IN QUESTO NUMERO - Sicoa

IN QUESTO NUMERO

EDITORIALINon siamo mai apparsi deboli!Enrico Pusineri

RASSEGNEAorta bicuspide: dall’anatomia patologica alla clinica

Insufficienza tricuspidalica: indicazioni, controindicazioni e limiti della correzione chirurgica

Tachicardia ventricolare idiopatica

Progressi nella cardiostimolazione: nuovi device RMN compatibili

QUESITI ALL’ESPERTOQuesiti sull’aspirina a cui un clinico deve saper rispondere

CARDIOLOGIA MEDICO-LEGALEResponsabilità professionale medica, maggiore tutela del personale sanitario in attesa della legge

INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIALe reti per la prevenzione e per l’homecare in cardiologia

NOVITÀ DAI CONGRESSIDurata della doppia terapia antiaggregante: più certezze o dubbi dopo la presentazione dello Studio DAPT?

ANNO 12 • NUMERO 2 • 2014

LUGLIO - DICEMBRE

VOLUME 12 - 2014

Poste Italiane s.p.a. - Spediz. in abb. post. - D.L. 353/2003 (conv. in L. 27/02/2004 n° 46) art. 1, comma 1, DRT LE. • Una copia: € 0,40

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CARDIOFINedizioni

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ATALE

SOCIETÀ

ITALIANA

CARDIOLOGIA

OSPEDALITÀ

ACCREDITATA

SOCIETÀSOCIETÀ

ITALIANAITALIANA

CARDIOLOGIACARDIOLOGIA

OSPEDALITÀOSPEDALITÀ

ACCREDITATAACCREDITATA

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VOLUME 12 • NUMERO 2 • LUGLIO-DICEMBRE 2014 SOMMARIO

Sito web: http://www.sicoa.net - Mail: [email protected]

EDITORIALI

Non siamo mai apparsi deboli!Enrico Pusineri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

RASSEGNE

Aorta bicuspide:dall’anatomia patologica alla clinicaStefania Rizzo, Cristina Basso,Gaetano Thiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Insufficienza tricuspidalica:indicazioni, controindicazionie limiti della correzione chirurgicaAlberto Pozzoli, Nicola Buzzatti,Ottavio Alfieri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Tachicardia ventricolare idiopaticaRomolo Remoli, Filippo Lambertied Achille Gaspardone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Progressi nella cardiostimolazione:nuovi device RMN compatibiliCesare Storti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

QUESITI ALL’ESPERTO

Quesiti sull’aspirina a cui un clinicodeve saper rispondereElio Staffiere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

CARDIOLOGIA MEDICO-LEGALE

Responsabilità professionale medica,maggiore tutela del personale sanitarioin attesa della leggeRaffaele Calabrò . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

INFORMATIZZAZIONEIN CARDIOLOGIA

Le reti per la prevenzionee per l’homecare in cardiologiaFabio Bonsanto, Antonio V. Gaddi . . . . . . . . . . . .

NOVITÀ DAI CONGRESSI

Durata della doppia terapia antiaggregante:più certezze o dubbi dopo la presentazionedello Studio DAPT?Alberto Margonato, Federica Riccio . . . . . . . . . .

LIBRI RICEVUTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

INIZIATIVE NAZIONALI E REGIONALISICOA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

CONGRESSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

INDICE DEGLI ARGOMENTI 2014 . . .

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La vignetta in alto è di Peynet

Il Presidente Nazionale, il Comitato Direttivo, i Delegati Regionaliaugurano a tutti i Soci un sincero augurio di buon Natale

e di un sereno 2015

Fra un cuore donato e un cuore accettato,la scintilla della felicità.

Auguridi Buon Natale

In occasione del discorso del mio insediamento, loscorso 7 aprile, dissi che questa sarebbe stata la pre-sidenza più difficile nella storia della SICOA, e lamia risposta alla domanda di molti soci che mi chie-devano cosa mi sarei portato nell’avventura dellanuo va presidenza, fu: mi porterò le cose che non ho. Ho cercato da subito di onorare l’impegno formal-mente preso, per ottenerle. Per questo obiettivo hoscelto uno stile associativo improntato sulla franchez-za, sulla discussione e sul confronto trasparente. Unostile vissuto nella ricerca di una sintesi, tuttavia am -metto, che talvolta senza accordi preventivi, è statodifficile alimentare positive aspettative in cui credere.Questo è un vero peccato! e per questo mo tivo, chie-do a tutti impegno affinché, franchezza e trasparenzadiventino la nostra filosofia o meglio caratterizzinouna sorta di “SICOA style”.Mai come oggi, credo che SICOA, debba essere dif-fidente “nel domani delle compiacenti promesse”,sono necessari i fatti e non le parole. È necessariolavorare e lavorare molto. SICOA de ve anco rar si allavolontà degli associati, e non mi riferisco ai 2.500iscritti che oggi contiamo, mi riferisco ai soci anima-ti dalla passione, mi riferisco a tutti coloro che riten-gono di spendere energie per una causa in cui credo-no, a tutti coloro che vogliono partecipare a questastraordinaria avventura che sarà la “nuova SICOA”. Sto provando ad ancorare la mia presidenza ad unospirito di incondizionato servizio, senza il quale nonsi può immaginare nessun successo futuro. E in que-sto tentativo ho sperimentato una condizione difficileda incontrare e che si può riassumere in una solaparola: partecipazione. Ebbene è così: il Vice Pre -sidente Dr. Franco Caiazza, il Segretario Dr. ClaudioChimini, il Direttore del Centro Studi Dr. MaurizioVolterrani, i Consiglieri Nazionali Dr. Roberto Tra -ma rin e il Dr. Fabrizio Proietti, mi stanno affiancan-do con uno spirito di partecipazione connotato dadeterminazione, innovazione, critica costruttiva, defi-nizione di progetti sfidanti, affettuosa amicizia, masoprattutto da tanta passione. Proprio su questi prin-cipi, abbiamo tutti insieme cercato di lavorare. Entu -siasmo e partecipazione hanno caratterizzato alcunerealtà SICOA del nostro paese in questi ultimi mesi

dell’anno in corso, e mi riferisco ai Colleghi dellaSicilia: il Dr. Giuseppe Greco, il Dr. Giuseppe Ma -randa, il Dr. Francesco Riolo e molti altri, il cui impe-gno ha consentito a SICOA di sedersi ai tavoli dilavoro dei programmatori sanitari, dei politici e, conrappresentanti di altre Società Scientifiche, lavorare aprogetti di rinnovamento del nostro SSN.Il periodo di crisi che stiamo attraversando non in -fluenza solo la diffusione della cultura scientifica.Stia mo affrontando un altro critico aspetto che è ladifesa della Cardiologia dalle nuove logiche organiz-zative ospedaliere. Un passaggio difficile della nostrastoria che non può essere ricondotto a difese corpora-tive o peggio a slogan o accordi accomodanti. Anchein questo percorso la Cardiologia dell’Ospedalità Pri -vata Accreditata dovrà poter dire «la sua». Do vremodiventare un interlocutore imprescindibile per le Isti -tuzioni ai tavoli di lavoro per il rinnovamento delSistema Sanitario Nazionale. Dovrà essere una prati-ca quotidiana di impegno in una nuova cultura scien-tifica e organizzativa, non un’alternativa di pochi, maun costante esercizio di tutti, frutto del senso comunedi appartenenza, di considerazione e valorizzazionedelle nostre radici culturali e della realtà che SICOArappresenta.Al primo punto nel programma presentato al momen-to del mio insediamento avevo messo la costituzionedi una Task Force medico-legale. Permettetemi aque sto proposito qualche considerazione aggiuntivaallo “stato di avanzamento del progetto”. Mai comeoggi, è indispensabile che le Società Scientifiche co -mincino a promuovere tra i propri associati la “cultu-ra di conoscenza dell’errore”: evento possibile, im -prevedibile, le cui conseguenze possono cambiare lavita professionale e privata di un medico. Un nuovoatteggiamento che potrebbe aiutarci a migliorare lanostra professionalità e a comprendere meglio il si -gnificato giuridico dei nostri comportamenti. Per ot -tenere questo risultato sarebbe auspicabile istituire unosservatorio cui riferire le proprie esperienze me dico-legali. In questo modo sarebbe possibile conoscere eapprofondire l’ambito ed i contenuti degli errori incardiologia. Nessuno in Italia è a conoscenza di qualesia il rischio specifico in cardiologia: non lo sanno i

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EDITORIALI

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Non siamo mai apparsi deboli!

Enrico Pusineri

medici, gli ordini e nemmeno le stesse società assicu-ratrici che operano in questa area di rischio. Gli unicidati esistenti sono quelli (parziali e limitati) delTribunale del malato. Per tale ragione è fondamenta-le creare un punto di riferimento comune di confron-to e discussione su questi temi per definire esatta-mente quali siano gli errori che, di anno in anno, siverificano nella nostra specialità. In questo modosarebbe più facile definire gli strumenti di prevenzio-ne degli errori utilizzando questi dati anche comestrumenti di “formazione/informazione” in fa vore ditutti i soci. Con tale strumento sarebbe inoltre possi-bile evidenziare con esattezza ogni richiesta di risar-cimento danni “infondata” e di individuare chi ha for-nito “faziosi” strumenti medico-legali. La T.F. Me -dico-Legale SICOA avrà il compito di fornire unaiuto concreto ai Colleghi Cardiologi Soci oggetto diazione legale, e di fornire, su richiesta, pareri «pro-veritate» che possano essere di supporto e che possa-no essere prodotti nelle sedi competenti. Occorre chechi compie una perizia sappia che questa sarà visio-nata e valutata da un Board della Società Scientifica.Il giudizio sulla perizia sarà firmato dai componentidel Board della TF e inviato al Magistrato Com pe -tente. A che punto siamo? Documento realizzativo(redatto), Consulenti Tecnici in fase di definizione,Contatti con tre Studi legali importanti, OsservatorioML (sede SICOA), Flow-chart da fornire ai Soci(redatta) Costi (in fase di definizione). Saranno invia-te lettere di comunicazione di avvenuta costituzioneagli ODM, alla sede Nazionale del Tribunale per i di -ritti del malato, ai media e agli organi competenti. Saràauspicabile la collaborazione in questo terreno deli-cato con altre T.F.M.L. di altre Società Scien tifiche.Al secondo punto veniva il consolidamento e l’indi-viduazione di nuovi Delegati Regionali con cui con-dividere la progettualità della nuova SICOA e condi-viderne la responsabilità attuativa. La recente riunio-ne dei Quadri Nazionali SICOA in Toscana è stata unvero successo confermando con il contributo di tutti iDelegati Regionali, che la comune linea di pensiero,che per certi versi vuole essere di vero “Rinno va men -to Propositivo, Organizzato e Partecipato” ha un soloscopo, quello di poter vedere crescere la nuova SICOAimprontata sulla franchezza, determinazione e parte-cipazione. Anche in questa occasione le regioni delcentro-sud del paese si sono distinte per entusiasmo epassione propositiva, a loro un appassionato grazie!Ci aspettano sfide difficili, non possiamo essere ap -pagati di quello che abbiamo fatto, servono nuovi

programmi concreti, cui possono dare un contributodecisivo anche i giovani con la loro preparazione,innata curiosità, creatività e fantasia.Al terzo punto: il nostro Congresso Nazionale. Quelliche stiamo attraversando sono tempi duri, difficili, ele Società Scientifiche tutte, ne stanno sperimentandogli effetti sulla propria attività progettuale. La proget-tualità sul prossimo congresso nazionale ha visto ilDirettivo intero lavorare molto; da giugno sino adoggi numerosi incontri e riunioni si sono tenute inSede a Milano e al Centro Studi a Roma. In tempi diimportanti ristrettezze economiche, abbiamo lavoratoper organizzare un Congresso Nazionale più snello,più forte contrattualmente, ma al tempo stesso piùattraente dal punto di vista scientifico, con un pro-gramma ormai definito. Ad oggi confermiamo credi-bilità e grande fiducia riposta nel nuovo DirettivoNazionale della nostra Società, che siamo sicuri, siconcretizzerà con un cospicuo numero di delegati alnostro prossimo Congresso Nazionale.Dunque, forse sono contento, dopo questi primi 7mesi, “di quello che ancora non ho”. Ma soprattuttosono contento di quello che non ho accettato, condi-viso, scambiato. Mi piace pensare che anche quandoho perso qualche battaglia sono rimasto io: enricopusineri, senza contrattare le mie posizioni. Mi piacepensare che ho fatto parte di ambienti e progetti finoa un certo punto, finché le cose sbagliate sono diven-tate più numerose di quelle giuste, finché si è potutolavorare per raggiungere il meglio, finché non si ètrattato solo di essere autoreferenziali. Forse facendo-mi qualche nemico. Qualcuno certamente più abiledel sottoscritto nella comunicazione sosteneva: “Haiqualche nemico? Molto bene, questo significa che perqualche cosa ti sei distinto nel tuo cammino”. L’o -biet tivo della nuova SICOA è quello di distinguercitutti insieme in un progetto condiviso, ambizioso, sti-molante e mi auguro partecipato con passione. È così, come presidente, anche nel 2015 che si avvi-cina, porterò la condivisa soddisfazione per alcuniobiettivi raggiunti ma ancora, continuerò a portarmile cose che non ho: tanto lavoro rimane ancora dafare! Credo che questa sia una prova di coerenza concui davvero si possono capire gli altri e dare l’esem-pio per non sciupare il patrimonio di cui oggi laSICOA si fa custode e promotrice.Dunque credo, con serenità che posso dire oggi, a 7mesi dall’inizio di questa avventura che vuole perfe-zionare una nuova SICOA, non siamo mai apparsideboli!

Non siamo mai apparsi deboli! EDITORIALI

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Ancora molto lavoro rimane da fare: il Centro Studiche è il nostro valore aggiunto, sta lavorando per ladefinizione di nuovi programmi di ricerca, i DR nellesingole regioni lavorano a progetti di formazione ealla identificazione di nuovi delegati provinciali, IlCD per quello che deve essere il motore di questogrande progetto, che è la nuova SICOA; tutto ciòcon l’obiettivo principale di condividere insieme unagrande passione. Sono certo che questo sarà un per-corso difficile, fatto di scelte e di rinunce coraggiose,un viaggio fatto di illusioni e speranze, ma che devetenere in conto di tante interessanti realtà nel mondoScientifico del nostro paese, ma soprattutto questosarà un viaggio che dovrà tenere in conto di certezzeoggettivabili: la SICOA è oggi una di queste.Dobbiamo lavorare tutti insieme senza dimenticare larealtà contingente del mondo medico, ma soprattuttosenza dimenticare il passato. La nuova SICOA nonpuò, ma soprattutto non deve aprire una disputa trapassato e presente, questo ci esporrebbe al rischio diperdere il futuro. Tutti insieme dobbiamo guardareavanti con ottimismo, perché abbiamo una lungaStoria alle spalle, fatta di dure prove superate e digrandi successi, molto spesso per merito di una per-sona sola il past-president Prof. Cesare Proto. Nel mio discorso di insediamento il 7 aprile scorso,avevo anche detto che da solo non ce l’avrei fatta, echiedevo al rinnovato Consiglio Direttivo che fosseunito, chiedevo partecipazione attiva dei Delegati

Regionali e Provinciali, questo si sta realizzando eper questo voglio ringraziare tutti coloro che sonoanimati dalla mia stessa passione e dire con certezzaa tutti Voi: non siamo mai apparsi deboli! ComePresidente ho il dovere e la responsabilità di esserediverso da tutti: dovrei parlare di sacrifici quando glialtri festeggiano, e al contrario dovrei parlare di lucequando gli altri vedono solo buio, per questo motivo,in periodo di dura crisi nel nostro Paese, voglio con-cludere questo mio editoriale ricordando che “un pes-simista vede difficoltà in ogni opportunità, mentre unottimista vede opportunità in ogni difficoltà”. Sembra che la SICOA grazie a tutti Voi stia coglien-do tante opportunità, dunque: non solo non siamomai apparsi deboli, al contrario, stiamo diventandoFORTI di una dote che non pare più essere carat -teristica delle grandi Associazioni Generaliste nelnostro Paese: il senso di APPARTENENZA e diPARTECIPAZIONE!

Buon Natale e Auguri per un sereno e appassionato2015!

Il presidente nazionale

Enrico Pusineri


EDITORIALI Enrico Pusineri


Responsabile ECM e Gestione Qualità Francesco Paolo RIOLO

Responsabile Sito Internet Antonio CURTI

Direttore ResponsabileRivista Cardiology Science Bruno DOMENICHELLI

La struttura della S.I.C.O.A.

Presidente(Enrico Pusineri)

[email protected]

Vicepresidente(Francesco Caiazza)

[email protected]

Direzione della rivista(Bruno Domenichelli)

[email protected]

Segretario Nazionale(Claudio Chimini)

[email protected]

Segreteria Nazionale(Francesca Riolo)

[email protected]

vvv

Direttore Centro Studi SICOA Maurizio VOLTERRANICoordinatore Delegati RegionaliArea Centro Nord Roberto TRAMARIN

Coordinatore Delegati RegionaliArea Centro Sud Fabrizio PROIETTI

Consiglieri Alberto MARGONATO, Massimo PICCININI, Fabrizio PROIETTI, Antonio SACCHETTA,Roberto TRAMARIN, Maurizio VOLTERRANI

Tesoriere Pasquale GUARINI

Segretario Nazionale Claudio CHIMINI

Vice Presidente Francesco CAIAZZA

Past President Cesare PROTO

Presidente Enrico PUSINERI

RASSEGNE

CARDIOLOGY SCIENCE 57Per la corrispondenza: [email protected]


Aorta bicuspide: dall’anatomia patologica alla clinica

Stefania Rizzo, Cristina Basso, Gaetano Thiene*

Patologia cardiovascolare, Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari - Università degli Studi di Padova* Istituto di Anatomia Patologica - Padova

Riassunto

La valvola aortica bicuspide è la cardiopatia congenita più comune. Può essere ereditaria con trasmissione autosomicadominante a ridotta penetranza e si associa frequentemente ad aortopatia. Complicanze associate alla valvola aorticabicuspide includono stenosi, endocardite infettiva, aneurismi e dissezione aortica. La prevalenza della valvola aorticabicuspide nella popolazione generale e il rischio di complicanze richiedono uno screening ecocardiografico e uno stret-to follow-up clinico con eventualmente un trattamento appropriato, sia esso medico o chirurgico.

Summary

Bicuspid aortic valve (BAV) is the most common congenital heart disease. BAV may be heritable, with an autosomal domi-nant pattern of inheritance with reduced penetrance and is frequently associated to aortopathy. It may be complicatedby aortic stenosis and regurgitation, infective endocarditis, aortic dilation and dissection. BAV may be heritable, with anautosomal dominant pattern of inheritance with reduced penetrance. The prevalence of BAV and its susceptibility to val-vular and aortic complications during the whole life require echocardiographic screening and continued surveillance withappropriate therapies, medical as well as surgical.

Parole chiave: Valvola aortica bicuspide, Stenosi aortica, Endocardite infettiva, Aneurisma aortico, Dissezione aortica

Key words: Bicuspid aortic valve, Aortic stenosis, Infective endocarditis, Aortic aneurysm, Aortic dissection

Introduzione

Due valvole semilunari anziché tre? Che impor-ta: basta che la funzione valvolare sia conser-

vata? È la valvola aortica bicuspide una variante delnormale, causa al massimo di un soffio innocente, ola spia di qualcosa di infido a rischio potenziale dicomplicanze perfino fatali?Fin dai tempi di Osler, l’esperienza anatomo-patolo-gica ha da sempre attirato l’attenzione sulla poten-ziale gravità di questa apparentemente banale mal -formazione di cuore, tanto che i patologi sono statide finiti come terroristi. In questa rassegna tratteremo quanto è emerso dinuovo negli ultimi 30 anni nella conoscenza di que-sta malattia, per convincere il lettore che il pazienteaffetto da valvola aortica bicuspide deve essere se -guito con attenzione e curato adeguatamente, quan-do indicato, con misure preventivee terapeutiche.

Valvola aortica bicuspide: la più frequentecardiopatia congenitaL’incidenza della valvola aortica bicuspide nella po -

po lazione generale, come risulta da studi autoptici sugrandi numeri, varia dallo 0,5 all’1,2%1-5 (Tab. 1).Questi dati hanno trovato conferma nel viventeall’eco cardiografia. Basso et al.6, su una popolazio-ne di bambini in età scolare, hanno calcolato lo 0,5%.

Tab. 1 - Frequenza di valvola aortica bicuspide nella popolazione generale.

Autore Anno N. %

Osler1 1886 800 1.20

Whaucope2 1928 9966 0.50

Gross3 1937 5000 0.56

Roberts4 1970 1440 0.9

Pauperio, et al5 1999 2000 0.65

Studi ecocardiografici

Autore Anno N. %

Basso, et al6 2004 817 0.5

Nistri et al7 2005 20.946 0.8

Studi autoptici


RASSEGNE Stefania Rizzo, Cristina Basso, Gaetano Thiene


Nistri et al.7, in ben 20.946 coscritti alla visita mili-tare, lo 0,8%. Da sola la valvola aortica bicuspiderende conto del 50% di tutte le cardiopatie congeni-te, ovvero raddoppia l’incidenza delle cardiopatiecongenite nei neonati, abitualmente calcolata pari al -l’8 per mille.

Anatomia La valvola aortica normalmente è composta da trecuspidi semilunari “a nido di rondine”, ospitate nel -la porzione sinusale dell’aorta ascendente. Le cuspi-di si attaccano alla parete aortica con una configura-

zione a corona: il punto di attacco più alto, dove unacuspide più si avvicina all’altra, rappresenta la com-missura, situata alla giunzione sino-tubulare. L’areafra una cuspide e l’altra, sotto la commissura, è dettaspazio triangolare intercuspidale (Fig. 1). L’attaccoalla parete rappresenta il vero anello valvolare, anu-lus aortico “anatomico”, con una configurazione acorona. Oltre a questo anello valvolare, vi è un anel-lo prossimale, cosiddetto anulus aortico “chirurgi-co”, dato dal punto più basso di inserzione delle cu -spidi alla parete, e un anello distale rappresentatodalla giunzione sino-tubulare, sede di attacco dellecommissure.La parete dei seni di Valsalva è parte integrante del-l’apparato valvolare aortico ed è costituita da unasottile intima con endotelio e tessuto miointimale; dauna spessa tonaca media (90% di tutto lo spessore),con fibre elastiche che assicurano l’escursione sisto-diastolica, organizzata in unità lamellari costituite dalamine elastiche contenenti cellule muscolari lisce

immerse in una matrice intercellulare di fibre colla-gene e sostanza fondamentale di proteoglicani; einfine da una tonaca avventizia con fibre collageneed elastiche, tessuto adiposo e vasavasorum che pe -netrano e perfondono la tonaca media. Le unità la -mellari con le cellule muscolari lisce rappresentanoil “parenchima” dell’organo aorta, e giocano un ruolo,ancora in parte inspiegato, sul trofismo della pareteaortica.La valvola aortica bicuspide è costituita da due cu -spidi semilunari, una delle quali divisa da un “rafe”,che rappresenta una commissura “abortita” (Fig. 2).

Al di sotto del rafe, infatti, non vi è uno spazio trian-golare intercuspidale, a testimonianza di una fusionedi due cuspidi già dall’epoca embrionale8-12. Studimorfologici su sirianhamster in fase di sviluppo han -no chiaramente dimostrato che la valvola aorticabicuspide è l’esito di una mancata separazione di uncuscinetto embrionale cono-truncale, ovvero che ilrafe rappresenta una fusione congenita di due cuspi-di semilunari13. La mancata differenziazione dellecuspidi semilunari anteriori destra e sinistra dàluogo al cosiddetto tipo I nel quale il rafe è anterio-re, le due cuspidi sono disposte antero-posterior-

Fig. 1 - Valvola aortica tricuspide normoconformata: si noti la presenza di 3lembi semilunari, 3 seni di Valsalva e 3 triangoli intercuspidali. Le frecce indi-cano l’origine delle arterie coronarie dai seni di Valsalva destro e sinistro.

Fig. 2 - Anatomia della valvola aortica bicuspide. (A) Schemi che eviden-ziano nella disposizione latero-laterale, l’origine delle coronarie separata dai2 seni di Valsalva corrispondenti e, nella disposizione antero-posteriore,l’origine delle coronarie dal seno anteriore. (B) Esemplare anatomico condisposizione latero-laterale dei lembi senza rafe. (C) Esemplare anatomicocon di sposizione antero-posteriore dei lembi con rafe nella cuspide anterio-re (asterisco). Si noti la presenza in entrambi i casi di 2 triangoli intercuspi-dali. Le frecce indicano l’origine delle arterie coronarie dai seni di Valsalvadestro e sinistro in B e anteriore in C.

A B

C

Aorta bicuspide: dall’anatomia patologica alla clinica RASSEGNE



mente (ventro-dorsale) e gli osti coronarici origina-no dal risultante seno anteriore. La mancata diffe-renziazione fra seno anteriore destro e posteriore fasì che il rafe venga a disporsi lateralmente a destra econ cuspidi disposte lato-a-lato e osti coronarici inun seno valvolare ciascuno (tipo II). Il tipo I è duevolte più frequente del tipo II14. Rare sono le cuspi-di di valvola aortica bicuspide senza rafe, dovute inquesto caso non a fusione di due cuscinetti embrio-nali, bensì a mancato sviluppo di uno di questi.

GeneticaÈ la valvola aortica bicuspide una malformazionege neticamente trasmissibile? Le cardiopatie conge-nite han no generalmente una ricorrenza del 2-4%,quindi lontana dai numeri compatibili con le leggimendeliane di eredità. La valvola aortica bicuspidesi comporta diversamente, con numeri più elevati.Una ricorrenza famigliare è stata registrata nel 9%15

ed è stata po stulata una trasmissione genetica com-patibile con un modello ereditario autosomico do -minante con ri dot ta penetranza16. Su un totale di 309pazienti e pa renti di I grado, è stata identificata unavalvola aortica bi cuspide in 74 individui, con unaprevalenza del 24%17.È quindi ormai provato che la valvola aortica bicu-spide può ricorrere in figli e fratelli di soggetti affet-ti da questa malformazione e che lo screening eco-cardiografico sia da raccomandare nei parenti di Igrado di pazienti affetti da valvola aortica bicuspide.Quanto alle basi genetiche, nell’uomo sono state di -mo strate mutazioni nel gene NOTCH118. In animalida esperimento (topi knock-out) si sono sviluppateval vole aortiche bicuspidi generando topi privi delgene GATA5, che codifica una proteina che giocaun ruolo nella espressione e differenziazione dellecellule endocardiche, espresse solo in epoca em brio - nale. Il GATA5 potrebbe essere un gene malattia pervalvola aortica bicuspide19.

Storia naturale della valvola aortica bicuspideLa storia naturale della valvola aortica bicuspide ècontraddistinta da una serie di complicanze: stenosivalvolare, endocardite infettiva, dilatazione del-l’aorta ascendente con insufficienza valvolare, dis-sezione aortica. Esse non sono specifiche o pato-gnomoniche della valvola aortica bicuspide, maavvengono con frequenza molto maggiore che inuna valvola aortica tricuspide: la valvola aorticabicuspide ne rappresenta un fattore favorente.

Stenosi aorticaA parte rari casi di stenosi valvolare aortica conge-nita da valvola bicuspide per displasia delle cuspidi,la stenosi nella valvola aortica bicuspide è acquisitaper distrofia calcifica (Fig. 3). Essa rappresenta oggila seconda causa di stenosi valvolare aortica nell’etàadulta-senile20, dopo la distrofia calcifica senile di

Tab. 2 - Frequenza di valvola aortica bicuspide nelle serie chirurgiche di stenosi valvolare aortica.

Autore Anno Paese N. Senile BAV RVD Altro %

Subramian, et al21 1984 USA 374 10 46 35 10

Cormier, et al22 1988 Francia 675 45 31 16 8

Passik, et al23 1987 USA 646 33 38 24 5

Turri, et al24 1900 Italia 140 34 34 38 5

BAV = valvola aortica bicuspide; RVD = valvulopatia reumatica

Fig. 3 - Esempio di stenosi aortica da distrofia calcifica su valvola bicuspidecon disposizione antero-posteriore dei lembi e rafe nella cuspide anteriore.




valvola tricuspide e prima della stenosi reumatica,in netto declino. Che la valvola aortica bicuspide rap -presenti un fattore predisponente alla distrofia calci-fica lo dimostra la netta prevalenza del fenomenorispetto alle valvole tricuspidi (98% sono le valvoletricuspidi versus 1% delle valvole bicuspidi, 76%sono le stenosi aortiche da distrofia calcifica su val-vola tricuspide versus 24% su valvola bicuspide),nonché il fatto che l’età media dei pazienti con ste-nosi aortica da distrofia calcifica su valvola bicuspi-

de è di dieci anni inferiore a quella su valvola tricu-spide21-24 (Tab. 2), a testimonianza di un fenomenoaccelerato dalla condizione di valvola malformata.

Valvola aortica bicuspide ed endocarditeinfettivaLa valvola aortica bicuspide è indubbiamente unfattore di rischio di endocardite infettiva25-27 (Fig. 4).Un recente lavoro della Mayo Clinic sulla “surgical

pathology”28 (espianti valvolari da cardiochirurgia)a seguito di endocardite infettiva, ha dimostrato co -me in circa una su quattro valvole native infette cifosse la valvola aortica bicuspide, seguita dal prolassomi tralico, dalla valvulopatia reumatica, da cardiopa-tie congenite e cardiomiopatia ipertrofica (Tab. 3).L’en docardite infettiva su valvola bicuspide può es -sere causa di insufficienza valvolare, di embolie set-tiche sistemiche per friabilità delle vegetazioni, dibloc co atrio-ventricolare29, 30, di aneurismi e tunnel

dei seni di Valsalva, di accelerazione della stenosida degenerazione calcifica delle vegetazioni. È am -piamente giustificata, come contenuto nelle LineeGui da della Società Italiana di Cardiologia del 2004,la raccomandazione di profilassi antibiotica nei pa -zienti portatori di valvola aortica bicuspide primadi manovre invasive (dentarie, urinarie, endoscopi-che del colon)31. In tossicodipendenti con valvolaaortica bicuspide l’impianto di endocardite non si hasolo sulla tricuspide, ma anche elettivamente sullavalvola aortica bicuspide.

Aortopatia in valvola aortica bicuspideUna buona parte di pazienti portatori di valvola aor-tica bicuspide associano una aortopatia caratterizza-ta da dilatazione dell’aorta ascendente o della por-zione sinusale (anuloectasia) o della porzione tu bu -lare (aneurisma fusiforme dell’aorta ascendente):en trambe per una medionecrosi cistica della tonacamedia32.Già all’età di 20 anni è stato riscontrato che metà deisoggetti affetti da valvola aortica bicuspide ha undia metro aortico a livello di anulus, seni di Valsalva,giunzione seno-tubulare e aorta ascendente signifi-cativamente maggiore che nei controlli33.Il meccanismo di degenerazione progressiva delleunità lamellari elastiche sembra sia legata all’apop-

Patologie cardiache N. %

Valvola aortica bicuspide 71 25

Prolasso della valvola mitrale 52 18

Valvulopatia reumatica 22 8

Cardiopatie congenite 16 5.5

Cardiomiopatia ipertrofica 7 2.5

Tab. 3 - Patologie cardiache strutturali a rischio di endocardite infettiva in287 pazienti (modificato da Castonguay, et al 28).

Fig. 4 - Endocardite infettiva su valvola aortica bicuspide. (A) Vegetazioninel versante aortico delle 2 cuspidi semilunari disposte antero-posteriormente.(B) Colonie di cocchi gram positivi nel contesto delle vegetazioni settiche.

A

B




tosi delle cellule muscolari lisce34, nonché alla lisidelle fibre elastiche e collagene da parte di metallo-proteasi liberate dalle cellule muscolari lisce stesse,di origine da elementi embrionali della neurocresta35.Il fenomeno non sembra legato a ragioni emodina-miche con stress sulla parete aortica, ma molto pro-babilmente è geneticamente determinato al pari del -

la valvulopatia36, 37. Non dimentichiamo che sia lecuspidi che la parete aortica derivano in parte dallacresta neurale33, per cui non deve sorprendere l’esi-stenza di una sindrome da valvola aortica bicuspidein cui si associa valvulopatia e aortopatia. La dilata-zione progressiva dell’aorta comporta dilatazionedell’anulus e insufficienza valvolare. Quando il dia-

metro della dilatazione aneurismatica supera i 4,5-5cm è indicata la sostituzione dell’aorta ascendente,con reimpianto de gli osti coronarici per prevenireuna dissezione, e della valvola aortica stessa. Sonoa disposizione oggi giorno tecniche che sono ingrado di conservare la valvola, limitando l’interven-to sostitutivo all’aorta ascendente38-40.

Dissezione aorticaNon vi è dubbio alcuno che lavalvola aortica bicuspide siaprona alla dissezione, proprioper la sua associazione con aor -topatia da medionecrosi ci sticadell’aorta (Fig. 5).La percentuale di valvola aor-tica bicuspide nei casi di dis-sezione aortica è decisamentesuperiore a quella della popo-lazione generale (10-15 vs 0,5-1%), (Tab. 4)41-45. Inoltre pa -zienti affetti da valvola aorti-ca bicuspide vanno incontro adissezione molto più frequen-temente che quelli senza val-vola aortica bicuspide.Si tratta di lacerazioni sponta-nee, per lo più coinvolgentil’aor ta ascendente (tipo A diStanford), anche in assenza dialtri fattori di rischio quali l’i-pertensione. Colpisce purtrop-

po anche soggetti giovani, non necessariamente conaorta dilatata. La dissezione aortica in valvola aorti-ca bicuspide, con o senza coartazione aortica, rap-presenta insieme alla sindrome di Marfan la causaprincipale di rottura aortica con morte improvvisanei giovani (circa il 4% di tutte le morti improvvisegiovanili)32, 46. Ciò è confermato dai dati del Re gi stroInternazionale della Dissezione Aortica (IRAD) cheha mostrato come, confrontati con pazienti più an -ziani con dissezione aortica, i giovani hanno fattoridi rischio specifici quali la sindrome di Marfan e lavalvola aortica bicuspide47. La spada di Damo cle diuna pendente rottura aortica in pazienti con valvolaaortica bicuspide suggerisce una sostituzione del-l’aorta ascendente, in soggetti che necessitano di so -stituzione di valvola aortica bicuspide disfunzionan-te, anche con diametri dell’aorta ascendente in fe rio -ri a 4,5-5 cm. Studi di follow-up dopo sostituzione

Fig. 5 - Dissezione aortica spontanea con rottura esterna in cavo pericardico, tamponamento cardiaco e morteimprovvisa in portatore di valvola aortica bicuspide: si osservi la grande atrofia delle fibre elastiche alla istologiadella parete aortica.

A B

Tab. 4 - Frequenza di valvola aortica bicuspide nella serie autoptiche didissezione aortica.

Autore Anno N. BAV %

Gore41 1952 85 13

Edwards, et al22 1978 119 9

Larson, et al43 1984 161 11

Giusti, et al44 1990 87 12

BAV = valvola aortica bicuspide




valvolare di valvola aortica bicuspide con conserva-zione dell’aorta ascendente non gravemente dilatatahanno mostrato infatti casi di morte improvvisa darottura per dissezione aortica. Non è solo il diametrodi dilatazione dell’aorta un fattore predittivo di rot-tura. Lo studio all’eco dell’elasticità aortica (escur -sione sisto-diastolica) consente di individuare la de -bolezza e fragilità della parete aortica, segno di me -dionecrosi sottostante48, 49. Fra l’altro, l’intervento diBentall di sostituzione dell’aorta ascendente in pa -zienti sottoposti a sostituzione valvolare per valvolaaortica bicuspide non aggrava il rischio di mortalitàoperatoria, con migliore sopravvivenza a di stan za eun più basso tasso di reintervento50.

Implicazioni terapeutiche-preventiveLa valvola aortica bicuspide è tutt’altro che unacon dizione innocua. Essa è prona a una serie dicomplicanze anche fatali e spia di una aortopatia.Può essere una cardiopatia congenita geneticamen-

te determinata. Non solo il paziente affetto, ma an -che i famigliari devono essere sottoposti ad esameeco, che non si deve limitare all’identificazioneesclusiva della mal formazione valvolare, ma anchealla mi sura del diametro e dell’elasticità dell’aortaascendente48, 49, 51.Se l’aorta è dilatata, il diametro va misurato perio-dicamente per accertare la progressione nel tempo52.Misure profilattiche antibiotiche vanno prese per laprevenzione dell’endocardite in caso di manovre arischio. Lo stress emodinamico nella valvola e nellaparete aortica va prevenuto evitando sport isometri-ci o isotonici a elevata intensità o, in caso di pro-gressiva dilatazione, con beta-bloccanti o con far-maci che agiscano sul postcarico, soprattutto in casodi ipertensione.Non si tratta di spaventare l’1% della popolazione,bensì di essere consapevoli e mettere in atto misurepreventive. Mai come nel caso della valvola aorticabicuspide prevenire è meglio che curare.

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RASSEGNE



Insufficienza tricuspidalica: indicazioni, controindicazioni e limitidella correzione chirurgica

Alberto Pozzoli, Nicola Buzzatti, Ottavio Alfieri

U.O. di Cardiochirurgia - Ospedale Universitario IRCCS San Raffaele - Milano

Riassunto

L’insufficienza tricuspidalica viene comunemente suddivisa a seconda della sua eziologia, in forma primaria (per esempiola rottura cordale o flail) e secondaria. L’eziologia funzionale o secondaria è la più frequente forma di insufficienza tricu-spidalica nei paesi occidentali. Il suo trattamento chirurgico è tutt’oggi in continua evoluzione e miglioramento, sia perquanto riguarda le tecniche più appropriate da utilizzare sia per il corretto timing dell’intervento. Sino ad oggi, il mancatotrattamento delle forme di insufficienza tricuspidalica di grado non severo, veniva comunemente accettato in concomitan-za di chirurgia del cuore sinistro. In questo contesto, le recenti evidenze supportano un atteggiamento chirurgico piùaggressivo per la correzione dell’insufficienza tricuspidalica, al fine di ridurre al minimo le forme di insufficienza tardiva. Latecnica chirurgica deve essere adeguata a seconda dello stadio di malattia e comparando le varie forme di anuloplasticala riparazione con impianto di anello protesico ha dimostrato dei risultati migliori e più duraturi rispetto all’anuloplasticacon sutura, divenendo l’intervento più indicato in caso di insufficienza da dilatazione anulare isolata. Nelle forme più com-plesse di malattia, in cui alla dilatazione anulare si può associare retrazione dei lembi, sono richieste tecniche di ripara-zione più avanzate da abbinare all’anuloplastica, al fine di garantire dei risultati ottimali. La valutazione strumentale dellafunzione ventricolare destra, soprattutto la corretta quantificazione del grado di disfunzione, è un fattore chiave per stabi-lire l’indicazione chirurgica; gradi avanzati di disfunzione rappresentano difatti una controindicazione assoluta all’inter-vento. Infine, in questa review verranno presentate le nuove tecnologie disponibili per la correzione transcatetere dell’in-sufficienza tricuspidalica.

Summary

Tricuspid regurgitation could be divided in primary (e.g. flail lesion) and secondary etiology. Secondary tricuspid regurgi-tation is the most frequent type of tricuspid insufficiency in western countries. Its surgical treatment is still an object ofdebate, both in terms of timing and surgical techniques. Until recently, the avoidance of surgery for tricuspid vale repairwas commonly accepted in patients with less than severe secondary tricuspid regurgitation undergoing left-sided valvesurgery. More recently, compelling evidence in favour of a more aggressive surgical approach in this setting has emerged.The surgical technique should be tailored to the stage of disease. Ring annuloplasty is more durable than suture annulo-plasty and represents the method of choice in the presence of isolated annular dilatation. In patients in whom the dilata-tion of the annulus is combined with leaflet tethering, additional procedures to annuloplasty are required in order to achie-ve a more durable repair. In this review, pathophysiology, surgical indications, techniques of repair and outcomes of tricu-spid regurgitation will be discussed. The role of right ventricular (dys)function is discussed as a key point to indicate orcontraindicate the surgical intervention. We will focus on the challenging issue of significant tricuspid regurgitation occur-ring late after left-sided valve surgery. Finally, the current and future role of percutaneous tricuspid valve technologies willbe briefly described.

Parole chiave: Insufficienza tricuspidalica, Trattamento chirurgico

Key words: Tricuspidal regurgitation, Surgical treatment

Introduzione

L’ insufficienza tricuspidalica di grado lieve è dicomunissimo riscontro all’esame ecocardiogra-

fico, nella popolazione normale1.L’insufficienza tricuspidalica (IT) patologica, di gra -do moderato-severo, viene divisa classicamente in

forma primaria e secondaria; è più frequentemen-te di origine funzionale rispetto ad una lesione pri-maria dei lembi valvolari e la diagnosi di severitàdel vizio valvolare viene effettuata grazie all’eco-grafia cardiaca (Tab. 1).L’insufficienza tricuspidale secondaria è causatanella grande maggioranza dei casi dalla dilatazione

Insufficienza tricuspidalica: indicazioni, controindicazioni e limiti della correzione chirurgica RASSEGNE


anulare associata al “tethering” dei lembi valvolari,risultato di un sovraccarico pressorio e volumetri-co del ventricolo destro. Il sovraccarico pressorioè di solito causato dalla presenza di ipertensionepolmonare secondaria a patologia del cuore sini-stro, piuttosto che ad ipertensione polmonare idio-patica e a “corpulmonale”. Queste insufficienze

funzionali sono dovute a sovraccarico pressorio epossono scomparire dopo trattamento della patolo-gia sinistra (riducendosi la disfunzione ventricolaredestra), oppure persistere in maniera inaspettata do -po correzione sinistra. Invece, il sovraccarico divolume è in genere causato dai difetti del setto

interatriale, con significativi shunt sinistro-destro eda malattie intrinseche delle pareti del ventricolo de -stro. Il sovraccarico di volume esita nel tempo, co -me per le sezioni sinistre, in una disfunzione ventri-colare che arreca un danno strutturale irreversibile.Ad esempio, la rottura cordale o “flail” tricuspi-dale, per definizione causa di un’insufficienza seve-ra, è associata a ridotta sopravvivenza e ad incre-mento del rischio di scompenso cardiaco. I pochidati disponibili sulla storia naturale dell’IT primariasuggeriscono che le forme di grado severo abbianouna prognosi molto sfavorevole, anche se potenzial-mente ben tollerate per diversi anni2.I fattori di rischio che contribuiscono alla persisten-za o al peggioramento della IT sono in particolarel’ipertensione polmonare, l’aumento volumetricodel ventricolo destro associato a disfunzione, lafibrillazione atriale e la presenza di elettrocateteri;non ultimo l’altezza di coaptazione dei lembi tricu-spidalici e il grado di dilatazione anulare3.

Indicazioni chirurgiche

Dal punto di vista cardiochirurgico l’insufficienzatricuspidalica è rimasta per lungo tempo “negletta”,essendo generalmente meglio tollerata delle patolo-gie valvolari del cuore di sinistra. Nell’ultima deca-de, in seguito al miglioramento delle conoscenze edei risultati, essa è stata oggetto di una maggioreattenzione ed di un approccio chirurgico più aggres-sivo. I dati disponibili in letteratura sono tuttaviaancora limitati ed eterogenei4, 5 (Fig. 1). Come prin-cipio generale l’intervento dovrebbe essere effettua-to sempre in tempo per evitare una disfunzione ven-tricolare destra irreversibile.L’evenienza più frequente di correzione dell’insuffi-cienza tricuspidalica si ha nei pazienti sottoposti adintervento valvolare sinistro (soprattutto mitralico) eaffetti da concomitante patologia tricuspidalica. Inquesti pazienti è noto che un’ IT lieve-moderata,non trattata al momento dell’intervento valvolaresinistro, progredisce in circa il 25% dei casi, asso-ciandosi a peggiori risultati a distanza in termini disopravvivenza e di capacità funzionale6-9. Questo èstato osservato essere a sua volta legato alla dilata-zione dell’anello tricuspidalico con un valore di cut-off individuato attorno ai 40 mm, misurati all’eco-cardiografia pre-operatoria in proiezione 4-camerein telediastole9-13. Poiché d’altra parte, la riparazio-


(AD) atrio destro; (AS) atrio sinistro; (EROA) area effettiva dell’orifizio dirigurgito; (IT) insufficienza tricuspidale; (PHT) tempo di dimezzamentopressorio; (PISA) area di superficie dell’isovelocità prossimale; (VD)ventricolo destro; (a) limite di Nyquist a 50-60 cm/s; (e) in assenza di altrecause che possano giustificare la presenza di elevata pressione atrialedestra; (g) portando il limite di Nyquist in condizioni basali a 28 cm/s.

Adattata da Lancellotti, et al.15

Criteri ecocardiografici per la definizionedi insufficienza valvolare tricuspidale severa

Insufficienza tricuspidale

Criteri qualitativi

Morfologia valvolare Anomale/flail/ampio difettodi coaptazione

Flusso di rigurgito al color Doppler Jet centrali molto ampi o jeteccentrici diretti verso la paretea

Segnale del jet di rigurgitoal Doppler continuo

Intenso/triangolare con piccodi velocità precoce(picco a < 2 m/s nell’IT massiva)

Altro –

Criteri semiquantitativi

Diametro della venacontracta (mm)

7a

Flusso venoso a montec Inversione del flusso venosoepatico in sistole

Afflusso Onda E dominante 1 m/se

Altro Raggio PISA > 9 mmg

Criteri quantitativi

EROA (mm2) 40

Volume di rigurgito (ml/battito) 45

Associato ingrandimentodelle camere cardiache/vasi

VD, AD, vena cava inferiore

Tab. 1


RASSEGNE Alberto Pozzoli, Nicola Buzzatti, Ottavio Alfieri

ne tricuspidalica in questo contesto non aumentasignificativamente la mortalità operatoria né le com-plicanze post-operatorie9,14 nei pazienti sottoposti acorrezione valvolare mitralica la riparazione tricu-spidalica dovrebbe essere considerata anche quandol’insufficienza valvolare è moderata (se primitiva) olieve-moderata (se secondaria) associata a significa-tiva dilatazione anulare (≥ 40 mm o > 21 mm/mq).Nell’IT secondaria una distanza di coaptazione > 8mm identifica i pazienti con tethering significativo,intesa come distanza tra il piano anulare tricuspida-le e il punto di coaptazione dei lembi durante lasistole in proiezione apicale 4 camere15.Nel caso invece di insufficienza tricuspidalica isola-ta il trattamento chirurgico è raccomandato in casodi insufficienza severa e presenza di sintomi, con lascopo di prevenire un danno ventricolare destro irre-versibile e minimizzare il rischio dell’intervento; inassenza di sintomi è necessario attuare controlliseriati e intervenire ai primi segni di progressivadilatazione/disfunzione ventricolare destra16, 17.Un particolare gruppo di pazienti in aumento, èquello dei pazienti affetti da insufficienza tricuspi-dalica successiva a precedente chirurgia valvolaredel cuore di sinistra. Si tratta di pazienti ad alto ri -schio (spesso pluri-operati, in età avanzata e affettida altre copatologie), che spesso arrivano all’atten-zione del chirurgo solo quando sono ormai franca-mente sintomatici nonostante la terapia medica, tal-volta con danno d’organo e disfunzione ventricola-re. In questi pazienti, secondo le Linee Guida, l’in-tervento dovrebbe essere considerato in caso di sin-tomi o iniziale dilatazione/disfunzione ventricolaredestra, ma in assenza di severa disfunzione ventri-colare destra o di ipertensione polmonare. Recente -mente sono stati riportati risultati promettenti in ter-mini di ridotta mortalità operatoria (< 15%) rispettoal passato in questo gruppo di pazienti18-20; benché idati disponibili siano ancora modesti, è lecito aspet-tarsi con l’anticipazione del timing chirurgico (primadell’instaurarsi di sintomi avanzati, danno d’organo,disfunzione ventricolare e ipertensione pol monareir reversibile dovuta ad aumento delle resistenze pol-monari) risultati migliori sia in termini di mortalitàoperatoria che di sopravvivenza a distanza.Se tecnicamente possibile, la riparazione valvolaredovrebbe essere preferita alla sostituzione21. L’anu -lo plastica costituisce il fondamento delle tecnicheriparative tricuspidaliche e viene effettuate median-te l’uso di suture diverse o attraverso l’uso di anelli

protesici. Questi ultimi hanno dimostrato miglioririsultati a lungo termine rispetto alle suture sia intermini di insufficienza residua (rispettivamente 10%vs 20-35% a 5 anni9, 10, 22-25), che di sopravvivenza

(rispettivamente 49% vs 36% a 15 anni23). Nei casidi insufficienza tricuspidalica funzionale in cui siapresente un tethering severo (coaptationdepth >0.76 cm o tethering area > 1.63 cmq) altre tecnicheriparative sui lembi dovrebbero essere aggiunte al -


Linee Guida 2012 ESC/EACTSper il trattamento delle Valvulopatie

Classea Livellob

Il trattamento chirurgico è indicato nei pazientisintomatici con ST severac.

I C

Il trattamento chirurgico è indicato nei pazienticon ST severa sottoposti a chirurgia delle valvolecardiache di sinistrad.

I C

Il trattamento chirurgico è indicato nei pazienticon IT primaria o secondaria severa sottopostia chirurgia delle valvole cardiache di sinistra.

I C

Il trattamento chirurgico è indicato nei pazientisintomatici con IT primaria severa isolata chenon presentano disfunzione ventricolare destrasevera.

I C

Il trattamento chirurgico deve essere presoin considerazione nei pazienti con IT primariamoderata sottoposti a chirurgia delle valvolecardiache di sinistra.

IIa C

Il trattamento chirurgico deve essere presoin considerazione nei pazienti con IT secondarialieve-moderata con dilatazione dell’anulus( 40 mm o > 21 mm/m2) sottoposti a chirurgiadelle valvole cardiache di sinistra.

IIa C

Il trattamento chirurgico deve essere presoin considerazione nei pazienti asintomaticio lievemente sintomatici con IT primaria severaisolata e progressiva dilatazione/disfunzionedel ventricolo destro.

IIa C

Dopo chirurgia delle valvole cardiache di sinistra,il trattamento chirurgico deve essere presoin considerazione nei pazienti con IT severache sono sintomatici o mostrano progressivadilatazione/disfunzione del ventricolo destro,in assenza di disfunzione delle valvole cardiachedi sinistra, di severo deterioramento funzionaledel ventricolo destro o sinistro e di malattiavascolare polmonare severa.

IIa C

(IT) insufficienza tricuspidale; (ST) stenosi tricuspidale; (a) aclasse dellaraccomandazione; (b) livello di evidenza; (c) in presenza di ST isolata, inprima istanza può essere tentata la valvuloplastica percutanea; (d) quandopuò essere eseguita la commissurotomia mitralica percutanea, puòessere tentata la valvuloplastica percutanea4.

Fig. 1



l’anuloplastica, come ad esempio la Clover Tech ni -que e l’AnteriorLeafletAugmen ta tion26-27. Qualorala patologia cardiaca si presenti in fase ancora piùavanzata e comporti un tethering o un rimaneggia-mento eccessivo dei lembi valvolari, l’impianto diuna protesi valvolare si rende necessario.

Controindicazioni

In alcuni casi la disfunzione ventricolare (destra esinistra) e l’ipertensione polmonare dovuta all’au-

mento delle resistenze polmonari sono così avanza-te e irreversibili da controindicare qualsiasi tipo diintervento.Le controdindicazioni a chirurgia tricuspidalicafanno riferimento a quei casi di insufficienza dilunga durata e ingravescente nel tempo, che com-portano severa disfunzione di pompa o scompensodestro. Il problema clinico di particolare rilievo sipone ad un cardiochirurgo in tutti quei casi in cuil’insufficienza tricuspidalica è significativa e puòessere isolata oppure è esito di precedente chirurgia

delle sezioni sinistre. Queste forme tardive possonoessere il risultato della progressione di un’insuffi-cienza apparentemente minima (ad esempio nontrattata al tempo della chirurgia mitralica) o il falli-mento di una pregressa operazione di anuloplasticatricuspidalica. Porre indicazione ad intervento inquesti pazienti può diventare complesso a causa delrischio chirurgico elevato derivante dalla funzionedestra. I fattori essenziali di cui interessarsi sonoprincipalmente tre: calcolare il reale grado di insuf-ficienza tricuspidale, le dimensioni e la contrattilitàdel ventricolo destro e la stima delle resistenze

vascolari polmonari con relative pressioni (Tab. 1 eFig. 2). Bisogna quindi analizzare singolarmente ilpre-carico, la funzione di pompa e il post-carico,cercando di prevedere il grado di disfunzione a cuiandranno incontro i ventricoli, soprattutto il destro,nell’immediato post-operatorio. Correggere un’in-sufficienza tricuspidalica significa aumentare acuta-mente il post-carico, sovraccaricando il ventricolo.Se quest’ultimo è dilatato e disfunzionante, ulterior-mente gravato da elevate resistenze polmonari, l’in-tervento risulta di per sé controindicato per l’alto


(DIS)FUNZIONEVENTRICOLARE

DESTRA

ALTE RESISTENZEPOLMONARI

SOVRACCARICO PRESSORIO(scompenso cardiaco cronicosinistro; valvulopatia mitralica)

BASSE RESISTENZEPOLMONARI

SOVRACCARICO VOLUMETRICO(valvulopatia tricuspidalica

isolata)

PRESSIONE SISTOLICAIN ARTERIA

POLMONARE ELEVATA

ALTE RESISTENZEPOLMONARI

BASSA PORTATA CARDIACA(failure ventricolare destra

end-stage)

BASSE RESISTENZEPOLMONARI

MALATTIA INTRINSECADEL VENTRICOLO(cardiomiopatia)

PRESSIONE SISTOLICAIN ARTERIA

POLMONARE NORMALE

Fig. 2 - Algoritmo diagnostico per la classificazione della funzione ventricolare destra. Una volta quantificata la funzione contrattile, è essenziale rilevare la pre-senza di aumentato post-carico (considerare l’uso delle resistenze vascolari polmonari se la funzione destra è ridotta. Un’eventuale disfunzione destra può esse-re confermata usando non una, bensì una combinazione di tecniche strumentali).



rischio di failure nell’immediato post-operatorio.Prevedere l’entità di questo “afterloadmismatch” èfondamentale e risulta fortemente dipendente dallacompetenza cardiologica e di imaging del centro acui il paziente viene riferito. La valutazione stru-mentale del ventricolo destro richiede competenze eattenzioni particolari. Pur con le limitazioni degli at -tuali indici, occorre valutare le dimensioni e la fun-zione ventricolare destra. L’escursione sistolica del-l’anulus tricuspidale (TAPSE) (< 15 mm), la velo-cità sistolica dell’anulus tricuspidale (< 11 cm/s) el’area telesistolica ventricolare destra (> 20 cmq)so no tutti indici che possono essere utilizzati peridentificare i pazienti con disfunzione ventricolaredestra28.La Risonanza Magnetica Cardiaca, il gold stan-dard per la valutazione anatomica e l’analisi accura-ta di diametri e volumi, presenta di contro alcunisvantaggi in termini di utilizzo routinario (p.e. diffi-coltà di accesso e sostenibilità economica). Moltoefficace e di più semplice utilizzo risulta inveceessere l’ecocardiografia, infatti in mani esperte laselezione degli adeguati indici di contrattilità destrada utilizzare, a seconda delle diverse condizioni disovraccarico, risulta dirimente in casi clinici com-plessi. In questi casi, se la competenza della valvolatricuspide fosse ripristinata, il ventricolo destro di -sfun zionante potrebbe non essere in grado di farfron te all’elevato post-carico che si verrebbe a crea-re. Una valutazione attenta delle resistenze vascola-ri polmonari rimane l’ultimo elemento, di non faci-le valutazione anch’esso nel contesto dell’insuffi-cienza tricuspidalica, che altera di per sé la misuradella portata cardiaca (Fig. 2). L’uso del cateterismodestro è una metodica utile ma difficilmente utiliz-zabile nella routine clinica. La mortalità di questi pazienti quando sottoposti are-intervento è molto alta, dato legato alla lungaterapia medica a cui vengono sottoposti i pazientiprima di essere avviati all’intervento, quando ormaii sintomi non possono più essere controllati. A que-sto stadio la terapia chirurgica riduce i suoi benefi-ci. Le cause di morte sono legate alla disfunzionebiventricolare nell’immediato post-operatorio e alquadro cronico di scompenso cardiaco. La disfun-zione epato-renale secondaria allo scompenso con-gestizio e il grado di disfunzione ventricolare destrasono i fattori prognostici chiave da tenere in consi-derazione. Infatti, secondo le Linee Guida 2012della Società Europea4, l’intervento sulla tricuspide

in questi pazienti, anche asintomatici, deve essereconsiderato in presenza di iniziali segni di dilatazio-ne o disfunzione ventricolare destra, in assenza disevera disfunzione ventricolare destra o di iperten-sione polmonare. Questo è un importante cambia-mento rispetto alle precedenti Linee Guida, cheponevano indicazione all’intervento esclusivamentein base ai sintomi.

Limiti della chirurgia tricuspidalica

Attualmente uno dei limiti maggiori della chirurgiatricuspidalica è ancora la diffusa mancanza di datiaffidabili. Le evidenze disponibili infatti provengo-no per lo più da esperienze retrospettive di singolicentri e/o riportano casistiche di ridotte dimensionie follow-up limitato. L’esecuzione di un ampio stu-dio randomizzato sarebbe ad esempio particolar-mente utile per approfondire l’opportunità del trat-tamento dell’insufficienza tricuspidalica lieve-mo -derata durante gli interventi valvolari mitralici. Vari cordato inoltre che talvolta risulta difficile chiarirei benefici della chirurgia tricuspidalica, poichè essaviene effettuata nella maggior parte dei casi in con-comitanza ad altra chirurgia valvolare (tipicamentemitralica).Dal punto di vista tecnico la complicanza più fre-quente della chirurgia tricuspidalica, specialmentein associazione a concomitante sostituzione valvola-re mitralica, è la lesione del nodo atrio-ventricolarecon conseguente comparsa di blocco atrio-ventrico-lare e necessità di impianto di pace-maker. Questarimane comunque un’evenienza rara in caso di ripa-razione valvolare, ma la sua incidenza sale in casodi duplice sostituzione valvolare mitralica e tricu-spidalica fino al 10% nell’immediato post-operato-rio e fino al 25% a 10 anni di distanza29.Per quanto riguarda il trattamento della patologiatricuspidalica nel contesto di re-intervento dopochirurgia valvolare del cuore di sinistra, presentatutt’og gi opportunità di miglioramento: in primoluo go, come già accennato, il timing chirurgico èessenziale: i pa zienti affetti da questa condizionespesso vengono ri feriti tardi alle cure del chirurgo,quando ormai (oltre all’età e alle frequenti comor-bilità) la patologia cardiaca è talmente avanzata dacausare sintomi importanti, danno d’organo, im pos -sibilità di riparazione valvolare e un rischio opera-torio molto elevato. Attenzioni tecniche come l’ap-




proccio toracotomico (per evitare la ri-sternotomia)e a cuore battente possono aiutare a ridurre il ri -schio dell’intervento. La scelta della protesi da preferire nei pazienti gio-vani, nei casi in cui un approccio riparativo non puòessere utilizzato, rimane ancora non del tutto chiari-to, benché l’uso di una protesi biologica sia attual-mente favorito rispetto ad una meccanica anche dal -le Linee Guida Europee4, in considerazione dell’ele-vato rischio di trombosi con le protesi meccaniche edelle basse pressioni all’interno del cuore di destrache dovrebbero ridurre la velocità di degenerazionedelle bioprotesi; un beneficio statisticamente signi-ficativo non è stato tuttavia ancora chiaramente di -mostrato in diverse serie né in termini di sopravvi-venza (67-59% nelle meccaniche vs 60-45% nellebiologiche a 10 anni) né di libertà da re-intervento(1.25% paziente/anno nelle meccaniche vs 2.68%pa ziente/anno nelle biologiche)30-32.

Prospettive future

Le procedure percutanee possono essere un’alterna-tiva attraente alla chirurgia nei pazienti considerati arischio troppo elevato. Malgrado negli ultimi anni sisia assistito allo sviluppo e alla grande diffusione ditecnologie transcatetere legate alla valvola aortica emitralica, pochi dati sono disponibili circa la fattibi-lità e l’efficacia dell’approccio percutaneo alla val-vola tricuspide. Alcuni dei concetti che sono statisviluppati per il trattamento percutaneo dell’insuffi-cienza mitralica potrebbero essere adattati per lariparazione percutanea della tricuspide (anuloplasti-ca percutanea e la riparazione secondo la tecnicaedge-to-edge)33.Molti dispositivi sono attualmente in via di sviluppopreclinico: il sistema Millipede (Millipede, LLC,AnnArbor, Michigan) corregge l’insufficienza tricu-spidalica posizionando un anello con un sistema diancoraggio utilizzabile per via sia mininvasiva chi-rurgica sia transcatetere, in modo da ripristinare laforma e i diametri dell’anello tricuspidalico nativo.Il sistema è recuperabile e riposizionabile prima delrilascio finale.

Per quanto riguarda la fattibilità per l’impianto diprotesi in posizione tricuspidalica per via transcate-tere, il primo caso è stato descritto in vivo nel mo -dello animale34. L’impianto transapicale di una bio-protesi autoespandibile in posizione tricuspidalica èstato effettuato con successo nel modello animale, acuore battente35. Anche l’impianto transcatetere diuna bioprotesi tricuspidalica in una bioprotesi chi-rurgica degenerata è stata già riportata, per via tran-sgiugulare36. L’impianto percutaneo di bioprotesi insede tricuspidalica è limitato da alcuni fattori anato-mici, tra cui le larghe dimensioni dell’anello tricu-spidalico quando è dilatato, il basso flusso delle se -zioni destre e la ricca trabecolatura del ventricolode stro. Per quanto riguarda invece l’accesso alla val-vola stessa, merita attenzione l’angolo che si crea trail piano valvolare tricuspidalico e la vena cava infe-riore-superiore. Un’ultima considerazione ri guar dal’accesso transapicale ventricolare destro, più a ri -schio rispetto all’accesso sinistro per via della pare-te molto più sottile, nonché l’ingombro delle nume-rose corde tendinee, che potrebbero ostacolare l’a-vanzamento del sistema di rilascio.Questi aspetti dovranno essere affrontati e risoltiprima di poter includere le tecnologie trans cateteretricuspidaliche nell’armamentario terapeutico.

Conclusioni

L’insufficienza tricuspidalica di grado severo deveessere sempre corretta al tempo della chirurgia a ca -rico del cuore sinistro. In tutte le forme di grado nonsevero, il diametro dell’anello tricuspidalico è il cri-terio che guida la riparazione; con questo atteggia-mento più aggressivo, le forme di insufficienza tar-diva verranno sicuramente ridotte al minimo. Neipazienti ad alto rischio, con insufficienza tricuspida-lica dopo chirurgia del cuore sinistro, il reinterventodeve essere affrontato in una fase molto precoce,prima che si instauri la dilatazione e la disfunzionedel ventricolo destro. Nei pazienti con patologie digrado più avanzato, la correzione chirurgica deveessere valutata e discussa in un contesto multidisci-plinare specialistico di “Heart Team”.




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RASSEGNE



Tachicardia ventricolare idiopatica

Romolo Remoli, Filippo Lamberti ed Achille Gaspardone

Ospedale Sant’Eugenio - Roma

Riassunto

In circa il 10% dei pazienti che presentano una tachicardia ventricolare non è possibile identificare patologia cardiacastrutturale; queste particolari forme di tachicardie ventricolari vengono definite idiopatiche. Nella diagnosi differenzialeoc corre inoltre escludere le tachicardie ventricolari associate ad alterazioni dei canali ionici, come la sindrome del QT lun -go, la sindrome del QT corto, la sindrome di Brugada e la tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica. Le tachi-cardie ventricolari idiopatiche, a differenza delle tachicardie ventricolari associate a malattie cardiache, si accompagna-no ad una prognosi eccellente ed il trattamento ablativo risulta sicuro ed efficace nella maggior parte dei pazienti. Letachicardie ventricolari idiopatiche sono variamente classificate sulla base della sede di origine, del meccanismo elettrofi -siologico, della presentazione clinica e della risposta a farmaci. Tuttavia, la classificazione basata sul sito d’origine è at tual -mente quella più utilizzata, soprattutto ai fini dell’eventuale trattamento ablativo.

Summary

In up to 10% of patients who present with ventricular tachycardia, evident structural heart diseases are not identified. Theseparticular forms of ventricular tachycardias are defined idiopathic ventricular tachycardias. Ventricular tachycardias asso-ciated with channelopathies should also be excluded in the differential diagnosis: long QT syndrome, short QT syndro-me, Brugada syndrome, and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. The idiopathic ventricular ta chy car -dias, unlike ventricular tachycardias associated with heart disease, have an excellent prognosis and catheter ablation issafe and effective in most patients. The idiopathic ventricular tachycardias have been variously classified on the basis ofsite of origin, electrophysiological mechanism, clinical presentation and response to drugs. However, currently, the clas -sification based on the anatomical site of origin is the most widely used, especially for the catheter ablation treatment.

Parole chiave: Tachicardia ventricolare, Idiopatica, Fascicolare, Tratto di efflusso, Infundibolare, Cuore sano

Key words: Ventricular tachycardia, Idiopathic, Fascicular, Outflow tract, Infundibular, Structural normal heart

Introduzione

In circa il 10% dei pazienti affetti da tachicardiaven tricolare non è possibile identificare una car-diopatia; queste particolari forme di tachicardie ven-tricolari vengono definite idiopatiche1. L’esclusionedi una cardiopatia, basata sull’elettrocardiogramma,eco car diogramma, angiografia coronarica e taloracardio RMN, in assenza di reperti anomali, è estre-mamente importante, poiché le tachicardie ventrico-lari idio pa tiche, a differenza delle tachicardie ventri-colari as so ciate a patologie cardiache, si associanoad una pro gnosi favorevole. Inoltre le TV idiopatichepossono essere trattate con l’ablazione trans-ca teterecon una sicurezza ed efficacia del tutto simili alletachicardie so praventricolari. Nella diagnosi diffe-renziale vanno inoltre escluse le tachicardie ventri -colari associate ad alterazioni molecolari dei ca -nali ionici: sindrome del QT lungo, sindrome del

QT corto, sindrome di Brugada, TV catecolaminergi-ca. Le tachicardie ven tricolari idiopatiche sono statevariamente classificate sulla base della sede di ori-

Tab. 1 - Classificazione delle tachicardie ventricolari idiopatiche.

TV idiopatiche - Criteri di classificazione

1. Manifestazione clinica– TV parossistica– TV ripetitiva monomorfa– TV da sforzo

2. Sito di Origine– TV dal tratto di efflusso destro– TV dal tratto di efflusso sinistro– TV intrafascicolare

3. Risposta ai farmaci

– TV adenosina sensibile– TV verapamil sensibile– TV propanololo sensibile– TV indifferenziata

4. Meccanismo aritmogeno– Rientro– Automatismo anomalo– Attività trigger


RASSEGNE Romolo Remoli, Filippo Lamberti ed Achille Gaspardone


gine, meccanismo elettrofisiologico, presentazioneclinica, risposta a farmaci (Tab. 1). Ad ogni modo,la classificazione basata sulla localizzazione anato-mica d’origine è attualmente quella che riveste lamaggiore importanza, soprattutto ai fini dell’even-tuale trattamento ablativo. Distin guia mo pertanto:TV dal tratto di efflusso del ventricolo destro(RVOT-VT); TV dal tratto di efflusso del ventri-colo sinistro (LVOT-VT); TV idiopatica del ven-tricolo sinistro o fascicolare (ILVT).

Tachicardia ventricolare dal tratto di efflusso destro (RVOT-VT)

La tachicardia ventricolare dal tratto di efflusso delventricolo destro (RVOT-VT) è la forma di TV idio-patica più frequente, si manifesta solitamente in etàgiovanile, tra i 20 ed i 40 anni, prevalentemente nelsesso femminile2. È possibile distinguere due formecliniche dell’aritmia, la TV non sostenuta, ripetitiva,monomorfa e la TV sostenuta parossistica, indottadallo sforzo. Le aritmie non sostenute sono le mani-festazioni più frequenti, tuttavia gli episodi tendonoad essere più prolungati in rapporto a stress fisici oemo tivi. Le palpitazioni sono il sintomo più riporta-to, riferite dall’80% dei pazienti, episodi lipotimici siverificano in circa il 50% dei casi, mentre la sincopeè rara. La prognosi a lungo termine risulta be nigna,anche se sono stati descritti rarissimi casi di morteimprovvisa. Nel 5-20% dei casi è stata riportata inol-tre la possibilità di remissione spontanea2. All’ECGdi base la RVOT-VT è caratterizzata da blocco dibranca sinistra ed asse inferiore (Fig. 1). La RVOT-VT risponde al trattamento con adenosina da cui iltermine di TV adenosina sensibile con cui è nota2.La diagnosi di RVOT-VT è essenzialmente una dia-gnosi di esclusione, soprattutto nei confronti della car -diomiopatia aritmogena del ventricolo destro. L’eco - cardiogramma è normale nel 90% dei casi, raramen-te è stata riportata una lieve dilatazione del ventrico-lo dx. Il test da sforzo è in grado di indurre l’aritmianel 20-50% dei casi, generalmente è evidente unafinestra di frequenza cardiaca critica per l’innescodella tachicardia. La RMN è utilizzata principalmen-te per escludere forme lievi di displasia aritmogena.Il meccanismo aritmogeno principale della RVOT èdi tipo triggerato, causato da un sovraccarico intra-cellulare di calcio mediato dall’AMP ciclico cheincrementa l’attività della pompa Na/Ca e determi-

na un flusso di corrente verso l’interno della cellula.Quando questa corrente è di sufficiente intensità,oscillazioni nella fase di ripolarizzazione del poten-ziale d’azione (post depolarizzazioni) possono ge ne -rare un nuovo potenziale d’azione ed iniziare quindila tachicardia1-3. Gli effetti dell’adenosina nel ven-tricolo e nelle fibre di Purkinje sono dovuti ad unantagonismo verso il cAMP mediato dai recettoriA1. Durante lo studio elettrofisiologico la stimola-zione ventricolare programmata può indurre l’arit-mia in modo riproducibile, anche se il burst pacingrisulta essere più efficace, esiste infatti un range cri-tico di frequenza di pacing per indurre la tachicar-dia. La stimolazione adrenergica con isoproterenolo

può favorire l’induzione nei casi in cui non sia pos-sibile farlo basalmente mentre la sedazione può ren-derla totalmente non inducibile. La sede di originedella TV idiopatica destra è nel 90% dei casi, loca-lizzata nel tratto di efflusso del ventricolo destro,questa struttura presenta una forma a mezza luna adabbracciare l’aorta. Il sito più comune di origine èlo calizzato nella porzione anteriore settale al di sottodella valvola polmonare. In circa un quarto dei casitale sito è localizzato nella parete libera. Sedi menofrequenti sono l’anello tricuspidalico, la re gione his-siana e l’arteria polmonare4-5. Un’efficace procedu-ra ablativa della TV idiopatica destra inizia conun’attenta analisi dell’ECG di superficie durante

Fig. 1 - RVOT-VT: registrazione nel sito di ablazione ottimale. La registra-zione di superficie mostra aspetto a blocco di branca sinistra con QRS posi-tivo nelle derivazioni inferiori DII, DIII e aVF, negativo in aVL ed aVR, multi-fasico in DI, transizione in V2-V3. La registrazione bipolare sul catetere map-pante (Abl-D), nel punto di massimo anticipo (36 ms) rispetto all'inizio delQRS, risulta rapida ed ampia; la registrazione unipolare (Abl Unip) mostraun complesso QS. L'erogazione di radiofrequenza nel sito efficace determi-na l'interruzione della tachicardia ed il ripristino del ritmo sinusale in circa3 secondi.

Tachicardia ventricolare idiopatica RASSEGNE



l’aritmia. La RVOT-VT quando origina nella sede piùcomune, che come abbiamo detto è la porzione ante-ro-settale al di sotto della valvola polmonare, pre - senta una quadro elettrocardiografico classico: QRSpositivo nella derivazioni inferiori D2, D3 e aVF,negativo nelle derivazioni aVL ed aVR; multifasicoin D1 poiché il vettore netto è zero o solo lievemen-te positivo. La transizione nelle precordiali è in V3o V4. Molto importante a tal fine risulta essere laposizione degli elettrodi sul paziente che devonoessere correttamente collocati. Durante lo studioelettrofisiologico l’esplorazione del tratto di efflus-so può essere eseguita con cateteri standard, con tec-nica punto a punto, o con cateteri multipolari tipobasket in modo da ottenere una contemporanea atti-

vazione di tutto il tratto di efflusso. La ricerca delsito ottimale di ablazione viene eseguita durante ta -chicardia o durante extrasistoli ventricolari aventi lostesso aspetto elettrocardiografico della TV. Il sitoottimale viene identificato ricercando la più precoceattivazione ventricolare rispetto all’inizio del QRS.Gli elettrogrammi bipolari nel sito di ablazione sonorapidi ed ampi, con un anticipo che può variare dai10 ai 60 ms (Fig. 1). Poiché l’attivazione endocar-dica a partire dal punto di origine è molto rapida,anche minime variazioni nei tempi di attivazione sipossono trovare in un’area piuttosto ampia a partiredal sito di origine. A tal fine la contemporanea regi-

strazione unipolare può aiutare ad individuare conpiù precisione il sito ottimale d’ablazione (Fig. 1). Ilpace mapping è un criterio aggiuntivo per aiutarenella localizzazione del sito ablativo efficace, tutta-via la sua importanza è limitata in quanto pace map-ping ottimali possono essere ottenuti anche di stanti 2cm dal sito di origine. I sistemi di mappaggio e navi-gazione tridimensionali “contact” o “non contact”sembrano offrire una migliore precisione rispetto aimetodi tradizionali e risultano estremamente utilianche al fine di ridurre o annullare l’utilizzo di fluo-roscopia durante la procedura (Fig. 2). L’applica -zione di radiofrequenza, in controllo di temperatura,si accompagna spesso ad accelerazione del la TVcon successivo rallentamento fino all’interruzionein 10 secondi circa (Fig. 1). L’efficacia dell’ablazio-ne transcatetere è elevata, circa il 90-95% dei pa -zienti trattati, mentre l’incidenza di recidive è del5% dei casi ad un anno2. Complicanze significativesi verificano in meno dell’1% dei casi, tra cui la piùfrequente risulta il versamento pericardico.

Tachicardia ventricolare dal tratto di efflusso sinistro (LVOT-VT)

La possibilità che alcune tachicardie ventricolari idio -patiche originassero dal tratto di efflusso sinistro èstata ipotizzata nei casi di insuccesso delle procedureablative eseguite dal versante destro. Diversi Autorihanno riportato TV idiopatiche ad origine dal tratto diefflusso del ventricolo sinistro, caratterizzate all’ECGda una più precoce ( V3) transizione nelle precor-diali rispetto alle forme ad origine da destra (Fig. 3).La LVOT-VT presenta caratteristiche cliniche, mecca-nismo elettrofisiologico e risposta farmacologica si -mili alle RVOT-VT. Tuttavia a differenza della RVOT-VT, che è più frequente nel sesso femminile, la LVOT-VT interessa indifferentemente il sesso maschile efemminile1. Inoltre in al cuni casi di LVOT-VT il mec-canismo aritmogeno dimostrato era il rientro ed il con-cealed entrainment dell’aritmia era possibile3. Infinein molti siti ablativi sinistri è stata documentata la pre-senza di potenziali diastolici3. La sede anatomica del -le LVOT-VT è estremamente complessa e questo siriflette in ma niera significativa sulla proceduraabla tiva. Il sito di origine dell’aritmia può essereidentificato nell’endocardio del tratto di efflussopropriamente det to, la contiguità mitro-aortica, l’e-picardio, le cuspidi coronariche, il seno coronarico e

Fig. 2 - RVOT-VT: sistema di mappaggio CARTO (R) 3 (Biosense Webster).Ricostruzione elettro-anatomica dell’atrio destro, del tratto di efflusso delventricolo destro, dell’arco e radice aortica e del tratto di efflusso del ventri-colo sinistro, validata da scan multipli con ecografia intracardiaca. Riscontrodella più precoce attivazione nella regione settale e basale del ventricolodestro (massimo anticipo 36 ms) ove si applica radiofrequenza ottenendo lacompleta soppressione del focus aritmogeno. Procedura eseguita senza sup-porto fluoroscopico (raggi zero).




l’area perimitralica. I criteri per l’identificazione delsito di ablazione nelle LVOT-VT sono simili a quel-li del versante destro, basandosi sulla ricerca dellapiù precoce attivazione ventricolare durante tachi-cardia od extrasistolia morfologicamente uguale allaTV clinica. L’a bla zione a livello dell’endocardio delLVOT non pre senta differenze significative rispettoalle procedure destre. L’ablazione delle forme ad ori-gine dai seni coronarici richiede particolare attenzio-ne per la complessità delle strutture presenti. Il map-paggio deve es sere eseguito con estrema cautela pernon danneggiare la valvola aortica ed evitando gliosti coronarici (Fig. 4). Il pace mapping può presen-tare delle difficoltà in quanto la quantità di miocardiocompresa nei seni può essere limitata rendendo diffi-

cile la cattura6. Individuato il sito di ablazione è indi-spensabile valutare la posizione dell’elettrodo ri spettoalla valvola aortica e agli osti co ronarici. A tal fine l’e-cografia intracardiaca può fornire un valido aiutoanche se la tecnica più utilizzata è l’aortografia7-8. Unavalida alternativa è l’utilizzo di un sistema di naviga-zione tridimensionale in combinazione con l’aortogra-fia9. L’applicazione di radiofrequenza si effettua incontrollo di temperatura con massimo 55 °C e 40 wattpoiché temperature maggiori possono danneggiare lavalvola aortica. Qualora il sito di ablazione sia loca-lizzato all’in terno del sistema ve noso coronarico, laradiofrequenza può essere erogata all’interno del vasostesso, previa visualizzazione angiografica delle arte-rie coronarie per gli stretti rapporti anatomici. Nei casiad origine epicardica l’ablazione può essere eseguitanello spazio pe ricardico tramite puntura sub-xifoidea.

Tachicardia Ventricolare Idiopatica sinistra o Fascicolare (ILVT)

La tachicardia ventricolare fascicolare (ILVT), notaanche con il termine di TV verapamil sensibile perla caratteristica risposta ai farmaci calcioantagonistiquali il verapamil ed il diltiazem, si presenta in pa -zienti senza cardiopatia documentabile e può es sereindotta sia dallo sforzo sia da extrastimoli atriali eventricolari10. La ILVT è più frequente in età gio-vanile, mediamente 20-30 anni, con un range com-preso tra i 7 ed i 65 anni. I pazienti affetti sono disesso maschile nel 60-80% dei casi. L’aritmia sipresenta generalmente in forma parossistica, anchese sono stati descritti rari casi di forme incessanti.

I sintomi più frequenti sono cardiopalmo (84%),dispnea (15%), sincope (10%) e lipotimie (6%).Nella forma comune (90-95% dei casi) l’ECG intachicardia documenta una frequenza cardiaca com-presa tra 140 e 200 battiti/min, QRS relativamentestretto (120-140 ms), aspetto a blocco di branca de -stra ed emiblocco anteriore sinistro, con deviazioneassiale sinistra (Fig. 5). Nella forma non comune(5% dei casi) l’ECG in tachicardia mostra aspetto a

Fig. 3 - LVOT-VT: la registrazione mostra una tachicardia ventricolare ad ori-gine dal tratto di efflusso del ventricolo sinistro avente ciclo di 240 ms, QRSpositivo nelle derivazioni inferiori DII, DIII e aVF e transizione in V2.

Fig. 4 - LVOT-VT: sistema di mappaggio CARTO (R) 3 (Biosense Webster).Ricostruzione elettro-anatomica del tratto di efflusso del ventricolo destro,dell’arco e radice aortica e del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, vali-data da scan multipli con ecografia intracardiaca. Il mappaggio elettricodurante TV sostenuta ha evidenziato attivazione più precoce a livello deltratto di efflusso del ventricolo sinistro, area sottoaortica in relazione allacuspide coronarica destra (massimo anticipo 130 ms). L’erogazione di radio-frequenza in tale area, ha determinato la completa soppressione della tachi-cardia. Procedura eseguita senza supporto fluoroscopico (raggi zero).




blocco di branca destra ed emiblocco posterioresinistro con asse deviato a destra. Infine è stata de -scritta una forma rara che presenta asse cardiaconormale. Al di fuori dei parossismi l’ECG non mo -stra alterazioni degne di nota, così come la maggiorparte degli esami strumentali. All’ecocardio grammasono stati descritti falsi tendini tra la parete postero-inferiore ed il setto basale del ventricolo sinistro edin rari casi è stata documentata una dilatazione delventricolo sinistro secondaria a forme incessanti diILVT e regredita dopo l’eliminazione della tachicar-dia. La prognosi dell’aritmia è buona. Gaita et al.hanno riportato una casistica di 33 pazienti con ILVT

senza documentare casi di morte improvvisa dopoun follow-up di 5,7 ± 4,7 anni11. La terapia dei pa -rossismi di ILVT è prevalentemente basata sull’uti-lizzo endovenoso di calcio antagonisti quali il Vera -pamil o Diltiazem12. Buoni risultati si ottengonoanche con l’adenosina, mentre sono meno efficacile manovre vagali. Nella profilassi a lungo termi-ne la terapia con calcio antagonista non è altrettan-to efficace e risultati migliori si ottengono con i far-maci beta-bloccanti per quanto, molti pazienti, nonrichiedano nessuna profilassi se non il trattamentodei parossismi. Per quanto riguarda il meccanismoaritmogeno Zipes postulò che il sito di origine del-l’aritmia poteva essere localizzato nella regionepostero-inferiore del ventricolo sinistro, in prossi-

mità del fascicolo posteriore della branca sinistra.La risposta al calcio antagonista suggerì un ruolodelle correnti lente del calcio con un meccanismoche poteva essere dovuto al rientro o ad attività trig-gerata10. La possibilità di eseguire un entrainmentdell’aritmia sia con pacing atriale che ventricolarefaceva supporre l’esistenza di un circuito di rientrocui si poteva accedere tramite il sistema di condu-zione e quindi un ruolo dei fascicoli nel meccani-smo di rientro. La registrazione di potenziali endo-cavitari ascrivibili al sistema di Purkinje (PP) nellafase diastolica durante la ILVT fu documentato alivello della regione postero-inferiore (fascicoloposteriore) nella ILVT comune, meno frequente-mente nella regione anteriore (fascicolo anteriore)nei casi di ILVT non comune e nella forma rara alivello della regione settale basale10. Il ruolo di strut-ture anatomiche quali false corde tendinee o bandefibromuscolari è stato supportato da evidenze scien-tifiche in maniera incostante13. È stato ipotizzato chele false corde tendinee possano far parte del circui-to di rientro della tachicardia o possano esercitareuno stretch sulle fibre di Purkinje; tuttavia appareplausibile che la presenza di false corde tendinee neipazienti con ILVT sia solo un reperto ecocardiogra-fico piuttosto che la dimostrazione di un’anomaliaanatomica coinvolta nella genesi dell’aritmia.Germane et al. dimostrarono l’inducibiltà e la termi-nazione dell’aritmia con appropriati extrastimoli,giungendo alla conclusione che il meccanismo arit-mogeno fosse il rientro14. Ohe et al. documentaronoin 16 pazienti con ILVT che la relazione tra l’extra-stimolo ed il ciclo del primo battito in eco era co -stantemente di tipo inverso che è tipico del rientro.Inoltre dimostrarono la possibilità di indurre l’arit-mia mediante pacing fisso ma, a differenza dell’atti-vità trigger, ove più lungo è il treno di battiti elettro-indotti più è alta la possibilità di indurre l’aritmia,l’inducibilità della ILVT era dipendente da unnumero tipico di battiti elettro-indotti più che dallalunghezza del treno di pacing, espressione di unaconduzione tipo Wenckebach nella zona lenta delcircuito di rientro. Infine la possibilità di eseguire unentrainment della tachicardia con progressiva fusio-ne ulteriormente confermava il rientro come mecca-nismo aritmogeno della ILVT15. Evidenze sperimen-tali concorrono ad identificare un microrientro trafibre patologiche e normali del sistema di Purkinjedel fascicolo posteriore o anteriore con una interpo-sizione di miocardio comune16. Le fibre patologiche

Fig. 5 - ILVT: registrazione nel sito di ablazione ottimale. È evidenziabile ilpotenziale P2 (freccia) espressione dell’attivazione del fascicolo posteriore.L’erogazione di radiofrequenza in tale area ha determinato l’induzione dellatachicardia clinica con ciclo di 280 ms, aspetto a blocco di branca destra edemiblocco anteriore sinistro. Durante la tachicardia è possibile evidenziarecome la registrazione bipolare sul catetere mappante (Abl-D), registri ilmassimo anticipo rispetto all'inizio del QRS. L’ulteriore erogazione di radio-frequenza ha determinato la successiva e persistente interruzione dellatachicardia.




costituirebbero la zona a conduzione lenta costituitada fibre di Purkinje parzialmente depolarizzate cal-cio dipendenti e che rappresenterebbe l’area targetdei calcio antagonisti. Tale zona costituirebbe la viaanterograda del circuito individuabile con la regi-strazione di potenziali diastolici (denominati LDP oP1) durante ILVT distinti dai potenziali PP e dallaregistrazione di potenziali tardivi (retro PP) in ritmosinusale unicamente in pazienti affetti dall’aritmia.Durante lo studio elettrofisiologico endocavitario lastimolazione atriale è in grado di indurre la tachi-cardia solo in un quarto dei pazienti15 mentre la sti-molazione ventricolare programmata o il burst pa -

cing dal ventricolo sono in grado di indurre l’aritmia.L’utilizzo di isoproterenolo facilita l’induzione dellatachicardia incrementando la corrente lenta del cal-cio. Durante la tachicardia è quasi sempre possibilela registrazione di un potenziale hissiano che si in -scrive nel QRS, dai 5 ai 30 ms dopo il suo inizio15-16.Può essere presente retroconduzione ventricolo atria -le 1:1, ma più frequente è il blocco che generalmen-te avviene tra il fascio di His e l’atrio. L’analisi deglielettrogrammi ventricolari non documenta po tenzialifrazionati o di basso voltaggio1. Il ventricologrammapiù precoce è localizzato, nella forma co mune diILVT, nella porzione postero-apicale sinistra del

setto interventricolare e, nella forma non co mune,nella regione antero-superiore del ventricolo sinistro.L’anticipo documentabile è compreso tra i 15 ed 35ms1. Il sito di più precoce attivazione ventricolareviene identificato come il punto di uscita del circuitodella ILVT17 mentre il punto di entrata è localizzatonella porzione basale del setto. Infatti l’intervallo trastimolo (S) ed il punto di uscita du rante ILVT è piùbreve stimolando dal tratto di ef flusso che dall’apicedestro dimostrando che il tratto di efflusso è più vici-no all’entrata del circuito. Questo spiega inoltre per-ché è più facile eseguire entrainment della tachicar-dia dal tratto di efflusso rispetto all’apice18. Il con-cealed entrainment è più difficile da eseguire ma pos-sibile dal lato sinistro del setto in prossimità del fasci-colo16. Il mappaggio durante ta chicardia della regionesettale documenta la presenza di potenziali discretipre-sistolici e diastolici va riamente denominati16-17.Nakagawa et al. documentarono la presenza di poten-ziali discreti ad alta frequenza che precedevano ilventricologramma locale in un area di 2-3 cm² nellametà posteriore del setto, nei 2/3 prossimali tra baseed apice del ventricolo19. Tali potenziali denominatiPP o P² (Purkinje Po ten tial) precedono di vario gradoi ventricologrammi locali e la deflessione hissianadurante ILVT, sono registrabili anche in ritmo sinusa-le, in scritti prima del ventricologramma locale madopo la deflessione hissiana e rappresenterebberol’attività delle fibre di Purkinje del fascicolo poste-riore o anteriore19. Suc cessivamente altri gruppi han -no documentato un se condo tipo di potenziale, in -scritto più tardivamente nella diastole, presente uni-camente durante ILVT, registrabile contemporanea-mente ai potenziali PP, denominato P¹ (16-17). L’inter -vallo P¹-P² rappresenterebbe la zona lenta del circui-to di rientro sensibile al verapamil; P¹ sarebbe l’e-spressione di fibre di Pur kinje patologiche parzial-mente depolarizzate, calcio dipendenti, attivate insenso anterogrado durante al tachicardia, mentre P²sarebbe l’espressione di fibre di Purkinje del fascico-lo normali attivate in senso retrogrado durante latachicardia ed in senso inverso in ritmo sinusale.L’interconnessione tra i due bracci è fornita da unazona più o meno ampia di miocardio comune. Nellecasistiche iniziali i criteri per la scelta del sito ablati-vo si basavano sulla ricerca della più precoce attiva-zione ventricolare durante ILVT e sul la tecnica delpace-mapping cioè sulla massima concordanza tral’ECG di superficie durante ILVT e quello indotto sti-molando dall’endocardio nell’ipotetico sito ablativo1.

Fig. 6 - ILVT: sistema di mappaggio CARTO (R) 3 (Biosense Webster).Ricostruzione elettro-anatomica della vena cava inferiore, dell’atrio dx e delventricolo dx (non evidenziato), dell’arco e radice aortica e del ventricolosinistro, validata da scan multipli con ecografia intracardiaca del ventricolosinistro. Sono stati identificati post-potenziali tardivi a livello del fascicoloposteriore, in regione del setto posteriore medio del ventricolo sinistro ed ilmappaggio elettrico durante tachicardia ha confermato l’area di massimoanticipo rispetto all'inizio del QRS nella suddetta regione. L’erogazione diradiofrequenza in tale area, ha determinato la completa e persistente sop-pressione della tachicardia. Procedura eseguita senza supporto fluorosco-pico (raggi zero).




Tale approccio presenta dei li miti: la più precoceattivazione ventricolare rappresenta l’uscita dell’a-ritmia, mentre il circuito può es sere localizzato sen-sibilmente più di stante, inoltre un pace mapping per-fetto può essere evocato in diversi siti, per la possi-bile cattura di fibre di Pur kinje by-stander non coin-volte direttamente nel circuito1. Naka gawa et al. pro-posero l’utilizzo dei po tenziali PP o P² come sitoablativo ottimale19. Tali potenziali sono espressionedell’attivazione del fa scicolo, presenti sia in tachi-cardia che in ritmo sinusale (Fig. 5). L’applicazionedi radiofrequenza sul PP più precoce durante ILVT sidimostrò efficace in 7 su 8 pazienti trattati con taletecnica. Due distinti gruppi di studio giapponesihanno proposto come target ablativo la ricerca anchedel po tenziale P¹ durante tachicardia. Nogami et al.hanno riportato ottimi risultati applicando radiofre-quenza nel sito ove si registri contemporaneamenteun po tenziale P¹ e P² (16). Più recentemente Ouyang etal. hanno riportato una tecnica basata sull’utilizzo diun sistema di mappaggio tridimensionale (CARTO)e la ricerca del più precoce potenziale retrogrado(retro PP) durante ritmo sinusale. Nei pazienti con

ILVT sono documentabili tra le fibre di Purkinje delfascicolo posteriore siti caratterizzati da potenzialitardivi, inscritti dopo il QRS in ritmo sinusale, pato-logici, denominati retro PP, l’applicazione di radio-frequenza sul retro PP meno tardivo si associa adefficace eliminazione dell’aritmia20. Ma et al. hannoproposto come end-point procedurale la ricerca delblocco del fascicolo posteriore nei pazienti in cuil’induzione della TV clinica non è possibile al mo -mento della procedura21. 37 pazienti sono stati tratta-ti con applicazioni di radiofrequenza in ritmo sinu -sale nella regione del fascicolo posteriore fino adottenere la comparsa di un emiblocco posteriore sini-stro. Il mappaggio della tachicardia avviene ge ne -ralmente tramite approccio trans-aortico retrogrado(Fig. 6). Cautela deve essere posta nella manipola-zione dei cateteri per la possibilità di determinare unblocco meccanico dell’aritmia con difficoltà nellareinduzione. L’applicazione di radiofrequenza avvie-ne sotto controllo della temperatura tra i 50 ed i 60°C, con una potenza massima di 50 watt. L’efficaciadella procedura nelle varie casistiche è elevata, lecomplicanze rare.

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RASSEGNE



Progressi nella cardiostimolazione: nuovi device RMN compatibili

Cesare Storti

Servizio di Elettrofisiologia e CardiostimolazioneIstituto di Cura Città di Pavia, Gruppo San Donato - Pavia

Riassunto

La risonanza magnetica nucleare (RMN) è sicuramente lo strumento diagnostico che negli ultimi anni ha subito il mag-giore sviluppo. Si stima che negli ultimi 10 anni la crescita del numero di procedure di RMN sia stato dell’ordine del 240%.Nello stesso arco temporale, dai dati della letteratura, si osserva che la percentuale di incremento medio degli impiantidi stimolatori cardiaci (pacemaker, defibrillatori e dispositivi per la resincronizzazione cardiaca) ogni anno è stata del 10%.Da questi dati risulta che circa il 70% dei pazienti portatori di un dispositivo cardiaco, nell’arco della propria vita, potràessere candidato ad un esame di RMN. La presenza di dispositivi impiantabili contenenti circuiti elettronici, quali pace-maker e defibrillatori impiantabili, è stata considerata per lungo tempo una controindicazione assoluta all’esecuzione diesami RMN, a causa dei rischi potenziali creati dall’ambiente di RMN ai dispositivi ed al paziente. Grazie al frutto dellaricerca iniziata verso la metà degli anni ’90, le componenti ferromagnetiche dei dispositivi sono state ridotte, le circuite-rie e gli elettrocateteri ridisegnati per eliminare gli effetti indotti dai campi elettromagnetici. La nascita di nuovi disposi-tivi compatibili con la RMN ha reso possibile l’acquisizione di immagini RMN senza rischi, in pazienti portatori di devi-ces che prima sarebbero stati esclusi da questa metodica.

Summary

The rapid development of Magnetic Resonance Imaging (MRI) in recentyears has made MRI competitive with, and inmany cases preferable to, many existinginvasive and non-invasive imaging technologies. Advances in cardiac devicetechnology have led to the first generation of MRI conditional devices, providing more diagnostic imaging options forpatients with these devices. Prior studies of pacemakers in patients undergoing MRI procedures have providedgroundwork for design improvements. Factors related to magnetic field interactions and transfer of electromagneticenergy led to specific design changes. Ferromagnetic content was minimized and reed switches were modified. Leadswere redesigned to reduce induced currents/heating. Circuitry filters and shielding were implemented to reduce the tran-sfer of unwanted electromagnetic effects. Prospective multicenter clinical trials to assess the safety and efficacy of thefirst generation of MRI conditional cardiac pacemakers demonstrated the safety with no significant alterations in pacingparameters compared to controls. The development and implementation of cardiac MRI conditional devices will continue to require the expertise and colla-boration of multiple disciplines and implant of an MRI conditional system will become the first option in the near future.

Parole chiave: Risonanza Magnetica Nucleare (RMN), Cardiostimolatori RMN-compatibili

Key words: Magnetic Resonance Imaging (MRI), MRI conditional cardiac pacemakers

Introduzione

L’ imaging mediante risonanza magnetica nuclea-re (RMN) è ormai divenuto la scelta di elezioneper lo studio morfologico e anche funzionale delcorpo umano, in particolare dei tessuti molli. La ra -pida diffusione che questa modalità diagnostica haincontrato negli ultimi anni è legata alla possibilità diottenere immagini del corpo umano in 3 dimensioniad altissima risoluzione, senza l’utilizzo di radiazio-ni ionizzanti. Parallelamente, nell’ultimo decennio,le indicazioni all’impianto di pacemaker (PM) e

defibrillatori (DAI) hanno avuto un notevole incre-mento con una crescita quasi esponenziale (nel 2010,in Italia si sono impiantati circa il doppio di defi-brillatori rispetto al 2005). Analogamente è au men -tato in modo importante il numero dei pazienti conindicazione a un esame mediante RMN ma che ven-gono esclusi perché portatori di device quali PM oDAI, che da sempre hanno rappresentato una con-troindicazione, spesso anche assoluta, all’esecuzionedi tali esami.Per poter soddisfare queste esigenze, la ricerca, in -torno alla metà degli anni ’90, ha iniziato ad af fron -

Progressi nella cardiostimolazione: nuovi device RMN compatibili RASSEGNE


tare il problema di questa incompatibilità riuscendoa immettere sul mercato dopo circa 10 anni i primiPM compatibili con la RMN.

Un po’ di storia

I dispositvi impiantabiliI primi studi sul PM risalgono agli anni ’30 quandol’anestesista Mark C. Lidwill in Australia e il cardio-logo americano Albert S. Hyman, a cui si deve il ter-mine pacemaker artificiale, negli USA riuscirono astimolare il cuore tramite un ago inserito direttamen-te nel muscolo cardiaco. Venti anni dopo, nel 1950l’ingegnere canadese John Hopps realizzò il primoPM elettronico esterno collegato al cuore tramite uncatetere bipolare mediante un approccio transvenoso. Nel 1951, a Boston, il cardiologo Paul M. Zoll in -ventò il primo PM esterno, a stimolazione fissaper via transcutanea, per il trattamento del bloccocardiaco.Il primo impianto umano di un PM completamenteimpiantabile avvenne in Svezia nel 1958 ad operadei chirurghi Rune Elmquist e ÅkeSenning con elet-trodi epicardici, mediante toracotomia e connessi algeneratore posto nella parete addominale. Il padre dei PM è comunque considerato lo statuni-tense Wilson Greatbatch che ideò un sistema alta-mente miniaturizzato (per la tecnologia dell’epoca)e totalmente impiantabile con catetere permanentetransvenoso. I primi PM erano modelli asincroniossia funzionavano a una frequenza di stimolazionefissa, indipendente dalla frequenza cardiaca sponta-nea. Furono poi sviluppati i PM “on demand”, ingrado di rilevare l’attività cardiaca e intervenire conil pacingsolo se indicato. Negli anni Settanta e Ot -tanta furono introdotti numerosi miglioramenti. Allafissazione passiva del catetere all’endocardio delventricolo destro si affiancò quella a vite, per un fis-saggio attivo. La sostituzione della batteria mercu -rio/zinco con quella litio/iodio consentì un allunga-mento della durata del pacemaker da 1÷2 a 5÷10anni. La batteria e il circuito furono inclusi in uncontenitore di titanio al posto della resina epossidi-ca e del silicone, prima utilizzati per isolare dal-l’ambiente esterno i componenti del PM. L’avventodella radiofrequenza consentì la programmazionenon invasiva del PM per via telemetrica in base alleesigenze cliniche del paziente. Furono sviluppati iPM bicamerali, in gra do di stimolare entrambe le

camere cardiache sincronizzando l’attività atrio-ven - tricolare e preservare il contributo atriale al riem -pimento ventricolare. All’inizio degli anni Ottanta si affiancarono i primidefibrillatori automatici impiantabili (DAI) con patchpericardici. Nel 1986 l’aggiunta di un sensore, in grado di rile-vare i movimenti del corpo e di regolare la frequen-za del pacemaker in base all’attività fisica, diede ini-zio all’era del pacemaker a frequenza variabile.Dal 1990 furono sviluppati i PM guidati da micro-processori: dispositivi complessi con multifunzionie algoritmi tali da modificare automaticamente iloro parametri interni di stimolazione e nacquero iprimi DAI con elettrodi transvenosi.Con il nuovo millennio il PM subisce una fonda-

mentale evoluzione: da stimolatore per il trattamen-to dei disturbi del sistema di eccito-conduzionediviene strumento per il trattamento dell’insuffi-cienza cardiaca. Nascono il PM e il DAI biventrico-lare, che tramite un ulteriore catetere introdotto nelseno coronarico, permettono di stimolare per viaepicardica il ventricolo sinistro sincronizzando l’at-tività dei due ventricoli. Successivamente, la tra-smissione telefonica dei dati a un server centrale viainternet ne ha reso possibile il controllo remoto. Daultimo in questi ultimi 4 anni si è assistito alla nasci-ta dei primi device RMN compatibili (Fig. 1).

LA RMNNel 1946 Felix Bloch e Edward M. Purcell, indi-pendentemente tra loro, descrissero un fenomeno


1980

PACEMAKERBICAMERALE

1994

PACEMAKERBIVENTRICOLARE

EPICARDICO

2010

PACEMAKER MRICONDITIONAL

1969

PACEMAKERIMPIANTABILEENDOCARDICO

1958

PACEMAKERIMPIANTABILEEPICARDICO

1980

DEFIBRILLATORE

1995

DEFIBRILLATOREPETTORALE

1986

PACEMAKERRATE-

RESPONSE

2008

HOMEMONITORING

2012

ICD MRICONDITIONAL

1998

PACEMAKERBIVENTRICOLAREENDOCARDICO

Fig. 1 - L’evoluzione dei PM/DAI dagli anni ’50 ad oggi.

Storia dei dispositivi


RASSEGNE Cesare Storti

fisico-chimico basato sulle proprietà magnetiche dicerti nuclei nella tabella periodica; tale fenomeno fudefinito “risonanza magnetica nucleare”. Ad entram -bi fu assegnato il premio Nobel per la Fisica nel1952. Circa 25 anni dopo, nel 1973, Lauterbur effet-tuerà il primo tentativo di applicazione dei gradien-ti di campo magnetico ai tre assi principali ottenen-do le prime immagini RMN di un oggetto campionecostituito da provette contenenti acqua. Per la rico-struzione dell’immagine ebbe l’idea di usare dei gra-dienti di campo magnetico per poter ricavare in for -mazione circa la posizione degli atomi. L’imma ginerisultante fu realizzata attraverso una tecnica di re -troproiezione simile a quella usata in TAC. Nel 1977,Raymond Damadian sperimentò la RMN sull’interocorpo umano. Nello stesso anno, Peter Mansfieldideò la tecnica di imaging eco-planare che, negli an -ni successivi, verrà ulteriormente sviluppata per pro -durre immagini a frequenza video.In seguito (fine anni ’70 - inizio anni ’80) si assistead una serie di applicazioni e strumentazioni, più omeno artigianali, per ottenere immagini di varie partidel corpo umano, fino alle prime immagini di uncerto interesse in medicina. Contemporaneamente nascono anche i primi inte-ressi delle aziende nella costruzione delle strumen-tazioni a RMN (Fonar, 1978); vengono così costrui-ti i primi sistemi per un impiego di tipo clinico-dia-gnostico. Nel 2003 Paul C. Lauterbur dell’Uni ver -sità dell’Illinois e Sir Peter Mansfield dell’Uni ver -sità di Nottingham hanno ricevuto il premio Nobelper la Medicina per le loro scoperte nel campo del-l’imaging con risonanza magnetica. La successivacontinua evoluzione tecnologica ha portato la RMNa diventare al giorno d’oggi, il Gold Standard perl’imaging dei tessuti molli ed è ampiamente utiliz-zata in una vasta gamma di applicazioni in campooncologico, sistema muscolo-scheletrico e sistemanervoso.

Effetti potenziali della RMN su PM e DAI La presenza di un dispositivo impiantabile quale unPM o un DAI, è da sempre stata considerata unacontroindicazione assoluta all’esecuzione di unaindagine RMN. I possibili danni alla funzione dei PM e DAI attribui-bili alla RMN sono dovuti agli effetti generati sia dalpotente campo magnetico statico che alle variazionidi tale campo e dai campi elettromagnetici secondariagli impulsi modulati di radiofrequenza utilizzati.

Tali danni si possono ascrivere a tre gruppi fonda-mentali:

1) Danno miocardico da surriscaldamento2) Interferenza elettromagnetica con le funzioni dipacing e sensing

3) Danneggiamento del generatore di impulsi

Danno miocardico da surriscaldamentodella protesiIl Center for Devices and Radiological Health dellaFood and Drug Administration statunitense conside-ra accettabile, in corso di RMN, un aumento dellatemperatura della protesi e dei cateteri di massimo2°C. Per aumenti superiori, infatti, vi è la seria pos-sibilità che si instauri un danno termico potenzial-mente in grado di determinare un incremento dellasoglia di stimolazione e una riduzione della capacitàdi sensing degli elettrocateteri fino alla perforazionemiocardica. È inoltre possibile che l’aumento dellatemperatura possa causare, all’interfaccia tra tessutoed elettrocatetere, delle cicatrici miocardiche poten-zialmente aritmogene. A supporto di quanto detto, esistono studi sperimen-tali1 che dimostrano come, nel corso di un esamecon RMN, gli elettrocateteri da PM possano rag-giungere temperature fino a 100°C nell’arco di 90secondi.Anche altri studi hanno confermato che aumenti ditemperatura di 10-20°C degli elettrocateteri da PMin corso di RMN (anche con campi magnetici di 0,5T) sono comuni2-3.Nello studio clinico di Coman su 25 esami conRMN a 1,5 T in 24 pazienti portatori di PM, l’11%degli elettrocateteri richiedeva una modifica del vol-taggio di uscita per fare fronte alle variazioni dellesoglie4.Infine, anche de Cock ha evidenziato, in studi suanimali sottoposti a pacing transesofageo, come laRMN inducesse un surriscaldamento dell’elettroca-tetere responsabile di necrosi tissutale5.

Interferenza elettromagnetica con le funzioni di pacing e sensingLe interferenze elettromagnetiche possono alterarela funzionalità delle protesi medicali elettroniche. Ipotenti campi magnetici e le energie a radiofrequen-za (RF) necessarie all’esecuzione di un esame RMNpossono infatti indurre gravi disfunzioni dei DAI edei PM. Tali difetti possono includere:




- Inibizione del pacing6-10- Transitorio pacing in modalità asincrona7, 9-11- Pacing ad elevata frequenza6, 8, 9, 12-14- Induzione di fibrillazione ventricolare6, 15- Inibizione delle funzioni antitachicardiche deiDAI16, 17

È evidente come un’inibizione prolungata della fun-zione di pacing possa essere molto pericolosa inpazienti pacemaker-dipendenti e a seconda delladurata dell’inibizione e della presenza o meno diritmi di scappamento, si possa verificare stato diconfusione mentale, sincope o morte.Studi su animali, sia in vitro sia in vivo, hanno evi-denziato che l’applicazione di impulsi di RF, neces-sari per l’acquisizione di immagini RMN, può in -durre un pacing rapido con cicli fino a 200 ms. chea sua volta può provocare aritmie ventricolari fatali9.È ancora da segnalare come i campi magneticiimpiegati in RMN possano, in funzione della duratadell’esame, causare correnti negli elettrocateteri ingrado di stimolare il cuore o interferire con le fun-zioni di sensing14. L’induzione di corrente all’inter-no del circuito pacemaker-elettrocatetere-miocardiopuò poi indurre aritmie cardiache non emodinami-camente sostenibili11. Vari studi hanno infatti rileva-to come esseri umani portatori di PM/DAI diventi-no tachiaritmici e/o ipotesi in corso di RMN.L’insieme dei meccanismi fin qui riferiti sembrapoter essere la causa della morte di alcuni deipazienti con PM sottoposti a RMN. Infine, perquanto attiene più specificamente i DAI, si è vistocome i segnali prodotti dalle interferenze elettroma-gnetiche possano generare dei falsi riconoscimentidi tachiaritmie e determinare conseguentementedelle scariche inappropriate16. In uno studio di fol-low-up su 341 pazienti portatori di DAI, tachiarit-mie spurie secondarie a interferenze elettromagneti-che si sono manifestate nell’1,2%17.

Danneggiamento del generatore di impulsi Forti interferenze elettromagnetiche possono causa-re danni permanenti agli elettrostimolatori impianta-ti tali da richiedere la sostituzione del generatoreanche in emergenza. I forti campi magnetici posso-no determinare la rottura meccanica dei circuiti elet-tronici, attivazioni imprevedibili del contatto reed eperdita della programmazione18.Bisogna però dire che la maggior parte di questistudi riguarda dispositivi prodotti prima del 2000

mentre successivamente, anche a seguito di specifi-ci protocolli di sicurezza, sono state apportate nu me -rose modifiche tali da rendere i dispositivi più ido-nei alla RMN19. Esistono infatti alcune limitate casi-stiche con dispositivi successivi al 2000 in cui sidimostra la possibilità di eseguire indagini RNM insicurezza sottostando a particolari protocolli di ac -qui sizione delle immagini.

Perché la ricerca di una compatibilità con laRMN?Nell’ultimo decennio, le indicazioni all’impianto diPM e DAI hanno avuto un notevole incremento conuna crescita quasi esponenziale. Nel 2010, in Italiasi sono impiantati circa il doppio di defibrillatori ri -spetto al 2005 con un incremento di quasi il 15% ri -spetto al 200920. Allo stesso modo, il numero di scan -sioni RMN eseguite in tutto il mondo è aumentato inmodo considerevole.Si ritiene che negli ultimi 10anni la crescita del numero di procedure di RM siastato dell’ordine del 240% fino a superare attual-mente i 30 milioni di esami nel mondo. Inoltre, con-siderato che la probabilità di dover eseguire unaRMN raddoppia dopo i 65 anni21, fascia di età in cuiè più probabile che sia necessario un PM/DAI, neconsegue un aumento importante del numero dei pa -zienti con indicazione a un esame mediante RMNma che vengono esclusi perché portatori di devicenon compatibili. Si stima infatti che un paziente ab -bia una probabilità compresa tra il 50% e il 75% didover essere sottoposto ad una indagine RMN du -rante l’intera vita del proprio device22.

I PM/ICD compatibili con MRI:classificazione e simbologiaLa normativa europea classifica un generico dispo-sitivo medico in funzione delle sue possibili intera-zioni con l’ambiente MRI in tre categorie:

MRI Safe: il dispositivo non comporta alcun tipo dirischio in ogni possibile condizione di ambiente MRI.MRI Conditional: il dispositivo ha dimostrato dinon porre rischi reali in un determinato ambienteRMN, sotto specifiche condizioni di utilizzo. Lecon dizioni di esposizione che definiscono lo speci-fico ambiente RMN includono l’intensità del campomagnetico, il gradente spaziale e le variazioni tem-porali dello stesso e l’energia depositata espressa intermini di SAR (Specific Absorption Rate). Possonoinoltre essere richiesti requisiti aggiuntivi, come una



RASSEGNE Cesare Storti

particolare configurazione del dispositivo.MRI Unsafe: il dispositivo comporta rischi provatiin ogni tipo di ambiente RMN.

I PM e ICD convenzionali appartengono alla terzacategoria e la loro presenza è stata da sempre consi-derata una controindicazione ad esami RMN. Nel2010 è stato immesso sul mercato il primo pace-maker certificato come MRI-conditional. L’utilizzodi questo dispositivo in ambiente RMN può consi-derarsi sicuro nel rispetto delle indicazioni fornitedal fabbricante. In particolare, tali indicazioni defi-niscono l’intensità di campo magnetico (solo 1.5T),la massima potenza a RF utilizzata durante la scan-sione (SAR, 2W/kg), la massima intensità dei campidi gradiente utilizzati per ricostruire l’immagine (200T/m/s) ed i distretti anatomici su cui poter effettua-re la scansione (esclusione del torace). Uni tamente aqueste condizioni di esposizione, devono essere ve -rificate anche altre condizioni relative alla program-mazione del dispositivo (modalità di stimolazione,soglia di stimolazione, etc.), alla necessità di monito-rare lo stato del paziente durante tutto il corso dell’e-same e di poter intervenire adeguatamente nel caso siverifichi un evento avverso. Nel 2011 è stata introdot-ta una “seconda generazione” di pacemaker MRI-conditional, per i quali vengono so stanzialmentemantenute tutte le limitazioni valide per il mo delloprecedente, ma con la possibilità di effettuare esamiin tutte le regioni corporee. Sempre nel 2011 ancheun ICD ha ottenuto il marchio CE come MRI-con-ditional, in condizioni di utilizzo molto simili aquelle dei PM di prima generazione (cioè con esclu-sione del torace). Mentre nei primi mesi del 2014sono apparsi i primi DAI di seconda generazione(total body).Bisogna sottolineare come l’esecuzione di un esameRMN su pazienti portatori di PM/DAI MRI-condi-tional richieda comunque una attenta pianificazionedel trattamento ed una stretta interazione tra le di -verse figure mediche coinvolte. In particolare ècom pito del cardiologo valutare l’idoneità del di -spositivo alla RMN, verificare che non ci siano altrielementi incompatibili con la RMN (presenza dipro tesio altri elettrocateteri abbandonati, etc.) e pro-grammare il dispositivo seguendo le indicazioni for-nite dal fabbricante (Tab. 1). Il radiologo deve inve-ce eseguire la scansione rispettando i vincoli richie-sti in termini di condizioni di esposizione (SAR,Gradienti, ecc.) (Tab. 2).

Problematiche ancora aperte e dispositivinon MRI-conditionalGli attuali pacemaker MRI-conditional sono certifi-cati solo per scanner a 1.5T con gantry chiuso, afronte di una rapida evoluzione tecnologica versosistemi a 3T e verso sistemi a campo più basso, macon gantry aperto.I nuovi dispositivi presentano circuiti riprogettati epiù complessi, anche gli elettrocateteri sono in buona

parte di nuova concezione, ed essendo inoltre i fol-low-up ancora limitati bisognerà valutare nel tempol’affidabilità di tali sistemi. Un altro aspetto da considerare è il maggior costo diquesti dispositivi che grava sul sistema sanitariopubblico e che ne limita la diffusione, in contrappo-sizione ad aspetti medico-legali quali gli eventualidanni secondari all’impossibilità di eseguire unaRMN a causa di un impianto convenzionale. A que-sto riguardo mancano ancora delle precise linee guida


Tab. 2

Condizioni ProMRI che il radiologodeve tenere in considerazione

• Sistema MRI a tubo chiuso, magneti cilindrici e campo magneticostatico di 1,5 T

• Nessun coil di trasmissione locale addizionale utilizzato

• Paziente solo in posizione supina

• Rispettare la zona di posizionamento dell’isocentro

• SAR corpo intero < 2 W/kg

• SAR testa < 3,2 W/kg

• Equipaggiamento per la rianimazione di emergenza e personalein grado di utilizzarlo disponibile

• Monitoraggio continuo dell’emodinamica del paziente attraversouno dei seguenti parametri: saturazione, pressione, ECG

Tab. 1

Condizioni ProMRI che il cardiologodeve tenere in considerazione

• Sistema composto da ICD e cateteri ProMRI

• L’impianto è all’interno dell’area toracica

• Nessun altro impianto nel corpo del paziente (prolunghe,cateteri abbandonati...)

• Impianto effettuato da più di 6 settimane

• Soglia 2.0 V a 0.4 ms

• Impedenza di pacing 200 - 1500 Ω

• Device riprogrammato in modalità ProMRI



da parte delle associazioni scientifiche nazionali chepossano aiutare il clinico nella scelta del dispositi-vo. Secondo una recente review, l’uso di un siste-ma MRI-conditional dovrebbe essere considera-to l’opzione preferita per tutti i candidati ad unprimo impianto di PM/DAI ad esclusione di pa -zienti più anziani (> 85 anni), con aspettativa divita inferiore ai 12 mesi o in presenza di altre condi-zioni che controindicano l’esecuzione di una RMN.In caso di sostituzione, un dispositivo MRI-condi-tional dovrebbe essere considerato solo in presenzadi vecchi elettrocateteri in cui sia stata provata lacompatibilità con la RMN23.Esiste, inoltre, una significativa porzione di pazien-ti con impianti convenzionali per i quali l’esameRMN, benché comporti dei rischi noti, potrebbe allostesso tempo rappresentare un significativo benefi-cio clinico, non ottenibile con altre tecniche diagno-stiche.

Un paziente potrebbe anche trovarsi nella condizio-ne di divenire portatore di un dispositivo MRI-con-ditional assieme ad un catetere abbandonato, pro-veniente da un precedente impianto non MRI-con-ditional. Le condizioni di utilizzo attualmente postedai fabbricanti escludono la possibilità di fare esamiRMN in presenza di altri elettrocateteri o dispositi-vi, per cui la condizione di MRI-conditional verreb-be conseguentemente meno.Tutte queste situazioni rappresentano un utilizzooff-label del dispositivo, e rimettono la decisione fi -nale al clinico (cardiologo e radiologo), sulla base diuna stima del rapporto rischio/beneficio. La stima diquesto rapporto è sicuramente difficile in quantosono richieste competenze trasversali (fisiche, me -di che, ingegneristiche) per valutare i fattori che pos-sono influenzare il livello di rischio per il pa ziente erappresentano comunque un’assunzione di respon-sabilità da parte degli operatori sanitari.


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QUESITI ALL’ESPERTO



Quesiti sull’aspirina a cui un clinico deve saper rispondere

Elio Staffiere

Servizio di Cardiologia e U.F. Cardiologia GeriatricaCasa di Cura San Francesco - Bergamo

Riassunto

L’aspirina è un farmaco quotidianamente usato nella pratica clinica cardiologica. Nella prevenzione secondaria dellemalattie cardiovascolari il suo uso si è dimostrato efficace mentre nella prevenzione primaria le indicazioni al tratta-mento non sono così chiare. Con un semplice gioco di domanda e risposta analizzeremo gli attuali punti più oscuri cercando di fornire al clinico unutile strumento di lavoro.

Summary

Aspirin is a drug commonly prescribed in the daily cardiology outpatient clinical activity. Therapy with aspirin as an antithrombotic wonder drug is effective and safe for the secondary prevention of cardiova-scular disease. On the contrary, there are still controversy on the indication of aspirin treatment in the primary preventionof cardiovascular events.With a simple and easy questionnaire, we are going to analyse the most critical issues related to aspirin therapy with theaim to give a useful clinical guideline to the daily physician’s practice.

Parole chiave: Aspirina, Prevenzione cardiovascolare

Key words: Aspirin, Cardiovascular prevention

Come funziona?

L’aspirina svolge la sua azione antiaggregantepiastrinica attraverso l’acetilazione delle ciclo-ossigenasi. In particolare la COX-1 viene inibitacon conseguente inibizione della sintesi di trombos-sano A2 (TXA2), potente agente pro-aggregante evasocostrittore. Tale azione risulta irreversibile. A li -vello endoteliale la stessa via metabolica è in gradodi formare prostaglandine (PGI2) dotate invece diattività antiaggregante piastrinica1. L’aspirina nonostante sia dotata di una emivita dicirca 20 minuti è in grado di determinare una azio-ne antiaggregante irreversibile per tutta la duratadella vita delle piastrine, 8-10 giorni.L’azione di ripresa di funzione aggregante delle pia-strine alla sospensione dell’aspirina risulta pertantoessere legata al turn-over piastrinico e all’immissio-ne in circolo di nuove piastrine2.Appare evidente come la farmacodinamica e lafarmacocinetica dell’aspirina siano completamen-te diverse.

Quale definire “dose ottimale”?Una dose di aspirina pari a 75 mg/die è sufficienteper ottenere la completa inibizione del trombossanoB2, prodotto di degradazione del TXA23. Numerosistudi clinici randomizzati e controllati verso place-bo hanno dimostrato che l’aspirina è efficace comefarmaco antitrombotico nei trattamenti a lungo ter-mine, in pazienti stabili, alle dosi di 50-100 mg4. Sono consigliabili dosi maggiori (160-325 mg) solonelle situazioni “acute” quali infarto del miocardio(IMA) o ictus cerebrale ischemico, al fine di ottene-re una completa inattivazione della COX-1 piastri-nica con la prima somministrazione del farmaco.

È sempre consigliabile l’aspirina in prevenzione secondaria?

È un dato ormai ben consolidato che nei pazientiaffetti da malattia cardiovascolare aterosclerotica, in -dipendentemente dal fatto che abbiano avuto in pas-sato un IMA, un ictus o un ischemia transitoria acuta(TIA) o che siano affetti da arteriopatia obliteranteagli arti inferiori (AOCP), l’aspirina a basse dosi

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Quesiti sull’aspirina a cui un clinico deve saper rispondere QUESITI ALL’ESPERTO



riduca del 15% la mortalità vascolare e del 30% glieventi CV non fatali4. Pertanto, in prevenzione secondaria, laddove i pa -zienti sono per definizione ad alto rischio, l’aspirinaha indicazione in quanto è in grado di prevenirecirca 10-20 eventi cardiovascolari fatali e non fataliogni 1.000 pz trattati anno, con un NNT (numero pznecessari trattare per evitare un evento) tra 50-100. Mediamente a 10 anni il rischio cardiovascolare deipazienti in prevenzione secondaria è superiore al20%. Per tale livello di rischio è doverosa la som-ministrazione di ASA.

I trattamenti a lungo termine con aspirinaaumentano il rischio di emorragie?

Tutti i farmaci che riducono la coagulazione aumen-tano il rischio emorragico.L’aspirina aumenta le emorragie soprattutto a caricodell’apparato gastrointestinale (GI). Ciò avviene peralmeno due distinti meccanismi, inibizione piastrini-ca e gastrolesività diretta del farmaco. Il primo mec-canismo è indipendente da dosaggi superiori a 30 mg,mentre il secondo è chiaramente dose-dipendente. La frequenza degli eventi emorragici corrisponde a1-2 complicanze ogni 1.000 pz trattati/anno. L’aspi -rina aumenta anche le emorragie intracraniche conuna frequenza intorno allo 0,1-0,2/1.000.Il NNH (numero necessario di pazienti da trattare perdeterminare un episodio emorragico) è di 500-1.000.

È possibile identificare i pazientia maggior rischio emorragico?

Si, sono i pazienti con una particolare predisposi-zione alle emorragie: pazienti sessantacinquenni eoltre, prevalentemente maschi, ipertesi, diabetici efumatori; i pazienti con storia pregressa di ulceragastrica, sanguinante e non, per i quali è consigliatala ricerca dell’helicobacter philory e suo eventualetrattamento, e i pazienti che per svariate condizionicliniche necessitano di duplice terapia antiaggregan-te e/o concomitante terapia anticoagulante.In queste categorie di pazienti è indicata la prote-zione gastrica con PPI5.

Quale rapporto rischio/beneficio neltrattamento con aspirina a lungo termine?

Il vantaggi dell’aspirina sono legati al livello del ri -schio cardiovascolare.Gli effetti collaterali emorragici risultano essere svin -colati dal rischio cardiovascolare ed essere dose-dipendenti. L’aspirina pertanto viene raccomandatain tutte le condizioni cliniche in cui la profilassi an -

titrombotica abbia un profilo di rischio favorevole.Andrebbe utilizzata alla dose efficace più bassa dimo-stratasi utile in ciascuna situazione clinica (Tab. 1).Nelle situazioni in cui è necessaria un’azione imme-diata come le sindromi coronariche acute o l’ictusischemico acuto è consigliabile una dose da caricodi 160 mg.

Quando è indicata l’aspirinain prevenzione primaria?

In prevenzione secondaria pochi dubbi sussistanocir ca l’efficacia del trattamento con aspirina per ridur-re il rischio cardiovascolare; assai più intrigante è ilruolo di questa terapia nella prevenzione primaria.Le informazioni a nostro riguardo sono desumibilidai risultati, peraltro non univoci, di ben 6 trial clini-ci randomizzati per un totale di circa 95.000 pazienti.

1) Il British Doctors’ trial ha arruolato 5.139 medi-ci maschi apparentemente sani, di età tra 50 e 78anni, che sono stati randomizzati a 500 mg diaspirina e placebo senza evidenza di alcun van-taggio benefico da parte del farmaco in terminidi riduzione di IMA e eventi cardiovascolarimaggiori6.

2) Nel Physicians’ Health Study (PHS) sono statiarruolati 22.071 medici americani anch’essiapparentemente sani, di età tra 40-85 anni, rando-mizzati ad aspirina 325 mg a giorni alterni e pla-cebo. In questo studio l’aspirina riduce il rischiod’infarto senza peraltro ridurne la mortalità.

3) Il Primary Prevention Project (PPP) in cui sonostati arruolati 4.495 soggetti di entrambi i sessicon almeno un fattore di rischio e randomizzati

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Tab. 1

Condizione clinica Dose minima efficace(mg/die)

TIA e pregresso ictus 50

Uomini ad alto rischio cardiovascolare 75

Ipertensione arteriosa 75

Angina cronica stabile 75

Angina instabile 75

Stenosi carotidea severa 75

Infarto miocardico acuto 160

Ictus ischemico acuto 160

Condizioni cliniche nelle quali l’aspirinaè risultata efficace e dose minima efficace


QUESITI ALL’ESPERTO Elio Staffiere


all’uso di 100 mg di aspirina versus placebo, havisto una riduzione significativa della mortalitàcardiaca7.

4) Nel trial Hypertension Optimal Treatment(HOT) 18.790 pazienti equamente distribuiti tramaschi e femmine ha evidenziato un effetto be -ne fico dell’aspirina sui pazienti ipertesi8.

5) Il Thrombosis Prevention Trial ha visto arruola-re 5.499 uomini di età compresa tra 45-69 anni,con rischio cardiovascolare maggiore e mostrauna riduzione del rischio di malattie ischemichenon fatali nei pz trattati con aspirina9.

Una meta-analisi di questi cinque studi, dove illivello di rischio era diverso, mostra che l’aspirinariduce l’infarto del miocardio non fatale di circa unterzo ma non ha un chiaro effetto protettivo nei con-fronti dell’ictus ischemico o della morte vascolare.

6) Infine nel Women Health Study (WHS) vengonoarruolate 39.876 donne sane che vengono segui-te per 10 anni ed emerge come l’uso dell’aspirinaa bassa dose abbia ridotto il rischio di un primoictus non fatale del 17%, mentre non si osservaalcuna significativa riduzione dell’infarto del mio -cardio o della mortalità. L’età assume un ruolofondamentale per l’efficacia dell’aspirina, che èmaggiore nelle donne con 65 anni o più10.

Alla luce dei risultati di questi trial, i ricercatori del -l’Antithrombotic Trialists’ Collaboration, nel 2009hanno concluso che l’assunzione di aspirina in pre-venzione primaria comporta una riduzione del ri -schio relativo di IMA non fatale, senza evidenza diuna riduzione dell’ictus né della mortalità cardiova-scolare. L’assunzione di aspirina espone a maggiorrischio emorragico soprattutto i soggetti con fattoridi rischio per “patologia ischemica” con la sola ec -cezione dell’ipercolesterolemia e determina un mo - desto margine tra il reale beneficio e il potenzialedanno emorragico11.Pertanto dal punto di vista clinico l’utilizzo dell’a-spirina in prevenzione primaria deve essere presa inconsiderazione in quei pazienti in cui i benefici va -scolari attesi siano superiori al rischio emorragico.Diverse linee-guida utilizzano soglie di rischio di -verse. Il suggerimento che l’aspirina sia sicura eutile quando il rischio cardiovascolare sia superioreal 15% a 10 anni è potenzialmente interessante12.I medici dovrebbero prendere una decisione tera-peutica dopo aver valutato il profilo di rischio car-diovascolare del singolo paziente e controbilancian-

dolo con gli effetti collaterali dell’aspirina nella som -ministrazione a lungo termine.

È utile la prevenzione primarianei soggetti a rischio intermedio?

Anziani, diabetici e pazienti con malattie mielopro-liferative rappresentano categorie di persone a ri -schio intermedio.Gli anziani sono una popolazione a maggior rischiocardiovascolare ma anche a maggior rischio emorra-gico. Nel WHS era efficace nel ridurre il rischio dieventi cardiovascolari nelle donne con più di 65 anni.Sono comunque poveri i dati provenienti dagli studiin quanto solo il 10% della popolazione studiata ave -va più di 70 anni.I pazienti affetti da patologie di tipo mieloprolifera-tivo quali policitemia vera, trombocitemia essenzia-le, mielofibrosi idipatica, sono una popolazione amaggior rischio trombotico. L’uso dell’aspirina in prevenzione primaria ha mo -strato un favorevole profilo rischio/beneficio13-14.

È giusto ritenere i pazienti diabeticia rischio intermedio?

A torto o a ragione il diabete mellito è ritenuto un“equivalente ischemico” cioè una condizione clinicaassociata con lo stesso rischio di complicanze ate -rotrombotiche che accompagnano l’infarto del mio-cardio15. Dati recenti provenienti dal registro ameri-cano REACH16 mostrano che i pazienti diabeticisiano a maggior rischio di andare incontro a eventinei confronti dei non diabetici, ma comunque confrequenza più bassa dei soggetti polivascolari e aisoggetti con eventi ischemici occorso nel corso del-l’anno precedente.Alla luce di tali dati riteniamo opportuno porre il pzdiabetico senza storia di eventi cardiovascolari co -me paziente a rischio intermedio.

Quale ruolo per l’aspirina in prevenzione primaria in soggetti diabetici?

I pz affetti da diabete mellito hanno un rischio dieventi CV che può essere da 2-4 volte superiore aquello dei soggetti non diabetici di pari età e sesso.Nei diabetici con più di 65 anni la coronaropatia èresponsabile del 68% dei decessi e l’ictus ne motivaun ulteriore 16%. Infine è noto che i diabetici abbia-no un’esaltata trombofilia caratterizzata anche daun’aumentata aggregabilità piastrinica e da un’este-sa disfunzione endoteliale17.L’efficacia preventiva di un trattamento cronico conaspirina nel paziente con diabete mellito tipo 2 e fat-

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Quesiti sull’aspirina a cui un clinico deve saper rispondere QUESITI ALL’ESPERTO



tori di rischio aggiuntivi (familiarità, fumo, iperten-sione, sovrappeso, albuminuria, iperlipemia) è statadocumentata in diversi trial. In ragione a queste evi-denze, le principali linee-guida per la gestione delpaziente diabetico raccomandano l’uso di aspirinacome strategia di prevenzione primaria e secondaria,ma il reale beneficio è tutt’ora oggetto di dibattito. Nel tentativo di dirimere questi dubbi sul ruolo dell’a-spirina nella prevenzione primaria del diabetico, duerecenti studi hanno apportato informazioni, il Japaneseprimary Prevention of Atherosclerosis with aspirin forDiabetes (JPAD) dove l’aspirina ha ridotto complessi-vamente il numero di eventi cardiovascolari senzaperaltro raggiungere la significatività statistica, mentresignificativo era il dato sulla mortalità per eventi car-dio e cerebrovascolari ma non sulla mortalità totale18.Il POPADAP che ha valutato pazienti affetti da diabe-te mellito di tipo 2 con vasculopatia periferica asinto-matica è risultato non statisticamente significativo perl’end-point primario (morte CV o ictus, IMA non fata-le o ictus non fatale, amputazione arto inferiore)19. Nonostante emerga dagli studi condotti una tenden-za al beneficio nella popolazione diabetica, l’usoestensivo in prevenzione primaria non è contestua-lizzato. In tali condizioni, l’impiego dell’aspirina de -ve essere ancora una volta affidato all’iniziativa delmedico e inquadrato nel giudizio clinico complessi-vo del singolo paziente. Ciò nonostante la te rapiacon aspirina è inserita nelle linee-guida come stru-mento per la prevenzione: le linee-guida americanesuggeriscono di trattare il diabetico in prevenzioneprimaria con rischio maggiore a 10% a 10 anni, men-tre e le linee-guida italiane suggeriscono il tratta-mento in 40enni con un fattore di rischio aggiuntivo.

È plausibile che l’aspirina sia menoefficace nei diabetici?

Alcune alterazioni metaboliche del diabete paionoridurre l’acetilazione della COX-1 piastrinica deter-minando una sorta di “resistenza all’aspirina”. L’ac -ce lerato turn-over piastrinico inoltre potrebbe limi-tare l’efficacia del farmaco rendendo non ottimale lamonosommonistrazione giornaliera.

È consigliato un incremento della dosedi aspirina nei soggetti diabetici?

I dosaggi ottimali non sono stati chiaramente accer-tati. Le dosi usate nei vari studi variano da 50 a 650mg. Pare che le dosi di usuale utilizzo clinico (75mg-165 mg/die) diano risultati sovrapponibili aquelli ottenuti con dosi maggiori, mentre con dosiinferiori si siano ottenuti risultati peggiori.

Quando proporre o non proporre aspirinanei soggetti diabetici in prevenzioneprimaria?

1) È consigliata nei pz diabetici ad alto rischio (>10% a 10 anni). Sono considerati ad alto rischioi pazienti maschi con più di 50 anni e le femmi-ne con più di 60 anni che abbiano uno o più deiseguenti fattori di rischio: fumo, ipertensionearteriosa, dislipidemia, familiarità per cardiopa-tia ischemica precoce, albuminuria.

2) Non consigliata nei diabetici a basso rischio (<5% a 10 anni). Maschi con meno di 50 anni edonne con meno di 60 anni.

3) Nei diabetici a rischio intermedio, cioè più gio-vani ma con fattori di rischio o più anziani masenza fattori di rischio oppure in quei diabeticicon un rischio cardiovascolare a 10 anni com-preso tra il 5 ed il 10% l’uso dovrà essere valu-tato caso per caso.

Prevenzione primaria e aspirinanelle aritmie: quando?

L’aspirina, secondo le ultime linee-guida della So -cietà Europea di Cardiologia sulla fibrillazione atria -le, non ha più indicazione come farmaco per ridurreil rischio trombotico.Il suo uso è limitato, in associazione al clopidogrel75 mg, solo nel caso di rifiuto o per impossibilitàall’assunzione di farmaci di prima scelta quali war-farin o nuovi anticoagulanti orali.

L’aspirina ha un’azione preventivaantineoplastica?

Recenti evidenze mostrano riduzione dell’inciden-za di neoplasie nei pazienti trattati con aspirina. Adesempio nei 7 studi di prevenzione primaria pa zientiche assumevano ASA da almeno 5 anni hanno mo -strato minor incidenza di neoplasie del tratto ga stro -intestinale e altri tumori solidi. Anche gli studi cheabbiamo prima citato ad esempio nei diabetici con-fermano tale trend.Il cancro del colon è la seconda causa di morte datumori. Dall’analisi di tre studi britannici emergeuna riduzione della ricorrenza dell’adenoma colon-rettale, dell’incidenza e della mortalità per cancrodel colon in soggetti trattati con aspirina in cronico. Una recente meta-analisi pubblicata su Lancet sug-gerisce che l’uso giornaliero di aspirina proteggeanche dal cancro dello stomaco e dell’esofago20. Alla base del meccanismo preventivo vi potrebbeessere la capacità dell’aspirina di bloccare, attraver-so sostanze rilasciate sulla mucosa gastrointestinale

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QUESITI ALL’ESPERTO Elio Staffiere


da parte delle piastrine, l’espressione di geni proin-fiammatori.

Aspirina e intervento chirurgico:quando sospendere?

Molti sono i pazienti che giungono in prossimità diun intervento chirurgico con l’aspirina in terapia espesso ne viene suggerita la sospensione per timoredi eventi emorragici intra e post-operatori. I pazienti che assumono aspirina nell’ambito di unaprevenzione primaria (pazienti con anamnesi cardiova-scolare negativa e portatori di fattori di ri schio) es sendoa rischio trombotico basso possono sospendere taleterapia. Se invece l’aspirina è assunta in pre venzionesecondaria (pz con pregresso infarto miocardico, pre-gresso ictus ischemico o portatori di stent coronaricoormai datato) essendo a rischio trom botico moderatodevono affrontare l’intervento con tale farmaco. Seper il chirurgo l’intervento è ad alto rischio emorragi-co e non intendesse far proseguire la terapia il consi-glio è la sua sospensione 5 giorni prima dell’interven-to e la ripresa deve essere la più precoce possibile.Per i pazienti a elevato rischio trombotico (pz porta-

tori di stent BMS da meno di 1 mese e DES da menodi 12 mesi) in terapia con un duplice trattamentoantiaggregante (aspirina + clopidogrel) è consiglia-bile rinviare l’intervento dopo la sospensione delclopidogrel: se ciò non fosse possibile nonostante lascarsità di dati attuali si può pensare ad una terapia“ponte” con tirofiban endovena21.

Conclusioni

In prevenzione primaria l’inibizione della funzione pia-strinica può portare a riduzioni di trombosi così comead eccessi di emorragie, è pertanto necessario stimare ilrischio trombotico assoluto verso quello emorragico delsingolo paziente prima di proporre terapia con aspirina. La tossicità gastrointestinale è dose-dipendente. Imedici sono pertanto invitati a somministrare la piùbassa dose di aspirina che sia di provata efficacia inciascuna condizione clinica.La riduzione degli eventi CV aumenta statisticamente laprobabiltà di neoplasie: utile l’utilizzo di un farmaco cheabbia dimostrato riduzione di en trambe le patologie.

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CARDIOLOGIA MEDICO-LEGALE



Responsabilità professionale medica, maggiore tuteladel personale sanitario in attesa della legge

Raffaele Calabrò

Membro Commissione Affari Sociali Camera dei Deputati

Per oltre due millenni la medicina, in virtù dellaclassica impostazione ippocratica, ha visto il me -

dico e il paziente ragionare e procedere insieme, daalleati, verso il comune obiettivo del raggiungimen-to della guarigione o, quanto meno, del migliora-mento delle condizioni di salute e, comunque, in -staurare una sorta di empatia, determinante per le fi -nalità indicate e per alleviare quelle sofferenze cheogni malattia ineludibilmente comporta.

Tuttavia, negli ultimi decenni le evoluzioni scienti-fiche e tecnologiche applicate alla medicina hannoin ficiato il senso più vero del concetto di alleanzaterapeutica. Il medico si è sentito, talvolta, fortifica-to dalle nuove conquiste della scienza, altre volte,invece, si è sentito intimorito e frustrato dalla con-sapevolezza dei limiti che la medicina a tutt’oggi in -con tra. Allo stesso tempo si è sempre più diffusanell’opinione pubblica, da un lato, la convinzione diuna medicina onnipotente, che, grazie agli enormiprogressi compiuti, tutto può, dall’altro – per la pre-senza di casi di cronaca di malasanità – è cresciutauna certa diffidenza verso il personale sanitario: si èan data così diffondendo l’idea di una maggiore re -sponsabilità civile e penale dell’operatore sanitarioche si è ritrovato esposto a un numero crescente diazioni le gali. Basti pensare che ogni anno 30.000cau se di con tenzioso medico-legale giungono neitribunali ita liani, di queste oltre il 98,8% terminacon una as so luzione o archiviazione del personalemedico-sa ni tario. Per di più, dinanzi all’aumentoesponenziale di cause di malpractice, sono vertigi-nosamente in cre mentati i costi per premi che i sin-goli medici e le strutture sanitarie devono pagare,soprattutto per al cune specialità (in particolare negliultimi quindici anni c’è stato un incremento di oltreil 200 per cento dei premi).

Da diversi anni, infatti, la classe medica sottolineala necessità di una specifica disciplina della materiaa fronte di una giurisprudenza sempre più orientataalla tutela del paziente danneggiato che ha provoca-

to la diffusione del fenomeno della medicina difen-siva, ossia di un comportamento nella pratica medi-ca diretto ad adottare o a evitare determinate misuree decisioni diagnostiche o terapeutiche, dettato piùdal timore di dover affrontare contenziosi legali chedalla preoccupazione di assicurare la salute e la gua-rigione del paziente. Per l’esattezza, esistono duedi verse modalità di medicina difensiva: una atti-va (positiva) e una passiva (negativa). La prima sicaratterizza per prestazioni e atti diagnostici o tera-peutici eccessivi o inappropriati al solo scopo di ri -durre le accuse di malasanità; la seconda, invece, ècontraddistinta dal tentativo di evitare determinatiinterventi diagnostici o terapeutici perché potrebbe-ro comportare il rischio di un contenzioso. Un’altracausa «strutturale» della medicina difensiva è la sem -pre più complessa articolazione organizzativa dellestrutture sanitarie, alla quale non ha corrisposto unaridefinizione dei ruoli e delle responsabilità.

Ne è derivato che tutto il peso di un evento infaustoviene spesso scaricato sul singolo medico, anche sepoi tale evento è il frutto di un complesso percorso,basato anche su scelte organizzative del tutto estraneeall’attività del medico. Con l’ulteriore conseguenzache il medico, trovandosi da solo a dover fronteggia-re problematiche talora estranee al proprio ambito de -cisionale, si orienta verso comportamenti di medicinadifensiva, che altro non sono che tentativi di condivi-dere il peso della responsabilità con altri soggetti.Inoltre, non si può non tenere in debita considerazio-ne che tale fenomeno può creare disservizi nell’offer-ta sanitaria al paziente, se non altro per l’allunga-mento delle liste di attesa e per la maggiore difficoltàad accedere ai servizi (si pensi al ricorso improprio aesami diagnostici che, per di più se inutili, possonoanche esporre il paziente a rischi). A ciò si aggiungal’inevitabile impatto che tale atteggiamento ha sullasostenibilità del Servizio sanitario nazionale (SSN).

In questo scenario, si è reso necessario l’interventodi Governo e Parlamento. Apripista è stato l’articolo


CARDIOLOGIA MEDICO-LEGALE Raffaele Calabrò


3 della c.d. legge Balduzzi, che ha posto argini, inattesa che il Parlamento dia il via libera alle di -ver se proposte di legge allo studio della Com mis -sione Affari Sociali della Camera dei Depu tati, alcrescente e preoccupante contenzioso giudiziario re -lativo. La novella dispone, infatti, che: “l’esercente laprofessione sanitaria che nello svolgimento dellapropria attività si attiene a linee guida e buone pra-tiche accreditate dalla comunità scientifica non ri -sponde penalmente per colpa lieve. In tali casi re stacomunque fermo l’obbligo di cui all’articolo 2043del codice civile. Il giudice, anche nella determina-zione del risarcimento del danno, tiene debitamenteconto della condotta di cui al primo periodo”. Ratiodella legge è quella di stabilire una sostanziale esen-zione dalla responsabilità penale in presenza di com -portamenti conformi alle linee guida e alle buone pra -tiche. Pur con alcuni limiti, il decreto Bal duzzi co -mincia a dare frutti. Una sentenza dello scorso lu -glio del Tribunale di Milano ha stabilito, infatti,che ricade sul paziente l’onere di provare la colpadel medico, e che per agire in giudizio ci sono cinqueanni di tempo e non più dieci. Una rivoluzio ne nellagiurisprudenza sulla malpractice resa possibile dallarecente legge, in virtù della quale i giu dici han no po -tuto sentenziare che la re spon sabilità del medico o -spe daliero è di tipo «extracontrattuale da fatto illeci-to» (articolo 2.043 Codice), e non «contrattuale» (ar - ticolo 1.128) come avveniva per il medico in basealla teoria del «contatto sociale» e per l’ospedale inbase all’idea di contratto obbligatorio atipico di «as -sistenza sanitaria» perfezionabile già con la sola ac -cettazione del malato in ospedale. L’effetto era chespesso il medico vedeva porre a suo carico l’obbli-gazione di risarcire il danno anche quando non era ingrado di provare che avesse ben operato o che il dan -no fosse derivato da una causa a lui non imputabile.

Un passo ulteriore è stato realizzato con la legge114 del 2014 la quale finalmente stabilisce che:

«È fatto obbligo a ciascuna azienda del Serviziosanita rio nazionale (SSN), a ciascuna struttura oente privato operante in regime autonomo o accre-ditato con il SSN e a ciascuna struttura o ente che,a qualunque titolo, renda prestazioni sanitarie afavore di terzi, di dotarsi di copertura assicurativao di altre analoghe misure per la responsabilitàcivile verso terzi (RCT) e per la responsabilità civi-le verso prestatori d’opera (RCO), a tutela deipazienti e del personale».

Innegabilmente il Governo ha sentito l’obbligo diintervenire, ma si tratta pur sempre di provvedi-menti tampone, in attesa che il Parlamento legi-feri per permettere ai medici di lavorare in libertà discienza e coscienza al fine di una maggiore tuteladella salute del paziente. Ciò richiede, come ho pro-posto nel disegno di legge di cui sono primo firma-tario, anzitutto la necessità di una corretta definizio-ne dell’atto medico, che consenta al medico di ope-rare con maggiori serenità e tranquillità, allontanan-dosi da atteggiamenti difensivi e ritrovando il sensodella professione medica per la tutela del diritto allasalute del paziente. Appare, altresì, necessario pre-vedere che la responsabilità civile sia a carico dellastruttura sanitaria, salvo nei casi di dolo o di colpagrave, rendendo altresì obbligatorio anche il tentati-vo di conciliazione. Appare inoltre particolarmenterilevante la necessità di porre l’attenzione sul conte-sto organizzativo all’interno del quale l’operatore,sanitario svolge la sua attività, incentivando strate-gie di gestione del rischio clinico per contenere gliincidenti derivanti dalla malasanità. La presenza diun’unità all’interno delle strutture con il compito divalutarne la qualità e i rischi è senz’altro il migliorstrumento per evitare o prevenire errori latenti,aumentando la sicurezza del paziente. Una filosofiadi fondo, che tra l’altro, incontra, a parte qualchedistinguo, l’approvazione di tutte le forze politichepresenti in Parlamento.

INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIA



Le reti per la prevenzione e per l’homecare in cardiologia

Fabio Bonsanto, Antonio V. Gaddi

Università degli Studi di Bologna

Riassunto

La e-Health rappresenta un importante campo della ricerca biomedica poiché parla di: una nuova governance delle risorseeconomiche, un nuovo paradigma nella produzione e gestione delle informazioni, e un aumento degli outcomes clinici.In questo contesto concettuale è cresciuta la telecardiologia, la branca più rilevante della e-Health, che si concentrasulla prevenzione e il monitoraggio delle malattie cardiovascolari. In principio, l’implementazione dei servizi di rilevazionee di trasmissione degli ECG rappresentava l’obiettivo principale delle applicazioni di telecardiologia, ma negli ultimi anniun nuovo modo di pensare ha incluso questo tipo di progetto in un sistema più complesso: l’infrastruttura di Grid.Questa tecnologia si basa su un processore virtuale in grado di manipolare una grande quantità di dati, comprese leinformazioni sulla patologia cardiovascolare, e determina la nascita di un nuovo paradigma nella ricerca scientifica: l’in-tegrazione di dati su larga scala.

Summary

E-Health represents an important field of biomedical research because talks about: a new governance of economicresources, a new paradigm in information’s production and management, and an increase of clinical outcomes. This is the conceptual context in which has grown telecardiology, the most relevant branch of e-Health, which is focusedon prevention and monitoring of cardiovascular disease. In the beginning, the implementation of services of ECG’s cap-ture and transmission represented the principal goal of telecardiology applications, but in recent years a new way ofthinking has included this kind of project into a more complex system: the Grid infrastructure. This technology is based on a virtual processor capable to manipulate a huge amount of data, including informations oncardiovascular pathology, and determines the birth of a new paradigm in scientific research: the integration of data onlarge scale.

Parole chiave: e-Health, Telecardiologia, Cartella Clinica Informatizzata

Key words: e-Health, Telecardiology, Electronic Health Record

L’ invecchiamento della popolazione mondiale èun fenomeno accertato e che impatta sulla pra-tica clinica, attraverso l’aumento dei pazienti croni-ci e fragili, con forte aggravio del bilancio degli stati,in particolare quelli occidentali. Le malattie va scolarisono la principale causa di questofenomeno.Quanto sta avvenendo è anche frut-to dello sviluppo della società attra-verso il miglioramento dell’assi-stenza e grazie all’uso – non sem-pre appropriato – della tecnica, edella scienza più in generale; la e-Health può rappresentare la rispo-sta culturale e tecnologica migliore per “modulare”gli effetti del progresso e dell’invecchiamento dellapopolazione.Quindi, essa rappresenta non solo l’insieme degli

strumenti dell’ICT (Information and Communi -ca tion Technology) adibiti all’erogazione dei servi-zi sanitari, ma anche un metodo, un approccio nuovoai problemi emergenti e consolidati in sanità, per-tanto è primariamente un fenomeno culturale al

quale la figura del clinico non potràsottrarsi.Lo stesso cittadino deve imparare ainteragire con i nuovi meccanismiche l’ICT propone e che potrannoessere decisivi anche sul piano dellaprevenzione, oggi necessario stru-mento dei Servizi Sanitari Na zio -nali per abbattere i costi e mi gliora -

re la presa in carico da parte dei cittadini della pro-pria salute1.Pensando ai meccanismi che caratterizzano il web ele tecnologie informatiche è possibile riconoscere

“Il termine e-Health si riferisceall’utilizzo delle moderne tec-nologie di informazione e dicomunicazione al fine di incon-trare le necessità dei pazienti,del personale sanitario, dei cit-tadini e del governo”2.


INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIA Fabio Bonsanto, Antonio V. Gaddi


come i vantaggi portati dalla loro applicazione inmedicina possano essere innumerevoli e legati a unatrasformazione nell’uso delle informazioni rispettoalle variabili spazio e tempo. I vantaggi pongonoimmediatamente quesiti riguardo alle problematicheche ne possono scaturire. Infatti, una grande quan-tità d’informazioni, la velocità con cui vengonoaggiornate e la libertà di produzione delle stessesono elementi che possono determinare sovraccari-co e confusione in un fruitore poco addestrato, inol-tre la libertà con cui i dati vengono immessi e prele-vati dalla rete pongono diverse perplessità riguardoalla privacy dei pazienti. L’affidabilità dei dati toccadirettamente il medico durante la pratica clinica el’aggiornamento, ma incide anche sul paziente stes-so che si dirige sempre più spesso sul web in unagiungla d’informazioni sanitarie che possono diso-rientarlo. Anche la tecnologia stessa “crea” proble-mi sull’affidabilità dei dati che può produrre.La e-Health dunque ha grandissime potenzialità permigliorare gli outcomes clinici e la qualità di vita delpaziente, ma deve essere utilizzata in modo appro-priato, proprio perché coinvolge ogni ambito dellascienza e della cultura umana, e si pone come stru-mento d’interfaccia tra chi eroga e chi riceve servizisanitari, in entrambi i casi “individui” con la lorocomplessità e unicità.Uno dei punti di maggiore interesse insito nelleapplicazioni ICT per la sanità risiede nella possibi-lità di realizzare un risparmio di risorse economi-che, le quali però vengono anche investite, infatti,recentemente sono stati stanziati ulteriori 780 milio-ni di euro, in aggiunta ai 9 miliardi stanziati dallaCommissione Europea nel contesto del Settimo Pro -gramma Quadro per lo sviluppo di tecnologie ICT.Ma questo non è l’unico aspetto, la società scientifi-ca è affascinata dalle possibilità di ampliare enor-memente il bacino di dati a disposizione per la ricer-ca, attraverso sistemi diffusi su vasta scala, automa-tizzati e a basso costo di rilevazione e immagazzi-namento. Non solo, il campo della formazione insanità viene già rivoluzionato dalle applicazioni e-Health, attraverso l’accesso a numerosi database,simulazioni, video, materiali didattici, lezioni fron-tali a distanza, etc.Questa fitta rete d’interazioni e possibilità viene presain considerazione anche dal Ministero della SaluteItaliano, nei Quaderni della Salute (www.minsan.it),realizzati da una task force di esperti; si dichiarainfatti esplicitamente il ruolo dell’e-Health nel conte-

sto delle Rete dei Servizi: “Anche l’avvento dellenuove applicazioni dell’e-Health comporterà unaridefinizione – o una modifica radicale – di alcunimodelli e di concetti organizzativi e sarà facilitato sele strutture nel frattempo istituite saranno integrate ecooperanti e se saranno stati concordati e sperimenta-ti protocolli clinico-organizzativi efficaci ed efficien-ti”3. Sono attesi e auspicati ulteriori documenti mini-steriali in questo senso.In tale documento emerge chiaramente come oltread agire come strumento, l’e-Health possa rappre-sentare il trampolino di lancio per l’innovazione eper cambiare alcuni paradigmi per migliorare glioutcomes senza variazioni “impossibili” di spesa, inun sistema sanitario nazionale che è da tempo instand by. Ma i tempi di applicazione della eHelathnel settore della sanità pubblica in Italia e in qualchealtro stato Europeo, saranno abbastanza lunghi (sal -vo forse qualche eccezione locoregionale) mentrealtri paesi europei hanno già attuato sistemi sanitariad alto livello di informatizzazione. Se vogliamorestare al passo con i tempi si dovrà accelerare ilprocesso, senza perdere di vista le ricadute cliniche. I professionisti sanitari maggiormente coinvolti ne -gli sviluppi dell’e-Health sono il MMG, il quale sicolloca come primo attore della catena di relazionitra paziente e SSN, e lo specialista ambulatoriale.Gli applicativi principali nel campo della e-Healthsono la cartella clinica informatizzata (ElectronicHealth Record e Patient Summary), le applicazioniper la e-prescription e per la gestione dei certifi-cati INPS. Questi strumenti vanno verso il consoli-damento, attraverso sperimentazioni e studi atti arilevarne l’efficacia, nonostante l’impatto delle va -rie forme di cartella digitale sia oggetto di discus-sione e incertezza. Un esempio di rete e-Health funzionante in Europa èrappresentato dall’implementazione nel NHS scoz-zese dell’Emergency Care Summary (ECS) un siste-ma che fornisce una sintesi delle anagrafiche, delleallergie e delle terapie farmacologiche in atto, ed ècostruito dai GPs (General Practitioners). L’ECSpermette a medici e operatori sanitari dei servizi dipronto soccorso di accedere a importanti informazio-ni sul paziente in situazioni di pronto soccorso.Questo progetto ha raccolto i dati di 5 milioni dipazienti dal 2004 al 2008, ha visto 1.3 milioni diaccessi, è utilizzato da circa 5.000 medici in centriospedalieri o di comunità, da 2.600 GPs, da 1000infermieri e 200 dirigenti.

Le reti per la prevenzione e per l’homecare in cardiologia INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIA



A fronte di un investimento imponente4, pare si siarealizzato un miglioramento delle condizioni disalute della popolazione, e i benefici economici(calcolati sulla base di numerosi fattori legati aicosti dei servizi, al numero di prestazioni, alle orelavorative etc.), secondo le proiezioni, si inizierannoa vedere durante il 2012 (Fig. 1).Il proliferare di: apparec-chi elettronici miniaturiz-zati (medical devices) adi-biti alla rilevazione di pa -rametri fisiopatologici, da -ti digitali condivisibili pro -dotti dalla diagnostica perimmagini, tecnologie abasso costo a disposizionedelle masse, ha permesso atutte le branche della me - dicina di aprirsi alle dina-miche e-Health. Tra queste è sorta anche latelecardiologia, che ha alsuo attivo il maggior nu -mero di sperimentazionipositive. Essa si basa pre-valentemente sulla trasmis-sione di un tracciato elettrocardiografico dal luogoin cui si trova il paziente a uno specialista, che nellamaggior parte dei casi lavora in un centro ospeda-liero adibito a tale specifica funzione.L’effetto prodotto da tali applicazio-ni è ben esplicitato da W. Backman,D. Bendel e R. Rakhit5: “Tele car dio -logy, it would seem, is set to revolu-tionize cardiac care in the commu-nity, making savings and bridgingthe gap between primary and secon-dary care”.Negli Stati Uniti, nel 2004, la spesaconnessa a quasi 1 milione di rico-veri ospedalieri per insufficienzacardiaca era oltre i 20 miliardi didollari, con più di tre ricoveri annuiper paziente6. Molti studi hanno di -mostrato che l’uso della telemedicina in cardiologiariduce i ricoveri ospedalieri, impattando quindi sullaspesa sanitaria, inoltre può essere determinante nelprodurre un migliore outcome clinico. Infatti, le piùattuali sperimentazioni sono anche orientate a inter-venire su pazienti che lamentano dolore toracico

mediante l’uso di elettrocardiografi portatili, attra-verso i quali gli ECG vengono inviati al cardiologoospedaliero che stabilisce se il paziente dovrà esse-re sottoposto ad un intervento, così da predisporrecon anticipo la sala operatoria ed agire non appenail paziente avrà raggiunto il PS, ottenendo così unariduzione dei tempi d’intervento7.

In soggetti già consideraticardiopatici, come per glialtri, l’uso di tecnologieminiaturizzate a basso co -sto, che rendono possibilela portabilità di uno stru-mento diagnostico, comeappunto un elettrocardio-grafo come il Bluc@rdio8(Fig. 2), permette un con-trollo sul lungo periodo,con verifiche frequenti sulpaziente cronico, superan-do i limiti imposti dallapresenza di un’ambulanzadotata di elettrocardiogra -fo o ancora dalla necessitàdi raggiungere un PS. Naturalmente è ancora dif -

ficile prescindere dalla presenza di un operatore qua-lificato, mentre le avanguardie puntano su tecnolo-gie ancora da sviluppare appieno come le smartshirt, magliette capaci di rilevare parametri fisiopa-

tologici costantemente, senza disagiper il paziente9. Le sperimentazioni e i servizi in te -lecardiologia hanno una storia giàpiuttosto lunga, considerando chegià dalla metà degli anni ’90, dallaCardiovascular Research Unit delEdgware General Hospital di Lon -dra, partì uno studio atto a definirel’impatto di un servizio di diagnosti-ca telecardiologica che aveva l’obiet-tivo di essere un sostegno al lavorodel General Practitioner10. Lo studiodurò 18 mesi, coinvolse 96 GPs, pro -

dusse 2.563 consultazioni che permisero di indivi-duare 479 pazienti con problemi cardiovascolariurgenti. La procedura di teleconsulto cardiologicoprevedeva l’uso di un device portatile a disposizio-ne del GP che per mezzo di linea telefonica inviavai dati dell’ECG a uno specialista che poi inviava un

02002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012

5.000.000

10.000.000

15.000.000

£ 20.000.000

25.000.000

30.000.000

35.000.000

40.000.000

Present value of cumulative costs Present value of cumulative benefits

Fig. 1

Estimated cumulative costs and benefits2002-2012

Fig. 2 - Bluc@rdio.


INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIA Fabio Bonsanto, Antonio V. Gaddi


referto stampato allo studio del GP. Il sistema dirilevazione e refertazione fu considerato sempliceed efficace dai medici coinvolti, e i costi complessi-vi risultarono contenuti.Uno studio italiano del 201011 mostra invece un’al-tra modalità di applicazione della telemedicina incardiologia, ovvero l’homecare attraverso un servi-zio sperimentale di telemonitoraggio sull’uso dibeta-bloccanti in pazienti affetti da insufficienzacardiaca congestizia. Partendo dalla necessità dimodulare frequentemente la somministrazione diquesti farmaci in tali pazienti, per prevenire il ri -schio di bradicardia, gli autori hanno predispostoun servizio di telemonitoraggio per verificare seesso incideva sull’aderenza alla terapia da parte deipa zienti e se poteva ridurre la mortalità e l’accessoin ospedale rispetto allaprocedura standard consi-stente in visite domicilia-ri da parte di un team spe-cializzato. I risultati del servizio ditelemonitoraggio, della du -rata di 12 mesi, rispetto aquelli standard sono ap -parsi migliori per am be -due gli obiettivi. Il nume-ro esiguo di pazienti coin-volti (57) impone studipiù ampi per confermarequanto ottenuto, ma dicerto pone l’attenzione suulteriori possibilità offertedalla telemedicina allacardiologia. Molti progetti di telecardiologia sono sorti negliultimi anni, alcuni hanno portato a servizi consoli-dati e non solo nei paesi europei più avanzati inmateria (Paesi Scandinavi, Regno Unito, Andalusiain testa) sono stati fatti passi nella direzione dellatelecardiologia. L’esempio greco del e-Herophilus12, un servizio ditelecardiologia attivo 24h/24h, punta a definire unostandard nazionale che tiene conto dei pazienti dellezone rurali, urbane e delle necessità di fornire servi-zi di telehomecare cardiologico. Anche l’est europeo propone delle eccellenze co -me il progetto Ucraino TeleCard13, un network diteleconsulto focalizzato su patologie quali infartiacuti, ischemie croniche e aritmie, ma che fornisce

assistenza anche per altre patologie cardiovascolari.I progetti più avveniristici nel campo della e-Health,che trovano nella telecardiologia applicazioni im -portanti, sono quelli che puntano all’integrazionedei dati, raccolti da varie fonti, stoccati ed elaboratiattraverso un’enorme potenza di calcolo, che a oggiviene offerta dal sistema Grid sviluppato dalCERN (Organizzazione Europea per la RicercaNucleare) di Ginevra. Un’iniziativa di grande rilie-vo, partita nel 2006, è rappresentata da Health-e-Child14, che all’interno del progetto EGEE15 (Ena -bling Grids for E-sciencE ovvero il sistema Grid delCERN, oggi divenuto EGI: European Grid Infra -structure) consiste in una piattaforma per informa-zioni biomediche, che van no dall’imaging alla gene-tica, all’epidemiologia, in cui avvengono stoccaggio

ed elaborazione dati ri -guar danti pazienti pedia-trici, con particolare at -ten zione alla prevenzionedelle malattie, screening,diagnosi precoce, terapiae follow-up delle patolo-gie cardiovascolari pedia-triche, malattie infiamma-torie (reumatiche) e neu -ro- oncologia16.L’uso della tecnologia diprocessazione dati Grid,che consiste in un super-processore virtuale pro-dotto in rete dalla condivi-sione della potenza di cal-colo dei computer connes-si, fornendo alle tecnolo-

gie impiegate nel progetto Health-e-Child un’im-mensa capacità di calcolo, rende possibile il funzio-namento di software molto “pesanti” che consento-no di produrre: modelli fisiopatologici predittivi,imaging avanzato e ricerca biomedica. Tutti proces-si (Fig. 3) basati sull’integrazione dei dati e finaliz-zati a migliorare il processo decisionale del clinico.La telecardiologia appare come uno dei settori piùprolifici dell’e-Health, i lavori scientifici a riguardo,i progetti consolidatisi ormai in servizi, la diffusio-ne in tutto il mondo delle sue applicazioni e i fondistanziati danno un quadro sufficientemente chiaro.Inoltre, la prospettiva di attuare su vasta scala con-trolli costanti sulle condizioni fisiopatologiche deipazienti, a basso costo, senza l’intervento di opera-

Integrated Disease Modeling

Knowledge Discovery

Dec

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tem

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Health-e-Child

GuidanceGuidance

AugmentEnrich

On-linelearning

Real-timealert

Fig. 3 - Modello di funzionamento di Health-e-Child.

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tori e con un disagio minimo o inesistente per ilpaziente stesso, è sempre più tangibile, ma dipenderànaturalmente dallo sviluppo tecnologico dei medicaldevices e di software e processori adeguati, atti acoadiuvare la pratica clinica, come nel progettoHealth-e-Child.

Infine, non è di secondaria importanza che vi siauno sviluppo culturale del professionista della sanità,che dovrà modificare alcune pratiche cliniche anchein funzione degli strumenti disponibili in futuro,senza perdere di vista il contatto con la dimensioneprimariamente umana del paziente.

Bibliografia

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2. Dichiarazione ministeriale Brussels 22 Maggio 2003.3. Quaderni del Ministero della salute, n.1, gennaio-febbraio 2010, pp. XVII.4. Jones T, Dobrev A, Cameron J, et al. An economic analysis of the natio-

nal shared Emergency Care Summary in Scotland. J Telemed Telecare2009; 15(3): 129-31.

5. Backman W, Bendel D, Rakhit R. The telecardiology revolution: impro-ving the management of cardiac disease in primary care. J R Soc Med2010 Nov; 103(11): 442-6. Epub 2010 Oct 19.

6. American Heart Association. Heart Disease 2. and Stroke Statistics - 2005.Update. Dallas, TX: American Heart Association, 2005.

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8. Homepage di Health Ricerca e Sviluppo, uno spin out tra l’Alma Materdell’Università di Bologna, la Confindustria Emilia Romagna e la Giar di no

St Lucia Srl. Presieduto dal Prof. Giorgio Noera. http://www.healthricer-caesviluppo.it/index.php

9. Rutherford JJ. Wearable technology. Health-care solutions for a gro -wing global population. IEEE Eng Med Biol Mag 2010 May-Jun; 29(3):19-24.

10. Shanit D, Cheng A, Greenbaum RA. Telecardiology: supporting thedecision-making process in general practice. J Telemed Telecare 1996;2(1): 7-13.

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12. Kastania AN, Loudos G, Sgouros NP, et al. e-Herophilus: 24-hour per-sonalised telecardiology services. Int J Electron Healthcare 2010; 5(4):340-54.

13. Association for Ukrainian Telemedicine and e-Health Development.Report About Activity in 2009.

14. Homepage del sito del progetto Health-e-Child: http://www.health-e-child.org/.

15. http://www.eu-egee.org/, aggiornato a http://www.egi.eu/ Homepagedel sito della European Grid Infrastructure.

16. Freund J, Comaniciu D, Ioannis Y, et al. Health-e-Child: an integratedbiomedical platform for grid-based paediatric applications. Stud HealthTechnol Inform 2006; 120: 259-70.

LETTERE AL DIRETTORE

Allo scopo di attivare un più proficuo e continuo dialogo ed interscambio di idee fra Redazione della rivista,Autori e Lettori, tutti i Soci sono invitati ad inviare “Lettere” al Direttore, con commenti, osservazioni personalied eventuali critiche sul contenuto della Rivista, o proposte su temi che si vorrebbero vedere trattati. Il Direttorerisponderà nel numero successivo della rivista, direttamente o tramite l’Autore o l’esperto più competenti.Nella rubrica “Lettere al Direttore” potranno trovare spazio anche dibattiti a distanza fra i lettori, su temi con-troversi, dialoghi che potranno continuare su numeri successivi della rivista.

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INVITO ALLA COLLABORAZIONE DEI SOCI

Tutti i Soci possono inviare per la pubblicazione articoli scientifici originali, descrizione di casi clinici redattisecondo le regole indicate nelle “Norme redazionali per gli Au tori. I lavori verranno preliminarmente vagliati dalComitato di Redazione ed inviati agli specifici referee per la valutazione di pubblicabilità.


NOVITÀ DAI CONGRESSI



Durata della doppia terapia antiaggregante:più certezze o dubbi dopo la presentazione dello Studio DAPT?

Alberto Margonato, Federica Riccio°

Università Vita e Salute e Ospedale S. Raffaele - Milano° Dipartimento Salute Pubblica, Neuroscienze, Medicina Sperimentale e Forense - Università di Pavia

IDES, pur avendo ridotto la ristenosi, hanno postoil problema della durata della terapia con doppioantiaggregante piastrinico (DAPT), necessitando diun periodo più lungo di quelli metallici per la endo-telizzazione1. La DAPT utilizzata per impedire latrombosi dello stent è l’associazione di ASA e di unatienopiridina2, Clopidogrel, Ticagrelor o Prasugrel.Tuttavia, non c’è accordo su quale sia la durata otti-male della DAPT: se inizialmente tutti concordava-no per una durata di 12 mesi, attualmente si pensache 6 mesi siano sufficienti3-4-5.Al meeting AHA tenutosi a Chicago dal 15 al 19Novembre 2014 vi è stata una sessione dedicata aquesto argomento. Tuttavia i risultati hanno creatoalcune incertezze. Lo Studio ISAR-SAFE6 si è ba -sato sull’ipotesi che una durata di 6 mesi di DAPTcon ASA e Clopidogrel dopo l’impianto di DESfosse associata a un outcome clinico non inferiore aquello di 12 mesi. Tutti i pazienti sono stati trattaticon DAPT per 6 mesi dopo il DES e poi randomiz-zati 1:1 per sospendere il Clopidogrel o per conti-nuarlo per ulteriori 6 mesi di trattamento.L’endpoint primario, (morte, infarto miocardico, trom-bosi dello stent, stroke o sanguinamento) è stato rag-giunto dal 1,6% e 1,5% rispettivamente nei pazientiche hanno assunto clopidogrel per 12 o 6 mesi senzadifferenza fra i due gruppi. I sanguinamenti maggiorio minori sono stati dello 0,7 e 0,3% rispettivamente, eanche tale differenza non è risultata significativa. Gliendpoint secondari, morte, infarto miocardico, trom-bosi dello stent, stroke e sanguinamenti maggiori TIMIsono anch’essi risultati sovrapponibili nei due gruppi.Gli autori concludono che non si è osservata diffe-renza significativa nell’outcome clinico fra 6 me si o12 mesi di DAPT dopo impianto di DES.Tutto chiaro quindi? Sei mesi di DAPT sono da con-siderare la terapia ideale? Niente affatto! Dopo que-sto studio sono stati presentati i risultati dello studioDAPT7, richiesto dall’FDA per conoscere la durataottimale della DAPT. Il background dello studio è basato sul fatto che pur

se i rischi di infarto e di trombosi dello stent dimi-nuiscono nel corso del tempo, anche a oltre 1 annodall’angioplastica rimane un piccolo ma significati-vo rischio. Pertanto l’FDA ha richiesto di valutare irischi e i benefici e il rischio emorragico di una DAPTprolungata oltre l’anno in pazienti trattati con stent.Circa 10.000 pazienti dopo un periodo osservazio-nale di 12 mesi di trattatamento open con tienopiri-dina più ASA, sono stati randomizzati per ulteriori18 mesi a proseguimento di tienopiridina più ASA oASA più placebo. Gli endpoint primari sono stati la trombosi dellostent e gli eventi cardio e cerebrovascolari maggiorie il sanguinamento moderato o severo (GUSTO). Lamaggioranza dei DES utilizzati sono stati quelli conEverolimus e Sirolimus. La tienopiridina utilizzata èstata Clopidogrel nel 65% dei casi e Prasugrel nel35%. Lo studio ha incluso circa 10.000 pazienti,5.020 in tienopiridina, 4.941 in placebo, rivascola-rizzati per ischemia acuta o cronica.I risultati hanno dimostrato una significativa riduzionedella trombosi dello stent a 30 mesi nei pa zienti inDAPT rispetto al placebo (0.4% VS 1,4% - P < 0.001).I MACCE son stati anch’essi ridotti significativa-mente a 30 mesi nel gruppo in trattamento attivo(4,3% vs 5,9%, P < 0.001). Anche l’infarto miocar-dico, che nella maggior parte dei casi non è stato cor-relato alla trombosi dello stent, è stato ridotto si -gnificativamente (4.1% in placebo, al 2.1% in DAPT).Gli effetti favorevoli si sono dimostrati nei vari sot-togruppi divisi per età, sesso, diabete, fattori di ri schioper trombosi dello stent, utilizzo di Clo pidogrel e Pra -sugrel e differenti tipi di DES.Le conclusioni di Laura Mauri, Principal Investi ga -tor, sono state che dopo DES continuare la DAPToltre un anno riduce significativamente il rischio ditrombosi dello stent, MACCE e infarto miocardicorispettivamente. Si è però osservato un aumento nelsanguinamento del 61%. Al termine della presenta-zione degli studi vi è stato il commento di GillesMontalescot, che dopo aver sottolineato che per ogni

Durata della doppia terapia antiaggregante: più certezze o dubbi dopo la presentazione dello Studio DAPT? NOVITÀ DAI CONGRESSI



mille pazienti che continuano la DAPT fino a 30mesi avremo 20 infarti e 9 trombosi dello stent inmeno ma 5 morti per cause non cardiovascolari e 10sanguinamenti in più, ha sottolineato come sia ne -cessario un giudizio clinico individuale per poterconsigliare il trattamento più indicato.Personalmente crediamo che queste conclusioni sia -no condivisibili. In particolare, se un paziente è sta -to trattato con molti DES in sedi “sensibili” qualiIVA prossimale, magari con protesi < 3 mm e subiforcazioni, e se sono rimaste stenosi non critiche,particolarmente in presenza di fattori di rischio per

trombosi dello stent, un prolungamento oltre l’annodella DAPT è verosimilmente giustificabile, ovvia-mente dopo attenta valutazione del rischio emorra-gico. Al contrario in pazienti che abbiano eseguitouna procedura con l’utilizzo di 1-2 stent di diametrouguale o superiore a 3 mm e che non abbiano malat-tia residua critica 6 mesi di DAPT sono sufficienti.La lezione principale che credo ci venga data dalconfronto di questi due studi, è che, anche in tempidi RCT su larga scala, il giudizio clinico costituiscetuttora l’ingrediente più importante per un esitoottimale.

Bibliografia

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Semi di universo

Bruno Domenichelli e Walter Valentini

Edizioni AGDT. Pp. 84. Euro 30. Il libro può essere ordinato via e-mail a: [email protected]

I l libro vuole essere uno “stru -men to” mentale per accompa-gnare il lettore alla scoperta, nel -la realtà quo tidiana e nella pro -fondi tà dell’anima, dei “segni”che possono schiuderci spiraglidi comprensione sui misteri del-l’universo e sugli interrogativi disempre dell’uomo. Le chiavi diinterpretazione di quelli che l’Au -tore de finisce ap punto “semi diuniverso”, sono da ricercare nonsolo nelle parole delle poesie diBruno Domenichelli raccolte nellibro, ma anche nelle sinergie diqueste con le immagini create daWalter Valentini, incisore e scul-tore di fama internazionale, chedi volta in volta vengono acco-

state ai testi poetici. Ne emergo-no suggestive analogie, tese a pro -porre spunti per la cognizione in -tuitiva della realtà invisibile delcosmo.Un doppio registro di interpreta-zione, quindi, che si è allargato aduna terza dimensione, quella del -la base musicale, anch’essa scel-ta per le sue suggestioni analogi-che, che ha accompagnato, la scor-sa estate, la presentazione pubbli-ca dell’opera.Ad ogni copia, in raffinata pre-sentazione grafica, è accluso unCD con la lettura delle poesie daparte dell’Autore.

&

LIBRI RICEVUTI


INIZIATIVE NAZIONALI E REGIONALI S.I.C.O.A. Iniziative regionali


Per informazioni: Segreteria Nazionale S.I.C.O.A.Tel. 02 8322218 - Fax: 02 89413234 - [email protected] - www.sicoa.net

III CORSO SUPERIORE DI AGGIORNAMENTO IN CARDIOLOGIA

10/11 Aprile 2015 - Grand Visconti Palace - MilanoLOMBARDIA

VENERDÌ 10 APRILE 2015

Ore 08.30 Apertura segreteriae registrazione partecipanti

Ore 09.00 Saluto ai partecipantiOre 09.15 Razionale scientifico e obiettivi

del Corso I SESSIONECARDIOLOGIA CLINICA

Ore 09.30 Ipercolesterolemia: gli inibitori della PCSK9 sostituirannole statine nel prossimo futuro?

Ore 09.45 Dopo lo Studio Improve-it: quale posto nel trattamento della ipercolesterolemia per ezetimibe e nutraceutici?

Ore 10.00 Le associazioni precostituitenella terapia dell’ipertensione:un reale vantaggio per il paziente?

Ore 10.15 Il paziente con severa ipertensionearteriosa e insufficienza renale cronica: quale trattamento?

Ore 10.30 Ma il paziente diabeticoè veramente un cardiopatico?

Ore 10.45 DiscussioneOre 11.00 LETTURA

Gli aneurismi toracoaddominali dell’aorta: stato dell’arte della terapia

Ore 11.20 Coffee BreakII SESSIONEECOCARDIOGRAFIA

Ore 11.40 L’ecocardiografista in saladi emodinamica:utile o indispensabile?

Ore 11.55 Imaging integrato: quali vantaggi?Ore 12.10 Lo studio della funzione diastolica:

che utilità pratica ha nella gestionedel paziente con FE preservatae scompenso cardiaco?

Ore 12.25 Lo studio eco della riserva coronarica: è fattibile? È utile?

Ore 12.40 DiscussioneOre 13.00 LunchOre 14.20 LETTURA

Fra sala operatoria e laboratoriodi interventistica: quale futuroper il cardiochirurgo?

Ore 14.40 LETTURA Scompenso cardiaco terminale: l’esperienza OSR con i VAD

III SESSIONEARITMOLOGIA

Ore 15.00 Dronedarone:che posto nella terapia della FA?

Ore 15.15 PM senza fili: è già una realtà clinica?

Ore 15.30 Dalle linee guida al territorio: trattamento della FA in Italia oggi

Ore 15.45 LETTURA Trattamento ablativo delle aritmie ventricolari nei pazienti con ICD: cosmesi o miglioramento prognostico?

Ore 16.00 DiscussioneOre 16.15 LETTURA

Ischemia miocardica e stunning: stato dell’arte e indicazioni cliniche

Ore 16.35 LETTURAI NAO dai grandi trials alla praticaclinica: hanno mantenuto i risultati?

Ore 16.55 Coffee BreakIV SESSIONECARDIOLOGIA CLINICA

Ore 17.15 Il cardiologo fra UTIC, terapia intensiva e PS: quali competenze?

Ore 17.30 Il test da sforzo nella donna:a cosa serve?

Ore 17.45 Iperuricemia nel pazientecardiologico: quando trattarlaè d’obbligo?

Ore 18.00 Discussione

SABATO 11 APRILE 2015

Ore 09.00 LETTURAGli Omega 3 oggi: che ruolonella terapia cardiologica?I SESSIONESCOMPENSO CARDIACO

Ore 09.20 LETTURA Terapia dello scompenso cardiaco acuto: a che punto siamo?

Ore 09.40 Ipertensione polmonarenello scompenso con FE preservata: come trattarla?

Ore 09.55 Valutazione dell’attività adrenergicacardiaca: implicazioni per la valutazione del rischio, prognosi e terapia nello scompenso cardiaco

Ore 10.10 Disfunzione ventricolare destra: quale terapia?

Ore 10.25 Discussione

Ore 10.40 LETTURA L’eterna diatriba fra rivascolarizzazione percutaneae CABG: finalmente risolta?II SESSIONEEMODINAMICA

Ore 11.00 Pretrattamento nelle SCA:a chi? Come?

Ore 11.15 Il paziente fragile con SCA: quandoe come una strategia invasiva?

Ore 11.30 Mitraclip: c’è qualcunoa cui serve?

Ore 11.45 TAVI: le nuove valvole hanno risolto i vecchi problemi?

Ore 12.00 LETTURAA questo punto qual è la durata ottimale della DAPT?

Ore 12.20 Commento alla Sessione III SESSIONECARDIOLOGIA CLINICA

Ore 12.35 Aterosclerosi coronarica e non: due facce della stessa medaglia?

Ore 12.50 Ivabradina: a chi e comedopo lo studio Signify?

Ore 13.05 I farmaci di seconda scelta nella terapia dell’angina sono sempre veramente tali?

Ore 13.20 E se prima e seconda scelta falliscono?

Ore 13.35 DiscussioneOre 13.50 Verifica apprendimento ECM

e chiusura del Corso

DIRETTORE DEL CORSO:Prof. Alberto MargonatoSEGRETERIA NAZIONALE E PROVIDER: SICOAVia B. Verro, 14 – 20141 MilanoTel. 02 8322218 – Fax 02 89413234E-mail [email protected] – www.sicoa.netSEGRETERIA ORGANIZZATIVA: MICOM S.r.l.Via B. Verro, 12 – 20141 MilanoTel. 02 89518895 – Fax 02 89518954E-mail: [email protected] – www.micom.it

Iniziative regionali INIZIATIVE NAZIONALI E REGIONALI S.I.C.O.A.




IV CONVEGNO REGIONALE SICOA LAZIO

28 Marzo 2015 - Atahotel Villa Pamphili - RomaLAZIO

Ore 08.30 Apertura segreteria e registrazionepartecipanti

Ore 09.00 Razionale ed obiettivi del ConvegnoOre 09.30 I SESSIONE

IPERTENSIONE ARTERIOSAOre 09.30 Ipertensione arteriosa nell’anziano:

quale target?

Ore 09.45 Aderenza – compliance:nuovo target dell’ipertensione

Ore 10.00 Uricemia – ipertensione arteriosa:un connubio indissolubile?

Ore 10.15 La denervazione renale:lo stato dell’arte alla lucedegli ultimi trial

Ore 10.30 DiscussioneOre 10.45 Coffee breakOre 11.15 LETTURA MAGISTRALE

SICOA: la cardiologia ospedalieraaccreditata, dalle originial Centro Studi

VI CONVEGNO REGIONALE SICOA EMILIA ROMAGNA

30/31 Gennaio 2015 - Savoia Hotel Regency - Bologna

EMILIAROMAGNA

Venerdì 30 gennaio 2015

Ore 14.15 Apertura segreteria e registrazionepartecipanti

Ore 14.30 Presentazione del Convegno G. SpezialeI SESSIONELA FIBRILLAZIONE ATRIALEChair: E. Pusineri/F. Caiazza

Ore 14.45 LETTURAÈ un’epidemia?Indicazioni dal Registro europeo G. Boriani

Ore 15.10 La chiusura dell’auricola riduceil rischio embolico? G. Vicedomini

Ore 15.25 Tra ablazione e innovazione terapeutica: il punto di equilibrioB. El Jamal

Ore 15.40 DiscussioneOre 16.00 Paziente in prevenzione primaria

a basso rischio: nutraceutico verso statina anche in funzione degli effetti pleiotropiciPro: A. CiceroContro: S. UrbinatiII SESSIONELO SCOMPENSO CARDIACOChair: C. Rapezzi/C. Magelli

Ore16.30 LETTURALo scompenso a FE ridotta, preservata, recuperata... È tempo per una reimpostazione nosograficaL. Tavazzi

Ore 16.55 Tavola rotonda: Lo scompenso cardiaco. Specialisti a confronto (cardiologo, nefrologo, diabetologo,pneumologo)- Scompenso diastolico.Novità terapeutiche? G. Santese

- Emodinamica renale e Scompensocardiaco G. La Manna

- Gestione diabetologica del pazientescompensato P. Di Bartolo

- Bpco e Scompenso cardiaco: come trattare le riacutizzazioni.Quale terapia?ICS, LABA O LAMA C. Franco

Ore 17.55 DiscussioneIII SESSIONEIMAGING CARDIOVASCOLARE

Ore 18.15 La diagnosi della cardiopatia ischemica preclinicaM. Baldelli

Ore 18.35 Cine RM cardiaca:dopo la scintigrafia e l’eco? S. Censi, M. Naldi

Ore 19.00 DiscussioneOre 19.30 Premio Fabio Zacà Ore 19.45 Chiusura dei lavori prima giornata

Sabato 31 gennaio 2015

IV SESSIONELA RICERCA DEL POCO INVASIVOChair: F. Castriota/I.Gardi

Ore 09.00 Patologia geneticamente determinata dell’aorta M. Del Giglio

Ore 09.20 Tavola rotonda: TAVI e mitra clip nella nostra esperienzaPartecipano: A. Cremonesi,M. Lamarra, A. Squeri

Ore 10.05 Discussione Ore 10.30 Coffee break

V SESSIONELA PREVENZIONEChair S. Bosi/C. Stefanio

Ore 10.50 LETTURA Ipertensione arteriosa:linee guida a confrontoC. Borghi

Ore 11.15 Acido acetilsalicilicoin prevenzione primariaG. Ermini

Ore 11.30 Vitamina D nuovo fattoredi rischio Pro: G.BalestraContro: C. Reverberi

Ore 12.00 Angina stabile terapia medica equivalente al trattamentoendovascolare alla luce delle recenti linee guidaPro: A. BenassiContro: F. Proietti

Ore 12.30 Anticoagulazione:l’innovazione è preferibile al classicoPro innovazione: M. VolterraniPro classico: G. Di Pasquale

Ore 13.00 DiscussioneOre 13.30 Verifica apprendimento ECM

e chiusura del Convegno

RESPONSABILE SCIENTIFICO:Dr. Stefano BosiSEGRETERIA SCIENTIFICA:Dr.ssa Giuseppina SanteseDr. Cosimo StefanioPROVIDER ECM: SICOAVia B. Verro, 14 – 20141 MilanoTel. 02 8322218 – Fax 02 89416232E-mail: [email protected] – www.sicoa.net

SEGRETERIA ORGANIZZATIVA: MICOM S.r.l.Via B. Verro, 12 – 20141 MilanoTel. 02 89518895 – Fax 02 89518954E-mail: [email protected] – www.micom.it


INIZIATIVE NAZIONALI E REGIONALI S.I.C.O.A. Iniziative regionali



Ore 11.30 II SESSIONEDISLIPIDEMIA

Ore 11.30 Quando e perché le statineOre 11.45 Nuove evidenze nel trattamento

della dislipidemiaOre 12.00 DiscussioneOre 12.15 III SESSIONE

GLI ANTICOAGULANTI ORALI

Ore 12.15 Le terapia anticoagulante orale alla luce dei NAO

Ore 12.30 Embolia polmonare, Trombosi venosa profonda: novità nella terapia

Ore 12.45 Cardioversione elettricae anticoagulanti: ieri, oggie il prossimo domani

Ore 13.00 DiscussioneOre 13.15 Lunch

Ore 14.15 IV SESSIONECARDIOPATIA ISCHEMICA

Ore 14.15 Fibrillazione atriale e PCI:come gestire NAO e doppia antiaggregazione

Ore 14.30 Ivabradina: indicazione anche nella sindrome coronarica acuta

Ore 14.45 Cardiopatia ischemica cronica: nuove evidenze

Ore 15.00 Rivascolarizzazione nel paziente diabetico

Ore 15.15 Il parere dell’emodinamistaOre 15.30 Il parere del cardiochirurgoOre 15.45 DiscussioneOre 16.00 LETTURA MAGISTRALE

Gestione ambulatorialedel paziente cardiopatico:l’aiuto della telemedicina

Ore 16.30 News dall’American Collegeof Cardiology

Ore 17.00 Take Home MessagesOre 17.30 Verifica di apprendimento ECM Ore 18.00 Chiusura del Convegno

RESPONSABILI SCIENTIFICI:Dr. Giuseppe MarazziDr.ssa Simona MarianiDr. Fabrizio ProiettiProf. Maurizio VolterraniSEGRETERIA NAZIONALE E PROVIDER: SICOAVia B. Verro, 14 – 20141 MilanoTel. 02 8322218 – Fax 02 89416232E-mail: [email protected] – www.sicoa.netSEGRETERIA ORGANIZZATIVA: MICOM S.r.l.Via B. Verro, 12 – 20141 MilanoTel. 02 89518895 – Fax 02 89518954E-mail: [email protected] – www.micom.it

CONGRESSI XIII Congresso Nazionale SICOA - 14/17 maggio 2015

14-17 MAGGIO 2015

Hilton Giardini NaxosGiardini Naxos (ME)

SAVE THE DATE

XIIICONGRESSO NAZIONALECONGRESSO NAZIONALE

SICOASICOA

INFORMAZIONI GENERALI

Segreteria Nazionale SICOAe Provider

Via B. Verro, 14 – 20141 MilanoTel. 02 8322218Fax 02 89413234

E-mail: [email protected] web: www.sicoa.net

Commissione Nazionale Formazione Continua

Provider Accreditato ID 753

Segreteria Organizzativa

MICOM S.r.l.COMUNICAZIONE INTEGRATAVia B. Verro, 12 – 20141 Milano

Tel. 02 89518895Fax 02 89518954

E-mail: [email protected] web: www.micom.it

Data e Sede

14-17 MAGGIO 2015Hilton Giardini NaxosViale Jannuzzo, 47

98035 Giardini Naxos (ME), ItalyTel. +39 0942 51931Fax +39 0942 56128

www.giardininaxos.hilton.com

Segreteria Scientifica

IL CONSIGLIO NAZIONALE SICOA

PRESIDENTEEnrico Pusineri

PAST PRESIDENTCesare Proto

VICE PRESIDENTEFrancesco Caiazza

SEGRETARIO NAZIONALE

Claudio Chimini

TESORIEREPasquale Guarini

CONSIGLIERI

Alberto MargonatoMassimo PiccininiFabrizio ProiettiAntonio SacchettaRoberto TramarinMaurizio Volterrani

DIRETTORE CENTRO STUDI SICOAMaurizio Volterrani

DIRETTORE RESPONSABILE RIVISTACARDIOLOGY SCIENCEBruno Domenichelli

RESPONSABILE SITO INTERNETAntonio Curti

RESPONSABILE ECME GESTIONE QUALITA’Francesco Paolo Riolo

INDICE 2014

CARDIOLOGIA MEDICO-LEGALEResponsabilità professionale medica, maggiore tutela del personalesanitario in attesa della legge (Raffaele Calabrò): 12 (2): 89

CASI CLINICIInsufficienza cardiaca: un caso di difficile definizione diagnostica(Francesca Mori, Massimo Piredda, Enrico Pusineri): 12 (1): 36

DALLA LETTERATURAPFO: Chiusura vs Terapia Medica, nessun beneficio in prevenzionesecondaria (Antonio Curti): 12 (1): 47Negli anziani il bricolage allunga la vita (Antonio Curti): 12 (1): 47Studio CHANCE: doppia antiaggregazione vs mono (Antonio Curti): 12 (1): 47

EDITORIALIXII Congresso Nazionale 6/9 aprile 2014, Capri (NA) (Cesare Proto): 12 (1): 3Saluto del nuovo presidente SICOA: prospettive e linee direttive(Enrico Pusineri): 12 (1): 5Non siamo mai apparsi deboli! (Enrico Pusineri): 12 (2): 54

INFORMATIZZAZIONE IN CARDIOLOGIALe reti per la prevenzionee per l’homecare in cardiologia (FabioBonsanto, Antonio V. Gaddi): 12 (2): 91

LE PAROLE DEL CUOREAun aprendo (Bruno Domenichelli): 12 (1): 46

NOVITÀ DAI CONGRESSIDurata della doppia terapia antiaggregante: più certezze o dubbi dopola presentazione dello Studio DAPT? (Alberto Margonato, Federica Riccio):12 (2): 96

QUESITI ALL’ESPERTOResistenza ai farmaci antipiastrinici. Si può valutarla? (Rossella Marcucci):12 (1): 31Quesiti sull’aspirina a cui un clinico deve saper rispondere (Elio Staffiere):12 (2): 84

RASSEGNEL’emorragia in corso di terapia anticoagulante. Come prevenirla?(Domenico Prisco, Caterina Cenci, Elena Silvestri, Simona Brancati): 12 (1): 8La cardiomiopatia tako-tsubo è una entità neurologica in cui il cuore èun organo bersaglio (Rodolfo Citro, Jorge Salerno-Uriarte): 12 (1): 13La cardiomiopatia tako-tsubo è una sindrome coronarica acuta (AlessiaFaccini, Paolo Guido Camici): 12 (1): 17

Nutraceutici ad azione ipocolesterolemizzante (Arrigo F.G. Cicero,Alessandra Reggi): 12 (1): 20Aorta bicuspide: dall’anatomia patologica alla clinica (Stefania Rizzo,Cristina Basso, Gaetano Thiene): 12 (2): 57Insufficienza tricuspidalica: indicazioni, controindicazioni e limiti dellacorrezione chirurgica (Alberto Pozzoli, Nicola Buzzatti, Ottavio Alfieri): 12 (2): 64Tachicardia ventricolare idiopatica (Romolo Remoli, Filippo Lamberti edAchille Gaspardone): 12 (2): 71Progressi nella cardiostimolazione: nuovi device RMN compatibili(Cesare Storti): 12 (2): 78

SIMPOSIO GIOVANI CARDIOLOGICardiotossicità: strategie di monitoraggio e follow-up del dannomiocardico indotto da trattamenti anti-neoplastici (Marco Triggiani,Savina Nodari): 12 (1): 40Assessment of Paravalvular Regurgitation after CoreValve ImplantationUsing a Transthoracic Three-Dimensional Derived Short Axis Stent View(Luigi F. M. Di Martino, Wim B. Vletter, Ben Ren, Nicolas M. Van Mieghem,Peter P. de Jaegere, Osama I.I. Soliman, Natale D. Brunetti, Matteo Di Biase,Marcel L. Geleijnse): 12 (1): 41Impact of Baseline Haemorrhagic risk on the Benefit of Bivalirudin VersusUnfractionated Heparin in Patients Treated with Coronary Angioplasty:A meta-regression analysis of randomized trials (Alberto Barioli, G. Tarantini,S.J. Brener, A. Gratta, M. Facchin, P.A.M. Purita, M. Mojoli, G. D’Amico, P. Buja,M. Napodano, G. Parodi, R. Rossini, E.P. Navarese, G. Niccoli, A. Frigo, G. Musumeci,G. Isabella, S. Iliceto and G. W. Stone): 12 (1): 42Preclinical atherosclerosis and metabolic syndrome increase cardio-and cerebrovascular events rate: a 20-year follow up (Rosaria Linda Trovato,Salvatore Novo, Angelica Peritore, Francesco Paolo Guarneri, Daniela Di Lisi,Ida Muratori, Giuseppina Novo): 12 (1): 43Endothelial progenitor cell: peripheral mobilization in carotid arterystenting andhoming in human myocardium in coronary artery disease(Paolo Spontoni, C. Grigoratos, M. C. Barsotti, F. Felice, G. Bevilacqua, U. Bortolotti,R. Di Stefano, A. Balbarini): 12 (1): 44Insulin Resistance is Associated With Impaired Cardiac SympatheticInnervation in Patients with Heart Failure (Caterina Marciano, StefaniaPaolillo, Giuseppe Rengo, Teresa Pellegrino, Gennaro Pagano, Roberto Formisano,Dario Leosco, Bruno Trimarco, Alberto Cuocolo, Pasquale Perrone-Filardi): 12 (1): 45

SPECIALISTI INSIEMEImpatto prognostico della disfunzione renale cronica nei pazienticon STEMI sottoposti ad angioplastica primaria (Antonino Rotolo,Laura Ajello, Egle Corrado, Giuseppe Coppola, Cinzia Nugara, Fabio Fazzari,Alfonso Lo Presti, Salvatore Novo, Pasquale Assennato): 12 (1): 24

Indice degli argomenti 2014



Perio

dico d

i Scie

nza Direttore Responsabile: Bruno DomenichelliDirettore Scientifico: Cesare ProtoCo-Direttore Scientifico: Bruno DomenichelliCoordinatore Scientifico: Massimo PiccininiCoordinatore Editoriale: Francesco Paolo RioloResponsabile Sito web: Antonio Curti

Comitato Scientifico e di Redazione: Bruno Aloisi, Guido Balestra, Paolo Barioli, Alberto Benassi, Ovidio Brignoli, Francesco Caiazza, Riccardo Cappato, Claudio Cella,Claudio Chimini, Manlio Cocozza, Luigi Collarini, Livio Dei Cas, Massimo Fini, Edoardo Gronda, Alberto Margonato, Lorenzo Menicanti, Vincenzo Montemurro,Massimo Piccinini, Fabrizio Proietti, Cesare Proto, Enrico Pusineri, Stefano Rapino, Francesco Paolo Riolo, Giuseppe Rosano, Paolo Rubino, Antonio Sacchetta,Elio Staffiere, Salvatore Tolaro, Maurizio Volterrani, Giovanni Zito.Redazione e Pubblicità e Amministrazione:CARDIOFIN S.r.l. - Via Bernardino Verro, 14 - 20141 Milano - Tel. 02/83241988 - Fax 02/89413234 - [email protected]: ELLEDUE S.n.c. - Via Bernardino Verro, 8 - 20141 Milano - Tel. 02/8437310 - [email protected]: CARDIOFIN S.r.l. - Via Bernardino Verro, 14 - 20141 Milano - Tel. 02/83241988 - Fax 02/89413234 - [email protected] al ROC n° 24074 - Iscrizione Tribunale di Milano n° 86 del 15/02/2003

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IN QUESTO NUMERO - Sicoa

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