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Università degli Studi di Napoli “Federico II”

ASL NA-1 Centro DSB 30

La bed-side examination

Fiuggi, 16 maggio 2013

Vincenzo Marcelli

Convergenza multimodale…

Rappresentazione dello spazio…

Contesto percettivo…

Un premessa fondamentale

Una asimmetria vestibolare

fisiologica è identica nei correlati

oculari e posturali ad una

asimmetria vestibolare

patologica


L’unica differenza è la

congruenza con l’atto motorio,

che nel primo caso la genera e

nel secondo, no


La differenza tra le due

asimmetrie è il conflitto di

informazioni ed il suo inevitabile

correlato corticale: la vertigine


Quanto è stretta la correlazione

tra sintomi (corticali) e segni

(cortico-sottocorticali)?


Anamnesi

Clinica

Semeiotica

non strumentale

strumentale

L’Approccio al Paziente

Ha avuto o ha ancora vertigine?

Questa domanda e la relativa risposta

sono di importanza fondamentale per

l’inquadramento diagnostico

Anamnesi otologica

Ha avuto o ha ancora vertigine?

La vertigine è indice

inequivocabilmente di una sofferenza

pregressa o attuale del SV

Periferica: deficit acuto VOR

Centrale: dismodulazione VOR

Mista

Anamnesi otologica

Anamnesi

Clinica

Semeiotica

non strumentale

strumentale


Sintomi

Corticali

Posturali

Autonomici

Clinica

Sintomi corticali da asimmetria del

guadagno statico e dinamico del

VOR e degli input maculari:

Vertigine

Lateropulsione HL

Tilt del capo HL

Clinica

Vertigine

L’asimmetria acuta degli input canalari è

interpretata come una reale rotazione

verso il lato sano, con conseguente

alterazione corticale della percezione

spaziale e vertigine oggettiva intensa

Clinica

Lateropulsione HL

L’asimmetria acuta degli input maculo-

canalari induce la percezione erronea che

tutto il corpo sia inclinato e si sposti

verso il lato sano: tale alterata percezione

corticale crea una risposta motoria che

“spinge” il paziente verso il lato della

lesione

Clinica

Tilt del capo HL

Il deficit utricolare acuto HL e la

prevalenza funzionale dell’utriculo CL

inducono la percezione erronea che il

capo sia inclinato verso il lato sano, con

conseguente risposta motoria che

“spinge” il paziente ad inclinare il capo

verso il lato della lesione

Clinica

Lateropulsione e tilt del capo HL

Non rappresentano un effetto diretto del

deficit vestibolo-spinale sul controllo

posturale ma piuttosto una conseguenza

dell’imbalance vestibolare di origine

utriculare che, a livello del Nucleo

Interstiziale di Cajal, genera il tilt stesso

Clinica

Sintomi posturali da asimmetria del

guadagno statico e dinamico del

riflesso vestibolo-spinale

Instabilità

Clinica

Sintomi da deficit del guadagno

statico e dinamico del VOR e degli

input maculari

Oscillopsia: illusione di movimento

dell’ambiente determinato dallo

scivolamento delle immagini sulla retina

Clinica

Sintomi autonomici:

Nausea, vomito, sudorazione, sbadiglio,

disturbi GI

Ansia

Alterazione percezione verticalità

Clinica

FNV

Via discendente dalle regioni caudali dei

NV che raggiunge il complesso dorsale

del vago, il nucleo ambiguo, la FR

ventrolaterale, l’area laterale del tegmento

del bulbo

Clinica

Ansia

Via ascendente dalle regioni rostrali dei

NV che raggiunge la regione

parabrachiale, l’ipotalamo, il nucleo

amigdaolideo, la corteccia infralimbica ed

insulare

Clinica

Anamnesi

Clinica

Semeiotica

non strumentale

strumentale


Segni Vestibolo-Oculomotori

Segni Vestibolo-Spinali

Segni Visuo-Oculomotori

Semeiotica

Spontanei

Generati da manovre cliniche

Generati da manovre strumentali

Non Nistagmici

Nistagmici


Spontanei

Non nistagmici

Nistagmici


Spontanei non nistagmici

Statica oculare sul piano frontale



Via gravicettiva

Macula utriculi, CSV

NV, NO, FLM

INC e riFLM



La lesione della via gravicettiva determina

una specifica risposta oculomotoria,

posturale e percettiva caratterizzata da

segni ipsidirezionali



Ciclotorsione oculare

Disallineamento verticale dei globi oculari

e ciclotorsione (SD)

Tilt del capo

Alterata percezione di verticalità



Inciclo-ipertropia O ds

Exciclo-ipotropia O sn

Tilt capo a sinistra

VVS deviata a sinistra



Segni HL in caso di lesione

labirintico-bulbare

Segni CL in caso di lesione

ponto-mesencefalica



La lesione dei CS verticali e la lesione

della macula dell’utricolo sono

sovvrapponibili dal punto di vista

semeiologico

Disallineamento verticale (visibile)

Ciclotorsione (non valutabile)




Lesione CSA ds Lesione CSA-P ds

Lesione MU destra


L’alterazione della VVS è un segno

inequivocabile della lesione della macula

dell’utriculo

Indipendente dalla ciclotorsione!!!



In conseguenza della lesione l’ambiente è

percepito come deviato verso il lato sano

ed il soggetto lo “riallinea” verso il lato

patologico secondo la sua “nuova”

rappresentazione interna del vettore

gravitazionale



Una lesione periferica può determinare

una skew deviation di origine canalare e/o

maculare


Sofferenza della MU

destra in corso di

litiasi canalare HL


La direzione di un eventuale nistagmo

spontaneo darà indicazioni fondamentali

per la diagnosi differenziale tra lesione

periferica o lesione centrale


Spontanei non

nistagmici

Un nistagmo

diretto verso

l’occhio ipertropico

è indicativo di

lesione periferica

(ny in “salita”)


Spontanei non

nistagmici

Un nistagmo

diretto verso

l’occhio ipotropico

è indicativo di

lesione centrale(ny

in “discesa”)


Spontanei

Non nistagmici

Nistagmici


Spontanei nistagmici

Da asimmetria statica del guadagno del

riflesso vestibolo-oculomotore

Ny spontaneo-posizionale


Spontanei nistagmici

Occhiali di Frenzel

Cartoncino bianco!


Ny presente in uno o più delle seguenti posizioni: eretto

supino

fianco destro

fianco sinistro

posizione di Rose

Il Nistagmo spontaneo-posizionale

La posizione deve essere assunta lentamente Valutare l’effetto del vettore G sul ny

(mediato dalle macule), escludendo la componente dinamica


Origine Periferica: input ridotti o assenti

Centrale: input “distorti”


Se il labirinto destro “muore”: L’emisistema sinistro ha un’attività

tonica non bilanciata dall’emisistema CL

Il SVC “registra una rotazione” verso il lato sede di maggiore attività

Nistagmo patologico a sn!

Incongruità percettiva cosciente!

Vertigine/instabilità


Lesione flocculo/paraflocculo Disinibizione del CSA


N Ve

CSA

RS

RI

CSP

F/P

Down

III

Up

Parametri Posizione del paziente

Piano, direzione e grado del Ny

Caratteristiche temporali: durata-VAFL

Sensibilità a G: direzione-VAFL

Risposta alla fissazione visiva


Posizione del paziente Ny omniposizionale

Ny pluriposizionale

Ny monoposizionale


Evoluzione/Stazionarietà

Topodiagnosi


Piano e direzione del Ny Determinati dall’azione dei CS “residui”

Il reperto cambia e seconda che siano interessati soltanto due canali o tutti e tre

Lesione bicanalare destra

l l

Ny orizzontale con componente

torsionale oraria e componente

verticale up beating, da

modulazione interlabirintica

Lesione bicanalare destra

o o

Lesione tricanalare destra

Lesione tricanalare destra

Ny orizzontale con componente

torsionale oraria senza componenti

verticali, da modulazione

intralabirintica

Piano del ny Orizzontale: ny destro-sinistro

Verticale: ny up-down

Frontale: ny orario-antiorario


Piano del ny Unico

Multiplo o Misto


Centrale: NV; F/P

Periferico: pluricanalare

Unica eccezione

Ny orizzontale puro

parossistico in caso di

litiasi del CSL

Direzione del ny Unica

Variabile


Direzione del ny Unica in tutte le posizioni

Ny monodirezionale omniposizionale


Periferico Misto

Puro Centrale

Direzione del ny Variabile

a seconda della posizione

nella stessa posizione


Direzione del ny Variabile a seconda della posizione

Ny bidirezionale in fianco

• ds in fianco ds e sn in fianco sn

Ny tridirezionale in supino e fianco

• ds supino, ds in fianco sn e sn in fianco ds


Piano Parossismo ???

Direzione del ny Variabile nella stessa posizione

Multidirezionale


Centrale

See-saw nystagmus (linfoma)


Grado I: sguardo nella stessa direzione della FR

II: sguardo in posizione primaria

III: sguardo in direzione opposta alla FR

> grado > acuzie

I > II > III: Legge di Alexander


Legge di Alexander Disattivazione Integratore Neurale

Ridurre il t di posizione eccentrica!

Scivolamento centripeto dei GO

< Ny in una particolare direzione di sguardo


Legge di Alexander Effetto combinato

Nistagmo labirintico

Nistagmo da sguardo laterale


Legge di Alexander Ny spontaneo sinistro, FL a destra

Sguardo a sinistra: scivolamento a ds


Somma FL: > VAFL

Ny I grado

Legge di Alexander Ny spontaneo sinistro, FL a destra

Sguardo a destra: scivolamento a sn


Sottrazione FL: < VAFL

Ny III grado

Caratteristiche temporali: VAFL Ny stazionario

periferico, centrale

Ny parossistico

litiasi canalare


Caratteristiche temporali: durata Ny transitorio

litiasi canalare

Ny persistente

periferico, centrale


Sensibilità a G: direzione Ny geotropo-apogeotropo

periferico, centrale, litiasi canalare

Ny ageotropo

???


Sensibilità a G: VAFL Inibizione geotropa

Rinforzo apogeotropo

Modulazione non direzionale


Sensibilità a G: VAFL “Attivazione e disattivazione

posizionale” della Macula dell’utriculo normofunzionante e conseguente effetto sul nucleo del VI controlaterale


FL

F

L

VI

IV

NV

VI

RM

III

FL

Utr

icola

re

RL

NV

RL

R

M

III

Ny

Utr

icu

lare


Attivazione MU Sn

Eccitazione VI Ds!!!

Fase lenta utriculare a destra

FL Spontanea destra + FL Utriculare destra

Rinforzo apogeotropo


Areflessia destra: Ny sinistro

Ny

G

Attivazione MU SN

Utriculo Ds deficitario!!!

Inibizione Utriculo Sn e Inibizione VI Dn!!!

Prevalenza VI sinistro e Fase lenta a sinistra

FL Spontanea destra – FL Utriculare sinistra

Inibizione geotropa


Ny

G

Inibizione MU SN Areflessia destra: Ny sinistro

Il decubito sul lato leso (destro) determina un incremento della VAFL; il decubito sul lato sano (sinistro) ne determina una riduzione


Riduzione VAFL

Ny

G Incremento VAFL

Ny

G

Risposta alla fissazione visiva Inibizione e falso deficit di inibizione

Deficit di inibizione

Rinforzo paradosso


Risposta alla fissazione visiva Inibizione


Lesione Periferica

Posizione OO

Posizione T

Errore

Retinico

Arco di ITO

RCVO

Risposta alla fissazione visiva Inibizione

L’errore retinico si genera solo con ny che battono sul piano orizzontale o verticale!!!


Risposta alla fissazione visiva Deficit di inibizione

Rinforzo paradosso


Lesione Centrale

Spontanei



Non Nistagmici

Nistagmici



Da asimmetria dinamica del VOR

Da incongrua stimolazione cupolare

Da patologia a carico del SV centrale

Da terza finestra



Non nistagmici

Nistagmici


Non ny generati da manovre cliniche

Test di Halmagyi e Curthoys

Alterazione acuità visiva dinamica





VOR nella norma,

FL cv efficace




VOR deficitario, FL cv inefficace Saccade Correttiva




C:/Users/Marco/Desktop/Nuova cartella/Contenitore/Video/VideoCorso/VideoMovimentiOculari/VideoMovimentiOculari/IMG_2134.MOV

C:/Users/Marco/Desktop/Nuova cartella/Contenitore/Video/VideoCorso/VideoMovimentiOculari/VideoMovimentiOculari/Filmato.avi


Più “leggibile” in presenza di Ny sp

Lesione ds: Ny OR sn: FL destra

Rotazione a ds non genera FL a sinistra!

Facilitato scivolamento OO a destra

Saccade più evidente!



La negatività del test in presenza di ny

spontaneo è altamente suggestiva di

lesione centrale!



Alterazione dell’acuità visiva dinamica

caratterizzata da deterioramento superiore

a 3 righe


Ny generati da manovre cliniche

Head-shaking test

Test di Rotazione rapida di Gufoni






Da terza finestra



Manovra di Dix-Hallpike

Manovra di Pagnini-McClure

Bow and Lean test



Bow and Lean test

Può generare un ny in caso di litiasi dei CS

verticali

Può modificare la direzione e l’entità della

VAFL di un ny spontaneo in caso di litiasi

del CSL




a b

c


Un ny spontaneo orizzontale che cambia

direzione in flessione del capo è molto

suggestivo per la presenza di materiale

flottante nel CSL






Da terza finestra



Test di iperventilazione

La riduzione della concentrazione di CO2

plasmatica e l’aumento del pH del liquor

provocano una riduzione del Ca++

ionizzato extracellulare con miglioramento

della conduzione assonale di fibre nervose

parzialmente demielinizzante






Da terza finestra



Manovra di Valsalva

Variazione della Pressione nel CUE

Deiscenza del CSS

Fistola labirintica


Spontanei



Non Nistagmici

Nistagmici


Ny generati da manovre strumentali

Vibrazione

Stimolo sonoro

Prove roto-acceleratoria

Prove di stimolazione termica


Ny generati da manovre strumentali

Prova simultanea monotermica 0° (5 ml)

Ny spontaneo assente

Ny spontaneo presente



Nessuna risposta

Comparsa di Ny Up beat

Comparsa di Ny Up beat Torsionale

Comparsa di Ny OR



Nessuna risposta

Simmetrico o areflessia bilaterale?

Almeno una stimolazione monolaterale



Comparsa di Ny Up beat

Eccitazione simmetrica CSP

Componenti torsionali nulle

Componenti verticali additive



Comparsa di Ny Up beat Torsionale

Prevalenza del CSP “sano”

Ny orario: deficit CSP destro

Ny antiorario: deficit CSP sinistro



Comparsa di Ny OR

Prevalenza del CSL “sano”

Ny destro: deficit CSL destro

Ny sinistro: deficit CSL sinistro



Comparsa di Ny OR


Ny ds Simultanea

Ds Sn

??? ??? ??? Asimmetria

Ny spontaneo presente

Inversione o modifica: ny periferico

Nessuna modifica: ny centrale



Inversione o modifica: ny periferico


Ny ds Simultanea

Ds Sn

??? ??? ??? Asimmetria

Ny Sp Sn


Nessuna modifica: ny centrale


Ds Sn

??? ??? ??? Simmetria

Ny sn Simultanea

Ny Sp Sn


Segni Vestibolo-Spinali


Semeiotica

Sguardo eccentrico

Movimenti saccadici

Movimenti di inseguimento

Riflesso Otticocinetico


“Esecutore Materiale”

Tronco encefalico

“Decision Making”

Strutture Corticali e Sottocorticali

“Controllori”

Cervelletto e Copia efferente


Ny da sguardo eccentrico

Gaze ny (e rimbalzo)

Lesione flocculo-paraflocculare


Movimenti saccadici

Latenza

Segnale di velocità

Segnale di stabilità

Precisione


Movimenti saccadici


N. Reticularis Pontis Caudalis

N riFLM (dx -CCW; sn -CW)


Movimenti saccadici



Movimenti saccadici


NVM e N Prepositus Hypoglossi

INC e Nuclei Vestibolari

Strutture flocculo-paraflocculari


Movimenti saccadici


Gaze ny

Rimbalzo


Movimenti saccadici

Precisione

Fastigio

Verme dorsale


Movimenti saccadici

Wallenberg sinistra: Ipsipulsione

Ipermetria HL (MS correttivi a ds)

Ipometria CL (MS correttivi a ds)


Anamnesi, bed-side examination e

ghiacco consentono di formulare

una diagnosi topografica precisa

anche in condizioni “difficili”

Conclusioni

Un ambulatorio “povero” è

abbondantemente bilanciato da

una testa “ricca”

Conclusioni

Grazie

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