LA CUTE DELL’ANZIANO

LA CUTE DELL’ANZIAN

O

TESTO DI PROPRIETA’ DEL PROF. CLETO VELLER FORNASA AD USO ESCLUSIVO DEGLI ASSOCIATI DI FEDERFARMA VICENZA, NON RIPRODUCIBILE SENZA IL CONSENSO DELL’AUTORE.

La pelle è il contenitore che racchiude l’io fisico e che lo presenta all’esterno, barriera da una parte e tramite dall’altra, con importanti responsabilità sull’equilibrio strutturale e psicologico dell’individuo

La pelle deve svolgere•Attività di contenimento•Attività rigenerativa•Attività ormonale,secretiva,metabolica,immunologica•Attività di difesa da caldo, freddo, luce, traumi, corrente elettrica, agenti infettivi•Attività sensoriale (e gustativa)•Attività di permeabilità selettiva•Funzione di riserva energetica•Funzione estetica•Funzione psicoinduttiva

Cute senile Diminuito tasso di turnover epidermico Ridotta funzione di barriera Riduzione della TEWL e del contenuto idrico Aumento della desquamazione Ridotta elasticità Diminuita risposta immunitaria Minor secrezione sebacea e sudorale Ridotta cicatrizzazione Minor produzione di vitamina D Ridotta termoregolazione Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica

Anatomia della cute

Istologia

Finalità delle strutture 1

Cheratinociti: tournover di 28gg. barriera chimica, fisica, elettrica, biologica.. Modificano gli antigeni. Elaborano e liberano citochine. Influenzano la pigmentazione, ripristano la struttura. Selezionano il nutrimento.Cell. di Langerhans: Presentano l’Ag.al sistema immunocompetente.Melanociti:Producono melanina e tra- sferiscono i melanosomi ai cheratinociti.Cell. di Merkel partecipano alla sensazione tattile trasmettono gli impulsi che ricevono alle sinapsi con una singola fibra nervosa

ANNESSI CUTANEI

Ghiandole sudoripare: ghiandole a secrezione esterna (esocrine)- Eccrine e Apocrine - sono ghiandole tubulari a gomitolo.Le unghie con il grattamento eliminano noxae pruriginose e servono per la “lotta”Apparato-pilosebaceo: follicolopilifero+ghiandola sebacea+fibre nervose+muscolo erettore del pelo. Le gh. sebacee sono esocrine olocrine acinose e liberano il sebo. Il pelo nella sua crescita attraversa le fasi di anagen, telogen e catagen.

Attività di contenimento

Si esprime anche attraverso le fibre collagene che sono orientate paralle-lamente alla superficie cutanea ed intersecate con fibre elastiche.Esse danno elasticità alla cute che può adattarsi ai movimenti e alle variazioni di volume dell’organismo.L’orientamento delle fibre si traduce nelle Linee di Langer che costituiscono le linee di tensione della cute

Attività rigenerativa

Condizionata dall’ Unità Proliferativa Epidermica (EPU) : Cell. Staminale + Cellula di transito (intermedia) + Cheratinocita destinato alla cherati-nizzazione. Da qui si può individuare una colonna di cheratinociti che portano allo strato corneo a cui afferiscono melanociti e cell. di Langerhans a costituire una unità funzionale.

Attività ormonale / metabolica

Trasformazione del Testosterone in DHT, necessario alla produzione del sebo.

Produzione di Vit. D3 dalla irradiazione (UVB) del deidrocolesterolo. Agisce sul corretto metabolismo cutaneo, sul metabolismo del calcio ecc.

La cute è un organo ormone-dipendente per la presenza di recettori estroprogestinici ed androgenici. Gli ormoni sessuali modulano il trofismo epiteliale e mucoso,

l’attività dei fibroblasti e la produzione collagene, elastina e mucoplisaccaridi,

aumentano il flusso sanguigno ed il trofismo dei nervi periferici,

influiscono sulla produzione qualitativa e quantitativa delle ghiandole sebacee e sudoripare, sulla distribuzione e sul trofismo dei bulbi piliferi

Attività secretiva

Il sudore oltre alla termoregolazione per evaporazione contribuisce al bilancio idro elettrolitico, alla idratazione e alla elasticità del tegumento, alla difesa dalle aggressioni e ad inviare messaggi sessuali.

Il sebo agisce ha funzione di difendere dagli agenti fisici, di condizionare il passaggio transcutaneo, di svolgere attività antibatterica e antimicotica, di inviare messaggi sessuali, di lubrificre (gh. di Tyson), di contribuire alla formazione del “cuscino” protettivo con i peli .

Attività immunologica

Immunità congenita e Immunità acquisita.

E’ presieduta da numerose cellule: i cheratinociti contribuiscono ad elaborare gli Ag. Le Cell. di Langherans li presentano ai linfociti. Monociti e linfociti partecipano a reazioni da immuno-complessi, i mastociti liberano istamina e altre amine,fagociti e granulociti partecipano al processo infiammatorio, il sistema simpatico libera acetilcolina nelle reazioni papulose da caldo,sudore ecc…

Attività di difesa da caldo/freddo

Oltre alla liberazione e alla evaporazione del

sudore, al “cuscinetto” dei peli, la termo-regolazione funziona mediante vasocostrizione e vasodilatazione, stimolate da recettori neurali che trasmettono messaggi ai capillari che trattengono o disperdono calore. Nel distretto cutaneo possono essere pompati fino a 150 ml di sangue al minuto. Tale flusso può variare anche in ragione di 100 volte.

Attività di difesa dalla luce (1- penetrazione

degli UV)

UVB Sono bloccati dal vetro delle finestre

Penetrano nell’epidermide e poco nel derma Provocano eritema e desquamazione a seguito del rilascio di

prostaglandine dai cheratinociti danneggiati Responsabili delle scottature ma anche dell’abbronzatura Come gli UVA a lungo termine possono provocare

invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano danni ai DNA e RNA

Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la melanogenesi.

Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi mancato controllo della crescita di cheratinociti e melanociti.

UVA Attraversano l’epidermide e raggiungono il derma. L’eritema da UVA non è legato agli effetti tossici

sui cheratinociti Sono responsabili della produzione di melanina

(meno degli UVB) Provocano nel corso degli anni l’invecchiamento

della pelle Possono causare alterazioni del codice genetico

mediante un azione diretta sul DNA.

FOTOINVECCHIAMENTO È causato dagli effetti di una “cronica” esposizione (dose

cumulativa) alle radiazioni ultraviolette (UV) UVA (320-400 nm) UVB (290-320 nm) UVC (200-290 nm)

I raggi ultravioletti agiscono in parte in maniera diretta ed in parte in maniera mediata dalla produzione di radicali liberi su DNA e RNA Proteine Fosfolipidi delle membrane cellulari Espressione (>) degli enzimi appartenenti alle matelloproteasi

(collagenasi, MMP1; gelatinasi MMP2 e MMP9; stromielina o MMP3)

Attività di difesa dalla luce(2- strutture in causa)

La capacità dipende dal fototipo. Sudore sebo e cheratina rifrangono luce. L’ispessimento cutaneo protegge

l’immunocompetenza I melanociti stimolati producono melanina-

melanosomi. L’abbronzatura protegge i cheratinociti L’eritema immediato (UVB) “avvisa” del danno solare

così come la pigmentazione immediata (UVA). L’attività dei fibroblasti protegge dall’invecchiamento cutaneo.

Radiazioni ultraviolette e cute Il danno causato dalle radiazioni ultraviolette

a carico del DNA è dovuto all’unione di due pirimidine adiacenti con conseguente formazione di fotoprodotti, potenzialmente mutageni, in grado bloccare la RNA-polimerasi e DNA-polimerasi

Il blocco dell’RNA-polimerasi II da parte del fotoprodotto induce alla formazione del p53

Radiazioni ultraviolette e cute

Le radiazioni determinano in profondità

la depolimerizzazione dell’acido ialuronico

la depolimerizzazione dei glicosamminoclicani

la degradazione del collagene e dell’elastina

con conseguente crollo dell’impalcatura

cutanea e destabilizzazione del tessuto.

ASPETTI CLINICI DEL FOTOINVECCHIAMENTO La cute appare di aspetto secco, disomogeneo,

discromico, anelastico.

Le rughe sono profonde e numerose

Possono essere presenti lesioni tumorali benigne (cheratosi seborroiche, lentigo simplex) e premaligne (cheratosi attiniche)

Spesso si osservano lesioni tumorali come epiteliomi basocellulari e spinocellulari.

CLASSIFICAZIONE DEL FOTOINVECCHIAMENTO SECONDO GLOGAU

TIPO I

“assenza di rughe”

Età del paziente 20-30 anniSegni precoci di fotoinvecchiamentoModeste anomalie del pigmentoAssenza di cheratosiLievi rughe

TIPO II

“rughe presenti al movimento”

Età del paziente 35-45 anniSegni di fotoinvecchiamento da lievi a moderatiPrime lentiggini senili visibiliCheratosi palapbile ma non visibileCominciano a comparire le prime linee “del sorriso”

TIPO III

“rughe presenti a riposo”

Età del paziente 50 anni ed oltreSegni avanzati di fotoinvecchiamentoDiscromie evidenti, teleangectasieCheratosi visibileRughe presenti anche con il volto a riposo

TIPO IV

“solo rughe”

Età del paziente 60-70 anniSegni severi di fotoinvecchiamentoColorito grigiastro della cutePregressa neoplasia cutaneaRughe, assenza di cute normale

Fototipo I – Celtico: capelli biondo-rossi, pelle lattea,occhi chiari, enorme sensibilità agli UV, necessità di esporsi al sole il meno possibile e con la protezione di vestiti o schermi totali.Fototipo II – Germanico: capelli biondi, pelle chiara,occhi chiari, enorme sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le ore più calde e di usare un fattore di protezione di 50+.Fototipo III – Misto: capelli castani, pelle opaca, occhi bruni, media sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le ore più calde e di usare un fattore di protezione alto 40 (30).Fototipo IV- Mediterraneo: capelli scuri, pelle scura,occhi scuri bassa sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione 20Fototipo V – Sud-Americano: capelli neri, pelle olivastra, occhi scuri, minima sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione inferiore a 20Fototipo VI – Razza Nera: capelli neri, pelle nera,occhi scuri sensibilità nulla agli UV, proteggere le labbra con un fattore di protezione compreso tra 4 e 6.

I principali ingredienti contenuti nei prodotti solarisono delle sostanze in grado di assorbire le radiazioniUV (filtri chimici) o di rifletterle (schermi fisici).Filtri chimici: sono molecole in grado di assorbirealmeno in parte la radiazione ultravioletta, agendoselettivamente per certe lunghezze d’onda, per questoci sono molecole in grado di assorbire solo i raggi UVAe altre che assorbono solo gli UVB.Schermi fisici: sono sostanze riflettenti che formanouna specie di scudo in grado di respingere la radiazione.Si tratta di particelle di metalli pesanti come il biossidodi titanio e l’ossido di zinco in forma micronizzata, chepresentano un ottimo assorbimento, anche se alcunedifficoltà tecnologiche ne complicano l’utilizzo.

octyl methoxycinnamatebenzophenoneethylhexyl methoxycinnamatebutyl methoxydibenzoylmethaneoctyldodecylneopentanoate sono filtri chimici

zinc oxide titanium dioxide talco sono schermi fisici

L’SPF (sun protection factor) basandosi sulrapporto tra le MED (minima dose eritematogena), è riferito alle radiazioni UVB: di qui la necessità di trovare un metodo per stabilire il fattore di protezione UVA.In questo caso si valuta la quantità di energia necessaria a produrre pigmentazione. I metodi sono:PPD (Persistent Pigment Darkening): pigmentazionedopo 2 ore; IPD (Immediate PigmentationDarkening): pigmentazione dopo 15 minuti. Entrambi i metodi valutano una risposta fisiologica dell’individuo che è molto più soggettiva dell’infiammazione prodotta dagli UVB, per questo i metodi per gli UVA non sono ancora del tutto codificati

e standardizzati.

ISTOLOGIA DEL FOTOINVECCHIAMENTOEPIDERMIDE Ispessimento dello strato corneo Acantosi in fase iniziale, atrofia in fase avanzata Ipertrofia dell’epidermide Marcata eterogeneità dei cheratinociti basali con numerose

discheratosi Eterogeneità dello strato corneo Appiattimento della giunzione dermo-epidermica con

duplicazione della lamina densaDERMA

Elastosi solare Degenerazione delle fibre collagene Deposizione di materiale elastotico amorfo Dilatazione e tortuosità dei capillari (teleangectasia) Assottigliamento della parete dei vasi

Attività di difesa da agenti infettivi

Sudore, sebo , strato corneo e integrità cutanea formano barriera come prima difesa

Sudore e sebo permettono la sopravvivenza della microflora che a sua volta provvede ad un equilibrio biologico

L’immunità congenita opera come seconda difesa

L’immunità acquisita mediante sensibilizzazione cellulo-mediata interviene in terza istanza.

Attività di difesa da traumi e corrente elettrica

La qualità, lo spessore del corneo, dell’epidermide in toto del derma e del sottocute, compreso lo strato adiposo fanno da barriera per i traumi mentre la scarsità di liquidi e l’impermeabilità della sostanza intercheratinocitaria ostacolano la conduzione elettrica.

Attività di permeabilità selettiva

Dipende dalla natura della sostanza (dimen-sione, carica elettrica, solubilità ecc..), dall’età, dall’integrità cutanea, dalla sede, dall’umidità, dalla temperatura ecc….

La permeazione può essere transepidermica e transfollicolare

Dipende dallo strato lipidico,dal corneo e dai vari strati epidermici, dai granuli di Odland, dalla giunzione dermo epidermica, dal connettivo e dai vasi

I recettori nervosi della pressione sono normalmente più profondi di quelli del dolore, prurito/gusto.Trasmettono a fibre amieliniche che giungono al sistema nervoso centrale. I recettori del gusto hanno sede sulle papille gustative.

Attività sensoriale e gustativa

Funzione di riserva energetica

Il tessuto adiposo rappresenta la riserva energetica più capace dell'organismo. Le cellule adipose arrivano a costituire il 10% del peso corporeo di un individuo normolineo; questo deposito arriverebbe a coprire 40 giorni di 'spesa energetica‘. Con l'accumulo di cellule adipose in periodi di alimentazione abbondante e la liberazione di acidi grassi in periodi di digiuno sostenuto, il tessuto adiposo assicura quindi all'organismo un apporto energetico costante in ogni situazione ambientale.Le cellule adipose si dispongono sul corpo in modo diverso, in relazione all'età e al sesso

Implicazioni psicologiche

Vedere la propria pelle è una sensazione che produce uno stato di coscienza con auto-giudizio influenzato ovvia-mente dall’ aspetto della cute e dalle altre sensazioni che essa trasmette. Lo stato di coscienza a sua volta è condizionato dalla storia personale e collettiva, dall’ambiente, dalla società, dal contesto temporale e dai parametri da questi dipendenti. L’ottica psicodinamica evidenzia le strette relazioni esistenti tra la pelle e lo psichismo, attraverso il concetto di Anzieu di "Io-Pelle", in base al quale la pelle sarebbe la parte più parlante del corpo sulla quale si scaricherebbero tutte le tensioni.

MANIFESTAZIONI PSICOCUTANEE

Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici

Gruppo secondario:disturbo primario organico si ripercuote sullo psichismo (psoriasi)

Gruppo concausale:le cause organiche e psicologiche collaborano alla pat.cutanea (rosacea)

Complicanze cutanee dei trattamenti psichiatrici (lyell)

Associazione di manifestazioni cutanee e psichiatriche in malattie sistemiche (L.E.S)

Riflessi

Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici

Parassitofobia (psicosi ipocondriaca monosintomatica)Sdr. di Ekbom- Delusion of parasitosisOssessione Allucinatoria Zoopatica

Escoriazioni su base nevrotica

Porpora psicogena (Sdr. Delle ecchimosi dolorose)

Dismorfofobia

Bromidrosi

Isteria epidemica

Glossodinia-Orodinia

Il processo di invecchiamento è dovuto alle modificazioni morfo-funzionali geneticamente determinate che interessano tutto l’organismo a partire dal concepimento e che continuano per tutta la vita.

Età critica o catameniale o presenile

soggetto da 48 a 60 anni Senescenza graduale

soggetto da 60 a 70 anni Vecchiaia

soggetto oltre 70 anni Estrema senilità

soggetto oltre 80 anni

Ogni tentativo di classificazione e di schematismo rimane comunque arbitrario per il fatto che le modificazioni funzionali tipiche del processo di invecchiamento si sviluppano con enorme variabilità non solo da soggetto a soggetto ma anche da organo a organo dello stesso soggetto.

Da un punto di vista socio-demografico, nel

periodo che va dalla fine della II guerra

mondiale ad oggi, la società mondiale è

profondamente cambiata.

OGGI

586 MILIONI DI SOGGETTI> 60 ANNI

PROGRESSI NELL’AMBITO MEDICO-SOCIALE

Un numero sempre maggiore di soggetti supera i 60 anni d’età

In condizione in generale soddisfacenti Con un’aspettativa di vita ancora lunga Con considerevoli risorse funzionali

Con il passare degli anni comunque si sviluppano profonde e marcate modificazioni della cute

progressiva perdita delle sue complesse funzioni

mutamento dell’aspetto esterno

Fino a questo momento non è ancora stata compiutamente codificata una scala obiettiva ed unitaria che quantifichi l’invecchiamento cutaneo e che tenga conto dei numerosi elementi che lo caratterizzano

Guinot C et al. Relative contribution of intrinsic vs extrinsic factors to skin aging as determined by a validated skin age score. Arch Dermatol 2002; 138: 1454-60

Skin Age Score (SAS): 24 caratteristiche misurate con un punteggio da 1 (assente) a 3 (marcato) possono essere utilizzate in modo sistematico per una valutazione obiettiva e scientifica del progetto

La cute è l’organo in cui l’invecchiamento è il risultato combinato e sinergico di fattori

- intrinseci (invecchiamento geneticamente

programmato)

- estrinseci (ambientali: sole, caldo, freddo;

stile di vita: dieta tabagismo, alcool,

stress, farmaci)

- ormonali (menopausa nella donna)

INVECCHIAMENTO BIOLOGICO

È dovuto a fattori intrinseci ed è legato al passare del tempo

Interessa tutta la cute indipendentemente dall’esposizione agli agenti esterni

FOTOINVECCHIAMENTO

INVECCHIAMENTO BIOLOGICOInsieme delle modificazioni cliniche, istologiche e

fisiologiche che si sviluppano a livello cutaneo con il trascorrere del tempo:

turnover dell’epidermide, barriera cutanea eliminazione di sostanze chimiche dal derma cicatrizzazione termoregolazione immunoresponsività produzione di sebo e sudore capacità di sintesi della vitamina D, capacità di

riparare i danni del DNA

Cute senile Diminuito tasso di turnover epidermico Ridotta funzione di barriera Riduzione della TEWL e del contenuto idrico Aumento della desquamazione Ridotta elasticità Diminuita risposta immunitaria Minor secrezione sebacea e sudorale Ridotta cicatrizzazione Minor produzione di vitamina D Ridotta termoregolazione Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica


Alterazioni funzionali Correlati cliniciEpidermide

Ridotto tempo di turnover dell’epidermide Prolungamento della guarigione delle ferite

Alterazioni citoarchitetturali Tendenza alla formazione di neoplasie

Appiattimento della giunzione dermo-epidermica Aumentata formazione di bolle

Riduzione dei melanociti Aumento del rischio di neoplasie indotte da raggi UV

Riduzione delle cellule di Langerhans Aumento del rischio di insorgenza di dermatiti da contatto o neoplasie

DermaDiminuzione dello spessore del derma Insufficiente isolamento termico

Diminuita vascolarizzazione Ipotermia., pallore

Alterazione delle fibre elastiche Cute lassa, formazione di rughe

Alterazione della matrice dermica Riduzione della clearance di composti applicati sulla cute, risposta infiammatoria attenuata

INVECCHIAMENTO BIOLOGICOAlterazioni funzionali Correlati clinici

Ipoderma

Riduzione del tessuto sottocutaneo Problemi di termoregolazione, aumentata suscettibilità ai traumi

Annessi

Riduzione del numero e della funzionalità delle ghiandole sudoripare

Secchezza della cute

Iperplasia delle ghiandole sebacee Lesioni papulose di colore giallastro sul viso e sulla fronte

Alterazioni ungueali Unghie fragili, opache, facilmente staccabili

Alterazione del sistema pilifero: perdita dei melanociti, trasformazione dei follicoli velli in follicoli terminali

Capelli grigi, diradati,peli spessi nell’orecchio e nel naso per l’uomo, al di sopra delle labbra per la donna

Ridotta innervazione Maggior suscettibilità a scottature, riduzione dell’abilità nel compiere piccoli gesti

Immunoregolazione

Riduzione del numero e della funzionalità delle cellule T Aumento delle infezioni fungine e virali e delle neoplasie

Disfunzione delle cellule B Malattie autoimmuni


ASPETTI CLINICO-GINECOLOGICI Si possono aggiungere alterazioni cutanee e mucose proprie della regione genitale caratterizzata da Diminuzione dei peli pubici Distrofia vulvare Graduale sparizione delle piccole labbra Riduzione del grasso sottocutaneo e dei muscoli lisci cavernosi Assottigliamento della mucosa vaginale Ridotta elasticità e comparsa di secchezza.

Questi cambiamenti possono determinare una diminuzione del desiderio sessuale ed una ridotta sensibilità alla stimolazione sessuale. Questi cambiamenti possono indurre la perdita dell’identità sessuale che sia aggiunge e peggiora la perdita di immagine corporale.


ASPETTI CLINICI-PATOLOGICIAssorbimento transcutaneo dei farmaci

L’effetto dell’invecchiamento sull’assorbimento transcutaneo dei farmaci è parzialmente dipendente dalle proprietà dei farmaci topici. Per esempio, una sostanza idrofobica come il testosterone o l’estradiolo è ugualmente ben assorbita dalla cute dell’anziano e dalla cute del giovane, mentre una sostanza idrofilica come l’acido benzoico è assorbita meno bene dalla cute dell’anziano.

L’assorbimento transcutaneo dei farmaci è interessato anche in altro modo. Per esempio, i preparati topici sono prescritti abitualmente per dermatosi in cui lo strato corneo e la barriera cutanea sono già compromessi e, quindi, con maggiore penetrazione. Inoltre, l’invecchiamento ritarda la funzione barriera dello strato corneo. Il medico deve sempre considerare le conseguenze sistemiche dell’aumentato assorbimento dei farmaci (p. es., soppressione surrenalica da corticosteroidi topici).


ASPETTI CLINICI-PATOLOGICIUno studio, pubblicato su Journal of Experimental Medicine ha voluto approfondire i meccanismi di difesa immunitaria nella pelle dell’anziano, tentando di verificare ciò che si credeva in passato, ovvero che il sistema immunitario ed in particolare quelle cellule chiamate T cells, fosse difettoso nell’anziano.

Si è invece scoperto le cellule non sono affatto difettose, ma è la pelle che non riesce più ad attrarre a se le cellule del sistema immunitario in caso di necessità.

Tale risultato ha due conseguenze sostanziali, la prima prettamente terapeutica che può essere utile per prevenire mali come i tumori alla pelle, la seconda, più teorica ma dalle conseguenze altrettanto interessanti è che se tale meccanismo avviene per la pelle è possibile che esso si manifesti in maniera analoga anche su altri organi, il che aprirebbe molte strade alla ricerca per la prevenzione di molte malattie.

INVECCHIAMENTO ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’

FREQUENTI Le piaghe da decubito (ulcere da pressione) si verificano

nei pazienti allettati, in quanto la condizione cronica di immobilità determina un vero e proprio danno tissutale da pressione. Infatti la pressione di riempimento dei capillari, in corrispondenza delle prominenze ossee è di appena 23 mmHg. In posizione supina, la pressione esercitata dal normale materasso può arrivare fino a 100 mmHg, occludendo i vasi sanguigni ed interrompendo gli impulsi trofici nervosi determina ulcere da decubito. Il cambiamento intermittente della posizione è importante per ridurre la pressione sulle prominenze ossee (osso sacro, trocanteri, calcagno, tuberosità ischiatiche, malleoli laterali, etc). Esistono anche materassi speciali (es. ad acqua, ad aria, a schiuma, etc) in grado di ridurre la pressione sui tessuti.


FREQUENTI prurito (da insufficienza renale cronica, stasi

biliare, farmaci e persino malattie neoplastiche). Le infezioni da candida, sono frequenti negli

anziani, specie nei diabetici. Il pemfigoide bolloso è una malattia tipica

dell'età geriatrica.

Haffenreffer S. De pruritu. Ulm, Kuhn, 1660; 98-102

Prurito: sensazione cutanea che provoca la reazione del grattamento … volto ad allontanare possibili agenti esterni da cute e semimucose.

Prurigo: dermatosi pruriginosa con lesioni papulo-nodulari e/o vescicolari, escoriate.

Prurito: fisiologia Non semplice “dolore subliminare”, ma

“sensazione autonoma” con recettori, neuroni spinali ed aree corticali “specifiche”

Non ancora ben individuati i recettori cutanei

Ipotetico “centro del prurito” Ständer S, Steinhoff M, Schmelz M, Weisshaar E, Metze D, Luger T.

Neurophysiology of pruritus: cutaneous elicitation of itch. Arch Dermatol.

2003 Nov;139(11):1463-70

Mediatori del prurito

Istamina o sostanze H

Sostanza P

Sostanza K

Endotelina

VIP

CGRP

• Neurotensina

• Tripsina

• Callicreina

• Chinasi

• Papaina

• Bradichinina …

Classificazione fisiopatologica Pruritocettivo: per flogosi o danno cutaneo rilevato da

recettori annessi alle fibre nervose C (es. xerosi)

Neuropatico: per danno del tratto nervoso afferente

(es. notalgia parestesica, prurito brachiradiale)

Neurogenico: per coinvolgimento, ma non danno,

delle fibre nervose afferenti (es. DA, colestasi)

Psicogeno ossia centrale (es. parassitofobia).Yosipovitch G et al. Itch. Marcel Dekkerinc, New York 2004

Possibili cause di prurito protratto o ricorrente: con lesioni cutanee Xerodermia Reazioni da farmaci Dermatiti infiammatorie: orticaria, eczema, lichen

planus, Durhing … Infestazioni: scabbia, pediculosi, oncocerchiasi … Infezioni: varicella, talune micosi …

Punture d’insetto Neoplasie cutanee: micosi fungoide …

Cause di prurito protratto o ricorrente: senza senza lesioni cutanee peculiari *

Reazioni da farmaci o additivi alimentari Infestazioni: ossiuriasi Endocrinopatie: distiroidismi, diabete … Insufficienza renale cronica; Colestasi HIV/AIDS Emopatie: anemia sideropenica, policitemia vera … Neoplasie: linfomi, mieloma, carcinoide … Prurito “psicogeno” e/o “parassitofobico”* Non considerate: escoriazioni, pigmentazioni, lichenificazioni, cicatrici …

Prurito nell’anziano

Più del 50% delle persone, al di sopra dei 70

anni, riferisce prurito !

Generalizzato, su tutta la superficie cutanea

Localizzato, su alcuni distretti: pruritus ani o

vulvare, notalgia parestesica, ecc. In corso di dermopatie o di altre patologie

internistiche. Con o senza lesioni cutanee.

Prurito senile

Cronico, talvolta feroce, senza alterazioni del

sonno e lesioni da grattamento, “sine materia”

Involuzione e secchezza cutanea, anche

causate ed aggravate da topici

Fattori psichici, assai frequenti

Diagnosi di esclusione per eliminazione di cause

dermatolologiche e/o internistiche

Lorette G, Maruani A. Prurit. In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et IST. Masson 2009;20-1:1005-12

Willan’s itch Buona descrizione clinica del prurito nella senilità nell’ambito di approccio

morfologico a dermopatie. On Cutaneous Diseases. Robert Willan (1757-1812)

The diagnosis of Willan's itch should be reserved for generalized pruritus in

the absence of xerosis or other recognizable cause. The pathophysiology of

this form of pruritus is poorly understood, but it is likely that age-related

changes of the skin, cutaneous nerves, and other parts of the nervous system

play a role. Anecdotal and limited data suggest that gabapentin, cutaneous field

stimulation, serotonin antagonists, and ultraviolet B phototherapy may attenuate itch

in some of these patients.

Ipotesi attuale: alterazioni età-correlate della cute, nervi cutanei e altre componenti

del SNWard JR, Bernhard JD. Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):267-73

Il prurito diventa sindrome …

L’invecchiamento della pelle è considerato una causa di pregiudizio funzionale anche grave con l’emergenza della

“sindrome da insufficienza cutanea cronica” “dermatoporosi” (Primi 2 segni clinici sono xerodermia e prurito)

Sorg O, Kaya G. Vieillissement cutané.

In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et IST.

Masson 2009;18-4:931-40

Dermatoporosi: clinica Dai 60 ai 90 anni

Atrofia

Fragilità cutanea

Porpora senile

Pseudocicatrici stellari

Kaya G, Saurat JH. Dermatoporosis: a chronic cutaneous

insufficiency/fragility syndrome. Dermatology 2007;215(4):284-94

Saurat JH. Dermatoporosis. The functional side of skin aging.

Dermatology 2007;215(4):271-2.

Dermatoporosi

Riduzione progressiva della matrice extracellulare (acido

ialuronico dermico con l’interazione della proteina CD44

stabilizza le strutture intercellulari formando un reticolo

viscoelastico con le fibre di collagene e di elastina)

Perdita delle funzioni meccaniche e protettive della pelle

→ estrema fragilità si è provato con creme per ridare

elasticità, con i retinoidi e anche con gli attivatori CD44

Prurito, perché di notte?

Ritmi circadiani dei mediatori del prurito

e loro alterazioni

Modifiche della temperatura e della

funzione di barriera

Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G.Nocturnal itch: why do we itch at night? Acta Derm Venereol. 2007;87(4):295-8.

.

Obiettivi “operativi” Anamnesi circostanziata

Identificazione delle eventuali cause e/o

concause in grado di modulare l’intensità del

prurito

Eliminazione delle stesse, ove possibile

Riduzione della durata e gravità delle

manifestazioni cliniche

Prevenzione di nuovi episodi

Anamnesi

Modalità d’esordio

Estensione

Intensità

Variazioni nel tempo

Uso e/o abuso di

farmaci

Ruolo dei fattori esogeni

• Patologie pregresse

• Viaggi

• Sintomi associati

• Variazioni di peso

• Valutazione psiche

Prurito terapia Eziologica: individuazione ed

allontanamento della noxa primaria Sintomatica, piuttosto deludente:

• Abbassamento della temperatura ambientale

• Abbigliamento idoneo• Unghie corte• Emollienti ripetuti• Non antistaminici topici• Mentolo, fenolo, acido acetilsalicilico …

ma con scarsi risultati

Prurito terapia locale Bagni d’amido, bicarbonato di sodio … Emollienti grassi, urea solo su cute secca Acidi solo nel prurito senza manifestazioni Steroidi topici, inibitori della calcineurina,

antagonisti dei recettori oppiacei solo se flogosi Capsaicina e tossina botulinica solo nel prurito

localizzato per bloccare i mediatori del prurito Crotamidone, anche antiparassitario UVB o PUVA Detergenti delicati e cure termali Non antistaminici e anestetici locali

Prurito: terapia sistemica

Anti-H1 (idrossizina … anche sedativi)-

Rupatadina

Anti-H2 (cimetidina o ranitidina) Antidepressivi (inibitori della ricaptazione della

serotonina) e triciclici (doxepina)

Barbiturici

Antagonisti dei recettori oppiacei (naloxone) Carbamazepina e gabapentin bloccano le vie

nervose afferenti

Prurito: altre terapie sistemiche• UV, specie nel paziente uremico

• Resine nella colestasi (colestiramina)

• Oppioidi endogeni (endorfine) nei pruriti centrali

e periferici

• Sedativi e antidepressivi (doxepina) con

prudenza

Prurigo

Dermatosi con: lesione primaria papulo-nodulare e/o papulo-

vescicolare, molto pruriginosa istologia di flogosi aspecifica (acantosi,

spongiosi, paracheratosi psoriasiforme, edema papillare)

Interazione complessa fra strutture nervose, neuropeptidi, neurotrofine, cellule flogistiche e vasi cutanei

Wallengren J. Prurigo: diagnosis and management. Am J Clin Dermatol. 2004;5(2):85-95

Prurigini “tradizionali”

Semplice, acuta, anche bollosa, strofulo … artropodi

Subacuta o cronica dell’adulto, e nodulare di Hyde

Besnier (atopica), Hebra (atopica+ectoparassitaria)

Gravidica … sostanzialmente sconosciuta

Summer (fotodermatosi) e Winter prurigo

Pigmentosa … reazione lichenoide

Prurigo

Acuta

Subacuta

Cronica

Maruani A, Samimi M, Lorette G. Prurigo.

Presse Med. 2009;38(7-8):1099-105

Prurigo: classificazione Acuta (prurigo simplex acuta): es. strofulo …

Subacuta (prurigo simplex subacuta): es. lichen

orticato, orticaria papulosa …

Croniche “idiopatiche”: es. prurigo nodulare di Hyde…

Croniche “associate a svariati fattori”:

malassorbimento, neoplasie, stress, infezioni (HCV, HBV,

HIV), DIC o DAC, farmaci, fotoallergie (prurigo attinica),

stasi venosa, policitemia …

Di fronte a una prurigo A →E

Atopica → IgE totali o specifiche Bollosa (pemfigoide, dermatite erpetiforme, IgA lineari,

epidermolisi bollosa distrofica) → biopsia, IFD, IFI, ELISA

Digestiva (carenziale, malassorbimento, celiachia, anoressia) → albumina, vitamine, anticorpi anti-transglutaminasi

Epatica (stasi biliare) → sali biliari, Rx, ecografia Ematologica (anemia, Hodgkin, Vaquez, LCT) → ferro,

transferrina, ferritina, striscio ematico, HTVL-1

Di fronte a una prurigoE →I

Endocrinologica (distiroidea → TSH, ac. antitiroide) Farmacologica Infettiva

Parassiti (strongiloide stercorale, toxocarosi) → sierologie parassitarie

Virale → HIV, HCV Helicobacter pylori → urea breath test Micobatteri → PCR, coltura, Mantoux Ectoparassiti (scabbia → ricerca acaro,

dermatoscopia )

Di fronte a una prurigo N→R

Neoplasie solide → endoscopia, Rx …

Psicogena

Renale (IRC, dialisi) → urea, creatinina, calcio, fosfati

Prurigo terapia

Come per il prurito, non definiti criteri generali

Topici • Occlusione o infiltrazione di steroidi• Riduttori (catrami e derivati)• Crioterapia • Calcipotriolo• Tacrolimus e pimecrolimus• Capsaicina topica

Sistemici

Prurigo: terapia sistemica

• Vecchi antistaminici• Ciclosporina A• Talidomide• Dapsone • Retinoidi • PUVA• Laser• Sedativi, antidepressivi

Prurito e Prurigo: terapia comportamentale

“Habit reversal training”(cambiamento delle abitudini di vita)

↓

Aumento della QdV

Grillo M, Long R, Long D. Habit reversal training for the itch-scratch cycle associated with pruritic skin conditions. Dermatol Nurs. 2007 Jun;19(3):243-8


FREQUENTI L'eczema da stasi è molto frequente nei pazienti anziani affetti da insufficienza venosa degli arti inferiori e si può presentare con prurito e discromia alle gambe.

Porpore pigmentarie croniche degli arti inferiori Ulcerazioni cutanee da vasculopatie artero-

sclerotiche Ulcerazioni cutanee da varici e da flebiti


FREQUENTI Le allergie, con un incidenza dell’8,7%, risultano tra le malattie più diffuse dopo l’artrosi o l’artrite (18,3%) e l’ipertensione che interessa il 14,2%.

La casistica del servizio di Dermatologia Allergologica IFO - San Gallicano segnala che l’incidenza della dermatite allergica da contatto nelle persone anziane è del 18%, mentre quelle delle malattie allergiche da inalanti e da alimenti è rispettivamente del 5% e dello 0.4%.

Le dermatiti pruriginose hanno un elevata frequenza nella terza età e possono essere provocate da farmaci, anche se spesso erroneamente attribuite solo alla secchezza cutanea tipica della cute dell’anziano. L’assunzione di varie tipologie di farmaci caratterizza in modo significativo la fascia di età dai 65 anni in su, questo può dare origine a reazione avversa a farmaci e interazione tra farmaci.


FREQUENTI Per interazioni da farmaci si intendono quegli effetti indesiderati che insorgono in corso di somministrazione di due o più farmaci con differenti meccanismi d’azione, che però se somministrati singolarmente non sono in grado di dare reazioni. L’effetto indesiderato nasce quindi dalla combinazione di due effetti farmacologici diversi

Le tre classi farmacologiche più spesso coinvolte nelle interazioni tra farmaci di interesse dermatologico sono gli antifungini azoici, gli antibiotici macrolidi e gli inibitori della serotonina.

Le manifestazioni cutanee più frequenti sono la sindrome orticaria/angioedema le eruzioni esantematiche maculo-papulose, DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) o sindrome

da ipersensibilità, la sindrome di Stevens-Johnson la necrolisi epidermica tossica (possono avere esito letale).

DIAGNOSTICA DELLO STATO DI INVECCHIAMENTO CUTANEO

Sono disponibili interessanti ausili che permettono di valutare l’effettivo stato di trofismo della cute allo scopo di avere un inconfutabile quadro reale dello stato di senescenza, permettendo di formulare così un ideale schema terapeutico mirato.

DIAGNOSTICA DELLO STATO DI INVECCHIAMENTO CUTANEO

Le metodiche utilizzate sono: Esame clinico: per valutare lo stato di elasticità cutanea, il

tipo di pigmentazione, lo spessore della pelle, il grado di irrorazione sanguinea, ecc.

Videoscopia ottica a diversi ingrandimenti: si può evidenziare il tipo di organizzazione del tessuto esaminato (valutare il patrimonio delle fibre collagene ed elastiche, la struttura cornea dell’epidemide esaminata, lo stato di trofismo e di idratazione

Capillaroscopia ottica: serve per evidenziare la struttura microcircolatoria della pelle

Istologia cutanea: ci fornisce un quadro definitivo ed incontrovertibile della reale situazione di degenerazione tessuatle, conil rilevamento inoltre della percentuale delle fibre elastiche, reticolari e collagene.

Gli effetti complessivamente indotti sulla cute dal processo di invecchiamento sono

IRREVERSIBILI perché parte del normale ciclo vitale.

Tuttavia diverse strategie possono essere adottate per cercare di controllare e/o rallentare l’invecchiamento. Questo obiettivo rappresenta una sfida peculiare della società attuale che sollecita ed impone ad ogni età un’efficienza ottimale che è imprescindibile da una effettiva condizione di benessere psico-fisico.

TEORIE SULL’INVECCHIAMENTONel 1956 il Prof. Denham formula la teoria dei radicali

liberi, che essendo altamente reattivi si accumulerebbero con il passare degli anni nell’organismo e svolgerebbero una potente azione ossidante, dannosa per quasi tutti i costituenti cellulari:“in condizioni fisiologiche vi è uno stato di equilibrio tra la produzione endogena di radicali liberi e la loro neutralizzazione da parte di meccanismi antiossidanti. Quando invece prevale la produzione di radicali, si viene a determinare un danno che a lungo andare procura una progressiva usura di corpo e mente. Il danno da radicali liberi colpisce soprattutto il DNA, ovvero il patrimonio genetico, e i mitocondri, ovvero le strutture indispensabili per la produzione dell’energia.”

TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO

Nella cute invecchiata si verificano: progressivo accumulo di proteine e lipidi ossidati

come conseguenza della riduzione dei meccanismi antiossidanti

riduzione dei meccanismi di riparo del DNA con conseguente instabilità genetica e velocità di mutazione

RADICALI LIBERI

ROS (Reacting Oxygen Species, specie reattive dell’ossigeno)

Anione superossido, radicale idroperossido, H2O2, radicale ossidrilico

Sono le specie reattive a maggior diffusione e possono formarsi spntaneamente

Per azione diretta dell’ossigeno molecolare con cationi (generalmente ferro) non chelati presenti nel circolo sanguigno, nell’interstizio cellulare o nei fluidi intracellulari

Enzimaticamente, mediante l’enzima NADPH ossidasi ed una serie successiva di reazioni biochimiche

RNS (reacting Nitrogen Species)

Si formano dalla reazione tra ossido nitrico e superossido

Sono instabili per cui reagiscono velocemente,arrecando danno, con le molecole circostanti al fine di completare l’elettrone mancantePossono essere distinti in:

CELLULE TARGET DEI RADICALI LIBERI

Fibroblasti Neuroni Cellule endoteliali Miocardiociti Melanociti Cellule ematiche Cellule epiteliali Epatociti Fibrocellule muscolari

STRESS OSSIDATIVO ED INVECCHIAMENTO CELLULARE

L’attacco dei ROS su Collagene: formazione di legami crociati tra le fibre (crosslinking), che così diventano rigide perdendo la loro flessibilità (si manifesta

anche in presenza di elevate quantità di glucosio) Acido jaluronico, inibendo

Il potere antiossidante Il ruolo nel promuovere idratazione e compattezza

della cute Il ruolo nello stimolare la proliferazione dei

fibrobalsti

STRESS OSSIDATIVO ED INVECCHIAMENTO CELLULARE

Il glucosio è indispensabile per la vita delle cellule è incredibilmente nocivo per la pelle , perché si

lega alle proteine del collagene (reazione di glicosilazione),. che non riescono più a scorrere e a muoversi liberamente,a causa dei legami trasversali, provocando la perdita di compattezza e di elasticità che è segno tipico dell’invecchiamento. Si ritiene probabile che i mediatori tra iperglicemia e complicanze siano proprio i radicali liberi e lo stress ossidativo. Ne consegue che il paziente diabetico invecchia più rapidamente, sia a livello degli organi interni che esterni.

SISTEMI DI DIFESA La prima difesa dell’organismo contro il danno da

radicali e ROS è ENDOGENA ed è rappresentata da sistemi proteici di difesa (enzimi, metalloproteine) che vengono sintetizzati dall’organismo.

La seconda linea di difesa è costituita da composti antiossidanti non proteici forniti dalla dieta ed in grado di inattivare i radicali già formati, rallentarne e/o bloccarne le reazioni a catena. Tali sostanze sono somministrate per via orale come supplementazione o attraverso gli alimenti, ma la loro efficacia è relativa.

I composti antiossidanti non proteici Vitamina A (retinolo) Vitamina C (ac. ascorbico) Vitamine E (tocoferolo) Beta- carotene Bioflavonoidi Ac. lipoico

SISTEMI DI DIFESA CUTANEI

Difese antiossidanti enzimatiche

- SOD (super ossido dismutasi)

- GSH-prx (glutatione perossidasi)

- Reduttasi- G6PD

Difese antiossidanti

non enzimatiche

- Vitamina C- Glutatione- Vitamina E- Ubichinone (Coenz.Q)- Acido lipoico

La cute possiede una efficiente rete di difese antiossidanti, enzimatiche e non, deputata a prevenire la produzione di radicali ed ad incrementare la stabilità strutturale nei confronti dei danni ossidativi.

OLIGOALIMENTI ED ATTIVITA’ ANTIOSSIDANTE

ZINCO Attivazione della ornitina

decarbossilasi Protezione nell’Alzheimer Azione sinergica dell’insulina Protezione di gruppi – SH Competizione con il Ferro Attivazione della SOD Ossidazione delle LDL (lipoprot. a

bassa densità) () Metalloproteine () Proteina di trasporto della

vitamina A ()

SELENIO Attivazione della glutatione

perossidasi

CALCIO Attività antistress Azione ipotensiva

Aumentare la concentrazione di antiossidanti a livello plasmatico ed intracellulare (alimentazione, supplementazione)

Veicolare antiossidanti e molecole antiradicaliche a livello topico

INVECCHIAMENTO CUTANEOCome intervenire per via

sistemica?

L’invecchiamento cutaneo non causa un aumentato fabbisogno di vitamine rispetto all’età adulta, tuttavia per errori dietetici l’anziano può essere carente nell’assunzione di:

Riboflavina Niacina Folato Ascorbato

Il rispetto del loro fabbisogno è fondamentale nel mantenerela cute sana e nel promuovereuna parziale inversione di alcuni aspetti dell’invecchiamento.

Non è infrequente nell’anziano un bilancio negativo del calcio soprattutto durante la notte.

Recenti evidenze sostengono l’importanza del sostegno osseo e del tessuto adiposo nell’invecchiamento cutaneo

Utile assunzione di Vitamina D come nutriceutico insieme a calcio carbonato e difosfonato

Diate ricca di frutta e verdura

ALFA-IDROSSI ACIDI Gli AHA costituiscono un ampio gruppo di acidi

organici (idrossi-mono, di-tricarbossilici e chetoacidi) contenuti in numerosi prodotti naturali quali: agrumi (acido citrico) mele (acido malico) uva (acido tartarico) canna da zucchero (acido glicolico) soia, grano, spinaci (acidi a catena lunga) birra (acido idrossicaprilico)

FUNZIONI DEGLI AHA Partecipazione a processi metabolici cellulari

(glicolisi, ciclo di Krebs) Maturazione del collageno mediante l’inibizione

della collagenasi Attivazione dei precursori dei glicosaminoglicani Stimolazione della proliferazione e della diffe-

renziazione epidermica Diminuzione della coesione dei corneociti Miglioramento dell’idratazione cutanea

CARNITINASegnalato di recente il ruolo attivo della Carnitina nella prevenzione dell’aging in campo dermatologico.

La carnitina, coinvolta nella β-ossidazione mitocondriale degli acidi grassi e nella regolazione dell’utilizzo del glucosio, interviene nella stabilizzazione delle membrane e riparazione cellulare

TAURINA Efficace agente contro l’invecchiamento cutaneo Inibisce la produzione di ossido nitroso

responsabile del danno cellulare a livello del melanocita e forse del cheratinocita

Contrasta la perossidazione lipidica indotta da ac. ipocloroso (formazione di monoclorotaurina relativamente stabile ed innocua)

Azione cicatrizzante (accelara al riparazione delle ferite)

Azione anti-iperlipidemica (dermopatie associate ad alterazioni del metabolismo lipidico)

Poichè l'invecchiamento è un processo geneticamente determinato, non può essere arrestato e qualsiasi intervento si metta in atto avrà solamente effetti limitati.

I fenomeni che causano l'invecchiamento della pelle sono irreversibili esattamente come le conseguenze che essi determinano sui tessuti; tutto ciò fa parte del normale processo evolutivo della vita.

Molto si può fare, però, per cercare di rallentare questo processo: i segni del tempo si possono combattere innanzitutto conducendo una vita sana ed equilibrata, sia per quanto riguarda l'alimentazione che le abitudini (es. non fumare, fare sport, esporsi al sole con moderazione).

“Eating well: ageing gracefully”

Charlton KE, J Clin Nutr 2002

Come intervenire per via topica?I trattamenti anti-invecchiamento possono essere:

- sistemici: introduzione di sostanze nutritive (antiossidanti)

o farmaci ormonali

- topici: creme peeling filler laser tossina botulinica lifting (blefaroplastica, ecc.)

INVECCHIAMENTO CUTANEO

I cosmetici antietà rientrano nelle strategie di

prevenzione delle rughe,

svolgendo un ruolo di protezione della

pelle dai fattori aggressivi esterni,

apportando sostanze nutrienti e idratanti eliminando lo strato più superficiale di

cellule morte, che rendono la pelle ispessita e

giallognola.

KINETINA

L’uso topico di tale citochina allo 0,1% migliora alcuni segni del fotodanneggiamento

medio e moderato può essere di valido aiuto nel ripristinare la

funzione di barriera dell’epidermide dopo 12-24 settimane di utilizzo, attraverso il ripristino dell’idratazione dello strato corneo, aumentandone la capacità di trattenere l’acqua.

è importante è applicare mattino e sera un prodotto specifico ad azione idratante e nutriente:

al mattino è meglio preferire una emulsione idratante leggera, associata eventualmente ad un siero ad azione lifting e antirughe se la pelle già risente degli effetti del tempo.

Per la notte è meglio optare invece per un trattamento dall'azione nutriente e restituiva.

Prima di applicare qualsiasi cosmetico occorre sempre procedere ad una detersione accurata e regolare della pelle del viso, al mattino e alla sera, in quanto la scarsa igiene è uno dei fattori che favoriscono l'invecchiamento cutaneo. Le cellule epidermiche, infatti, si aggregano con lo sporco e il sebo, interferendo con gli scambi cellulari che avvengono negli strati sottostanti. L'utilizzo di detergenti e tonificanti appropriati al tipo di pelle è fondamentale per non alterare il film idro-lipidico.Non si deve esagerare con i lavaggi e si devono impiegare detergenti poco sgrassanti; non si deve usare il sapone tradizionale o quelli a base di tensioattivi drastici come alchilsolfati. Si devono consigliare tensioattivi più moderni (anionici, anfoteri betainici ed imidazolici, i non ionici derivati da glucosio e saccarosio).

I trattamenti anti-etàINVECCHIAMENTO CUTANEO

Il mercato offre numerosi prodotti ad azione antirughe, che variano a seconda dei principi funzionali che contengono e alla fascia di età a cui sono destinati.

I cosmetici idratanti, ideali a partire dai 20 anni, servono principalmente per restituire acqua alla pelle e sono indicati, oltre che come prevenzione generale, soprattutto per chi vive in ambienti molto riscaldati o con aria

condizionata, beve poca acqua segue un'alimentazione carente di frutta e verdura.


Intorno ai 30 anni, invece, quando iniziano a comparire le prime rughe di espressione e le prime avvisaglie del fotoinvecchiamento, sono preferibili le creme contenenti vitamine e sostanze ad azione antiossidante (vitamina E, retinolo, vitamina C, coenzima Q10, ecc.), soprattutto

per coloro che vivono in ambienti inquinati, per chi fuma, per chi si espone frequentemente al sole (o a lampade

UVA), situazioni in cui si viene a determinare una maggiore produzione di radicali liberi.


Alcuni contengono alfa-idrossiacidi che vengono impiegati prevalentemente per l'azione levigante (esfoliante sullo strato corneo) e idratante, e sono particolarmente utili per le pelli ispessite e che presentano un rilievo cutaneo irregolare. Se usati con costanza e per tempi variabili, tutti questi trattamenti esercitano un'azione preventiva e possono portare ad un miglioramento dell'aspetto e del colorito. Altri prodotti recentemente immessi sul mercato, che stanno riscuotendo un notevole successo commerciale sono i cosiddetti cosmetici botox-like, molecole innovative proposte per attenuare le rughe da contrazione e di espressione. che risulterebbero in grado di mimare, una volta applicate sulla pelle, l'azione della tossina botulinica. Non vi sono studi di confronto diretto con la tossina botulinica per cui non è possibile affermare se l'efficacia sia, come sostenuto dai produttori, veramente simile.


A partire dai 40 anni, la perdita di collagene, di elastina e di acido ialuronico rende la pelle meno turgida e soda. I cosmetici definiti rassodanti hanno come bersaglio l'impalcatura di sostegno del derma, responsabile della perdita di tonicità della pelle: stimolerebbero la produzione di collagene ed elastina e apportano di acido ialuronico.

Per la pelle della donna in pre-menopausa e in menopausa vengono proposti altri prodotti definiti ''ridensificanti'' a base di isoflavoni della soia o suoi derivati che vantano proprietà rassodanti.


Peeling: consiste nell’applicazione sulla pelle di sostanze chimiche producendo un’ustione leggerissima, che induce il livellamento delle irregolarità cutanee e ricostruisce la superficie della pelle rendendola più liscia

Tipi di peeling Indicazioni Sostanze impiegate

Peeling superficiali Fotodanneggiamento lieve, cute seborroica, acne lieve

Acido glicolico 50-70%, AHA, ac. salicilico 25-30%, soluzione Jessner, TCA 10%, acido piruvico 40-50%

Peeling medi Cheratosi attiniche, rughe di grado lieve-moderato, lentiggini solari, melasma, iperpigmentazioni postinfiammatorie

Pasta di Unna, TCA 35% (+ Jessner soluzione o ac. glicolico al 25-70%), acido piruvico 70%

Peeling profondi Rughe profonde TCA 50%, fenolo


Filler: tecnica di riempimento dei tessuti molli, che prevede di riempire i difetti della pelle come rughe e cicatrici con sostanze capaci di sostituire il tessuto mancante senza danneggiare la pelle.

Data la grandissima quantità di filler in commercio possiamo schematicamente riassumere la loro classificazione in due gruppi:

Filler riassorbibili Filler non riassorbibili

Collagene

Acido ialuronico

Acido polilattico

Agarosio

Microsfere di polimetilmetacrilato in collagene

Gel di poliacrilamide/amide

Microsfere di polivinile in gel di poliacrilamide

Microsfere di idrossiapatite


Laser (skin resurfacing): i laser chirurgici (laser a C02, Erbium-Yag) consentono di rimodellare superfici cutanee alterate dalla patologia e dall’età e di ottenere un marcato ringiovanimento. Le cure ed i tempi di guarigione sono variabili a seconda del tipo di laser utilizzato e della profondità di intervento raggiunto

Tipi di LASER Indicazioni

Laser chirurgici (laser a C02, Erbium-Yag) Rughe (resurfacing), cheratosi seborroiche, adenomi sebacei, macchie

Laser vascolari (Dye-laser, Nd:Yag, KTP) Poichilodermia, angiomi rubino, teleangectasie del volto ed arti inferiori

Laser a emissione Q-switched Rimozione delle macchie

Sorgenti laser non ablative (luce pulsata) Fotoringiovanimento non ablativo (volto-decolete)


Tossina botulinica (infiltrazioni): determina la paralisi temporanea dei muscoli di espressione del volto in maniera da distendere le rughe, in particolari le frontali e le perioculari. La possibilità di ottenere un effetto lifting sfruttando l’effetto di un farmaco che determina la paralisi flaccida si basa sulla capacità di trattare selettivamente alcuni muscoli in rapporto ad altri.

COSA C’E’ DI NUOVO? Knaggs H. A new source of aging? J Cosm Derm 2009;8:77-82: viene

illustrata la scoperta del rapporto esistente tra l’attività di un enzima, che produce radicali liberi, presente sulla mambrana esterna dei fibroblasti e cheratinociti (arNOX) e l’aspetto vecchio: quanto maggiore è l’attività dell’enzima tanto più vecchieggiante sembrerà il soggetto. Nuove possibilità terapeutiche?

Park BS, et al. Adipose-derived stem cells and their secretory factor as promising therapy for skin aging. Dermatol Surg 2008;34:1323-6: è stata testata l’efficacia delle cellule staminali del tessuto adiposo sulle rughe perioculari di una paziente, ottenendo ottimi risultati.

Yoshimura K, et al. Cell-assisted lipotransfer for facial lipo-atrophy; efficacy and clinical use of adipose-derived stem cells. Dermatol Surg 2008;34:178-85: grasso addizionato con staminali del tessuto adiposo per trattare la lipoatrofia faciale con ottimi risultati.

COSA C’E’ DI NUOVO?

Facial Aesthetics Consensus Group Faculty. Advance in facial rejuvenation: botulinum toxin type a, hyaluronic acid dermal fillers, and combination theraoies consensus recommendations. Plast Reconstr Surg 2008;152:5-30: per il terzo superiore la tossina rimane la pietra miliare del trattamento, mentre l’acido ialuronico viene utilizzato per migliorare il risultato. Nella parte centrale del viso la perdita di volume può venire contrastata dal filler, nel terzo inferiore viene consigliata la combinazione delle due tecniche per raggiungere i maggiori risultati.

GRAZIE A TUTTI

e in particolare al Prof. Luigi Valenzano per il prezioso

supporto

TESTO DI PROPRIETA’ DEL PROF. CLETO VELLER FORNASA AD USO ESCLUSIVO DEGLI ASSOCIATI DI FEDERFARMA VICENZA, NON RIPRODUCIBILE SENZA IL CONSENSO DELL’AUTORE.

LA CUTE DELL’ANZIANO

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