DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA. Sintomi di diabete e/o glucosio plasmatico >200mg/dl glicemia a...
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DIABETE MELLITO IN ETA’
PEDIATRICA
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Sintomi di diabete e/o glucosio plasmatico >200mg/dl
glicemia a digiuno > 126 mg/dl
glicemia 2 h >200 mg/dl durante OGTT
Questi criteri dovrebbero essere Questi criteri dovrebbero essere confermati ripetendo i tests in giorni confermati ripetendo i tests in giorni
diversidiversi
ADA Consensus Statements, Diabetes Care, 2000
Criteri di diagnosiCriteri di diagnosi
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• Diabete Tipo I• Diabete Tipo II• Mody • Diabete neonatale• Diabete Mitocondriale• Sindromi genetiche• Diabete secondario
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IL DIABETE GIOVANILE
Frequenza Ereditarietà Clinica
Diabetetipo 1
95% Poligenica Insulino-dipendentePiù comune malattiacronica dell’ infanziaEziologia autoimmune
Diabetetipo 2
Poligenica Difetto nell’ azione eincrezione d’ insulinaAssociato a obesità
MODY <1% Monogenica Diabete tipo adulto ainsorgenza giovanile
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• DIABETE MELLITO NEONATALE
iperglicemia entro il 1° mese di vita (mediana 3 gg), in bambini a termine; richiede trattamento insulinico.
• Incidenza 1:400000/1:500000 nati vivi
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• Diabete neonatale transitorio• Diabete neonatale permanente• Diabete mellito tipo1 ad insorgenza
precoce
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• Difficilmente differenziabili clinicamente: - basso peso alla nascita, - assenza di segni di immunità anti betacellula - HLA non particolare - assenza o minima presenza di acetone - necessità di terapia insulinica
• Pochissime segnalazioni di complicanze microangiopatiche
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Diabete neonatale permanente
• 34-50%: Mutazione gene KCNJ11 codificante Kir6.2 (subunità del canale del potassio ATP-sensibile)
• Mutazione gene FOXP3 (IPEX)
• Delezione gene IPF1 (agenesia pancreas)
• Mutazione gene EIF2AK3 (Wolkott-Rallison)
• Omozigosi mutazione Glucokinasi
• Altre sindromi senza definizione genetica
(ipereattività fosforibosil-ATP-fosfatasi X linked, associato a ipoplasia cerebellare)
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La presenza di determiate mutazioni riducono la capacità della beta cellula di secenere insulina predisponendo il soggetto a sviluppare diabete mellito neonatale permanente e transitorio.Mutazioni attivanti nel gene codificante la regione Kir6.2 sono state associate anche a disordini neurologici come epilessia, debolezza musco-lare e ritardo dello sviluppo
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La mutazione attivante Kir6.2 aumenta la probabilità del canale di rimanere nella configuraizone aperta; questo inibisce la secrezione insulinica dalle betacellule.
La somministrazione della tolbutamide aumenta la probabilità di chiusura del canale favorendo quindi la secrezione insulinica dalle betacellule.
Ruolo delle sulfanilureeimmunodysregulation,
polyendocrinopathy, enteropathy, X linked
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Diabete tipo 2
Numerosi studi epidemiologici confermano che
il diabete di tipo 2 sta assumendo i connotati
di un’emergenza sanitaria mondiale,
rivelandosi negli ultimi anni sempre piu’
frequente anche nella popolazione pediatrica.
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• -0,7/100.000 1982• -7,2/100.000 1994
J.Pediatrics,1996
Giapponeincidenza annuale con screening urinario del glucosio:
USAincidenza annuale nell’area di Cincinnati
• -7,3/100.000 1976-1980
• -12,1/100.000 1981-1985• -13,9/100.000 1991-1995
Clinical Pediatrics,1998
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NEJM, 2002
• BMI > 95° pleBMI > 95° ple OGTT: 25% dei bambini e 21% degli
adolescenti• DIABETE TIPO 2: 4% degli adolescenti
• FATTORI DI RISCHIO:
insulino-resistenza
iperinsulinemia
iperproinsulinemia s. ovaio policistico
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•710 bambini obesi italiani
•
Range età: 6-18 anni
•
BMI: 35+/- 6
•
61% familiarità per obesità e 50% per diabete
OGTT: 4,5 %
Diabetes Care 2003
•
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Incidenza del diabete di tipo 1
0
10
20
30
40
50
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31
1990- 97
1980- 89
1970- 79
1960- 69
1950- 59
Età alla diagnosi
Inci
denza
per
100000
nati
viv
i
Diabetologia 2002
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Mass
a b-c
ellu
lare
Disregolazione
immunitaria
Fattori ambiental
iIAA
Interazione
tra suscettibili
tà genetica
e resistenza
Insulitee sensibilità
delle beta-celluleal danno
Intolleranza glucidica Assenza
di peptide-C
Diabeteclinico
Tempo
GADA ICAPerdita 1° fase
risposta insulinica(IVGTT)
Prediabete
Lancet, 2001
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Fattori ambientali di rischio
• Latte vaccino e altre proteine Nei neonati allattati al seno per meno di 3-4 mesi il rischio per DMT1 è di 1,5 volte superiore a quello dei neonati allattati al seno più a lungo
• Assunzione di nitrati/nitriti I composti nitrosaminici sono tossici per le beta-cellule
• Deficit di vitamina D Per alcuni studi la supplementazione di vit.D nel lattante porterebbe ad una diminuzione significativa del rischio di DMT1
• Infezioni virali I virus potenziali promotori del danno beta-cellulare attraverso l’attivazione di fenomeni autoimmunitari sono: virus della rosolia ed enterovirus (polio, echo, coxackie A e B)
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RISCHIO FAMILIARE
• Popolazione generale 0.1%
• Gemelli identici 35%
• Fratelli HLA identici 15%
• Fratelli HLA aploidentici 5%
• Fratelli HLA non identici 1%
• Genitori 3%
• Figlio di padre IDDM 6%
• Figlio di madre IDDM 2%
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Manifestazioni clinicheall’esordio
CLASSICO
• poliuria con nicturia
• polidipsia
• disidratazione
• calo ponderale
• polifagia
• astenia
CHETOACIDOSI
• respiro di Kussmaul
• alito acetonemico
• tachicardia
• ipotensione
• cute sollevabile in pliche
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Chetoacidosi diabeticaChetoacidosi diabeticaSintomiSintomi
• Poliuria, polidipsia, enuresi, disidratazionePoliuria, polidipsia, enuresi, disidratazione
• Polifagia, calo ponderale, asteniaPolifagia, calo ponderale, astenia
• Vulvovaginite da Candida, dolori Vulvovaginite da Candida, dolori addominaliaddominali
• Respiro di Kussmaul, letargia, comaRespiro di Kussmaul, letargia, coma
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Chetoacidosi diabeticaChetoacidosi diabetica più frequenti ‘diagnosi’ di accettazionepiù frequenti ‘diagnosi’ di accettazione
• AsmaAsma
• AppendiciteAppendicite
• Vomito acetonemicoVomito acetonemico
• Infezione delle vie urinarieInfezione delle vie urinarie
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Chetoacidosi diabeticaChetoacidosi diabetica Scopi della terapiaScopi della terapia
• Espansione volume intravascolare (fluidi)Espansione volume intravascolare (fluidi)• Correzione elettroliti depleti (potassio, Correzione elettroliti depleti (potassio,
fosfati, sodio)fosfati, sodio)• Arresto dello scompenso metabolico Arresto dello scompenso metabolico
(insulina)(insulina)
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Chetoacidosi diabeticaChetoacidosi diabetica ComplicanzeComplicanze
• IpoglicemiaIpoglicemia• IpopotassiemiaIpopotassiemia• IpocalcemiaIpocalcemia• Edema cerebraleEdema cerebrale
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Chetoacidosi diabeticaChetoacidosi diabetica Edema cerebraleEdema cerebrale
• Esordio: Esordio: in corso di reidratazionein corso di reidratazione• Evoluzione: Evoluzione: danni permanenti o exitus danni permanenti o exitus
(50%)(50%)• Fattori di rischio: Fattori di rischio: età<5 anni; grave età<5 anni; grave
acidosi; pOsm> 320 mOsm/L; decremento acidosi; pOsm> 320 mOsm/L; decremento sodio durante reidratazione; velocità sodio durante reidratazione; velocità infusione liquidi > 4 L/mq/dieinfusione liquidi > 4 L/mq/die
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Onset 1 2 3 4 5 682
84
86
88
90
92
94
96
98
100P
atie
nts
fre
e fr
om e
ven
ts (
%)
Pat
ien
ts f
ree
from
eve
nts
(%
)
Follow-up (years)Follow-up (years)
96.796.795.895.8
94.794.79393
91.791.794.594.592.892.8
91.191.1
88.888.8
86.286.2
Celiac DiseaseCeliac Disease
Endomysium AntibodiesEndomysium Antibodies
Life TableLife Table
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Diabete mellito insulino- dipendente in età pediatrica
TERAPIATERAPIA
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OBIETTIVI
Glicemie preprandiali Glicemie preprandiali 80 - 120 mg/dl80 - 120 mg/dl
Glicemie postprandiali Glicemie postprandiali < 180 mg/dl< 180 mg/dl
Emoglobina glicosilata Emoglobina glicosilata < 8 % (vn < 6%)< 8 % (vn < 6%)
Prevenzione complicanze acute e cronichePrevenzione complicanze acute e croniche
Garantire normale qualita’ di vitaGarantire normale qualita’ di vita
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Supporto di un Team diabetologico
• Centro diabetologico, infermiera specializzata, dietista, psicologo
• Visita di controllo periodica• Possibilità di consulto telefonico o
telematico • Programmi di educazione continua (ex.
campi scuola, incontro con associazioni)
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Alimentazione
• Incoraggiare stili di vita salutari• Regolarita’ nell’assunzione del cibo• Dieta normocalorica per l’età• 40-60% carboidrati, 30-35% grassi,
10-15% proteine• Limitazione degli zuccheri semplici
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Esercizio Fisico
• Una regolare attivita’ fisico-sportiva permette di conservare una buona funzionalita’ cardio-circolatoria e respiratoria, aumentare la forza muscolare, diminuire il fabbisogno insulinico giornaliero
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TERAPIA INSULINICA
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• Dalla scoperta dell’insulina nel 1922 sono stati fatti numerosi progressi dapprima nell’estrazione dal pancreas di animale e successivamente nella produzione sintetica in laboratorio
• Attualmente in commercio insulina umana ottenuta con la biologia molecolare (concentrazione 100U/ml)
• Diversi tipi: ultrarapida, pronta o rapida, lenta, analogo lenta, ultralenta, premiscelata
• Diverse modalita’ di iniezione (siringhe, penne, microinfusori)
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Novità in terapia
• Utilizzo analoghi rapidi e analoghi ritardati
• Utilizzo domiciliare del microinfusore• Nuove vie di somministrazione
insulinica• Sviluppo tecnologico nella gestione
del monitoraggio glicemico
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TERAPIA INSULINICAInsulina rapida
• Inizio attività
1/2ora dall’iniezione
• Picco d’azione
dopo 2-3 ore
• Durata totale
5-6 ore0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1/2 2 6 ore
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TERAPIA INSULINICAInsulina ultrarapida - Analogo
• Inizio attività
5-10 min.dall’iniezione
• Picco d’azione
dopo 1 ora
• Durata totale
3-4 ore0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
5’ 1 4 ore
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Vantaggi clinici analogo rapido
• Riduzione dell’iperglicemia postprandiale
• Eliminazione del tempo di attesa dal pasto
• Maggiore flessibilità e possibilità di rapida
correzione iperglicemia
• Migliore risposta all’esercizio fisico
• Maggiore compliance
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Svantaggi
•Breve durata di azione che determina una iperglicemia dopo 4 ore dal pasto
•Necessità di associare lenta NPH ( rapporto 2:1) oppure di aumentare il numero di iniezioni giornaliere
•Non riportato miglioramento significativo del controllo metabolico (HbA1c)
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TERAPIA INSULINICAInsulina lenta
• Inizio attività
1-2 ore dall’iniezione
• Picco d’azione
dopo 5-6 ore
• Durata totale
10-12 ore0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
2 6 12 ore
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Analogo lento glargina• Insulina lenta ottenuta con l’aggiunta
di due arginine C terminali e la sostituzione di asparagina con glicina alla posizione 21
• Questo modifica le caratteristiche isoelettriche dell’insulina che precipita nei tessuti e viene lentamente riassorbita
• Ottenuta con biologia molecolare da E. coli
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• Azione dopo 2- 4h, e a plateau senza picco per 12 h
• Determina una migliore glicemia a digiuno, unariduzione dell’HbA1c del 0.14% e una significativa riduzione ipoglicemie notturne (33 vs 55%)
RISULTATI
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TERAPIA INSULINICASchemi insulinici
• Prima di colazione
ultrarapida (15 %) +
lenta (35) %
• Prima di pranzoultrarapida (15 %)
• Prima di cenaultrarapida (20 %) +
lenta (15) %0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
colazione pranzo cena
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TERAPIA INSULINICASchemi insulinici
• Prima di colazione
rapida (15 %) +
lenta (35 %)
• Prima di pranzorapida (15 %)
• Prima di cenarapida (20 %)
• Prima di coricarsi
lenta (15 %)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
colazione pranzo cena
![Page 44: DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA. Sintomi di diabete e/o glucosio plasmatico >200mg/dl glicemia a digiuno > 126 mg/dl glicemia 2 h >200 mg/dl durante.](https://reader035.fdocumenti.com/reader035/viewer/2022062512/5542eb69497959361e8d5387/html5/thumbnails/44.jpg)
TERAPIA INSULINICASchemi insulinici
• Prima di colazioneultrarapida (15 %) +
lenta (15) %
• Prima di pranzoultrarapida (15 %) +
lenta (20) %
• Prima di cenaultrarapida (20 %) +
lenta (15) % 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
colazione pranzo cena
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Utilizzo del microinfusore (CSII) nell’infanzia e nell’adolescenza
• Dispositivo programmabile per la somministrazione in modo continuo di un flusso basale di insulina e di boli preprandiali
• Anno 2000: Disponibilità infusori compatti, affidabili, con ritmi variabili ed allarmi. Possibilità utilizzo analogo insulina rapida
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