IDRODINAMICA OCULARE

IDRODINAMICA OCULARE

Richiamo anatomo-funzionaleRichiamo anatomo-funzionale

zona di produzione dell’acqueo (processi ciliari)

zona di circolazione e scorrimento (camere

posteriore ed anteriore)

zona di deflusso (via trabecolare ed uveo-sclerale)

IL GLAUCOMAIL GLAUCOMA

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

Malattia degenerativa della testa del

nervo ottico generalmente secondaria

ad aumento della pressione

intraoculare caratterizzata da

escavazione della papilla ottica con

atrofia delle fibre nervose e difetti

caratteristici del campo visivo

IOPIOP

ALTERAZIONI DELLA PAPILLA

ALTERAZIONI DELLA PAPILLA

DIFETTI DELCAMPO VISIVO

DIFETTI DELCAMPO VISIVO

IOP dati epidemiologiciIOP dati epidemiologici

IOP media: 15-16 mm/Hg ± 2,5IOP media: 15-16 mm/Hg ± 2,5

%%

5 10 15 20 25 305 10 15 20 25 30

PAPILLA NORMALEPAPILLA NORMALE

CLASSIFICAZIONE

Il termine Glaucoma definisce genericamente molti stati di malattia

Glaucoma Congenito

Glaucoma Primario: ad angolo aperto (cronico semplice)

ad angolo stretto

da chiusura d’angolo

Glaucoma Secondario: Pigmentario

Pseudo-esfoliativo

Da cortisone

Neovascolare

Post-emorragico

Post-uveitico

Post-operatorio

… …

O blocco a questo livello

O scarso apporto ematico a questo livello

Danno al nervo ottico che appare escavato

Glaucoma: che cosa succede?Glaucoma: che cosa succede?

TEORIA VASCOLARE

PATOGENESIPATOGENESI

L’aumento della IOP interferisce con

l’apporto ematico al livello del nervo ottico

ma solo in caso di IOP particolarmente

elevata o quando altri fattori interferiscono

con l’autoregolazione locale (iper-

ipotensione, viscosita’ ematica, fumo)

PATOGENESIPATOGENESI

TEORIA MECCANICA

L’insulto fisico provocato dai valori pressori oculari aumentati e’

responsabile diretto del danneggiamento tissutale

indipendentemente da una componente vasogenica

Diverse condizioni oculari possono condurre allo specifico quadro patologico anatomo-funzionale tipico del glaucoma

L’esame clinico è quindi fondamentale per poter riconoscere i segni caratteristici del danno glaucomatoso e per riconoscere il

particolare meccanismo che lo ha generato

CLINICACLINICA

CLINICACLINICA

AnamnesiFattori di rischio

TonometriaIOP

Anatomia Nervo ottico Oftalmoscopia

Funzione Nervo Ottico Esame del campo visivo

Esami elettrofunzionali

Angolo camerulare Gonioscopia

BiomicroscopiaEsame segm. Ant.

TONOMETRIATONOMETRIA

IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON COME REQUISITO DIAGNOSTICO

< 21 mmHg Normale

> 21 mmHg Glaucoma

TONOMETRITONOMETRITonometro di Goldmann

Legge di Imbert-Fick

P = F / A

Pressione Forza Area applanata

TONOMETRO DI GOLDMANN TONOMETRO DI GOLDMANN

FONTI DI ERRORE DEL TONOMETRO DI GOLDMANN

FONTI DI ERRORE DEL TONOMETRO DI GOLDMANN

Metodo (eccesso di fluoresceina, prolungato contatto)

Taratura dello strumento

Spessore corneale

Una cornea più spessa o più sottile rispetto alla media può alterare l’attendibilità della misurazione

Cornea + spessa Sovrastima della IOP

Cornea + sottile Sottostima della IOP

Spessore corneale 900m

IOP manometrica: 11mmHg

IOP Goldmann: 30-40 mmHg

14

15

16

17

18

19

20

9.00 11.00 13.00 15.00 17.00

IOP

CURVA TONOMETRICA

CURVA TONOMETRICA

GONIOSCOPIAGONIOSCOPIA

ApertoStrettoChiusoPigmentatoNeovasiMater. Pseudoesf.Sangue….

OFTALMOSCOPIAOFTALMOSCOPIA

Asimmetria OD-OS

Pallore

Escavazione (C/D,R/D)

Cup verticale

Vasi circumlineari

Emorragia

CAMPO VISIVOCAMPO VISIVO

L’esame del CV saggia lo stato funzionale e quindi la presenza o meno

di una normale sensibilità retinica

Il glaucoma produce delle alterazioni caratteristiche ma non patognomoniche del campo visivo

CV NORMALECV NORMALE

DEFICIT GENERALIZZATO

DEFICIT LOCALIZZATO

FATTORI DI RISCHIO

Demografici Genetici

Età

Sesso Oculari

Razza Pressione intraoculare

Sistemici Papilla

Diabete Miopia

Ipertensione sistemica Ipermetropia

ETA’ETA’

Tutti gli studi di popolazione indicano nell’età un importante fattore di rischio

Prevalenza 4 –10 volte maggiore

> 40 anni

SESSOSESSO

Risultati contrastanti emergono dai diversi trials

Non sembra essere un importante fattore di rischio per il POAG

RAZZARAZZA

E’ stato ampiamente dimostrato che la razza nera è maggiormente a rischio (africani, afro-americani, afro-caraibici)

Prevalenza diversa a seconda delle popolazioni esaminate.

Esiste anche una correlazione positiva tra colore della pelle e valori di IOP.

IOPIOP

Gli studi clinici hanno

dimostrato che la IOP non è

un requisito indispensabile

per la diagnosi (definizione) di

POAG ma rappresenta il

principale fattore di rischio

GeneticaGenetica

Esiste sicuramente un aumentato rischio di POAG in soggetti con familiari affetti dalla malattia

Nel genoma umano sono stati identificati 9 loci associati al glaucoma e sono stati clonati 3 geni responsabili di diff. forme di malattia(Sarfarari, Hum Mol Genet, 1997)

LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE CONSIDERATA UN IMPORTANTE

FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG

LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE CONSIDERATA UN IMPORTANTE

FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG

Per un’aumentata IOP?

Per un’aumentata vulnerabilità della papilla?

TERAPIATERAPIA

MEDICA

PARACHIRURGICA (LASER)

CHIRURGICA

Attualmente i farmaci disponibili per il trattamento

del glaucoma agiscono fondamentalmente sulla IOP

La produzione di UA

Il deflusso di UA

TERAPIATERAPIAMEDICA

POSSIBILITA’ FUTUREPOSSIBILITA’ FUTURE

Neuroprotezione

Azione vascolare

TERAPIATERAPIA

LASER TRABECULOPLASTICA

TERAPIATERAPIA

CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)

• Ostruzione al deflusso dell’acqueo secondaria alla

chiusura dell’angolo da parte dell’iride periferica

• Occhi anatomicamente predisposti

• Spesso bilaterale

• Femmine: maschi 4:1

Glaucoma ad angolo chiusoGlaucoma ad angolo chiuso

• Ereditarietà

• Fattori anatomici predisponenti:

– Dimensioni del cristallino

– Ridotto diametro corneale

– CA di profondità ridotta

Glaucoma ad angolo chiusoGlaucoma ad angolo chiuso

• Classificazione

– Latente

– Intermittente (subacuto)

– Acuto

Glaucoma ad angolo chiusoGlaucoma ad angolo chiuso

• Emergenza• Acuto o graduale• Occhio rosso• Dolore (nausea, vomito)• Visione offuscata• Passaggio luce-buio• CA di profondità ridotta, media-

midriasi• Contatto iride-lente• Iride spinta in avanti• Bulbo di consistenza “lignea”

Attacco acuto di glaucomaAttacco acuto di glaucoma

Terapia• Medica (riduzione della secrezione di acqueo)• Acetazolamide 250-500 mg ev• Acetazolamide os 250 mg x4/die• Timololo 0.5% 1 gtt• Steroidi topici (q 15-30 min per 4 dosi)

Se IOP non decresce:• Mannitolo 1-2 g/kg al 20% ev in 30-40 minuti• Chirurgica (facomorfico)• Iridotomia laser o iridectomia periferica

Attacco acuto di glaucomaAttacco acuto di glaucoma