Le lesioni croniche cutanee a rischio di infezione Failla... · 2009. 11. 18. · Le lesioni...

Le lesioni croniche cutanee a rischio di infezione

Giacomo FaillaU.O.C. Angiologia

Direttore: Prof. M.M. Di SalvoDipartimento per la cura delle malattie mediche e chirurgiche del cuore e dei vasi

Azienda Ospedaliera Universitaria Vittorio Emanuele Ferrarotto S. Bambino

VI Corso Avanzato di aggiornamento suLA RIPARAZIONE TESSUTALE DELLE LESIONI CRONICHE CUTANEENapoli, Hotel delle Terme di Agnano27, 28 e 29 Settembre 2007

Progetto(biologia, genetica)

Impresa(network cellula-matrice)

Capomastro(cellule della cute)

Operai(cellule del sangue)

Opera Finita(cicatrice)


Il “progetto” della (ri)costruzione

• Coagulazione (ridurre i danni)/Flogosi (produrre i materiali)

• Formazione del tessuto di granulazione (costruzione )

• Matrice e rimodellamento (rifiniture)

I “materiali” per la costruzione

• Fattori di crescita• Citochine• Attivatori/inibitori del plasminogeno• Attivatori inibitori delle collagenasi

Le cellule “dell’impresa” nella riparazione delle ferite

• Epidermide– cheratinociti

• Derma– fibroblasti– macrofagi

• Componente vascolare– endotelio– neutrofili– monociti– macrofagi– piastrine

TGF- β

IL- 10

IL-8

Polymorphonuclear(Eosinophil/Neutrophil)

IL- 6

TNF- α

GM-CSF

IL- 1

CSFs

IL- 1

IL- 1

IL- 1IL- 1

IL- 1

IL- 1

IL- 1

IL- 1

IL- 6

IL- 6

IL- 6

IL- 8

TNF- α

TNF-α

TNF- α

TNF- α

TNF- α

TNF- α

TNF- α

IL- 1

IL- 6TGF- β

IL- 1raIL- 10GM-CSF

IL- 10

IL- 10

TGF- β

TGF- α

TGF-�

TGF- α

GM-CSFIL- 1raTNF- α

IL- 6

IL- 1ra

bFGF

bFGF

IL- 1ra

G-CSF NGF

CSFsIL- 8MGSA

PDGF

IL- 7 IL- 7

PDGF

MCP-1CSFs

IL- 7 TGF- βIL- 1ra

NGF

NGFbFGF

TGF- β

Endothelium

ICAM-1

VCAM-1ELAM

Mastcell

Keratinocyte

Fibroblast

Langerhans cell

Melanocyte

B cell

Steem cell

T cell

Macrophage

Diap. fornita da S. Gasperini

Ruolo fondamentale dei macrofagi

Ruolo chiave dei leucociti nel wound Ruolo chiave dei leucociti nel wound healinghealing

Ulcerazione

Piastrine Cascata coagulativa

Infiammazione

MacrofagiMacrofagi ––LinfocitiLinfociti, granulociti, granulociti Fibroblasti

Debridement-risposta immunitaria

Degradazione collagene

Cellule epiteliali

Angiogenesi

Sintesi collagene

Sintesi proteoglicaniRimodellamento

Chiusura dell’ulcera

Batteri


LO SQUILIBRIO MOLECOLARE CHE DISTINGUEGUARIGIONE DA FERITE CRONICHE

Ferite in via di guarigioneElevato potenziale mitogenoRapida migrazione cellulareEquilibrio delle citochine infiammatorieBassi livelli di proteasiCellule responsive ai fattori di crescita

Ulcere CronicheDiminuita mitosiDiminuita migrazioneAumento delle citochineinfiammatorieAlti livelli di proteasiCellule senescenti non responsive ai fattori di crescita

Batteri

Ulcere e batteriUlcere e batteri

Già nel primo secolo A.C. Celso aveva descritto i segni di infezione nell’ulcera come Rubor, Tumor , Calor e Dolor.

LL’’infezione infezione èè il piil piùùimportante disordine importante disordine del processo di del processo di guarigione dellguarigione dell’’ulceraulcera

ContaminazioneContaminazione((Controllo dellControllo dell’’ospiteospite))

ColonizzazioneColonizzazione((Equilibrio fra il controllo dellEquilibrio fra il controllo dell’’ospite e ospite e popolazione batterica)popolazione batterica)

Colonizzazione criticaColonizzazione critica((mancata progressione verso la mancata progressione verso la guarigione dellguarigione dell’’ ulcera)ulcera)

InfezioneInfezione(Controllo dei (Controllo dei microorganismimicroorganismi))

Resistenza dell’ospite

Microorganismi virulenti

P. Bowler (Covatec’s Wound and skin Care Global Development Center, Flintshire UK)

VI Corso Avanzato di aggiornamento suLA RIPARAZIONE TESSUTALE DELLE LESIONI CRONICHE CUTANEENapoli, Hotel delle Terme di Agnano27, 28 e 29 Settembre 2007 Criteri microbiologici

Criteri per le ferite infette

Cutting e e HardingHarding, J Wound Care 1994, J Wound Care 1994

Criteri tradizionali•Ascesso•Cellulite

•Secrezione (essudato sieroso

•accompagnato da infiammazione;

•sieropurulento; •ematico purulento, pus)

Ulteriori criteri suggeriti•Ritardata guarigione

•Alterazione del colore• Tessuto di granulazione

friabile con facilità a sanguinare

•Dolore/irritazione inattesi•Pocketing alla base della

ferita•Bridging dell’epitelio e dei

tessuti molli•Odore anomalo

•Degenerazione della ferita



•Età (rischio maggiore per i neonati e per gli anziani)

• diabete mellito (soprattutto se scompensato)

•Obesità (disordini alimentari)

•Malnutrizione

•Sedentarietà

•Alcol, droghe

•Fumo da sigaretta

•Ipoossigenazione dei tessuti (ischemia)

•Terapie immunosoppressive, farmaci steroidei

• Condizioni igieniche,status socio-economico

Fattori legati al paziente: i pazienti considerati a rischio sono quelli nei quali le risposte immunitarie sono in qualche modo alterate.


Fattori Legati ai microrganismi•Patogenicità (Capacità del microrganismo di trovare un ospite suscettibile,di accedere ad un tessuto bersaglio idoneo e di aggirare i meccanismi di difesa dell’ospite)

•Virulenza (Capacità di un microrganismo di provocare effetti nocivi in un ospite)

•Caratteristiche strutturali (presenza di capsule Come in P. Aeruginosa e K. Pneumonie protegge i batteri dalla fagocitosi e dall’attivazione del complemento; presenza di pili, estroflessioni delle pareti che consentono l’adesione a cellule bersaglio dell’ospite come in P. Aeruginosae E. Coli)

•Produzione di enzimi ( grazie ai quali stafilococchi, streptococchi, pseudomonadi, aerobi penetrano profondamente nel tessuto

dell’ospite)

•Prodotti del metabolismo

•Componenti della parete batterica ( i componenti polisaccaridici delle pareti cellulari facilitano in staphylococcus e Streptococcus, l’adesione alle componenti extracellulari della matrice del tessuto bersaglio come la fibronectina o il collagene)

•Esotossine, endotossine (esotossine vengono rilasciate da batteri vivi e agiscono su cellule bersaglio, le endotossine sono componenti integrali della parete cellulare che vengono rilasciate in caso di morte e lisi dei batteri.Esotossina A di P. Aeruginosa, endotossina rilasciata dalle pareti cellulari dei gram negativi distrutti)

Microbiological EcosystemCell communication

Synergy Quorum sensing

Bacteria Working together to enahancesurvival, growth and virulence

Cell density dependentcommunication via signal molecules, facilitating survival in a new enviroment (e.g biofilms. Virulencefactors, antibiotics)

P. Bowler (Covatec’s Wound and skin Care Global Development Center, Flintshire UK)

•Quorum sensing: i microrganismi hanno la capacità di reagire alle variazioni dell’ambiente. Essi possono rispondere a reazioni dell’ospite regolando l’espressione di geni che codificano i determinanti di virulenza. Alcuni di questi adattamenti dipendono dalla densità cellulare, sicchè quando sono in numero modesto i geni responsabili della virulenza non vengono espressi, ma quando il numero supera il limite soglia. Vengono espressi alcuni geni e l’organismo manifesta una virulenza maggiore. Questo è dimostrato avvenire anche per specie diverse di batteri.


BiofilmBiofilm FormationFormation

Adhesion ExopolymericSubstances

CLIMAX

COMMUNITY

(Synergy, Quorum Sensing)

Progression &Accumulation

Detachment &Dissemination

SURFACE


Diap. fornita da S. Gasperini

VI Corso Avanzato di aggiornamento suLA RIPARAZIONE TESSUTALE DELLE LESIONI CRONICHE CUTANEENapoli, Hotel delle Terme di Agnano27, 28 e 29 Settembre 2007 Relazione Microorganismo/Ospite

Contaminazione

Infezione

CaricaBattericaEquilibrio Batterico

Squilibrio Batterico

Infezione = Carica batterica x virulenzaResistenza ospite

Colonizzazione

Sibbald et al OWM OCT 2001Sibbald RSM supp 2001


Stadi clinici per la valutazione di una strategia terapeutica


Algoritmo per la gestione della ferita infetta

Tipologia batterica e Tessuti

• Batteri di superficie• Acinetobatterio• Coag. neg. S.

epidermidis• E. cloacae• E. coli• E. faecalis• E. faecium• Streptococco

emolitico, gr. A• P. aeruginosa• P. mirabilis• P. vulgaris• S. aureus

• Batteri che penetrano nei tessuti profondi

• Streptococcchi anaerobi• B. Fragilis• C. Perfringens

• Batteri resistenti• MRSA• VRE

• Lieviti• C. albicans


E nella nostra pratica clinica ?

Quali sono le ulcere a rischio d’infezione?

TUTTE ?


CATEGORIE A RISCHIO

•Ulcere in pazienti predisposti

•Ulcere mal medicate o automedicate

•Ulcere bendate

•Ulcere ischemiche

•Ulcere innestate

•Chirurgia


Pazienti predisposti


Ulcere mal medicate o automedicate


Ulcere bendate

Bendaggi prolungati


Ulcere ischemiche

VI Corso Avanzato di aggiornamento suLA RIPARAZIONE TESSUTALE DELLE LESIONI CRONICHE CUTANEENapoli, Hotel delle Terme di Agnano27, 28 e 29 Settembre 2007 Innesti di derma acellulare


Chirurgia

132

45

280

121

298

158 143

75

25 23 32 44 4065

14 21 14 19

0

50

100

150

200

250

300

350

Schiuma Schiuma IBU Schiuma Ag+ Idrofibra Idrofibra AgIdrocolloide Idrocolloide Ag Acticoat Acticoat 7 Acticoat AdsPhysiotulle Physiotulle Ag Vacutex Garza Grassa Vulnamin Promogran Xerem Ligasano

Medicazioni utilizzate anno 2006Medicazioni utilizzate anno 2006Casistica 2006 U.O.C. Angiologia - Catania


Percentuale medicazioni 2006

Altre49030%

Schiume45727%

Idrofibra41925%

Idrocolloide30118%

Casistica 2006 U.O.C. Angiologia - Catania


Percentuale schiume (2006)

45727%

121073%

Percentuale idrofibre (2006)

41925%

124875%

Percentuale idrocolloide (2006)

30118%

136682%

Tot. 70%

Medicazioni arricchite con Ag+ anno 2006 (53,26%)

143

298280

75

25 2344

020406080

100120140160180200220240260280300320

Idrocolloide Ag+ Idrofibra Ag* Schiuma Ag* Acticoat Acticoat 7 Acticoat ads. Physiot. Ag+



Percentuale Medicazioni Ag/non Ag (2006)

ag53%

no ag47%



Percentuale Medicazioni Schiuma (2006)

Schiuma29%

Schiuma IBU10%

Schiuma Ag+61%

Percentuale Medicazioni Idrofibra (2006)

Idrofibra 29%

Idrofibra Ag71%

Percentuale Medicazioni Idrocolloide (2006)

Idrocolloide Ag48%

Idrocolloide52%


Risultati:

Percentuale di guarigione: 53% (102 paz.)

Migliorati (contrazione dell’ulcera): 44% (85 paz.)

Peggiorati: 3% (6 paz.)

Deceduti: 2 ( complicanze malattia di base).


In conclusione:

Oltre l’inquadramento diagnostico corretto, e l’identificazione delle lesioni a rischio,

il controllo della carica batterica, attraverso le medicazioni interattive arricchite con argento può dare un contributo al buon management delle ulcere vascolari.


Tuttavia!?!:

Topical silver for treating infected woundsVermeulen, van Hatten JM, Storm-Versloot MN Ubbik DT ( The Cochrane Database of Systematic Rewiews 2007, Issue1. Art no.: CD005486)

Only three trials with short follow-up duration were found: There is insufficientevidence to reccomend the use of silver containing dressing or topical agent fortreatment of infectedor contaminated chronic wounds.

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