GASTRO - FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

8/19/2019 GASTRO - FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

1/89


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3/89

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Aguda • Inflamación aguda•

Dolor abdominal• Elevación de

enzimaspancreáticas

Crónica • Inflamación crónica•

Dolor abdominalcrónico• Pérdida progresiva

de la funciónpancreática exocrina


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Mechanisms Mecanismos de pancreatitisaguda

Agreción

• Activación dezimogenos

• Generación demediadoresinflamatorios

• Isquemia

• Inflamación• Isquemia

• Necrosis• Apoptosis

• Respuestainflamatoriasistémica

• Fallamultiorgánica

• Estimulaciónneurogenica


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Proinflamatorias

Producción de citosinas

Microcirculación

PAFEndothelinINOS

ICAM-1

TNF IL-1 IL-61

ICAM-1IL-1 TNF PAF

Pulmones

Hígado


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• Dolor abdominal• de enzimas

pancreáticas ensuero

Datos clínicos de pancreatitis aguda


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Pancreatitis aguda leve

VacuolasEdema

Inflamación


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Pancreatitis aguda severa necrotizante

Inflamación

Edema

Necrosisgrasa

Hemorragia


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Etiología de pancreatitisaguda

Otras

• Autoinmune• Drogas

(azatioprina)• Iatrogénica• Infecciosa• Pancreatitis

hereditaria•

Pancreasdivisum• Microlitiasis• Metabólica• Neoplasica• Tóxica• Traumática• Vascular• Picadura de

escorpión

Alcoholica

Biliar

Idiopatica


13/89

Efectos del alcoholPancreatitis aguda

Alteraciones en lairrigación y la

secreción

Sensibilización a la CCKActivación de zimogenosGeneración de citosinas

Metabolitostóxicos

Estimulaciónde CCK y

liberación desecretina

Espasmo del

esfínter deOddi


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CálculosPancreatitis aguda

Vía biliarcomún

Santorini(menor)

Wirsung

(mayor)


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Migración de cálculos


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Pancreatitis aguda

Armstrong, Br. J. Surg. 1985; 7:551

Riesgo de pancreatitis por cálculos

Mayorriesgo

Menorriesgo

Tamaño del cístico Anchodelgado

# de cálculos muchas pocos

Tamaño pequeñas

grandes


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Cálculos Lodo Cristales debilis

Cálculos y microlitiasis


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Lipasa ! esteatonecrosis e hipocalcemia, por captura del Ca++plasmático y su unión a ácidos grasos libres.


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Prueba Sensibilidad Especificidad ComentarioEnzimas en suero alta moderada >3x el normal

aumenta laespecificidad

US moderada alta

CT moderada alta detecta edema,

calcificaciones,colecciones

CT con contrate IV moderada alta detectanecrosis

Pruebas diagnósticas


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Pancreatitis aguda

Causa de elevación de amilasa

Colangitis

Pancreatitis

Cálculo renal

Obstrucciónintestinalisquemia yperforación

Colecistitis

Ulcera péptica

Embarazoectópico


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Condiciones que se asocian a hiperamilasemia ehiperlipasemia

Amilasa LipasaParotidtis si noTumores si noProblemas biliares si levemente

Pancreatitis si siInsuficiencia renal si levementeObstrucción intestinal, si siulceración, isquemiaEmbarazo ectópico si noMacroamilasemia si noVíscera perforada si si


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Pancreatitis aguda historianatural

LeveSevera

Muerte

Falla

orgánicaInfección


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PANCREATITIS AGUDA

EVOLUCION

LEVES

MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)

CONSIDERABLE MORBILIDAD ADICION

NO FALLA ORGANICA Y/OCOMPLICACIONES CLINICASBAJA MORTALIDAD (


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El Papel de las Citoquinas en la Patogénesis de la Pancreatitis Aguda. Norman J.American Journal of Surgery 1998; 175: 76 - 83.

12 24 36 48 60 72 84 90 96 HORASInicio del Dolor

P R E S E N T A C I O N

E M E R G

E N C I A

I n c

i d e n c

i a R e l a

t i v a

VENTANA TERAPEUTICA

PANCREATITIS AGUDA


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Criterios de Ranson- pronóstico

APACHE II SCORE


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APACHE II SCORE


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PANCREATITIS AGUDA SEVERA

# Shock (PS < 90 mm Hg)# Insuficiencia Respiratoria (PO2 < 60mm Hg)# Falla Renal (creatinina > 2 mg/dl)# Sangrado Gastrointestinal (>500 ml/24 hs.)

Presencia de 1 o más disfunciones orgánicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS

TEMPRANAS:antes del 5 to día.

TARDÍAS: después del 5 to día.Consenso Club del Páncreas. R. A.

Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.

Banks. AJG 1994, 89;8:578-85


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Pancreatitis aguga

Muerte

Temprana (< una semana)•

Síndrome de respuestainflamatoria sistémica(SIRS)

• Falla multiorgánica

Tardía (> una semana)•

Fallamultiorgánica• Infección/sepsis

de tejidonecrótico


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# ADMISION

- Obesidad (IMC)- Derrame Pleural (Rx Tórax)

# 24 HORAS - Apache II- Apache 0

# 48 HORAS - Ranson – Imrie

- PCR

PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO


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PANCREATITIS AGUDA

OBJETIVOS PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO

# Proporcionar cuidados de apoyo.

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO

# Reducir la inflamación pancreática y susconsecuencias.

# Prevenir, identificar y tratar las posiblescomplicaciones tanto locales como sistémicas.

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PANCREATITIS AGUDA SEVERA

# IMIPENEM# CIPROFLOXACINA# OFLOXACINA# METRONIDAZOL# MEZLOCILINA

Büchler M et al; Gastroenterology 1992;103:1902-1908

ANTIBIOTICOS CON ALTA PENETRACIONEN TEJIDO PANCREATICO


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PANCREATITIS AGUDA LEVE

TRATAMIENTO MEDICO MEDIDAS ULTERIORES

# BILIARES

- Colecistectomía en la misma internación.

# ALCOHOLICAS-OTRAS- Supresión del habito.

No dolor abdominal # REALIMENTACIÓN ORAL No complicaciones

Amilasa Normal ??

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Derivación para obstrucción biliar


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GASTRO - FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

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