FLORA NORMALE

• Flora residente • Batteri

• Cocchi

• Staphylococcus epidermidis (aerobio) (cute

interfollicolare)

• Bacilli

• Corinebatteri

• Propionebacterium acnes (microaerofilo) (osti

follicolari)

•Miceti

•Pytirosporum ovale (Malassetia furfur)

• Flora transitoria • Staphilococcus aureus (naso e regione perianale)

• Enterobatteri (flora intestinale)

• Pseudomonas (ambiente-luoghi umidi)

Batteri di forma sferica, del diametro di circa un micron, Gram positivi, aerobi-

anaerobi facoltativi. Piuttosto resistenti a condizioni ambientali non favorevoli.

Patogeni:

• Stafilococcus aureus: Infetta naso-faringe e cute. Produce una coagulasi

che provoca una copertura di fibrina intorno alla cellula batterica.

• Stafilococcus epidermidis (occasionalmente)

Portatori sani sulla cute: il 10-20% della popolazione sana, nonostante

l’effetto antibatterico degli acidi grassi e dei lipidi dello strato corneo e del sebo.

STAFILOCOCCHI

Batteri di forma rotondeggiante, riuniti in catenelle. Gram positivi, aerobi-

anaerobi facoltativi.

Patogeno: Streptococcus pyogenes Beta emolitico, produttore di una tossina

nefritogenica.

Sorgente: Uomo. Portatori sani orofaringei.

STREPTOCOCCHI

BATTERI PATOGENI GRAM POSITIVI

Stafilococchi: sono pittosto

uniformi per forma e dimensioni.

Tendono ad aggregarsi in grappoli

Streptococchi: formano catenelle

IMPETIGINE

Non bollosa

Microrganismi causali:

Stafilococco aureo e streptococco beta emolitico di gruppo A

Streptococcus pyogenes

Bollosa

Microrganismo causale: stafilococco

aureo

Favorita da ambiente caldo-umido.

Si verifica più spesso in sedi di lievi traumi o punture di insetti

Molto contagiosa

Massima incidenza fra i bambini con più casi nella stessa famiglia

o comunità scolastica

Infezione trasmessa anche tramite le mani e la biancheria

Spesso serbatoio nasale, tramite secrezioni e starnuti.

Negli adulti la scarsa igiene è un fattore di rischio

Può essere la complicanza di una scabbia

IMPETIGINE NON BOLLOSA (Stafilococco aureo o streptococco piogene)

EPIDEMIOLOGIA

Fase iniziale: macule

arrossate e vescicole

superficiali tese che si

rompono facilmente,e

vengono sostituite da

spesse croste giallastre,

con un margine

eritematoso.

Sedi preferenziali: volto,

specie intorno al naso e

alla bocca, collo, mani.

Vi può essere linfade-

nopatia regionale

Croste giallastre sovrapposte alle vescicole

TERAPIA

•Detersione delle lesioni con acqua e sapone o con

detergenti antisettici.

•Creme a base di antisettici (perossido di idrogeno,

vioformio) e antibiotici (acido fusidico, gentamicina,

clortetraciclina).

•Nei casi complicati o estesi: antibiotici per os (eritromicina

o, in caso di resistenza, antibiotici resistenti alle beta

lattamasi (Amoxicillina + acido clavulanico)

PROGNOSI BUONA:

RISPOSTA IMMEDIATA ALLA TERAPIA

SE SOSTENUTA DA UN CEPPO NEFRITOGENICO

E NON OPPORTUNAMENTE CURATA:

POSSIBILE SVILUPPO DI GLOMERULONEFRITE

IMPETIGINE BOLLOSA (Stafilococco Aureo)

Molto contagiosa

Compare anche su cute sana

Climi caldo umidi e periodo estivo nelle zone temperate

Epidemie negli asili e nei reparti pediatrici.

ETIOLOGIA

Stafilococco aureo

Produce due esotossine: l’esfoliatina A e B

che provocano un clivaggio superficiale dell’epidermide

nella sede dell’infezione.

Il distacco si forma a livello dello strato granuloso

Bolle flaccide su base eritematosa che si rompono facilmente,

lasciando una superficie erosa, umida, lucida, come verniciata,

circondata da un collaretto di epidermide.

Localizzazioni: Viso, tronco, glutei, perineo, estremità.

CLINICA

Prognosi: buona

Esiste una varietà del neonato a partenza dal cordone ombelicale

che in epoca preantibiotica aveva mortalità elevata per perdita di

liquidi e infezioni sovrapposte. Sedi di predilezione: le pieghe.

STAPHYLOCOCCICAL SCALDED SYNDROME

Origine: una infezione stafilococcica ombelicale, o all’orofaringe

o in vagina, asintomatica, con produzione di una tossina

esfoliante stafilococcica che entra in circolo e provoca un

clivaggio generalizzato della epidermide a livello del granuloso.

All’inizio: Febbre, irritabilità, esantema scarlattiniforme.

Le lesioni esordiscono intorno alla bocca e nella zona del

pannolino. Segue una rapida diffusione.

La minima pressione provoca scollamento dell’epidermide.

Entro 24-48 ore grosse bolle flaccide su tutta la superficie

corporea. Le bolle si rompono lasciando una superficie rossa e

lucida, con un quadro simile a un’ustione.

Entro 7-14 giorni comincia la rigenerazione con desquamazione.

I pazienti stanno sorprendentemente bene e la malattia è

autolimitante. Ma c’è una mortalità del 2%.

Terapia: Antibiotici resistenti alle ß-lattamasi per via parenterale

(Amoxicillina + acido Clavulanico, Cefalexina)

I pazienti sono di

solito neonati, ma

si può trattare

anche di adulti,

specie se immuno-

compromessi

Diagnosi: Biopsia ed esame

istologico urgente su campione

congelato: deiescenza

infragranulosa.

Diagnosi differenziale,

fondamentale ai fini del

trattamento, con la necrolisi

tossica epidermica (necrosi di

tutta l’epidermide).

Esame colturale (risultati tardivi).

L’ectima semplice è una

forma di pioderma

ulceroso, causato dallo

streptococco piogene,

viene poi contaminata dallo

stafilococco aureo.

Comincia come una grossa

pustola su cute

eritematosa, poi forma

un’ulcera necrotica, che si

approfonda nel derma e nel

sottocutaneo ed è ricoperta

di una crosta secca,

grigiastra o nera.

Somiglia all’ectima

gangranoso ,che è causato

da uno pseudomonas.

Ectima semplice a cui è stata

staccata la crosta

Ectima gangrenoso

Ectima semplice: più frequente

agli arti inferiori, nei soldati, nei

climi tropicali e in condizioni di

scarsa igiene.

Erisipela: infezione da

streptococco piogene, il più

spesso localizzata al volto o alle

gambe.

Il batterio penetra attraverso

una soluzione di continuo della

cute, provocata da un trauma

minore.

Caratterizzata da eritema ed

edema, la lesione è rilevata

forma uno scalino rispetto alla

cute circostante.

Si accompagna a febbre

elevata con brivido e a

malessere generale.

Erisipela al volto : più spesso

bilaterale, a volte unilaterale.

La cellulite è simile all’erisipela, ma si

approfondisce di più nei tessuti e può

complicare un linfedema cronico o una tinea

pedis.

Allo streptococco si può associare lo

stafilococco aureo.

Causa: Stafilococcus aureus

Spesso provocata da traumi o da manovre sulla cuticola-

Clinica: Eritema ed edema della plica ungueale laterale e

prossimale. Se l’infezione si aggrava: all’estremità distale del

dito, bolla dura, a contenuto purulento, molto dolente.

PARONICHIA ACUTA

Interessamento anche il letto

dell’unghia con possibile

distacco della lamina.

Se l’infezione si è estesa ai

tessuti profondi, ai tendini, alle

guaine, si parla di patereccio.

In questo caso ci sono febbre e

leucocitosi.

FOLLICOLITI SUPPURATIVE

Infezioni dei peli terminali da Stafilococco aureo

Più frequente nel maschio

Sedi. Volto, ascelle, pube, inguine, glutei, gambe

Papule o pustole dolenti o pruriginose. Lesioni recidivanti.

FOLLICOLITI SUPERFICIALI

Infezione da stafilococco dei follicoli del vello

Ambiente caldo-umido

Più frequenti nei bambini e nelle donne.

Pustole tese, gialle, della grandezza di una capocchia di spillo

Interessano la parte più superficiale del follicolo

RICKETTSIOSI

Rickettsie: batteri molto piccoli, di forma bacillare (0.5 X 2 micron) o coccoide. Parassiti endocellulari obbligati. Organizzazione cellulare proca- riotica : assenza di membrana nucleare, assenza di reticolo endoplasmico e mitocondri, presenza di ribosomi. Ospiti di insetti o altri artropodi, nel cui organismo si riproducono. Si tramettono per mezzo di artopodi ematofagi (pidocchi, pulci, zecche).

Nell’ospite vertebrato, le rickettsie si localizzano e

si moltiplicano nelle cellule endoteliali di capillari

e arteriole dove provocano una vasculite a

linfociti, con necrosi fibrinoide della parete dei

vasi, stravaso di eritrociti e formazione di trombi.

Vi è anche compromissione primitiva dei reni e

del sistema nervoso centrale.

Rickettsiosi: Vasculite linfocitaria

Rickettsie nel citoplasma di una cellula endoteliale

Puntura di una zecca (zecca del cane: Rhipicefalus sanguineus)

5-7 giorni di uncubazione.

Inizio della malattia con febbre e cefalea.

Comparsa una lesione primaria nella sede della puntura della

zecca, caratterizzata da una piccola ulcera con centro nero,

necrotico, circondata da un alone rosso (Tache noir), associata a

linfadenopatia regionale.

Sintomi gastro-intestinali e, nei casi più gravi respiratori e

neurologici.

Al 4° giorno, Esantema eritemato- maculo- papuloso con maculo-

papulo purpuriche, con coinvolgimento palmo-plantare.

Decorso benigno. Terapia: Tetracicline e Cloramfenicolo.

FEBBRE BOTTONOSA DEL MEDITERRANEO da Rickettsia Rickettsi, var. conori

FEBBRE BOTTONOSA

FEBBRE BOTTONOSA

TUBERCOLOSI

Microrganismo causale:

Mycobacterium tubeculosis,

Bacillo acido/alcool-resistente,

Gram positivo, lunghezza: circa

3 micron.

Epidemiologia:

•Nell’ultimo decennio: recrudescenza della tubercolosi.

•Nei paesi in via di sviluppo è una delle infezioni più comuni.

Fattori di rischio:

•Contatto con pazienti con malattia polmonare attiva non

curata

•L’infezione da HIV/AIDS e Il trattamento con farmaci

immunosoppressori (trapianti d’organo, malattie autoimmuni)

aumenta il rischio di malattia e di riattivazione della malattia

latente.

PATOGENESI

• Diffusione tramite le goccioline.

• Nei polmoni si sviluppa una lesione primaria: I macrofagi fagocitano molti

bacilli ma non riescono a ucciderli. Gradualmente si forma il granuloma

tubercoloide. I batteri raggiungono i vasi linfatici e i linfonodi regionali.

La lesione primaria e i linfonodi regionali colpiti formano il complesso primario.

• Nella maggior parte dei casi il complesso primario calcifica e rimane

un’infezione latente identificabile con test cutanei o con immagini radiologiche.

• In altri casi, specie negli immunodepressi, l’infezione progredisce, con

diffusione della malattia ai polmoni e, per via ematica, a tutti gli organi .

• La riattivazione di un’infezione apparentemente guarita dà origine alla

tubercolosi polmonare postprimaria, con tosse produttiva, febbricola, astenia,

perdita di peso, sudorazioni notturne.

LABORATORIO

•Esame diretto e coltura dell’espettorato

•Esami radiologici

•Test cutanei

• Test du Mantoux

La anergia (assenza di reazione) in un paziente con

tubercolosi attiva è un segno prognostico negativo.

TUBERCOLOSI CUTANEA

DA:

• Inoculazione diretta

• Linfonodi regionali che fistolizzano

• Come riattivazione di un’infezione apparentemente guarita

• Diffusione ematogena miliare

TUBERCOLOSI CUTANEA DA INOCULAZIONE DIRETTA

(Necessaria piccola soluzione di continuo della cute)

• In pazienti senza precedente esposizione al mycobacterium tuberculosis, privi

per questo motivo di reattività immunolocica, con intradermoreazione (test di

Mantoux) negativa.

• Complesso primario cutaneo: Da contatto con paziente affetto da

tubercolosi o con strumento chirurgico infetto

• In pazienti con pregresso complesso primario e reattività immunologica

normale.

• Tubercolosi Verrucosa: da contatto con strumenti infetti

• In pazienti che hanno perso la reattività immunologica al bacillo per un

indebolimento del sistema immunitario (fasi avanzate della malattia tubercolare,

AIDS, defedamento).

• Tubercolosi periorifiziale: da contatto con il proprio espettorato infetto

COMPLESSO PRIMARIO

CUTANEO

(inoculazione diretta in pazienti

senza precedente esposizione)

A qualche settimana dalla

inoculazione, si sviluppa una

papula che poi si ulcera e

non ha tendenza alla

guarigione.

Linfadenopatia regionale con

dolore e tumefazione e,

frequentemente,

fistolizzazione.

Tubercolosi cutanea: Complesso

primario

TUBERCOLOSI VERRUCOSA

(inoculazione diretta in pazienti con precedente esposizione e reattività normale)

Da M. Bovis. Colpiti veterinari

e allevatori.

Sede: dorso delle mani, ma

anche piedi (particelle infette

negli stivali), giro vita e torace

(mentre si afferrano gli

animali).

Placca eritematosa dura,

ipercheratosica, circondata da

eritema non dolente, rosso

cupo.

Bacilli pochi e difficilmente

dimostrabili

TUBERCOLOSI VERRUCOSA

TUBERCOLOSI VERRUCOSA

(VERRUCA NECROGENICA O DEL PERITO SETTORE)

Da M. Tuberculosis.

Più intensamente

infiammatoria che nella

forma da M.Bovis.

Prevalgono l’eritema e

l’edema.

Si puòassociare

linfangite con

linfadenopatia

regionale.

Verruca necrogenica

TUBERCOLOSI PERIORIFIZIALE

Infezione diretta delle mucose orifiziali in pazienti anergici (di solito anziani) con

tubercolosi attiva polmonare o del tratto gastrointestinale. I numerosi bacilli

presenti nella saliva e nell’espettorato infettano la mucosa orale e la cute

circostante.Nel caso della patologia gastrointestinale, interessati i tessuti

perianali (AIDS)

Tumefazione e

distruzione del

tessuto interessato

(il labbro, la punta

della lingua, il

palato).

Nelle lesioni si

evidenziano molti

microrganismi.

TUBERCOLOSI CUTANEA POSTPRIMARIA

Reattività cutanea normale, test alla tubercolina positivo

• Lupus volgare

Pazienti con tubercolosi polmonare

Da inoculazione esogena, o da diffusione linfogena o

ematogena; a volte per contiguità, a partire da una tubercolosi

sottocutanea.

• Scrofuloderma (tubercolosi colliquativa cutanea)

Diffusione da linfonodi o da strutture profonde coinvolte.

Placca rosso-bruna, con

aspetto a gelatina di mele

alla diascopia.

La lesione ha consistenza

molle e si lascia

attraverasare da uno

specillo smusso

LUPUS VOLGARE

Sedi preferenziali: Piramide nasale, padiglioni

auricolari, guance, superficie estensoria degli

arti (sedi acrali, poco irrorate).

Lupus volgare della regione centro-facciale

LUPUS VOLGARE

Ipercheratosico

Psoriasiforme

Con la progressione la lesione si estende

e si eleva, la superficie può diventare

squamosa o ipercheratosica.

La parziale involuzione risulta in contorni

girati.

Lupus volgare

ipercheratosico, più

frequente nel bambino

LUPUS VOLGARE IPERTROFICO

Padiglione auricolare

LUPUS VOLGARE MUTILANTE

da mutilazioni.

Decorso marcato da ulcerazione,

da formazione di cicatrici

retraenti,

LUPUS VOLGARE

GRANULOMA TUBERCOLOIDE

Nel derma superficiale e

profondo, sono presenti

ammassi di cellule epitelioidi,

circondati da linfociti e associati

a cellule giganti tipo Langhans.

SCROFULODERMA

Localizzazione: stazioni linfonodali

sottomandibolari, latero-cervicali, sovra-

claveari.

Si osservano linfonodi infiammati, che

vanno incontro a necrosi colliquativa e si

aprono sulla superficie cutanea, con

fuoriuscita di materiale caseoso, ricco di

batteri..

Si formano tragitti fistolosi multipli che

guariscono con cicatrici, mentre

compaiono altri noduli.

La cute aderisce alle strutture

sottostanti. Ne risulta una complessa

cicatrice, con canali a imbuto e tratti di

cute a ponte

Scrofuloderma

TUBERCOLOSI CUTANEA EMATOGENA (MILIARE)

Nei lattanti e pazienti gravemente immunodepressi o in seguito

a infezioni concomitanti, come il morbillo.

La disseminazione ematogena coinvolge diversi organi oltre

alla cute.

Manifestazioni cutanee: Numerose macule e papule rosso

brune, che compaiono all’improvviso, possono essere

emorragiche e tendono a ulcerarsi.

Le lesioni sono ricche di batteri.

Prevenzione:

• Un tempo importante l’isolamento

• Oggi: lo screening, la prontezza con cui si instaura la

terapia.

• Pastorizzazione del latte grazie alla quale la tubercolosi da

Mycobacterium Bovis è pressochè scomparsa.

Provvedimenti di salute pubblica:

• Denuncia obbligatoria

• Dovrebbero essere esaminati tutti gli individui che siano

venuti a contatto con il paziente infetto.

• Immunizzazione con bacillo di Calmette-Guerin, nelle zone

endemiche e tra i gruppi ad alto rischio come gli operatori

sanitari con test di Mantoux negativo

.

TERAPIA

ISONIAZIDE

RIFAMPICINA

STREPTOMICINA

ETAMBUTOLO

Usare diversi farmaci per evitare la selezione di ceppi resistenti

INFEZIONE DA MYCOBACTERIUM MARINUM

(GRANULOMA DA PISCINA O DA ACQUARIO)

Agente etiologico: Mycobacterium marinum: bacillo acido-

resistente, aerobio.

Infezione contratta in ambiente acquatico: piscine, vasche di

pesci, acquari.

Necessaria soluzione di continuo della cute.

Sedi preferenziali: arti superiori, specialmente le mani.

Noduli infiammatori e placche che possono ulcerarsi.

Le lesioni invecchiate possono divenire verrucose.

Occasionalmente vi è estensione lungo i linfatici con sviluppo di

noduli secondari (pattern sporotricolide).

In pazienti immunodepressi si si formano ulcere profonde a a bordi

sottominati.

MYCOBACTERIUM MARINUM

Nodulo

Placca

Forma sporotricoide

MYCOBACTERIUM

MARINUM

ISTOLOGIA

Granuloma di tipo tubercoloide:

Aggregati di cellule epitelioidi

con cellule giganti tipo langhans

e numerosi linfociti.

Difficile trovare i bacilli nella

lesione con le tecniche

istologiche.

I bacilli si trovano con la PCR

ERISIPELOIDE DI ROSENBACH

Agente etiologico: Erysipelotrix Insidiosa corto bacillo Gram positivo

Epidemiologia: Provoca infezioni cutanee e sistemiche nel maiale, è presente nel

pollame, nei pesci di mare, nei granchi.

Lavoratori a rischio: macellai, pescatori, pescivendoli, casalinghe, lavoratori dell’industria

di prodotti animali.

Clinica: A partire da una piccola ferita,

compare una chiazza rosso chiaro,

dolente, che si estende centrifugamente e

tende alla guarigione centrale. La chiazza

ha contorni arciformi e limiti ben definiti.

Di solito a lesione è unica, ma in seguito

ad inoculazioni multiple si possono

osservare lesioni multiple.

Si può associare artrite in corrispondenza

della regione cutanea interessata.

Vi è è linfadenopatia regionale

Terapia. Penicillina.