Dipartimento di Scienze Chirurgiche,

Rianimatorie-Riabilitative e dei Trapianti d’Organo

Clinica Oculistica Università degli Studi di Pavia

Fondazione I.R.C.C.S., Policlinico “S. Matteo”, Pavia

(Direttore: Prof. P.E.Bianchi)

Lo sviluppo della funzione visiva

Catania 16-17 Marzo 2007

P.E. Bianchi

In collaborazione con:

C. Bertone, A. Bianchi, R. Ruberto, R.Guagliano

CORSO DI AGGIORNAMENTO TEORICO PRATICO DI OFTALMOLOGIA PEDIATRICA

La formazione del sistema nervoso durante lo sviluppo consiste nel generare i diversi tipi di neuroni a partire da un tessuto proliferativo indifferenziato e nel posizionarli appropriatamente nei circuiti

(Gilbert S.: “Developmental biology” 1994)

Where and What

Sistema Y/magnocellulare: whereCellule grandi, conduzione veloce dello stimolo,

non discrimina i colori, discrimina la forma in movimento.

Sistema X/parvocellulare: whatCellule piccole, conduzione più lenta dello stimolo, discrimina i colori e la forma.

il sistema magnocellulare è filogeneticamente più antico

nelle specie più evolute il sistema parvocellulare è prevalente e

appare più sviluppato

Variazione delle dimensioni del cervello nella scala evolutiva:

Pesci

Anfibi

Uccelli

Mammiferi

Gatto

Uomo

Il sistema magnocellulare e parvocellulare operano con fini

meccanismi antagonisti che vedono comunque prevalere un effetto

inibitorio del secondo sul primo

nella specie umana il completo sviluppo delle varie funzioni viene

raggiunto più tardi rispetto alle altre

sviluppo prenatale:

fattori genetici

maturazione postnatale:

fattori genetici + fattori ambientali

alla nascita la corteccia visiva dei mammiferi è immatura sia anatomicamente che funzionalmente

nei primi mesi di vita l'influenza ambientale regola una maturazione strutturale geneticamente

predeterminata

lo sviluppo dipende dall’esperienza visiva acquisita in un breve periodo plastico: “periodo critico”

l’esperienza visiva modula il livello e la conformazione dell’attività neuronale

l’esperienza visiva ha un ruolo strutturante nello sviluppo della visione

Aspetti anatomo funzionali

l'occhio del neonato è più piccolo (16mm. vs 24mm.)

l’apparato diottrico è già maturo per una corretta refrazione e focalizzazione

 vi è armonia tra variazioni refrattive (cornea e lente) e allungamento assiale

Retina l’area della retina alla nascita è la metà di quella dell’adulto (si estende assottigliandosi)

la retina e la fovea sono immature (coni foveali corti, tozzi e meno compatti)

da 0 a 4 anni l’area della fovea si dimezza, il numero dei coni resta costante e la loro densità raddoppia

dopo i 4 anni si assiste ad una migrazione di elementi cellulari verso la fovea, che raddoppieranno il loro numero

Sviluppo della fovea e dei coni

la foveola, costituita prevalentemente da coni, si

assottiglia (depressione centrale), mentre la periferia si

ispessisce

le caratteristische strutturali e morfologiche dei

coni alla nascita (scarsa densità, ridotto sviluppo

dell’articolo interno e del piede sinaptico) giustificano lo

scarso potere discriminativo della retina centrale e il

dominio della retina periferica.

Cellule ganglionari

Le cellule ganglionari e le fibre del nervo ottico sono

più numerose nel feto che nel neonato (4.500.000 vs

1.200.000 cellule) (competizione nutrizionale)

I campi recettivi delle ganglionari sono più ampi e con

minor antagonismo tra zone on-off

Le cellule X maturano prima delle Y

La mielinizzazione si completa tra i sei mesi ed i due

anni

tra il 1°-2° mese differenziazione foveale

dominio funzionale del centro sulla periferia

completo sviluppo della fovea tra il 3°-4° anno di vita

fovealizzazione + maturazione vie visive superiori

=

sviluppo visione fine

dimensioni circa 50% inferiori a quello dell'adulto  appena riconoscibile la struttura laminare

(già presente nel feto di 24 sett.)

le fibre controlaterali sono più precoci delle ipsilaterali

più precoce differenziazione del sistema parvocellulare/X rispetto al magnocellulare/Y

aumento del volume del corpo del neurone, della lunghezza e dell'apertura dell'albero dendritico nei primi mesi

il CGL:

immaturità cellulare:

irregolarità del diametro dei dendriti

presenza sui dendriti e sul corpo cellulare di "spine" o "peli“

aumentano nei primi tre mesi e gradualmente scompaiono al 9° mese

l'efflorescenza delle spine corrisponde alla sinaptogenesi corticale

La corteccia visiva:

 volume: aumenta di quattro volte e si stabilizza al

quarto-sesto mese

aspetto: nel prematuro polo occipitale liscio, scissure

appena riconoscibili

nel neonato già visibili numerose circonvoluzioni

istologicamente la popolazione neuronale alla nascita è

di 90.000 unità/mm3, scende a 40.000 a quattro mesi e si

stabilzza sui 35.000

Sviluppo del cervello dell’uomo

nella vita fetale le connessioni tra CGL e

corteccia visiva sono sovrapposte

tutte le cellule corticali visive sono binoculari

dalla nascita, attraverso fenomeni competitivi legati alla visione, inizia il processo della

“segregazione” le cellule si aggregano in colonne più responsive

allo stimolo di un occhio rispetto all’altro

massima densità sinaptica intorno all'ottavo mese (“esplosione sinaptica”)

graduale riduzione sinaptica fino agli undici anni

perdita sinaptica del 60% del valore massimo (=

densità dell'adulto)

i contatti interneuronali

fenomeno della “sinaptogenesi”

estrema plasticità del sistema visivo

naturale predisposizione alla selezione di canali preferenziali 

fenomeni di adattamento degli schemi geneticamente predeterminati

fenomeno della:

"potatura della ridondanza sinaptica"

(competizione legata all’esperienza sensoriale)

condizionamenti ambientali indotti dall'esperienza visiva

perdita di connessioni sinaptiche non utili o non utilizzate

nascita delle colonne di dominanza oculare

Colonne d’orientamentoFoglietti di dominanza

la progressiva contrazione sinaptica giustifica strutturalmente la graduale perdita di

plasticità del sistema visivo nell'età evolutiva

ricordiamo

• il neonato utilizza vie interamente crociate e sottocorticali (immaturità della fovea e permanere di fibre crociate dalla retina temporale, animali inferiori)

• ogni occhio è sintonizzato in una direzione l'occhio sinistro è in grado di seguire un oggetto che si muove verso destra temporo-nasalmente, ma non verso sinistra naso-temporalmente: asimmetria del NOC (nella EEI: netto ritardo nella comparsa del NOC nasotemporale) 

• immaturità delle interconnessioni tra: - corteccia e il CGL - corteccia e sistema mesencefalico

• inadeguate afferenze di controllo cortico-collicolari

• possibilità di utilizzare la via visiva retino-tettale

che eccitano la periferia retinica

che evocano movimenti riflessi saccadici finalizzati a localizzare (Where)

senza una sufficiente analisi del messaggio visivo (What)

con il predominio di riflessi motori posturali e vestibolari

il neonato è in grado di percepire

stimoli mal definiti:

 

aspetti funzionali

La fissazione, anche se instabile, è già presente alla nascita.

     

le principali funzioni monoculari e binoculari sia sensoriali che motorie

  i movimenti orizzontali rapidi (saccadi)

la convergenza

l’accomodazione

tra 0-4 mesi (periodo critico di Drummond=17 sett.) si sviluppano:

   i movimenti coniugati

   i movimenti di stabilizzazione delle immagini sulla fovea (fissazione, inseguimento lento, etc.)

   il riflesso della fusione

  si completa la visione binoculare singola

tra 2-6 mesi si perfezionano:

Tra il secondo ed il terzo mese la curva di sensibilità al contrasto è simile a quella

dell’adulto

Già a tre mesi il bambino sembra avere una forma di visione cromatica, anche se gli studi

sono molto contraddittori

l'acutezza visiva

è approssimativamente quantificabile fin dalle prime settimane di vita con lo studio delle risposte:

• riflesse (N.O.C.)• elettrofisiologiche (P.E.V.)• comportamentali (scelta di sguardo preferenziale)

con il metodo della visione preferenziale-1/40 nel neonato-1/10 a 3 mesi-10/10 a 3-5 anni con i PEV al 6° mese l'acutezza visiva è simile a quella dell'adulto

La prima integrazione binoculare avviene nell’area

V1, e in particolare al di fuori dello strato IVc, e

nella maggior parte delle altre aree visive

la visione binoculare

Via della stereopsi fine: campi recettivi foveali del sistema X neuroni parvocellulari del CGL

aree corticali specifiche

 Via della stereopsi grossolana: aree retiniche

paracentrali e periferiche neuroni magnocellulari del CGL aree corticali

differenti

 Le vie per la vergenza fusionale originano da aree parafoveali e periferiche via magnocellulare

corteccia striata.

 Qui gli stimoli provenienti da punti retinici

corrispondenti convergono verso la stessa cellula, a costituire il supporto anatomo-funzionale della

fusione sensoriale.

la stereoacutezza compare al terzo mese e raggiunge valori elevati (1min. arc) al sesto

mese e 40 sec.arc. a 4-5 anni

nell’uomo la stabilizzazione avviene attorno agli 8-9 anni

in conclusione:

“lo sviluppo anatomo-funzionale della visione è un

processo che dipende dall’esperienza visiva e che

avviene seguendo dei meccanismi competitivi

controllati dall’attività neuronale indotta dallo

stimolo visivo”

afferenze sensoriali adeguate e corrette sono il

supporto per un armonico e regolare sviluppo del

sistema visivo

se inadeguate o alterate sono responsabili di deficit

sensoriali più o meno gravi ai quali corrisponde un

disordine citologico ed architettonico delle vie

visive di differente entità

Ambliopia

(ottuso)

(una vista debole)