Rev. Inst. Adolfo Lutz,42 (1/2) :27-34, 1982.

ENCEFALITE HERPÉTICA: APREJSENTAÇÃO DE UM CASO DEVIDOA HERPESVIRUS HOMINIS, TIPO 1 *

Luís F. de SALLES GOMES **Carlos E. de SALLES GOMES JR. ***Ângelo SEMENTILLI ***Mary Eiko SAKUMA **Eide D. CAMARGO **

RIALA6/542

SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR, C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA,M.E. & CAMARGO, E.D. - Encefalite herpética: apresentação de um casodevido a Herpesvirus hominis, tipo 1. Rev. Inst. Adolfo Lutz, 42 (1/2) :27-34,1982.

RESUMO: São apresentados dados clínicos de um paciente de encefaliteherpética do qual foi colhido material do encéfalo para exame histopatológico, porocasião de lobotomia temporal visando descompressão intracraniana. O exame histo-patológico revelou quadro típico de encefalite causada por vírus, com presençade inclusões intranucleares. Foram colhidos materiais para isolamento de vírus noencéfalo e no líquor e titulagens de anticorpos no líquor e no sangue. Foi isoladoe identificado o Herpesvirus hominis, tipo 1, a partir do encéfalo e do sangue. Oexame do líquor demonstrou presença de anticorpos específicos, enquanto que, nosangue não foram encontrados estes anticorpos.

DESCRITORES: encefalice herpética; Herpesvirus hominis, tipo 1, isolamentodo cérebro e do sangue; encefalite por vírus, diagnóstico histológico.

INTRODUÇÃO

Das infecções do sistema nervoso central,causadas por vírus, a encefalite herpética porHerpesoirus hominis é a mais freqünte, aindaque as informações sobre sua real incidência,patogenia e diagnóstico necessitem de melhoravaliação.

Escrita em 1955 por VAN BOGAERD26, como nome de encefalite aguda necrotizante,ocorre esporadicamente, de forma endêmica,em qualquer grupo etário. O êxito é letal emcerca de 50 a 70% dos pacientes, sendo queos sobreviventes carregam seqüelas geral-mente graves. A letalidade em comatososchega a níveis de 80% 15.

O diagnóstico clínico da encefalite herpéticaé difícil pelo fato de que sintomas e sinaisnão apresentam qualquer especificidade, istoé, são comuns a quaisquer encefalites. nãobacterianas ou a outras de etiologia viral.

As alterações do eletroencefalograma nãosão características desta infecção e os sinaisradiológicos evidentes de lesão em expansãodestrutiva necrotizante do lobo têmporo--parietal simulam abcesso cerebral ouneoplasia.

Revisões e estudos da encefalite herpéticarealizados em 42 casos por HAYMACKER9(1958), em 15 casos por ADAMS& JENNETT 1

(1967), em 13 casos por NOLANet alii21 (1970)e, em 51 casos, por LERNER et alii 15 (1976),

* Realizado no Serviço de Virologia do Instituto Adolfo Lutz, São Paulo, SP.** Do Instituto Adolfo Lutz.

*** Do Hospital Ana Costa, Santos, SP.

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SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR., C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA, M.E. & CA-MARGO, E.D. - Encefalite herpética: apresentação de um caso devido a Herpesvirus hoministipo 1. Rev. Inst. Adolfo Lutz, 42 (1/2) :27-34, 1982.

enriquecem a literatura especializada sobre osdados clínicos, evolução, tratamento e seqüe-las assim como diagnóstico laboratorial, dei-xando, contudo, dúvidas sobre a real patogeniada infecção, tais como, se a encefalite é resul-tante de infecção primária ou recorrente, equal o mecanismo do acesso do vírus ao sis-tema nervoso central. Faltam, ainda, melhoresesclarecimentos sobre a efetividade do uso desubstâncias como o IDU e os arabinosídeos, notratamento da infecção.

O diagnóstico de certeza ou definitivo éfeito somente com o isolamento do vírus, oucom a presença do antígeno virótico no cére-bro obtido através de biopsía, ato cirúrgico oudurante a autópsia.

Em revisao da literatura especializadanacional, não encontramos qualquer caso deencefalite herpética que satisfizesse os requi-sitos de confirmação etiológica somados aosde tipagem do agente virótico.

Neste trabalho, apresentamos um caso deencefalite herpética causada pelo Herpesvirus.hominis, tipo 1, com comprovação diagnósticaem vida. Discute-se o valor dos resultadosobtidos à luz dos conhecimentos atuais e aurgência do diagnóstico, tendo em vista aspossibilidades de tratamento.

Pede-se maior atenção para esta infecçãoque pode ser de incidência superior à conhe-cida.

APRESENTAÇÃO DO CASO

M. J. S. F., 39 anos, RG. n.? 363.236,branca, casada, natural da Paraíba, proce-dente de Santos. Internada no Hospital AnaCosta, de 31-5-1980 a 13-6-1980. História deaproximadamente uma semana de internaçãoquando começou a apresentar febre diária,elevada, acompanhada de confusão mental,diminuição da memória e desorientaçãotêm poro-espacial. Concomitantemente, apre-sentava crise convulsiva no hemicorpo esquer-do, tonicoclônica com início no membro su-perior esquerdo, de duração de minutos. Apósdois dias, apresentou cefaléia intensa globalacompanhada de náuseas e vômitos em jato.

Deu entrada no Hospital em 31-5-80. Naadmissão estava em estado pós-convulsivo,taquipnéica, torporosa, corada, febril (38°C)com PA de 13 x 9 e FC de 120. Rigidez denuca. Exame físico especial de outros apare-lhos sem outras anormalidades.

Ao exame neurológico apresentava-se tor-porosa, não obedecendo a ordens simples, comhemiparesia esquerda completa, predominandoem face e membro superior. Reflexos vivosglobalmente mais acentuados à esquerda, comsinal de Babinski, presentes bilateralmente.Ao exame de fundo de olho, foram observadosbordos papilares poucos nítidos, com estas evenosa. Demais pares cranianos, sem anorma-lidades.

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Apesar do quadro de hipertensão intra-craniana, a paciente foi submetida a examede líquor por punção suboccipital, em virtudeda suspeita de doença infecciosa.

O líquor se apresentou hipertenso, límpidoe incolor, com 395 células com 100% de linfó-citos. Proteínas, glicose e cloretos normais. Oexame bacteriológico resultou negativo apósbacterioscopia pelos métodos de Gram e Ziehl--Nielsen, e cultura em meios adequados.Hemograma com série vermelha normal, sériebranca com 8.000 leucócitos, neutrófilos bas-tonetes 2%, neutrófilos segmentados 78%,linfócitos 20%.

Os Raios X de crânio e tórax apresenta-ram-se normais.

A cintilografia e angiografia cerebral evi-denciaram volumoso processo expansivo fronto-temporal direito, com presença de hérniaencefálica transfoiçal,

A paciente foi medicada com Decadron(32. mg ao dia), Ampicilina e Hidantoína.Evoluiu com piora rápida do quadro neuro-lógico, tendo sido indicada, então, craniotomiaexploradora e descompressiva. À cranio-mia ampla frontotemporal direita, encontrou--se a duramáter tensa e não pulsátil. Feitapunção temporal, resultou negativa. Optou-sepor lobotomia temporal direita. O encéfaloapresentava-se friável com pequenas áreas denecrose e homogeneamente friável e amole-cido. Após a lobotomia, o hemisfério tornou-senão tenso com melhor vascularização e pul-sátil. Não foi realizada cranioplastia. Nestaocasião foi separado material para o exameanatomopatológico.A paciente evoluiu inicialmente com melho-

ria do nível de consciência, porém, a partirdo 3.0 dia de pós-operatório, a falha ósseatornou-se extremamente tensa e a pacienteevoluiu com piora.gradativa, falecendo no 10.0dia pós-operatório.

ESTUDO ETIOLóGICO

Materiais e métodos

Vários fragmentos do lobo temporal direitoforam incluídos em parafina para exameanatomopatológico. As lâminas resultantes,coradas pela hematoxilina-eosina, foram exa-minadas ao microscópio comum.

O material submetido a exames virológicosfoi colhido no dia 12-6-80 e constou de amos-tra de Iíquor cefalorraquiano, sangue e frag-mentos de encéfalo obtidos respectivamentepor punção suboccipital, punção venosa doantebraço e aspiração com seringa, atravésda falha óssea feita durante Iobotomia tem-poral direita realizada dois dias antes, visandodescompressão cerebral. Estes materiais che-garam ao laboratório em boas condições paraexame, sob temperatura de aproximada-mente 4°C.

SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR., C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA, M.E. & CA-MARGO, E.D. - Encefalite herpética: apresentação de um caso devido a Herpesvirus hoministipo 1. Rev. Inst. Adolfo Lutz, 420/2) :27-34, 1982.

FIGURA 1 - Emcéf alo : aspecto geral do quadro histológico.

FIGURA 2 - Presença de inclusão intranuclear característica.

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As amostras de Iíquor e encéfalo foramimediatamente congeladas a -700C até omomento de serem processadas e, da amostrade sangue, o soro resultante foi congelado a-15°C até o momento dos exames.

Para as tentativas de isolamento de vírusdo encéfalo, parte deste material foi tritu-rado, tratado com antibióticos, controladobacteriologicamente e inoculado em sistemascelulares contínuos denominados SIRC, célu-las de córnea de coelho, e VERO, células derim de macaco. Soro e Iíquor também foraminoculados independentemente nestes dois sis-temas celulares, sem qualquer diluição, apóscontrole bacteriológico.

Foram realizadas provas de neutral izaçãoem culturas celulares pelo método da micro-técnica 13 nas amostras de Iiquor e soro, vi-sando a demonstrar anticorpos neutralizantesespecíficos para herpes simples. Nestas pro-vas, empregaram-se 100 DICT 50 do víruspadrão de Herpesvirus hominis (HVH), tipo1, oepa Me Intyre. O título do soro ou Iíquorfoi tomado como a recíproca da mais altadiluição que inibiu o crescimento do vírus em50% ou mais (CPE). Foram incluídos, alémdos controles das células, controles de 100, 10e 1 DICT 50 do vírus padrão.

As provas de fixação do complemento nasamostras de soro e líquor foram realizadaspela microtécnica preconizada pelo LaboratoryBranch Complement Fixation, Center ofDiseases Control, Atlanta, Ga., EUA.

As provas para identificação do tipo de vírusdo herpes simples isolado foram: tamanhodas lesões produzidas nas membranas cor-ia-lantóides de ovos embrionados de galinha;inibição parcial ou total do crescimento dovírus em culturas primárias de células de em-brião de galinha (EG); prova de neutraliza-çâo em culturas celulares 13 em microplacas,usando soros imunes monovalentes anti-HVH,tipos 1 e 2.

RESULTADOS

Exame anatomopatológico

O exame histológico mostra fragmentos deencéfalo, representando camada cortical, ob-servando-se leptomeninges com vasos intensa-mente dilatados e congestos, reação perif'ér icainflamatória constituída predominantementepor linfócitos. A camada cortical mostra fre-qüentes necroses de neurônios, além de intensareação glial. Nas áreas subcorticais, obser-vam-se espongiose, áreas focais de necrosecom infiltrado de células gliais e rarosneutrófilos, vasos dilatados e congestos,alguns com parede necrótica, pequenos focosde hemorragia. As células astrocitárias mos-tram-se reativas, notando-se em algunsnúcleos cromatina condensada na periferia damembrana nuclear, evidenciando-se presençade inclusão intranuclear de coloração eosino-

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fílica. A mesma inclusão também é vista emcélulas oligodendrogliais, porém em menorfreqüência.

Foi diagnosticada encefalite virótica (verfigo 1 e 2).

Estudo viro lógico

As inoculações de fragmentos de encéfaloem sistemas celulares SIRC e VERO forampositivas, isto é, no terceiro dia de incubaçãoforam vistas lesões ou focos de efeito cito-pático que evoluíram para 4 + (plus) deefeito citopático nos dias subseqüentes.

As inoculações da amostra de líquor nosmesmos sistemas celulares não apresentaram,após 7 ou 8 dias de incubação e observação,qualquer efeito visível, razão pela qual proce-demos a três passagens seriadas que tambémresultaram negativas.

As amostras de vírus isoladas do encéfalo esangue foram submetidas a duas passagensseriadas independentes e titulados em sistemacelular VERO. Sua identificação resultou emneutralização de 100 DICT 50 dos vírus isoladospelo soro-imune específico anti HVH tipo 1obtido de coelhos hiperimunizados. Desta ma-neira, os vírus isolados foram independen-temente identificados como Herpesoirushominis.

As provas de identificação do tipo de HVHisolado resultaram em lesões com tamanhocaracterístico, dentro dos padrões apresenta-dos pelos HVH tipo 1 nas inoculações emmembranas corialantóides de ovos embr iona-dos de galinha. O vírus isolado, passado emsistema celular primário de embrião de gali-nha, resultou em inibição do crescimento,enquanto que em outro sistema celular con-trole susceptível (VERO) houve desenvolvi-mento do vírus, manifestado por intensoefeito citopático. As provas de neutralizaçãoem sistema celular SIRC para identificaçãodo tipo do vírus isolado, usando soros imunesanti-herpes simples tipos 1 ou 2 monovalentes,resultaram em maior inibição do crescimentopara o vírus homólogo, isto é, HVH, tipo 1.

As reações de neutralização em culturascelulares e de fixação do complemento parademonstrar a presença de anticorpos especí-ficos para herpes simples resultaram em:

neutralização: negativa (menorque 1 :4)fixação de complemento:negativa

sangue

Iiquorneutralização: título = 1 :32fixação de complemento:título 1:4

Em vista destes resultados, resolvemosrealizar também a titulagem de anticorpospara sarampo na amostra de LeR. Esta titu-lagem resultou negativa na menor diluiçãousada, isto é, 1 :4.

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Quaisquer títulos encontrados nestas provassignificam presença de anticorpos específicospara a infecção. A ausência de anticorpos namenor diluição usada na prova de neutraliza-ção significa ausência de anticorpos na amos-tra ou a presença em títulos não detectáveispela sensibilidade da prova. Por outro lado,os títulos encontrados no líquor atestam apresença destes anticorpos neste material.

É interessante ressaltar nestes resultadosque, embora os materiais para exame viro-lógico tenham sido colhidos no mesmo dia(12-6-80), por um médico, é bom esclarecerque os instrumentais usados para as colheitasforam diversos. Isto, é necessário frisar, por-que haveria a possibilidade de supormos queo isolamento de vírus do encéfalo fosse, narealidade, possível contaminação sangüínea,pois que o material, aspirado com seringa doencéfalo através da falha óssea, veio acom-panhado de pequena quantidade de sangue.Ora, como o vírus também foi isolado dosangue circulante, poderíamos supor que ovírus isolado do encéfalo fosse devido a con-taminação sangüínea. No entretanto, estahipótese pode ser facilmente afastada pelosimples fato de existir o suporte histopato-lógico da presença de conjunto de alteraçõesde encefalite, inclusive com inclusões intra-nucleares viróticas. Em outras palavras exis-tem no caso em foco lesões causadas por vírusno tecido nervoso.

COMENTAlnos

Todos os autores afirmam que os sintomase sinais apresentados pela encefalite herpéticasão similares aos apresentados pelas outrasencefalites de etiologia vir ótica, tornando odiagnóstico etiológico de certeza da infecçãoextremamente difícil em vida, a não ser quedeterminados exames complementares sejamfeitos. Neste sentido é bom lembrar que, dife-rentemente de outras infecções causadas porvírus, a resposta humoral sangüínea durantea infecção herpética, ainda que resulte emaumento significativo de títulos em duas amos-tras, sendo a primeira colhida na fase inicialda infecção e a segunda, se possível, com cercade duas semanas de intervalo após a primeira,não representa diagnóstico de certeza mas,simplesmente, díagnóstíco especulativo oumesmo presuntivo da infecção 15, 17. A simplespresença de anticorpos, sej a no sangue comono Iíquor, não fornece diagnóstico etiológicodefinitivo 15; somente o aumento significativode título para herpes simples no LCR, demons-trado através das técnicas de neutralização emsistemas celulares, neutralização complemen-to-dependente, fixação do complemento, hema-glutinação indireta e inibição da hemaglutina-ção e imunofluorescência, é que permite odiagnóstico definitivo da etiologia em causa,quando da ausência do isolamento do vírus.No entanto, existe a possibilidade de, nestasprovas, estarmos frente a aumento de título

devido a outro vírus do mesmo gênero, comopor exemplo, o Herpesvirus varicelae (vírusV-Z), que dá reações cruzadas com o herpessimples 24.

Obviamente, sem o isolamento e a identifi-cação do agente causal do cérebro ou a de-monstração de produtos do vírus, isto é, antí-geno virótico no cérebro e dificilmente noIíquor, os casos presuntivos continuarão a serconsiderados como "possíveis", independente-mente da história pregressa de recorrêncianos lábios ou em qualquer outro local.

A demonstração da partícula virótica, atra-vés da microscopia eletrônica em materiaiscolhidos em vida por punção, biópsia ou atocirúrgico, permite o diagnóstico de encefalitepor vírus, limitando-o, porém, ao grupo ougênero do agente. Por exemplo, a morfologiae o tamanho das partículas não diferencia ovírus do herpes simples dos outros do mesmogênero, tais como varicela-zoster, cítomegalo-vírus e vírus de Epstein-Barr.

O não isolamento de vírus do Iiquor ou docérebro, somados aos dados negativos da pes-quisa de antígenos viróticos nestes materiais,não exclui o diagnóstico de encefalite causadapor vírus frente ao quadro histopatológicoconclusivo, principalmente quando nele é cons-tatada a presença de corpúsculos de inclusãotípicos, seja intranuclear ou intracitoplasmá-ticos. Porém, este quadro histopatológico écomum a outras encefalites a vírus, como asdevidas aos vírus do sarampo, influenza, ca-xumba, coriomeningite linfocitária, citomega-lovírus, arbovírus e enterovírus.

Na realidade, somente as encefalites devi-das à raiva (corpúsculo de Negri) e ao cito-megalovírus permitem diagnóstico de certezado vírus em causa, a partir do encontro destasinclusões.

Há divergência quanto ao diagnóstico afir-mativo pelas inclusões quando elas são devidasao vírus do sarampo na panencefalite sub-aguda esclerosante.

Sob o ponto de vista da afirmação do diag-nóstico, é interessante o fato de que raramentese consegue, em encefalite herpética, o isola-mento do vírus a partir do líquor, sendo estematerial considerado pelos autores 20 comomeio pobre, sem grandes possibilidades paraisolamento de vírus, em contraste com os me-lhores resultados obtidos através de biópsiaou autópsia cerebral. Em nosso caso, tambémnão conseguimos o isolamento do vírus a par-tir do líquor, ainda que tenhamos usado doissistemas celulares bastante sensíveis ao desen-volvimento do vírus do herpes simples. Algunsautores chamam a atenção para a falha doisolamento a partir do líquor como um fatoinexplicável 20. Achamos que, provavelmente,o não isolamento do vírus do líquor poderiaser dependente da presença dos anticorpos es-pecíficos dernonstráveis pelos métodos usuaisou, ainda, pela presença de anticorpos em ní-veis baixos não demonstráveis pela sensibili-

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SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR., C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA, M.E. & CA-MARGO, E.D. - Encefalite herpética: apresentação de um caso devido a Herpesuirus hoministipo 1. Rev. Inst: Adolf o Lute, 42 (1/2) :27-34, 1982.

dade dos métodos usuais. A possibilidade deformação de imunocomplexo deve ser conside-rada, impedindo, desta maneira, o isolamentodo vírus.

Raciocinando com estes dados, encontramosuma possível explicação para o fato de termosobtido o isolamento do vírus a partir do san-gue, e não do líquor. Na presença da viremia,não encontramos anticorpos e, na presença dosanticorpos, não isolamos o vírus do líquor.

Aliás, mais uma vez, ficou provado que ascélulas linfóides do sistema nervoso centralformam seus próprios anticorpos específicos,isto é, há síntese local de imunoglobulinas 3,

5, 6. Ficou bem evidenciado, em nosso caso, queos anticorpos no líquor não poderiam ser inter-pretados como provenientes do sangue circu-Jante através de lesão na barreira hemoliquó-rica, pelo simples fato de que não foram detec-tados estes anticorpos no sangue circulante.Por esta razão, não seria preciso fazer qual-quer comparação com titulagens diversas deoutros anticorpos no sangue e no líquor paraverificação da integridade da barreira hemo-liquórica, nem o estudo das imunoglobulinasno LCR e da relação albumina no Iíquor esangue, conjugada aos anticorpos nestes ma-teriais 11. No entretanto, foi realizada provade neutralização para detectar anticorpos parasarampo no LCR, com resultados negativos.Ainda mais, já foi descrita reação ímunitáriapresente no líquor na esclerose múltipla, leu-coencefalite subaguda e neuro-sífilis 7, e ence-falite herpética 14, sem qualquer lesão da bar-reira hemoliquôrica 16.

Outros fatos de importância para o casodescrito são os trabalhos de UDElOZOet alii 25

que demonstraram a presença isolada de anti-corpos IgM no líquor em níveis mais altos doque no sangue, em casos de linfoma de Burkitt,vírus Epstein-Barr, Herpeeuirue, e os deRUSSEL& SAERTRE22, em 1976, que asseveramo encontro de anticorpos para HVH no LCRde vinte pacientes "normais", cor respondendoa 66% do total examinado, através de técnicasensível de titulagens de anticorpos, qual seja,os mediados pela célula dependente da imuno-lise. Estes pacientes "normais" contavam emsua história pregressa ataques labiais recur-rentes de herpes simples e, conseqüentemente,todos possuíam anticorpos para herpes simplesno sangue circulante. Ora, segundo os achadosdeste último autor, poderíamos inferir que,através de procedimentos sensíveis, a presençade anticorpos para Herpesvirue hominie noLCR não tem maior significado diagnósticode infecção atual. Por outro lado, tal achadofaz supor a possibilidade de que as encefalitesherpéticas sejam extremamente comuns e que,na sua grande maioria, incidem sob a formasubclínica ou inaparente, tendo em vista o fatode que o indivíduo normal não apresenta qual-quer lesão da barreira hemoliquórica.

Importante também é a suposição de FRIDENet: alii 6, baseados em experimentos em ani-mais, de que o dano causado ao tecido cerebral

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seria resultante de reação imunocelular contraas células infectadas pelo vírus e não açãodireta do próprio vírus. Por esta razão, amaioria dos autores insistem em que o trata-mento com esteróides, em vez de ser contra-indicado, deve ser ministrado em altas doses,tendo em vista limitar a reação imunológicade destruição, diminuir o edema celular e ahipertensão intracraniana.

Outro ponto de interesse a ser discutidoseria a via de acesso do vírus ao sistemanervoso central (SNC). Neste particular, sa-bemos que a via de invasão ainda não estábem esclarecida. No entanto, existem evidên-cias experimentais e clínicas de que o víruspode invadir, por via centrípeta, isto é, atra-vés dos nervos, onde a infecção segue pelascélulas de Schwann e fíbroblastos, e não atra-vés dos axônios, Tal fato é documentado porestudo através da imunof'luorescência 10.

Complementando, a via de invasão do SNCse dá hipoteticamente pela passagem do vírusdo trato olfatório, através da placa cribiformeou através dos gânglios nervosos 10. Neste sen-tido, os trabalhos de BARINGER2 e de WARRENet alii 27 sobre a latência do vírus no gânglíode Gasser e cervicais são dados de inquestio-nável contribuição.

Por outro lado, também a invasão atravésdo sangue circulante foi comprovada em ani-mais. Sob o ponto de vista clínico, a invasãopode ser resultante de uma infecção genera-lizada, mais encontrada em recém-nascidos nosquais o vírus pode ser isolado do sistema ner-voso, assim como de vários outros órgãos.Jovens e adultos rarissimamente apresentamsintomas de meningoencefalite durante a vi-gência de herpes simples primário da pele oumucosas.

A infecção primária do SNC também é pos-sível sem sintomas ou sinais de infecção pelovírus do herpes simples em qualquer local doorganismo. Neste particular, é de importânciasalientar que a paciente nada apresentava sobo ponto de vista clínico na pele e/ou nasmucosas e não contava qualquer episódio derecorrência pelo vírus do herpes simples.

Segundo os dados disponíveis, o presentecaso foi resultante de uma infecção primáriado SNC por Herpeeoirus hominis, tipo 1. Aliás,com raras exceções, a encefalite é quase sem-pre causada pelo HVH, tipo 1.

Assim sendo, teríamos que admitir sob oponto de vista epidemiológico que a pacienteem causa pertencia à faixa dos 10% das pes-soas normais que escaparam da infecção her-pética primária clínica ou subclínica duranteo decorrer da vida; este fato é consubstanciadopela ausência de anticorpos para HVH nosangue. Em inquérito sorológico realizado pornós em 1980 em nosso meio 23, verificamos que,no grupo etário de 35 a 39 anos, 90% dasamostras apresentavam anticorpos para her-pes simples; isto é, tinham tido experiênciaanterior com a infecção em qualquer época nopassado.

SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR., C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA, M.E. & CA-MARGO, E.D. - Encefalite herpética: apresentação de um caso devido a Herpesvirus hoministipo 1. Rev. Inst. Adolfo Lutz, 420/2) :27-34, 1982.

A introdução de medicações antiviróticasespecíficas como o IDU (5 iodo 2'-deoxyuri-dina) 18, cujos resultados em estudos bem con-trolados com altas doses desta droga 4 resul-taram em falha no tratamento da encefaliteherpética, orientaram, posteriormente, váriosautores no uso experimental dos arabinosídeos,principalmente o Ara-A (vidarabina). As ex-periências com este produto resultaram naredução de índices de mortalidade de 70 para28% 28. No entanto, HAMMER et alíi 8 relatamque, usando este mesmo produto na dose de15 mg/kg, diariamente, por dez dias conse-cutivos, a mortalidade após um mês resultouem 50% dos casos e que, em seguimento mais

prolongado, este índice subiu para 75% demortalidade.

Resulta, pois, que a precocidade do diagnós-tico da encefalite herpética tem a finalidadedupla:

a) tentativa de tratamento com drogasantiviróticas que, quanto mais precocementeadministradas, enfeixam maiores possibilida-des de sucesso, isto naturalmente, quando elasestão ao nosso alcance, e a despeito da altapercentagem de insucessos;b) tratamento da hipertensão intracrania-

na através de procedimento cirúrgico, queainda é de importância capital no tratamentodeste tipo de encefalite.

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SALLES GOMES, L.F.; SALLES GOMES JR., C.E.; SEMENTILLI, A.; SAKUMA,M.E. & CAMARGO, E.D. - Herpetic encephalitis: report of a case due toHerpesvirus hominis, type 1. Rev. Inst. Adolfo Lutz, 42 (1/2) :27-34, 1982.

ABSTRACT: A clinical and etiological study of a case of herpetic encephalitisis presented. A brain biopsy was made during a temporal lobo tomy aimed atintracraneal decompression. Microscopic examination of sections of the righttemporal lobe of the brain disclosed a viral encephalitis with intranuclear inclusionbodies ín astrocytes. Herpesvirus hominis type 1 was isolated and identified fromthe brain tissue and from the blood. Specific antibodies were found in the spinaIfluid bu t not in the bIood.

DESCRIPTORS: encephalitis, herpetic; Herpesvirus hominis type 1, isolationfrom brain and blood; viral encephalitis, histologic diagnosis.

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Recebido para publicação em 20 de outubro de 1981.