Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA.
-
Upload
lalia-miele -
Category
Documents
-
view
223 -
download
0
Transcript of Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA.
Lesioni da ingestione di Lesioni da ingestione di causticicaustici
Prof. A. Milone
UNIVERSITA’ DEGLI UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINASTUDI DI MESSINA
Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine,
I caustici
I caustici
Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie
I caustici
Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio
N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro
Epidemiologia
Femmine > Maschi
Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini
Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche
Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni
FISIOPATOLOGIA
Fattori determinanti PH della sostanza
acidi: cessione di protoni ( H+) alcali: acquisizione di protoni (OH+)
Concentrazione
Quantità ingerita
Tipologia e forma fisica della sostanza
Modalita di ingestione
Tempo di contatto
Condizioni precedenti degli organi interessati
FISIOPATOLOGIA Alcali
Azione Primaria: necrosi colliquativa• Azione• saponificazione dei grassi• solubilizzazione delle proteine
•Effetti• necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari• edema e raccorciamento del collageno > 48h • trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica
•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo• parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)
FISIOPATOLOGIA Acidi
Azione Primaria: necrosi coagulativa• Azione• disidratazione e denaturazione proteine
•Effetti• formazione di escare e coaguli• necrosi per coagulazione
•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%)• parete gastrica (spasmo antropilorico precoce)• duodeno• tenue (20%)
La maggior parte dei caustici provoca
effetti rigorosamente
locali
Fanno eccezione a questa regola:
Acido fosforico (parzialmente)Acido fluoridrico
Una azione tossica sistemicaCapacità di chelare il Ca+ plasmatico
causando una grave ipocalcemia
Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare
Manifestazioni cliniche
dolore retrosternale e/o epigastrico scialorrea emesi ematemesiAgitazione psicomotoria disfagia – odinofagiaAfonia - stridore – dispnea segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi segni bioumorali: acidosi, leucocitosi
N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni
Manifestazioni cliniche acute
Sintomi
ScialorreaAfonia,Stridore,RaucedineDisfagia, OdinofagiaDolore retrosternaleEpigastralgia VomitoDispneaEmatemesi
SINTOMOScialorrea
Afonia, stridore, raucedine
Disfagia odinofagia
Dolore retrosternale
Epigastralgia, vomito
Dispnea
Ematemesi
SignificatoEdema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale
Lesione dell’epiglottide e del laringe
Interessamento esofageo
Grave lesione esofagea (perforazione)
Lesione gastrica ( perforazione)
Aspirazione nelle vie aeree
Lesioni estese e profonde
Primo Fondamentale Obiettivo
Tempestivo e completo inquadramento diagnostico
DIAGNOSI
Endoscopia
Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea
Radiologia: Rx torace
Rx addome
Tac torace/mediastino
Tac addome
Quando eseguire l’endoscopia?
Due orientamenti
4-6 h minor rischio perforazione 12-24 per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni
2 Controindicazioni all’endoscopia
Segni di perforazioneBambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)
TERAPIA
Medica : Idratazione e correzione dell’acidosiNPTCortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi)
Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia
Evoluzione delle lesioni da caustici
3 stadi
INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h
GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni)
CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi
Complicanze precoci
Locali:PerforazioneEmorragia
Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ):Insufficienza respiratoriaSetticheMetabolicheInsufficienza renale
Complicanze TardiveStenosiCancerizzazione
LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI
Test di autovalutazione
o Qual è l’azione primaria di un acido?o Qual è l’azione primaria di un alcale?o Quali sono i fattori determinanti le lesioni?o Quali sono le complicanze precoci?o Quali le complicanze tardive?o Quali sono i sintomi da ingestione? o Qual è la terapia medica?