Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA.
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Lesioni da ingestione di Lesioni da ingestione di causticicaustici
Prof. A. Milone
UNIVERSITA’ DEGLI UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINASTUDI DI MESSINA
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Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine,
I caustici
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I caustici
Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie
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I caustici
Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio
N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro
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Epidemiologia
Femmine > Maschi
Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini
Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche
Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni
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FISIOPATOLOGIA
Fattori determinanti PH della sostanza
acidi: cessione di protoni ( H+) alcali: acquisizione di protoni (OH+)
Concentrazione
Quantità ingerita
Tipologia e forma fisica della sostanza
Modalita di ingestione
Tempo di contatto
Condizioni precedenti degli organi interessati
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FISIOPATOLOGIA Alcali
Azione Primaria: necrosi colliquativa• Azione• saponificazione dei grassi• solubilizzazione delle proteine
•Effetti• necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari• edema e raccorciamento del collageno > 48h • trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica
•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo• parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)
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FISIOPATOLOGIA Acidi
Azione Primaria: necrosi coagulativa• Azione• disidratazione e denaturazione proteine
•Effetti• formazione di escare e coaguli• necrosi per coagulazione
•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%)• parete gastrica (spasmo antropilorico precoce)• duodeno• tenue (20%)
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La maggior parte dei caustici provoca
effetti rigorosamente
locali
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Fanno eccezione a questa regola:
Acido fosforico (parzialmente)Acido fluoridrico
Una azione tossica sistemicaCapacità di chelare il Ca+ plasmatico
causando una grave ipocalcemia
Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare
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Manifestazioni cliniche
dolore retrosternale e/o epigastrico scialorrea emesi ematemesiAgitazione psicomotoria disfagia – odinofagiaAfonia - stridore – dispnea segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi segni bioumorali: acidosi, leucocitosi
N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni
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Manifestazioni cliniche acute
Sintomi
ScialorreaAfonia,Stridore,RaucedineDisfagia, OdinofagiaDolore retrosternaleEpigastralgia VomitoDispneaEmatemesi
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SINTOMOScialorrea
Afonia, stridore, raucedine
Disfagia odinofagia
Dolore retrosternale
Epigastralgia, vomito
Dispnea
Ematemesi
SignificatoEdema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale
Lesione dell’epiglottide e del laringe
Interessamento esofageo
Grave lesione esofagea (perforazione)
Lesione gastrica ( perforazione)
Aspirazione nelle vie aeree
Lesioni estese e profonde
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Primo Fondamentale Obiettivo
Tempestivo e completo inquadramento diagnostico
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DIAGNOSI
Endoscopia
Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea
Radiologia: Rx torace
Rx addome
Tac torace/mediastino
Tac addome
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Quando eseguire l’endoscopia?
Due orientamenti
4-6 h minor rischio perforazione 12-24 per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni
2 Controindicazioni all’endoscopia
Segni di perforazioneBambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)
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TERAPIA
Medica : Idratazione e correzione dell’acidosiNPTCortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi)
Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia
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Evoluzione delle lesioni da caustici
3 stadi
INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h
GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni)
CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi
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Complicanze precoci
Locali:PerforazioneEmorragia
Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ):Insufficienza respiratoriaSetticheMetabolicheInsufficienza renale
Complicanze TardiveStenosiCancerizzazione
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LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI
Test di autovalutazione
o Qual è l’azione primaria di un acido?o Qual è l’azione primaria di un alcale?o Quali sono i fattori determinanti le lesioni?o Quali sono le complicanze precoci?o Quali le complicanze tardive?o Quali sono i sintomi da ingestione? o Qual è la terapia medica?