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La nudità dell’uomo come vantaggio evolutivo Anatomia della cute

La pelle è costituita da 3 strati Epidermide

formata da cheratinociti e da melanociti Derma

formato da connettivo più o meno denso contenenti vasi sanguigni, follicolo pilifero e annesse ghiandole sebacee, e le ghiandole sudoripare

Ipoderma ( tessuto adiposo ) . Epidermide, derma, ipoderma sono strettamente

connessi strutturalmente e funzionalmente. A livello degli orifizi naturali la cute si continua con le mucose mediante un tessuto di transizione.

Gli altri strati dell’epidermide

L'epidermide è un tessuto epiteliale pluristratificato in cui si distinguono :

Lo strato basale , in cui si trovano anche i melanociti e le cellule di Merkel (elementi vescicolari che sembra svolgano funzioni sensoriali visti i rapporti stretti con le fibre nervose ).Lo strato spinoso, costituito da cellule poligonali che tendono ad appiattirsi e a disporsi orizzontalmente Lo strato granuloso, formato da cellule molto appiattite, il cui nucleo diventa piccolo, picnotico e scompare mentre nel citoplasma sono presenti granuli di cheratojalina, melanosomi e corpi di OdlandLo strato lucido ( presente nelle regioni palmari e plantari )Lo strato corneo è formato da più strati di cellule molto grandi, appiattite e disposte orizzontalmente, immerse in una base lipidica liberata dai corpi di Odland.

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I melanociti e la melanina

Si sviluppano nello strato basale, derivano dalla cresta neurale e sintetizzano la melanina che viene poi trasferita ai cheratinociti attraverso processi dendritici.

La melanina è responsabile della pigmentazione dei peli e della pelle

Il colore della pelle non dipende dal numero totale di melanociti ma dal numero, dimensioni e distribuzione dei granuli di melanina

Le cellule di Langerhans

Derivano dal midollo osseo e si distribuiscono nel derma e nello strato spinoso

Contengono tipici organuli sub-microscopici ( di Birbek) a forma di racchetta

Rivestono nella cute un ruolo immunologico fondamentale Elaborazione ,trasporto e presentazione degli

antigeni Coinvolte in reazioni immunitarie cellulo-mediate

della cute ( DAC)

Derma

Il derma è il supporto dell’epidermide ed ècostituito da fibre di collagene e da elastina poste in una matrice formata da glucosoaminoglicani, acido ialuronico e condroitinsolfato. Il derma è diviso in 2 zone– Derma papillare, più denso, orientato più o

meno parallelamente all’epidermide – Derma reticolare, più lasso e formato da

collagene, sostanza fondamentale e fibre elastiche

Questa matrice fibroso-elastica contiene una rete di vasi sanguigni, nervi e vasi linfatici . Contiene, inoltre, una varietà di cellule e gli annessi cutanei

Annessi cutanei Ghiandole sudoripare:1. Eccrine (2-3 milioni):

nelle quali, durante l’attività secretoria, non vi è alcuna alterazione delle cellule epiteliali. Le cellule liberano il secreto senza fenomeni di accumulo all'interno della cellula Sono distribuite su tutta la cute. La ghiandola risponde a stimoli termici ed emozionali

2. Apocrine: nelle quali, durante l’attività secretoria, vi è parziale alterazione delle cellule epiteliali per perdita di

protoplasma. Sono concentrate nelle ascelle, aree perineali, areole mammarie e producono un materiale viscido, lattiginoso, che assume un odore caratteristico in seguito alla degradazione da parte dei batteri presenti sulla cute

Le ghiandole sebacee Olocrine multilobate(l'intera cellula va incontro a lisi durante il processo di secrezione)

producono sebo (squalene, trigliceridi, acidi grassi esterificati) in funzione di una regolazione ormono-dipendente

Si collegano al dotto pilifero, attraverso il dotto sebaceo. Assenti al palmo delle mani ,alle piante dei piedi; particolarmente presenti al viso, cuoio capelluto, sulla parte mediana della schiena e sul perineo

Ghiandole sebacee, autonome da peli, sono presenti intorno all’areola mammaria femminile, sul prepuzio e nelle palpebre

I peli Coprono tutto il corpo eccetto il palmo delle mani, la pianta dei piedi, prepuzio/glande e piccole

labbra Nell’uomo svolgono una funzione eminentemente tattile e di attrazione sessuale invece di quella del

controllo della temperatura che è prevalente negli altri mammiferi Sono formati da cellule epidermiche specializzate situate nel derma profondo e si sviluppano a

partire dalla base del follicolo dove la papilla (o bulbo), formata da una rete di capillari, fornisce il nutrimento per la loro crescita

Il colore dei peli è determinato dalla numerosità dei melanosomi (Neri> Castani>Grigi>Bianchi) I peli rossi hanno melanosomi diversi sia da un punto di vista chimico che strutturale


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L’unghia

È una introflessione epidermica nel derma costituito da epitelio molto cheratinizzato

È formata da: Radice (lunula) , Corpo , Margine libero

Il corpo ungueale poggia sul letto ungueale molto vascolarizzato

Pliche cutanee ungueali laterali e posteriore

Aree di epidermide ispessita “di raccordo” Eponichio; iponichio;

paronichio

E.O. Cute

Strumenti e condizioni fondamentali1. Occhio e lente di ingrandimento2. Buona illuminazione , naturale o imitata3. Visione integrale della cute per apprezzare, oltre a

lesioni “sconosciute” allo stesso paziente, anche il tipo di distribuzione delle lesioni (dermatomerica, vasale), le condizioni generali di trofismo cutaneo, le pigmentazioni, le condizioni igieniche, etc.

I tre momenti dell’EO cutaneo

Osservare Alterazioni del colore o della integrità / normalità

della superficie. Pulire, preliminarmente, residui di cosmetici, grasso o materiali estranei

Toccare/sfiorare Alterazioni della trama, temperatura, idratazione

Palpare Consistenza ed elasticità della cute

Reperti ungueali associati a comuni patologie

diminuzione


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Reperti ungueali associati a comuni patologie

Linee di BEAU Bande di MEES

Unghia di LINDSAY

Unghia di TERRY

CoilonichiaIppocratismo

digitaleSolchi di PSORIASI

Sono solchitrasversali e paralleli alla Lunula

Si riscontrano nel corso di patologie renali/ epatiche/ infettive.

Indicano arresti/ rallentamenti di crescita

Le linee di Beau

Le bande di Mees (sopra) sono, invece, linee trasversali bianche Indicano un rallentamento

transitorio di crescita per infezione / intossicazione acuta / condizioni carenziali vit A, vit B, calcio

Le unghie di Lindsay (sotto) sono biancastre nella metàprossimale del letto ungueale e rosse nella metàdistale. Si associano di solito a

patologia renale cronica

La Coilonichia (alto) è una condizione di distrofia ungueale “a cucchiaio” che si associa spesso ad anemia sideropenica o ad irritazione locale

Solchi ungueali non trasversali, con associata ipercheratosi ungueale e/o sub ungueale (basso) sono spesso presenti (50% dei casi) nei pazienti con psoriasi /artrite psoriasica


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L’angolo (di Lovibond) normale tra la base ungueale ed il dito è di 160°.

Nel corso di patologie cardiache cianogene congenite , fibrosi cistica e alcune patologie polmonari acquisite (AC, BPCO), l’angolo si appiattisce diventando anche > a 180°.

La parte distale del dito tende ad allargarsi. Si configurano, così, le unghia a vetrino di orologio e le dita a bacchetta di tamburo tipiche del c.d. Ippocratismo Digitale.

Il letto ungueale assume un aspetto morbido e fluttuante alla palpazione

Colore della cute

Il colore della pelle differisce per le diverse razze e, all’interno di queste, tra i singoli individui

Nel singolo individuo , però, il colore èuniformemente e simmetricamente distribuito

Fanno eccezione le zone con efelidi : macchie marrone chiaro per

produzione di melanina da parte di un n° normale di melanociti indotta da UV ( fenotipo cutaneo chiaro con capelli rossi/biondi); d.d. con lentiggini

Le zone fotoesposte Durante la gravidanza due zone possono

fisiologicamente scurirsi: la cute sopra l’osso zigomatico (melasma) e quella intorno alle areole mammarie (cloasma)

Ipermelanosi localizzate

Efelidi Lentiggini attiniche: acquisite in età media per il danno

solare nelle zone fotoesposte ( melanociti) Melasma persistente : da contraccettivi orali, con

interessamento di ampie zone del volto Macchie caffè-latte: macchia (> 1 cm ) di colore

marrone chiaro presenti in maniera isolata nel 10% della popolazione

normale Malattia di Albright: 3-4 macchie a contorni irregolari ,

distribuite unilateralmente ai glutei o in regione cervicale 6 grosse macchie ( >1,5 cm) : criterio diagnostico di

neurofibromatosi Iperpigmetazione postinfiammatoria

Macchia caffè-latte con neurofibromatosi


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Ipomelanosi localizzate

Vitiligine: chiazze circoscritte amelanotiche, acquisite, simmetriche in sede periorifiziale e sulle prominenze ossee, che aumentano progressivamente di dimensione. In alcuni pazienti può associarsi a Poliendocrinopatie

autoimmuni Piebaldismo : ipomelanosi ereditata e localizzata alle

estremità, sulla superficie anteriore del torace e sulla linea mediana del cuoio capelluto e fronte (ciuffo bianco)

Pitiriasi alba : ipopigmentazione finemente desquamante, di solito al volto e tronco di bambini con dermatite atopica

Macchie depigmentate della sclerosi tuberosa: di forma regolare ovale o lanceolata distribuite al tronco a ai glutei ( TC cerebrale nei bambini con convulsioni e queste macchie )

Alterazioni diffuse del colore cutaneo

Ittero: colore giallo cute e mucose visibili (↑ bilirubina), visibile

meglio alla luce naturale, che colpisce prima solo le sclere( sub-ittero: bil. > 1mg/dl <3 mg/dl) e poi anche il tronco, arti (Ittero franco: bil.> 3 mg/dl). É meno evidente nei casi di bilirubina indiretta non coniugata

Ipercarotenemia : vit A da carote/vegetali con colorazione gialla della cute ma non delle sclere

Emocromatosi : colorazione grigia della pelle da deposito di Fe nei tessuti e in parte ad produzione di melanina

Albinismo : ipomelanosi generalizzata di cute, peli, occhi ( gruppo di malattie ereditarie [ autosomiche / X-linked ] con piccole varianti )

“ Iperpigmentazione bruna diffusa, più accentuata alle pieghe palmo-plantari, in corrispondenza delle zone di pressione e cicatrici, e sulla mucosa gengivale”

Tipica della Mal. di Addison ( iposurrenalismo autoimmune)

Mal. di Cushing con surrenectomia bilat. Neoplasie polmonari / pancreatiche

Per ormoni che condividono sequenze comuni aminoacidiche, il melanocito-stimolante(MSH) e

l’adrenocorticotropo (ACTH), in seguito alla del cortisolo di origine surrenalica o per produzione spontanea

(microcitoma polmon./ tum. pancreas)

Farmaci : ciclofosfamide; minociclina, antimalarici

Lesioni cutanee primitive e secondarie

Lesioni Primitive: quelle che insorgono su cute inizialmente sana

Lesioni Secondarie: quelle che derivano da modificazioni delle lesioni primitive Per ciascuna lesione, la diagnosi si basa su tre

criteri specifici: Morfologia della lesione(i) Aspetto della lesione(i) Distribuzione della lesione(i)


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Modalità di formazione ed espressioneclinica delle lesioni elementari dermiche(epidermiche *)

Piccola emorragia sub-epidermica

Lesione capillare con stravaso ematico

Petecchia

Rilievo cutaneo circoscritto, solido

Edema, infiltrazioneCellulare

* Ispessimento epidermide

Papula *

Arrossamento cutaneo a chiazza

Vasodilatazione, edema, pigmentazione

Macula

Arrossamento diffuso della cute non rilevato

VasodilatazioneEritema

Manifestazione clinica

Modalità di formazione

Lesione

Modalità di formazione ed espressioneclinica delle lesioni elementari epidermiche (dermiche *)

Manifestazione clinica

Modalità di formazione

Lesione

Esfoliazione cutanea in lamelle di varia estensione

e forma

Ipercheratosi,paracheratosi e discheratosi

Squama §

Escara seccaFormazione di residui secchi di cellule ematiche, epiteliociti e

batteri

Crosta §

Raccolta purulenta circoscritta

Essudazione con accumulo di leucociti e batteri nella vescicola

Pustola *

Come sopra ma di maggiori dimensioni

Aumento di volume della vescicola

Bolla *

Piccola raccolta di liquido chiaro

Necrosi cellulare, edema intra /intercellulare, acantolisi

Vescicola *

Lesioni cutanee primitivepiane e non palpabili

Vitiligine;Macchia caffè-

latte

Come sopra, ma di dimensioni > 1 cm

Macchia

LentiggineLesione < ad 1 cm, di colore variabile, che non scompare alla

vitro-pressione

Macula(sotto)

Eritema solareArrossamento da iperemia attiva /passiva

che scompare alla vitro-pressione

Eritema(sopra)

EsempioCaratteriLesione

Lesioni cutanee primitivesolide e palpabili

Orticaria Puntura di Insetto

Area superficiale di edema cutaneo

POMFO

Psoriasi, Cheratosi seborroica

Papula discretamente rilevata ma più larga che alta

PLACCA

NeoplasieNodulo > a 2 cmTUMEFAZIONE

Eritema nodoso1-2 cmNODULO

Nevi, Verruche< 1 cmPAPULA


PAPULA

NODULOTUMEFAZIONE

PLACCA

POMFO


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POMFO

Rilievo edematoso pallido, circoscritto e di piccole dimensioni, circondato

da un alone roseo o biancastro

Risolve senza esiti in max. 24 ore

PAPULA

Rilevatezza solida, circoscritta e persistente, di grandezza variabile (da una capocchia di spillo ad una lenticchia)

Placca NODULO

Infiltrato solido circoscritto a sede dermica (tubercolo) o ipodermica (gomma) che consegue ad un processo produttivo


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Lesioni cutanee primitive, a contenuto liquido e palpabili

Acne, ImpetigineVescicola a contenuto purulentoPUSTOLA

Pemfigo Volgare> 1 cm; contenuto sierosoBOLLA

Herpes simplex< 1 cm; contenuto sierosoVESCICOLA

ESEMPIOCARATTERILESIONE

VESCICOLA BOLLA

PUSTOLA

VESCICOLA

Piccola cavità posta sotto lo strato corneo, intraepiteliale o sottoepidermica, contenente siero

VESCICOLE DI HERPES ZOSTER

BOLLA

Grande cavità ricavata nell’epidermide

(bolla flaccida) o tra epidermide e derma

(bolla tesa), contenente siero (liquido limpido)

PEMFIGOIDE BOLLOSO

PUSTOLA

Vescicola ripiena di polinucleati neutrofili che conferiscono densità al liquido (pus)


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Lesioni cutanee primitive particolari, palpabili

COMEDONE

CUNICOLO

CISTI

ASCESSO

FORUNCOLO

FAVO

MILIO

PUNTO NEROOstruzione dello sbocco di una ghiandola sebacea

COMEDONE

SCABBIATunnel rilevato < 10 mmCUNICOLO

Piccola Cisti ripiena di Cheratina accumulatasi nella parte distale delle

ghiandole sudoripare

MILIO

Coalescenza di più ForuncoliFAVO

Flogosi purulenta di singolo follicolo piliferoFORUNCOLO

Accumulo di pus nel derma, senza visibilitàdello stesso sulla cute

ASCESSO

CISTI SEBACEA

Formazione palpabile a contenuto semiliquido / fluido

CISTI

ESEMPIOCARATTERILESIONE

CISTI TENDINEA LIPOMA


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SCABBIA COMUNE E VARIETA’ NORVEGESE Lesioni cutanee Secondarie, Introflesserispetto al piano cutaneo

EROSIONE

ULCERA

RAGADE

ESCORIAZIONE

ATROFIA

SCLEROSI

EROSIONE (ABRASIONE)CARATTERI: perdita di sostanza superficiale che non oltrepassa i limiti dell’epidermide e che guarisce senza dare esito a cicatrice

ESEMPIO: rottura di una vescicola

ULCERACARATTERI : perdita di sostanza profonda che interessa anche il derma, che può generare emorragia e che ripara dando esito a cicatrice

ESEMPIO : ulcera da stasi venosa; sifiloma ulcerato


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RAGADECARATTERI :

ulcera profonda e lineareestesa dell’epidermide al derma e situata specie nelle zone cutanee soggette a tensione

ESEMPIO :

Cheilite angolare della bocca; Piede di atleta

ATROFIACARATTERI:

alterazione cutanea regressiva con riduzione progressiva delle strutture normali (annessi) della cute

ESEMPIO:

strie cutanee rubre o bianche

Altre lesioni cutanee secondarie, introflesse

ESCORIAZIONE– Area traumatizzata , lineare e che non si

approfondisce oltre l’epidermide néinduce cicatrice. Generalmente èautoindotta da grattamento o generata da piccoli traumi

SCLEROSI– Indurimento diffuso / circoscritto della

cute con alterazioni più o meno evidenti degli annessi

Lesioni cutanee Secondarie, Rilevaterispetto al piano cutaneo

SQUAMA (sopra)– Ammasso di cellule cheratinizzate

con desquamazione epidermica più o meno evidente

– Come nella Psoriasi e nella Dermatite seborroica

CROSTA (sotto)– Ammasso di residui secchi di

materiale purulento, siero, sangue

– Come nella Scabbia , Impetigine


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DERMATITE SEBORROICA DEL VISO Lesioni cutanee primitive vascolari.Altre lesioni cutanee secondarie

ERITEMA

PETECCHIAPORPORA

ECCHIMOSI

CICATRICE

CHELOIDE

LICHENIFICAZIONE

Dermatite AtopicaArea ruvida di ispessimento epidermico con trama cutanea

accentuata

LICHENIFICAZIONE

UstioniCicatrice iperplastica e rilevata oltre i margini della ferita

CHELOIDE

Esiti Di FeritaTessuto fibroso di sostituzione.

Atrofica o Iperplastica

CICATRICE

Epatiti Croniche; Terapia Con

Estrogeni

Corpo rosso centrale, irradiato a stella in una area che impallidisce

con la compressione del vaso

Angioma stellato

rosaceaEctasia stabile vasi capillariTeleangectasia

traumi; vasculitiVarie dimensioni, palpabile; evoluzione contusiforme,

insensibile alla vitropressione

Ecchimosi

Alterazione intravasale

> 0,5 cm; non palpabile, insensibile alla vitropressione

Porpora

Alterazione intravasale

<0,5 cm; non palpabile, insensibile alla vitropressione

Petecchia

Dilatazione capillare

Discromia rosso / rosea che impallidisce alla vitropressione

Eritema


ANGIOMA STELLATO


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VASCULITE SUPERFICIALE DA MORSO DI ECTOPARASSITA CHELOIDE

LICHEN PLANUS CON DETTAGLIO DEL “RETICOLO BIANCASTRO” SULLE PAPULE ASPETTO DELLE LESIONI CUTANEE

ANULARE ARCUATO CERCINNATO CONFLUENTE DISCOIDE

ECZEMATOSO RAGGRUPPATO IRIDE CHERATOSICO LINEARE

RETICOLARE SERPIGINOSO TELEANGECTASICOZOSTERIFORME


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TERMINI DESCRITTIVI DI LESIONI CUTANEE

HERP ZOSTERDISPOSIZIONE LINEARE LUNGO LA PERIFERIA DI UN NERVOZOSTERIFORME

ALOPECIACOINVOLGIMENTO DI TUTTO IL CORPOUNIVERSALE

RENDU-OSLERDILATAZIONE PERSISTENTE DEI PICCOLI VASI CUTANEITELEANGECTASICO

LARVA MIGR. CONTORTO COME UN SERPENTESERPIGINOSO

LICHEN ORALEA FORMA DI MERLETTORETICOLARE

PSORIASIPAPULE E PLACCHE CON DESQUAMAZIONEPAPULO-SQUAMOSO

ERITEMA POL .ASPETTI DIFFERENTI E CONTEMPORANEI DELLE LESIONIMULTIFORME

DERM. CONTATDISPOSIZIONE LINEARELINEARE

PSORIASIISPESSIMENTO DEL CORNEO DESQUAMANTE O NON..CHERATOSICO

ERITEMA POL .DOPPIO CERCHIO “ A BERSAGLIO O OCCHIO DI BUE”IRIDE

HERPES SIMPLESIONI DISCRETE MA RAGGRUPPATE TRA LORORAGGRUPPATO

ESTESO A VASTE SUPERFICI CUTANEEGENERALI ZZATO

ECZEMAFLOGOSI CON TENDENZA A FORMARE VESCICOLE /CROSTEECZEMATOSO

LESIONI BEN SEPARATE TRA DI LORODISCRETO

LES DSICOIDEFORMA DISCOIDE SENZA SCHIARIMENTO CENTRALEDISCOIDE

ESANTEMILESIONI CHE SI FONDONO TRA LOROCONFLUENTE

CIRCOLARECERCINNATO

PATOMIMIAFORMA IRREGOLARE NON CORRELATA A QUELLA DELLA CUTEBIZZARRO

SIFILIDEFORMA ARCUATAARCIFORME

TRICOFIZIAFORMA ANULAREANULARE

ESEMPIOCARATTERILESIONE / TERMINE LESIONI ERITEMATO-PAPULO-

SQUAMOSE

TINEA CORPORIS TINEA CRURIS

VERRUCA CHERATOSI SEBORROICA


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ERITEMA POLIMORFO

Principali gruppi morfologici di malattie cutanee

Connettiviti, pioderma gangren.

radiodermiti

Teleangectasie / atrofia /cicatrici / ulcere

Teleangectasie / atrofia /cicatrici / ulcere

Noduli tumorali, nod. reumatoidiNoduli, erosioni, ulcereNODULI

Vitiligine, acantosi, macchie caffè-latte, cloasma, efelidi

Melanina oIPO/IPERMELANOSI

Orticaria, eritema anulare, eresipelaPomfi, eritemi-edemi figurati,desquamazione

ORTICARIA/Eritemi figurati persistenti

Acne volg. / ros., follicoliti, eres.Pustole, cisti, eritemaPUSTOLE

Herpes, pemfigo, porfirie, eritemi polimorfi.

Vescicobolle, eritemaVESCICOBOLLE

Psoriasi, pitiriasi, lichen, Derm. Seborroica

Papule, placche, eritema con squame singole

PAPULOSQUAME

Esantemi, reazioni a farmaci, verruche, vasculiti

Macule, eritema, papuleMACULOPAPULE

DAC, Derm.Atopica, fotodermatiti, scabbia, micosi

Macule, papule, vescicole, croste, desquamazione,

lichenificazione

ECZEMA/DERMATITE

Esempio malattiaMorfologia clinicaGruppoElementi per la precisazione della diagnosi

Localizzazione della lesione– Superfici estensorie = Psoriasi

– Superfici flessorie = Dermatite atopica

– Zone fotoesposte = Fotodermatiti

– Regioni palmo-plantari = Eritema polimorfo, Psoriasi, Eczema

– Regioni sudorali e pilosebacee = Dermatite seborroica

– Regioni particolari / disegni particolari =Dermatite da contatto


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Elementi per la precisazione della diagnosi

Forma e disposizione reciproca delle lesioni (1)– Lineare : DAC/DIC; coinvolgimento vasi /linfatici

– Zosteriforme (unilaterali, lungo un dermatomero) : h. zoster; ca metastatico mammella

– Anulari (circolari con cute sana all’interno): RA a farmaci; LED; pomfi in via di risoluzione ( ore!); Micosi/pitiriasi rosea ( desquamanti !)

Elementi per la precisazione della diagnosi

Forma e disposizione reciproca delle lesioni (2)– “ a bersaglio” ( lesioni circolari a doppio

bordo o con papula centrale ) : eritema polimorfo; infezioni da dermatofiti

– Policicliche : da confluenza di più lesionianulari

– Serpiginose (linee ondulate): psoriasi

– Erpetiformi ( lesioni a grappolo): h. simplex; dermatite erpetiforme

Test diagnostici e strumenti utili nell’esame dermatologico

Ingrandimento: x 5-10Transilluminazione: obliqua in stanza oscura; diretta in stanza oscura (cisti/noduli)Diascopia: eritemi vs porpore (solo i primi schiariscono completamente!)Esame alla luce di Wood ( UV [A] ad onde lunghe [360 nm] ): in camera oscura accentua le differenze di colore in funzione della presenza di melanina epidermica che assorbe questi raggi

– Ipomelanosi = colore più chiaro vs circostante– Ipermelanosi = colore più scuro vs circostante– Micosi superficiali = colore verde – blu vs

circostante

Test clinici

Test cutanei:– per puntura (prick test), per reazioni

IgE mediate [ reazione a 20 minuti ! ]

– epicutanei ( patch test), per reazioni da ipersensibilità ritardata e cellulo-mediate [ reazione a 48-72 ore ! ]

– epicutanei con fotoinduzione (foto-patch test) [ reazione a 24 ore dalla fotoinduzione che si effettua 24 ore dopo l’iniziale apposizione ]


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SKIN TESTINGImmediate reactions Patch TEST

Test clinici “ fisici”

Segno di Darier : sviluppo di orticaria dopo sfregamento di lesione (Orticaria pigmentosa)

Segno di Nikolsky : manifesta la ridotta aderenza dei cheratinociti fra di loro. Infatti la pressione della cute sana perilesionale (Bolla) provoca il distacco della epidermide e la formazione di una superficie erosa (pemfigo)

Fenomeno di Koebner : comparsa di nuove lesioni in zone di trauma ( Psoriasi ; Lichen)

Patergia : sviluppo di lesioni pustoloso-ulcerative a seguito di semplice puntura (Malattia di Behçet, Pioderma gangrenoso )

Segno di Darier


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Segno di NIKOLSKY Fenomeno Koebner

La PatergiaSemeiologia Fisica cute

Lesioni Lichenificate:– Maggiore evidenza della quadrettatura della cute

…… per ispessimento di tutti gli strati dell’epidermide a seguito di strofinio continuo o grattamento

Lesioni Desquamanti :– Squame di tinta diversa, facilmente( psoriasi ) o

difficilmente( ittiosi) staccabili

Livellamento lesioni ipercheratosiche– Le verruche: sovvertimento disegno

epidermide e microsanguinamento– Le callosità: conservazione del reticolo

epidermico e assenza di sanguinamento


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ESANTEMI INFETTIVI

DefinizioneGli esantemi infettivi comprendono un vasto gruppo di malattie infettive caratterizzate da reazione cutanea acuta generalizzata

In alcune malattie infettive l’esantema rappresenta l’elemento clinico predominante ed è presente nella quasi totalità dei casi (malattie esantematiche in senso stretto)

Eruzioni cutanee si possono verificare in numerose altre malattie batteriche, virali e protozoarie, ma non costituiscono l’elemento clinico predominante.

ESANTEMI INFETTIVI

1. MORBILLO 2. SCARLATTINA 3. ROSOLIA 4. SCARLATTINETTA 5. MEGALOERITEMA 6. ESANTEMA CRITICO 7. VARICELLA 8. MALATTIA DI KAWASAKI 9. SEPSI MENINGOCOCCICA 10. ALTRI ESANTEMI VIRALI:

– MONONUCLEOSI, ADENOVIRUS, COXSACKIE, PARVOVIRUS

MORBILLOMorbillo = piccolo morbo (per distinguerlo nel medioevo dai grandi morbi: peste, colera, vaiolo, febbre gialla).

•EZIOLOGIA : Paramixovirus a RNAMortalità: in Africa 20 % ; in Europa (ante vaccinazione) 0,2 %

Provoca depressione del sistema immunitario colpendo linfociti B e T con riduzione anche della blastizzazione e della sensibilitàritardata.

•Periodo di incubazione: 8-12 giorni.•Contagio diretto: dal 7° giorno di incubazione al 5° giorno dopo la comparsa dell’esantema. •Indice di contagiosità: 95 %•Immunità per tutta la vita;

gli anticorpi materni conferiscono una protezione parziale per buona parte del 1° anno di vita.

MORBILLOCLINICA•1° fase: incubazione 8-12 gg (soggetto asintomatico).•2° fase: periodo enantematico e delle mucositi : febbre elevata (remittente), enantema: macchie di Koplik (puntini bianchi come spruzzatura di calce sulla mucosa delle guance) che compaiono subito prima dell’esantema. E’ detto anche periodo delle mucositi: rinite (starnuti e secrezione siero-mucosa), congiuntivite (lacrimazione e fotofobia), laringite (tosse secca insistente), bronchite.•3° fase: esantema: alla fine del periodo enantematico si ha caduta febbrile, comparsa dell’esantema con ripresa della febbre. L’esantema di natura maculo-papulosa si diffonde dall’alto al basso iniziando in regione retro-auricolare in tutto il corpo e tende in parte a confluire


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ROSOLIA

•Eziologia: virus a RNA

•Incubazione: 2-3 settimane•Contagio : diretto da una settimana prima della comparsa dell’esantema fino a 1-2 settimane dopo la remissione.

•Periodo prodromico (1-5 giorni): linfoadenomegalia retronucalee laterocervicale, modica splenomegalia, febbricola

•Esantema: maculopapuloso, non confluente o modestamente confluente, diffuso su tutto il corpo, leggero (meno intenso di quello del morbillo), inizia al viso e procede verso il basso. Non sempre e’ presente.

•Diagnosi:1) quadro clinico2) indagini di laboratorio: leucopenia, plasmacellule e

cellule di Turk (stato irritativo delle plasmacellule)3) ricerca degli anticorpi specifici (Rub test): IgM specifiche

cercando di valutare l’aumento del titolo.4) Infezione congenita: ricerca di Ig M specifiche nel liquido

amniotico, sangue cordonale o preso dai villi coriali

•Profilassi1) Passiva: -globuline specifiche2) Attiva: vaccino vivo attenuato in una unica dose

(vaccinazione trivalente al 15° mese: anti-morbillo, rosolia, parotite)


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Sindrome della rosolia congenita (SRC)

•Infezione nel I trimestre di gravidanzaSRC nel 70% dei casi•Infezione nel II trimestre di gravidanzaSRC nel 15% dei casi•Infezione nel III trimestre di gravidanza SRC % trascurabile

Quadro clinico: Triade di Gregg:1) cardiopatia congenita (pervietà del dotto arterioso di Botallo)2) cataratta3) sordità

Alla nascita può essere presente un quadro settico: ittero, porpora trombocitopenica, epatosplenomegalia.

SCARLATTINA

Eziologia: Streptococco -emolitico di gruppo A (S. Pyogenes) produttore della cd. tossina eritrogenica.

Incubazione: 2-3 giorni.

•Fase prodromica: faringotonsillite (angina) con febbre elevata, cefalea, dolori addominali, vomito. La febbre (se non si usa adatta terapia antibiotica) dura 3-6 giorni. In caso di adatta terapia antibiotica la febbre scompare dopo 12-24-36 ore.

•Esantema: maculopapuloso (elementi piccoli 0,5-1-2 mm, rosso vivo, aspetto vellutato per la tendenza a confluire senza lasciare zone di cute indenne), inizia alla radice degli arti e diffonde a tutta la cute in modo uniforme. Coesiste enantema: lingua inizialmente bianca patinosa con margini rossirosso lampone.Linfoadenomegalia laterocervicale dolente.

Dopo una settimana segue una desquamazione furfuraceasoprattutto alle mani e ai piedi (attualmente si osserva raramente

per la somministrazione della terapia antibiotica).


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SCARLATTINAAltri segni caratteristici1) L’esantema risparmia la regione periorale (maschera di

Filatov)2) Segno della mano gialla: spingendo con la mano

sull’addome l’esantema scompare e rimane l’impronta gialla

3) Strie di Pastia: strie rubre nella regione flessoria degli arti (per fragilità vasale)

4) Dermografismo bianco: strisciando l’unghia sulla pelle rimane un segno bianco.

Diagnosi1) Quadro clinico2) Tampone faringeo3) Esame di laboratorio: Ves e TASL, leucocitosi neutrofila e eosinofilia.

SCARLATTINA

Complicanze

1) Precoci di tipo settico:OtiteOsteomieliteArtriteMiocarditeNefrite

2) Tardive:Malattia reumaticaGlomerulonefrite


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Desquamazione mani

Scarlattina

SCARLATTINA

Diagnosi differenziale

Morbillo:• presenta le mucositi (rinite, congiuntivite, laringite, bronchite); • l’esantema maculo-papuloso nel morbillo tende a rimanere con elementi staccati senza confluire massivamente.

Terapia

- Penicillina o meglio penicilline semisintetiche (amoxicillina o acido clavulanico) alla dose di 50-100 mg/Kg/die per 10 giorni; - oppure macrolidi (eritromicina, ecc) alla dose di 30-40 mg/Kg/die per 10 giorni (azitromicina per tre giorni?)

IV MALATTIA (SCARLATTINETTA)

Non rappresenta altro che una forma lieve di scarlattina.


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V MALATTIA: MEGALOERITEMA

•Eziologia: parvovirus B19 (DNA) individuato nel 1975; si moltiplica nelle cellule della serie rossa del midollo.•Periodo di incubazione: 4-17 gg•Contagiosità piuttosto bassa (25%)•Periodo prodromico: cefalea, febbricola o febbre, mialgia.•Esantema: rosso, abbastanza rilevato, inizialmente a farfalla (aspetto di viso schiaffeggiato), poi diffonde in tutto il corpo con aspetto a festoni (simile ad una forma allergica). L’esantema puo’durare anche 1-2-3 settimane.•Complicanze:- Anemie aplastiche (anemia aplastica temporanea dopo contatto con B19 nei soggetti con condizione emolitica cronica);- Forme di artrite (nel 10% dei bambini, piu’ spesso negli adulti)•Terapia: sintomatici (antipiretici)


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VI° MALATTIA: ESANTEMA CRITICO

Eziologia: HHV-6, virus a DNA di tipo Herpes, isolato nel 1988

Epidemiologia: colpisce prevalentemente i primi 6-12 mesi. I soggetti siero-positivi sono molto frequenti (quindi: la malattia si presenta spesso con sintomi attenuati, cioè senza esantema).

Quadro clinico:- febbre elevata (iperpiressia) per circa 3 giorni - possibili convulsioni durante il rialzo febbrile- apiressia rapida per crisi- esantema maculopapuloso soprattutto al tronco dopo l’apiressia

Diagnosi differenziale: forme allergiche, morbillo, rosolia.

VARICELLAEziologia: Varicella-zooster (VZ), un DNA-virus appartenente alla famiglia degli Herpesviridae.Epidemiologia: e’ una affezione ubiquitaria ad elevata contagiosità (indice di contagiosità: 90%), con incidenza piùelevata nei bambini di età compresa tra 5 e 9 anni. L’incubazione è di 12-21 gg. Il contagio avviene dalla fine dell’incubazione fino al 5° giorno dopo l’ultima poussè di vescicole.La prima infezione da virus VZ si trasmette attraverso il contatto diretto di soggetti suscettibili con pazienti affetti da varicella. Sorgente di infezione: vescicole cutanee e secrezioni espiratorie.Risulta contagiosa da un giorno prima a circa 6 giorni dopo l’esordio dell’eruzione cutanea (i neonati possono acquisire la malattia dalla madre che contrae la varicella alla fine della gestazione).


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VARICELLA Rapporti fra varicella ed herpes zooster.

Varicella e herpes zooster possono occorrere insieme nella stessa famiglia e nello stesso bambino,in tempi differenti, dando un’immunita’ crociata.

La varicella puo’ essere considerata la forma acuta, mentre lo zooster il risultato della riattivazione dalla fase latente del virus nei gangli spinali.

VARICELLA: QUADRO CLINICO

Periodo prodromico: febbre e malessere generale della durata di circa 24 ore; subito dopo compare l’esantema.Esantema: lesioni inizialmente maculo-papulari che evolvono in vescicole di 2-3 mm. di diametro, circondate da un alone eritematoso, a contenuto dapprima liquido ed in seguito torbido (pustole); entro 4-6 giorni queste lesioni si trasformano in croste che in seguito cadono senza lasciare cicatrici evidenti (a volte cicatrici appena visibili). L’esantema della varicella si manifesta inizialmente alla parte superiore del tronco quindi al volto, al cuoio capelluto ed alleestremità. “Rush cutaneo a cielo stellato” nella fase di stato sono presenti elementi in tutti i diversi stadi evolutivi, cioè esistono gittate successive.


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VARICELLA

Diagnosi:- quadro clinico- esami di laboratorio (test di Tzanck)

Complicanze:- superinfezione delle vescicole da stafilococco o altri germi- polmonite (soprattutto negli adulti)- manifestazioni neurologiche:-encefalite (molto rara): compare dopo 1-2 settimane dalla fine della malattia (segni cerebellari, atonia, tremori, convulsioni, coma)- sindrome di Reye (aspirina come antipiretico!)

VARICELLA

Terapia: Aciclovir, farmaco antivirale attivo sugli Herpesvirus (dose 15 mg/Kg/die e.v.). Riduce l’intensità e la durata del quadro clinico e contrasta la disseminazione viscerale dell’infezione. E’ indicato solo nei casi piu’ gravi e quando il paziente e’ immunodepresso: tumori, trapianto d’organo o midollo, steroidi ad alte dosi, malattie immunodeficitarie congenite e acquisite, neonati o in caso di complicanza: polmonite, encefalite.

Profilassi: passiva con gammaglobuline iperimmuni (VZIG) entro 48 ore dall’esposizione.Il vaccino e’ ancora sperimentale.

MALATTIA DI KAWASAKI

La malattia di Kawasaki o sindrome linfo-muco-cutanea e’ una malattia ad eziologia ignota, caratterizzata da febbre elevata per almeno 5 giorni, e da 4 delle seguenti 5 condizioni:(1) congiuntivite; (2) flogosi delle alte vie respiratorie;(3) sintomi alle estremità: edemi, eritemi, desquamazione; (4) esantema polimorfo al tronco;(5) adenite latero-cervicale.

Eziologia: ignota. Per alcuni virale, ma la maggior parte degli Autori suppone un’eziologia immuno-allergica.

Laboratorio: VES elevata, leucocitosi neutrofila, aumento delle piastrine, iper-IgE.


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•Virus di Epstein-Barr della famiglia degli herpes-virus. E’ anche l’agente eziologico del linfoma di Burkitt, un linfoma maligno che colpisce i bambini negri dell’Africa e del carcinoma nasofaringeo dei cinesi.

•Lo EBV appartiene alla famiglia degli Herpersviridae, assieme al virus dell’Herpes simplex (HSV), al virus della varicella-zoster (VZV), al virus citomegalico (CMV) e al virus della VI malattia (HV-6).

•Come tutti questi virus, è un DNA-virus, caratterizzato dalla forma icosaedrica del nucleocapside, dal complesso mantello (envelope), e dalla persistenza per tutta la vita nell’organismo colonizzato, con possibilità di occasionali gettate moltiplicative sintomatiche o non.

•Esistono 2 sierotipi, rispettivamente A e B. Il tipo A è il più diffuso nella popolazione sana; il tipo B si trova volentieri in soggetti immunodepressi, e non di rado è espressione di una seconda infezione

MONONUCLEOSI

Eziologia:

MONONUCLEOSIEpidemiologia

• È una malattia diffusissima e la siero-conversione aumenta con l’eta’. Gli adulti sono quasi tutti siero-positivi. Il contagio avviene con le goccioline di saliva (malattia del “bacio” o dei “college”).

• Incubazione: 10-60 giorni.

ANTICORPI SIERICI ANTI EBV• Sono noti numerosi antigeni virali e antigeni cellulari indotti dal virus di Epstein Barr (EBV)nelle cellule infettate.• Antigene nucleare• Epstein Barr Nuclear Antigen. Si tratta di un gruppo di antigeni: EBNA 1, 2, 3, 4, 5). L'interazione fra queste proteine (EBNA 1

e 2), insieme ad altre componenti cellulari è responsabile dell'inibizione del ciclo litico che è alla base del fenomeno dell'immortalizzazione.

• Antigene di membrana dei linfociti B infettati• Lymphocyte Defined Membrane Antigen (LYDMA)• Va distinto dagli antigeni virali di membrana (MA) che sono componenti dell'involucro virale e che si repertano sulla superficie

delle cellule che sintetizzano i virioni.• L'antigene LYDMA è il bersaglio verso cui è rivolta la risposta immunitaria Tdipendente.• Complesso degli antigeni precoci (EA, Early Antigens)• È un gruppo di componenti non strutturali la cui presenza non richiede la sintesi di DNA virale: sono proteine enzimatiche

indotte dal virus, necessarie per la replicazione del DNA. Gli EA sono composti da una serie di polipeptidi. Sono noti due componenti degli EA: EAD (EA diffused), localizzato nel nucleo e nel citoplasma, e EAR (EA restricted), localizzato nel solo citoplasma della cellula infettata.

• Antigene virocapsidico (VCA)• È il principale sistema antigenico presente sulle cellule attivamente replicanti il virus; è localizzato nel nucleo e nel citoplasma

delle cellule infettate. Gli anticorpi contro questo antigene sono il migliore mezzo per studiare l'epidemiologia dell'infezione da EBV

• Antigene di membrana (MA)• L'involucro virale contiene antigeni in comune con antigeni individuati sulla membrana citoplasmatica di cellule che sono

produttrici di virioni per cui si pensa che lo stesso involucro sia inserito sulla membrana quando ll virus la attraversa. L'antigene di membrana consiste di due glicoproteine con peso molecolare di 340.000 e 270.000 dalton. Il VCA e il MA sono anche indicati come antigeni del ciclo litico, mentre il LYDMA e il complesso degli EBNA sono antigeni correlati con la fase di latenza dell'infezione da EBV.

• Gli anticorpi utilizzati a scopo diagnostico sono:• - anticorpi contro l'antigene virocapsidico (anti VCA): le lgG compaiono all'esordio dei sintomi cIinici con titolo di 1:80 e oltre

e persistono per tutta la vita. Le IgM, che indicano un'infezione recente, compaiono poco prima o contemporaneamente alle IgGe persistono per 4-8 settimane con titolo di 1:5. Titoli molto elevati si ritrovano in soggetti colpiti da morbo di Hodgkin, leucosi, sarcoidosi;

• - anticorpi contro l'antigene nucleare (anti EBNA 1 e 2): compaiono tardivamente e persistono per tutta la vita. La persenzadi questi anticorpi in pazienti precedentemente anti-VCA positivi e anti-EBNA negativi consente di porre diagnosi di certezza di mononucleosi infettiva da EBV;

• - anticorpi contro gli antigeni precoci (anti EA): compaiono tardivamente rispetto agli anti VCA e sono prevalentemente rivolti verso l'EAD nella mononucleosi e l'EAR nelle forme atipiche e nel linfoma di Burkitt.


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L’interazione tra virus e sistema immune è ben conosciuta e

costituisce un modello patogenetico unicoCARATTERISTICHE E SIGNIFICATO DEL MOVIMENTO ANTICORPALE

IgG anti-VCA = dai primi sintomi tutta la vitaIgM anti-VCA = dai primi sintomi per qualche meseEBNA IgG* = da 6-8 settimane tutta la vitaEBNA IgM = da 1-2 settimane qualche settimanaEA-D** (70%) = da 1-4 settimane gravità, carcinoma nasofaringeoEA-R*** = da 3-6 settimane BurkittEterofili**** = dai primi giorni mesi (nel 50-70% dei bambini)

*EBNA IgG bassi, EA-R e VCA IgG alti = sindrome tensione-stanchezza*EBNA bassi, assenti = immunodeficienza**EA-D = (eventualmente associato a carcinoma naso-faringeo)***EA-R = (eventualmente associato a linfoma di Burkitt)****ANTICORPI ETEROFILI NEGATIVI (eventualmente associati a complicanze neurologiche)

MONONUCLEOSI

Clinica:

• febbre di durata molto variabile (pochi giorni o ancheun mese);

• angina rossa con placche giallastre di essudazione (o pseudo- membranosa o lacunare “a placche”);

• poliadenomegalia diffusa;• epatomegalia e splenomegalia;• esantema maculo-papuloso (10 %) simile a quello

della rosolia o del morbillo.


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MONONUCLEOSIDiagnosi:a) clinicab) emocromo: linfomonocitosi assoluta con aumento anche di alcuni linfociti atipici detti “attivati”. I linfociti B immortalizzati ( che contengono il virus) e i linfociti T(e NK) reattivi (che non contengono il virus) conferiscono all’emocromo il quadro tipico “variopinto” in cui si distinguono le cellule di Downey di tipo I (grandi cellule monocitoidi addossate agli eritrociti e con i margini deformati da queste), di tipo II (grande mononucleato iperbasofilo) e di tipo III (forme blastiche). Queste cellule vengono descritte al contatore elettronico come LUC o Lymphoid Unclassified Cells.

c) aumento modesto delle transaminasi (quasi costante)d) reazioni sierologiche:

• reazione di Paul-Bunnel delle agglutinine eterofile (aspecifica, ma precoce);• titoli anti -VCA di tipo IgM; gli anticorpi anti-EBNA sono gli ultimi a comparire e indicano per lo più un’infezione non piùrecente.

MONONUCLEOSI

Prognosi: e’ buona. Rarissime le complicanze: respiratorie (broncopolmonite interstiziale); ematologiche (piastrinopenia, anemia emolitica, rottura di milza); cardiache (miocarditi); neurologiche (meningo-encefaliti, sindrome di Guillain-Barre’).Possibile gravita’ in soggetti immunodefedati: sovrinfezionigravi, tumori.

Terapia:sintomatica: antipiretici (paracetamolo), ma non l’Aspirina (rischio di sindrome di Reye).Secondo Alcuni nei casi piu’ gravi e prolungati: cortisonici.


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