre il carico cardiaco

1. Considerare il comfort del paziente

2. Il metodo di somministrazione

3. Il livello di FIO2 necessario per la correzione

4. Ripetute EGA di controllo

5. Il livello di umidificazione e di nebulizzazione


La scelta terapeutica dellasupplementazione di O2

Perché

In che modo?

MA SOPRATTUTTO,QUANDO ?

•Il range di normalità per giovani adulti sani èapprossimativamente compreso tra 96-98%

(Crapo AJRCCM, 1999;160:1525)

•Uno studio su 871 soggetti ha mostrato che un’età > 60 aa èassociata ad una riduzione della SpO2 minore del 0.4%

Witting MD et al Am J Emerg Med 2008: 26: 131-136

•Uno studio condotto su 320 pazienti anziani > 70 aaospedalizzati ha dimostrato una media SpO2 di 96.7 % ±1.9

O’Driscoll R et al Thorax 2008; 63(suppl Vii): A126

•Il livello minimo di SpO2 in emergenza è 90 % ma il target disicurezza è 94 %


Range di normalità per la SaO2

• 47% di 982 pazienti con BPCO riacutizzatapresentavano uno stato di ipercapnia all’arrivo inospedale ed il 20% presentava un pH < 7.35

• 5% presentavano pH < 7.25 (ICU)

• La maggior parte dei pazienti ipercapnici con unaPaO2 > 75 mmHg (corrispondenti ad una SpO2 ~92%) presentavano acidosi respiratoria:

Avevano ricevuto troppo ossigeno!

Plant et al Thorax 2000; 55:550


L’eccezione della BPCO: upper safe limit

Warning: Mantenere la PaO2 al di sotto di 75 mmHge SpO2 < 92% in in pazienti COPD riacutizzati.

In pazienti conBPCO riacutizzata:

• PaO2 > 50 mm Hg(SpO2 > 85%)

• Ritardata edinadeguatarisposta all’O2

SaO

2

mmHg

PaO2

OxyHaemoglobin Dissociation Curve

Warning: Per la gran parte dei pazienti BPCO ènecessario mantenere una SaO2 minima = 88%

Murphy R, Emerg Med J 2001; 18:333-9


L’eccezione della BPCO: lower safe limit

Ossigenoterapia

Devices

Sistemi ad alto flusso Sistemi a basso flusso

• Maschera di Venturi

• Venturi type nebulizers(utile con FiO2 < 50%)

• Sistema di miscelazionedei gas ad alto flusso

• Cannula nasale

• Maschera semplice

• Maschera con reservoir(non-rebreathing)

• Raccomandata dalle Linee-Guida nell’IRA tipo I e II• 2-6L/min forniscono approx FIO2 24-50%• FIO2 dipende dal flusso di O2 + dal VC + dal Flusso

Inspiratorio + dalla FR.• Confortevole e facilmente tollerata (preferito dai

pazienti vs maschera semplice)• No re-breathing• Economica

Ossigenoterapia

Devices: Cannula nasale e maschera semplice

• Raccomandata nei pazienti con IRA tipo I.• Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 35 % e 60 %.• Economica• Deve essere usata con un flusso di 5-10 L/min (almeno 5

L/min per evitare l’accumulo di CO2 ed il fenomeno del re-breathing)

• Scarsa umidificazione

• High flow nasal cannula vs simple mask• 20 pazienti con ARF• Soggettiva valutazione + parametri EGA

• Maschera con reservoir non re-breathing.• Utile nei pazienti critici e nei politraumatizzati.• Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 60 e 80%• Il flusso O2 deve essere compreso tra 10 e 15 L/min• Efficace per trattamenti brevi (< 24 ore)• Utile nelle situazioni critiche

Ossigenoterapia

Devices: maschera con reservoir

• Severe Pneumonia• Severe LVF• Major Trauma• Sepsis and Shock• Major atelectasis• Pulmonary Embolism• Lung Fibrosis

• Rilascia concentrazioni costanti di O2 durante ilrespiro e tra due cicli respiratori

• Non re-breathing• Miglior performance tra il 24 - 40%• Una maschera 50 % fornisce una FIO2 ~ 50%• Se tachipnea (RR >30/min) l’apporto di O2

dovrebbe essere aumentato del 50%• Un aumento del flusso non determina un

aumento di concentrazione di O2

Ossigenoterapia

Devices: Maschera di Venturi

High flownebulizer

1. Retinopatia e Fibroplasia retrolentale: (solo nei prematuri e neineonati)

Danno se la PaO2 150 mmHg.Effetti: CECITA’ (vasocostrizione ed ischemia).

2. Tossicità dell’O2:Inizio proporzionale alla FiO2 e alla durata (> 24 h).Effetti: consolidazione parenchimale e Fibrosi polmonare

3. Atelettasia da assorbimento: (può insorgere entro 30’)Respirare una FIO2 del 100% determina riduzione dellaventilazione (ostruzione, ipoventilazione alveolare)Effetti: Collasso polmonare e crollo della PaO2.

4. Ridotto drive respiratorio ed Ipossia:Progressiva riduzione dell’escrezione di CO2Effetti: Ipoventilazione alveolare con Acidosi respiratoria emetabolica

Ossigenoterapia

Complicanze

Il paziente è a rischio di Ipercapnia?(Insufficienza respiratoria di II tipo)

SIIl target di SaO2 deve essere 88-

92 % mentre si attende l’EGA

NOTarget per la SaO2 deve essere 94-98%

Il paziente è in condizionicritiche o peri-arresto?

Inizia trattamento conmaschera con reservoir +

manovre di supporto

Si

No

Ossigenoterapia

Algoritmo terapeutico decisionale.1

SIEsegui EGA

Controlla la SaO2.L’ ’O2 potrebbe nonessere utile nèutilizzabile

No

SaO2 ≤ 93%

PCO2 45mmHg

(Normale obassa)

PCO2 >45 mmHg

Considera laVentilazione

invasiva

Tratta lapatologiamantenendola SaO2 tra94-98%

Considera la NIV ola ventilazioneinvasiva

Ripeti l’EGA:Se Acidosi respiratoria

( pH <7.35 + PCO2>45)Conisdera NIV/ICUConsidera di ridurre la FiO2se la PO2 > 60 mmHg

Tratta urgentemente.Obiettivo una SaO2 tra94-98%Se BPCO la SaO2 deveessere compresa tra90-92%

Tratta con la più bassaVenturi possibileaffinchè la SaO2 resticompresa tra 88-92%

pH > 7.35e PaCO2 >45 mmHg

(Ipercapnia daipoventilazione)

Tratta con la più bassaVenturi possibileaffinchè la SaO2 resticompresa tra 88-92%o la NIV lal’ammissione in ICU

pH <7.35and PCO2 > 45 mmHg

(Acidosi Respiratoria)

EGA

NONessun rischio conosciuto di ipercapnia

SIRischio Ipercapnia

Tratta lapatologiamantenendola SaO2 tra94-98%%

Standard Oxygen Therapy 1960s-2008

Pazienti “Acuti” Paziente stabile

Attuali direzioni terapeutiche

Pazienti“Acuti”

La gran partedei pazienti

Pazienti“selezionati”(es. BPCO)

Non esistono condizioni disagevoli ma solo uomini arrendevoli

P

Perciò: continua a cercare!


Problematiche diagnostiche

Qualificazione ipossiemia(EGA)•Test Rossier•Test ortodeoxia

Qualificazione Dispnea(strumentale + clinica)

•“Cuore vs Polmone”•Indice DDI

Biomarkers(plasma, esalato)

•BNP•NT-proBNP

•eNO•EBC

IRA (AHRF)

• Condizioni critiche: Alti livelli di supplementazione di ossigenosempre

• Condizioni severe: moderati livelli di O2 in caso di ipossiemia

• BPCO stabile: bassi e/o controllati livelli di O2 di supporto

• Condizioni per le quali i pazienti dovrebbero essere monitoratiattentemante: di O2 in caso di ipossiemia


O2 terapia e severità di patologia


Obiettivi del trattamento

Principale obiettivo NPPV:evitare l’intubazione

Severa AHRF necessarie ETI-IMV

IMV = morbidità e mortalità

Need for immediate intubation:• Cardiac or respiratory arrest• Respiratory pauses + alertness + gasping• Psychomotor agitation sedation• Massive aspiration• Inability to manage secretions

Other limitations for NIV:• Severe non-respiratory organ failure• Face surgery, trauma or deformity• Upper airway obstruction• Inability to cooperate/protect the airways

Am J Respir Crit Care Med 2001


CPAP in AHRF123 pazienti in ICU per AHRF

54% Polmonite; 34% Disturbi Cardiaci• 34/62 CPAP + O2

• 33/61 O2

Evitare l’intubazione

Delclaux C. JAMA 2000

Res

pir

ato

ryra

te

Baseline 60' dopo20

30

40

CPAP + O2

O2

PaO

2/FiO

2

Baseline 60' dopo100

150

200

250

p<0.001

p<0.001

La BPAP comealternativa all’ETI

nell’AHRF

Antonelli M et al. N Engl J Med 1998

64 pazienti in ICU per AHRFBPAP vs Terapia convenzionale (ETI+IMV)

0

20

40

60

80

100

BPAP ETI + IMV

%

n=12

n=21

0

10

20

30

BPAP ETI + IMV

Durata VM Permanenza in ICU

Complicanze ed eventi mortali

*

* p ≤ 0.05

Giorni

Prognosi

**

* p ≤ 0.05

1. BPAP efficace come la Terapia ventilatoria convenzionale nel migliorare lo scambio dei gas

2. BPAP è associata a minori complicanze severe e giorni di degenza in ICU

PerchPerchèè la BPAPla BPAP èè pipiùùefficaceefficace delladella CPAPCPAP nellanella

AHRF?AHRF?


Effetti fisiologici della BPAP/CPAP in ALI/ARDS

L’Her E. AJRCCM 2005

Respiratory rate

InitialCPAP-10

PSV 10-10PSV 15-5 Final

26

28

30

32

34

*

PTPdi

InitialCPAP-10


100

200

300

400

**

P 0.1

InitialCPAP-10


1

2

3

4

**

PaO2/FiO2

InitialCPAP-10


120

150

180

210

240

270

**

3. La CPAP fallisce nello scaricare losforzo muscolare respiratorio

1. La CPAP migliora l’ossigenazione

2. La BPAP sia a livelli di 10 che di15 cmH2O riduce il carico deimuscoli respiratori

• L’Emogasanalisi:• orientamento nella diagnosi fisiopatologica dell’AHRF• approccio razionale al Supporto ventilatoirio

•Indicatori clinici/biomarkers diagnosticaeziopatogenetica e differenziale

• probabilità di ricorrere alla ETI quando siaggiunge la BPAP al trattamento medico nell’AHRF

•Differente efficacia della CPAP/BPAP nei diversi tipidi AHRF:

• Secondo etiologia e comorbidita’ (es. polmoniti in BPCO)• Secondo substrati fisiopatologici (scarico mm respiratori)


Take-home Message

Tromboembolia PolmonareAlterazioni fisiopatologiche

(overperfusion)

.CAPNOGRAPHY VE

Q

• Effetto Spazio Morto• Ipercapnia relativa rispetto alla V’a• Ipossiemia multifattoriale

AHRF in TEP

Study Year N Collimation Loweranatomical levelof interpretation

Sensitivity(%)

Specificity(%)

Qanadli et al. 2000 157 2 x 2.7 mm Subsegmental 90 94

Coche et al. 2003 94 4 x 1 mm Subsegmental 96 98

Winner-Muramet al.

2004 93 4 x 2.5 mm Subsegmental 100 89

Accuracy of MDCT todiagnose acute PE

Small samples, selectedpatients, unblinded reading


La BPAP nell’AHRF: “a sistematic review”

ETI Mortalità

Riduzione del rischio assoluto: 23% (10-35%) Riduzione del rischio assoluto : 17% (8-26%)

Keenan S. Crit Care Med 2004

•Pazienti affetti da AHRF non associata ad edema polmonare cardiogenico•Valutare gli effetti della BPAP sulle seguenti variabili:

•Intubazione endotracheale, Giorni di degenza in ICU e Mortalità in ICU

I dati risultano significativamente eterogenei ed indicano che l’uso routinario della BPAP inTUTTI i tipi di AHRF non è supportato dai dati in letteratura.


BNP: Luci ed ombre

Schneider et al. Ann Intern Med 2009

Sindrome Epato-PolmonareALTERATA REATTIVITA’ VASCOLARE ALL’IPOSSIA

POSSIBILI MECCANISMI PATOGENETICI

• Δ Metabolizzazione o sintesi epatica di mediatori

vasoattivi

• Δ Capacità metabolica delle cellule endoteliali

(es. Angiotensina II)

• Produzione di NO

Torbicki et al, Eur Heart J 2007

NT-proBNP nel monitoraggio della rispostaterapeutica

NIV failure in acute hypoxemic respiratoryNIV failure in acute hypoxemic respiratoryfailurefailure

Antonelli M. Intensive Care Med 2001; 27:1718-28

• Eight ICUs• n=354:

• Success: 246• Failure: 108

• Soggetto Normale

• Shunt Anatomico

• Alterazione VA/Q (effetto shunt)

• Alterazione diffusione

• Alterazione VA/Q + alterazionediffusione + Shunt a. non preval.

PaO2 ~ 660-670 mmHg

20 mmHg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1)

Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2

FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg

FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg

TEST DI ROSSIERTEST DI ROSSIER

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