EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

La costanza di volume e composizione dei liquidi corporei è fattore indispensabile per la vita.

Dipende dall’equilibrio tra:

-introito

di acqua e sali

-escrezione

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOAcqua: costituisce circa il 50-60% del peso corporeo

35-40% acqua intracellulare 15-20% acqua extracellulare (plasma + liquido interstiziale)

Cationi

Na 12 mEq/l K 150 mEq/l Ca 4 mEq/l Mg 34mEq/l

Anioni

Cl 4 mEq/l HCO3 12 mEq/l HPO4 40mEq/l Proteine 54mEq/l Altri 90 mEq/l

Cationi

Na 142 mEq/l K 4,3 mEq/l Ca 2,5 mEq/l Mg 1,1mEq/l

Anioni

Cl 104 mEq/l HCO3 24 mEq/l HPO4 2mEq/l Proteine 14mEq/l Altri 5,9 mEq/l

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

Compartimento intracellulare Compartimento extracellulare

Membrana cellulare

Compartimento extravascolare (liquido inters.)

Compartimento intravascolare

(plasma)

Endotelio capillare

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOIl trasporto elettrolitico avviene tramite meccanismi attivi e passivi determinando disomogeneità di distribuzione tra i vari compartimenti

Meccanismi passivi

Meccanismi attivi

Diffusione semplice

Diffusione facilitata

Trasporto accoppiato

Trasporto attivo primario

Trasporto attivo secondario

Gradiente di concentrazione

Gradiente elettrico

Carrier

Cotrasporto

Controtrasporto

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOSodio: principale catione extracellulare

Potassio: principale catione intracellulare

Quindi:

Perdita o ritenzione di sodio

Alterazioni del volume dei fluidi extracellulari

Omeostasi del sodioContenuto sodico corporeo medio: 4.200 mEq

1.800 mEq (40-46% nell’osso)

300 mEq (7-8% intracellulare)

4.200 mEq 2.100 mEq (53-54% extracellulare)

70% scambiabile 30% adsorbito sui cristalli di idrossiapatite

Omeostasi del sodioIl Sodio viene filtrato a livello glomerulare e riassorbito, ma non escreto a livello tubulare.

Pertanto l’escrezione di sodio dipende:

-Dalla quantità filtrata

-Dalla quantità riassorbita

-Volume di liquido extracellulare

Omeostasi del sodio.

Fattori responsabili della concentrazione sodica nei vari segmenti del nefrone:

-Attività simpatica

-Peptide natriuretico atriale

-Aldosterone

-Angiotensina II

Alterazioni dell’omeostasi sodica

-Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare (stati di disidratazione)

-Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi)

-Iponatriemie

-Ipernatriemie

Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare

(stati di disidratazione).

Può essere dovuta a:

- eccessiva perdita di sodio

- ridotto introito di sodio

Cause di eccessiva perdita di sodio-Renali: diuresi osmotica endogena (urea, glucosio) o esogena (mannitolo), diuretici, insufficienza renale cronica, nefropatie sodio disperdenti (uropatia ostruttiva, nefrocalcinosi e nefrite interstiziale)

-Gastrointestinali: vomito, diarrea, aspirazioni, fistole, pancreatite, peritonite

-Cutanee: esposizione al calore, ustioni, infiammazioni

-Varie: emorragie, paracentesi

Deplezione sodica-stati di disidratazione

Diversità del quadro clinico in base al tipo di perdita:

-Perdita isotonica (secrezioni intestinali)

Osmolarità del liquido extracellulare costante

Lieve variazione del volume intracellulare

-Perdita ipotonica (sudorazione, iperventilazione, vomito)

Iperosmolarità del liuquido extracellulare

Riduzione del volume intracellulare

Deplezione sodica-stati di disidratazione

Risposta fisiologica: attivazione di meccanismi di compenso (stimolazione simpatica ed aumento del riassorbvimento tubulare del sodio) atti al mantenimento del volume extracellulare e della pressione arteriosa.

Sintomi clinici: sete, freddo, debolezza, amnoressia, nausea, vomito, apatia, perdita di peso, secchezza delle mucose, diminuito turgore cutaneo, occhi e guance infossate, ipotensione ortostatica, tachicardia, ipotermia

Trattamento: deve mirare al ripristino del volume extracellulare con soluzioni elettrolitiche. Perdite di lieve entità: soluzioni reidratanti per via orale Perdite gravi: terapia infusionale con soluzione fisiologica

Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi).

Può essere dovuto a:

-Diminuita pressione oncotica (sindrome nefrosica, cirrosi)

-Aumentata permeabilità vascolare ai colloidi (edema localizzato, ustioni)

-Aumentata pressione idrostatica (insufficienza cardiaca congestizia)

-Ostruzione del flusso linfatico (metastasi)

Eccesso di sodio-stati edematosi

-Quadro clinico: dispnea, tachicardia, ascite, edemi periferici.

-Trattamento: generale (restrizione idro-salina, diuretici, decubito supino, mezzi di contenzione elastica)

specifico (diverso in base ai vari meccanismi fisiopatologici)

Iponatriemie

Condizioni patologiche caratterizzate da ridotta concentrazione plasmatica di sodio (inferiore a 135 mEq/l).

In base alla osmolalità plasmatica:

-iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata-iponatriemie con osmolalità plasmatica ridotta

Iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata

-Riduzione dell’acqua plasmatica (iperlipidemia in corso di pancreatite acuta e chetoacidosi diabetica; iperproteinemia in corso di mieloma multiplo)

-Aumento dei soluti (iperglicemia, mannitolo)

Iponatriemie con osmolalità plasmatica ridoitta

-Ridotto volume extracellulare (perdite gastroenteriche e renali)

-Normale volume extracellulare (inadeguato rimpiazzo del sodio in corso di morbo di Addison ed insufficienza renale cronica)

-Aumentato volume extracellulare (deficit di sodio ed eccesso di acqua; eccesso di acqua e sale nella SIADH, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi, sindrome nefrosica.

Iponatriemie

Quadro clinico: agitazione, nausea, anoressia, disorientamento, letargia, crampi muscolari, coma.

Trattamento: soluzioni saline isotoniche, restrizione idrosalina, trattamento specifico della patologia di base

IpernatriemieIpernatriemie: condizioni patologiche caratterizzate da aumento della concentrazione plasmatica di sodio (superiore a 145 mEq/l)

-Ipernatriemie da carenza di acqua: scarso introito di acqua libera (alterazioni della coscienza, ridotto senzo della sete per lesioni ipotalamiche); perdite di acqua libera (perdite cutanee, respiratorie, gastroenteriche, renali)

-Ipernatriemie da eccesso di sodio: endocrino (morbo di Cushing, iperaldosteronismo primario); aumentato introito di sale.

Ipernatriemie Quadro clinico:

sete, secchezza delle fauci, ipotonia dei globi oculari, irrequietezza, irritabilità, letargia, crampi muscolari

Trattamento:

-ipernatriemie da carenze di acqua: ripristino del volume plasmatico efficace mediante soluzioni saline isotoniche e ipotoniche

-ipernatriemie da eccesso di sodio: diuretici, emodialisi

Omeostasi del potassio

Contenuto corporeo totale medio di potassio:

4.000 mmoli

1,5-2,5% volume extracellulare

97,5-98,5% volume intracellulare

Bilancio interno del potassio (omeostasi a breve termine)-ormoni (insulina, catecolamine)-disordini dell’equilibrio acido-base

Bilancio esterno del potassio (omeostasi a lungo termine)-rene

Omeostasi del potassio Bilancio interno del potassio

-Insulina: promuove l’ingresso di ioni sodio tramite lo scambiatore Na/K con conseguente stimolazione della Na/K-ATPasi e variazione del potenziale di membrana

-Catecolamine: i -2 agonisti riducono la concentrazione plasmatica di K mediante attivazione della Na/K-ATPasi con variazione del potenziale di membrana

-Disordine dell’equilibrio acido-base: passaggio di ioni K dal liquido intracellulare al liquido extracellulare

Omeostasi del potassioBilancio esterno del potassio

È regolato dall’escrezione renale di K. La parte terminale del tubulo distale e il dotto collettore corticale sono deputati, sotto l’azione dell’aldosterone, alla escrezione di ioni K+ e H+.

Alterazioni dell’omeostasi del potassioIpopotassiemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da ridotta concentrazione plasmatica di potassio (inferiore a 3,5 mEq/l).

Può essere dovuta a: -scarso introito dietetico -perdita attraverso la cute-perdite gastrointestinali (vomito, diarrea) -perdite urinarie (iperaldosteronismo, acidosi tubulare renale, diuresi osmotica, terapia diuretica,deficit di magnesio, sindrome di Bartter e ingestione di liquirizia) -alcalosi respiratoria (degli atleti)-insufficienza cardiaca congestizia

Alterazioni dell’omeostasi del potassioIpopotassiemia: quadro clinico

-Astenia muscolare-Crampi, parestesie-Malessere, apatia, torpore-Paresi della muscolatura liscia (meteorismo, stipsi e ritenzione urinaria per atonia di vescica e ureteri)-Tachicardia -Ipotensione -Aritmie (extrasistoli, flutter)-Arresto cardiaco

Ipopotassiemia: trattamento -Dieta-Sali organici e inorganici di potassio-Trattamento della patologia di base

Alterazioni dell’omeostasi del potassio

Iperpotassiemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da aumentata concentrazione plasmatica di potassio (superiore a 5,5 mEq/l).

Può essere dovuta a: -Aumentato apporto: endogeno (emolisi, rabdomiolisi) esogeno

(KCl, trasfusioni) -Ridistribuzione extracellulare: acidosi da intossicazione

digitalica e deficit insulinico -Ridotta escrezione renale: insufficienza renale acuta o cronica,

diuretici potassio risparmiatori

Alterazioni dell’omeostasi del potassioIperpotassiemia: quadro clinico

-Bradicardia, aritmia-Ipertensione-Arresto cardiaco-Parestesie-Deficit della sensibilità profonda-Paralisi flaccide-Disartria, disfagia-Nausea, vomito, dolore addominale ed ileo paralitico

Iperpotassiemia: trattamento-Infusione e.v. di calcio gluconato, bicarbonato di sodio, glucosio ed insulina-Uso di resine a scambio ionico (sodio polistirene

sulfonato)

Omeostasi del Calcio

Concentrazione plasmatica di calcio: 8-10 mg/dl

Distribuzione del contenuto corporeo totale di calcio:

-40-50% calcio sierico ionizzato-10% calcio sierico complessato con anioni bicarbonato,

citrato e fosfato -40-50% calcio sierico complessato con proteino (albumina e globuline

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

Omeostasi del Calcio

Principale determinante delle azioni Calcio sierico ionizzato del calcio sui processi intra ed extracellulari

Funzioni del calcio-Trasduzione del segnale-Eccitazione della membrana neuromuscolare-Regolazione del ciclo cellulare e delle funzioni del citoscheletro-Cascata coagulatoria-Mineralizzazione ossea-Adesione cellulare

Omeostasi del CalcioFattori responsabili della regolazione della calcemia

PTH

Calcitonina

1-25 diidrossicolecalciferolo

Omeostasi del calcio

PTH: azione ipercalcemizzante mediante-mobilizzazione di calcio dall’osso-aumentato riassorbimento renale di calcio-aumentata produzoione di 1-25 diidrossicolecalciferolo

Calcitonina: azione ipocalcemizzante mediante-inibizione riassorbimento osteoclastico

1-25 diidrossicolecalciferolo: azione ipercalcemizzante mediante-aumentato riassorbimento intestinale di calcio-aumentato riassorbimento renale di calcio-stimolazione della differenziazione delle cellule ossee

Alterazioni dell’omeostasi del calcio

Ipercalcemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da aumento della concentrazione plasmtica di calcio (sup. a 11 mg/dl)

Cause: diverse in base ai livelli di PTH circolante -Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH-Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH

Alterazioni dell’omeostasi del calcio

Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH Possono essere dovute a: iperparatiroidmo primitivo (adenoma, iperplasia paratiroidea), iperparatiroidismo secondario ad insufficienza renale cronica, somministrazione di litio.

Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH Possono essere dovute a Insufficienza renale cronica (osteopatia adinamica), malattie granulomatose (sarcoidosi, tubercolosi), farmaci (tiazidici, intossicazione da vit.D o A), disordini endocrini (ipertiroidismo, morbo di Addison)

Alterazioni dell’omeostasi del calcio

Ipercalcemia: quadro clinico -S.N.C. ed S.N.P.: depressione, alterazioni della memoria, convulsioni, coma -Rene: riduzione del GFR, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, acidosi metabolica ipercloremica -Apparato gastroenterico: stipsi, nausea, vomito -Apparato cardiovascolare: ipertensione -Muscoli scheletrici: debolezza muscolare, dolori ossei

Ipercalcemia: trattamento -Correzione della contrazione di volume associata all’ipercalcemia -Terapia antiriassorbitiva con difosfonati e fosfati

Alterazioni dell’omeostasi del calcio

Ipocalcemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da riduzione della concentrazione plasmatica di calcio (inferiore 7mg/dl)

Cause: carenza o resistenza al PTH (dopo tiroidectomia, paratiroidectomia, congenita, autoimmune), carenza o resistenza alla vit.D (ridotto apporto, carenza luce solare, malassorbimento), ridistribuzione o sequestro di calcio (infusione di fosfato, trasfusioni massive di sangue

Alterazioni dell’omeostasi del calcio

Quadro clinico dell’ipocalcemia: torpore, parestesie, crampi muscolari, fascicolazioni, tetania, aritmie cardiache, calcificazioni nel S.N.C. con successive sindromi extrapiramidali (nell’ipocalcemia cronica)

Trattamento dell’ipocalcemia: infusione e.v. di Calciogluconato (ipocalcemia acuta), somministrazione di calcio per os e di vit. D

Omeostasi del magnesioConcentrazione plasmatica del magnesio: 1,5-4 mg/dl

Contenuto corporeo totale mediodi magnesio: 1000 mmoli

66% osso 33% liquido intracellulare

1,3% liquido extracellulare

60% ioni liberi 30-35% legato a proteine

5-10% complessato a bicarbonato e

fasfato

Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio

Ipomagnesemia: eziologia

Riduzione della concentrazione plasmatica di Mg (inferiore a 0,7 mmol/l)

Cause: ridotto apporto alimentare, ridotto assorbimento intestinale, aumentate perdite urinarie (terapia diuretica, fase diuretica successiva ad insufficienza renale acuta)

Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio

Quadro clinico dell’ipomagnesemia: tetania, tremori muscolari, astenia, convulsioni, aritmie cardiache (tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco)

Trattamento dell’ipomagnesemia: somministrazione per os o per e.v. di Sali di magnesio