FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSOFUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO

• RITORNO VENOSO•drenaggio metaboliti e co2•laboratorio endoteliale

•TERMOREGOLAZIONE CUTANEA

FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSOFUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO

Alterazioni dellaTERMOREGOLAZIONE CUTANEA

Senso di calore sino al brucioreObiettiva ipertermia

Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

Vis a fronteVis a tergoVis a latere

Tono di pareteValvole

VIS A FRONTE gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione

positiva endoaddominale (effetto di suzione)

VIS A TERGO gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg

Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

VIS A LATEREVIS A LATERE

arterie comitantes

Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

Spremitura della suola venosa di Lejars

(cuore periferico)

Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento)

Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

Alterazioni dell’appoggio plantarepiede piattopiede cavo

Studio dei carichi plantari

Correzione ortopedica - fisioterapica

Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

Riduzione dell’attività muscolare del polpacciosedentarietà (o neuro – artropatie)prolungata stazione seduta

Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero

Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

Insufficienza venosa cronicae danno valvolare

Sindrome post trombotica

Varici essenziali

Displasie arterovenose

A: mancata ricanalizzazione (flebopatia ostruttiva)B: ricanalizzazione completa (flebopatia da reflusso)C: ricanalizzazione completa mista a ostruzione persistente (flebopatia mista ostruttiva e da reflusso)

Sindrome post trombotica

Varici essenziali

Varici essenziali: fisiopatologia

• Fattori Predisponenti:

•Familiarità

"rischio varicoso"legato alla familiarità (Carpentier '94)Carpentier '94)

entrambi i genitori 90% di rischio uno solo dei genitori 60% di rischio per la femmina 25% di rischio per il maschionessuno dei genitori 20% di rischio per entrambi i sessi

.

Varici essenziali: fisiopatologia

Familiarità nell'84% dei casi Sadik, '92

"..gene autosomico dominante legato al sesso con penetranza incompleta ed espressività variabile …"

Varici essenziali: fisiopatologia

Alterazioni del deposito di collagene, modificazioni qualitative e quantitative del collagene, dei glicani e dell’elastina

alterazioni istologichealterazioni istologiche

Varici essenziali: fisiopatologia

ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO

RECETTORI

Varici essenziali: fisiopatologia

Riduzione del numero

Alterazioni della distribuzione

Riduzione affinità adrenalina e noradrenalina

C.M.L.

Riduzione forza contrattile

Riduzione sensibilità alladistensione

Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso:

• Prolungato ortostatismo o posizione seduta • Esposizione a fonti di calore (stagione estiva,

termosifoni,…)• Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare, Calzature inappropriate, scarsa attività fisica) • Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …)• Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici,

gravidanza, …)

Insufficienza venosa cronica da varici essenziali

Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso

IPERTENSIONE VENOSA

Alterazioni istochimiche del collagenoAlterazioni istochimiche dell’elastinaAlterazioni della c.m.l.Alterazioni recettoriali

+

Insufficienza valvolare

IPERTENSIONE VENOSAMACROCIRCOLO

Venous stasis causes release of interleukin 1 (IL - 1), interleukin 6 (IL - 6) and tumor necrosis factor alpha (TNF ) by monocyte - macrophage

Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G. and Mazzarino M.C..

Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000) 311-316

L’’interazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia

Attivazione cellule endoteliali

Adesione e migrazione dei leucociti nella parete venosa

Flogosi e rimodellamento di parete

Ipertensione venosa ortostatica

(>90 mm Hg)

DANNO VALVOLARE

MICROANGIOPATIA MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSAIPERTENSIVA VENOSA

IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO

apertura delle AVA

chiusura degli sfinteri precapillari

IPERTENSIONE VENULO - CAPILLARE

Tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare

Ipertensione venulare

micropooling

Marcata desaturazione di O2 edincremento di CO2

vasoparalisi

VVENOUS ENOUS HHYPERTENSION YPERTENSION MMICROANGIOPATYICROANGIOPATY dada IINSUFFICIENZA NSUFFICIENZA VVENOSAENOSA C CRONICARONICA

aspetti capillaroscopiciaspetti capillaroscopici

1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo con alone edematoso).

2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante)

3. AREE AVASCOLARI di varia estensione 4. Quadro emodinamico di marcato SLUDGE sino alla

TROMBOSI

VHM da IVCVHM da IVCaspetti capillaroscopiciaspetti capillaroscopici

Halo Formation

(aneurismi della branca venulare

con capillari a cespuglio o gomitolo,

con alone edematoso sempre più importante)

Halo formation in VHM

VHM da IVCVHM da IVCaspetti capillaroscopiciaspetti capillaroscopici

VHM da IVCVHM da IVCaspetti capillaroscopiciaspetti capillaroscopici

Venulotrombosi

Intrappolamento leucocitario venulare

perimalleolare in posizione seduta (Moyses)

Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi

con perfusione disomogenea (Bollinger)

Manicotti di fibrina pericapillari come esito di

processo infiammatorio

Venous Hypertensive Microangiopathy Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM)(VHM)

Venous Hypertensive Microangiopathy Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM)(VHM)

Tra i numerosi meccanismi proposti per legare l’ipertensione venosa alle variazioni

macroscopiche e microcircolatorie,

l’ “interazione leucocita-endotelio” è al momento la più credibile.

Insufficienza venosa cronica da varici essenziali

MICROANGIOPATIA MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSAIPERTENSIVA VENOSA

Insufficienza valvolare

IPERTENSIONE VENOSAMACROCIRCOLO

IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO

Flogosi perivenosa e paravalvolare

Adesione e migrazione leucocitaria

Alterazioni del ritorno venoso

INFIAMMAZIONE PERIVASALE

Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con conseguente rilascio dei mediatori flogistici

EVOLUZIONE PATOLOGIA

IPERTENSIONE VENOSA

Reflusso ostiale safenicoReflusso ostiale safenicomanovra di Valsalvamanovra di Valsalva

Malattia VaricosaMalattia Varicosa

siderosomi

incremento del liquido interstiziale filtrato

Fuoriuscita di molecole proteiche, polisaccaridi e fibrina

•effetto infiammatorio sull’interstizio, •formazione di manicotti difibrina perivasale (fibrin cuff)

diapedesi di globuli rossi

verso l’interstizio

ferro LIBERO + apoferritina =

emosiderina

diastasi intercellulare

DERMOIPODERMITE DA STASI

ULCERA FLEBOSTATICA