La Vestibolopatia emicranica - Altervistacenavest.altervista.org/pdfrelazioni/Vietri...
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La Vestibolopatia emicranica
L. Califano, F. Salafia
Imparare
Significa scoprire Quello che già sai.
Fare
significa dimostrare che lo sai
Insegnare
è ricordare agli altri
Che sanno bene
quanto te
Tu
Insegni meglio
Ciò che più hai bisogno
Di Imparare
Tu
Impari meglio
Ciò che più hai bisogno
Di Fare
BRIEF COMMUNICATIONS:
Migrainous vertigo presenting as episodic positional
vertigo
Michael von Brevern, Andrea Radtke, Andrew H. Clarke, and
Thomas Lempert
Neurology 2004 62:469-472.
CLINICAL/SCIENTIFIC NOTES:
Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: A pilot randomized placebo-
controlled trial
H. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, and T. Lempert
Neurology 2003 60:882-883.
ARTICLES:
Migraine and Ménière’s disease: Is there a link?
A. Radtke, T. Lempert, M.A. Gresty, G.B. Brookes, A.M. Bronstein, and H. Neuhauser
Neurology 2002 59:1700-1704
ARTICLES:
Migrainous vertigo: Prevalence and impact on quality of life
H. K. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, M. Feldmann, F.
Lezius, T. Ziese, and T. Lempert
Neurology 2006 67:1028-1033.
ARTICLES:
Vertigo as a migraine trigger
Louisa Murdin, Rosalyn A. Davies, and
Adolfo M. Bronstein
Neurology 2009 73:638-642.
Neurology. 2001 Feb 27;56(4):436-41.
The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo.
Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T.
Cephalalgia
Vol 24, Issue 2 pages 83–91, February
2004
Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge
H Neuhauser, T Lempert
Cephalalgia
Volume 29, Issue 5, pages 550-55, May 2009
Association of benign recurrent vertigo and migraine in 208 patients
Y-H Cha, H Lee, LS Santell, RW Baloh
Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings
N Çelebisoy, F Gökçay, H Şirin, N Bıçak
Cephalalgia
Volume 28, issue 1, pages 72-77, January 2008
Cephalalgia
2009, 29, 1259–1266
Does migraine-associated vertigo share a common
pathophysiology with Meniere’s disease? Study with vestibular-
evoked myogenic potential T Murofushi, H Ozeki, A Inoue& A Sakata
Migrainous Vertigo:Results of Caloric Testing and Stabilometric
Findings
Roberto Teggi MD, BrunoColomboMD,Luca Bernasconi
MD, ChiaraBellini MD,Giancarlo Comi MD, PhD, Mario Bussi MD
Headache: The Journal of Head and Face Pain
Volume 49, Issue 3, pages 435–444, March 2009
Headache. 2007 Nov-Dec;47(10):1427-35.
Prevalence of vertigo, dizziness, and migrainous vertigo in patients with migraine.
Vuković V, Plavec D, Galinović I, Lovrencić-Huzjan A, Budisić M, Demarin V.
Migraine and Vertigo: a Marriage or Convenience?
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 50, Issue 8, September 2010, Pages: 1362–1365,
John Phillips, Neil Longridge, Arthur Mallinson and Gordon Robinson
Relationship betweem basilar type migrain and migrainous vertigo
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 49, Issue 3, March 2009, Pages: 426–434,
Chi-Te Wang, Mei-Su Lai and Yi-Ho Young
Migraine: An alternative in the diagnosis of Unclassified Vertigo
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 33, Issue 3, March, 1993, Pages: 125–128, J.M. Aragones,
J. Fortes-Rego, J. Fuste and A. Cardozo
Clinical assessment of topiramate Therapy in Patients with Migrainous Vertigo
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 50, Issue 1, January 2010, Pages: 77–84, Sercan Gode, Nese
Celebisoy,Tayfun Kirazli, Aycan Akyuz, Cem Bilgen, Hale Karapolat, Hadiye Sirin and
Figen Gokcay
Episodic Vertigo and Migraine
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 41, Issue 6, June 2001, Pages: 604–605, Randolph W. Evans
and Robert W. Baloh
Vertigo, Dizziness and Syncope in Migraine
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 48, Issue 6, June 2008, Pages: 973–974, Kiyokazu Kawabe,
Ken Ikeda, Osamu Igarashi and Yasuo Iwasaki
Brain. 1964 Mar; 87:141-52
Brain (1984), 107, 1123-1142
NEURO-OTOLOGICAL MANIFESTATIONS
OF MIGRAINE
by ALTAN KAYAN and J. DERRICK HOOD
Migraine-Related Vertigo: Diagnostic Criteria and
Prophylactic Treatment
Arturo Maione, MD
Laryngoscope 116: October 2006
Dati epidemiologici
Ipotesi patogenetiche
Evidenze cliniche
Ipotesi
patogenetiche
Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
Emicrania vestibolare
Ipotesi
patogenetiche
Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
Prevalenza di vertigine e
dizziness superiore rispetto
ad una popolazione normale
(non vestibolopatica)
Prevalenza di vertigine e
dizziness superiore rispetto
ad una popolazione affetta da
cefalea non emicranica
Emicrania vestibolare
La vertigine emicranica
• L’associazione tra vertigine ed emicrania è frequente, con range tra il 30 ed il 70%, a seconda di cosa venga inteso per “vertigine”:senso di rotazione, instabilità, testa vuota ecc.
•La vertigine è il sintomo maggiore della crisi emicranica in circa il 5% dei casi (Kaplan, Hood,)…
•… ma la vertigine può essere “dissociata “dalla crisi cefalalgica in modo parziale o totale e ciò si realizza nel bambino, nell’adolescente e nell’adulto
Ipotesi
patogenetiche Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
Condivisione di strutture nervose
(Locus Coeruleus, nuclei del Rafe,
Grigio Periacqueduttale)
La modulazione delle stesse durante
un attacco di emicrania può alterare
la processazione centrale delle
informazioni vestibolari
Emicrania vestibolare
Ipotesi
patogenetiche Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
Ruolo del CGRP e dei canali ionici
del calcio
Modulazione della via vestibolare
afferente
“Spreading depression emicranica”
Emicrania vestibolare
Ipotesi
patogenetiche
Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
Ricca letteratura neurologica ed otoiatrica
Emicrania vestibolare
Ipotesi
patogenetiche
Evidenze
cliniche
Dati
epidemiologici
… senza “formalizzazione
classificativa” nella Letteratura
«ufficiale» dell’emicrania
…FINO AL 2012
Emicrania vestibolare
La vertigine emicranica
Inquadramento di Pagnini (1993)
La vertigine emicranica
Rapporto con la SINGOLA CRISI Rapporto col PERIODO delle crisi cefalalgiche
1. AURA
2. CONCOMITANTE
3. EQUIVALENTE
VPBI
Precoce(precritica) Torcicollo parossistico
V.E.E. dell’adolescente
Associata(intercritica) V.ricorr.benigna dell’adulto
Epigona (postcritica)
Globale (acritica) (?) Da Pagnini e Coll.
Vertigine Emicranica Associata
VEA come AURA
= cefalea = vertigine
VEA Concomitante
Vertigine Emicranica
Equivalente
= cefalea = vertigine
VEE precoce (es. VPI)
VEE intercritica (es. Vertigine benigna ricorrente di Slater)
VEE epigona
Vertigine emicranica definita
1. Sintomi vertiginosi episodici
2. Emicrania (criteri IHS)
3. almeno un sintomo emicranico durante>=2
attacchi:
• Cefalea emicranica
• Fotofobia
• Fonofobia
• Aura
4. Altre cause escluse
Neuhaser, Neurology 2001
Vertigine emicranica probabile
1. Sintomi vertiginosi episodici
2. Almeno uno dei seguenti:
Emicrania (criteri IHS)
Sintomi emicranici durante la vertigine
“Scatenanti emicranici” anche per la vertigine
Risposta alla profilassi antiemicranica
3. Altre cause escluse
Neuhaser, Neurology 2001
Vestibular migraine is a chameleon among the episodic vertigo syndromes because considerable
variation characterizes its clinical manifestation. The attacks may last from seconds to days. About
one-third of patients presents with monosymptomatic attacks of vertigo or dizziness without
headache or other migrainous symptoms. During attacks most patients show spontaneous or
positional nystagmus and in the attack-free interval minor ocular motor and vestibular deficits.
Women are significantly more often affected than men. Symptoms may begin at any time in life,
with the highest prevalence in young adults and between the ages of 60 and 70. Over the last 10
years vestibular migraine has evolved into a medical entity in dizziness units. It is the most
common cause of spontaneous recurrent episodic vertigo and accounts for approximately 10% of
patients with vertigo and dizziness. Its broad spectrum poses a diagnostic problem of how to rule
out Menière's disease or vestibular paroxysmia. Vestibular migraine should be included in the
International Headache Classification of Headache Disorders (ICHD) as a subcategory of migraine.
It should, however, be kept separate and distinct from basilar-type migraine and benign paroxysmal
vertigo of childhood. We prefer the term "vestibular migraine" to "migrainous vertigo," because the
latter may also refer to various vestibular and non-vestibular symptoms. Antimigrainous medication
to treat the single attack and to prevent recurring attacks appears to be effective, but the published
evidence is weak. A randomized, double-blind, placebo-controlled study is required to evaluate
medical treatment of this condition.
Handb Clin Neurol. 2010;97:755-71.
Vestibular migraine.
Strupp M, Versino M, Brandt T.
Aspetti clinici
La crisi vertiginoso-posturale si presenta in forma isolata senza alcun rapporto temporale
diretto con la singola crisi cefalalgica: la vertigine si sostituisce completamente alla
cefalea, rappresentando un sintomo emicranico alternativo scatenato da meccanismi
patogenetici analoghi
La vertigine emicranica: durata dei sintomi vertiginosi
< 5 min 5 - 60 min 1 h - 1 day >1 day
18% 33% 21% 27%
Neuhauser et al., 2001
La vertigine emicranica: i sintomi
Vestibulari
Non specifici
•Vertigine spontanea con oscillopsia
• Vertigine da posizione
• Intolleranza al movimento
• visual vertigo
• dizziness
• Testa leggera
Le crisi vertiginose si manifestano prima della emicrania: sono la prima manifestazione dell’habitus emicranico del paziente
1. Torcicollo parossistico del bambino
2. Vertigine parossistica dell’infanzia 3. Vertigine parossistica dell’adolescenza
(pre E.B.?)
E’ la Vertigine emicranica precoce
dell’inquadramento di Pagnini
Emicrania vestibolare intercritica
(Benign recurrent vertigo of adults,Slater )
• Le crisi vertiginose si alternano alle crisi algiche
• La vertigine – rotatoria- perdura da minuti ad ore, a giorni, non si associa ad altri sintomi neurologici o cocleari, né è seguita dalla cefalea
•La frequenza varia notevolmente: da più episodi al giorno a due l’anno
•La cefalea si interpone, invece,tra le crisi vertiginose
•Prevale nel sesso femminile in periodo mestruale
•La familiarità è rilevante
•E’ stata ipotizzata una origine genetica della malattia determinante un deficit dei canali del calcio a livello cerebrale e dell’orecchio medio
•Se la cefalea non è frequente, si pone la Diagnosi differenziale con una Malattia di Menière “possibile” (ex- Menière incompleta vestibolare)
•Solitamente gli esami strumentali intercritici (tests calorici) evidenziano sempre una normoreflessia labirintica e rari sono i sintomi cocleari, almeno quelli persistenti
Emicrania vestibolare intercritica
(Benign recurrent vertigo of adults,Slater )
• La vertigine sostituisce la cefalea: è “tardiva” (epigona) rispetto al sintomo algico
•Prima descrizione di Selby(1960); ripresa da Hood e Kajan (1984), sistematizzata da Pagnini (1993,1999,2014)
• Tale forma predilige il sesso femminile
•La sostituzione sintomatologica avviene nell’età matura (premenopausa-menopausa)
L’ Emicrania vestibolare“Epigona”
(Delayed migraine-related vertigo)
• Il periodo intervallare va da pochi mesi ad alcuni anni
• La cefalea può persistere in forma notevolmente ridotta nella frequenza e nell’intensità
• I disturbi vestibolari sono variabili dall’instabilità posturale, all’intolleranza al moto, alla crisi vertiginosa rotatoria della durata di minuti-ore
Il quadro otoneurologico intercritico è normale
L’ Emicrania vestibolare “Epigona”
(Delayed migraine-related vertigo)
Il (LA) Paziente riferisce con pochissime eccezioni di “preferire” la
sintomatologia algica a quella vertiginosa!
L’ Emicrania vestibolare“Epigona”
(Delayed migraine-related vertigo)
Patogenesi dei sintomi vestibolari (Cutrer e Baloh, 1992)
•V.E. di breve durata (< 2 ore): spreading wave of depression e/o vasospasmo transitorio
• V.E. di maggiore durata (e cinetosi): rilascio dalle afferenze trigeminali e dalle efferenze vestibolari di peptidi neuroattivi (sostanza P, neurokina A, Peptide Gene-Calcitonina Correlato) nei comparti vestibolari centrali e periferici determinanti un aumento della scarica tonica dei primi neuroni afferenti, così aumentando l’eccitabilità del recettore periferico
Channelopathy
Vaso-
constriction
V
VIII
Canalopatie del Calcio
EA-2 SCA-6 FHM CACNA1
• Autosomiche dominanti
• Andamento parosssitico
• Cefalea e vertigine durante le crisi (EA-2, FHM)
• Progressiva disfunzione cerebellare
• Responsive all'acetazolamide
Familial benign recurrent vertigo
Andrew K. Oh, Hyung Lee, Joanna C. Jen, Sonia Corona,
Kathleen M. Jacobson, Robert W. Baloh
American Journal of Medical Genetics
Volume 100, pages 287–291, 15 May 2001
Familial BRV seems to be a migraine syndrome, probably inherited in an
autosomal dominant fashion with decreased penetrance in men.
In the search for the causative gene, vertigo may be a more useful marker
than migraine because recurrent vertigo is relatively rare in the general
population whereas migraine is very common
Migrainous Vertigo: Analysis of the Candidate genes CACNA1A,ATP1A2...
HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN
Volume 46, Issue 7, July/August 2006, Pages: 1136–1141,
Michael Von Brevern, Nga Ta, Anupama Shankar, Anna Wiste, Anne Siegel, Andrea
Radtke, Thomas Sander and Andrew Escayg
Conclusions.—Based on this group of patients there is no evidence that the
genes causing FHM and EA-2 represent major susceptibility loci for MV.
Experimental MV
Electrical stimulation of the trigeminal nerve, VOG
Spontaneous nystagmus (horizontal, mean duration 120 s)
Series 1:
8 / 10 migraine patients
0 / 10 controls
Series 2:
10 / 10 migraine patients with trigeminal stimulation
1 / 10 migraine patients, stimulation of the median nerve
Marano, Marcelli et al., Headache 2005
Negli Emicranici la stimolazione trigeminale può attivare
anche il sistema vestibolare
CONCLUSION: The main result of our study is that in migraine
patients painful trigeminal stimulation elicits de novo, or modifies pre-
existing spontaneous Ny, generally increasing it. The finding was
obtained after trigeminal stimulation, but not after median nerve
stimulation. We suggest that painful trigeminal stimulation can induce
an imbalance of the vestibular system in migraine patients and
possibly explain their predisposition to vertigo. Our data require
confirmation by other studies.
La sintomatologia più protratta, se con esiti funzionali riscontrabili anche in periodo
intercritico, può essere interpretata come dovuta ad una ischemia labirintica determinata da un prolungato vasospasmo (Kajan, 1984), che
può essere anche causa di una concomitante ipoacusia improvvisa ( Vittel, Lee, Dati
personali)
vertigine
Emicrania vestibolare
dizziness
Emicrania vestibolare
•La diagnosi di emicrania vestibolare è sostanzialmente clinica, in particolare anamnestica familiare e personale estesa sino all’infanzia (precursori), non solo negli antecedenti
•Non esiste alcun test specifico patognomico neurologico od otoneurologico
•La diagnosi di emicrania vestibolare è sostanzialmente clinica…
•Diagnostica per immagini utile per escludere cause secondarie (RM ed Angio RM cerebrale)
•Correlazione con MM (!!) e VPP
1. Il paziente deve essere affetto da emicrania rispettando i criteri della IHS
2.Il disturbo vertiginoso e/o posturale deve porsi in un qualche rapporto temporale definibile con la cefalea (aura, concomitante, alternativo) e col periodo cefalalgico emicranico (precursore, intercritico, epigono)
3.Altre cause di vertigine che possano associarsi all’emicrania vanno escluse.
In particolare: malattia di Menière, neurinoma dell’VIII, IVB, ototossicità, labirintopatie ereditarie e degenerative ecc.
In particolare, riguardo alla malattia di Menière la recente classificazione Barany Society- IHS stabilisce che se esistono criteri diagnostici per entrambe le malattie, la vestibulopatia vada ascritta alla malattia di Menière
Emicrania vestibolare:check list diagnostica
• Sesso femminile
• Età giovanile
• Familiarità emicranica
• Anamnesi per cinetosi
• Motion sickness
• Fono-fotofobia durante la vertigine
• Fattori specifici scatenanti la vertigine (e l’emicrania)
• Sintomi vertiginoso-posturali recidivanti di durata
variabile
• Risoluzione sub-acuta della vertigine con restituttio
ad integrum
• Risoluzione della vertigine con sonno e/o vomito
• Semeiologia vestibolare nella norma in periodo
intercritico
• Beneficio ex-juvantibus alla profilassi emicranica
Diagnosi differenziale
BPPV * Crisi brevi, periodo critico variabile,
Test di posizionamento +++
Malattia di Menière * Sintomi uditivi solitamente
ingravescenti; VEMPs, DP
Instabilità psicogena * Stato ansioso, fobie
TIA Età, fattori di rischio
Conflitto neurovascolare sull' VIII Frequenti brevi attacchi
* Aumentata incidenza negli emicranici!
Il trattamento dei sintomi vertiginosi nella emicrania manca a tutt’oggi di sicure evidenze scientifiche
Terapia della fase acuta
• Triptani: sembrano avere buona efficacia anche sui sintomi vestibolari (Versino)
• Antivertiginosi “classici” (es. fenotiazine): sono sicuramente ed aspecificamente dotati di buona efficacia
• Associazione Fans + metoclopamide: sembra anch’essa dotata di buona efficacia
Profilassi emicranica Criteri di inclusione secondo Faralli
• Sesso femminile
• Età fertile
• Familiarità emicranica
• Marcata cinetosi in anamnesi personale
• Sintomi vertiginoso-posturali ricorrenti
• Rapporti della vertigine con il ciclo mestruale
• Fono-fotofobia durante la vertigine
• Motion sickness
• Risoluzione della vertigine con sonno e/o
vomito
• Scomparsa dei sintomi con la gravidanza
• Semeiotica vestibolare negativa
• Iperreflessia alla stimolazione calorica
• Intolleranza alla stimolazione ottocinetica
• Intolleranza a stimoli vibratori (100 Hz)
5/
• Fattori costituzionali
• Fattori familiari
• Fattori clinici
Risposte a test di
provocazione
2/
10
4
Terapia profilattica
• E’ indicabile se le crisi vertiginose sono frequenti ed invalidanti •Propanololo
•“Calcioantagonisti”(Flunarizina, Cinnarizina)
•Amitriptilina
•Topiramato
•Acetazolamide (Baloh) •Levosulpiride
In conclusione: • L’emicrania vestibolare è una entità ancora sottostimata, ma ben
documentata
• Finalmente è arrivato il riconoscimento ed l’inquadramento nosologico ufficiale con compartecipazione della Barany Society e della IHS
• La sua associazione con la cefalea riguarda la forma emicranica primitiva
• La diagnosi è fondamentalmente clinica, specie anamnestica, mancando segni otoneurologici patognomonici ed è basata sulla associazione dei sintomi vertigine/dizziness con il sintomo dolore, con varia associazione temporale, come è magistralmente
riportato nella classificazione di Pagnini
V CORSO TEORICO-PRATICO DI AUDIOLOGIA E VESTIBOLOGIA «GIANNI MODUGNO»
BENEVENTO, 28-30 SETTEMBRE 2015
Info: [email protected]
F.A.M. Califano: Stele romana