Il Sistema Cardiocircolatorio - Ingegneria Biomedica Sistema... · arteriosi, capillari e venosi....

Il Sistema Cardiocircolatorio Prof. Marcello BracaleAppunti del corso di Elettronica Biomedica

Il Sistema Cardiocircolatorio

Marcello Bracale

Il sistema circolatorio, endocrino e nervoso rappresentano i principali sistemi di coordinazione e diintegrazione dell'organismo. Mentre il sistema nervoso è coinvolto principalmente nellatrasmissione degli impulsi, e quello endocrino nella regolazione di determinate funzionidell'organismo, il sistema circolatorio garantisce il trasporto e la distribuzione ai tessuti di sostanzeessenziali, nonché la eliminazione delle scorie metaboliche. Inoltre, il sistema circolatoriointerviene nei meccanismi omeostatici, quali la regolazione della temperatura corporea, lacomunicazione per via umorale tra le zone dell'organismo e la regolazione del- l'afflusso diossigeno e di sostanze nutritizie in condizioni fisiologiche diverse.Il sistema cardiovascolare che svolge tali funzioni si compone di una pompa, di una serie di tubi perla distribuzione e la raccolta del sangue e di un'estesa rete di piccoli vasi (capillari) che consentonoun rapido scambio fra i tessuti e i canali vascolari.Di seguito è riportata la descrizione del funzionamento delle varie componenti del sistema vascolaree dei meccanismi di controllo, compresi quelli di autoregolazione, che sono responsabili dellemodificazioni nella distribuzione del sangue necessarie a far fronte al continuo variare delleesigenze dei vari tessuti, in risposta a tutta una serie di condizioni fisiologiche e patologiche.Prima di passare ad un'analisi particolareggiata del funzionamento delle varie parti del sistemacircolatorio, sarà utile considerarlo nel suo complesso, soffermandoci esclusivamente sulla suadescrizione. Il cuore è formato da due pompe collegate in serie: una che spinge il sangue neipolmoni per realizzare lo scambio di ossigeno e anidride carbonica (circolazione polmonare), el'altra che spinge il sangue in tutti i tessuti dell'organismo (circolazione sistemica). Il flussounidirezionale attraverso il cuore è garantito dalla dislocazione appropriata di una serie di valvole.La gittata cardiaca è intermittente, ma alla periferia il flusso è continuo grazie alla dilatazionedell'aorta e dei suoi rami durante la fase di contrazione ventricolare (sistole), seguita dal ritornoelastico delle pareti dei grandi vasi e, quindi, dalla propulsione anterograda del sangue durante lafase di rilasciamento ventricolare (diastole). Il sangue scorre rapidamente attraverso l'aorta e i ramiarteriosi; questi si riducono progressivamente di calibro, mentre diminuisce anche lo spessoreparietale e si verifica tutta una serie di modificazioni istologiche man mano che ci si avvicina allaperiferia. Iniziando da una struttura prevalentemente elastica, l'aorta, nelle arterie periferiche tende aprevalere il tessuto muscolare, finché a livello delle arteriole lo strato muscolare predominanettamente (Fig. 1.1).Fino a che non si raggiungono le arteriole, la resistenza al flusso ematico è relativamente ridotta e,nonostante la rapidità del flusso arterioso, la diminuzione della pressione tra la radice aortica el'origine delle arteriole è relativamente trascurabile (Fig. 1.2). Le arteriole, che rappresentano in uncerto senso i regolatori di flusso del sistema vascolare, costituiscono i principali punti di resistenzaal flusso sanguigno nell'intero sistema circolatorio. Ciò si riflette nel marcato calo pressorio cheaccompagna il passaggio dalle arteriole stesse ai capillari. La variabilità della contrazione dellamuscolatura circolare di questi piccoli vasi consente di regolare il flusso sanguigno ai tessuti e dicontrollare la pressione arteriosa.Oltre ad una netta riduzione della pressione, a livello delle arteriole il flusso da pulsatile diventacontinuo. Il flusso arterioso pulsatile (o pulsatorio), dovuto all'intermittenza della gittata cardiaca,viene smorzato a livello capillare dalla combinazione fra distensibilità delle grandi arterie eresistenza frizionale offerta dalle arteriole. Molti capillari hanno origine dalla stessa arteriola, percui l'area della sezione trasversale totale del letto capillare è notevolmente elevata, nonostante chel'area della sezione trasversale di ogni singolo capillare sia inferiore a quella di ogni singolaarteriola. Di conseguenza, il flusso ematico nei capillari diventa piuttosto lento, analogamente alladiminuzione della velocità del flusso osservabile nelle zone più larghe lungo il corso di un fiume.

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Prof. Marcello Bracale Il Sistema CardiocircolatorioAppunti del corso di Elettronica Biomedica

Poiché i capillari sono formati da corti tubi le cui pareti hanno lo spessore di una cellula, e dato chela velocità di flusso è bassa, nel letto capillare si instaurano condizioni ideali perché si realizzi, perdiffusione, lo scambio di sostanze fra sangue e tessuti.Durante il ritorno al cuore dai capillari, il sangue attraversa le venule e poi vene di calibrocrescente. Man mano che ci si avvicina al cuore, il numero delle vene diminuisce e variano lospessore e la composizione delle loro pareti (Fig. 1.1); si ha anche una diminuzione dell'arca dellasezione trasversale totale dei canali venosi e un aumento della velocità del flusso ematico (Fig. 1.2).Si tenga inoltre presente che gran parte del sangue circolante si trova nel sistema venoso (Fig. 1.2).In un cane del peso di 20 chilogrammi (Tab. 1.1) il numero dei vasi aumenta di circa tre miliardi divolte e l'arca della sezione trasversale totale aumenta di circa 500 volte passando dall'aorta aicapillari. Il volume ematico nei capillari è pari al 5% del volume ematico complessivo rispettoall'11% nell'aorta, nelle arterie e nelle arteriole, e al 67% nelle vene e nelle venule.

Fig. 1.1 Diametro interno, spessore e quantità relative dei componenti le pareti dei vasisanguigni che costituiscono il sistema circolatorio. Le sezioni trasversali nonsono in scala per l'eccessiva differenza fra aorta, vene cave e capillari.(Ridisegnato da: Burton A.C.: Physiol. Rev. 34: 619, 1954.)

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Fig. 1.2 Pressione, velocità di flusso, arca della sezione trasversale e capacità dei vasisanguigni nella circolazione sistemica. 1 dati 'più importanti sono rappresentatidal rapporto inverso fra velocità ed arca della sezione trasversale, dal notevolecalo pressorio a livello delle arteriole, dall'arca della sezione trasversalemassima associata alla minima velocità di flusso a livello dei capiliari, e dallarilevante capacità del sistema venoso. La piccola ma brusca diminuzione dellapressione nelle vene cave indica il punto in cui questi vasi entrano nella cavitàtoracica e riflette l'effetto della pressione intratoracica negativa. Per consentirela rappresentazione schematica di velocità ed arca della sezione trasversale nellastessa scala lineare, i valori più bassi sono dati solo in maniera approssimativa.AO, aorta; GA, grandi arterie; PA, piccole arterie; ART, arteriole; CAP,capillari; VEN, venule; PV, piccole vene; GV, grandi vene; VC, vene cave.

Viceversa, nel letto vascolare polmonare il volume di sangue è diviso quasi equamente fra vasiarteriosi, capillari e venosi. La sezione trasversale delle vene cave è maggiore di quella dell'aorta(anche se questo non appare nella Fig. 1.2, dato che l'arca della sezione trasversale delle vene cave edell'aorta è all'incirca nulla dovendo includere nella scala anche i capillari), e pertanto il sangue viscorre più lentamente che nell'aorta.Il sangue che entra nel ventricolo destro dall'atrio destro è pompato nel sistema arterioso polmonaread una pressione media pari a circa 117 di quella sistemica. Il sangue attraversa quindi i capillaripolmonari, dove cede anidride carbonica e si arricchisce di ossigeno; il sangue ossigenato ritornanell'atrio sinistro attraverso le vene polmonari, e dall'atrio al ventricolo sinistro per completare ilciclo. Pertanto, nella circolazione normale il volume ematico complessivo resta costante e ad ogniincremento volumetrico in un distretto corporeo deve corrispondere una riduzione in un altrodistretto. Tuttavia, la velocità alla quale il sangue circola nelle diverse regioni dell'organismodipende dalla gittata del ventricolo sinistro e dallo stato di contrazione delle arteriole (vasi diresistenza) ivi presenti. Il sistema circolatorio si compone di più condotti disposti in serie ed inparallelo (Fig. 1.3).



Fig. 1.3 Schema della disposizione in parallelo ed in serie dei vasi che compongono il sistemacircolatorio. 1 letti capillari sono indicati da linee sottili che collegano le arterie (sulladestra) con le vene (sulla sinistra). Le zone scure semicircolari in prossimità dei letticapillari indicano le arteriole (vasi di resistenza). (Da: Green H.D., in Glasser O., editor.Medica] Physies, voi. 1, Chicago, 1944, Year Bc>ok Medical Publi- sbers, Inc.)

Fig.1.4 Rappresentazione schematica del sistema di conduzione del cuore.




Controllo della portata cardiaca: accoppiamento cuore – vasi sanguigni

Comunemente, si ritiene che siano i seguenti quattro fattori (Fig. 9.1) a controllare la portatacardiaca: frequenza cardiaca, contrattilità miocardica, pre-carico, post-carico. La frequenza cardiacae la contrattilità miocardica sono “fattori cardiaci” in senso stretto; essi sono caratteristici dei tessuticardiaci, anche se sono soggetti ad una serie di alterazioni da parte di alcuni meccanismi di originenervosa e umorale. Il pre-carico ed il post-carico ,dipendono invece dalle caratteristiche del cuore edel sistema vascolare. Da un lato, il pre-carico ed il post-carico sono importanti fattori determinantila portata cardiaca; d'altro lato, il pre-carico ed il post-carico sono essi stessi determinati dallaportata cardiaca e da alcune caratteristiche del sistema vascolare. Essi possono essere definiti“fattori di accoppiamento”, in quanto costituiscono un accoppiamento funzionale fra il cuore ed ivasi sanguigni. Il cuore pompa il sangue nell'intero sistema vascolare; contemporaneamente,quest'ultimo in parte determina il pre-carico ed il post-carico e, pertanto, regola la quantità disangue che il cuore pomperà per ogni unità di tempo.Dunque essenziale, ai fini della comprensione dei meccanismi che regolano la portata cardiaca,avere un'idea più precisa della natura dell'accoppiamento fra cuore e sistema vascolare. Guyton ecolleghi hanno elaborato delle tecniche grafiche delle quali faremo uso, in forma modificata, perstudiare le interazioni fra le componenti cardiache e vascolari del sistema circolatorio.L'analisi grafica presuppone due relazioni funzionali simultanee tra la portata cardiaca e lapressione venosa centrale (ossia, la pressione in atrio destro e vene cave a livello toracico). La curvache definisce una di tali relazioni è detta curva della funzione cardiaca: essa esprime la ben notalegge di Frank-Starling (pag. 72), ossia il fatto che la portata cardiaca dipende almeno in parte dalpre-carico (cioè la pressione venosa centrale o in atrio destro). La curva di funzione cardiaca è unacaratteristica intrinseca del cuore, che è stata studiata in cuori completamente isolati dal resto delsistema circolatorio (Fig. 4.12).La seconda relazione funzionale fra la pressione venosa centrale e la portata cardiaca è definita dauna seconda curva, che verrà detta curva della funzione vascolare. Tale relazione dipendeunicamente da determinate caratteristiche del sistema vascolare e, in particolare, dalla resistenzaperiferica, dalla capacitanza arteriosa e venosa e dal volume ematico. La curva della funzionevascolare è totalmente indipendente dalle caratteristiche del cuore, e può essere studiata anche se ilcuore viene sostituito da una pompa meccanica.

Curva della funzione vascolareLa curva della funzione vascolare definisce le variazioni della pressione venosa centrale checonseguono alle variazioni della portata cardiaca: la pressione venosa centrale rappresenta dunquela variabile dipendente (o risposta), mentre la portata cardiaca costituisce la variabile indipendente(o stimolo). Si tratta in sostanza della situazione opposta rispetto a quella espressa dalla curva dellafunzione cardiaca, dove la pressione venosa centrale (o pre-carico) costituisce la variabileindipendente e la portata cardiaca è la variabile dipendente.Il modello semplificato del sistema circolatorio illustrato nella Fig. 9.2 servirà a spiegare come laportata cardiaca determini il livello della pressione venosa centrale. Le componenti fondamentalidel sistema cardiovascolare sono state condensate in quattro elementi: le sezioni cardiache destra esinistra, nonché il letto vascolare polmonare sono considerati come un unico ossigenatore a pompa,analogo a quelli utilizzati durante gli interventi chirurgici a cuore aperto. La microcircolazione adalta resistenza è indicata come resistenza periferica. Infine, l'intera capacitanza del sistema èsuddivisa in due componenti, la capacitanza arteriosa totale, Ca, e la capacitanza venosa totale, Cv.In base alla definizione precedentemente data, la capacitanza (C) rappresenta l'incrementovolumetrico (dV) rapportato alla variazione unitaria di pressione (dP):

C = dV/dP



La capacitanza venosa è pari a circa 20 volte quella arteriosa; nell'esempio che segue, il rapporto fraCv e Ca sarà stabilito in 19:1 per semplificare determinati calcoli. Pertanto, se si dovesseaggiungere x ml di sangue al sistema arterioso per ottenere un incremento della pressione arteriosapari ad 1 mmHg, sarebbero necessari 19x ml di sangue da aggiungere al sistema venoso per ottenereun analogo incremento della pressione venosa.Quando il sistema-modello descritto è in condizioni di riposo, le pressioni sono le stesse per tuttoil circuito. La pressione in condizioni di riposo dipende unicamente dal volume ematicocomplessivo presente nel sistema e dalle caratteristiche elastiche delle pareti vascolari (ossia, dallacapacitanza complessiva del sistema). Tale pressione di equilibrio è stata definita pressionecircolatoria media: per volumi sanguigni normali e vasi in condizioni normali, la pressionecircolatoria media è stata stimata intorno ai 7 mmHg. Sulla sinistra della freccia 1, nella Fig. 9.3, lapressione arteriosa (Pa) e la pressione venosa (Pv) sono entrambe pari a 7 mmHg quando la portatacardiaca è 0.Supponiamo che l'ossigenatore (o, semplicemente, la pompa) della Fig. 9.2 inizi improvvisamente atrasmettere un flusso costante di 1 l/min (freccia 1, Fig. 9.3), e supponiamo che le resistenzeperiferiche restino costanti sul valore di 20 mmHg/l/min.La direzione del flusso di sangue sarà dal lato venoso a quello arterioso della circolazione; a causadel passaggio di tale volume ematico, la pressione inizierà a scendere sul lato venoso salendo invecesu quello arterioso. La pressione arteriosa (Pa) continuerà a salire e la pressione venosa (Pv)continuerà a scendere fino a che il gradiente pressorio (Pa-Pv) sarà sufficientemente elevato daconsentire il passaggio di un flusso Q pari ad 1 l/min per la resistenza periferica R. Il gradientepressorio attraverso tale resistenza periferica è spesso indicato con il termine di vis a tergo; essorappresenta l'unico fattore da cui dipende il ritorno venoso, ed è definito dall'azione di pompa delcuore.In condizioni di equilibrio, il flusso attraverso le resistenze periferiche deve essere pari al flusso cheviene pompato dal cuore. Occorre un gradiente pressorio di 20 mmHg per far passare un flusso pariad 1 l/min attraverso una resistenza di 20 mmHg/l/min; se il rapporto Cv/Ca è del tipo 19:1, talegradiente pressorio sarà raggiunto con un incremento di 19 mmHg nel valore di Pa, accompagnatoda un calo di 1 mmHg nel valore di Pv. I lettori interessati alla derivazione di tali risultatitroveranno nel paragrafo successivo le equazioni utilizzate.

Fig.9.1 I quattro fattori che determinano la portata cardiaca




Fig. 9.2 Modello semplificato del sistema cardiovascolare, formato da un ossigeneratorea pompa, una capacitanza arteriosa (C.), una resistenza periferica e unacapacitanza venosa (C,).

Fig. 9.3 Variazione della pressione arteriosa (P.) e venosa (P,) nel modello circolatorioriportato nella figura precedente. Le resistenze periferiche totali sono pari a 20mmHg/l/min, ed il rapporto C./C. è 19: I. La portata cardiaca CO (cardiacoutput) è 0 sulla sinistra della freccia 1, mentre sale ad 1 l/min incorrispondenza di tale freccia e, quindi, a 5 l/min all'altezza della freccia 2.



Circolazione fetaleLa circolazione fetale presenta numerose differenze rispetto a quella nel neonato. I polmoni del fetosono funzionalmente inattivi e il feto dipende completamente dalla placenta per l'apporto diossigeno e sostanze nutritizie. Attraverso la vena ombelicale il sangue fetale ossigenato passa dallaplacenta al fegato, mentre una porzione minima si dirige direttamente nella vena cava inferioreattraverso il dotto venoso (Fig. 1 I. 1 5). Nella vena cava inferiore esso si mescola al sangueproveniente dalla metà inferiore dell'addome e dagli arti inferiori: il flusso risultante, a sua volta, simescola con il sangue proveniente dalle vene epatiche che drenano il fegato.

Fig.11.15 Schema della circolazione fetale. I numeri non in parentesi indicano ladistribuzione della portata cardiaca come percentuale della somma dellaportata ventricolare destra e sinistra; i numeri in parentesi esprimono, invece,la saturazione percentuale di O2 del sangue che scorre nel vaso indicato. In altoa sinistra, è raffigurato il tragitto di una porzione consistente del flusso in venacava inferiore, attraverso il foramen ovale e, quindi, nell'atrio sinistro (i valoririportati per la distribuzione percentuale dei flusso sanguigno e la saturazionedi O2 sono tratti da: Dawes G.S., Mott. J.C., Widdicombe J.G., J. Physiol. 126:563, 1954).

Le varie correnti di sangue tendono a mantenere la propria identità all’interno della vena cavainferiore e vengono divise in due flussi di diversa entità dal margine del setto interatriale (cristadividens). Il flusso più consistente, formato soprattutto da sangue proveniente dalla venaombelicale, passa direttamente nell'atrio sinistro attraverso il foramen ovale, situato fra la vena cavainferiore e l'atrio sinistro (Fig. 11.15). L'altra corrente entra invece nell'atrio destro, dove vieneraggiunta dal sangue proveniente dalla vena cava superiore, che drena la parte superioredell'organismo, nonché dal sangue proveniente dal miocardio. A differenza di quanto si verificanell'adulto, nel quale i ventricoli destro e sinistro pompano in serie, nel feto i ventricoli operanofonda mentalmente in parallelo. A causa delle elevate resistenze polmonari, meno di 1/3 dellaPag. 8 di 24 Napoli, 20 Marzo 2002



gittata ventricolare sinistra attraversa i polmoni; il rimanente entra nel dotto arterioso, che collegal'arteria polmonare all'aorta in un punto situato distalmente rispetto all'origine delle arterie brachialie cervicali. Il sangue passa dall'arteria polmonare all'aorta e non viceversa, poiché la pressionenell'arteria polmonare è superiore di circa 5 mmHg alla pressione aortica; il notevole volumeematico proveniente dal foramen ovale e diretto nell'atrio sinistro viene raggiunto dal sangueproveniente dalla circolazione polmonare ed è quindi pompato dal ventricolo sinistro nell'aorta.Circa 1/3 del sangue ivi contenuto va ad irrorare le regioni cervicali, toraciche superiori e brachiali;i rimanenti 2/3 irrorano il resto del corpo e la placenta. La quantità di sangue pompato dalventricolo sinistro è superiore di circa il 20% a quella pompata dal ventricolo destro e gran parte delsangue che scorre nell'aorta discendente va ad irrorare la placenta attraverso le due arterieombelicali.La Fig. 11.15 mostra la distribuzione del flusso ematico fetale come percentuale delle portateventricolari destra e sinistra combinate: si osservi che oltre la metà di tale portata torna direttamentenella placenta senza attraversare alcun letto capillare; la Fig. 11.1 5 mostra anche la saturazione di02 del sangue (cifre in parentesi), a varie altezze lungo la circolazione fetale. Il sangue che lascia laplacenta è saturato all'80%, mentre la saturazione del sangue che attraversa il foramen ovale è del67% per la compresenza di sangue desaturato proveniente dalle regioni inferiori dell'organismo edalla circolazione epatica. L'aggiunta del sangue desaturato proveniente dai polmoni riduce ulte-rionnente al 62% la saturazione del sangue nel ventricolo sinistro, che va quindi ad irrorare leregioni cervicali e brachiali. Il sangue nel ventricolo destro, miscela di sangue desaturatoproveniente dalla vena cava superiore, dalla circolazione venosa coronarica e dalla vena cavainferiore, presenta una saturazione di 02 del 52% circa. Quando una porzione consistente di talevolume ematico attraversa il dotto arterioso, unendosi a quello pompato dal ventricolo sinistro, lasaturazione di 02 del sangue che irrorerà le regioni inferiori del corpo, per tornare successivamentealla placenta, passa al 58%. Risulta quindi evidente che i tessuti che ricevono sangue a più elevatasaturazione sono il fegato, il cuore e le regioni superiori del corpo, compresa la testa.I villi corionici penetrano nei seni della placenta favorendo lo scambio transmembrana di ossigeno,anidride carbonica, sostanze nutritizie e scorie metaboliche; la barriera a tale scambio è abbastanzalarga e l'equilibrio della tensione di 02 fra le due circolazioni non è raggiunto alle normali velocità diflusso sanguigno. Per tale motivo, la tensione di 02 del sangue che lascia la placenta è molto bassa:se non fosse per il fatto che l'emoglobina fetale possiede una maggiore affinità all'ossigeno chenell'adulto, il feto non riceverebbe un apporto di ossigeno sufficiente. La curva di dissocciazione ossiemoglobinica risulta spostata sulla sinistra di modo che, a parità dipressione di O2, il sangue fetale conterrà una percentuale di ossigeno maggiore di quello materno.Se la madre è soggetta ad ipossia, la riduzione della tensione di O2 si riflette, a livello fetale, nellesviluppo di tachicardia e nell'aumento del flusso ematico attraverso i vasi ombelicali. Se l'ipossiapersiste, o se il flusso attraverso i vasi ombelicali risulta in qualche maniera ostacolato, sisviluppano condizioni di sofferenza fetale segnalate in primo luogo dall'insorgenza di bradicardia.Nelle prime fasi dello sviluppo fetale gli elevati livelli cardiaci di glicogeno (che si riduconogradualmente fino ad eguagliare, al momento della nascita, quelli tipici dell'adulto) probabilmenteproteggono il cuore da periodi acuti di ipossia.

Modifiche circolatorie alla nascitaI vasi ombelicali possiedono spesse pareti muscolari estremamente sensibili all'azione di traumi,tensioni, ammine simpaticomimetiche, bradichinina, angiotensina e variazioni della tensione di O2,;negli animali il cui cordone ombelicale non viene legato, l'emorragia è impedita dalla costrizione ditali vasi in risposta ad uno o più degli stimoli suddetti. La chiusura dei vasi ombelicali provocal'aumento delle resistenze periferiche totali e della pressione sanguigna. Quando il flusso ematicoattraverso la vena ombelicale cessa, il dotto venose - un vaso a pareti spesse dotato di sfinteremuscolare - si chiude; attualmente non sappiamo quale fattore sia responsabile di tale fenomeno.



L'asfissia che si verifica a seguito di costrizione o clampaggio dei vasi ombelicali, unita alraffreddamento dell'intero organismo, attiva invece i centri respiratori del neonato: nel momento incui i polmoni si riempiono di aria, le resistenze vascolari polmonari si riducono a 1/10 del valoreprecedente l'espansione polmonare. Tale modificazione delle resistenze non dipende dalla presenzadi ossigeno nei polmoni, dato che essa si verifica anche riempiendo i polmoni di azoto; tuttavia, èstato osservato che le resistenze vascolari non si riducono se i polmoni si riempiono di liquido.La pressione atriale sinistra aumenta fino a superare quella nella vena cava inferiore e nell'atriodestro, in seguito a:

1) riduzione delle resistenze polmonari, con il conseguente incremento del flusso cheattraversa i polmoni in direzione dell'atrio sinistro;

2) riduzione del flusso nell'atrio destro dovuta all'occlusione della vena ombelicale;3) aumento delle resistenze alla gittata ventricolare sinistra dovuto all'occlusione delle

arterie ombelicaliTale inversione del gradiente pressorio transatriale provoca la chiusura immediata della valvolaposta al di sopra del foramen ovale e, dopo alcuni giorni, si osserva la fusione dei lembi settali.Al ridursi delle resistenze vascolari polmonari, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce finoad 1/5 del valore precedente (fino a circa 35 mmHg): tale variazione pressoria, unita al leggeroincremento della pressione aortica, inverte la direzione del flusso attraverso il dotto arterioso. Tuttavia, dopo alcuni minuti dalla nascita, il dotto arterioso stesso inizia a chiudersi provocandoturbo- lenze di flusso che si manifestano in forma di soffio. Il processo di chiusura è progressivo edè generalmente completato entro uno o due giorni dalla nascita. Esso sembra innescato dall'elevatatensione di O2 del sangue arterioso che lo attraversa, poiché ventilando i polmoni con ossigeno ocon aria povera di ossigeno, si osservano rispettivamente l'apertura e la chiusura di tale vaso. Inogni caso non è chiaro se l'ossigeno agisca sul dotto direttamente oppure per via indiretta, attraversol'immissione in circolo di un vasocostrittore. Analogamente, in un preparato cardiopolmonare trattoda un agnello il dotto arterioso risulta chiudersi in presenza di elevati livelli di PaO2 mentre si apreal ridursi di PaO2. Il meccanismo in base al quale l'aumento di PaO2 provoca la chiusura del dottoarterioso non è noto, ma è probabile vi contribuiscano variazioni della concentrazione dibradichinina, prostaglandine e adenosina nel sangue o nel tessuto del dotto.Alla nascita le pareti dei due ventricoli presentano approssimativamente lo stesso spessore, con unaleggera preponderanza del ventricolo destro. Nel neonato si rileva anche l'ispessimento delrivestimento muscolare appartenente alle arteriole polmonari, dal quale dipendono probabilmente leelevate resistenze vascolari polmonari tipiche del feto. Successivamente, lo spessore delle paretiventricolari destre e dello strato muscolare nelle arteriole polmonari si riducono; le paretiventricolari sinistre aumentano invece di spessore. Tali variazioni avvengono gradualmente in unperiodo di alcune settimane.La mancata chiusura del foramen ovale o del dotto arterioso dopo la nascita rappresenta una dellemalformazioni cardiache congenite più comuni attualmente suscettibili di correzione chirurgica.

Valvole cardiacheLe valvole cardiache sono formate da fini lembi di tessuto fibroso, flessibile e ricoperto da unostrato enoteliale, saldamente fissati agli anelli valvolari fibrosi in corrispondenza della loro base. Imovimenti dei lembi valvolari avvengono fondamentalmente in maniera passiva e l'orientamentodelle valvole cardiache consente il flusso unidirezionale del sangue attraverso il cuore. Sidistinguono due tipi di valvole cardiache: le valvole atrioventricolari, o valvole A V, e le valvolesemilunari (Figg. 3.13 e 3.14).




Valvole atrioventricolariLa valvola fra l’atrio destro e il ventricolo destro si compone di tre cuspidi (valvola tricuspide),mentre quella situata fra atrio sinistro e ventricolo sinistro possiede due cuspidi (valvola mitralica).L'area totale delle cuspidi di ogni valvola atrioventricolare è approssimativamente doppia rispetto aquella del rispettivo orifizio atrioventricolare, per cui si ha una notevole sovrapposizione dei lembiin fase di chiusura (Figg. 3.13 e 3.14). Al margine libero dei lembi valvolari sono connessi deifilamenti sottili ma estremamente resistenti (corde tendinee), che originano dai muscoli papillari deirispettivi ventricoli e servono ad impedire l'evasione delle valvole durante la sistole ventricolare.Il meccanismo di chiusura delle valvole AV è stato oggetto di numerosi studi e si ritiene che piùfattori contribuiscano all'avvicinamento dei lembi. Nel cuore normale essi sono relativamente vicinidurante la fase di riempimento ventricolare e formano una sorta di canale che consente il passaggiodel sangue dall'atrio al ventricolo. Tale parziale avvicinamento delle superfici valvolari durante ladiastole è probabilmente dovuto a correnti di ritorno che premono posteriormente sui lembi e, forse,anche ad una qualche trazione esercitata dalle corde tendinee dai muscoli papillari, tesi a seguito delriempimento ventricolare. I movimenti dei lembi mitralici durante il ciclo cardiaco possono esserevisualizzati con un esame ecocardiografico (Fig. 3.15).(Vedi capitolo sull'Ecocardiografia M-Mode)

Fig. 3.15 Disegno tratto da un ecocardiogramma, nel quale vengono mostrate la cinesi deilembi mitralici (in particolare del foglietto anteriore) e le modificazioni neldiametro della cavità ventricolare sinistra e nello spesso re delle pareti delventricolo sinistro durante alcuni cieli cardiaci, in un soggetto normale. Da D aC: diastole ventricolare; da C a D: sistole venitricolare; da D a E: riempi- mentorapido; da E a F: riempimento ridotto (diastasi); da F ad A: contrazione atriale.La valvola mitrale si chiude nel punto C e si apre nel punto D. In alto è riportatoil tracciato elettrocardiografico registrato in simultanea. (Per cortesia del dr.Sanjiv Kaul.)

L'ecocardiografia consiste nell'inviare brevi impulsi di onde sonore ad alta frequenza (ultrasuoni)attraverso i tessuti del torace e il cuore, registrando gli echi riflessi dalle varie struttureintratoraciche: la successione temporale e il tipo delle onde riflesse forniscono informazioni suldiametro cardiaco, lo spessore parietale ventricolare e l'ampiezza e la direzione dei movimenti divarie strutture cardiache.Nella Fig. 3.15 la sonda ecocardiografica è posizionata in maniera tale da visualizzare i movimentidel lembo mitralico anteriore. Il lembo posteriore si muove in maniera speculare rispetto a questo,anche se nella proiezione riportata nella Fig. 3.15 esso sembra presentare escursioni molto più



ridotte. Al l'altezza. del punto D la valvola mitrale si apre, e durante il riempimento rapido (D-E) ilfoglietto anteriore si sposta verso il setto interventricolare. Durante la fase di riempimento ridotto(E-F) i lembi valvolari si avvicinano ma la valvola non si chiude, il riempimento ventricolaredovuto alla contrazione atriale (F-A) allontana nuovamente i lembi valvolari, che tornano quindi adavvicinarsi (A-C). All'altezza del punto C la valvola è chiusa, in concomitanza della contrazioneventricolare; i lembi valvolari, che si protendono nella cavità atriale, restano chiusi durante l'interasistole ventricolare (C).

Valvole semilunariLe valvole situate fra ventricolo destro e arteria polmonare e fra ventricolo sinistro ed aorta sonoformate da tre cuspidi connesse agli anelli valvolari (Figg. 3.13 e 3.14). Al termine della fase dieiezione ridotta, durante la sistole ventricolare, un ridotto volume di sangue torna in direzione deiventricoli (flusso negativo nella curva di flusso aortico, Fig. 3.16), avvicinando le cuspidi edimpedendo quindi il rigurgito del sangue all'interno dei ventricoli stessi. Durante la sistoleventricolare le cuspidi non si dispongono lungo le pareti dell'arteria polmonare e dell'aorta, bensìgalleggiano nella corrente sanguigna mantenendosi in una posizione intermedia fra le paretivascolari e la configurazione di chiusura della valvola stessa. Dietro le valvoli semilunari si trovanopiccoli incavi nella parete dell'arteria polmonare e dell'aorta (seni di Valsalva) dove si sviluppanodelle correnti retrograde che tendono ad allontanare i lembi valvolari dalle pareti del vaso. Gliorifizi delle arterie coronarie destra e sinistra sono situati, rispettivamente, dietro le cuspidi di destrae di sinistra della valvola aortica. Se non fosse per la presenza dei seni di Valsalva e delle correntiretrograde che vi si sviluppano, gli osti coronarici potrebbero restare ostruiti dalle cuspidi valvolari.

Il pericardioIl pericardio è un sacco fibroso dotato di epitelio. Esso riveste l'intero cuore e la porzione cardiacadei grandi vasi; l'area a stretto contatto con la superficie cardiaca è detta epicardio. Il saccopericardico normalmente contiene una piccola quantità di fluido che serve a garantire lalubrificazione durante il movimento continuo del cuore. Il pericardio possiede limitata distensibilità,per cui si oppone ad aumenti consistenti e rapidi delle dimensioni cardiache; in virtù di talecaratteristica esso svolge un ruolo fondamentale nella prevenzione di episodi di dilatazioneimprovvisa delle cavità cardiache. Tuttavia, nei casi di assenza congenita del pericardio, o dopo larimozione chirurgica dello stesso, la funzione cardiaca resta nei limiti fisiologici; in ogni caso, inpresenza di pericardio intatto ogni aumento della pressione diastolica in un ventricolo provocheràun aumento nella pressione ed una riduzione della "compliance" (o istensibilità) dell'altroventricolo. A differenza di quanto si verifica in presenza di una variazione acuta della pressioneintracardiaca, la dilatazione progressiva e sostenuta del cuore, che caratterizza per esempiol’impronta cardiaca, o il lento e progressivo aumento del liquido pericardico che può seguire a unapericardite accompagnata da versamento pericardico, provocano la distensione graduale delpericardio intatto.




Fig. 3.16 Curva della pressione in atrio sinistro, aorta e ventricolo sinistro di cane,correlata temporalmente a flusso aortico, volume ventricolare, toni cardiaci,polso venoso e tracciato elettrocardiografico riferito ad un ciclo cardiacocompleto.



Toni cardiaciIl cuore produce normalmente quattro toni, ma soltanto due possono essere uditi attraverso lostetoscopio. L'amplificazione elettronica consente di Individuare anche i toni meno intensi,registrando il cosiddetto fonocardiogramma. Quest'ultimo, in particolare, serve a delineare l'esattasequenza temporale dei toni cardiaci rispetto ad altri eventi dei ciclo cardiaco. Il primo tonocardiaco coincide con l'inizio della sistole ventricolare (Fig. 3.16) e consiste in una serie divibrazioni irregolari a, bassa frequenza, non uniformi (rumore). Esso è il tono più alto e di maggioredurata, ha un andamento in crescendo - decrescendo e può essere udito con la massima chiarezza incorrispondenza della regione apicale. I toni provenienti dalla valvola tricuspide possono essere uditisoprattutto all'altezza del quinto spazio intercostale, immediatamente alla sinistra dello sterno,mentre i toni mitralici sono udibili all'altezza del quinto spazio intercostale in prossimità dell'apicecardiaco. Il primo tono cardiaco è provocato soprattutto dall'oscillazione del sangue nelle cavitàventricolari e dalla vibrazione delle pareti delle cavità. Tali vibrazioni, in parte dovute al bruscoaumento della pressione ventricolare con l'accelerazione del sangue in direzione degli atri, derivanoprincipalmente dal rapido movimento di tensione e rilasciamento delle valvole AV e delle strutturead esse adiacenti, a seguito della decelerazione del sangue causata dalla chiusura delle valvole AVstesse. Le vibrazioni dei ventricoli e del sangue in essi contenuto vengono trasmesse attraverso itessuti circostanti e raggiungono la parete toracica, ove possono essere udite o registrate. L'intensitàdel primo tono è funzione della forza di contrazione ventricolare e della distanza fra i lembivalvolari. Quando questa è massima, o per il prolungamento dell'intervallo tra sistole atriale esistole ventricolare, o perché la sistole ventricolare fa immediatamente seguito a quella atriale, ilprimo tono raggiunge il massimo di sonorità. Il secondo tono cardiaco, provocato dalla chiusuradelle valvole semilunari (Fig. 3.16), si compone di vibrazioni a frequenza più elevata (tono piùelevato), è di minore durata e intensità ed è simili ad uno schiocco. Oltre che alla chiusura dellevalvole semilunari (che dà inizio alle oscillazioni della colonna ematica), il secondo tono è dovutoanche alla tensione delle pareti vasali, per il meccanismo di tensione e rilasciamento della valvolachiusa. La componente del secondo tono dovuta alla chiusura della valvola polmonare è udibilesoprattutto all'altezza del secondo spazio intercostale, immediatamente alla sinistra dello sterno,mentre quella dovuta alla chiusura della valvola aortica è udibile nello stesso spazio intercostale masulla destra dello sterno. Le condizioni che provocano una chiusura più rapida delle valvolesemilunari, quali l'aumento della pressione in aorta o arteria polmonare in presenza di ipertensionepolmonare o sistemica, aumentano l'intensità del secondo tono; nell'adulto, la componente del tonodovuta alla valvola aortica è di solito più sonora di quella relativa alla valvola polmonare, ma inpresenza di ipertensione polmonare si verifica spesso il contrario. La Fig. 3.17 mostra un tracciatofonocardiografico normale registrato in simultanea con un tracciato elettrocardiografico. Si noti cheil primo tono, che ha inizio immediatamente dopo il picco dell'onda R, si compone di ondeirregolari e presenta maggiore intensità e durata rispetto al secondo tono, che compare al terminedell'onda T. Sul tracciato non compaiono né il terzo né il quarto tono cardiaco.Il terzo tono cardiaco, che può essere talvolta udito in individui in età infantile (per il ridottospessore delle pareti toraciche) o nei soggetti affetti da insufficienza ventricolare sinistra, è formatoda una serie di vibrazioni a bassa intensità e bassa frequenza udibili soprattutto all'altezza dellaregione apicale. Esso si verifica in fase di protodiastole e si pensa che sia provocato dalle vibrazionidelle pareti ventricolari per la brusca interruzione della distensione ventricolare, nonché dalladecelerazione del sangue che entra nei ventricoli stessi. Ciò avviene, in condizioni di sovraccarico,quando il volume ventricolare è particolarmente elevato e le pareti ventricolari sono distese al puntoche la loro distensibilità risulta gravemente compromessa. Il riscontro di un terzo tono in soggetticardiopatici rappresenta in genere un segno prognostico sfavorevole. Un quarto tono, o tono atriale,formato da poche oscillazioni a bassa frequenza, può essere talvolta udito anche in soggetti normali.Esso è dovuto all'oscillazione del sangue e delle cavità cardiache a seguito della contrazione atriale(Fig. 3.16). Poiché l'inizio e il termine della sistole non coincidono perfettamente nei due ventricoli,possono essere rilevate con lo stetoscopio differenze nel tempo di vibrazione delle due valvole AVPag. 14 di 24 Napoli, 20 Marzo 2002



o delle valvole semilunari. Tale asincronia delle vibrazioni valvolari, che talvolta è segno dianomalie nella funzione cardiaca, si manifesta come una cesura nel tono rilevabile all'altezzadell'apice cardiaco per le valvole AV, e all'altezza della base cardiaca per quanto riguarda le valvolesemilunari. I toni cardiaci risultano alterati in presenza di anomalie valvolari: si odono in tal casodei soffi, il cui carattere rappresenta una indicazione importante ai fini della diagnosi dellavalvulopatia. Qualora il terzo e il quarto tono risultino particolarmente accentuati, come in alcunecondizioni patologiche, possono verificarsi triplette di toni che ricordano il rumore di un cavallolanciato al galoppo. Tali ritmi di galoppo sono essenzialmente di due generi: presistolici, dovutiall'accentuazione del tono atriale oppure protodiastolici, dovuti all'accentuazione del terzo tonocardiaco.

Fig. 3.17 Fonocardiogramma nel quale vengono messi in evidenza il primo ed il secondotono cardiaco e la loro relazione con le onde P, R e T del tracciatoelettrocardiografico (intervallo temporale=0,04 s).

Il ciclo cardiaco

Sistole ventricolare

Contrazione isovolumetrica L'inizio della contrazione ventricolare coincide con il picco dell'onda R sul tracciatoelettrocardiografico e con l'inizio del primo tono cardiaco. Esso è indicato sulla curva di pressioneventricolare dal primo aumento della pressione ventricolare stessa dopo la contrazione atriale;l'intervallo di tempo fra l'inizio della sistole ventricolare e l'apertura delle valvole semilunari(quando la pressione ventricolare sale bruscamente) è chiamato fase di contrazione isovolumetrica,in quanto il volume ventricolare rimane costante (Fig. 3.16). L'aumento della pressione ventricolare



durante la contrazione isovolumetrica viene trasmesso attraverso le valvole chiuse ed è segnalato(nella Fig.3.16) dalla leggera oscillazione della curva di pressione aortica. La contrazioneisovolumetrica è stata anche definita contrazione isometrica; tuttavia, alcune fibre risultanoaccorciarsi mentre altre si allungano, come risulta evidente dalle modificazioni nella morfologiaventricolare; pertanto, non è possibile parlare di una vera e propria contrazione isometrica.

EiezioneL'apertura delle semilunari segna l'inizio della eiezione, che può essere suddivisa in una faseprecoce, di minore durata (eiezione rapida) e in una fase successiva, di maggiore durata (eiezioneridotta). La fase di eiezione rapida si distingue dalla fase di eiezione ridotta per: 1) il brusco aumento della pressione aortica e ventricolare che termina al picco delle rispettive

pressioni; 2) una riduzione ancora più brusca del volume ventricolare; 3) l'aumento del flusso nell'aorta (Fig. 3.16). La rapida riduzione della pressione atriale sinistra all'inizio della fase di eiezione consegue alladiscesa della base cardiaca e alla distensione atriale. Durante la fase di eiezione ridotta l'efflusso disangue dall'aorta alla periferia supera la gittata ventricolare e, quindi, la pressione aortica si riduce.Durante la sistole ventricolare il sangue che ritorna nell'atrio produce un aumento progressivo dellapressione atriale. Si noti che per il primo terzo del periodo di eiezione la pressione ventricolaresinistra supera di poco la pressione aortica e il flusso accelera (continua ad aumentare), mentredurante i restanti 2/3 della fase di eiezione ventricolare avviene l'inverso. Tale inversione delgradiente pressorio ventricolo - aorta in presenza di un flusso continuato dal ventricolo sinistroall'aorta stessa (provocato dal momento dei flusso ematico anterogrado) è dovuto dall'accumulo dienergia potenziale nelle pareti arteriose sottoposte a tensione, che produce la decelerazione delflusso diretto all'aorta. Il picco della curva di flusso coincide con il momento in cui la curva dipressione ventricolare sinistra interseca la curva di pressione aortica durante l'eiezione.Successivamente il flusso decelera (continua a ridursi) poiché il gradiente pressorio si è invertito.Durante l'eiezione del ventricolo destro si ha l'accorciamento della parete libera del ventricolo(discesa dell'anello della valvola tricuspide), oltre alla compressione laterale della cavità. L'eiezioneventricolare sinistra coincide invece con un ridotto accorciamento dell'asse cavitario base - apice el'eiezione avviene principalmente come conseguenza della compressione della cavità ventricolarestessa. L'effetto della sistole ventricolare sul diametro del ventricolo sinistro è illustrato nel tracciatoecocardiografico della Fig. 3.15. Durante la sistole ventricolare (Fig. 3.15, C e D) il setto e la paretelibera del ventricolo sinistro si ispessiscono e si avvicinano. La curva di polso venoso riportata nellaFig. 3.16 è stata rilevata da una vena giugulare e l'onda C è provocata dall'impatto dell'arteriacarotide comune adiacente: si noti che, ad eccezione dell'onda C, la curva di polso venosopresentata lo stesso andamento della curva di pressione atriale. Al termine della fase di eiezione, unvolume di sangue approssimativamente pari a quello espulso durante la sistole resta nelle cavitàventricolari; tale volume residuo è sostanzialmente costante nel cuore normale: si riduceall'aumentare della frequenza cardiaca o al ridursi della resistenza all'efflusso, mentre aumentaqualora si verifichino condizioni opposte alle precedenti. Un aumento della contrattilità miocardicapuò provocare la diminuzione del volume residuo (oppure aumentare la gittata sistolica e la frazionedi eiezione), soprattutto nel cuore depresso. In presenza di grave dilatazione cardiaca eipodinamismo (come si verifica, per esempio, nello scompenso cardiaco) il volume residuo puòraggiungere valori molte volte superiori alla gittata sistolica. Oltre a funzionare come una sorta diriserva ematica regolabile, il volume residuo consente, in misura limitata, l'instaurarsi di differenzetransitorie fra le gittate dei due ventricoli.




Diastole ventricolare

Rilasciamento isovolumetricoLa chiusura della valvola aortica produce l'incisura sul ramo discendente della curva di pressioneaortica e il secondo tono cardiaco (accompagnato da alcune vibrazioni evidenti sulla curva dipressione atriale); essa segna inoltre il termine della sistole ventricolare. Il periodo intercorrente frala chiusura delle valvole semilunari e l'apertura delle valvole AV è detto rilasciamentoisovolumetrico (o isometrico) ed è caratterizzato dalla rapida discesa della pressione ventricolaresenza modificazioni del volume.

Fase di riempimento rapidoLa maggior parte dei riempimento ventricolare si verifica immediatamente dopo l'apertura dellevalvole AV, quando il sangue ritornato nell'atrio durante la precedente sistole ventricolare entrarapidamente nei ventricoli in fase di rilasciamento. Tale periodo di riempimento ventricolare è dettofase di riempimento rapido. Nella Fig. 3.16 l'inizio della fase di riempimento rapido è indicato dallariduzione della pressione ventricolare sinistra al di sotto del valore di pressione atriale sinistra, ilche provoca appunto l'apertura della valvola mitrale. Il rapido flusso di sangue dagli atri aiventricoli riduce le pressioni atriali e ventricolari e provoca un brusco aumento del volumeventricolare. Il calo pressorio a partire dal picco dell'onda V della curva di polso venoso è causatodal brusco passaggio di sangue dall'atrio al ventricolo di destra dopo l'apertura della valvolatricuspide. Il ritorno elastico della contrazione ventricolare precedente può contribuire al passaggiodel sangue nel ventricolo in fase di rilasciamento, qualora il volume residuo sia di ridotta entità; èperò probabile che, in condizioni normali, esso non svolga un ruolo importante ai fini delriempimento ventricolare.

DiastasiIl riempimento rapido è seguito da una fase di riempimento lento detta diastasi. Durante tale fase ilsangue che ritorna dalla circolazione periferica entra nel ventricolo destro, mentre il sangueproveniente dai polmoni entra nel ventricolo di sinistro. Tale lento incremento del riempimentoventricolare è segnalato dall'aumento graduale della pressione atriale, ventricolare e venosa, edall'aumento del volume ventricolare.

Relazioni pressione/volumeLe variazioni della pressione e del volume ventricolari sinistri durante il ciclo cardiaco sono

riassunte nella Fig. 3.18. L'elemento 'tempo' non è preso in considerazione; il riempimentodiastolico inizia nel punto A e termina nel punto C con la chiusura della valvola mitrale.

Fig. 3.18 Circolo pressione – volume nel ventricolosinistro, riferito ad un unico ciclo cardiaco (A B C D E F).



La riduzione iniziale della pressione ventricolare sinistra (da A a B), nonostante il rapido afflusso disangue proveniente dall'atrio, è dovuta al progressivo rilasciamento ventricolare con aumentodella distensibilità. Durante il resto della fase diastolica (da B a C) l'aumento della pressioneventricolare destra riflette il riempimento e le caratteristiche elastiche passive del ventricolo. Sinoti che all'aumento del volume ventricolare durante la diastole (da B a C) fa seguito unaumento estremamente ridotto della pressione. Con l'inizio della contrazione isovolumetrica(da C a D) si assiste ad un brusco incremento della pressione in assenza di variazioni delvolume ventricolare; nel punto D la valvola aortica si apre e, durante la prima fase di eiezione(eiezione rapida, da D ad E), il notevole calo volumetrico si associa all'aumento complessivodella pressione ventricolare inferiore comunque a quello verificatosi durante la fase dicontrazione isovolumetrica. A ciò fa seguito la riduzione del volume di eiezione (da E ad F) edun leggero calo della pressione ventricolare. La valvola aortica si chiude nel punto F, dandoinizio alla fase di rilasciamento isovolumetrico (da F ad A), caratterizzata da un brusco calopressorio senza modificazioni volumetriche. La valvola mitrale si apre nel punto Acompletando in tal modo un ciclo cardiaco.

Sistole atriale L'inizio della sistole atriale segue immediatamente l'inizio dell'onda P sul tracciatoelettrocardiografico (curva di depolarizzazione atriale) e il passaggio del sangue dall'atrio alventricolo - dovuto all'onda di tipo peristaltico creata dalla contrazione atriale - completa il periododi riempimento ventricolare. Dalla sistole atriale dipendono i ridotti aumenti della pressione atriale,ventricolare e venosa (onda A), nonché l'aumento del volume ventricolare riportato nella Fig. 3.16.Durante l'intera diastole ventricolare, la pressione atriale supera di poco quella ventricolare, segnoche il flusso attraversa un condotto a bassa resistenza formato dalle valvole AV, aperte nel corso delriempimento ventricolare. Alcune vibrazioni di ridotta entità prodotte durante la sistole atrialedanno origine al quarto tono cardiaco, detto anche tono atriale. Poiché non esistono valvoleall'altezza della confluenza delle vene cave nell'atrio destro (né delle vene polmonari nell'atriosinistro), la contrazione atriale spinge il sangue in entrambe le direzioni. In effetti, la quantità disangue che viene pompata nelle vene tributarie durante la breve fase di contrazione atriale èestremamente ridotta, soprattutto a causa dell'inerzia del sangue in afflusso. La contrazione atrialenon è fondamentale ai fini del riempimento ventricolare, come si può osservare nella fibrillazioneatriale o nel blocco cardiaco completo. Tuttavia, il suo contributo dipende in gran parte dallafrequenza cardiaca e dalla struttura delle valvole AV: se la frequenza cardiaca è bassa, ilriempimento praticamente ha termine verso la fine della diastasi e la contrazione atriale vicontribuisce in misura minima; durante tachicardia, il periodo di diastasi risulta abbreviato e ilcontributo atriale può divenire essenziale, soprattutto se esso si verifica immediatamente dopo lafase di riempimento rapido, quando il gradiente pressorio AV è massimo. Se la tachicardiaraggiunge valori tali che la fase di riempimento rapido viene ad essere quasi annullata, lacontrazione atriale assume estrema importanza ai fini del rapido pompaggio del sangue nelventricolo durante tale breve fase del ciclo cardiaco. Ovviamente, qualora il periodo dirilasciamento ventricolare sia talmente breve da comprometterne il riempimento, anche lacontrazione atriale non può impedire che il riempimento ventricolare risulti insufficiente; laconseguente riduzione della portata cardiaca può provocare la sincope. Come è naturale, se lacontrazione atriale si verifica simultaneamente a quella ventricolare il contributo atriale alriempimento ventricolare è nullo. In alcune condizioni patologiche il diametro delle valvole AV puòrisultare particolarmente ridotto (stenosi): in tal caso, la contrazione atriale svolge un ruolo moltopiù importante ai fini del riempimento ventricolare rispetto a quanto si verifica in condizioninormali. E’ stato dimostrato che la contrazione ventricolare contribuisce indirettamente alriempimento ventricolare destro grazie agli effetti che essa ha sull’atrio di destra. La discesa dellabase cardiaca provoca infatti lo stiramento dell'atrio destro, tanto che si rileva una netta riduzionedella pressione destra in presenza di accelerazione del flusso nelle vene cave in direzione del cuore.Pag. 18 di 24 Napoli, 20 Marzo 2002



L'aumento del ritorno venoso dovuto alla sistole ventricolare invia un'ulteriore quantità di sangueall'atrio, che contribuirà al riempimento rapido ventricolare durante la fase diastolica successiva.Tuttavia, tale meccanismo ha probabilmente scarsa importanza fisiologica tranne, forse, in presenzadi frequenze cardiache particolarmente elevate.



Circolazione polmonare

I letti vascolari polmonare e sistemico sono collegati in serie; pertanto, in condizioni di equilibrio, ilflusso ematico totale a livello polmonare e sistemico è virtualmente identico. Ciononostante, visono enormi differenze di tipo anatomico, emodinamico e fisiologico fra le due sezioni del sistemacardiovascolare.

Anatomia funzionale

Vascolatura polmonare Il sistema vascolare polmonare è una rete a bassa resistenza composta di vasi notevolmente elastici.Il tronco comune dell'arteria polmonare è molto più corto dell'aorta; le sue pareti e i rami collateralipresentano spessore ridotto rispetto all'aorta, e contengono una minore quantità di muscolaturaliscia ed elastica. A differenza delle arteriole sistemiche, che possiedono pareti molto spesseformate soprattutto di muscolatura liscia disposta in strati circolari, le arteriole polmonari hannopareti di ridotto spessore e contengono una minima quantità di muscolatura liscia. Le arterielepolmonari non possiedono la stessa capacità di vasocostrizione delle loro controparti sistemiche; levenule e le vene polmonari sono anch'esse estremamente sottili e possiedono una ridotta quantità dimuscolatura liscia. I capillari polmonari sono notevolmente diversi da quelli sistemici: mentrequesti ultimi formano una rete di vasi tubolari dotati di alcune interconnessioni, i capillaripolmonari sono allineati in modo tale che il sangue scorra in strati sottili, esponendo in manieraottimale il flusso ematico ai gas contenuti negli alveoli. La superficie totale di scambio emato-alveolare è pari a circa 50-70 m2. Solo strati sottilissimi di endotelio vascolare e alveolare separanoil sangue dal gas contenuto negli alveoli; lo spessore degli strati di sangue fra alveoli adiacentidipende dalla pressione intravascolare e da quella intralveolare. Normalmente, lo spessore di unostrato interalveolare di sangue è all'incirca pari al diametro di un eritrocita. In presenza dicongestione vascolare polmonare, quale può verificarsi se la pressione atriale sinistra èparticolarmente elevata, lo spessore di tali strati può aumentare diverse volte; viceversa, se lapressione alveolare locale supera la pressione capillare adiacente, i capillari possono collassare eimpedire quindi il flusso verso gli alveoli. Fattori di natura idrostatica contribuiscono a talemeccanismo, soprattutto per quanto riguarda la distribuzione regionale del flusso ai polmoni.

Vascolatura bronchiale Le arterie bronchiali sono rami dell'aorta toracica. Esse possiedono le caratteristiche strutturali digran parte delle arterie sistemiche: ossia, hanno pareti molto più spesse e sono formate da uno stratopiù consistente di muscolatura liscia rispetto ai vasi arteriosi polmonari di calibro equivalente. I vasibronchiali irrorano l'albero tracheobronchiale, fino ai bronchioli terminali. Le vene bronchialidrenano in parte nel sistema venoso polmonare e in parte nelle vene azygos (le quali appartengonoalla circolazione venosa sistemica). Normalmente la circolazione bronchiale costituisce l’l% circadella portata cardiaca; pertanto, la frazione di flusso bronchiale che ritorna nell'atrio sinistro anzichénell'atrio destro rappresenta al massimo l’l% del ritorno venoso complessivo: tale minima quantitàdi flusso bronchiale, unita ad una quantità altrettanto trascurabile di flusso venoso coronarico chedrena direttamente nell'atrio o nel ventricolo di sinistra, “contamina” il sangue venoso polmonare,normalmente saturo di 02; pertanto, il sangue aortico è desaturato in proporzione minima. La ridottaquantità di sangue venoso che si riversa direttamente nella cavità sinistra spiega il fatto che, anchein condizioni di equilibrio, la portata del ventricolo sinistro sia leggermente superiore a quella delventricolo destro. In alcune condizioni patologiche la circolazione bronchiale può divenireimportante, e in tal caso anche l'entità della miscela formata da sangue sistemico e sanguepolmonare risulta maggiormente apprezzabile. L'arresto prolungato dell'afflusso arterioso ad un




polmone - secondario, ad esempio, a embolia polmonare - aumenta di solito l'entità dellecomunicazioni precapillari (arteriose) fra i vasi appartenenti alla circolazione sistemica epolmonare. Viceversa, stati infiammatori o degenerativi a livello polmonare si associanofrequentemente all'aumento del flusso ematico bronchiale e della miscela fra il sangue provenientedai bronchi e il sangue proveniente dai polmoni. Emodinamica polmonare Pressione della circolazione polmonare in un individuo normale, la pressione sistolica e diastolicamedia nell'arteria polmonare è pari, rispettivamente, a circa 22 e 10 mmHg, mentre la pressionemedia è di 15 mmHg circa. Si tratta di valori notevolmente inferiori a quelli rilevabili nell'aorta,poiché le resistenze vascolari polmonari sono pari ad appena 1/10 di quelle sistemiche. La pressionemedia nell'atrio sinistro è normalmente pari a circa 5-8 mmHg, per cui il gradiente arterio - venosepolmonare totale è pari ad appena 10 mmHg. La pressione idrostatica media dei capillari polmonariè compresa fra il valore della pressione arteriosa polmonare e il valore di quella venosa polmonare,ma tende ad avvicinarsi a quest'ultima. La pressione atriale sinistra media costituisce un indice dellapressione di riempimento ventricolare sinistro. Per stabilire se un paziente soffre di scompensocardiaco sinistro, è opportuno, anche se difficile, misurare direttamente la pressione atriale sinistra.Si inserisce in arteria polmonare un catetere flessibile recante in punta un palloncino; se il catetereviene fatto avanzare fino a che la sua punta si incunea in un ramo minore dell'arteria polmonare, lapressione di incuneamento in arteria polmonare fornisce un indice ragionevolmente accurato dellapressione atriale sinistra. L'incuneamento del catetere consente di arrestare il flusso nei piccoli vasi:questi ultimi rappresentano quindi un'estensione del catetere stesso, che può dunque comunicaredirettamente con le vene polmonari e l'atrio sinistro.

Flusso ematico polmonareIn condizioni di equilibrio, il flusso polmonare e sistemico si equivalgono ad eccezione dellaminima discrepanza dovuta alla circolazione bronchiale. A causa delle ridotte pressioni polmonari edella notevole elasticità della vascolatura polmonare, la gravità ha effetti rilevanti sulladistribuzione distrettuale del flusso nei polmoni. Esistono tre tipi distinti di flusso, ognunocorrispondente a livelli idrostatici diversi nei polmoni (Fig. 11.6). Si tenga presente che l'arteriapolmonare pompa sangue ad una pressione costante di 15 mmHg e che la pressione polmonarevenosa resta costante al livello di 5 mmHg. Nei rami delle arterie e delle vene polmonari posti 13cm al di sotto (zona C) del livello idrostatico dei vasi polmonari principali, le rispettive pressionisaranno maggiori di 10 mmHg (pari a 13 cm di sangue) rispetto a quelle nei vasi principali, in virtùdegli effetti gravitazionali. Viceversa, nei rami polmonari arteriosi e venosi posti 13 cm al di sopra(zona A) dei grossi vasi, le relative pressioni saranno inferiori di 10 mmHg rispetto a quelle neigrossi vasi stessi. Allo stesso livello idrostatico (zona B) dei grossi vasi, le pressioni nei ramisecondari saranno all'incirca pari a quelle nei grossi vasi. Si tenga presente che la pressionealveolare è pari a 7 mmHg in tutti gli alveoli: questo vale, ad esempio, in condizioni di respirazionea pressione positiva. Nella zona A, la pressione alveolare sarebbe superiore alla pressione arteriosae venosa locale (Fig. 11.6); le pressioni capillari polmonari sono comprese fra quelle arteriose equelle venose, per cui la pressione alveolare sarebbe superiore anche a quella capillare. I capillariposti fra alveoli adiacenti verrebbero a collassare, con arresto della perfusione alveolare e, quindi,dello scambio di gas.



In condizioni normali la pressione media negli alveoli è pari a quella atmosferica, per cui lecondizioni illustrate nella zona A non sono normalmente quelle presenti nelle regioni polmonari.Tuttavia in presenza di ipovolemia, la pressione media in arteria polmonare è spesso molto ridotta, ela pressione vascolare a livello degli apici polmonari può essere inferiore a quella atmosferica. Lapressione atmosferica alveolare provocherebbe allora la compressione dei capillari apicali,riducendo quindi sostanzialmente a zero il flusso proveniente dalla circolazione polmonare;viceversa, la circolazione bronchiale, che opera a pressioni molto più elevate, non ne verrebbe arisentire. Nella zona B, la pressione alveolare è compresa fra la pressione arteriosa locale e quellavenosa locale (Fig. 11.6). Di nuovo, se la pressione alveolare è pari a 7 mmHg, ogni capillarepresente in tale regione oscillerà fra lo stato di pervietà e quello di non pervietà: quando il capillareè pervio, il sangue vi potrà scorrere e la pressione capillare si ridurrà progressivamente andandodall'estremità arteriosa a quella venosa. La pressione all'estremità venosa sarà inferiore a quellaalveolare, il che provocherà il rapido collasso dell'estremità capillare; con l'interruzione del flusso,le pressioni ad un dato livello idrostatico verranno ad eguagliarsi: pertanto, la pressione capillaresalirà rapidamente fino al livello di quella presente nelle arteriole locali (superiore alla pressionealveolare prevalente), e il capillare tornerà ad essere pervio. Tuttavia, con la ripresa dei flusso, lapressione tornerà a scendere lungo l'intero capillare; quando la pressione all'estremità venosa scendeal di sotto di quella alveolare, il capillare tornerà di nuovo ad occludersi: in sostanza, il capillareoscillerà fra uno stato di pervietà e uno di non pervietà; quanto maggiore è la pressione alveolare,tanto maggiore è il periodo di tempo durante il quale il capillare resterà chiuso. Viceversa, quantominore è la pressione alveolare, tanto maggiore è la frazione di tempo durante il quale il capillareresterà pervio. Il gradiente critico di pressione, riferito al flusso nella zona B, è dato dalla differenzafra la pressione arteriosa e quella alveolare: non quindi dal gradiente pressorio arteriovenoso, comeavviene per la maggior parte dei vasi dell'organismo. Finché la pressione venosa è inferiore a quellaalveolare, essa non ha alcuna influenza sul flusso. Tale condizione è detta effetto cascata, poichél'altezza di una cascata non ha alcuna influenza sull'entità dei flusso. Nella zona C, le pressioniarteriosa e venosa sono superiori a quella alveolare: pertanto, la pressione in ogni punto delcapillare è superiore a quella presente nell'alveolo, e il capillare resta permanentemente pervio. InPag. 22 di 24 Napoli, 20 Marzo 2002



tale zona il flusso dipende dal gradiente pressorio arterio - venoso, e le resistenze possono esserecalcolate attraverso la formula convenzionale. Abbiamo precedentemente osservato che i vasipolmonari di grande e piccolo calibro, compresi i capillari, possiedono una notevole elasticità; ilgradiente pressorio che definisce il calibro di un tubo elastico è dato dalla pressione transmurale,ossia dalla differenza fra la pressione interna e quella esterna. In posizione eretta le pressioniintravascolari a livello polmonare aumentano andando dall'apice alla base; le pressioni transmuralisi comportano in maniera analoga, e il diametro dei vasi polmonari pertanto aumenta passandodall'apice alla base del polmone. Poiché la resistenza al flusso varia in misura inversa al calibrovascolare, essa si riduce: viceversa, aumenta il flusso nella zona C in direzione apice - base. Talivariazioni teoriche del flusso polmonare hanno trovato conferma sperimentale in studi nell'uomo.

Fig. 11.7 Effetto dell'ipossia sulle resistenze vascolari in un preparato isolato di polmone diratto. Il polmone è stato perfuso a pressione costante; quando la tensione di O2

nell'aria inalata è stata ridotta (zona fra le frecce), si è osservata la costrizione deivasi di resistenza polmonari (segnalata dal notevole incremento della pressione diperfusione).

(Da: Grover R.F., Wagner W.W. Jr., McMurtry L.F., Reeves J.T., in Handbook of Physiology; Section 2: Thecardiovascular system - peripheral circulation and organ blood flow, vol.III, Bethesda, Md., 1983, AmericanPhysiological Society.)

Controllo della circolazione polmonare Il volume di sangue pompato dal cuore attraversa la circolazione polmonare: pertanto, i vari fattoricardiovascolari dai quali dipende in linea generale la portata cardiaca determinano anche il flussoematico polmonare totale. I vasi polmonari ricevono l'innervazione appartenente al sistemaautonomo; sebbene i piccoli vasi della circolazione polmonare contengano ben poca muscolaturaliscia, variazioni anche minirne del tono muscolare possono avere effetti rilevanti sulle resistenzevascolari, poiché la circolazione polmonare è un sistema a bassa pressione. La stimolazione deibarocettori può dilatare in maniera riflessa i vasi polmonari di resistenza, e, viceversa, lastimolazione dei chemocettori periferici provoca la costrizione della vascolatura polmonare. Restacomunque ancora da definire l'importanza di tali meccanismi di regolazione nervosa. L'ipossiarappresenta il meccanismo più importante ai fini della regolazione del tono vasomotore polmonare.L'ipossia acuta o cronica provoca infatti l'aumento delle resistenze vascolari polmonari (Fig. 11.7);la riduzione regionale della tensione di 02 a livello alveolare provoca la costrizione delle arterioleadiacenti, contribuendo al mantenimento di un rapporto ottimale ventilazione/perfusione. Latensione di 02 negli alveoli scarsamente ventilati scenderà al livello di Po2 presente nel sangue inarteria polmonare: il flusso proveniente da tali alveoli non sarà adeguatamente saturo di ossigeno, epertanto la tensione di 02, nel sangue che ritorna nell'atrio sinistro verrà a ridursi. La vasocostrizionearteriolare riduce il flusso ematico a tali alveoli scarsamente ventilati, riducendo anche lacontaminazione del sangue venoso polmonare con il sangue scarsamente ossigenato. Pertanto, ilmeccanismo ora descritto aiuta ad allontanare il flusso polmonare dalle regioni a scarsa ventilazionefavorendo invece quelle meglio ventilate, al fine di migliorare la saturazione di 02 nel sangue



arterioso sistemico. Il meccanismo in virtù del quale l'ipossia aumenta le resistenze vascolaripolmonari non è ancora chiaro, nonostante molti siano gli studi dedicati a tale argomento.



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