Lesioni da ingestione di caustici Prof. A. Milone UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA.

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Lesioni da ingestione di Lesioni da ingestione di causticicaustici

Prof. A. Milone

UNIVERSITA’ DEGLI UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINASTUDI DI MESSINA

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Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine,

I caustici

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I caustici

Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie

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I caustici

Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio

N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro

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Epidemiologia

Femmine > Maschi

Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini

Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche

Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni

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FISIOPATOLOGIA

Fattori determinanti PH della sostanza

acidi: cessione di protoni ( H+) alcali: acquisizione di protoni (OH+)

Concentrazione

Quantità ingerita

Tipologia e forma fisica della sostanza

Modalita di ingestione

Tempo di contatto

Condizioni precedenti degli organi interessati

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FISIOPATOLOGIA Alcali

Azione Primaria: necrosi colliquativa• Azione• saponificazione dei grassi• solubilizzazione delle proteine

•Effetti• necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari• edema e raccorciamento del collageno > 48h • trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica

•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo• parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)

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FISIOPATOLOGIA Acidi

Azione Primaria: necrosi coagulativa• Azione• disidratazione e denaturazione proteine

•Effetti• formazione di escare e coaguli• necrosi per coagulazione

•BERSAGLI • epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%)• parete gastrica (spasmo antropilorico precoce)• duodeno• tenue (20%)

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La maggior parte dei caustici provoca

effetti rigorosamente

locali

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Fanno eccezione a questa regola:

Acido fosforico (parzialmente)Acido fluoridrico

Una azione tossica sistemicaCapacità di chelare il Ca+ plasmatico

causando una grave ipocalcemia

Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare

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Manifestazioni cliniche

dolore retrosternale e/o epigastrico scialorrea emesi ematemesiAgitazione psicomotoria disfagia – odinofagiaAfonia - stridore – dispnea segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi segni bioumorali: acidosi, leucocitosi

N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni

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Manifestazioni cliniche acute

Sintomi

ScialorreaAfonia,Stridore,RaucedineDisfagia, OdinofagiaDolore retrosternaleEpigastralgia VomitoDispneaEmatemesi

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SINTOMOScialorrea

Afonia, stridore, raucedine

Disfagia odinofagia

Dolore retrosternale

Epigastralgia, vomito

Dispnea

Ematemesi

SignificatoEdema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale

Lesione dell’epiglottide e del laringe

Interessamento esofageo

Grave lesione esofagea (perforazione)

Lesione gastrica ( perforazione)

Aspirazione nelle vie aeree

Lesioni estese e profonde

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Primo Fondamentale Obiettivo

Tempestivo e completo inquadramento diagnostico

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DIAGNOSI

Endoscopia

Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea

Radiologia: Rx torace

Rx addome

Tac torace/mediastino

Tac addome

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Quando eseguire l’endoscopia?

Due orientamenti

4-6 h minor rischio perforazione 12-24 per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni

2 Controindicazioni all’endoscopia

Segni di perforazioneBambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)

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TERAPIA

Medica : Idratazione e correzione dell’acidosiNPTCortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi)

Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia

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Evoluzione delle lesioni da caustici

3 stadi

INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h

GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni)

CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi

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Complicanze precoci

Locali:PerforazioneEmorragia

Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ):Insufficienza respiratoriaSetticheMetabolicheInsufficienza renale

Complicanze TardiveStenosiCancerizzazione

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LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI

Test di autovalutazione

o Qual è l’azione primaria di un acido?o Qual è l’azione primaria di un alcale?o Quali sono i fattori determinanti le lesioni?o Quali sono le complicanze precoci?o Quali le complicanze tardive?o Quali sono i sintomi da ingestione? o Qual è la terapia medica?