DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLA POPOLAZIONE ITALIANA In Italia, come negli altri paesi...

DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVIDATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVIALLA POPOLAZIONE ITALIANAALLA POPOLAZIONE ITALIANA

• In Italia, come negli altri paesi industrializzati, l’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno, rappresenta la principale causa di disabilità e la seconda causa di demenza.

• Il tasso di prevalenza prevalenza di ictus nella popolazione anziana

italiana è del 6.5%.

• L’incidenzaincidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età

raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il

75% degli ictus, quindi colpisce i soggetti di oltre 65 anni.

DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVIDATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVIALLA POPOLAZIONE ITALIANAALLA POPOLAZIONE ITALIANA

• Ogni anno vi sarebbero in Italia oltre 196.000 nuovi ictus. Ad

incidenza costante questo numero è destinato ad aumentare a

causa dell’evoluzione demografica.

• In Italia la prevalenzaprevalenza di pazienti che sono sopravvissuti ad un ictus

è di circa 913.000.

• Anche se mortalità e disabilità sono diminuite, attualmente

l’incidenza incidenza dell’ictus non è ridotta rispetto al passato. La mortalità in

fase acuta è del 30% con invalidità grave residua nel 40% dei

sopravvissuti.

ICTUSICTUS

Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

inin progressioneprogressione

Ictus con peggioramento del deficit

neurologico attribuibile ad estensione della

lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni

dall’insorgenza dei primi sintomi.

ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)

“Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore”.La perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, i drop attacks, l’astenia generalizzata, lo stato confusionale, l’incontinenza sfinterica non possono non possono costituirecostituire l’unico elemento di una diagnosi di TIA.

TIA in crescendoTIA in crescendo

due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore. E’ necessaria una completa risoluzione dei sintomi tra un TIA e l’altro.

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI , MA FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI , MA IMPORTANTI INDICATORI PER DEFINIRE LE IMPORTANTI INDICATORI PER DEFINIRE LE

CLASSI DI RISCHIO.CLASSI DI RISCHIO.

EtàSessoEreditarietà e fattori geneticiRazza/etnia

L’età è il maggiore fattore di rischio per ictus. L’incidenza di ictus aumenta con l’età e, a partire dai 55 anni, raddoppia per ogni decade. La maggior parte degli ictus si verifica dopo i 65 anni.

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

• Ipertensione arteriosa• Cardiopatie: – fibrillazione atriale – endocardite infettiva– stenosi mitralica– infarto miocardico esteso e

recente

• Fumo di sigaretta• TIA• Stenosi carotidea asin.• Diabete melllito • Iperomocisteinemia• Ipertrofia ventricolare sx• Abuso di alcool

(SPREAD 2005)

FATTORI DI RISCHIO NON FATTORI DI RISCHIO NON COMPLETAMENTE DOCUMENTATICOMPLETAMENTE DOCUMENTATI

Dislipidemia Alcune cardiopatie:– forame ovale pervio– aneurisma settale, etc Placche dell’arco aortico Contraccettivi orali e

terapia sostitutiva ormonale

Emicrania Anticorpi antifosfolipidi Fattori dell’emostasi

(fibrinogeno, fattore V di Leiden, PAI)

Infezioni (Clamydia, HP, CMV, HIV)

Uso di droghe Obesità

I FATTORI DI RISCHIO INTERAGISCONO IN I FATTORI DI RISCHIO INTERAGISCONO IN MODO FATTORIALE E NON SEMPLICEMENTE MODO FATTORIALE E NON SEMPLICEMENTE ADDITIVO E IL RISCHIO DI MORTE PER ICTUS ADDITIVO E IL RISCHIO DI MORTE PER ICTUS AUMENTA ALL’AUMENTARE DEL NUMERO DEI AUMENTA ALL’AUMENTARE DEL NUMERO DEI FATTORI, ANCHE QUANDO IL RISCHIO FATTORI, ANCHE QUANDO IL RISCHIO ATTRIBUIBILE A CIASCUNO DI ESSI SIA ATTRIBUIBILE A CIASCUNO DI ESSI SIA LIMITATO. LIMITATO. ----------------------------------

Il loro riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria che secondaria dell’ictus.

PREVENZIONE PRIMARIAPREVENZIONE PRIMARIA

Prevenzione dell’evento ictus in soggetti che non hanno mai subito questo evento.

Sono indicate per tutti, ma specialmente per le persone a rischio, una opportuna informazione sull’ictus ed una educazione a stili di vita adeguati in quanto è dimostrato che possono produrre una diminuzione dell’incidenza e della mortalità.

PREVENZIONE PRIMARIASTILE DI VITA

• Attività fisica di moderata intensità• ridurre l’apporto di sale e di grassi animali• consumare pesce 2-3 volte la settimana• consumare frutta e verdura• cessazione del fumo di sigaretta• riduzione dell’assunzione di alcool• assunzione di antiossidanti• Supplementazione Vit B6, B12 e folati

PREVENZIONE PRIMARIARUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE

Medicina di attesa

o

Medicina di iniziativa?


Il trattamento dell’ipertensione arteriosa sia sistolica che diastolica riduce il rischio di ictus, pertanto è indicato indipendentemente dall’età del soggetto e dal grado di ipertensione.

L’obiettivo indicato dalle linee guida 1999 dell’OMS è una pressione <130 e <85 mmHg in giovani, adulti e diabetici; <140 e < 90 negli anziani.

–Staessen J.A. Lancet 1997


• Nel paziente con fibrillazione atriale associata a valvulopatia è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3 indipendentemente da altri fattori di rischio.

(SPREAD 2005)


• Nei soggetti con protesi valvolari vardiache meccaniche, è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2.5-3.5

(SPREAD 2005)


• Nei pazienti di età inferiori ai 65 anni e con fibrillazione atriale non valvolare isolata, in considerazione del basso rischio embolico non è indicato alcun trattamento profilattico. In presenza di fattori di rischio embolico aggiuntivi, questi dovranno essere valutati nel caso singolo, al fine di instaurare una profilassi farmacologica con ASA o con anticoagulanti orali.

(SPREAD 2005)


• La cardioversione di una fibrillazione atriale, di durata superiore alle 24 ore, necessita di una profilassi antitrombotica.

(SPREAD 2005)


Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare di età compresa fra 65 e 75 anni, anche indipendentemente dalla presenza di fattori aggiuntivi di rischio tromboembolico, è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3, purchè il paziente non presenti rischi emorragici.

AFASAK Study (Lancet 1989)

SPAF Study (Circulation 1991)


Nel paziente con FA non valvolare di età superiore a 75 anni e con fattori aggiuntivi di rischio (diabete, ipertensione, disfunzione ventricolare sx, etc.), è indicata la terapia anticoagulante orale (INR 2-3). Poiché tale trattamento nell’anziano può associarsi ad una più elevata frequenza e gravità di complicanze emorragiche, specie intracraniche, l’indicazione va posta dopo valutazione del singolo caso.

SPAF II (Lancet 1994) SPAF III (Lancet 1996) Lip GYH. (Lancet 1999)


In alternativa alla terapia anticoagulante è indicataè indicata l’ASA (325 mg/die), che risulta provvista di efficacia, sia pure in misura inferiore, nelle seguenti condizioni:

nel paz. con FA non valvolare di età superiore a 65 anni, in cui sia controindicata la terapia anticoagulante orale; nel paz. di età superiore a 75 anni in cui si ritenga prevalente il rischio emorragico su quello trombo-embolico; nei casi sia prevedibile una scarsa compliance o vi siano difficoltà di accesso ad un monitoraggio affidabile.


Agli effetti della prevenzione dell’ictus è indicato:

Il trattamento dell’ipercolesterolemia con le statine nei pazienti coronaropatici

Il trattamento con simvastatina 40 mg/die nei pazienti ad alto rischio di patologie vascolari

Il trattamento con atorvastatina 10 mg/die nei pazienti ipertesi con almeno altri tre fattori di rischio per patologie vascolari

Delauty N. (Stroke 1997) Rosendorff C. (Lancet 1998) HPS (Lancet 2002) SEVER (Lancet 2003)

EFFETTI BENEFICI DELLE STATINEEFFETTI BENEFICI DELLE STATINE

• Azione ipolipemizzante• Miglioramento della funzione endoteliale• Azione antitrombotica ed antiaggregante• Stabilizzazione della placca• Neuroprotezione:- Effetto antinfiammatorio

- Effetto antiossidante

- Formazione di nitrossido

POTENZIALI EFFETTI NEGATIVI DELLEPOTENZIALI EFFETTI NEGATIVI DELLE STATINESTATINE

• Tossicità epatica:• -innalzamento asintomatico delle transaminasi• Miopatia: • -mialgia• -debolezza muscolare prossimale• -aumento del CPK• Rabdomiolisi acuta o subacuta

PREVENZIONE PRIMARIA

• Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato l’uso dell’ASA in prevenzione primaria


• Per quanto la presenza isolata di placche dell’ arco aortico sia da considerare un fattore di rischio per l’ ictus, in mancanza di prove di efficacia, al momento attuale non è indicato il trattamento antitrombotico

GPP


• La terapia antitrombotica nei pazienti con anticorpi anti-fosfolipidi è indicata esclusivamente in presenza di storia di eventi trombotici.

(SPREAD 2005)

ICTUS CEREBRALEICTUS CEREBRALEFASE PREOSPEDALIERAFASE PREOSPEDALIERA

Soggetti coinvolti:

Paziente

Familiari

Medico di Medicina Generale (o di Guardia Medica)

Medici del 118

Riconoscere i sintomi riferibili ad ictus e trasporto immediato alla Riconoscere i sintomi riferibili ad ictus e trasporto immediato alla Stroke Unit più vicina.Stroke Unit più vicina.

CINCINNATI PREHOSPITAL STROKE SCALECINCINNATI PREHOSPITAL STROKE SCALE

Paresi facciale:

chiedere al paziente di sorridere o di mostrare i denti e chiedere di notare se entrambi I lati del viso si muovono ugualmente.

Deficit motorio degli arti superiori:

chiedere al paziente di estendere gli arti superiori per 10 secondi mentre tiene gli occhi chiusi e chiedere di notare se gli arti si muovono alla stessa maniera.

Anomalie del linguaggio: chiedere al paziente di ripetere una frase (ad esempio “trecentotrentatreesimo reggimento della cavalleria”) e chiedere di notare se il paziente usa correttamente con linguaggio fluente.

MEDICI 118: APPROCCIO ASSISTENZIALEMEDICI 118: APPROCCIO ASSISTENZIALE

Assicurare la pervietà delle vie aeree

Somministrare O2 e cristalloidi

Proteggere le estremità paralizzate

Evitare somministrazione di ipotensivi, glucosate, sedativi e

infusione di eccessive quantità di liquidi.

ICTUS CEREBRALEICTUS CEREBRALEFASE ACUTAFASE ACUTA

10 minuti per valutazione del medico generale

15 minuti per valutazione di un esperto del trat-tamento

acuto

25 minuti per esecuzione TC encefalo

45 minuti per interpretazione TC encefalo

60 minuti per valutazione ed inizio trattamento trombolitico

Totale: 2 ore e 35 minutiperiodo finestra ideale per il

trattamento trombolitico

““TIME IS BRAIN”TIME IS BRAIN”

< 3h; 31%

3-6 h; 18%6-12 h; 14%

12-24 h; 14%

> 24 h; 23%

INFARTO CEREBRALEINFARTO CEREBRALEINFARTO CEREBRALEINFARTO CEREBRALE

OnsetOnset

Infarct

Ischaemic penumbra

6 Hours6 Hours

Infarct

Ischaemic penumbra



24 Hours24 Hours

Infarct

Ischaemic penumbra

QUANDO IL PAZIENTE CON ICTUS QUANDO IL PAZIENTE CON ICTUS NON VIENE RICOVERATONON VIENE RICOVERATO

Rifiuto da parte del paziente

Ictus con probabile esito infausto a brevissimo termine

Concomitanza di gravi patologie con prognosi infausta a

brevissimo termine

FASE ACUTAFASE ACUTA

Nel caso di ictus è indicatoè indicato il ricovero immediato in stroke stroke unit unit o in ospedale con un teamteam dedicato, dotato di TC e collegato alla riabilitazione, in quanto esso produce una diminuzione della mortalità e della morbilità, con un maggior tasso di pazienti dimessi a casa.

Pan-EuropeanPan-European Consensus Meeting on Stroke Management. Helsingborg, Sweden. 1995

Stroke Unit Trialist’sStroke Unit Trialist’s Collaboration. A collaborative systematic review. Brit Med J 1997

Langhorn P.Langhorn P. Lancet 1993

1° : riconoscerlo1° : riconoscerlo

quindi definiamo cosa èquindi definiamo cosa è

IL TIAIL TIA

1° : riconoscerlo1° : riconoscerlo

quindi definiamo cosa èquindi definiamo cosa è

IL TIAIL TIA

ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)

“Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad

insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore”.

La perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, i drop attacks, l’astenia generalizzata, lo

stato confusionale, l’incontinenza sfinterica non non possono costituirepossono costituire l’unico elemento di una diagnosi

di TIA.

2° : quadri clinici2° : quadri clinici

IL TIAIL TIA

IL TIA CAROTIDEOIL TIA CAROTIDEO

•Deficit sensitivo/motorio

•Emianopsia +/-

•Deficit di una funzione corticale superiore (le 4 “A”)

IL TIA VERTEBROBASILAREIL TIA VERTEBROBASILARE

- - offuscamento visivooffuscamento visivo

-- diplopiadiplopia

- vertigine- vertigine

- deficit M o S bilaterali o alterni o crociati- deficit M o S bilaterali o alterni o crociati

- atassia- atassia

Durata massima 1 hDurata massima 1 h

neuroimmagine negativaneuroimmagine negativa

Finalizzata alla terapiaFinalizzata alla terapia

IL TIA:IL TIA:

ridefinizione clinico-strumentaleridefinizione clinico-strumentale

metto un cero e basta ?metto un cero e basta ?

IL TIAIL TIA

IL TIA BUONOIL TIA BUONOE’ SOLOE’ SOLO

IL TIA … ANTICOIL TIA … ANTICO

TIA: PROFILO DEI FATTORI DI RISCHIOTIA: PROFILO DEI FATTORI DI RISCHIO

TIA associato a deficit motori

TIA associato a deficit del linguaggio

Durata del TIA > 10 minuti

Età > 60 anni

Positività agli esami di imaging cerebrale

Patologia dell’arteria carotide

Sospetta dissezione dell’arteria carotide o vertebrale

Fibrillazione atriale

TIA in crescendo

Nel caso di TIA è indicatoè indicato il ricovero immediato.

L’ictus è un’urgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale. Il paziente con ictus va sempre ricoverato perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente diagnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale, oltre che evidenziare e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche.

Helsingborg Svezia, 1995 - ENS, EFNS, ESC: Kaste M. Cerebrov Dis 2000

RICOVERORICOVEROMODELLI ORGANIZZATIVIMODELLI ORGANIZZATIVI

PIANO SANITARIO NAZIONALE 2005-2007PIANO SANITARIO NAZIONALE 2005-2007

Per quanto riguarda l’ictus è da favorire il precoce ricovero,

possibilmente in unità specializzate, dei pazienti con sospetto

ictus, onde facilitare il tempestivo ricorso a terapie mirate come la

rivascolarizzazione farmacologica o chirurgica delle forme

ischemiche e gli opportuni interventi neurochirurgici nelle forme

emorragiche.

SETTING OSPEDALIEROSETTING OSPEDALIERO

Possibilità attuali di tipo di ricovero in Italia:

Medicina d’urgenza

Letti comuni di reparti internistici o neurologici

Sezioni specifiche di assistenza per l’ictus

Stroke Unit, propriamente detta

RACCOMANDAZIONI EUSI

Sono tre i tipi di strutture specifiche per l’assistenza all’ammalato con ictus:

La struttura solo per acuti in cui la degenza è molto breve con rapidi trasferimenti; La struttura che combina l’assistenza in acuto con la riabilitazione e dove la dimissione avviene con un programma di riabilitazione e di prevenzione secondaria;

Stroke Unit Trialists’ collaboration 2002

La struttura solo riabilitativa, che riceve pazienti esclusiva-mente con esiti di ictus e stabilizzati.

Kaste M et al. www.eusi-stroke.com - EUSI cerebrovascular disease 2003

http://www.eusi-stroke.com/

LA STRUTTURA IDEALELA STRUTTURA IDEALE

L’ospedale che riceve i malati con ictus dovrebbe assicurare:

TC (o RMN a diffusione/perfusione) disponibile 24 ore su 24

Laboratorio sempre funzionante per esami ematici

Consulenze cardiologiche e neurologiche immediate

Dotazione di apparecchiature ad ultrasuoni per studiare la pervietà dei vasi del collo ed intracranici e lo studio delle cavità cardiache.

SPREAD 2003

STROKE UNITSTROKE UNITEUSI RECOMMENDATIONSEUSI RECOMMENDATIONS

Stroke patients should be treated in Stroke patients should be treated in

specialised stroke units (Level 1).specialised stroke units (Level 1).

ICTUS ACUTO: FASE DI RICOVERO

• Per stroke unit si intende una unità di 4-16 letti in cui i malati con ictus sono seguiti da un team multidisciplinare di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti ed esclusivamentededicati alle malattie cerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle stroke unit sono:

• La multiprofessionalità dell’equipe

• L’approccio integrato medico e riabilitativo

• La formazione continua del personale

• L’istruzione dei pazienti e dei familiari

PRECOCE INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO-CLINICO

• Confermare la natura vascolare del deficit neurologico

• Misurare la gravità del quadro clinico• Definire il territorio arterioso coinvolto• Definire il sottotipo patogenetico• Valutare l’evoluzione ed il rischio di complicanze

Avviare il trattamento appropriato

INQUADRAMENTO PATOGENETICO

• Ictus ischemico (tromboembolico)

• Ictus ischemico con infarcimento emorragico (infarto rosso)

• Ictus emorragico (15%)

TERAPIA TROMBOLITICATERAPIA TROMBOLITICA

Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST-IMAST-I) Lancet 1995 Australian Streptokinase Trial Study Group (ASKASK)

Jama 1996 Multicenter Acute Stroke Trial Europe N.Eng.J.M. 1996o NINDSNINDS rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995o European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS IECASS I)

Jama 1995o ECASS IIECASS II Lancet 1998o Atlantis Jama 1999


TERAPIA TROMBOLITICA

• Trombolisi sistemica • Risultati di studi osservazionali • Autorizzazione dell’EMEA (2002) • Studio SITS-MOST e studio ECASS III

(Finestra 3-4.5 h) (2008)• Studio IST III• Studi con RM (mismatch

diffusione/perfusione)

TERAPIA TROMBOLITICA INTRARTERIOSA

• Proact I (Stroke 1998)

• Proact II (JAMA 1999)

• MERCI (Stroke 2005)

INQUADRAMENTO DIAGNOSTICOINQUADRAMENTO DIAGNOSTICO

Le diagnosi di TIA ed Ictus sono diagnosi cliniche; tuttavia

il dato imaging (TC o RMN) è indicatoè indicato per la diagnosi

differenziale con altre patologie che possono mimare il

TIA o l’Ictus.

Eventi focali su base non ischemica : emicrania, epilessia

Lesioni cerebrali strutturali : tumori, ematoma sottodurale

cronico, MAV

Cause non vascolari : ipoglicemia, SM, isteria

Sintomi transitori monoculari : glaucoma, papilledema

METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL METODOLOGIE DIAGNOSTICHE NEL MANAGEMENT DEL TIA E DELL’ICTUSMANAGEMENT DEL TIA E DELL’ICTUS

• La TCTC è indicataè indicata per ottenere una diagnosi differenziale tra ischemia ed emorragia già nella fase iperacuta dell’ictus.

• La TCTC è indicataè indicata nella fase iperacuta dell’ictus per documentare la presenza dell’ipodensità precoce, che, se estesa, è un segno prognostico negativo.


•La RMRM permette l’inquadramento completo del paziente con ischemia in fase iperacuta mediante l’associazione di sequenze di diffusione, di perfusione e di angio-RM.

•Il mismatch tra area di alterata diffusione e quella di alterata perfusione rappresenta il tessuto a rischio ancora vitale (penombra ischemica).


• L’Angio-RML’Angio-RM (in alternativa all’angiografia digitale) è è indicata indicata nei pazienti con stenosi sintomatiche della carotide interna, documentate ultrasonograficamente, candidate all’intervento di TEA.

• L’esame angiograficoL’esame angiografico è indicatoè indicato nei pazienti in età pediatrica o giovanile con ischemia cerebrale per la prevalenza in questi casi di eziologia arteritica intracranica rispetto all’eziologia aterosclerotica dei vasi epiaortici.


• Esami ematologici di routineEsami ematologici di routine• ECGECG• ECG HolterECG Holter solo in pazienti in cui si sospetti la

natura cardioembolica• ETT ETT solo in caso di sospetto clinico-anamnestico di

malattia cardiaca• ETEETE solo nei pazienti <45 anni e qualora non vi

siano cause evidenti dell’evento ischemico


• L’EEG L’EEG è indicatoè indicato quando si sospetti la natura epilettica del disturbo focale in esame.

• L’Eco-DopplerL’Eco-Doppler TSA TSA è indicatoè indicato, per un migliore inquadramento eziopatogenetico, nella valutazione della stenosi carotidea, nel follow-up di pazienti operati di TEA per la valutazione della ricorrenza di stenosi.

• Lo studio con Doppler TCDoppler TC è integrativoè integrativo per la documentazione di stenosi intracraniche, formazione di circoli collaterali, valutazione pre-operatoria e monitoraggio intraoperatorio.

DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE

PROJECTPROJECT

LACSLACS Categorie: • Ictus motorio puro

• Ictus sensitivo puro

• Ictus sensitivo-motorio

• Emiparesi atassica

Lacunar syndromesLacunar syndromes

DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA DIAGNOSI DI SEDE SECONDO I CRITERI DELLA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECTOXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT

POCSPOCS uno dei seguenti:

•Paralisi di almeno un n.c. omolaterale + deficit motorio e/o sensitivo control.

•Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale

•Disturbo coniugato di sguardo

•Disfunzione cerebellare

•Disturbi corticali + uno dei sintomi sopra considerati

Posterior circulation Posterior circulation syndromessyndromes


PROJECTPROJECT

TACSTACS tutti i seguenti:

•Emiplegia controlaterale

•Emianopsia controlaterale

•Disturbo di una funzione

Total anterior circulation Total anterior circulation syndromesyndrome

corticale (afasia,disturbo visuo- spaziale)


PROJECTPROJECT

PACSPACS uno dei seguenti:

•Deficit sensitivo/motorio+emianopsia

•Deficit sensitivo/motorio+funzione

corticale

•Funzione corticale + emianopsia

•Deficit isolato di una funzione

corticale

Partial anterior circulation Partial anterior circulation syndromesyndrome

Case fatality rates and functional status: 1 yearCase fatality rates and functional status: 1 yearCase fatality rates and functional status: 1 yearCase fatality rates and functional status: 1 year

0% 20% 40% 60% 80% 100%

TACI

PACI

LACI

POCI

vivi & indip

vivi & dipend

morti

Bamford J. Lancet 1991Bamford J. Lancet 1991

“Long-term prognosis after lacunar infarction”52% death

Recurrent stroke = other subtypes 10%

15% cognitive decline or dementia Norrving B. Lancet Neurol 2003Norrving B. Lancet Neurol 2003

CLASSIFICAZIONE DEI SOTTOTIPI DELL’ICTUS ISCHEMICO

(CRITERI TOAST 1993)

•Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro

•Cardioembolia possibile/probabile

•Occlusione dei piccoli vasi

•Cause diverse: infiammatorie, ematologici,

congenite, traumatiche

•Ictus da cause non determinate


Nei pazienti con ictus ischemico acuto il trattamento antipertensivo precoce è indicato soloè indicato solo nei pazienti con valori pressori particolarmente elevati (>220/120 mmHg) o che erano ipertesi precedentemente all’episodio acuto.

Farmaci comunemente usati: labetololo, urapidil

SPREAD 2007

FASE ACUTA

Nei pazienti con ictus ischemico acuto il trattamento antipertensivo precoce è indicato è indicato in caso di:in caso di:

• ipertensione associata a trasformazione emorragicaipertensione associata a trasformazione emorragica• infarto miocardico acutoinfarto miocardico acuto• scompenso cardiacoscompenso cardiaco• insufficienza renale da stato ipertensivoinsufficienza renale da stato ipertensivo• necessità di trattamento trombolitico o epariniconecessità di trattamento trombolitico o eparinico• dissecazione dell’aorta toracicadissecazione dell’aorta toracica

SPREAD 2003SPREAD 2003


L’uso del mannitolo è indicato soloè indicato solo in caso di sospetto clinico o di evidenza di edema cerebrale.

L’uso degli steroidi non è indicatonon è indicato data la specifica inutilità di tale trattamento.

E’ indicata l’infusione di cristalloidi, evitando l’uso di glucosate

O2 terapia: 2 l/min se necessario


Nell’ictus ischemico è indicatoè indicato il trattamento antiaggregante con ASA alla dose di 160-300 mg/die (il gruppo SPREAD suggerisce 300 mg/die). Il trattamento va iniziato entro le 48 ore.

Per il trattamento dell’ictus in fase acuta non è indicatonon è indicato l’uso sistematico di eparina non frazionata o a basso peso molecolare e di eparinoidi come terapia specifica dell’ictus ischemico.

International Stroke Trial (ISTIST). Lancet 1997 Chinese Acute Stroke Trial (CASTCAST) Lancet 1997 Trial of Org 10171 in acute Stroke Treatment (TOASTTOAST) Jama 1998 SPREAD 2003

FASE ACUTA

• Per la prevenzione delle trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato (plegici, con alterazione dello stato di coscienza, obesi, con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) è indicato l’uso di eparina a dosi profilattiche, da iniziare al momento dell’ospedalizzazione.

SPREAD 2003


Il trattamento anticoagulante con eparina viene suggerito in pazienti con stenosi serrata dei grossi vasi arteriosi extracranici in attesa di ricanalizzazione.

Hacke EUSI Cerebrovascular Disease 2003


Trombosi dei seni venosi: diagnosi

• Evenienza non frequente ma oggi di più facile diagnosi grazie alla RMN

• D-Dimero aumentato nel 96% dei pazienti lesioni parenchimali


Trombosi dei seni venosi: presentazione clinica

• Ipertensione endocranica• Crisi comiziali e/o segni focali• Encefalopatia diffusa con disturbi cognitivi e/o

della coscienza tipo encefalite o encefalopatia metabolica


Trombosi dei seni venosi: TerapiaHep a basso peso molecolare s.c 100 UI/kg oghi 12hHep a basso peso molecolare s.c 100 UI/kg oghi 12hEmbricare fin dai primi giorni TAOEmbricare fin dai primi giorni TAO

Durata:Durata:3 mesi in presenza di fattori di rischio modificabili (es. 3 mesi in presenza di fattori di rischio modificabili (es.

contraccetivi orali)contraccetivi orali)6 mesi nelle forme idiopatiche o con trombofilia ereditaria6 mesi nelle forme idiopatiche o con trombofilia ereditariaA tempo indefinito: nei casi recidivanti di TVC o episodio A tempo indefinito: nei casi recidivanti di TVC o episodio

singolo associato a trombofilia ereditaria severasingolo associato a trombofilia ereditaria severa

Raccomandazione di grado DRaccomandazione di grado D

FASE ACUTATERAPIA ANTICOAGULANTE NELLA CARDIOEMBOLIA

(fra Scilla e Cariddi)

* rischio di trasformazione emorragica: petecchie (40%), con scarse conseguenze cliniche o ematoma (2%) con serie conseguenze cliniche

* rischio di recidiva precoce o ultraprecoce


° in paziente con FA non valvolare è indicata la TAO mantenendo i valori di INR fra 2 e 3.

° in pazienti con altra etiologia cardioembolica che hanno un rischio elevato di recidiva precoce è indicata la terapia con eparina seguita da TAO, INR 2-3 (valvulopatia con o senza FA), INR 2.5-3.5 (protesi valvolare meccanica)


Timing

• E’ indicato iniziare precocemente (dopo 48 h) qualora una TC abbia documentato una lesione minore del 30% di un emisfero

• Nei casi di lesione estesa è indicato procrastinare di 14 giorni l’inizio del trattamento AC

• Nei casi con elevato rischio di recidiva precoce è indicata la terapia con eparina e.v. (PTTx1.5-2.5), seguita da TAO (INR 2-3)


GESTIONE DELLE COMPLICANZEGESTIONE DELLE COMPLICANZE

• Trombosi Venosa Profonda

• Disturbi vescicali

• Disfagia

• Piaghe da decubito

• Crisi epilettiche

• Ipertermia

• Iperglicemia



Effetti dell’iperglicemia nell’ ictus ischemicoEffetti dell’iperglicemia nell’ ictus ischemico

del danno cerebrale post-ischemico• è predittiva di prognosi peggiore (Kiers L.Kiers L. JNNP 1992) della mortalità in pazienti diabetici e non • accumulo di lattato ed acidosi intracellulare• causa o effetto di stroke esteso??Jorgensen Stroke 1994

Weir C. J. BMJ 1997

Counsel C. BMJ 1997



Effetti dell’ipertermia nell’ictus ischemicoEffetti dell’ipertermia nell’ictus ischemico (Ginsberg Stroke 1998)

del rilascio di neurotrasmettitori ed aminoacidi eccitotossici di radicali liberi dell’ ossigeno della permeabilità della barriera ematoencefalica del numero di depolarizzazioni nella penombra ischemica metabolismo energetico ed inibizione delle protein Kinasi

• proteolisi del citoscheletro• acidosi lattica Azzimondi G. Stroke 1995

Reith J. Lancet 1996

PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA CHIRURGICACHIRURGICA

L’Eco-Doppler carotideoL’Eco-Doppler carotideo è indicatoè indicato quale esame di primo impiego allo scopo di definire la diagnosi eziopatogenetica e di selezionare i pazienti candidati alla chirurgia della carotide.

L’Angiografia convenzionaleL’Angiografia convenzionale dei tronchi sovraortici pur rimanendo la tecnica diagnostica gold standardgold standard nella valutazione delle indicazioni all’intervento di endoarterectomia, è indicatoè indicato limitarne l’uso ai casi in cui vi sia discordanza tra Eco -Doppler ed Angio-RM.

Chen J.C.Chen J.C. Ann Vasc Surg 1998

Kent K.C.Kent K.C. JAMA 1995

PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA CHIRURGICACHIRURGICA

L’endoarterectomia carotideaL’endoarterectomia carotidea è indicataè indicata nella stenosi carotidea sintomatica >70% (entro 6 mesi)

Timing :Timing :in caso di TIA o minor stroke e TC normale è indicataè indicata la chirurgia quanto più precoce possibilein caso di deficit neurologico stabilizzato con lesioni TC minime è indicataè indicata la chirurgia precoceindipendentemente dalla gravità del deficit neurologico, se le lesioni TC sono estese non è indicatanon è indicata la chirurgia precoceNorth American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (NASCETNASCET) N. Engl J Med 1991Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACASACAS) Stroke 1994

PREVENZIONE PRIMARIA E SECONDARIA DELLO STROKE

• Uguali i fattori di rischio

• Diverso il loro ruolo in rapporto– alla fascia di età– all’associazione di più fattori– all’azione di farmaci– alla risposta agli interventi chirurgici

PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINETERMINE

Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indicato il trattamento antiaggregante con ASA 100-325 mg.

Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indicatoè indicato il trattamento associato ASA 50 mg/die a dipiridamolo 400 mg/die.

In pazienti con ictus ischemico o TIA, nei quali ASA sia non tollerata o inefficace, è indicatoè indicato il trattamento con clopidogrel 75 mg/die o con ticlopidina 500 mg/die, controllando l’emocromo nei primi tre mesi.

European Stroke Prevention Study (ESPS-2ESPS-2) J Neurol Sci 1996Ticlopidine Aspirin Stroke Study (TASSTASS) N. Engl J Med. 1989Oster G. “Cost effectveness of ticlopidine…” Stroke 1994Caprie Steering Committee. Lancet 1996

PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO

TERMINETERMINE USO ANTIANGIOTENSINICI NEL CONTROLLO DELLA

PRESSIONE ARTERIOSA

• Pro– riduzione dell’evoluzione in diabete franco

(HOPE, PROGRESS)– riduzione del rischio anche con basso calo

dei valori pressori (HOPE)– effetto non solo ipotensivizzante (LIFE)

• Contro– solo intolleranza dei farmaci

PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINETERMINE

• Nei TIA e nell’ictus ischemico in pazienti con precedenti di infarto miocardico e di coronaropatia, associati o meno ad aumento del colesterolo totale, è indicatoè indicato l’uso di statine perché riducono significativamente l’ictus encefalico.

Herbert P.R.Herbert P.R. JAMA 1997

Blauw G.J.Blauw G.J. Stroke 1997

PREVENZIONE SECONDARIA A LUNGO TERMINE

• Nei pazienti con pregresso TIA o ictus ischemico e aumentati valori di colesterolo, sono indicati tutti gli interventi necessari per ridurre i livelli plasmatici di colesterolo, indipendentemente dalla storia di eventi coronarici.

SPREAD 2003

COMPLICANZE PSICOCOGNITIVE DELL’ICTUS

• La malattia cerebrovascolare comporta un auemnto del rischio di decadimento cognitivo (CIND e VCI)

• La demenza vascolare (VaD) rappresenta la forma di demenza più frequente, dopo l’Alzheimer


Fattori di rischio primari per VaD (come per l’ictus): • Ipertensione arteriosa• Età • Fibrillazione atriale• Diabete mellito• Infarto del miocardio• Fumo• Alcool

Fattori di rischio secondari per VaD: • Basso livello di scolarità• Allele ε4 del gene ApoE


Una depressione che insorga entro 6-12 mesi dopo un ictus è evento frequente.

Stime attendibili valutano in circa il 30 % dei sopravvissuti la ricorrenza di un disturbo dell’umore

Intracerebral hemorrhageIntracerebral hemorrhage

80-85%80-85% 15-20%15-20%

IschemiaIschemia HemorrhageHemorrhage

• AA cerebral lobes, cerebral lobes, 24%24%• BB basal ganglia, basal ganglia, 39%39%• CC thalamus, thalamus, 20%20% • DD pons, pons, 6%6%• EE cerebellum, cerebellum, 7% 7%

(Qureshi AI et al, N Engl J Med.,2001;344:1450) (Qureshi AI et al, N Engl J Med.,2001;344:1450)

Most common sites and sources of ICHMost common sites and sources of ICH

Aetiology of ICHAetiology of ICH

Epidemiology of primary ICHEpidemiology of primary ICH

DiagnosisDiagnosis

Development and outcomeDevelopment and outcome

TherapyTherapy

Secondary/Primary ICHSecondary/Primary ICH

Secondary 15-20%Secondary 15-20%

Primary 80-85%Primary 80-85%

CAUSES of secondary ICHCAUSES of secondary ICH

• Arterio-venous malformationArterio-venous malformation

• Oral anticoagulantsOral anticoagulants

• AntiplateletsAntiplatelets

• ThrombolysisThrombolysis

• Liver cirrhosisLiver cirrhosis

• NeoplasmsNeoplasms

• VasculitisVasculitis

• Moya Moya diseaseMoya Moya disease

• Sinous venous thrombosisSinous venous thrombosis

• EclampsiaEclampsia

• Cerebral endometriosisCerebral endometriosis

• TraumaTrauma

Epidemiology - 1Epidemiology - 1 Primary intracerebral hemorrhage (ICH) Primary intracerebral hemorrhage (ICH) accounts for accounts for 10% to 15% of all cases of stroke 10% to 15% of all cases of stroke

Each year, 37.000 to 52.400 people have an ICH in the USA,Each year, 37.000 to 52.400 people have an ICH in the USA, 10.000 in Italy10.000 in Italy

During the next 50 years this rate is expected to doubleDuring the next 50 years this rate is expected to double

increasing ageingincreasing ageing

changes in racial demographicschanges in racial demographics

Epidemiology - 2Epidemiology - 2 The worldwide incidence of ICH The worldwide incidence of ICH ranges from 10 to 20 ranges from 10 to 20 individuals per 100,000 individuals per 100,000

The incidence increases with ageThe incidence increases with age

Sex differences of incidence: more common in men Sex differences of incidence: more common in men (ply. >55 yo)(ply. >55 yo)

Racial differences of incidence:Racial differences of incidence:

whites: 28/100.000/yearwhites: 28/100.000/year (Qureshi AI et al, Neurology 1999;52:1617)(Qureshi AI et al, Neurology 1999;52:1617)

blacks: 50/100.000/yearblacks: 50/100.000/year

japanese: 55/100.000/year japanese: 55/100.000/year (Suzuki K et al, Stroke 1987;18:402)(Suzuki K et al, Stroke 1987;18:402)

Risk factors of primary ICH Risk factors of primary ICH

ModifiableModifiable Non modifiableNon modifiable

Hypertension Hypertension AgeAge

Alcohol abuseAlcohol abuse GenderGender

Smoke Smoke RaceRace

Diabetes mellitus Diabetes mellitus Cerebral amyloidosis Cerebral amyloidosis

Low cholesterol? Low cholesterol? Genetic factorsGenetic factors

Risk factors: cerebral amyloid angiopathyRisk factors: cerebral amyloid angiopathy(Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450)(Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450)

Deposition of Deposition of -amyloid protein-amyloid protein in the blood vessels in the blood vessels of of

the cerebral cortex, at the border of white and grey the cerebral cortex, at the border of white and grey matter, and of the leptomeninges matter, and of the leptomeninges

Usually lobar hemorrhages, mainly in occipital and Usually lobar hemorrhages, mainly in occipital and parietal regions parietal regions

The deposition increases with age The deposition increases with age 5-8% patients > 70 years5-8% patients > 70 years 55-60% patients > 90 years55-60% patients > 90 years

Annual risk of recurrence: 10.5% Annual risk of recurrence: 10.5%

Risk factors: cerebral amyloid angiopathyRisk factors: cerebral amyloid angiopathy(Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450(Qureshi AI, N Engl J Med 2001;344:1450))

2 or 2 or 4 alleles vs the common 4 alleles vs the common 3/3/3 of the apolipoprotein 3 of the apolipoprotein E E

gene: gene: recurrent hemorrhage RR recurrent hemorrhage RR 3.8 3.8 (95 % C.I., 1.2 to 11.6)(95 % C.I., 1.2 to 11.6)

(O’Donnell HC et al, N Engl J Med (O’Donnell HC et al, N Engl J Med

2000;342:240)2000;342:240)

allele allele 2: increased deposition of 2: increased deposition of -amyloid protein -amyloid protein

allele allele 4: degenerative changes (such as fibrinoid4: degenerative changes (such as fibrinoid necrosis) necrosis)

in the vessel wallin the vessel wall

expression of either allele appears to increase the risk expression of either allele appears to increase the risk of ICH by augmenting the vasculopathic effects of amyloid of ICH by augmenting the vasculopathic effects of amyloid deposition in cerebral vessels deposition in cerebral vessels

Clinical differential diagnosis Clinical differential diagnosis hemorrhage/ischemiahemorrhage/ischemia

Diagnostic scores considering: Diagnostic scores considering: level of consciousness level of consciousness headacheheadache nausea and vomitingnausea and vomiting seizures at onset seizures at onset

can differentiate only large hemorrhages but not the can differentiate only large hemorrhages but not the more frequent small cortical or subcortical more frequent small cortical or subcortical hemorrhaqges hemorrhaqges

Emergent neuroimaging always necessaryEmergent neuroimaging always necessary

Emorragia cerebrale: diagnosiEmorragia cerebrale: diagnosi

• Raccomandazione 10.25 DRaccomandazione 10.25 D– La TC cranio è indicata come esame di prima La TC cranio è indicata come esame di prima

scelta nella diagnosi in acuto di emorragia scelta nella diagnosi in acuto di emorragia cerebralecerebrale

• Raccomandazione 10.26 DRaccomandazione 10.26 D– L’angiografia è indicata nei pazienti, L’angiografia è indicata nei pazienti,

soprattutto giovani, con emorragia soprattutto giovani, con emorragia intraparenchimale senza una chiara causa, intraparenchimale senza una chiara causa, candidati al trattamento chirurgico. candidati al trattamento chirurgico.

• Raccomandazione 10.28 DRaccomandazione 10.28 D– La RM e l’angio-RM sono indicate nei pazienti La RM e l’angio-RM sono indicate nei pazienti

con angiomi cavernosi e con sospetto di con angiomi cavernosi e con sospetto di angiopatia amiloide.angiopatia amiloide.

Factors influencing clinical courseFactors influencing clinical course

Hematoma volume and growthHematoma volume and growth

Brain edemaBrain edema

Peri-hematoma ischemiaPeri-hematoma ischemia

HydrocephalusHydrocephalus

Early Hemorrhage Growth in ICH Early Hemorrhage Growth in ICH PatientsPatients

• 103 patients scanned103 patients scanned< 3 hours of onset< 3 hours of onset

• 38% experienced significant 38% experienced significant hematoma growth hematoma growth (> 33% increase in volume) (> 33% increase in volume) – 26% within 1 hour of 26% within 1 hour of

baseline scanbaseline scan– 12% between 1- and 20-12% between 1- and 20-

hour scanhour scan• ICH growth was associated ICH growth was associated

with clinical deterioration with clinical deterioration on NIHSSon NIHSS

Brott T et al. Brott T et al. Stroke.Stroke. 1997;28:1-51997;28:1-5

2.0 hours after onset




Brain eBrain edemadema Early edema:Early edema:

release and accumulation of osmotically active release and accumulation of osmotically active

serum proteins from the clotserum proteins from the clot relation between baseline MMP-9 and early edema, relation between baseline MMP-9 and early edema,

and also with edema growth during the next daysand also with edema growth during the next days

Delayed edema:Delayed edema: blood-brain barrier disruption (vasogenic edema) blood-brain barrier disruption (vasogenic edema)

and cytotoxic edema following neuronal deathand cytotoxic edema following neuronal death peak between days 5 and 6 after symptom onsetpeak between days 5 and 6 after symptom onset

HydrocephalusHydrocephalus

4.5% to 50% of patients (according to methods)4.5% to 50% of patients (according to methods)

more frequent in case of ganglionic/thalamic more frequent in case of ganglionic/thalamic hemorrhageshemorrhages and in case of IVHand in case of IVH

higher mortalityhigher mortality

external drainage through ventricular catetersexternal drainage through ventricular cateters

intra-ventricular thrombolysisintra-ventricular thrombolysis

Eligible patients Eligible patients CT evidence of a spontaneous CT evidence of a spontaneous supratentorial ICH arisen within 72 supratentorial ICH arisen within 72 hh responsible neurosurgeon responsible neurosurgeon uncertain about benefits of either uncertain about benefits of either treatment (clinical uncertainty treatment (clinical uncertainty principle)principle)eligible patients should haveeligible patients should have

• haematoma diameter haematoma diameter ≥≥ 2 cm2 cm

• GCS ≥ 5GCS ≥ 5

Arterial thromboembolic SAEs (stroke and AMI): more frequent with Arterial thromboembolic SAEs (stroke and AMI): more frequent with rFVIIa (P = 0.01) than with placeborFVIIa (P = 0.01) than with placebo

PlaceboPlacebo 40 µg/kg40 µg/kg 80 µg/kg80 µg/kg 160 160 µg/kgµg/kg P Value*P Value*

2%2% 6%6% 4%4% 10%10% 0.120.12

Frequency of Thromboembolic Frequency of Thromboembolic SAEsSAEs

*Fisher’s exact *Fisher’s exact testtest

Fatal or disabling thromboembolic SAEs: 2% in rFVIIa Fatal or disabling thromboembolic SAEs: 2% in rFVIIa patients and 2% in placebo patientspatients and 2% in placebo patients

Thromboembolic SAEsThromboembolic SAEs

Management generaleManagement generale

• Terapia antiepiletticaTerapia antiepilettica• Edema cerebraleEdema cerebrale• Prevenzione TVPPrevenzione TVP• Emorragia iatrogenaEmorragia iatrogena• Terapia dell’ipertensione arteriosaTerapia dell’ipertensione arteriosa


• Raccomandazione 10.30 Grado D Raccomandazione 10.30 Grado D • Nei pazienti con emorragia cerebrale Nei pazienti con emorragia cerebrale

intraparenchimale intraparenchimale non è indicatanon è indicata la la profilassi antiepiletticaprofilassi antiepilettica

• Raccomandazione 10.32 Grado D Raccomandazione 10.32 Grado D • Per il trattamento dell’ipertensione endocranica sono indicate le Per il trattamento dell’ipertensione endocranica sono indicate le

seguenti opzioni: seguenti opzioni: • - - agenti osmotici: agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare, ma non sono le prime sostanze da utilizzare, ma non

sono da usare come profilassi. Il mannitolosono da usare come profilassi. Il mannitolo al 20% (0,25-0,5 g/kg al 20% (0,25-0,5 g/kg ogni 4 ore) o il glicerolo (250 mL di glicerolo al 10% in 30-60 ogni 4 ore) o il glicerolo (250 mL di glicerolo al 10% in 30-60 minuti, ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con ipertensione minuti, ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l’emorragia. Per i noti fenomeni di edema circostante l’emorragia. Per i noti fenomeni di reboundrebound è è da utilizzare possibilmente per tempi inferiori ai 5 giorni. Da da utilizzare possibilmente per tempi inferiori ai 5 giorni. Da ricordare la necessità di controllo dell’emocromo durante la ricordare la necessità di controllo dell’emocromo durante la terapia con agenti osmotici in quanto possono indurre emolisiterapia con agenti osmotici in quanto possono indurre emolisi


• Raccomandazione 10.32 Grado D Raccomandazione 10.32 Grado D (continua)• Per il trattamento dell’ipertensione endocranica Per il trattamento dell’ipertensione endocranica

sono indicate le seguenti opzioni: sono indicate le seguenti opzioni: • furosemide: furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere

somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. L’osmolarità plasmatica va valutata due volte al giorno nei L’osmolarità plasmatica va valutata due volte al giorno nei pazienti in terapia osmotica e come obiettivo vanno pazienti in terapia osmotica e come obiettivo vanno mantenuti livelli <310 mOsm/L mantenuti livelli <310 mOsm/L

• iperventilazioneiperventilazione• farmaci sedativifarmaci sedativi


• Raccomandazione 10.33 Grado D Raccomandazione 10.33 Grado D • Per il trattamento dell’ipertensione Per il trattamento dell’ipertensione

endocranica endocranica non è indicatonon è indicato l’uso degli l’uso degli steroidisteroidi


• Raccomandazione 10.34 Grado D Raccomandazione 10.34 Grado D • Nei pazienti con emorragia Nei pazienti con emorragia

intraparenchimale a rischio di trombosi intraparenchimale a rischio di trombosi venosa profonda, venosa profonda, è indicata è indicata la la prevenzione delle trombosi venose con prevenzione delle trombosi venose con l’uso di calze elastiche o di mezzi l’uso di calze elastiche o di mezzi meccanicimeccanici


• Sintesi 10.18Sintesi 10.18• Non vi sono dati sufficienti sulla Non vi sono dati sufficienti sulla

sicurezza, in fase post acuta, della sicurezza, in fase post acuta, della terapia con eparina a basse dosi o terapia con eparina a basse dosi o dell’ASA per la prevenzione della dell’ASA per la prevenzione della trombosi venosa profonda nei pazienti trombosi venosa profonda nei pazienti con emorragia intraparenchimalecon emorragia intraparenchimale


• Raccomandazione 10.37 Grado D Raccomandazione 10.37 Grado D • Nei pazienti con emorragia cerebrale in Nei pazienti con emorragia cerebrale in

corso di trattamento anticoagulante corso di trattamento anticoagulante è è indicataindicata la correzione dell’emostasi, la correzione dell’emostasi, che si ottiene più rapidamente che si ottiene più rapidamente impiegando i concentrati protrombinici impiegando i concentrati protrombinici rispetto al plasma frescorispetto al plasma fresco



• Raccomandazione 10.29 Grado D Raccomandazione 10.29 Grado D • Nei pazienti con emorragia cerebrale è indicata la Nei pazienti con emorragia cerebrale è indicata la

correzione dell’ipertensione arteriosa:correzione dell’ipertensione arteriosa:– se la pressione sistolica è superiore a 200 mmHg e la se la pressione sistolica è superiore a 200 mmHg e la

distolica superiore a 140 mmHg con nitroprussiato o distolica superiore a 140 mmHg con nitroprussiato o urapidilurapidil

– se la pressione sistolica è superiore a 180 mmHg e la se la pressione sistolica è superiore a 180 mmHg e la diastolica a 105 mmHg con labetalolo o enalaprildiastolica a 105 mmHg con labetalolo o enalapril

– se la pressione sistolica è inferiore a 180 mmHg se la pressione sistolica è inferiore a 180 mmHg rimandare la terapia antiipertensiva.rimandare la terapia antiipertensiva.

DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALLA POPOLAZIONE ITALIANA In Italia, come negli altri paesi...

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