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Cardiac Surgery Heart” Department La valvulopatia aortica Parte I dr. Antonio Panza Prof. Giuseppe Di Benedetto

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“Heart” Department

La valvulopatia aortica

Parte I

dr. Antonio Panza

Prof. Giuseppe Di Benedetto

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“Heart” Department

Valvola aortica

Anatomia

♥Anulus aortico

♥Lembi valvolari

♥Seni di Valsalva

♥Giunzione sino-

tubulare

Elementi anatomici coinvolti nel mantenimento della continenza

valvolare aortica e che concorrono a costituire

l’annulus funzionale aortico

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Stenosi aortica

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STENOSI AORTICA

Definizione

�Malattia congenita o acquisita a carico dell’efflussoventricolare sinistro, caratterizzata da ostruzione alflusso di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta, consviluppo di gradiente pressorio ed ipertrofia di tipoconcentrico del ventricolo sinistro

� Sede di ostruzione :• Sopravalvolare Sindrome di Williams

• Valvolare Congenita

Acquisita

• Sottovalvolare Diaframma o Anello

Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva

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Stenosi aortica

Sede di ostruzione

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STENOSI VALVOLARE AORTICA

Definizione

Malattia congenita o acquisitadelle semilunari aortiche,caratterizzata da ostruzione alflusso di sangue dal ventricolosinistro all’aorta, con sviluppodi gradiente pressoriotransvalvolare ed ipertrofia ditipo concentrico del ventricolosinistro

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Stenosi aortica valvolare

Congenita Acquisita� Calcifica-degenerativa

� Reumatismo articolare acuto

� Artrite reumatoide

� Può essere unicuspide,

bicuspide o tricuspide

� L’alterazione valvolare

determina flusso turbolento che

deteriora ulteriormente i lembi

valvolari e determina fibrosi e

calcificazione della valvola

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�Rappresenta il 2-3% delle cardiopatie congenite

� Può manifestarsi in età pediatrica(prevalentemente unicuspide) o in età adulta(prevalentemente bicuspide)

�La stenosi di una valvola bicuspide si determinaa causa di una successiva degenerazione fibro-calcifica causata dal trauma meccanico a caricodei lembi da parte del flusso turbolento delsangue. Tale malformazione è la causa piùfrequente nella IV-V decade di vita.

Eziologia Stenosi valvolare aortica congenita

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Stenosi valvolare aortica congenita

Valvola unicuspide

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Stenosi valvolare aortica congenita

Valvola bicuspide

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� Malattia fibro-calcifica post infiammatoria(malattia reumatica): l’ispessimento dellecuspidi valvolari, la fusione delle commissure,l’arretrazione e l’accorciamento dei margini,aggravati nel tempo dall’apposizione dicalcificazioni, riducono l’orifizio valvolare aduna piccola apertura circolare o triangolare.Possono essere interessate anche la valvolamitrale e, in minor misura, la valvolatricuspide.

� E’ la causa più frequente nella VI decade di vita.

Eziologia Stenosi valvolare aortica

(valvola non malformata)

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Stenosi valvolare aortica reumatica

Spesso si associa ad insufficienza valvolare

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� Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dall’assenza di fusione delle commissure.

� E’ la causa più frequente nella VII-VIII decade di vita.

Eziologia Stenosi valvolare aortica

(valvola non malformata)

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Stenosi valvolare aortica fibro-calcifica senile

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Incidenza in base all’eziologia ed età

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Stenosi Valvolare Aortica

� Stenosi lieve: area > 1,5 cm2

� Stenosi moderata: area 1,5 - 1 cm2

� Stenosi severa: area < 1 cm2

�Stenosi serrata: area < 0,75 cm2

Gradazione della stenosiArea valvolare normale ~ 3 cm2

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L’orifizio aortico ha nell’adulto un’area normaledi 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% generaresistenza all’eiezione ventricolare e aumentodella pressione intraventricolare sinistra, consviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolosinistro ed aorta, la cui entità dipende dal gradodi stenosi

STENOSI VALVOLARE AORTICAFisiopatologia

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�Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccaricopressorio cronico mediante un’ipertrofia concentrica

� Il risultato è l’aumento della massa muscolaremiocardica, senza dilatazione della cavitàventricolare sinistra.

�Il meccanismo di compenso dell’ipertofia comporta,però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigenodelle fibre muscolari cardiache ed una ridottacompliance ventricolare sx

STENOSI VALVOLARE AORTICAFisiopatologia

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"Compliance": una parola inglese, la cui traduzione letterale può essere "conformità, adattamento“

Compliance ventricolare

C = Pressione telediastolica ventricolare (PTDV)Volume telediastolica ventricolare (VTDV)

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Nell’ ipertrofia concentrica aumenta la pressione ditelediastolica (PTDV), diminuisce il volumetelediastolico (VTDV) ed aumenta la compliance conevoluzione verso uno scompenso diastolico

Fisiopatologia dello scompenso diastolico

C = PTDVVTDV

ventricolo normale ventricolo ipertrofico

C =PTDVVTDV

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Esiste una correlazione indiretta diretta fralo stress di parete e lo spessore delventricolo. Nella SVA un aumento dellapressione intraventricolare è efficacementecontrobilanciato dall’ipertrofia della paretecardiaca (ipertrofia concentrica)

STRESS = P x r4

2h

Fisiopatologia dello scompenso sistolico(legge di LaPlace)

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Con l’aumento della severità della stenosi unincremento della pressione intraventricolare,determina una dilatazione della cavità cardiacache, essendo un fattore alla quarta, non è piùefficacemente controbilanciato dallo spessore delventricolo (ipertrofia eccentrica). Lo stressaumenta e favorisce un’ ulteriore dilatazione conpeggioramento della performance cardiaca

STRESS = P x r4

2h

Fisiopatologia dello scompenso sistolico(legge di LaPlace)

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ipertrofia concentricaipertrofia eccentrica

evoluzione dilatativo-ipocinetica

Ventricolo normale

Sovraccarico di

pressione

Dilatazione per aumento

gradiente aortico

Scompenso terminale

con dilatazione ed assottigliamento

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STENOSI AORTICAManifestazioni cliniche

Triade sintomatica patognomica

Angina

pectorisLipotimia/Sincope Dispnea

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Ipertrofia ventricolare

�Aumento del consumo di O2 miocardico

�Compressione delle arterie coronarie

�Mismatch richiesta/apporto del flusso coronarico

�E’ nel 30% dei casi il sintomo di esordio

E’ da mettere in relazione con….

Manifestazioni clinicheAngina

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1. SforzoLo sforzo diminuisce le resistenze vascolari mentre l’incremento della gittata sistolica è limitato dall’ostruzione all’efflusso del Vsx

2. Ipertrofia VsxCausa una esagerata risposta vasodepressivaquando l’attività aumenta la già elevata pressione intraventricolare

3. AritmieCrisi di fibrillazione atriale, alterazioni della conduzione atrioventricolare, tachicardia ventricolare

E’ da mettere in relazione con ipotensione sintomatica dovuta a:….

Manifestazioni clinicheLipotimia/Sincope

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Ad uno scompenso sistolico e diastolico

1. DiastolicoLa diminuita compliance ventricolare,secondaria all’ipertrofia, determina unaumento della pressione diastolicaventricolare sx e quindi un aumento dellepressioni di riempimento (atriale sx epolmonare)

2. Sistolico:La diminuita forza contrattile non permette un aumento di gittata per compensare lo sforzo

E’ da mettere in relazione con….

Manifestazioni clinicheDispnea

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Quadro complessivo della fisiopatologia della SVA

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Storia naturale della SVA in rapporto ai sintomi

� La comparsa dei sintomidello scompenso riduconol’aspettativa di vita a menodi 2 anni

� La presenza di Angina e disincope la riduce a 2 – 5 anni

� La progressione media dell’entita’ della stenosi e’ di @ 0.1 cm2/anno

� Il gradiente transvalvolare aumenta di @ 10-15 mm Hg/anno

Valvular aortic stenosis

100

%

Survival

25 30 yr

Onset of

symptoms

Asymptomatic period

CHF

Syncope

AP

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Stenosi aortica: Prognosi

Sintomi/Segni Aspettativa di vita

Angina 5 anni

Sincope 2-3 anni

Scompenso 1-2 anni

In presenza di una SVA severa, ma ancora asintomatica, il rischio

di morte improvvisa e’ comunque ~ 1%/anno

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STENOSI AORTICAComplicanze

�Morte improvvisa

• Evenienza temibile, da tenere in considerazione soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare l’esordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dall’eccessivo aumento della pressione endoventricolare

� Endocardite infettiva

� Embolie calcifiche

� Fibrillazione atriale

�Disturbi di conduzione (Blocco di branca sx)

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�Polso arterioso piccolo e tardo

�Pressione arteriosa differenziale ↓

�Palpazione• Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale

destro sulla marginosternale

• Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare

�Auscultazione• Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico,

rude o aspro, con caratteristica morfologia “a diamante”, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo

STENOSI AORTICA

Esame obiettivo

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AUSCULTAZIONE

�La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta d’intensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono)

�IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale

STENOSI AORTICA

Esame obiettivo

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STENOSI AORTICA

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“Heart” Department

Sommario dei soffi cardiaci

Sistolici

� Stenosi aortica

� Insufficienza mitralica

� Prolasso mitralico

Diastolici

� Insufficienza aortica

� Stenosi mitralica

S1 S2 S1

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“Heart” Department

STENOSI AORTICATest diagnostici

�ELETTROCARDIOGRAMMA:

• Segni di ipertrofia ventricolare sin, con turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare

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“Heart” Department

�RX TORACE:

• Profilo cardiaco con configurazione aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e dilatazione aortica

STENOSI AORTICATest diagnostici

dilatazione aortica

apice cardiaco

arrotondato

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“Heart” Department

AS

AD

VD

VS

Il telecuore

Proiezione delle cavità cardiache

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Il telecuore

Proiezione dell’aorta

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“Heart” DepartmentIstituto di Radiologia – Università di Parma

PROIEZIONE PA

� Marginale sinistra: 3 archi

1. A. superiore: arco aortico

2. A. medio: a. polmonare sinistra, camera deflusso V. Dx

3. A. inferiore: ventricolo sinistro

� Marginale destra: 2 archi

1. A. superiore: VCS o aorta ascendente in età senile

2. A. inferiore: atrio destro

Il telecuore

Proiezione Postero-Anteriore (PA)

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“Heart” Department

PROIEZIONE LL

Istituto di Radiologia – Università di Parma

� Margine posteriore

1. Atrio sinistro

2. Ventricolo sinistro

� Margine anteriore:

1. Aorta ascendente

2. Infundibolodell’arteria polmonare

3. Camera di

afflusso del ventricolo destro

Il telecuore

Proiezione Latero-laterale (LL)

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“Heart” Department

“cuore a scarpa” “cuore triangolare”

configurazione aortica configurazione mitralica

Il telecuore

Configurazione aortica e mitralica

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“Heart” Department

�RX TORACE:

• Profilo cardiaco con configurazione aortica (a scarpa): apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e dilatazione post-stenoticadell’aorta ascendente

STENOSI AORTICATest diagnostici

dilatazione aortica

apice cardiaco

arrotondato

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“Heart” Department

ECOCARDIOGRAMMA:

�Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare

�Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare

CATETERISMO CARDIACO:

�Gradiente pressorio transvalvolare

� Localizzazione della sede della stenosi

STENOSI AORTICATest diagnostici

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“Heart” Department

Stenosi aortica ed ecocardiogramma

Diagnosi

L’ecocardiogramma con

valutazione Doppler è molto utile

per stimare non invasivamente il

gradiente transvalvolare e l’area

valvolare aortica

Quando non è possibile ottenere

dati attendibili con l’eco

transtoracico, può essere utile il

ricorso all’ecocardiografia

transesofagea

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“Heart” Department

STENOSI AORTICATrattamento

�TERAPIA MEDICA

�Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica

�Prudente l’esclusione dell’attività fisica importante o competitiva

�Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia medica

�Terapia chirurgica

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Indicazioni alla sostituzione valvolare nella stenosi aortica

Pz sintomatici con SA grave Classe I

Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico

di bypass coronaricoClasse I

Pz con SA grave sottoposti a intervento chirurgico

sull’Aorta o su altre valvole cardiache.Classe I

Pazienti asintomatici con SA grave e disfunzione

sistolica del VsnClasse IIa

Pazienti asintomatici con SA grave e risposta

anomala allo sforzo (ipotensione) Classe IIa

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TERAPIA CHIRURGICA

• CONSERVATIVA Commissurotomia

Valvuloplastica

Attuabili solo nelle forme congenite

• SOSTITUTIVA Chirurgia tradizione

Chirurgia transcatetere

Stenosi Valvolare Aortica

(poco frequente)

(nella stragrande maggioranza dei casi)

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“Heart” Department

Sostituzione valvolare aortica

Rimozione della valvola nativa

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Sostituzione valvolare aortica

Impianto di una protesi meccanica

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Sostituzione valvolare aortica

Mortalità operatoria

GlobaleEtà

< 60 anniEtà

> 80 anni

4% 2.2% 7.6%

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Patient A Patient Bvs.Nei pazienti con un rischio chirurgico aumentato (> 30%),

esiste l’alternativa di una sostituzione con una valvola

biologica impiantata con tecnica trans-catatere

Euroscore logistico > 30%

Sostituzione valvolare aortica trans-catatere

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Via TRANSFEMORALE Via TRANSAPICALE

Sostituzione valvolare aortica trans-catetere

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Corvalve,

Medtronics

Sapien

Edwards

Sostituzione valvolare aortica trans-catetere