Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento.

Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia,

patologia e trattamento

COMPOSIZIONE FLUIDA COMPOSIZIONE FLUIDA CORPOREACORPOREA

DISTRIBUZIONE CORPOREADISTRIBUZIONE CORPOREA

BILANCIO FLUIDIBILANCIO FLUIDI

INTERNOINTERNO

1) Forze Starling1) Forze Starling

2) Tonicità2) Tonicità

ESTERNOESTERNO

Scambio organismo Scambio organismo ed ambiente ed ambiente esternoesterno

FORZE STARLING (BILANCIO FORZE STARLING (BILANCIO INTERNO)INTERNO)

1 L di soluzione 1 L di soluzione

6 mOsm/L 6 mOsm/L

70 g/L 7 g/L

L’osmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle

dimensioni

OSMOTONICITA’ - OSMOLARITA’OSMOTONICITA’ - OSMOLARITA’

Osmolarità plasmatica

Elettroliti

Sodio 140 mmol/LPotassio 4 mmol/LCloro 104 mmol/LBicarbonato 24 mmol/LMagnesio 1 mmol/LCalcio 2.5 mmol/L

Non elettroliti

Azotemia 5 mmol/LGlicemia 5 mmol/L

v.n. 290 mOsm/L

OSMOLITI• Urea

•Glucosio (presenza insulina)

•Etanolo

OSMOTONICI• Sodio

• Glucosio (carenza insulina)

BILANCIOBILANCIO ESTERNOESTERNO SETE SETE ((Iperosmolarità Iperosmolarità Osmocettori Osmocettori

ipotalamici ipotalamici Sete Sete Introduzione H2O). Introduzione H2O).

ESCREZIONE RENALE ESCREZIONE RENALE Generazione e mantenimento dell’ipertonicità midollare:

a)Adeguato delivery di sodio al nefrone distaleb)Riassorbimento di sodio a livello dell’ansa di Henlec)Moltiplicazione in controcorrented)Ricircolo dell’ureae)Flusso midollare normale

Permeabilità del tubulo collettore all’H2O (ADH) e al sodio (aldosterone)

ARGININA-VASOPRESSINA (ADH)ARGININA-VASOPRESSINA (ADH)

RegolazioneRegolazione ormonaleormonale deidei liquidiliquidi corporeicorporei

AUMENTO DELLA QUANTITA’ DI LIQUIDI

Regolazione ormonale dei Regolazione ormonale dei liquidi corporeiliquidi corporei

RIDUZIONE DELLA QUANTITA’ DI LIQUIDI

Regulation of ECF VolumeRegulation of ECF Volume

Bilancio idroelettroliticoBilancio idroelettroliticointra – extra cellulareintra – extra cellulare

SQUILIBRI ELETTROLITICI

Possono interessare tutti gli elettroliti corporei ma quelli che più frequentemente risultano alterati sono:1. Na+

2. K+

Tali alterazioni possono essere sia in eccesso che in difetto e possono essere responsabili di gravi quadri clinici con evoluzioni a volte fatali.

IPONATREMIAIPONATREMIAL’ipoNa è descritta nel 15 - 30% dei pazienti L’ipoNa è descritta nel 15 - 30% dei pazienti ospedalizzati. Quando è severa è associata ospedalizzati. Quando è severa è associata ad elevata morbilità e mortalità.ad elevata morbilità e mortalità.

Si tratta solitamente di pazienti anziani in Si tratta solitamente di pazienti anziani in pluriterapia. pluriterapia.

Recentemente vi è stato un risveglio Recentemente vi è stato un risveglio dell’interesse scientifico verso questa dell’interesse scientifico verso questa condizione verosimilmente condizionato condizione verosimilmente condizionato dalla commercializzazione dei VAPTANI, gli dalla commercializzazione dei VAPTANI, gli antagonisti della vasopressinaantagonisti della vasopressina

IPONATREMIA

ISO-TONICA-Ipertrigliceridemia

-Iperprotidemia IPO-TONICA

IPER-TONICA o pseudo ipoNa

-Iperglicemia-Mannitolo-Sorbitolo-Glicina

Ipovolemiche Euvolemiche Ipervolemiche

IpoNa ipovolemicaIpoNa ipovolemica

E’ legata a perdite di fluidi a livello:E’ legata a perdite di fluidi a livello:

1.1. RenaleRenale::

– Diuretici tiazidiciDiuretici tiazidici– Diuresi osmotica Diuresi osmotica – Deficit di mineralcorticoidi mineraloattivi (utile in questo caso Deficit di mineralcorticoidi mineraloattivi (utile in questo caso

la determinazione del potassio plasmatico ed urinario)la determinazione del potassio plasmatico ed urinario)– Nefropatie con perdite elettroliticheNefropatie con perdite elettrolitiche– Cerebral salt wasting →perdita renale di Na e H2O dopo Cerebral salt wasting →perdita renale di Na e H2O dopo

trauma cerebrale o intervento neurochirurgico (sistema trauma cerebrale o intervento neurochirurgico (sistema nervoso autonomo e/o pepetidi netriuretici)nervoso autonomo e/o pepetidi netriuretici)

2.2. Extra-renaliExtra-renali::

– VomitoVomito– DiarreaDiarrea– Sequestro compartimentale per pancreatite, peritonite, Sequestro compartimentale per pancreatite, peritonite,

ostruzione intestinale, fenomeni di ischemia e riperfusione, ostruzione intestinale, fenomeni di ischemia e riperfusione, ustioniustioni

O’Donoghue D et al. NDT Plus 2009

IpoNaIpoNa euvolemicaeuvolemica1.1. SIADHSIADH con aumento dell’ADH con aumento dell’ADH → osmolarità urinaria > 100 mmol/Kg che → osmolarità urinaria > 100 mmol/Kg che

indica che l’ADH sta agendo in modo inappropriato vista la condizione di indica che l’ADH sta agendo in modo inappropriato vista la condizione di euvolemiaeuvolemia

2.2. Deficienza di glucocorticoidi Deficienza di glucocorticoidi da deficit della ghiandola pituitaria (il da deficit della ghiandola pituitaria (il cortisolo inibisce l’ADH)cortisolo inibisce l’ADH)

3.3. IpotiroidismoIpotiroidismo (in presenza di mixedema) (in presenza di mixedema)

4.4. Inappropriata antinatriuresi da sindrome nefrogenica Inappropriata antinatriuresi da sindrome nefrogenica (mutazione (mutazione del recettore dell’ADH con ritenzione renale in assenza di ADH)del recettore dell’ADH con ritenzione renale in assenza di ADH)

5.5. Esercizio fisicoEsercizio fisico (legata ad eccessiva ingestione di H2O)(legata ad eccessiva ingestione di H2O)

6.6. Polidipsia primariaPolidipsia primaria

7.7. Insufficiente assunzione di solutiInsufficiente assunzione di soluti (bevitori di birra, impossibilità del (bevitori di birra, impossibilità del rene a diluire le urine legata alla osmolarità inferiore a 50 mmol/Kg ed rene a diluire le urine legata alla osmolarità inferiore a 50 mmol/Kg ed obbligata ritenzione di H2O; l’ADH è assente)obbligata ritenzione di H2O; l’ADH è assente)


Hyponatraemia with essentially normal ECF volume: SIADH

IpoNa ipervolemicaIpoNa ipervolemica

1.1. Scompenso cardiaco Scompenso cardiaco (pepetidi (pepetidi netriuretici inefficaci)netriuretici inefficaci)

2.2. CirrosiCirrosi (aumento del flusso ematico (aumento del flusso ematico splancnico, riduzione del flusso ematico splancnico, riduzione del flusso ematico periferico)periferico)

3.3. Insufficienza renale acuta e cronicaInsufficienza renale acuta e cronica

4.4. Sindrome nefrosicaSindrome nefrosica


TrattamentoTrattamento

o E’ importante differenziare le forme acute da quelle E’ importante differenziare le forme acute da quelle croniche. Livello di rischio croniche. Livello di rischio Na = 125 mmol/LNa = 125 mmol/L

o Un errore nella variazione della sodiemia espone il Un errore nella variazione della sodiemia espone il paziente al rischio di paziente al rischio di sindrome da sindrome da demielinizzazione osmoticademielinizzazione osmotica

o La sodiemia va corretta da 10-12 mmol/L nelle prime La sodiemia va corretta da 10-12 mmol/L nelle prime 24 ore e non oltre i 18 mmol/L nelle 48 ore 24 ore e non oltre i 18 mmol/L nelle 48 ore successive (in generale si usa una correzione di successive (in generale si usa una correzione di 1-2 1-2 mmol/L/h mmol/L/h nelle forme acute e di circa la metà nelle nelle forme acute e di circa la metà nelle forme croniche, con monitoraggi ogni 2-3 ore)forme croniche, con monitoraggi ogni 2-3 ore)

Effects of hyponatraemia

Mielinosi pontina cerebraleMielinosi pontina cerebrale

Sintomi si sviluppano in pochi giorni:Paralisi flaccida

DisfagiaDisatria

Pazienti più a rischio:Donne, malnutriti, etilisti

Fattore protettivo: mioinositolo

(uremia)

TrattamentoTrattamento

IpoNa ipovolemica IpoNa ipovolemica → soluzione → soluzione fisiologicafisiologica

IpoNa euvolemica IpoNa euvolemica → restrizione → restrizione sodica, ipertonica, antagonisti sodica, ipertonica, antagonisti dell’ADH (demeclociclina)dell’ADH (demeclociclina)

IpoNa ipervolemica IpoNa ipervolemica → restrizione di → restrizione di liquidi e Na, diureticiliquidi e Na, diuretici

Management

Vaptani: la nuova Vaptani: la nuova frontierafrontiera

I vaptani sono gli antagonisti recettoriali I vaptani sono gli antagonisti recettoriali dell’ADH e rappresentano nuovi dell’ADH e rappresentano nuovi farmaci, non ancora in commercio, farmaci, non ancora in commercio, per il trattamento dell’iponatremia per il trattamento dell’iponatremia associata ad aumento dell’ADH.associata ad aumento dell’ADH.

L’ADH agisce a livello periferico su due L’ADH agisce a livello periferico su due recettori:recettori:

Tipo 1Tipo 1, divisi in , divisi in tipo 1a tipo 1a e e 1b1b, che , che inducono vasocostrizione, attivazione inducono vasocostrizione, attivazione piastrinica, funzione cardiaca, piastrinica, funzione cardiaca, secrezione di ACTH attraverso secrezione di ACTH attraverso l’attivazione della fosfolipasi C;l’attivazione della fosfolipasi C;

Tipo 2Tipo 2, situati a livello renale e , situati a livello renale e dell’endotelio vascolare ed attivano dell’endotelio vascolare ed attivano l’AMP ciclicol’AMP ciclico

Berl T. Nephrology 2007

VAPTANIVAPTANI CONIVAPTANCONIVAPTAN : inibisce i recettori 1a e 2; viene somministrato per : inibisce i recettori 1a e 2; viene somministrato per

via parenterale per almeno 9 giorni alle dosi di 40-80 mg/die; via parenterale per almeno 9 giorni alle dosi di 40-80 mg/die; l’effetto è un incremento del flusso urinario, diluizione delle urine l’effetto è un incremento del flusso urinario, diluizione delle urine (escrezione di 2 L/die) e incremento della concentrazione ematica di (escrezione di 2 L/die) e incremento della concentrazione ematica di Na. Non altera le concentrazioni di K.Na. Non altera le concentrazioni di K.

TOLVAPTANTOLVAPTAN : inibisce selettivamente i recettori di tipo 2; : inibisce selettivamente i recettori di tipo 2; somministrato per os aumenta l’escrezione urinaria di 2.3 – 4 L/die.somministrato per os aumenta l’escrezione urinaria di 2.3 – 4 L/die.

Tutti i vaptani inducono acquaresi o escrezione di HTutti i vaptani inducono acquaresi o escrezione di H22O liberaO libera

Sono usati nello scompenso cardiaco e nella SIADHSono usati nello scompenso cardiaco e nella SIADH

Sono controindicati nella ipoNa ipovolemicaSono controindicati nella ipoNa ipovolemica

Gross P. Inter Med 2008; 47: 885 – 891Chagan L. P&T 2007

IPERNATREMIAIPERNATREMIA

AUMENTATO APPORTO

RIDOTTA TBW

SINTOMI SINTOMI IPERNATREMIIPERNATREMI

AA

I sintomi si sviluppano quando le concentrazioni ematiche di sodio raggiungono valori superiori ai 160 mmol/L

CAUSE IPERNATREMIACAUSE IPERNATREMIA

Perdita di acqua

Eccessiva introduzione di sale

Una volta generata, l’ipersodiemia Una volta generata, l’ipersodiemia verrà mantenuta se sono presenti verrà mantenuta se sono presenti una o più delle seguenti condizioniuna o più delle seguenti condizioni

Alterazione del senso della sete Alterazione del senso della sete (caratteristica degli anziani).(caratteristica degli anziani).

Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici.Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici.

Secrezione di ADH inappropriatamente Secrezione di ADH inappropriatamente ridotta o assente.ridotta o assente.

Risposta patologica del rene all’ADH.Risposta patologica del rene all’ADH.

Riduzione o assenza dell’ipertonicità Riduzione o assenza dell’ipertonicità della midollare. della midollare.

Lancet 1998

Relazione ipernatremia e volemia

DIABETE INSIPIDO: CAUSE

ADATTAMENTO SNC ALLE ADATTAMENTO SNC ALLE VARIAZIONI DELLA NATREMIAVARIAZIONI DELLA NATREMIA

CORREGGERE LE VARIAZIONI DELLA NATREMIA

SEMPRE PIANO, SOPRATTUTTO SE CRONICHE

(Na+-140)/140 x TBW

Correzione non > 0,5-1,0 mmol/L( 10 mmol/L nelle 24 h)

Hypernatraemia: signs and symptoms

Metabolismo del Metabolismo del potassiopotassio

Principale catione intracellulare (KPrincipale catione intracellulare (K++))

Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L)Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L)

Partecipa alla regolazione dell’attività elettrica cellularePartecipa alla regolazione dell’attività elettrica cellulare

La maggior parte del pool potassico dell’organismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici

Regulation of intracellular K+

Potassium uptake by cells is actively driven by Na + ,K + -ATPase.

Leak-back into the extracellular space is opposed by:

the electrical gradient (cell interior—negative),

The chemical gradient [intracellular K + (K i + ) > extracellular K + (K e + )]

the permeability characteristics of the membrane.

Transcellular Potassium Distribution (1)

La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi

Tale pompa permette lo spostamento del potassio nei due compartimenti cellulari mantenendo l’omeostasi del potassio

La maggior parte dei fattori che influenzano la distribuzione del potassio agisce direttamente o indirettamente sulla Na-K-ATPasi (ad es. ormoni e farmaci adrenergici)

Escrezione urinaria

I valori di potassiemia sono determinati da:

Apporto esterno di K

Distribuzione intra – extracellulare

Controllo dell’escrezione renale di Controllo dell’escrezione renale di K (I°)K (I°)

1.1. Aldosterone e attività mineralcorticoideAldosterone e attività mineralcorticoide

2.2. Flusso distaleFlusso distale

3.3. PotassiemiaPotassiemia

4.4. Anioni non riassorbibiliAnioni non riassorbibili

Effetti cellulari dell’aldosterone Effetti cellulari dell’aldosterone (cellule (cellule principali del t. collettore corticale)principali del t. collettore corticale)

Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale della cellula tubularebasolaterale della cellula tubulare

Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale della cellula tubulareluminale della cellula tubulare

Aumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del KAumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del K

Ciò che conta ai fini della regolazione differenziata è il flusso al nefrone distale, a sua volta influenzato dallo stato dei volumi. Due possibilità:

1)Se l’aldosterone è elevato perché c’è deplezione di volume risparmio di Na, secrezione di K invariata o ridotta (essendo il flusso basso, anche se l’aldosterone è elevato, il gradiente è sfavorevole all’uscita di K dalle cellule)

2) Se l’aldosterone è elevato perché c’è iperpotassiemia, e i volumi sono normali flusso nel nefrone distale normale aumentata escrezione di K

I mineralcorticoidi hanno un effetto sull’escrezione di potassio sovrapponibile a quello dell’aldosterone

L’aldosterone è in grado di regolare in L’aldosterone è in grado di regolare in maniera separata l’escrezione di sodio e di maniera separata l’escrezione di sodio e di potassiopotassio

Aldosterone e attività mineralcorticoideAldosterone e attività mineralcorticoide PotassiemiaPotassiemia Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua)Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua) Anioni nonriassorbibiliAnioni nonriassorbibili


Potassiemia e secrezione renale di potassio: l’aumento della potassiemia aumenta l’escrezione

di K indipendentemente dall’effetto dell’aldosterone

Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolateraledel lato basolaterale

Aumento del numero dei canali del sodio a livello del Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale lato luminale

Aumento del numero dei canali del potassio, con Aumento del numero dei canali del potassio, con facilitazione dell’escrezione di potassiofacilitazione dell’escrezione di potassio

Aumento del gradiente elettrico che favorisce la Aumento del gradiente elettrico che favorisce la diffusione del K nel lume tubularediffusione del K nel lume tubulare

Aldosterone e attività mineralcorticoideAldosterone e attività mineralcorticoide PotassiemiaPotassiemia Flusso nel tubulo distaleFlusso nel tubulo distale Anioni non riassorbibiliAnioni non riassorbibili


L’escrezione urinaria di K aumenta all’aumentare del flusso urinario a livello del tubulo distale

Aldosterone e attività mineralcorticoideAldosterone e attività mineralcorticoide PotassiemiaPotassiemia Flusso nel tubulo distaleFlusso nel tubulo distale Anioni non riassorbibiliAnioni non riassorbibili


La presenza di anioni non riassorbibili nel lume tubulare aumenta la negatività luminale e quindi il gradiente elettrico tra cellule tubulare e lume è favorita la diffusione del K dalla cellula al lume

Acid/base balance and KAcid/base balance and K++ secretion secretion

ACUTE ACIDOSIS: impairs KACUTE ACIDOSIS: impairs K++ secretion secretion

inhibition of Nainhibition of Na++/K/K++-ATPase -ATPase

decreased apical permeability to Kdecreased apical permeability to K++

CHRONIC ACIDOSIS: increases KCHRONIC ACIDOSIS: increases K++ secretion secretion

NaNa++/K/K++ ATPase inhibition decreases proximal water ATPase inhibition decreases proximal water

and NaCl absorptionand NaCl absorption

increased tubular flow, increased distal Kincreased tubular flow, increased distal K++ secretion secretion

reduced ECF stimulates aldosterone secretion reduced ECF stimulates aldosterone secretion

high plasma [Khigh plasma [K++] stimulates aldosterone secretion] stimulates aldosterone secretion

Due strategie di controllo della potassiemia: In acuto: meccanismi cellulari (redistribuzione tra intra ed extracellulare)

Regolazione della potassiemia

In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)

Potassium Handling: renal transport (2)

Ipopotassiemia

K < 3.5 mEq/L (o mmol/L)K < 3.5 mEq/L (o mmol/L)

Può essere dovuta a Può essere dovuta a redistribuzione cellulare, ridotto redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali)perdite (renali o extrarenali)

Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (I°)

1 2

3

Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (II°)

Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (III°)

Meccanismi di aumentata escrezione Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassioperdita renale di potassio

1.1. Aumento flusso di preurina nel nefrone distaleAumento flusso di preurina nel nefrone distale- DiureticiDiuretici

- Sindrome di BartterSindrome di Bartter

- Sindrome di GitelmanSindrome di Gitelman

2.2. Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulareAumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare- chetoacidosi diabeticachetoacidosi diabetica- vomitovomito- Acidosi tubulare renaleAcidosi tubulare renale- TolueneToluene

3.3. Aumentata attività mineralcorticoideAumentata attività mineralcorticoide- iperaldosteronismo primitivoiperaldosteronismo primitivo- Sindrome di CushingSindrome di Cushing- Iperplasia surrenalica congenitaIperplasia surrenalica congenita- IperreninismoIperreninismo- pseudoiperldosteronismopseudoiperldosteronismo


1. Aumento flusso di preurina nel nefrone distale– Diuretici– Sindrome di Bartter– Sindrome di Gitelman

2. Aumento anioni non riassorbibili nel lume tubulare– Chetoacidosi diabetica

– Vomito

– Acidosi tubulare renale prossimale

– Farmaci e tossici (toluene)

3. Aumentata attività mineralcorticoide– iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene)– Sindrome di Cushing– Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)– Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)– Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

Anioni non riassorbibiliAnioni non riassorbibili

La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di quest’ultimoin caso di riassorbimento di quest’ultimo

Nel lume tubulare di conseguenza passeranno Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di Kquantità maggiori di K

Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nell’intossicazione da toluene)(ippurato nell’intossicazione da toluene)


1. Aumento flusso di preurina nel nefrone distale- Diuretici- Sindrome di Bartter- Sindrome di Gitelman

2. Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare- chetoacidosi diabetica- vomito- Acidosi tubulare renale- toluene

3. Aumentata attività mineralcorticoide- Iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del

surrene)

- Sindrome di Cushing

- Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)

- Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)

- Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

Ipopotassiemia: segni e sintomi

Il potassio è critico per la generazione dei Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari)(cellule nervose e muscolari)

La clinica dell’ipopotassiemia, al di là dei segni e La clinica dell’ipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiachearitmie cardiache

Un fattore importante, oltre alla gravità della Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrioinstaurazione dello squilibrio

Ipopotassiemia e attività elettrica delle cellule

Riduzione del potenziale di riposo delle cellule eccitabili (ex. miocardiociti)

Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari

Muscolo scheletricoMuscolo scheletrico DebolezzaDebolezza MialgieMialgie CrampiCrampi ParestesieParestesie ParalisiParalisi DoloreDolore Aumento CPK, LDH, Aumento CPK, LDH,

mioglobinamioglobina RabdomiolisiRabdomiolisi Insuff. ventilatoriaInsuff. ventilatoria

Muscolo liscioMuscolo liscio Ileo paraliticoIleo paralitico Stipsi Stipsi Distensione Distensione

addominaleaddominale AnoressiaAnoressia VomitoVomito

Onde T appiattite Depressione ST Onda U

prominente

ECG nell’ipopotassiemia

Depressione ST

Onda U

Aritmie da ipopotassiemiaAritmie da ipopotassiemia

Extrasistoli atrialiExtrasistoli atriali

Extrasistoli ventricolariExtrasistoli ventricolari

Tachiaritmie sopraventricolariTachiaritmie sopraventricolari

Tachiaritmie ventricolariTachiaritmie ventricolari

Aumentato rischio di aritmie da Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalicaintossicazione digitalica

Terapia dell’ipopotassiemia

L’ipokaliemia è particolarmente grave nei pazienti in terapia digitalica, nei asmatici in terapia con β2-agonisti e nei diabetici non insulino dipendenti.Si basa sulla somministrazione di K esogeno; il deficit di K può essere calcolato secondo la formula:

Deficit di K+= (4.5-Ke) x 0.6 x 0.6 x Pcorporeo

Il 50% della quota stimata deve essere somministata in 1-2 h, il resto successivamente. La dose massima raccomandata è di 20 mEq/h.

Sono fondamentali il monitoraggio dell’ECG e la determinazione oraria della kaliemia.

Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L)Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L)

Può essere dovuta ad aumentato apporto Può essere dovuta ad aumentato apporto (raramente come meccanismo isolato), (raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K) o redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K) o ridotta escrezione renaleridotta escrezione renale

Una iperpotassiemia acuta è più spesso Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale)centrale della funzione renale)

Una iperpotassiemia cronica è sempre Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renaledovuta ad una ridotta escrezione renale

Iperpotassiemia

Cause di iperkaliemia

A) INTROITOA) INTROITO

B) DISTRIBUZIONE B) DISTRIBUZIONE ICF/ECFICF/ECF

C) ESCREZIONEC) ESCREZIONE

INTROITO

Farmaci ricchi in potassio (Penicillina)

Infusioni di potassio endovenose

Introduzione orale di potassio

RIDISTRIBUZIONE (ALTERATA CAPTAZIONE CELLULARE K+)

ACIDOSI (ACIDI INORGANICI, IRC)

DEFICIT INSULINA

BETA-BLOCCO

IPERTONICITA’

RIDISTRIBUZIONE (FUORIUSCITA K+ DALLA

CELLULA) SEVERA EMOLISI INTRAVASCOLARE RABDOMIOLISI SINDROME SCHIACCIAMENTO LISI TUMURALE IPOTERMIA SEVERA ISCHEMIA TISSUTALE SANGUINAMENTI RIASSORBIMENTI VASTI EMATOMI ESERCIZIO MASSIMALE IN CONDIZIONI

CLIMATICHE ESTREME

ALTERATA ESCREZIONE RENALE

1. RIDOTTO FLUSSO TUBULARE

- Oligo-anuria

2. BLOCCO CANALI ENaC– Diuretici amiloride e

triamtirene– Trimethoprim e pentamidina

3. AUMENTATO RIASSORBIMENTO CLORO– Ciclosporina– Sindrome di Gordon– ATR 4

4. DISFUNZIONE TUBULARE [ Tubolopatia interstiziale

acquisita e congenita[ Uropatia ostruttiva

5. IPOALDESTERONISMO ED IPOCORTISOLISMO IPERENINEMICO

6. BLOCCO SISTEMA RAA (IPOALDOSTERONISMO IPORENINEMICO)

[ FANS[ ACE-inibitori e sartani[ Antialdosteronici [ Ciclosporina

Diagnosi differenziale di iperkaliemia

Clinica dell’iperkaliemia

Spesso asintomatico

Sintomatico Muscoli striati (parastesie, astenia fino a

paresi flaccida)

Muscoli lisci (nausea vomito e dolore addominale…)

ECG (alterazioni )

Alterazioni cardiache in corso di iperkaliemia

Effetti dell’iperpotassiemia sul potenziale d’azione: maggiore eccitabilità cellulare

(aumento del potenziale di riposo) e successivamente ineccitabilità

(depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)

K > 6 mEq/L: iniziale incremento della velocità di ripolarizzazione aumento della permeabilità di membrana al K onde T alte ed appuntite (T a tenda) e accorciamento QT

K > 7 mEq/l: depolarizzazione della membrana al di sotto del potenziale soglia riduzione del potenziale di membrana inattivazione parziale dei canali del Na rallentamento della depolarizzazione disturbi di conduzione intra-atriali ed intraventricolari scomparsa dell’onda P e allargamento QRS

K > 8 mEq/l: arresto cardiaco (BAV III°) o fibrillazione ventricolare

Iperpotassiemia: alterazioni ECG

ECG nell’iperpotassiemia

PO

TA

SS

IEM

IA

La tossicità cardiaca da iperpotassiemia e’ aggravata da:

– intossicazione digitalica

– ipocalcemia

– ipomagnesiemia

– iposodiemia

– acidosi

INQUADRAMENTO INQUADRAMENTO DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1) Escludere iperpotassiemia spuria2) Presenza di insufficienza renale3) Farmaci risparmiatori di potassio (ACE-

inibitori, sartani, antialdosteronici e sali per os)

4) Infusioni endovenose di sali di K+

5) EGA (acidosi)6) Glicemia (iperglicemia)7) Ricerca clinica di fattori favorenti

(trauma, ustioni, ipoaldosteronismo…)

TRATTAMENTO

RIDURRE APPORTIRIDURRE APPORTI

CARDIOPROTEZIONECARDIOPROTEZIONE– Calcio gluconato (2 fiale in 100 cc di sf in circa 30 min)Calcio gluconato (2 fiale in 100 cc di sf in circa 30 min)

SHIFT INTRACELLULARESHIFT INTRACELLULARE– InsulinaInsulina– Sodio-Bicarbonato (evitare associazione con il Ca che Sodio-Bicarbonato (evitare associazione con il Ca che

potrebbe salificare e portare alla formazione di calcoli) potrebbe salificare e portare alla formazione di calcoli) – Salbutamolo nebulizzazioneSalbutamolo nebulizzazione

RIMOZIONERIMOZIONE– EmodialisiEmodialisi– Resine a scambio ionico Resine a scambio ionico

Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento.

Documents

Transcript of Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento.